Atrial Septal Defect
(ASD)
Preseptor :
dr. Deddy Kurniawan Jahja, Sp.JP(K)
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN JANTUNG DAN
PEMBULUH DARAH RSUD MOHAMMAD NATSIR SOLOK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
2025
Apa Itu ASD?
Definisi
ASD adalah salah satu cacat jantung bawaan
paling umum, terjadi pada sekitar 25% anak-
anak. Terjadi ketika ada kegagalan penutupan
antara atrium kanan dan kiri, memungkinkan
aliran darah abnormal antara kedua ruang
jantung.
Mekanisme
Darah kaya oksigen dari atrium kiri mengalir ke
atrium kanan, bercampur dengan darah miskin
oksigen. Ini menyebabkan peningkatan volume
darah yang dipompa ke paru-paru dan beban
berlebih pada jantung kanan.
Atrial Septal Defect (ASD)
Klasifikasi ASD
Ostium Secundum
Lubang di tengah septum
atrium. Jenis paling umum,
sering tidak bergejala
hingga dewasa. Dapat
ditutup dengan prosedur
transkateter.
Ostium Primum
Celah di bagian bawah
septum dekat katup
jantung. Dapat
menyebabkan gangguan
fungsi katup dan
memerlukan pembedahan.
Sinus Venosus
Terjadi di bagian atas
septum dekat vena kava.
Sering disertai kelainan
drainase vena pulmonalis
dan memerlukan koreksi
bedah.
Etiologi dan Faktor Risiko
Faktor Genetik
Mutasi pada gen GATA4,
NKX2-5, dan TBX5 dapat
menyebabkan ASD. Sering
ditemukan pada sindrom
Down, Turner, Noonan, dan
Holt-Oram.
Paparan Maternal
Infeksi rubella, konsumsi
alkohol, kokain, atau obat
teratogenik selama kehamilan
meningkatkan risiko. Diabetes
mellitus ibu yang tidak
terkontrol juga berperan.
Riwayat Keluarga
Adanya anggota keluarga
dengan penyakit jantung
bawaan, terutama ASD,
meningkatkan kemungkinan
terjadinya kelainan ini pada
keturunan.
03 04
Patofisiologi ASD
Pembentukan septum atrium dimulai pada minggu keempat kehamilan. Septum primum
tumbuh dari atap atrium primitif menuju bantalan endokard, menutup ostium primum. Kemudian
terbentuk ostium secundum melalui kematian sel terprogram.
01
Pembentukan Septum
Septum secundum tumbuh di sebelah kanan septum
primum, menciptakan foramen ovale yang normal
pada janin.
02
Kegagalan Penutupan
Setelah lahir, foramen ovale seharusnya
menutup. Kegagalan penutupan atau defek
pada septum menyebabkan ASD.
Pirau Kiri-ke-Kanan
Tekanan atrium kiri lebih tinggi, menyebabkan
darah mengalir ke atrium kanan, meningkatkan
aliran ke paru-paru.
Komplikasi Lanjut
Kelebihan volume kronis menyebabkan
remodeling pembuluh paru dan hipertensi
pulmonal, yang dapat berkembang menjadi
sindrom Eisenmenger.
Gejala Klinis
Dispnea - sesak napas saat aktivitas
Kelelahan - mudah lelah dan intoleransi
aktivitas
Palpitasi - jantung berdebar tidak
teratur
Infeksi paru berulang -
terutama pada anak-anak
Edema perifer -
pembengkakan kaki akibat
gagal jantung kanan
Fixed split S₂ - ciri khas
ASD yang terdengar
konstan selama siklus
pernapasan.
Murmur sistolik ejeksi
lembut di batas sternal
kiri atas akibat aliran
berlebih melalui katup
pulmonal.
Pemeriksaan Fisik
Auskultasi Jantung
Inspeksi dan Palpasi
Tampak/teraba denyut
kuat area parasternal
kiri.
Teraba Thrill (getaran
halus) pada area
pulmonal.
Pembesaran batas
jantung kanan pada
perkusi.
Tanda Hipertensi Pulmonal
S₂ keras menandakan
peningkatan tekanan
paru.
Ronki basah basal
paru bila terjadi gagal
jantung kanan.
Edema perifer pada
kasus lanjut.
Incomplete RBBB
dengan pola rSR' di V1
Pemeriksaan Penunjang
EKG
Right axis deviation
(+120°)
P pulmonale pada
lead II, III, aVF
Foto Toraks
Kardiomegali ringan
(jantung kanan)
Penonjolan arkus
pulmonalis
Peningkatan
vaskularisasi paru
Ekokardiografi (Gold Standard)
Visualisasi defek pada septum atrium
Aliran shunt kiri-ke-kanan pada color Doppler
Dilatasi atrium dan ventrikel kanan
Murmur pansistolik kasar di ICS IV kiri
bawah dengan thrill. Defek pada septum
interventrikular, bukan atrium.
Murmur kontinu (machinery murmur) di
infraklavikula kiri. Tidak ada fixed split S₂.
Aliran dari aorta ke arteri pulmonalis.
Diagnosis Banding
Beberapa kelainan jantung bawaan dapat menampilkan gejala serupa dengan ASD. Penting
untuk membedakan berdasarkan karakteristik klinis dan pemeriksaan penunjang.
1
Ventricular Septal Defect (VSD)
2
Patent Ductus Arteriosus (PDA)
3
Pulmonic Stenosis
Murmur ejection keras dengan thrill di area
pulmonal. Tidak ada shunt antar atrium.
Gradien tekanan tinggi pada katup
pulmonal.
4
Partial AV Canal Defect
Defek di bagian bawah septum atrium dekat
katup AV. Sering terkait kelainan katup
mitral dengan murmur apikal.
Indikasi Tatalaksana
Observasi
ASD <5 mm sering menutup
spontan dalam tahun
pertama. Defek kecil tanpa
gejala dipantau dengan
ekokardiogram setiap 2-3
tahun.
Terapi Medikamentosa
Diuretik untuk bantuan
simptomatik. Kontrol ritme
dan antikoagulasi pada
pasien dengan disritmia
atrium sebelum intervensi
definitif.
Penutupan Transkateter
Untuk ASD ostium
secundum dengan ukuran
sesuai. Setelah prosedur,
terapi antiplatelet ganda
selama 6 bulan dan
profilaksis endokarditis.
Pembedahan
Untuk ASD ostium primum,
sinus venosus, atau defek
besar dengan komplikasi.
Termasuk perbaikan katup
jika ada regurgitasi berat.
Terapi Spesifik
Kriteria Intervensi
Indikasi Penutupan
Pirau kiri-ke-kanan
signifikan (Qp/Qs ≥1,5)
Kelebihan volume
ventrikel kanan
Riwayat emboli
paradoks
Gejala gagal jantung
atau intoleransi
aktivitas
Sebelum implantasi
alat pacu jantung
Kontraindikasi
Hipertensi pulmonal
berat (tekanan sistolik
>2/3 sistemik)
Resistensi vaskular
paru ≥5 unit Wood
Sindrom Eisenmenger
Infeksi aktif atau
endokarditis
Komplikasi ASD
Disritmia Atrium
Fibrilasi dan flutter atrium akibat dilatasi
atrium kanan kronis. Risiko meningkat pada
usia lanjut.
Hipertensi Pulmonal
Remodeling pembuluh paru akibat aliran
berlebih kronis. Dapat berkembang menjadi
sindrom Eisenmenger.
Gagal Jantung Kanan
Kelebihan volume kronis menyebabkan
disfungsi ventrikel kanan dengan edema dan
hepatomegali.
Emboli Paradoks
Trombus dari sistem vena dapat melewati
defek ke sirkulasi sistemik, menyebabkan
stroke atau TIA.
Penutupan setelah usia 40
tahun tetap bermanfaat
namun risiko aritmia atrium
persisten tetap tinggi.
Prognosis ASD
90%
Keberhasilan Penutupan
Penutupan ASD tepat waktu
menghasilkan luaran baik
dengan risiko komplikasi
jangka panjang yang rendah.
40+
Usia Kritis (Tahun)
<5mm
Penutupan Spontan
Defek kecil (<5 mm) sering
menutup spontan dalam tahun
pertama kehidupan tanpa
intervensi.
Prognosis dipengaruhi oleh ukuran defek, usia diagnosis, dan ada tidaknya komplikasi. Deteksi
dini dan intervensi tepat waktu adalah kunci keberhasilan penatalaksanaan.
Pencegahan dan Pemantauan
1
Prenatal
Hindari paparan teratogen, kontrol
diabetes maternal, skrining
genetik pada keluarga berisiko,
dan pemeriksaan USG janin rutin.
2
Postnatal
Skrining jantung pada bayi baru
lahir, evaluasi klinis berkala,
ekokardiografi pada kasus
suspek, dan deteksi dini gejala.
3
Pasca Intervensi
Follow-up rutin setiap 6-12 bulan,
pemantauan fungsi jantung
kanan, deteksi aritmia, dan
evaluasi tekanan pulmonal.
4
Jangka Panjang
Ekokardiogram berkala, manajemen
faktor risiko kardiovaskular, profilaksis
endokarditis bila perlu, dan edukasi
gaya hidup sehat.
Kesimpulan
Atrial Septal Defect (ASD) adalah kelainan jantung
bawaan umum yang memerlukan deteksi dini dan
penatalaksanaan tepat untuk mencegah komplikasi
serius.
Diagnosis
Kombinasi anamnesis,
pemeriksaan fisik (fixed
split S₂), dan ekokardiografi
sebagai gold standard
untuk konfirmasi diagnosis
dan evaluasi hemodinamik.
Tatalaksana
Observasi untuk defek kecil,
penutupan transkateter
untuk ostium secundum, dan
pembedahan untuk tipe lain
atau komplikasi. Intervensi
tepat waktu mencegah
komplikasi.
Prognosis
Umumnya baik dengan diagnosis dan intervensi dini.
Penutupan defek signifikan menurunkan risiko gagal jantung,
hipertensi pulmonal, dan sindrom Eisenmenger.

Refrat Atrial-Septal-Defect-ASD 2.pptx.pdf.pdf

  • 1.
    Atrial Septal Defect (ASD) Preseptor: dr. Deddy Kurniawan Jahja, Sp.JP(K) KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH RSUD MOHAMMAD NATSIR SOLOK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH 2025
  • 2.
    Apa Itu ASD? Definisi ASDadalah salah satu cacat jantung bawaan paling umum, terjadi pada sekitar 25% anak- anak. Terjadi ketika ada kegagalan penutupan antara atrium kanan dan kiri, memungkinkan aliran darah abnormal antara kedua ruang jantung. Mekanisme Darah kaya oksigen dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan, bercampur dengan darah miskin oksigen. Ini menyebabkan peningkatan volume darah yang dipompa ke paru-paru dan beban berlebih pada jantung kanan. Atrial Septal Defect (ASD)
  • 3.
    Klasifikasi ASD Ostium Secundum Lubangdi tengah septum atrium. Jenis paling umum, sering tidak bergejala hingga dewasa. Dapat ditutup dengan prosedur transkateter. Ostium Primum Celah di bagian bawah septum dekat katup jantung. Dapat menyebabkan gangguan fungsi katup dan memerlukan pembedahan. Sinus Venosus Terjadi di bagian atas septum dekat vena kava. Sering disertai kelainan drainase vena pulmonalis dan memerlukan koreksi bedah.
  • 5.
    Etiologi dan FaktorRisiko Faktor Genetik Mutasi pada gen GATA4, NKX2-5, dan TBX5 dapat menyebabkan ASD. Sering ditemukan pada sindrom Down, Turner, Noonan, dan Holt-Oram. Paparan Maternal Infeksi rubella, konsumsi alkohol, kokain, atau obat teratogenik selama kehamilan meningkatkan risiko. Diabetes mellitus ibu yang tidak terkontrol juga berperan. Riwayat Keluarga Adanya anggota keluarga dengan penyakit jantung bawaan, terutama ASD, meningkatkan kemungkinan terjadinya kelainan ini pada keturunan.
  • 6.
    03 04 Patofisiologi ASD Pembentukanseptum atrium dimulai pada minggu keempat kehamilan. Septum primum tumbuh dari atap atrium primitif menuju bantalan endokard, menutup ostium primum. Kemudian terbentuk ostium secundum melalui kematian sel terprogram. 01 Pembentukan Septum Septum secundum tumbuh di sebelah kanan septum primum, menciptakan foramen ovale yang normal pada janin. 02 Kegagalan Penutupan Setelah lahir, foramen ovale seharusnya menutup. Kegagalan penutupan atau defek pada septum menyebabkan ASD. Pirau Kiri-ke-Kanan Tekanan atrium kiri lebih tinggi, menyebabkan darah mengalir ke atrium kanan, meningkatkan aliran ke paru-paru. Komplikasi Lanjut Kelebihan volume kronis menyebabkan remodeling pembuluh paru dan hipertensi pulmonal, yang dapat berkembang menjadi sindrom Eisenmenger.
  • 7.
    Gejala Klinis Dispnea -sesak napas saat aktivitas Kelelahan - mudah lelah dan intoleransi aktivitas Palpitasi - jantung berdebar tidak teratur Infeksi paru berulang - terutama pada anak-anak Edema perifer - pembengkakan kaki akibat gagal jantung kanan
  • 8.
    Fixed split S₂- ciri khas ASD yang terdengar konstan selama siklus pernapasan. Murmur sistolik ejeksi lembut di batas sternal kiri atas akibat aliran berlebih melalui katup pulmonal. Pemeriksaan Fisik Auskultasi Jantung Inspeksi dan Palpasi Tampak/teraba denyut kuat area parasternal kiri. Teraba Thrill (getaran halus) pada area pulmonal. Pembesaran batas jantung kanan pada perkusi. Tanda Hipertensi Pulmonal S₂ keras menandakan peningkatan tekanan paru. Ronki basah basal paru bila terjadi gagal jantung kanan. Edema perifer pada kasus lanjut.
  • 9.
    Incomplete RBBB dengan polarSR' di V1 Pemeriksaan Penunjang EKG Right axis deviation (+120°) P pulmonale pada lead II, III, aVF Foto Toraks Kardiomegali ringan (jantung kanan) Penonjolan arkus pulmonalis Peningkatan vaskularisasi paru Ekokardiografi (Gold Standard) Visualisasi defek pada septum atrium Aliran shunt kiri-ke-kanan pada color Doppler Dilatasi atrium dan ventrikel kanan
  • 10.
    Murmur pansistolik kasardi ICS IV kiri bawah dengan thrill. Defek pada septum interventrikular, bukan atrium. Murmur kontinu (machinery murmur) di infraklavikula kiri. Tidak ada fixed split S₂. Aliran dari aorta ke arteri pulmonalis. Diagnosis Banding Beberapa kelainan jantung bawaan dapat menampilkan gejala serupa dengan ASD. Penting untuk membedakan berdasarkan karakteristik klinis dan pemeriksaan penunjang. 1 Ventricular Septal Defect (VSD) 2 Patent Ductus Arteriosus (PDA) 3 Pulmonic Stenosis Murmur ejection keras dengan thrill di area pulmonal. Tidak ada shunt antar atrium. Gradien tekanan tinggi pada katup pulmonal. 4 Partial AV Canal Defect Defek di bagian bawah septum atrium dekat katup AV. Sering terkait kelainan katup mitral dengan murmur apikal.
  • 11.
    Indikasi Tatalaksana Observasi ASD <5mm sering menutup spontan dalam tahun pertama. Defek kecil tanpa gejala dipantau dengan ekokardiogram setiap 2-3 tahun. Terapi Medikamentosa Diuretik untuk bantuan simptomatik. Kontrol ritme dan antikoagulasi pada pasien dengan disritmia atrium sebelum intervensi definitif. Penutupan Transkateter Untuk ASD ostium secundum dengan ukuran sesuai. Setelah prosedur, terapi antiplatelet ganda selama 6 bulan dan profilaksis endokarditis. Pembedahan Untuk ASD ostium primum, sinus venosus, atau defek besar dengan komplikasi. Termasuk perbaikan katup jika ada regurgitasi berat.
  • 12.
  • 13.
    Kriteria Intervensi Indikasi Penutupan Piraukiri-ke-kanan signifikan (Qp/Qs ≥1,5) Kelebihan volume ventrikel kanan Riwayat emboli paradoks Gejala gagal jantung atau intoleransi aktivitas Sebelum implantasi alat pacu jantung Kontraindikasi Hipertensi pulmonal berat (tekanan sistolik >2/3 sistemik) Resistensi vaskular paru ≥5 unit Wood Sindrom Eisenmenger Infeksi aktif atau endokarditis
  • 14.
    Komplikasi ASD Disritmia Atrium Fibrilasidan flutter atrium akibat dilatasi atrium kanan kronis. Risiko meningkat pada usia lanjut. Hipertensi Pulmonal Remodeling pembuluh paru akibat aliran berlebih kronis. Dapat berkembang menjadi sindrom Eisenmenger. Gagal Jantung Kanan Kelebihan volume kronis menyebabkan disfungsi ventrikel kanan dengan edema dan hepatomegali. Emboli Paradoks Trombus dari sistem vena dapat melewati defek ke sirkulasi sistemik, menyebabkan stroke atau TIA.
  • 15.
    Penutupan setelah usia40 tahun tetap bermanfaat namun risiko aritmia atrium persisten tetap tinggi. Prognosis ASD 90% Keberhasilan Penutupan Penutupan ASD tepat waktu menghasilkan luaran baik dengan risiko komplikasi jangka panjang yang rendah. 40+ Usia Kritis (Tahun) <5mm Penutupan Spontan Defek kecil (<5 mm) sering menutup spontan dalam tahun pertama kehidupan tanpa intervensi. Prognosis dipengaruhi oleh ukuran defek, usia diagnosis, dan ada tidaknya komplikasi. Deteksi dini dan intervensi tepat waktu adalah kunci keberhasilan penatalaksanaan.
  • 16.
    Pencegahan dan Pemantauan 1 Prenatal Hindaripaparan teratogen, kontrol diabetes maternal, skrining genetik pada keluarga berisiko, dan pemeriksaan USG janin rutin. 2 Postnatal Skrining jantung pada bayi baru lahir, evaluasi klinis berkala, ekokardiografi pada kasus suspek, dan deteksi dini gejala. 3 Pasca Intervensi Follow-up rutin setiap 6-12 bulan, pemantauan fungsi jantung kanan, deteksi aritmia, dan evaluasi tekanan pulmonal. 4 Jangka Panjang Ekokardiogram berkala, manajemen faktor risiko kardiovaskular, profilaksis endokarditis bila perlu, dan edukasi gaya hidup sehat.
  • 17.
    Kesimpulan Atrial Septal Defect(ASD) adalah kelainan jantung bawaan umum yang memerlukan deteksi dini dan penatalaksanaan tepat untuk mencegah komplikasi serius. Diagnosis Kombinasi anamnesis, pemeriksaan fisik (fixed split S₂), dan ekokardiografi sebagai gold standard untuk konfirmasi diagnosis dan evaluasi hemodinamik. Tatalaksana Observasi untuk defek kecil, penutupan transkateter untuk ostium secundum, dan pembedahan untuk tipe lain atau komplikasi. Intervensi tepat waktu mencegah komplikasi. Prognosis Umumnya baik dengan diagnosis dan intervensi dini. Penutupan defek signifikan menurunkan risiko gagal jantung, hipertensi pulmonal, dan sindrom Eisenmenger.