Hipervolemija, hipovolemija, hiper- i hiponatremija, hiper- i hipokalemija

1. METABOLIZAM VODE I ELEKTROLITA

2. Koji deo telesne tečnosti ima najvecu
zapreminu
a)Intravaskularni
b) Ekstracelularni
c) Intracelularni

3. RASPORED VODE U
ORGANIZMU
INTRACELULARNA 2/3 EKSTRACELULARNA
1/3
Intersticijumska
3/4
Intravaskularna
1/4

4. Razlika izmedju osmolarnosti i osmolalnosti?

5. Osmolalnost tečnosti je koncentracija svih
rastvorenih materija u njoj.
Osmotska ravnoteža se uspostavlja prolaskom
vode kroz ćelijsku membranu.
Glavne ekstracelularne čestice su Na+, Cl- i HCO3-,
dok su K+ i organski fosfati (ATP, kreatin-fosfat i
fosfolipidi) dominantni u intracelularnoj tečnosti.

6. • Promene količine vode u organizmu se
klinički manifestuju kao hipernatremija i
hiponatremija. Promene koncentracije Na+ se
klinički manifestuju kao poremećaji količine ICT,
ECT i IVT.
• Unos vode se odvija preko mehanizma
žedji. Žedj nastaje preko osmoreceptora u
hipotalamusu koje stimuliše porast koncentracije
rastvorenih materija u plazmi.
• Eliminacija vode odvija se putem urina,
stolice i isparavanjem - preko kože i
respiratornog trakta.

7. Bubrežna ekskrecija vode:
arginin-vasopresin ili antidiuretički hormon se
sintetiše u hipotalamusu, a izlučuje ga zadnji
režanj hipofize. U distalnim tubulima
prouzrokuje reapsorpciju vode iz lumena
distalnog tubula.
Glavni stimulus za sekreciju ADH je
hiperosmolarnost ekstracelularne tečnosti
koja dovodi do promena volumena
osmoreceptorskih ćelija hipotalamusa. Prag za
lučenje ADH je 280 - 290 mosmol/kg.

8. METABOLIZAM NATRIJUMA
•Natrijum se aktivno izbacuje iz ćelija u ECT radom Na+,K+-ATPaze;
85 - 90% Na+ nalazi se u ECT.
•Dnevni unos Na+ je oko 150 mmol, što premaša potrebe organizma.
•Ekskrecija natrijuma:
Na
Na+K
+2Cl
Na+
Cl
Na
/K

9. HIPOVOLEMIJA:
Povećana filtracija osmotski aktivnih materija –
glikoze, manitola i ureje, nedostatak aldosterona,
dijabetes insipidus, dijareja i povraćanje, febrilnost,
hiperventilacija, toplotni udar, fizički napor,
sekvestracija vode u "treći prostor“.
Hipovolemija i hipotenzija , preko baroreceptora,
dovode do povećane aktivnosti sistema renin-angiotenzin-
aldosteron i konstrikcije aferentnih
arteriola, što smanjuje glomerularnu filtraciju.
Angiotenzin II i aldosteron povećavaju reapsorpciju
natrijuma.

10. ŠTA JE TREĆI PROSTOR ?

11. Misli se na lumen creva u ileusu, supkutano tkivo u
opekotinama, retroperitonealni prostor u akutnom
pankreatitisu, peritonealna šupljina u peritonitisu.

12. KLINIČKA SLIKA HIPOVOLEMIJE
• Žedj
• Smanjen turgor kože, suve sluzokože
• Slabost, grčevi mišića, bol u stomaku i
grudima
• Posturalna hipotenzija i tahikardija
• Oslabljen puls v.jugularis
• Hipovolemijski šok – bledi i hladni
ekstremiteti, cijanoza, oligurija, hipotenzija,
tahikardija, konfuzija, stupor, koma

13. DIJAGNOZA
• Raste odnos urea / kreatinin
• Javlja se metabolička acidoza ili alkaloza.
• Hematokrit je snižen
• Urinarna koncentracija Na+ u hipovolemiji je
obično niska
• Osmolalnost i spec. težina urina su visoke, osim
kada je uzrok hipovolemije dijabetes insipidus.
LEČENJE
Sastoji se u nadoknadi vode, oralnim putem ili putem
i.v. davanja 0.9% NaCl. U teškim slučajevima koristi se
0.45% NaCl. Kada je hipovolemija udružena sa
hiponatremijom može se koristiti 3% NaCl. Ukoliko se
radi o krvarenju primenjuje se transfuzija.

14. HIPONATREMIJA
je stanje u kome je nivo Na+ u plazmi < 135 mmol/L
UZROCI:
• Terapija diureticima
• Edematozna stanja
• Bubrežna insufcijencija -
• Sindrom povećane sekrecije ADH (SIADH)
• Adisonova bolest
• Primarna polidipsija

15. KLINIČKA SLIKA
Zbog manjka Na+ u ECT, voda ulazi u ćelije, posebno
u ćelije mozga. Dolazi do pojave moždanog edema, sa
glavoboljom, mučninom, letargijom, stuporom,
konvulzijama. Kada nivo Na+ < 120 mmol/L nastaje
koma.
DIJAGNOZA
Koncentracija natrijuma u krvi je niska. Osmolalnost
plazme je niska. Osmolalnost i specifična težina urina je
niska, osim kod SIADH.
LEČENJE
Hiponatremiju sa hipovolemijom (povraćanje,
toplotni udar, Adisonova bolest) lečimo i.v. davanjem
fiziološkog rastvora NaCl.
Hiponatremiju u edematoznim stanjima lečimo
diureticima Henleove petlje.
Hiponatremiju u primarnoj polidipsiji, SIADH i
bubrežnoj insuficijenciji lečimo restrikcijom unosa vode.

16. HIPERNATREMIJA
Nivo Na+ u plazmi > 145 mmol/L
UZROCI:
•povećan unos soli
•smanjen osećaj žedji (primarna hipodipsija)
•gubitak vode iz organizma.
Povećan unos soli nastaje pri preteranom davanju
rastvora hipertonog NaCl ili NaHCO3.
Smanjena žedj- primarna hipodipsija nastaje zbog
oštećenja osmoreceptora u hipotalamusu.
Gubitak vode nastaje pri fizičkom naporu,
toplotnom udaru, febrilnim stanjima, dijareji i
povraćanju, pri upotrebi diuretika, u dijabetes
insipidusu, dijabetes melitusu i poliuričnoj fazi
bubrežne insuficijencije.

17. KLINIČKA SLIKA
nije dramatična ukoliko bolesnik pije dovoljno vode.
U suprotnom nastaje žedj, slabost, konvulzije, letargija,
stupor, koma, smrt ( Na+ u plazmi > 180 mmol/L)
DIJAGNOZA
Otkriva se merenjem koncentracije natrijuma u krvi.
LEČENJE
Nadoknadjujemo vodu po formuli:
[(koncentracija Na+ - 140) 140] x (0.4 x težina);
Prebrza nadoknada tečnosti može dovesti do edema
mozga. Voda se nadoknadjuje u obliku 5% rastvora
glikoze, redje u vidu fiziološkog rastvora ili
nazogastričnom sondom.

18. U kojim slučajevima ćemo se odlučiti za fiziološki
rastvor, a kada za nazogastričnu sondu ?
Ako imate pacjenta muskarca od 102 kg, sa
natrijumom 171 mmol/l, koliko tecnosti treba da primi
da bi se postigla normalna natriemija ?

19. METABOLIZAM KALIJUMA
•Kalijum je glavni intracelularni katjon. Nivo K+ u
ECT je 3.5 - 5.0 mmol/L, a u ICT oko 150 mmol/L.
•U metabolikoj acidozi H+ ulazi u ćeliju u zamenu za
K+. Obrnuto u metaboličkoj alkalozi, kalijum ulazi u
ćelije.
•Oštećenje ćelija dovodi do izlaska kalijuma u ECT.
•K+ se eliminiše iz organizma putem bubrega. Sekreciju
kalijuma reguliše aldosteron i koncentracija K+ u
plazmi.

20. HIPOKALEMIJA
Nivo K+ u plazmi < 3.5 mmol/L
Uzroci :
-Upotreba diuretika
- Lečenje dijabetesne kome insulinom+glikozom, β2-adrenergički
agonisti, , laksativi, nazogastrična sukcija
-Dijaliza
- Transfuzija
-Nagli rast ćelija (tumori), vilozni adenom creva, VIP-omi,
-Znojenje, dijareja, povraćanje
-Primarni hiperaldosteronizam i Kušingov sindrom
-Hiperreninemija, renalna tubularna acidoza, metabolička alkaloza,

21. KLINIČKA SLIKA
Slabost, pareza i paraliza mišića - uključujući dijafragmu,
paralitički ileus
EKG PROMENE: Proširenje QRS, negativan T talas, ST
depresija, izražen U-talas, i ventrikularna aritmija.
DIJAGNOZA:
Na osnovu EKG-a, odredjivanja nivoa K+u krvi
LEČENJE:
• Oralna nadoknada kalijuma: Kalijum-hlorid.
Kalijum–bikarbonat i kalijum-citrat dovode do pada pH
kod pacjenta.
• I.V. terapija: Daje se maksimalno 20 mmol KCL / h
putem infuzije. Jedino u slučaju paralize ili ventrikularnih
aritmija kalijum treba davati brže.

22. HIPERKALEMIJA
Nivo kalijuma >5.0 mmol/L nastaje usled:
• Pseudohiperkalemije pri venepunkciji – kada je poveska suviše
stegnuta ili kada pacjent nekoliko puta zgrči šaku pre davanja krvi, kao i
zbog hemolize ili tromboze.
• Razaranja ćelija - hemolize, tumora, rabdomiolize, mišićnog
naprezanja
• Metaboličke acidoze
• Hiperkalemijske periodične paralize - mutacije gena za Na+ kanal
• Hipoaldosteronizma, Addisonove bolesti, KAH
• Pseudohipoaldosteronizma – rezistencije tkiva na dejstvo
aldosterona
• Akutne i hronične bubrežne insuficijencije ili litijaze
• Upotrebe mnogih lekova (digitalis, diuretici koji štede kalijum, ACE
inhibitori…)

23. KLINIČKA SLIKA
Gubitak p-talasa, proširenje QRS, AV –blok i blok
grane, visok T-talas . Ventrikularna fibrilacija i
asistolija. Kada nivo kalijuma predje 7,5 mmol/l ,
može doći do smrtnog ishoda.
DIJAGNOZA
Težina hiperkalijemije se procenjuje na osnovu
koncentracije K+ u plazmi i EKG-promena.

24. TERAPIJA
Treba otkriti i lečiti osnovnu bolest ili ukloniti lek koji dovodi do
hiperkaliemije.
• Hemodijaliza- vrlo efikasno snižava nivo kalijuma, ali je
rezervisana za najteže slučajeve.
• Kalcijum-glukonat i.v. privremeno smanjuje razdražljivost
ćelijske membrane. Ovo je privremena terapija, dok druge mere ne
počnu da deluju.
• Insulin (10 - 20 jedinica kristalnog insulina u 5- ili 10%
rastvoru glikoze) dovodi do ulaska kalijuma u ćelije. I.V. bikarbonat
(30 mmol u 1 litru tečnosti) kao i β-2 adrenergički agonisti imaju
slično dejstvo.
• Diuretici Henleove petlje – furosemid i bumetanid
• Natrijum polistiren sulfonat – je smola koja vezuje kalijum u
crevima