pepticki ulkus

1. 1
Seminarski rad
Tema:
Terapija ulkusne bolesti želudca
Student: Profesor:
Nudžejma Spahić (351/12) Prof.dr. Nedžad Mulabegović
Travnik, januar 2017.

2. 2
Sadržaj
1. Uvod ........................................................................................................................................ 3
2. Antacidi.................................................................................................................................... 4
3. Gastrični aktisekretorni lijekovi .............................................................................................. 5
4. Mukoprotektivi- Lijekovi koji štite sluznicu........................................................................... 8
5. Antiemetici ............................................................................................................................ 10
6. Zaključak ............................................................................................................................... 12
7. Literatura................................................................................................................................ 15

3. 3
1. Uvod
Acido-peptička bolest obuhvata peptčki ulkus (gastični I duodenalni), gastroezofagusni refluks I
patološka hipersekrektorna stanja kao što je Zollinger-Ellisonov sindrom. Patogeneza peptičkog
ulkusa još uvijek nije u potpunisto poznata, ali je sigurno da su za njegovo nastajanje neophodni
hlorovodnična kiselina I pepsin. Pored toga, u nastajanju ulkusa značajnu ulogu ima I
Helicobakter pylori.
Salicilati I drugi nesteroidni antiinflamatorni lijekovi mogu prouzrokovati ne samo dispepsiju
već I pojavu ili egzacerbaciju peptičnog ulkusa.
U farmakoterapiji peptičkog ulkusa koriste se sljedeći lijekovi:
-Antacidi, koji neutrališu već izlučenu kiselinu,
-Gastrični antisekretorni lijekovi, koji smanjuju ili potpuno zaustavljaju sekreciju kiseline u
želudcu.
Antisekretorni lijekovi su: H2-antihistaminici, inhibitori protonske pumpe, antimuskularni
lijekovi i oktreotid.
-Lijekovi koji štite želudačnu sluznicu (mukoprotektivi).
Važno je napomenuti da se pod racionalnom farmakoterapijom podrazumjeva pojam ‘primjena
pravog lijeka, u pravo vrijeme, u pravoj dozi’. Racionalan je svaki farmakoterapijski postupak
koji je zasnovan na najnovijim farmakološkim I medicinskim naučnim istraživanjima.
Tri bitna faktora čine okvir racionalne farmakoterapije:
-poznavanje bolesti,
-poznavanje bolesnika,
-poznavanje lijeka.

4. 4
2. Antacidi
Antacidni lijekovi su slabe baze koje poslije oralnog unošenja, izlučenju HCl u želudcu. Njihova
korist u terapiji ulkusa je u tome što smanjuju aciditet u želudcu i pošto aktivnost pepsin u
rastvorima sa pH iznad 5 potpuno prestaje, da smanjuje I peptičku aktivnost. Ovakvim dejstvom
antacid smanjuju ili odstranjuju bol u želudcu. Nije još pouzdano utvrđeno da li i koliko antacidi
doprinose zaraščivanju ulkusa.1
Glavna patološka stanja u kojima je korisno smanjiti sekreciju kiseline su peptički ulkus( I
duodenalni I želudačni), refluks egofagitis( kod koga želudačni sok oštećuje jednjak) I Zollinger-
Ellisonov sindrom(rijetko oboljenje koje izaziva tumor koji luči gastrin).
Terapijska primjena
Poslije jela HCl se luči brzinom od 45 meq/h. Ako se na jedan sat poslije jela primjeni neki
antacid sa sposobnošču da neutralize 156 meq, onda se postiže neutralizacija želudačnog
sadržaja za sljedeća dva sata. Ako se primjeni još jedna doza antacid na 3 sata poslije jela, onda
se terapijski efekt održava duže od 4 sata poslije jela. Odnos doze I efekta lijeka ovdje se ne
može predvidjeti, jer među bolesnicima postoje ‘’hipersekretori’’ I ‘’hiposekretori’’. Rezumije
se, terapijski efekt će zavisiti I od antacidne moći primjenjenog preparata. Liječenje peptičkog
ulkusa I refluks ezofagitisa obuhvata smanjenje sekrecije kiseline blokatorima H2 receptora ili
inhibitorima protonske pumpe, I/ili neutralizaciju već izlučene kiseline antacidima.2
Neželjena dejstva
-jako rijetko se javljaju. Do sada su opisani: proliv, nestabilnost, bolovi u mišićima, prolazna
ospa I hipergastrinemija. Cimetidin ponekad izaziva ginekomastiju kod muškaraca, a rijetko
dovodi do slabljenja seksualne funkcije. On također inhibira citohrom P450 I može usporiti
metabolizam velikog broja lijekova.
1 Varagić V.M., Milošević M.P., Farmakologija,XXIIIprerađeno i dopunjeno izdanje,ElitMedica, Beograd, 2009
2 Rang H.P., Dale M.M., Ritter J.M., Moore P.K., Farmakologija,Vizdanje,Data status,Novi Sad, 2005

5. 5
3. Gastrični aktisekretorni lijekovi
Smanjenje ili potpuno zaustavljanje sekrecije HCl u želudcu može se postići sljedećim
lijekovima:
-inhibitori protonske pumpe,
-H2 antihistaminici,
-antimuskarinski lijekovi,
-okreotid.
Ovi lijekovi blokiraju tri antagonistička mjesta za sekreciju HClna kojima djeluju histamine,
acetilholin I gastrin. Zajednički put za dejstvo svih ovih agonista je protonska pumpa.
Tačan mehanizam djelovanja dejstva ova tri sekretagoga na parijetalne ćelije nije sasvim jasan.
Utvrđene su dvije glavne teorije: jednoćelijske hipoteze I dvoćelijske hipoteze. Prema
jednoćelijskoj hipotezi parijetalna ćelija ima H2 receptore za histamine. Muskarinske M2-
receptore za acetilholin I receptore za gastrin. Prema ovoj teoriji, sva tri sekretagoga direktno
djeluju na parijetalne ćelije. Prema dvoćelijskoj hipotezi, gastrin I acetilholin djeluju ili samo
kroz oslobađanje histamina ili dijelom kroz oslobađanje histamina a dijelom kroz direktno
djelovanje na njihove odgovarajuće receptore na parijetalnim ćelijama.
Acetilholin
Acetilholin se oslobađa iz neurona I stimuliše specifične muskarinske receptore na površini
parijetalnih ćelija I ćelija koje sadrže histamin, što je pokazano u studijama sa kompetitivnim
atagonistima.
Gastrin
Gastrin je peptidni hormon koji se stvara u endokrinim ćelijama sluznice antruma I želidca I
duodenuma, izlučuje se u krvotok sistema vene porte. Njegovo glavno dejstvo je stimulacija
sekrecije kiseline u parijetalnim ćelijama, ali postoji kontroverza oko njegovog mehanizma
djelovanja. Receptori za gastrin na parijetalnim ćelijama dokazani su uz pomoć radioaktivno-

6. 6
obilježenog gastrina. Ove receptore blokira proglumid-lijek koji se koristi samo
eksprerimentalno. Gastrin taođer indirektno povećava sekreciju pepsinogena I stimuliše protok
krvi I molititet želudca. U kontroli oslobađanja gastrina učestvuju I neurotransmiteri I hormone,
ali postoji I direktan uticaj sadržaja želudca. U lumenu želudca važni stimulansi su aminokiseline
I mali peptide, koji djeluju direktno na ćelije koje izlučuju gastrin. Mlijeko I rastvori
kalcijumovih soli također su efikasni stimlansi, tako da nije dobro koristiti antacid koji sadrže
kalcijum.
Inhibitori protonske pumpe
Prvi inhibitor protonske pumpe bio je supstituisani benzimidazol-omeprazol. Drugi predstavnici
ove grupe lijekova su: lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol I ezomeprazol. Sve ove supstance su
pro-lijekovi. One su potpuno neaktivne u neutralnoj sredini, ali pri pH ispod 5 prelaze u aktivni
oblik koji se koncentriše u parijetalnim ćelijama u kojima ispoljavaju svoje dejstvo. Ovi lijekovi
djeluju tako što ireverzibilno inhibiraju H+/K+-ATPazu(protonsku pumpu), krajnji korak nap utu
sekrecije kiseline. Značajno smanjuje I bazalnu I stimulisanu sekreciju kiseline u želudcu.
Neaktivni su pri neutralnom pH, ali pošto je slaba baza nakuplja se u kiseloj sredini kanalića
stimulisanih parijetalnih ćelija gdje biva I aktiviran.
H2-antihistaminici
Najpoznatiji blokatori H2-histaminskih receptora koji se koriste u terapiji ulkusa su: cimetidine,
ranitidine, famotidine, nizatidin. Ovi lijekovi za 90% smanjuju baznu sekreciju HCl stimulisanu
hranom, kao I noćnu sekreciju. Mnoga klinička ispitivanja su pokazala njihovu efikasnost u
ubrzavanju zaraščivanja duodenalnog I gastričnog ulkusa I u sprječavanju ponovne pojave
bolesti. Ista isptiivanja pokazuju da su lijekovi podjednako efikasni u terapiji kako duodenuma
tako I gastričnog ulkusa ali su uključeni u u Zollinger-Ellisonovog sindroma I hipersekretornih
stanja kod sistemske mastocitoze.
H2 blokatori se primjenjuju dva puta dnevno, tako da se cimetidine može primjeniti dva puta
dnevno po 400-600 mg ili samo jedanput uvečer pred spavanje u dozi od 800 mg.

7. 7
Antimuskarinski lijekovi
Antimuskarinski lijekovi su holinoceptorni antagonisti. Obično se koriste kao dodatak uz terapiju
H2 antihistaminicima. Pirenzepin je sprecifični blokrator M1-muskarinskih receptora. Po
efikasnosti u terapiji ulkusne bolesti pirenzepin je sličan cimetidine I ranitidinu. Terapijska doza
iznosi 100 mg a neželjeni efekti su slični kao I kod ostalih antimuskarinika.
Okreotid
Okreotid je sintetski analog amatostatina. On signifikantno inhibiše sekreciju nekoliko peptidnih
hormona, ali istovremeno inhibiše I gastričnu I pankreasnu sekreciju. Biološko poluvrijeme
okreotida iznosi 113 minuta.
Koristi se u terapiji tumora ostrvskih ćelija gastrointestinalnog trakta, kao što su gastrinomi,
insulinomi, glukagonomi I karcionoidi. Okreotid inhibiše seretornu aktivnost svih ovih tumora I
time otklanja simptome bolesti.
Okreotid se primjenju potkožno u dozama od 50 do 150 mikrograma, dva do tri puta dnevno, jer
se poslije naglog prekida javalja odbojni fenomen u kome je sekrecija HCl I drugih materija
izrazito pojačana. Neželjeni efekti su gubitak apetita, muka, povraćanje, grčevi u stomaku,
opstipacija ili dijareja, pojava kamena u žučnoj kesi I smanjenje tolerancije glukoze.

8. 8
4. Mukoprotektivi- Lijekovi koji štite sluznicu
Supstance poznate kao citoprotektivi podstiču mehanizme koji štite sluznicu i/ili stvaraju
mehaničku barijeru na površini ulkusa.
Helati bizmuta
Helat bizmuta (koloidni bizmut subcitrat, trikalijum dicitratobizmutat) koristi se u kombinovanoj
terapiji peptičkog ulkusa za eradikaciju H.pylori. osim toksičnog dejstva na bacil, sprječava
njihovo prijanjanje za sluznicu ili mu inhibira proteolitičke enzyme. Postoji mišljenje da na
mukozu djeluje protektivno I drugim mehanizmima: oblaže dno ulkusa, asorbuje pepsin,
povećava lokalno stvaranje prostaglandina I podstiče lučenje bikarbonata. Male količine bizmuta
koje se apsorbuju iz digestivnog trakta iz organizma eliminišu se preko bubrega. Kod oštećenja
bubrežne funkcije bizmut može izazvati encefalopatiju. Terapijska doza iznosi 250mg I
primjenjuje se u obliku tablet koje se žvaču, ili u obliku suspenzije. Neželjeni efekti su rijetki a
to su: mučnina, povraćanje, crna prebojenost jezika I stolice.
Sukralfat
Sukralfat je jedinjenje aluminijum-hidroksida I sulfatisane saharoze. U prisustvu kiseline
oslobađa aluminij, dobija snažan negativan naboj I vezuje se za pozitivne grupe na proteinima,
glikoproteinima, itd. Sa mukusom gradi složena želatinozna jedinjenja, tako smanjuje
destruktivno dejstvo pepsin I ograničava difuziju jona vodonika. Studije izvedene in vitro
potvrđuju da sulfaktrat inhibira dejstvo pepsina. Također, podstiče druge mahizme zaštite
sluznice-lučenje sluzi, bikarbonata I prostaglandina.
Sukralfat se primjenjuje oralnim putem. U kiselom želudačnom souk stvoreni polimeri formiraju
viskoznu pastu, tako dje 3 časa poslije primjene u želudcu još prisutno oko 30% unijetog lijeka.
Smanjuje apsorpciju mnogih lijekova, uključujući fluorohinolone, teofilin, tetracikline, digoksin
I amitriptilin. Primjena antacid istovremeno ili prije sukralfata negativno utiče na njegovu
efikasnot, jer se aktivir u kiseloj sredini. Neželjena dejstva su malobrojna, najčešće je
opstipacija(do 15 % bolesnika). Rjeđa je pojava suhih usta, mučnina, povraćanje, glavobolje I
osip.

9. 9
Karbenoksolon
Karbenoksolon je sintetski derivate glicirizinske kiseline, koja je aktivni princip iz biljke
likviricija (Glycyrhiza glabra, slatki korjen). Ovaj lijek ubrzava zecjeljivanje gastričnog I
duodenalnog ulkusa, najvjerovatnije time što povećava sekreciju viskoznog mukusa u želudcu I
duodenumu. Nažalost karbenoksolon ispovalja izvjesne efekte slične dejstvu aldosterona
(hipertenzija, retencija tečnosti, hipokalijemija). Istovremena primjena spironolaktona u cilju
antagonizovanja aldosteronskih efekata otklanja retenciju tečnosti, ali istovremeno blokira I
korisne efekte karbenoksolona.
Helicobakter pylori
Ova bakterija je nađena u gastričnoj mukozi I u duodenumu kod 90 % bolesnika sa ulkusom
duodenuma I u oko 70% bolesnika sa ulkusom želudca. Kod starijih osoba sa dispeptičnim
tegobama, sa erozivnim duodenitisom I piloritisom, bakterija je nađen u 30-63%. Nđena je
pozitivna korelacija između broja bakterija i intenziteta zapaljenskih promjena u želudcu. Treba
ipak istaći da je ova bakterija nađena I kod 12% potpuno zdravih osoba.
Infekcija helicobakterom se teško može suzbiti. Kombinovana primjena nitrofurantiona I
koloidnog bizmut-supsalicilata ne može da iskorjeni infekciju. Međutim, primjenom kombinacije
tri antibakterijska lijeka obično se postiže eradikacija H.pylori u toku nekoliko sedmica.
Najčešće korištene kombinacije su:
1.omeprazol, amoksicilin I metronidazole,
2.omperazol, kritromicin I amoksicilin,
3.tetraciklin, metronidazole I helati bizmuta.
‘’Trostruka terapija’’ prouzrokuje eradikaciju kod oko 90% liječenih bolesnika, dok se kod
ostalih 10%postižu višemjesečne remisije. Nezgodne osobine ove višestruke terapije je što je se
bolesnici teško pridržavaju I što je skupa.

10. 10
5. Antiemetici
Povraćanje je fizički akt koji se završava snažnim izbacivanjem želudačnog sadržaja preko usta.
Često mu prethodi mučnina (osjećaj) ‘’uznemironosti’’ u želudcu ili osjećaj da će povračanje
uskoro nastupiti, a može biti praćen nagonima na povraćanje. Centralna regulacija povraćanja se
vezuje sa dvije odvojene oblasti u produženoj moždini. To su centar za povraćanje I
hemioreceptorna zona (HRZ).
HRZ je osjetljiva na hemisjke stimulanse I glavno je mjesto djestva mnogih emetika I
entiemetika. Krvno-moždana barijera u HRZ je relativno propustljiva, tako da supstance iz krvi
direktno djeluju na nju. HRZ učestvuju I u kontroli povraćanja kod kinetoza, kod kojid određeni
pokreti stimulišu vestibularni aparat. Impulsi iz HRZ se prenose do oblasti u moždanom stablu
koje zajedno čine centar za povraćanje. Centar za povraćanje kontroliše I integriše visceralne I
somatske funkcije uključene u akt povraćanja. Najvažniji neurotransmiteri za koje se vjeruje da
kontrolišu povraćanje su acetilholin, histamine, 5-HT I dopamine.
Kao emetik najčešće se koristi ipekakuana, koja djeluje lokalno na želudac. Za nadražajno
dejstvo ipekakuane odgovorna su dva alkaloida: emetin I cefelin.
Antiemetici su od velikog značaja kod hemioterapije carcinoma, jer suzbijaju mučninu I
povraćanje izazvano citostaticima.
Osnovne grupe antiemetika su opisane u daljnjem tekstu.
Blokatori receptora
Zbog antiemetičke aktivnosti klinički se primjenjuju blokatori H1, muskarinskih I 5HT
receptora, H1 blokatori (maklizin, cinarizin, dimenhidrinat, prometazin difenhidramin) I
muskarinski blokatori (hioscin-skopolamin) efikasni u suzbijanju povraćanja kod kinetoz I
prisustva nadražajnih materija u želudcu, ali nisu djelotvorni kod povraćanja koje je izazvano
direktnim dejstvom neke supstance na HRZ.

11. 11
Skopolamin
Skopolamin ima najširu primjenu među antimuskarinskim lijekovima. Uglavnom se koristi za
profilaksu I liječenje kinetoza, često u obliku flaster. Prometazin je naročito djelotvoran kod
jutarnje mučnine tokom trudnoće, koristi ga I NASA za suzbijanje kinetoza kod astronauta.
Selektivni blokatori 5HT3 receptora(ondansetron, granisteron, tropisetron I dolasetron) su
efikasni u prevenciji I liječenju povraćanja izazvanog zračenjem kod bolesnika sa karcinomima,
kao I primjenom citostatik. Primarno mjesto djelovanja ovih lijekova je HRZ. Primjenjuju se
oralnim putem, a neželjena dejstva kao glavobolja I nelagodnost u digestivnom traktu nisu česta.
Fenotiazini I butirofenoni
Fenotiazini sa antipsihotičkim dejstvom (hlorpromazin, prohlorperazin I trifluperazin) efikasni su
antiemetici, dok se neki drugi fenotiazini, kao tietilperazin, koriste isključivo kao antiemetici.
Mogu se primjeniti oralnim putem, intravenskim ili u obliku supozitorija, I obično se koriste kod
teške mučnine I povraćanja koji prate vrtoglavicu, kinetoze I migrenu. Uglavnom djeluju kao
blokatori dopaminskih D2 receptora u HRZ. U izvjesnom stepenu blokiraju histaminke I
muskarinske receptore, a moguće je da imaju I drugi mehanizam dejstva.
Neželjena dejstva su relativno česta. Javljaju se sedacija, hipotenzija I ekstrapiramidni simptomi,
uključujući distonije I tardivnu diskineziju.
Butirofenoni sa antipsihotičim dejstvom (haloperidol I droperidol) mogu se koristiti za
povraćanje izazvano hemioterapijom I također djeluju kao blokatori dopaminskih D2 receptora u
HRZ.
Metoklopramid I domperidon
-su blokatori dopaminskih D2 receptora u HRZ. Oba lijeka imaju periferno perokinetičko
dejstvo, tj. Povećavaju motilitet jednjaka, želudca I tankog crijeva. Time je potencirano
antiemetičko dejstvo I zato se koriste kod bolesti kao što je gastro ezofagealni rekluks.
Domperidon ne rpolazi krvno-moždanu barijeru, pa iako efikasan antiemetic nema neželjena
dejstva na CNS.

12. 12
6. Zaključak
Peptički ulkusi su ranice nastale na sluznici probavnog trakta. Procjenjuje se da 10% populacije
Zapadnog svijeta razvije ulkusnu bolest za vrijeme svoga života. Bolest se najčešće javlja u
gornjem dijelu probavnog trakta, u želucu ili dvanaesniku.
U organizmu postoji vaga između vlastitih obrambenih mehanizama i agresivnih čimbenika
važnih za nastanak ulkusa. Posebne stanice želuca produciraju jednu vrstu sluzi, koja kao foto-
film oblaže sluznicu želuca. Njena zaštitna funkcija je u tome da bude barijera između sluznice
želuca i kiselih probavnih sokova, neophodnih u procesu probave. Pored toga određene stanice
želuca luče tvari koje neutraliziraju želučanu kiselinu, te produkte (prostaglandini) koji sluznicu
čine otpornijom na agresivne čimbenike odgovorne za nastanak ulkusne bolesti. Upravo su
oštećenje ili loša funkcija ovih vlastitih obrambenih mehanizama odgovorni za "ranjivost"
organa prilikom izlaganja probavnim sokovima i drugim vanjskim čimbenicima rizika, što
dovodi do oštećenja stanica i posljedičnog razvoja ulkusa.
Bolesnici s ulkusnom bolešću najčešće se prezentiraju širokom lepezom simptoma. Mogu biti
potpuno bez simptoma, ili što je manje uobičajeno mogu razviti po život opasne komplikacije,
kao što je perforacija ulkusa ili krvarenje. Glavni simptomi ulkusne bolesti su: bol u žličici,
nadimanje, brzi osjećaj sitosti nakon uzimanja hrane, gubitak apetita, mučnina, povraćanje,
krvarenje (crna stolica i anemija).
Ovdje se mora istaknuti da se slični simptomi mogu susresti i kod drugih bolesti okolnih organa,
kao što je sindrom iritabilnog kolona, neulkusna dispepsija, kolelitijaza. S druge strane postoji
"preklapanje" simptoma, tako da se iscrpnim razgovorom s liječnikom mogu iskristalizirati
takozvani "tipični" simptomi vezani za ulkus dvanaesnika, kao što je žgaravica, probadajuća bol
žličici. Simptomi se najčešće javljaju dva do pet sati nakon obroka, odnosno na tašte, te noću
između 23 h i 02 h, kada je sekrecija kiseline u želucu najjača.
Suprotno od toga, pacijenti s želučanim ulkusom pate više nedugo nakon uzimanje hrane, a
korištenje lijekova za brzo neutraliziranje kiseline (Gastal...) ne donosi im često olakšanje.

13. 13
Dva najčešća uzroka ulkusne bolesti su:
-Helicobacter pylori
-Nesteroidni antireumatici (ibuprofen, ketoprofen...)
Infekcija Helicobacterom pylori predstavlja najčešću kroničnu infekciju čovječanstva.
Pretpostavlja se da se bakterija nalazi u želucu polovice svjetske populacije. Njeno prisustvo
odgovorno je za direktno oštećenje stanica želuca i dvanaesnika, nakon čega one postaju
osjetljivije i podložnije razvoju kronične upale sluznice. Za sada nije jasno zašto je većina ljudi s
kroničnom infekcijom i upalom sluznice bez simptoma, a neki od njih razvijaju ozbiljne
probleme, kao što je ulkusna bolest.
Nesteroidni antireumatici odgovorni su za nastanak većine ulkusa kod bolesnika bez dokazane
infekcije Helicobacterom pylori. Rizik razvoja ulkusne bolesti zavisi o vrsti nesteroidnog
antireumatika, dozi primijenjenog lijeka, te duljini trajanja liječenja.
Genetski i čimbenici okoliša važni su elementi u razvoju bolesti. Emocionalni stres doprinosi
bitno ponovnoj pojavi ulkusne bolesti, ali nikada nije sam za sebe uzrok za njen nastanak.
Pušenje je zasigurno rizični čimbenik za razvoj ulkusa, kao i unos alkohola, kave, čaja i
gaziranih kola-pića. Ovdje se mora kazati da je mit o ulkusnoj dijeti neutemeljen. Dijeta je
iskustvena i svaki je bolesnik individualno prilagođava sebi.
Kako se ulkus dijagnosticira?
Endoskopsko dokazivanje ulkusne bolesti je osnovno. Ovim putem pored direktnog uvida u
stanje sluznice, u mogućnosti smo uzeti uzorak za patohistološku analizu, kojom prilikom
procjenjujemo stupanj upale, isključujemo malignu bolest i utvrđujemo status infekcije
Helicobacterom pylori.
Jasno je da je nemoguće gastroskopirati sve bolesnike sa simptomima ulkusne bolesti, tako da se
katkad inicijalno može učiniti testiranje na infekciju Helicobacterom pylori (putem krvi, stolice
ili izdisajnog testa), kod bolesnika s tipičnim simptomima, bez značajne anemije ili gubitka na
tjelesnoj težini. "Pozitivne" bolesnike treba liječiti po standardnim preporukama, te u slučaju
ponovnog javljanja simptoma svakako raditi endoskopski pregled, a ne ponovno testiranje na
Helicobacter pylori.

14. 14
Najčešće komplikacije su krvarenje i perforacija (kada nastane duboki ulkus koji probije sve
slojeve zida želuca ili dvanaesnika, tako da nastane rupa u crijevu). Krvarenje se najčešće
prepoznaje po ubrzanom pulsu, padu tlaka i crnoj stolici. Većinu krvarenja iz ulkusa možemo
zbrinuti endoskopski. Krvarenje zaustavljamo ubrizgavanjem "sklerozansa" ili adrenalina u
okolinu krvne žile, injekcijom specijalnih vrsta "ljepila", toplinskim sredstvima, laserom ili
jednostavno postavljanjem "kvačica" na krvareću krvnu žilu. Samo dva do pet posto bolesnika
zahtijeva kirurško zbrinjavanje. Perforacija ulkusa se prezentira naglim pojačanjem bolova u
trbuhu i rješava se kirurški.

15. 15
7. Literatura
1. Varagić V.M., Milošević M.P., Farmakologija, XXIII prerađeno i dopunjeno izdanje, Elit
Medica, Beograd, 2009
2. Rang H.P., Dale M.M., Ritter J.M., Moore P.K., Farmakologija, V izdanje, Data status,
Novi Sad, 2005