Luận văn Nghiên cứu đặc điểm một số xét nghiệm đông cầm máu ở bệnh nhân thalassemia tại Viện Huyết học-Truyền máu Trung ương.Thalassemia là bệnh thiếu máu tan máu di truyền gây ra do giảm hoặc mất hẳn sự tổng hợp của một loại chuỗi globin. Theo số liệu thống kê của Tổ chức Y tế thế giới (WHO) [1], [2], [3], [4], ước tính có khoảng 4.83% dân số thế giới mang gen bệnh hemoglobin di truyền. Tại Việt Nam, chưa có số liệu thống kê trên toàn quốc về tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ mang gen bệnh. Tuy nhiên dựa vào các số liệu của các tác giả đã nghiên cứu, tỷ xuất sinh hàng năm là 1,64% dân số (theo Tổng cục Dân số và Kế hoạch hoá gia đình) và theo công thức tính của Liên đoàn Thalassemia Thế giới, ước tính mỗi năm có thêm khoảng 2.000 trẻ sinh ra bị bệnh thalassemia và số người mang gen bệnh vào khoảng 5,3 triệu người, đây là nguồn tiếp tục tạo nên những bệnh nhân thalassemia mới nếu không được phát hiện bệnh sớm và tư vấn đầy đủ trước khi kết hôn
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG DỰA TRÊN BẰNG CHỨNG CHO BỆNH LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀN...TBFTTH
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG DỰA TRÊN BẰNG CHỨNG CHO BỆNH LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG 2020
Người dịch: BS Văn Viết Thắng
Tóm lược: Hiệp hội tiêu hóa Nhật Bản đã sửa đổi hướng dẫn lâm sàng lần 3 về bệnh loét dạ dày – tá tràng năm 2020 và tạo một phiên bản tiếng Anh. Hướng dẫn được sửa đổi gồm 9 nội dung: dịch tễ học, xuất huyết dạ dày và tá tràng do loét, liệu pháp không diệt trừ, loét do thuốc, không nhiễm H. Pylori, và loét do NSAID, loét trên dạ dày còn lại, điều trị bằng phẫu thuật và điều trị bảo tồn cho thủng và hẹp. phương pháp điều trị khác nhau dựa trên biến chứng của loét. Ở bệnh nhân loét do NSAID, các thuốc NSAID được ngưng và sử dụng thuốc chống loét. Nếu NSAID không thể ngưng sử dụng, loét sẽ được điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton. Vonoprazon và kháng sinh được khuyến cáo là lựa chọn hàng đầu cho diệt trừ HP, và PPIs hoặc Vonoprazan kết hợp kháng sinh được khuyến cáo là điều trị hàng thứ 2. Bệnh nhân không sử dụng NSAIDs và có Hp âm tính thì nghĩ đến loét dạ dày tá tràng tự phát. Chiến lược để dự phòng loét dạ dày tá tràng do NSAID và Aspirin liều thấp được trình bày trong hướng dẫn này. Cách thức điều trị khác nhau phụ thuộc vào việc đồng thời sử dụng NSAIDs hoặc Aspirin liều thấp với tiền sử loét hoặc xuất huyết tiêu hóa trước đây. Ở bệnh nhân có tiền sử loét có sử dụng NSAIDs, PPIs có hoặc không Celecoxib được khuyến cáo và sử dụng. Vonoprazon được đề nghị để dự phòng loét tái phát. Ở bệnh nhân có tiền sử loét có uống aspirin liều thấp, PPIs hoặc Vonoprazon được khuyến cáo và điều trị bằng kháng histamine H2 được đề nghị đề dự phòng loét tái phát.
Giới thiệu
Năm 2009, hiệp hội tiêu hóa Nhật Bản đã cho ra đời hướng dẫn thực hành lâm sàng dựa trên bằng chứng về bệnh loét dạ dày tá tràng. Hướng dẫn này được sửa đổi vào năm 2015 và lần nữa vào năm 2020. Trong số 90 câu hỏi trong hướng dẫn trước đó, có những câu hỏi có kết luận rõ ràng, và có những câu hỏi phải phụ thuộc vào kết quả của những nghiên cứu trong tương lai, chúng được giải đáp và sửa đổi trong hướng dẫn này. Vì thế, hướng dẫn sửa đổi này bao gồm 9 nội dung (28 câu hỏi lâm sàng và 1 câu hỏi giải đáp trong nghiên cứu gần đây), bao gồm, cũng là lần đầu tiên về dịch tễ học và ổ loét dạ dày – tá tràng còn tổn tại. Cả dịch tễ học và phương pháp điều trị bảo tồn cho thủng và hẹp trong các câu hỏi nền tảng. Dự phòng xuất huyết do loét dạ dày – tá tràng ở bệnh nhân uống thuốc kháng tiểu cầu và điều trị loét tá tràng do thiếu máu cục bộ đã được them vào câu hỏi lâm sàng và câu hỏi cần trả lời trong tương lai.
Tìm kiếm tài liệu trên thư viện Medline và Cochrane đã được thực hiện về tài liệu liên quan đến các câu hỏi lâm sàng đăng tải từ năm 1983 đến tháng 10 năm 2018, và cơ sở dữ liệu Igaku Chuo Zasshi được tìm kiếm về dữ liệu đăng tải từ 1983 đến tháng 10 năm 2018. Hướng dẫn này được phát triển sử dụng hệ thống thẩm định, phát triển và đánh giá khuyến cáo (GRADE). Chất lượng bằng chứng được chia thành các mức A (cao), B (trung bình), C (thấp) và D (rất thấp). Độ mạnh khuyến cáo
Muốn tìm hiểu địa chỉ phá thai an toàn ở Đà Nẵng? Xem ngay bài viết này để biết thông tin về các cơ sở phá thai đáng tin cậy, chuyên nghiệp tại khu vực này.
NCT_GÃY XƯƠNG CHẬU - thầy Sơn.pdf cũ nhưng quan trọng
đôNg máu( kiều my)
1. CẦM-ĐÔNG MÁU.
CÁC XÉT NGHIỆM THĂM DÒ
TS. Trần Thị Kiều My
ĐHY Hà nội
Trưởng phòng đông máu
Khoa Huyết học truyền máu Bệnh viện Bạch mai
2. NỘI DUNG
• Nhắc lại cơ chế đông
cầm máu
• Các xét nghiệm đông
máu cơ bản
• Ứng dụng trong xác
định nguyên nhân chảy
máu
• Khái niệm D-dimer
• Ứng dụng trong lâm
sàng
• Các phương pháp xác
định D-dimer
2
3. NHẮC LẠI CƠ CHẾ ĐÔNG CẦM MÁU
• 3 giai đoạn:
- Cầm máu ban đầu
- Đông máu huyết tương
- Tiêu sợi huyết
• Các thành phần tham
gia:
- Thành mạch
- Tiểu cầu
- Yếu tố đông máu huyết
tương
- Hệ thống tiêu sợi huyết
- Các yếu tố chống đông
sinh lý
3
5. CẦM MÁU BAN ĐẦU
CHỨC NĂNG TIỂU CẦU
Platelet
Dính
Nhờ glycoprotein (GP)
Thay đổi hình dạng
Từ dạng đĩa thành dạng amip
Phóng thích các chất
ADP, thromboxane A2, vWF
Ngưng tập
Nhờ glycoprotein (GP)
5
6. CẦM MÁU BAN ĐẦU
CHỨC NĂNG TIỂU CẦU
ligand receptor
dính vWF GP Ib/IX/V
collagen GP Ia/IIa
ngưng tập fibrinogen GP IIb/IIIa
6
8. 8
Đông máu bình thường
Tạo cục đông
(Coagulation)
Tiêu cục đông
(Fibrinolysis)
PT
aPTT
Thrombin Time
Fibrinogen
Individual factor tests
FDP
D-Dimer
vWF
HMWK
Prekallikrein
9. - Co mạch
- Đinh TC
Thời gian máu chảy
NF dây thắt
SL tiểu cầu
CL tiểu cầu
- Co cục máu
- Độ TTTC
- Dính
- Ngưng tập TC
- Yếu tố TC
10. Các yếu tố đông máu huyết tương
Tên theo số La mã Tên thường dùng Con đường tham
gia
Chức năng Tính chất phụ thuộc vitamin K
I Fibrinogen Cả hai Cơ chất đông máu Không
II Prothrombin Cả hai Zymogen Có
III Yếu tố tổ chức,
thromboplastin Ngoại sinh
IV Ion Canxi Cả hai
V Proaccelerin, Plasma
accelerator globulin Cả hai
Đồng yếu tố Không
VII Proconvertin Ngoại sinh Zymogen Có
VIII Yếu tố chống Hemophilie
A Nội sinh
Đồng yếu tố Không
IX Yếu tố chống Hemophilie
B, yếu tố Chrismas Nội sinh
Zymogen Có
X Yếu tố Stuart Cả hai Zymogen Có
XI Yếu tố chống Hemophilie
C, plasma
thromboplastin
antecedent Nội sinh
Zymogen Không
XII Yếu tố Hageman, yếu tố
tiếp xúc Nội sinh
Zymogen Không
XIII Yếu tố ổn định sợi huyết Cả hai Chuyển amidase Không
Prekallikrein Fletcher Factor Nội sinh Zymogen Không
High Molecular
Weigh
Kininogen
(H.M.W.K)
Fitzgerald Factor Nội sinh Đồng yếu tố Không
11. ĐÔNG MÁU HUYẾT TƯƠNG
Coagulation cascade
XIIa
IIa
Intrinsic system (surface contact)
XII
XI XIa
Tissue factor
IX IXa VIIa VII
VIII VIIIa
Extrinsic system
(tissue damage)
X
V Va
II
Fibrinogen Fibrin
(Thrombin)
Xa
(Prothrombin)
12. Coagulation cascade
XIIa
IIa
Intrinsic system (surface contact)
XII
XI XIa
Tissue factor
IX IXa VIIa VII
VIII VIIIa
Extrinsic system
(tissue damage)
X
V Va
II
Fibrinogen Fibrin
(Thrombin)
Xa
Targets of heparin
Activated partial
thromboplastin time
(APTT)
13. Coagulation cascade
IIa
Intrinsic system (surface contact)
XII
XI XIa
Tissue factor
IX IXa VIIa VII
VIII VIIIa
Extrinsic system
(tissue damage)
X
V Va
II
Fibrinogen Fibrin
(Thrombin)
Vitamin K dependant factors
Xa
XIIa
14. Coagulation cascade
IIa
Intrinsic system (surface contact)
XII
XI XIa
Tissue factor
IX IXa VIIa VII
VIII VIIIa
Extrinsic system
(tissue damage)
X
V Va
II
Fibrinogen Fibrin
(Thrombin)
Vitamin K dependant factors
Xa
Prothrombin time
XIIa
15. 15
Mixing PT test
Treat specimen with heparinase (degrades heparin)
PT normal, prolongation due to heparin PT prolonged
PT mixing study (1:1 mix of patient and normal plasma)
PT bình thường
Thiếu yếu tố
XN định lượng
I, II, V, VII, X
PT initially
shortens and
then prolongs
Factor V
inhibitor
(rare)
PT kéo dài
Ức chế (specific
factor inhibitor,
rare)
16. 16
Mixing aPTT test
Treat specimen with heparinase (degrades heparin)
aPTT normal, prolongation due to heparin aPTT prolonged
aPTT mixing study (1:1 mix of patient and normal plasma
aPTT bình thường
Thiếu yếu tố
XN định lượng
VIII, IX, XI, XII
aPTT initially
shortens and
then prolongs
Factor VIII
inhibitor
aPTTkéo dài
Ức chế yếu tố,
thường gặp: Lupus
Anticoagulant
19. Xét nghiệm giai đoạn tiêu sợi huyết
NghiÖm ph¸p rưîu
FDP, D-dimer
NghiÖm ph¸p
Von Kaulla
Định lượng fibrinogen
Định lượng PAI
Định lượng t-PA
Đàn hồi đồ cục máu
( TEG, TEM)
21. Sàng lọc rối loạn đông cầm máu
3. PT
2. APTT
4. Fibrinogen
1. SLTC
Tiền sử chảy máu? THUỐC? hiện tại xuất huyết?
Bốn
xét
nghiệm
cơ
bản
(đặc biệt quan trọng trong tiền phẫu)
22. MỘT SỐ RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU THƯỜNG GẶP
• Mục tiêu:
- Nêu được các bệnh lý hay gặp liên quan đến
từng giai đoạn của quá trình đông cầm máu.
- Phân biệt được các bệnh lý bẩm sinh và mắc
phải của hệ thống đông cầm máu.
- Phân tích được giá trị của các xét nghiệm trong
từng bệnh lý cụ thể.
23. CÁC LOẠI RỐI LOẠN
1. Rối loạn cầm máu ban đầu:
1.1. Các bệnh lý do thành mạch:
1.2. Các bệnh lý do tiểu cầu:
- Số lượng:
+ Thời gian máu chảy kéo dài
+ Cục máu không co hoặc co không hoàn toàn
+ Đếm số lượng tiểu cầu giảm
24. - Chất lượng tiểu cầu
+ Thời gian máu chảy kéo dài
+ Cục máu không co hoặc co không hoàn toàn
+ Đếm số lượng tiểu cầu bình thường
+ Ngưng tập tiểu cầu giảm. Nếu là bệnh von
Willebrand còn kèm theo APTT kéo dài, định
lượng yếu tố VIII giảm, ngưng tập TC với
Ristocetin giảm.
25. 2. Rối loạn đông máu huyết tương
2.1. Rối loạn bẩm sinh
- Rối loạn do thiếu yếu tố đông máu bẩm sinh:
nội sinh, ngoại sinh, sợi huyết
- Rối loạn do thiếu yếu tố chống đông sinh lý
bẩm sinh: protein C, protein S, antithrombin III
26. 2.2. Rối loạn mắc phải:
- Có chất ức chế đông máu lưu hành
Hay gặp trong bệnh Lupus, có thể là chất ức
chế đông máu nội sinh hoặc ngoại sinh
- Giảm tổng hợp yếu tố đông máu
Hay gặp trong bệnh lý suy giảm chức năng tế
bào gan, thiếu vitamin K
- Đông máu nội mạch rải rác (DIC)
- Do dùng thuốc kháng đông
27. 3. Tiêu sợi huyết:
- Bệnh lý tiêu sợi huyết tiên phát (hiếm gặp)
- Các xét nghiệm rối loạn: định lượng sợi huyết
giảm nặng, nghiệm pháp von Kaulla dương
tính
Cần làm đầy đủ các xét nghiệm để phân biệt với
tiêu sợi huyết thứ phát sau DIC.
28. Biểu hiện bệnh lý rối loạn đông máu trên lâm sàng:
Hai bệnh hay gặp
• Xuất huyết giảm tiểu cầu
Xét nghiệm cầm và đông máu:
+ Thời gian máu chảy kéo dài
+ Nghiệm pháp dây thắt dương tính
+ Xét nghiệm co cục máu: cục máu không co
hoặc co không hoàn toàn
+ Thời gian Howell kéo dài
+ Các xét nghiệm: APTT, PT, TT, fibrinogen bình
thường.
29. • Hemophilie:
Đặc điểm xét nghiệm:
- Thời gian máu chảy, số lượng tiểu cầu, co cục
máu bình thường
- thời gian thrombin, PT bình thường
- Thời gian máu đông, Howell, APTT kéo dài
- Định lượng VIII, IX giảm tùy theo từng thể
30.
31. The Hemostasis System
Clot (Plug)
Enzymatic
System
Platelet
System
Lysis
(Breakdown)
Thrombin Fibrin Activation Adhesion
Primary
fibrinolysis
Secondary
Stage I and II
Fibrinogen
Activation /
Aggregation Physiologic
Pathologic:
Primary &
Secondary
32. Ý nghĩa xét nghiệm đàn hồi đồ cục
máu (TEG-thromboelastography)
• Phân tích thời gian đông toàn bộ của máu toàn phần
• Phân tích được các yếu tố ảnh hưởng đến việc hình
thành cục máu đông
• Xem xét khả năng duy trì độ bền của cục máu được
hình thành cũng như thời gian tiêu cục máu và các
yếu tố ảnh hưởng
33. TEG Tracing and Clotting Process
TEG là hình ảnh phản
chiếu của toàn bộ quá
trình hình thành cục đông
Theo dõi được động học
của cục đông
Có thước đo cho từng giai
đoạn
Time (min)
Initiation
Platelet plug forms
Fibrin strands form
Clot grows
Maximum clot forms
Clot degradation
takes over
Clot dissolved
Damage repaired
Time
35. Các thông số sử dụng trong TEG
• R – thời gian bắt đầu
hình thành sợi fibrin
• Angle – tốc độ hình
thành cục máu đông
• MA – độ mạnh của
cục đông
• CI – thời gian đông
toàn bộ
• LY30 – tiêu cục máu
đông ( độ ổn định)
R Angle MA LY30
CI
36. TEG Parameters: LY30
Clot Breakdown
R
Clot time
IIa generation
Fibrin formation
Coagulation
pathways
R
Clot time
IIa generation
Fibrin formation
Coagulation
pathways
Parameter
Hemostatic
Activity
Hemostatic
Component
Hypo-
coagulable
Hyper-
coagulable
R (min)
R (min)
R (min)
R (min)
K (min)
(deg)
K (min)
(deg)
K (min)
(deg)
K (min)
(deg)
MA
MA
MA
MA
Clot stability
Reduction in clot strength
Fibrinolysis
Clot stability
Reduction in clot strength
Fibrinolysis
Clot rate
Fibrin X-linking
Fibrinplatelet
Coag pathways
platelets
K
Clot rate
Fibrin X-linking
Fibrinplatelet
Coag pathways
platelets
K
Maximum clot strength
Platelet – fibrin(ogen) interactions
Platelets (~80%)
Fibrin(ogen (~20%)
MA
Maximum clot strength
Platelet – fibrin(ogen) interactions
Platelets (~80%)
Fibrin(ogen (~20%)
MA
30 min LY30
EPL
30 min LY30
EPL
LY30 > 7.5%
EPL > 15%
N/A
LY30 > 7.5%
EPL > 15%
N/A
Dysfunction
Lysis at 30 minutes
(0 – 8%)