Rimba aprianti S. kep., Ns.
Inti Purin dan Pirimidin adalah inti dari
senyawa komponen molekul nukleotida asam
nukleat
 Derivat Purin berupa senyawa: Adenin dan
Guanin
 Derivat Pirimidin berupa senyawa: sitosin,
urasil dan timin
 Nukleosida diberi nama sesuai nama basa
pembentuknya.
 Purin dan pirimidin merupakan komponen
utama DNA dan RNA.
 Contoh Pirimidin: (sitosin, urasil, timin)
→ dimetabolisme jadi CO2 dan NH3.
 Sedangkan contoh Purin adalah Adenin dan
Guanin.
 Purin dan Pirimidin merupakan unsur yang
nonesensial secara dietetik artinya manusia
dapat mensintesis nukleotida secara denovo
(dari senyawa intermediet amfibolik),
meskipun tidak mengkonsumsi asam nukleat.
 Contoh Purin: (adenin, guanin, hipoxantin,
xantin) → dimetabolisme jadi asam urat
DNA:
adenin (A)
guanin (G)
sitosin (C)
timin (T)
RNA:
adenin (A)
guanin (G)
sitosin (C)
urasil (U)
Sintesis dari intermediet amfibolik
(sintesis de novo)
Fosforibosilasi purin
Fosforilasi nukleosida purin
 Biosintesis nukleotida pirimidin juga
menggunakan berbagai prekursor
bersama dengan purin seperti PRPP
(fosforibosilpirofosfat), glutamin,
karbondioksida, aspartat.
Penentu utama keseluruhan kecepatan
sintesis de novo nukleosida purin adalah
kadar PRPP (Fosforibosil Pirofosfat), suatu
parameter yang mencerminkan kecepatan
relatif sintesis, penggunaan dan
penguraian PRPP.
Regulasi terjadi pada ekspresi gen dan
aktivitas enzim.
Biosintesis pirimidin berjalan sejajar dengan
biosintesis purin yang ditandai dengan
berbagai tapak regulasi silang.
 Adenosin → Inosin → Hiposantin → Santin →
Asam Urat
 Guanosin → Guanin → Santin → Asam Urat
 Santin oksidase adalah enzim yang merubah
santin → asam urat
 Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya
asam urat dalam tubuh, sehingga terjadi
penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi
 Asam urat adalah produk akhir katabolisme
purin pada manusia, guanin yang berasal dari
guanosin dan hiposantin. Yang berasal dari
andenosin melalui pembentukan santin
keduanya dikonversi menjadi asam urat,
reaksinya berturut-turut dikatalisis oleh
enzim guanase dan santin oksidase.
Pada manusia purin dikatabolisasi menjadi
asam urat.
Manusia mengubah nukleosida purin utama,
adenosin dan guanosin menjadi asam urat
melalui reaksi intermediet dan reaksi
lainnya.
Ekskresi netto asam urat total pada manusia
normal rata-rata 400-600 mg/24 jam.
Kelainan metabolik gangguan metabolisme
purin akan menyebabkan kadar urat serum
melebihi batas kelarutannya (hiperurisemia)
sehingga akan terjadi kristalisasi natrium
urat di dalam jaringan lunak dan persendian
dan membentuk endapan yang dinamakan
tofus.
Proses ini menyebabkan reaksi peradangan
persendian (gout artritis) akut yang dapat
berlanjut menjadi artritis gout kronis
 Sitosin → Urasil → Dihidrourasil → Asam β
ureidopropionat → CO2 + NH3
 Timin → Dihidrotimin → Asam β
ureidoisobutirat → CO2 + NH3
Masalah klinik metabolisme purin
 Gout adalah suatu penyakit dimana terjadi
penumpukan asam urat dalam tubuh secara
berlebihan, baik akibat produksi yang
meningkat, pembuangan melalui ginjal yang
menurun atau peningkatan asupan makanan kaya
purin
 Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh
akan asam urat. Karna kadar nya yang tinggi.
 Gout ditandai dengan :
 Serangan berulang dari athritis yang akut,
kadang disertai pembentukan kristal natrium
urat yang besar dinamakan tophus deformitas
(kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada
ginjal.
Terima kasih

Metabolisme purin dan pirimidin.pptx

  • 1.
  • 2.
    Inti Purin danPirimidin adalah inti dari senyawa komponen molekul nukleotida asam nukleat  Derivat Purin berupa senyawa: Adenin dan Guanin  Derivat Pirimidin berupa senyawa: sitosin, urasil dan timin  Nukleosida diberi nama sesuai nama basa pembentuknya.
  • 3.
     Purin danpirimidin merupakan komponen utama DNA dan RNA.  Contoh Pirimidin: (sitosin, urasil, timin) → dimetabolisme jadi CO2 dan NH3.
  • 4.
     Sedangkan contohPurin adalah Adenin dan Guanin.  Purin dan Pirimidin merupakan unsur yang nonesensial secara dietetik artinya manusia dapat mensintesis nukleotida secara denovo (dari senyawa intermediet amfibolik), meskipun tidak mengkonsumsi asam nukleat.  Contoh Purin: (adenin, guanin, hipoxantin, xantin) → dimetabolisme jadi asam urat
  • 6.
    DNA: adenin (A) guanin (G) sitosin(C) timin (T) RNA: adenin (A) guanin (G) sitosin (C) urasil (U)
  • 7.
    Sintesis dari intermedietamfibolik (sintesis de novo) Fosforibosilasi purin Fosforilasi nukleosida purin  Biosintesis nukleotida pirimidin juga menggunakan berbagai prekursor bersama dengan purin seperti PRPP (fosforibosilpirofosfat), glutamin, karbondioksida, aspartat.
  • 8.
    Penentu utama keseluruhankecepatan sintesis de novo nukleosida purin adalah kadar PRPP (Fosforibosil Pirofosfat), suatu parameter yang mencerminkan kecepatan relatif sintesis, penggunaan dan penguraian PRPP.
  • 9.
    Regulasi terjadi padaekspresi gen dan aktivitas enzim. Biosintesis pirimidin berjalan sejajar dengan biosintesis purin yang ditandai dengan berbagai tapak regulasi silang.
  • 11.
     Adenosin →Inosin → Hiposantin → Santin → Asam Urat  Guanosin → Guanin → Santin → Asam Urat  Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam urat  Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga terjadi penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi
  • 12.
     Asam uratadalah produk akhir katabolisme purin pada manusia, guanin yang berasal dari guanosin dan hiposantin. Yang berasal dari andenosin melalui pembentukan santin keduanya dikonversi menjadi asam urat, reaksinya berturut-turut dikatalisis oleh enzim guanase dan santin oksidase.
  • 13.
    Pada manusia purindikatabolisasi menjadi asam urat. Manusia mengubah nukleosida purin utama, adenosin dan guanosin menjadi asam urat melalui reaksi intermediet dan reaksi lainnya. Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal rata-rata 400-600 mg/24 jam. Kelainan metabolik gangguan metabolisme purin akan menyebabkan kadar urat serum melebihi batas kelarutannya (hiperurisemia) sehingga akan terjadi kristalisasi natrium urat di dalam jaringan lunak dan persendian dan membentuk endapan yang dinamakan tofus. Proses ini menyebabkan reaksi peradangan persendian (gout artritis) akut yang dapat berlanjut menjadi artritis gout kronis
  • 14.
     Sitosin →Urasil → Dihidrourasil → Asam β ureidopropionat → CO2 + NH3  Timin → Dihidrotimin → Asam β ureidoisobutirat → CO2 + NH3
  • 15.
    Masalah klinik metabolismepurin  Gout adalah suatu penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangan melalui ginjal yang menurun atau peningkatan asupan makanan kaya purin  Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat. Karna kadar nya yang tinggi.  Gout ditandai dengan :  Serangan berulang dari athritis yang akut, kadang disertai pembentukan kristal natrium urat yang besar dinamakan tophus deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal.
  • 16.