Документ описывает анатомию и физиологию воздухоносных путей и газообмена в легких. Он делит воздухоносные пути на проводящие и газообменивающие, а также рассматривает механизмы, влияющие на вентиляцию и газообмен. Обсуждаются причины дыхательной недостаточности и нарушения газообмена, включая гипоксемию и гиперкапнию.

1. ВОЗДУХОНОСНЫЕ ПУТИВОЗДУХОНОСНЫЕ ПУТИ
СС функциональнойфункциональной точки зренияточки зрения ВПВП подразделяются на:подразделяются на:
проводящиепроводящие - нос, рот, глотка, трахея, бронхи до уровня термининальных- нос, рот, глотка, трахея, бронхи до уровня термининальных
бронхиолбронхиол
газообменивающиегазообменивающие – обеспечивающие доступ вдыхаемого воздуха к– обеспечивающие доступ вдыхаемого воздуха к
газообменным зонам – респираторные бронхиолы, альвеолярныегазообменным зонам – респираторные бронхиолы, альвеолярные
ходы, альвеолярные мешочки, альвеолыходы, альвеолярные мешочки, альвеолы
Альвеолярный эпителийАльвеолярный эпителий состоит из двух типов клеток:состоит из двух типов клеток:
II типтип - плоские- плоские выстилающиевыстилающие ((95%95%))
IIII типтип - секреторные (продуцирующие и- секреторные (продуцирующие и секретирующиесекретирующие сурфактантсурфактант))
В легком насчитываетсяВ легком насчитывается 2323 генерациигенерации ВПВП..
ПервыеПервые 1616 проводящиепроводящие. Они включают - бронхи, бронхиолы и. Они включают - бронхи, бронхиолы и
терминальные бронхиолы.терминальные бронхиолы.
ПоследниеПоследние 77 газообменивающиегазообменивающие состоят из дыхательных бронхиол,состоят из дыхательных бронхиол,
альвеолярных ходов, альвеолярных мешочковальвеолярных ходов, альвеолярных мешочков
В областиВ области альвеолярнойальвеолярной БМБМ эпителийэпителий ии эндотелийэндотелий спаяны, создаваяспаяны, создавая
сверхтонкий барьер для обмена газов.сверхтонкий барьер для обмена газов.
Эпителиальные клеткиЭпителиальные клетки тесно соединены,тесно соединены, ЭЦЭЦ слабо соединеныслабо соединены
Интерстициальное пространствоИнтерстициальное пространство - между- между эпителиальнойэпителиальной БМБМ
эндотелиальнойэндотелиальной БМБМ..
Дыхательная бронхиола и все дистально расположенные газообменныеДыхательная бронхиола и все дистально расположенные газообменные
ВПВП -- легочный ацинуслегочный ацинус..

2. МЕРТВОЕМЕРТВОЕ
ПРОСТРАНСТВОПРОСТРАНСТВО
ПроводящиеПроводящие ВПВП - бронхи,- бронхи,
бронхиолы и терминальныебронхиолы и терминальные
бронхиолы.бронхиолы.
АнатомическоеАнатомическое ++ объемобъем областейобластей
легкихлегких,, не принимающих участие вне принимающих участие в
газообменегазообмене
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕАНАТОМИЧЕСКОЕАНАТОМИЧЕСКОЕ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОБЪЕМАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОБЪЕМ
Общий объем легких ▬ анатомическое МП

4. РаОРаО22
Функция скорости поглощения О2 через альвеоло-
капиллярную мембрану и минутной вентиляцией МП
РаСОРаСО22
ОпределяетсяОпределяется балансомбалансом междумежду продукциейпродукцией СОСО22 минутной
вентиляцией МП
СПОСОБЫ ПЕРЕМЕЩЕНИЯ ГАЗОВ В ЛЕГКИХСПОСОБЫ ПЕРЕМЕЩЕНИЯ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ
различают две зоны:различают две зоны:
""конвекционная" зонаконвекционная" зона, в которой перемещение газов от атмосферы до, в которой перемещение газов от атмосферы до
мелких бронхов осуществляетсямелких бронхов осуществляется за счет дыхательных движенийза счет дыхательных движений ии
градиента давлений между атмосферой и дыхательными путями.градиента давлений между атмосферой и дыхательными путями.
обогащение газа Ообогащение газа О22 и снижение концентрации СОи снижение концентрации СО22 в дыхательных путяхв дыхательных путях
этой зоны происходитэтой зоны происходит за счет механического процесса конвекцииза счет механического процесса конвекции сс
новыми порциями атмосферного воздухановыми порциями атмосферного воздуха
альвеолярная или диффузионная зонаальвеолярная или диффузионная зона начинается отначинается от 2121 порядкапорядка
деления бронхов. Газ в этой зоне во время дыхательных движенийделения бронхов. Газ в этой зоне во время дыхательных движений
"макроскопически" не перемещается. Газообмен осуществляется"макроскопически" не перемещается. Газообмен осуществляется
благодаряблагодаря молекулярному процессу диффузиимолекулярному процессу диффузии..

5. Интенсивность переходаИнтенсивность перехода ОО22 отот конвекционнойконвекционной зоны череззоны через
диффузионнуюдиффузионную зону дозону до альвеолальвеол ии СОСО22 отот альвеолальвеол кк конвекционнойконвекционной
зоне зависит только от Тзоне зависит только от Т00 окружающей среды, коэффициентаокружающей среды, коэффициента
диффузии данного газа и градиента концентрации на границе разделадиффузии данного газа и градиента концентрации на границе раздела
между зонами.между зонами.
Из-заИз-за высокого коэффициента диффузиивысокого коэффициента диффузии СОСО22 обменобмен СОСО22 связан всвязан в
основном сосновном с конвекциейконвекцией и зависит от минутной вентиляции легких.и зависит от минутной вентиляции легких.
Диффузионная зона для этого газа не является значимымДиффузионная зона для этого газа не является значимым
препятствием.препятствием.
ОбменОбмен ОО22 во многом зависит от работыво многом зависит от работы диффузионнойдиффузионной зоны изоны и
значительно меньше связан с обменом в конвекционной зоне.значительно меньше связан с обменом в конвекционной зоне.
ПоэтомуПоэтому гиперкапниягиперкапния может быть следствием только тотальнойможет быть следствием только тотальной
гиповентиляции (гиповентиляции (сниженияснижения МОДМОД).).
ГипоксемияГипоксемия является следствиемявляется следствием нарушенийнарушений ВПОВПО, либо за счет, либо за счет
шунташунта, либо - увеличения, либо - увеличения альвеолярного МПальвеолярного МП при снижениипри снижении объемаобъема
кровотокакровотока в вентилируемых отделах легочной ткани.в вентилируемых отделах легочной ткани.

6. УменьшениеУменьшение (или прекращение)(или прекращение) кровотокакровотока относительно объемаотносительно объема
вентиляциивентиляции той или иной зоны легких. Это нарушениетой или иной зоны легких. Это нарушение ВПОВПО приводящееприводящее
к увеличениюк увеличению альвеолярногоальвеолярного МПМП (пространства, где нет кровотока, но(пространства, где нет кровотока, но
есть вентиляция).есть вентиляция).
ВПО=ВПО= МОВаМОВа // QQ
При значимомПри значимом увеличении объемаувеличении объема альвеолярногоальвеолярного МПМП развиваетсяразвивается
гипоксемиягипоксемия, связанная с уменьшением ёмкости сосудистого русла и, связанная с уменьшением ёмкости сосудистого русла и
увеличением скорости кровотока.увеличением скорости кровотока.
УвеличениеУвеличение РаСОРаСО22 и увеличение концентрациии увеличение концентрации СОСО22 в воздухе изв воздухе из
нормально перфузируемых альвеол легко компенсирует нарушениенормально перфузируемых альвеол легко компенсирует нарушение
обменаобмена СОСО22. За счет высокого коэффициента диффузии. За счет высокого коэффициента диффузии СОСО22 (в(в 20-3020-30 разраз
>> ОО22))
Второй вариант нарушенияВторой вариант нарушения ВПОВПО снижениеснижение вентиляциивентиляции нормальнонормально
перфузируемых отделов легкого.перфузируемых отделов легкого. УвеличиваетсяУвеличивается объемобъем венозноговенозного
сбросасброса, (венозное, (венозное шунтированиешунтирование справа налево), что неминуемосправа налево), что неминуемо
приводит к той или иной степениприводит к той или иной степени гипоксемиигипоксемии. Очень важно, что. Очень важно, что
компенсировать ее можно толькокомпенсировать ее можно только ликвидировав шунтированиеликвидировав шунтирование
(нарушение локальной вентиляции). Описанное нарушение(нарушение локальной вентиляции). Описанное нарушение ВПОВПО
является самой частой причиной развитияявляется самой частой причиной развития ДНДН..

7. PalvPalv 4545 4040 3535 25253030
Ppl 2525
2020 1515
++++ ++ ++ –– –– ––
Поэтому невозможно существенноПоэтому невозможно существенно улучшить газообменулучшить газообмен вв
диффузионнойдиффузионной зоне при нарушенияхзоне при нарушениях ВПОВПО только за счеттолько за счет
увеличенияувеличения ДОДО ии МВЛМВЛ
Pao
PalvPalv -- PplPpl == constconst и =и = PelPel
давление, преодоления сопротивления воздушному потокудавление, преодоления сопротивления воздушному потоку
Ptot = (E×∆V) + (R×ù) + (I×ù)
статичный компонентстатичный компонент
давление, необходимое для преодоления инерции сопротивления -давление, необходимое для преодоления инерции сопротивления - очень малоочень мало

8. При вдохе повышаетсяПри вдохе повышается активностьактивность СНССНС – это ведет к расширению– это ведет к расширению
бронхиол ибронхиол и снижаетснижает аэродинамическоеаэродинамическое сопротивлениесопротивление
При выдохе повышаетсяПри выдохе повышается активностьактивность БНБН – это ведет к сужению бронхиол– это ведет к сужению бронхиол
ии дополняетдополняет выдохвыдох
ПРОВОДИМОСТЬ ВППРОВОДИМОСТЬ ВП
На нее влияют:На нее влияют:
1.1. ОбъемОбъем легкихлегких
ПриПри увеличенииувеличении объема паренхимы растягиваютсяобъема паренхимы растягиваются ВПВП ии
снижаетсяснижается сопротивлениесопротивление
2.2. ДлинаДлина ВПВП
3.3. ТонусТонус ГМКГМК
4.4. Физические свойстваФизические свойства газовгазов (плотность, вязкость)(плотность, вязкость)

9. ЧемЧем большебольше усилиеусилие во времяво время вдохавдоха, тем, тем мощнее воздушный потокмощнее воздушный поток..
Таким образом предел объемной скорости потока не достигаетсяТаким образом предел объемной скорости потока не достигается
При данномПри данном PplPpl экспираторныйэкспираторный поток тем больше, чем большепоток тем больше, чем больше
объем легкихобъем легких
ПриПри маломмалом ии среднемсреднем объемеобъеме PplPpl ведет кведет к ростуросту потока допотока до
определенной точки, потом онопределенной точки, потом он остается постояннымостается постоянным, не смотря на, не смотря на
возрастающее усилиевозрастающее усилие
ПриПри сужениисужении ВПВП растетрастет сопротивлениесопротивление, поэтому при, поэтому при увеличенииувеличении ЧДДЧДД
времявремя длядля наполнениянаполнения ии опустошенияопустошения альвеолы становитсяальвеолы становится
недостаточнымнедостаточным и не завершается к началу вдоха.и не завершается к началу вдоха.

10. Плевральное давление
Ppl Грудная клетка
Диафрагма
Живот
Pab Внутрибрюшное давление
Трансдиафрагмальное давление Pdi = Pab - Ppl
В покое на работу дых.мышц 5% общего потребл.О2

11. Раодавл.на входе ВП
PbsДавл.на поверхн.тела
Pаlv= Pel+ Ppl Альвеол.давл.
Давл.эластич.отдачи Pel
(эластин, коллаген) Prs=Pal-PbsТрансторакальн.давл.
+
поверхн.натяж. Pl=Pal-PplТранспульмональн.давл.
PplПлевральн.давл.
Pw=Ppl-PbsТрансмуральн.давл.
PesПищеводн.давл.

12. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ВЕНТИЛЯЦИЯВЕНТИЛЯЦИЯ ДИФФУЗИЯДИФФУЗИЯ ПЕРФУЗИЯПЕРФУЗИЯ
Неравномерная
вентиляция
Гиповентиляции
Гипервентиляция
Альвеолярно-капиллярная
блокада.
ПовреждениеПовреждение
мембранмембран
(отеки, асбестов,(отеки, асбестов,
саркодиоз,саркодиоз,
эмфиземаэмфизема
легких).легких).
Нарушение диффузии О2
эмфизема,эмфизема,
ателектаз,ателектаз,
пневмосклерозпневмосклероз
сердечнаясердечная
недостаточность,недостаточность,
пороки сердцапороки сердца
сосудистаясосудистая
недостаточностьнедостаточность

13. ДЦ
СПНСПН

14. ПОЛИПНОЭПОЛИПНОЭ
ГИПЕРПНОЭГИПЕРПНОЭ
БРАДИПНОЭБРАДИПНОЭ

15. АПНОЭАПНОЭ
АПНЕЙСТИЧЕСКОЕАПНЕЙСТИЧЕСКОЕ
ДЫХАНИЕДЫХАНИЕ
ГАСПИНГГАСПИНГ

16. КУСМАУЛЯКУСМАУЛЯ
ЧЕЙН-СТОКСАЧЕЙН-СТОКСА
БИОТАБИОТА

17. ПатогенезПатогенез одышки:одышки:
-- центрально-нервныецентрально-нервные нарушениянарушения
- артериальная гипоксемия, гиперкапния- артериальная гипоксемия, гиперкапния
- метаболический ацидоз- метаболический ацидоз
- раздражение сино-каротидной и аортальной- раздражение сино-каротидной и аортальной рефлекторныхрефлекторных зонзон
- рефлекторное возбуждение- рефлекторное возбуждение ДЦДЦ
Основной механизм одышкиОсновной механизм одышки - изменение- изменение функциональногофункционального состояниясостояния
ДЦДЦ, вызванное, вызванное рефлекторнымрефлекторным илиили гуморальнымгуморальным путем.путем.
ДНДН -- это состояние, при котором нормальный газовый составэто состояние, при котором нормальный газовый состав
кровикрови не обеспечиваетсяне обеспечивается или обеспечивается за счетили обеспечивается за счет
включениявключения компенсаторных механизмовкомпенсаторных механизмов, что снижает, что снижает
функциональные резервы организмафункциональные резервы организма..
ОДЫШКАОДЫШКА

18. ОДЫШКАОДЫШКА
Инспираторная одышка:
Экспираторная одышка

19. ОБСТРУКТИВНАЯ ДНОБСТРУКТИВНАЯ ДН
Главный патофизиологический критерийГлавный патофизиологический критерий ограничение объемнойограничение объемной
скорости воздушного потока за счет:скорости воздушного потока за счет:
- частичной окклюзии ВП (- частичной окклюзии ВП (избыточная секреция, попаданиеизбыточная секреция, попадание
жидкости)жидкости)
- сужение просвета ВП (- сужение просвета ВП (спазм, отек, воспаление)спазм, отек, воспаление)
- снижение эластичности и утрата сил, поддерживающих просвет- снижение эластичности и утрата сил, поддерживающих просвет
ВП ведет к сужению ВП во время выдохаВП ведет к сужению ВП во время выдоха
Замедляется опустошение альвеол, растет остаточный объем иЗамедляется опустошение альвеол, растет остаточный объем и
перерастяжение легких в сочетании с потерей эластичностиперерастяжение легких в сочетании с потерей эластичности
Точка равновесного давлениеТочка равновесного давление смещается дистально к бронхам, несмещается дистально к бронхам, не
содержащим хрящей. Возникает гипердинамическая компрессиясодержащим хрящей. Возникает гипердинамическая компрессия

20. ßðëûê äëÿ Áðîíõèò.lnk

21. РЕСТРИКТИВНАЯ ДНРЕСТРИКТИВНАЯ ДН
Нарушение вентиляции альвеол из-за уменьшения растяжимостиНарушение вентиляции альвеол из-за уменьшения растяжимости
легочной ткани. Повышенная ригидность легочной ткани позволяетлегочной ткани. Повышенная ригидность легочной ткани позволяет
сохранять просвет мелких ВП и увеличивать скорость воздушногосохранять просвет мелких ВП и увеличивать скорость воздушного
потока при малых объемах (потока при малых объемах (на выдохена выдохе))
ПРИЧИНЫ:ПРИЧИНЫ:
Воспаление, ТБЦ, ателектаз, резекция части легкогоВоспаление, ТБЦ, ателектаз, резекция части легкого
Дефицит сурфоктантаДефицит сурфоктанта Нарушение синтезаНарушение синтеза
Повышенное разрушениеПовышенное разрушение
Фиброз легочной тканиФиброз легочной ткани