Downloaded 16 times
![Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012
Влияние декомпрессивной трепанации задней
черепной ямки на состояние гемодинамики
на уровне краниовертебрального перехода
у пациентов с аномалией Киари 1
Глаголев Н.В.1, Козлитина Т.Н.1, Шоломов И.И.2
Областная детская клиническая больница №2, г. Воронеж
1
2
Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, г. Саратов
Impact of decompressive craniotomy in the posterior fossa on the hemodynamic
status at the level of craniovertebral junction in patients with anomaly Chiari 1.
Glagolev N.1, Kozlitina T.1, Sholomov I. 2
1Regional Pediatric Clinical Hospital #2, Voronezh
2 State Medical University n. a. V.I. Razumovsky, Saratov
В статье приводятся данные клинического наблюдения пациентов с аномалией Киари 1, которым была про-
ведена декомпрессивная трепанация задней черепной ямки. Проведено комплексное обследование пациентов до
и после операции, включая исследование кровотока на уровне краниовертебрального перехода. После проведе-
ния оперативного лечения отмечено улучшение кровотока на уровне кранио-вертебрального перехода.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: аномалия Киари 1, гемодинамические нарушения, краниовертебральный переход.
The article presents the data of clinical observation of patients with Chiari 1 anomaly, who underwent decompressive
trepanation posterior fossa. A comprehensive examination of patients before and after the operation, including the study
of blood flow at the craniovertebral junction. After the surgery noted improved blood flow at the craniovertebral junction.
KEY WORDS: Chiari malformation, disorder of blood circulation, craniovertebral junction.
Патологические процессы, локализующиеся в Сегодня широко внедрены в клиническую прак-
области краниовертеб ального перехода (КВП),
р тику современные методы нейровизуализации, такие
имеют важное клинико-диагностическое зна ение
ч как ультразвуковая допплерография (УЗДГ), ком-
в неврологии и нейрохирургии, часто встречают- пьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) то-
ся у детей и пред тавляют собой мало изученные
с мография, а также неинвазивные ангиографические
проявления как дизонтогений, так и приобретенных исследования - компьютерная ангиография (КТАГ)
состояний. Аномалия Киари 1 (АК1) – аномалия кра- и магнитно-резонансная ангиография (МРА). Эти
ниовертебрального перехода, характеризуемая сме- методы позволяют более точно установить влияние
щением миндалин мозжечка ниже уровня большого анатомических структур КВП, в частности, задней
затылочного отверстия. Появление клинической атлантоокципитальной мембраны (ЗАОМ), на разви-
симптоматики при этом заболевании исследовате- тие патологии вертебральных сосудов и формирова-
ли и клиницисты чаще всего связывают с возника- ние синдрома вертебро-базилярной недостаточности
ющими ликвородинамическими, мозжечковыми и (ВБН). Тем не менее, механизмы развития симпто-
компрессионно-стволовыми нарушениями [4, 5, 6]. мов, характерных для синдрома позвоночной арте-
Анализ публикаций по изучению причин наруше- рии (ПА) и ВБН, при аномалии Киари 1 у детей и
ния гемодинамики на уровне краниовертебрального подростков остаются спорными.
перехода у детей, которые имеются в доступной ли- Цель исследования. Определение клинического
тературе, позволяет сделать вывод, что данная па- значения гемодинамических изменений, выявлен-
тология имеет более значимую распространенность ных до и после проведения декомпрессии задней
среди детей разных возрастных групп с перенесен- черепной ямки при аномалии Киари 1.
ной натальной травмой [8] или пороками развития Материал и методы. С 2004 по 2010 годы в нейро-
[9], чем это представлялось ранее. хирургическом отделении Областной детской кли-
Единичные работы, указывающие на возмож- нической больницы №2 г. Воронежа оперировано
ность компрессии позвоночных артерий под влияни- 57 пациентов по поводу аномалии Киари 1. Возраст
ем рубцовых изменений в окружающих эти сосуды пациентов варьировал от 4 до 18 лет, из них мальчи-
тканях, не располагают сведениями о характере, ло- ков было 29 (50,9%), девочек – 28 (49,1%). В иссле-
кализации и причинах их возникновения у детей [1]. дование были включены пациенты, у которых, по
4 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-5-320.jpg)
![Глаголев Н.В. с соавт. Том IV, № 3, 2012
было обращено внимание на патологию сосудов кра- сосуды с последующим спазмом проявляется клини-
ниовертебрального перехода и возможность их уча- ческой картиной, характерной для синдрома позво-
стия в патогенезе неврологических расстройств при ночной артерии [7, 11, 13, 14]. Следовательно, можно
этом заболевании. В литературе описаны следую- считать, что регресс симптомов сосудистого характе-
щие изменения артерий ВББ у больных с аномалией ра в послеоперационном периоде у больных с Киари1
Киари 1, обнаруженные с помощью ангиографиче- связан с параллельным иссечением рубцовой атлан-
ских исследований: рудиментарные каротико-бази- то-окципитальной мембраны во время проведения
лярные анастомозы [12], аномалии хода и калибра им декомпрессивной трепанации. Подтверждением
позвоночных артерий, опущение ниже большого за- этого факта может служить мнение авторов, отмечав-
тылочного отверстия задних нижних мозжечковых ших возобновление клинической картины у пациента
артерий, позвоночной и основной артерии [4,8,12]. с АК1, у которого во время операции производилось
Эти изменения могут приводить к формированию только рассечение задней атланто-окципитальной
синдрома вертебробазилярной недостаточности и мембраны, без ее иссечения [3,10].
проявляться у больных с аномалией Киари 1 нару- Заключение. Полученные результаты исследо-
шениями мозгового кровообращения в ВББ [2,3]. вания кровотока у пациентов с аномалией Киари 1
Полученные нами результаты обследования со- позволяют высказать мнение, что цефалгический
судов области кранио-вертебрального перехода до синдром при этом заболевании во многом определен
и после проведения декомпрессивной трепанации расстройством церебральной гемодинамики, в част-
задней черепной ямки с иссечением задней атланто- ности, гемодинамическими нарушениями на уровне
окципитальной мембраны и данные ее гистологиче- краниовертебрального перехода. Проведение деком-
ского исследования позволяют предположить, что прессивной трепанации задней черепной ямки с ис-
уплотнение в ней соединительной ткани вследствие сечением задней атланто-окципитальной мембраны
фиброза может быть причиной компрессионного воз- приводит к значительному улучшению кровотока на
действия на сосуды, проходящие через нее в полость уровне краниовертебрального перехода и к умень-
черепа. Компрессионное воздействие на позвоночные шению общемозговых клинических проявлений.
Литература
1. Бродская З.Л. Взаимосвязь аномалий шейных позвонков и 10. Navarro R, Olavarria G, Seshadri R, Gonzales-Portillo G,
позвоночной артерии / З.Л. Бродская // Хирургическое лече- McLone DG, Tomita T Surgical results of posterior fossa
ние расстройств мозгового кровообращения в вертеброба- decompression for patients with Chiari I malformation. // Childs
зилярной системы. – Л., 1977. –С. 58 – 77. Nerv Syst. 2004 May;20(5):349-56.
2. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной си- 11. Shimizu T, Waga S, Kojima T, Niwa S Decompression of
стемы и нарушения мозгового кровообращения.-М., 1980. the vertebral artery for bow-hunter’s stroke. Case report // J
3. Мчедлишвили Г.И. Спазм артерий головного мозга / Г.И. Neurosurg. 1988; 69(1):127-31
Мчедлишвили. – Тбилиси. Мецниереба, 1977. – 181 с. 12. Sindou M, Chávez-Machuca J, Hashish H. Cranio-cervical
4. Клиника, диагностика и лечение мальформации Арнольда- decompression for Chiari type I-malformation, adding extreme
Киари у детей / Воронов В.Г. [и др.] // Нейрохирургия. – lateral foramen magnum opening and expansile duroplasty with
2001. - №2. С. 34 arachnoid preservation. Technique and long-term functional
5. Особенности патогенеза, клиники и диагностики аномалии results in 44 consecutive adult cases -- comparison with literature
Киари 1 типа / С.В.Можаев [и др.] // Нейрохирургия. – 2006. data. // Acta Neurochir (Wien). 2002 Oct;144(10):1005-19.
– № 3. –С. 13-19. 13. Tubbs RS, Johnson PC, Shoja MM, Loukas M, Oakes WJ.
6. Парамонов Л.В. Аномалия Арнольда-Киари / Л.В. Foramen arcuale: anatomical study and review of the literature.J
Парамонов Л.В. // Сов. медицинва. - 1967. - №10. - 63-67. Neurosurg Spine. 2007 Jan;6(1):31-40.
7. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нерв- 14. Tubbs RS, Wellons JC 3rd, Oakes WJ, Blount JP.Reformation
ной системы. Вертебральные и цервико- мембранальные of the posterior atlanto-occipital membrane following
синдромы шейного остеохондроза / Я.Ю. Попелянский. – posterior fossa decompression with subsequent constriction
Казань: Казанский ун-т, 1981. at the craniocervical junction.Pediatr Neurosurg. 2003
8. Ратнер А.Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нару- Apr;38(4):219-21.
шения / А.Ю.Ратнер – Казань: Изд-во Казанск. ун-та, 1970.
– 229 с.
9. Agrawal D.Have cranio-vertebral junction anomalies been
overlooked as a cause of vertebro-basilar insufficiency?/ D.
Agrawal // Spine. –2006. –Vol. 31, N 7. –P. 846-850.
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 7](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-8-320.jpg)
![Громов С.А. с соавт. Том IV, № 3, 2012
ствуют и составляющие органического синдромо- всех пациентов контрольной группы, а также у части
комплекса: синдром внутричерепной гипертензии, больных из опытной группы проводилась оценка им-
психоорганический синдром, экстрапирамидный мунного статуса, патологические изменения которо-
синдром, вестибуло-атактический синдром, син- го могли указывать на нарушения нейроиммунного
дром вегетативной дисфункции и др. [1-10]. До гомеостаза. Определялось относительное и абсолют-
последнего времени алгоритм подбора антиэпи- ное содержание зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), двух
лептических препаратов (АЭП) основывался ис- основных их субпопуляций – хелперов (CD4+) и кил-
ключительно на диагностике вида эпилептических леров-супрессоров (CD8+), В-лимфоцитов (CD20+),
приступов и анализе ЭЭГ у конкретного пациента. а также иммунорегуляторный индекс (ИРИ) – отно-
Широкое внедрение МР-томографии в диагностиче- шение CD4+/CD8+ (хелперы/супрессоры). Критерием
скую практику невролога-эпилептолога позволило фармакорезистентности течения эпилепсии счи-
с большой степенью достоверности оценивать мор- талось отсутствие контроля над приступами или
фологическое состояние ЦНС у каждого больного. уменьшение их количества не более чем на 50 % от
Результаты проведённых за последнее десятилетие исходного состояния.
нейро-иммунных исследований позволили устано- Все больные в зависимости от полученных ре-
вить определённую патогенетическую роль иммун- зультатов были разделены на две группы: опытную
ной системы в механизмах эпилептизации головного и контрольную. Количество пациентов в опытной
мозга. Полученные при комплексном обследовании группе составило 105 человек, у которых помимо
больного эпилепсией результаты, включающие дан- эпилептических припадков при обследовании на
ные клиники, МРТ головного мозга, ЭЭГ, а также МРТ выявлены те патологические изменения голов-
иммунологические показатели, могут быть исполь- ного мозга диффузного или локального характера.
зованы для более точной оценки выявляемой сопут- Контрольная группа включала 37 человек без явных
ствующей органической патологии головного мозга, структурных нарушений головного мозга на МРТ.
особенно при выборе методов лечения, включая хи- Результаты и их обсуждение. При анализе клини-
рургический метод при фармакорезистентных фор- ческой картины в группах пациентов с эпилепсией
мах эпилепсии [2, 3, 8, 9]. (контроль) и эпилепсией, отягощённой органической
В проведённое нами исследование включены энцефалопатией (опыт), было выявлено значительное
больные эпилепсией, у которых клинически не вы- различие частоты и характера эпилептических при-
являлись признаки ОЭ, однако при проведении МР- ступов. В клинической картине больных контроль-
томографии головного мозга у ряда из них была ной группы доминировали смешанные приступы
диагностирована скрыто протекающая ОЭ, видимо, (44,1%), тогда как в опытной группе наиболее часто
являющаяся следствием перенесённых ранее цере- имели место генерализованные судорожные при-
бральных заболеваний. ступы (48,2%). Распределение по видам приступов в
Цель исследования. Изучение больных эпилепси- опытной и контрольной группах показано в табл. 1.
ей, отягощённой скрыто протекающей органической Патоморфологические изменения головного
энцефалопатией, выявление этиопатогенетической мозга, выявленные у пациентов опытной группы с
роли ОЭ в развитии особенностей течения эпилепсии помощью МРТ, отличались значительным разно-
и резистентности к медикаментозной терапии, раз- образием. Как видно из табл. 2, чаще выявлялись
работка показаний к нейрохирургическому лечению. церебральный арахноидит и внутренняя гидро-
Материалы и методы. цефалия (расширение боковых желудочков), реже
В исследование включено 142 больных эпилепси- имели место атрофия коры и локальные очаги деми-
ей. Методы оценки структурного и функционального елинизации, обычно сосудистого генеза.
состояния ЦНС включали: клиническое наблюдение Анализ патологических изменений ЭЭГ у боль-
в динамике, рутинную ЭЭГ, фрактальный анализ ных в опытной группе показал повышенную выяв-
ЭЭГ (ФА ЭЭГ), МРТ головного мозга, а также имму- ляемость: 1) фокальных патологических изменений,
нологический маркерный анализ у отдельной группы регистрируемых на фоне диффузных корковых на-
больных. В результате ФА ЭЭГ выявлялись скрытые рушений биоэлектрической активности с вовлече-
изменения биоэлектрической активности головного нием неспецифических срединных структур у 44%
мозга эпилептиформного характера. Проведённые ра- пациентов; 2) фокальных патологических измене-
нее исследования позволили установить, что значение ний на фоне диффузных корковых нарушений – 28
фрактальной размерности (основного показателя ФА %; 3) фокальных патологических изменений - 12%.
ЭЭГ), выраженное в условных единицах, возрастает в При этом встречаемость нарушений ЭЭГ в виде со-
прямой зависимости от выраженности морфофункци- четания диффузных патологических изменений и
ональных нарушений. Регистрация и обработка ЭЭГ поражения неспецифических срединных структур в
осуществлялась на базе анализатора электрической контрольной группе (Э без ОЭ) зафиксирована го-
активности мозга “Энцефалан”. Объективизация раздо чаще по сравнению с опытной группой (33% и
очагов морфологических изменений ткани головного 16% соответственно).
мозга производилась методом магнитно-резонансной Средняя частота приступов в контрольной группе
томографии (МРТ, 1,5 Т, Magneton Vision, Siemens). У в наибольшем количестве случаев составила от одно-
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 9](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-10-320.jpg)
![Калаев А.А. с соавт. Том IV, № 3, 2012
THE GOAL OF STUDY: To define the peculiarities of hemostasis system reaction at traumatic tunicary bleedings,
caused by major traumatic brain injury (MTBI) aggravated with alcoholic intoxication.
DATA AND RESEARCH METHODS: Within the context of the intended goal and considering the alcoholic
anamnesis (acute alcoholism or chronic alcoholic intoxication) and the specifics of TBI all the patients were divided into
the following groups: patients with major traumatic brain injury non-aggravated alcoholic anamnesis, n=157, (ITBI);
patients with major traumatic brain injury obtained in the condition of acute alcoholic intoxication n=143, (оIITBI);
patients with major traumatic brain injury obtained in the condition of acute alcoholic intoxication with aggravated
alcoholic anamnesis (long term alcohol consumption), n=151 (хIIITBI).
The system of clotting was estimated according to the factors of the activity of its parts: vascular – thrombocytic,
anticoagulant, coagulative (plasmatic) and fibrinolytic (considering the level of paracoagulation products). On the bases
of the obtained results, there were calculated the indices, reflecting the antiaggregant, anticoagulant and fibrinolytic
functions of the vessel wall.
In the aspect of correlation with the hemostasis system the evaluation of blood rheological properties and
microvasculature condition was held. The given factors were studied in comparison in the system bloodstream and
intracranial bloodstream. The rheologicl properties of blood were evaluated according to the main factors defining the
whole blood viscosity: morphofunctional properties of erythrocytes, hematocrit (considering the indices of fibrinogen
quantity, the content of Soluble fibrin complexes and products of fibrin-fibrinogen degradation, increasing blood viscosity).
The evaluation of the following was done with the method of light microscopy (amplified 600 times): erythrocytes
morphology (%); degree of erythrocytes deformation (micron).
THE MAIN RESULTS OF THE STUDY: MTBI is followed with the activation of all the parts of hemostasis with the
strongly pronounced violations in the group of patients with aggravated alcoholic anamnesis. For the patients with MTBI
and non-aggravated alcoholic anamnesis the fifth day starting from the moment of injury is the last or the “borderline
day”, defining the result of the neurotic injury. For the patients who got the MTBI in the condition of acute alcoholic
is intoxication it is the seventh day. The patients with MTBI with long term alcoholic anamnesis are the most hardly
corrected situation from the point of view of intensive therapy. The borderline is the tenth day. The revealed disorders in
the hemostasis system prevail in the intracranial bloodstream, i.e. directly in the zone of injury and the source of tunicary
bleeding. О
CONCLUSIONS: The data obtained as the result of the study of the hemostasis system at traumatic tunicary bleedings,
caused by MTBI aggravated with alcoholic intoxication is subjected to thorough statistic and clinical analysis. The main
conclusion of the given study is the necessity of implementation of such a term as the “borderline day”, defining the result
of the neurotic injury for the patients with aggravated alcoholic anamnesis. The defined peculiarities of the hemostasis
system should be necessarily taken into consideration when choosing the diagnostic and treatment tactics for the given
category of patients.
KEY WORDS: hemostasis system, major traumatic brain injury, alcoholic intoxication.
Одной из актуальных проблем нейрохирургии на воздействие альтерации травматического генеза
является оптимизация лечебно-диагностической в условиях алкогольной интоксикации лежат в осно-
тактики тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) ве оптимизации лечебно-диагностической тактики
у пациентов, находящихся в состоянии острой или пациентов изучаемой категории.
хронической алкогольной интоксикации. Среди лиц, которые находятся на лечении в
Острая или хроническая алкогольная инток- нейротравматологических, нейрохирургических и
сикация является одной из ведущих причин не- травматологических стационарах, больные хрони-
благоприятных исходов при ТЧМТ. Проведенные ческим алкоголизмом составляют от 15% до 35%, а
исследования (М.В. Спиридонова, 1980) свиде- больные в состоянии острой алкогольной интокси-
тельствуют о значительном замедлении мозгового кации составляют от 25% до 47% [6, 7]. Диагностика
кровотока уже при легкой и средней степени ал- ТЧМТ у больных хроническим алкоголизмом и при
когольного опьянения. Степень замедления моз- острой алкогольной интоксикации представляет
гового кровотока находится в прямой зависимости большие трудности, меняется клиническая картина
от степени алкогольного опьянения и длительно- и результаты лечения таких больных, при наличии
сти употребления алкоголя [1]. Неотъемлемой ча- алкогольного анамнеза особо затрудняется проведе-
стью патогенеза травматического повреждения ние анестезиологических и реанимационных меро-
головного мозга является система гемостаза [2, 3, приятий [8, 9, 4].
5]. Данная система реагирует одной из первых на Цель работы: выявить особенности реагирова-
воздействие травматического агента. Алкогольная ния системы гемостаза при травматических обо-
интоксикация изменяет сосудистую реактивность, лочечных кровотечениях, обусловленных тяжелой
нарушает ауторегуляцию мозгового кровообраще- черепно-мозговой травмой, отягощенной алкоголь-
ния. Особенности реагирования системы гемостаза ной интоксикацией.
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 13](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-14-320.jpg)
![Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012
Введение: в структуре всей черепно-мозговой ла 100%. После введения в клиническую практику
травмы и травматических внутричерепных гематом компьютерной томографии летальность снизилась
особую нишу занимают гематомы редкой локали- до 50% [2, 5, 14, 18, 28].
зации, которые согласно литературным данным со- Хирургическое удаление гематом редкой ло-
ставляют от 0,5 до 7% [8, 12, 13, 22, 25]. Вневисочная кализации имеет свои особенности. В отличие от
локализация среди всех эпидуральных гематом типичных (височных), при редких гематомах требу-
наблюдается в 1/3 таковых [3, 6]. Чаще всего, ког- ются парабазальные или парасагиттальные доступы
да речь заходит о гематомах редкой локализации [4, 10, 12, 13, 24]. Традиционно, что в условиях ур-
подразумеваются гематомы задней черепной ямки гентной нейрохирургии, при удалении гематом ЗЧЯ
(ЗЧЯ), хотя это не всегда так [6, 7, 20]. обычно применяют резекционную трепанацию. При
Согласно клинико-анатомическим данным, локализации эпидуральных гематом в проекции
посттравматические гематомы ЗЧЯ, как правило, передней и средней трети сагиттального синуса су-
сочетаются со значительными повреждениями и ществует опасность повторного кровотечения в про-
компрессией мозга [13, 17, 23]. У 15% больных гема- цессе фибринолиза [13, 26].
томы ЗЧЯ могут сочетаться с ушибами полушарий Цель: обобщить опыт диагностики и лечения
большого мозга или с супратенториальными гема- травматических внутричерепных гематом редкой
томами. Взаимоотношение гематома-ушиб мозга локализации.
также откладывает свой отпечаток на клиническую На лексиконе клиницистов гематомы редкой лока-
картину [29]. Клиническая симптоматика гематом лизации называют ещё атипичными и/или вневисоч-
может маскироваться очаговыми симптомами по- ными. Мы предлагаем назвать такие кровоизлияния
ражения полушарий большого мозга и вторичным термином «раритетные» гематомы. Раритет [нем. rar-
стволовым синдромом [2, 4, 9, 14, 18]. itat < лат. raritas] – редкость, ценная редкая вещь [27].
Летальность при гематомах редкой локализа- «Ценность» гематомы, естественно рассматривается
ции варьирует от 5-7% до 45-55% [8, 13, 21, 25, 30]. В нами в переносном смысле, так как избавление от ге-
остром периоде клиника гематом может протекать матомы (несущей по своей сути угрозу жизни и здо-
с минимальной неврологической симптоматикой ровью) – есть великое благо как для самого больного
и вследствие этого они вовремя не распознаются и и его родных, так и для нейрохирурга.
потому, редко являются объектом хирургического Материалы и методы: В клинике нейрохирургии
вмешательства. Летальность при редких гематомах Ташкентского областного многопрофильного меди-
и прогноз в целом зависят от таких показателей как цинского центра (ТОММЦ) за период с 2005 по 2010
глубина нарушения сознания, темп развития заболе- годы было прооперировано 128 больных с травмати-
вания, наличие и тяжесть сопутствующих внутри- и ческими внутричерепными гематомами (ТВЧГ). Из
внечерепных повреждений. Так, при остром типе те- них у 19 (14,8%) пострадавших имели место гемато-
чения летальность достигает 40-55%, при хрониче- мы редкой локализации. Возраст больных варьиро-
ском – 0-7% [4, 14, 15, 22, 32]. вал от 7 лет до 51 года. Лиц мужского пола было 16,
Надежным диагностическим методом при гема- женского – 3. Характеристика разновидностей рари-
томах редкой локализации является компьютерная тетных гематом представлена в таблице.
томография (КТ) [1, 11, 19, 20, 28, 31]. В докомпью- В 6 (31,6%) наблюдениях травма была получена
терный период при гематомах ЗЧЯ подострый темп в результате дорожно-транспортного происшествия,
течения отмечался в 55-60%, а летальность достига- в 6 (31,6%) - падения с высоты, превышающей соб-
Таблица
Характеристика разновидностей гематом редкой локализации
разновидности гематом данные литературы наши данные
супратенториальные 12
эпидуральная гематома полюса лба 7 - 13,5% 3 (2,3%)
парсагиттальная эпидуральная гематома 1,8 - 8,2% 3 (2,3%)
эпидуральная гематома полюса затылка 7 - 14% 3 (2,3%)
базальная эпидуральная гематома 4 - 6% 2 (1,6%)
межполушарная субдуральная гематома ? 1 (0,8%)
субтенториальные 7
эпидуральная гематома ЗЧЯ 3,4 - 12% 4 (3,1%)
субдуральная гематома ЗЧЯ ?* 1 (0,8%)
гематома мозжечка ?** 2 (1,6%)
всего 0,5 - 7% 19 (14,8%)
* - Качков И.А., с соавт., 1999 [9]; ** - Полищук Н.Е., с соавт., 1989 [23]
? - опубликованных данных статистики не обнаружено
20 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-21-320.jpg)
![Мирсадыков Д.А. с соавт. Том IV, № 3, 2012
ния пациентки. Необходимо сразу же оговорить, что Избежать летального исхода, к сожалению, не
в ближайшем послеоперационном периоде и в отда- удалось. Так, среди оперированных 19 больных скон-
лённые сроки эпилептических припадков у больных чался один (5,3%) пострадавший. У этого пациента
отмечено не было. имели место множественные гематомы: пластинча-
При выполнении хирургических вмешательств тая эпидуральная гематома ЗЧЯ + внутримозжечко-
мы придерживались традиционных тактико-техни- вая гематома + пластинчатая субдуральная гематома
ческих подходов (рис. 6). Во время операции источ- левой теменной области. Больному была произведена
ник кровотечения (повреждённый сосуд или сосуды) трепанация ЗЧЯ, удалены эпидуральная и внутри-
был локализован всего в одном наблюдении у постра- мозжечковые гематомы. Пострадавший скончался на
давшего с межполушарной субдуральной гематомой. 4 сутки после травмы и на 3 сутки после операции.
Источником кровотечения послужило краевое ране-
ние верхнего сагиттального синуса. На повреждён-
ный участок синуса был наложен непрерывный шов.
Опираясь на небольшой собственный опыт, мо-
жем полагать, что при «раритетных» гематомах
подострый темп течения отмечался у большинства
пострадавших. Это обстоятельство предоставляло
возможность осуществить транспортировку боль- А Б
ных для проведения КТ (для клиники без своей Рис. 7 (а, б). МСКТ. а) серия сагиттальных реконструкций в
службы КТ это очень важно). Интероскопическая тканевом режиме; субдуральная гематома ЗЧЯ; б) серия са-
гиттальных реконструкций в тканевом режиме; после удале-
диагностика гематом, как известно, позволяет избе-
ния субдуральной гематомы ЗЧЯ и наружного дренирования
жать неоправданно высокой частоты резекционных
трепанаций черепа и несовпадения зоны трепанаци- Анализ нашего небольшого клинического ма-
онного окна с локализацией гематомы. Кроме того, териала показывает, что устоявшиеся за много лет
отсутствие возможности выполнить КТ после опера- уже классические положения о травматических вну-
тричерепных гематомах, далеко не универсальны и
не вполне применимы в отношении травматических
внутричерепных гематом редкой локализации (рари-
тетных гематом). Имеются отличительные черты ра-
ритетных гематом, по сравнению с типичными, как в
плане диагностическом, так и лечебном. «Раритетная
настороженность» подкреплённая обоснованным и
целенаправленным диагностическим процессом по-
зволит улучшить выявляемость, результаты лечения
и прогноз у больных с внутричерепными травмати-
ческими гематомами редкой локализации [16].
А Б
Рис. 6 (а, б). МСКТ. а) 3D реконструкция в костном режиме;
Выводы:
краниотомия в лобно-теменно-парасагиттальной области Гематомы редкой локализации составляют 14,8%
для удаления парасагиттальной эпидуральной гематомы. Б) всех хирургически значимых внутричерепных
3D реконструкция в костном режиме; краниотомия в заты- травматических гематом, и, выявление таких кро-
лочной области слева для удаления эпидуральной гематомы
затылочной области и задней черепной ямки
воизлияний требует определённой «раритетной»
настороженности. «Раритетная» настороженность
ции влечет за собой высокую частоту недиагности- позволила диагностировать гематомы редкой локали-
рованных остаточных и рецидивных кровоизлияний зации даже в клинике без своей службы КТ и при от-
[5]. В свете вышесказанного уместно констатиро- сутствии смещения срединных структур по ЭХО-ЭС
вать, что помимо того, что резекционную трепана- «Классическая» клиническая картина травмати-
цию мы выполняли только при субтенториальных ческих внутричерепных гематом с развитием ком-
гематомах (да и то не у всех больных), остаточных прессионного синдрома, описанная в конце XIX
и рецидивных кровоизлияний (по контрольным — начале XX века, не характерна для клинической
МСКТ) ни в одном случае мы не обнаружили. картины, наблюдаемой при раритетных гематомах.
После хирургических вмешательств состояние Принимая во внимание сравнительно большую
большинства больных улучшилось. Регресс обще- долю гематом редкой локализации (каждая седьмая ге-
мозговой симптоматики после операции был отме- матома - раритетная) обследование пострадавших с че-
чен у всех пострадавших. Согласно шкале исходов репно-мозговой травмой целесообразно проводить не на
Глазго, у 10 пострадавших оценка составила 1 балл, односрезовом компьютерном томографе, а по возмож-
у 3-х – 2 балла и у 2-х – 3 балла. Сведения ещё о 3 ности на компьютерном томографе в мультиспиральном
больных не поступали. Послеоперационных ослож- режиме с сагиттальной и фронтальной реконструкцией.
нений, приведших к стойкому ухудшению состояния В ряде наблюдений компьютерную томографию целесо-
выживших больных, отмечено не было (рис. 7 а, б). образно дополнять магнитно-резонансной томографией.
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 23](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-24-320.jpg)
![Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012
Литература
1. Алексеев К. Спиральная компьютерная томография в диа- 18. Никулин А.М. Ошибки диагностики, хирургического ле-
гностике тяжёлой черепно-мозговой травмы / К.Алексеев, чения и их профилактика при внутричерепных гематомах
Г.Труфанов, В.Парфёнов, В.Рязанов // IV съезд нейрохирур- (супратенториальной локализации): Дис. … кандидата мед.
гов России, материалы съезда. – Москва, 2006. – С. 497. наук. / А.М. Никулин. – М., 1988. – 204 с.
2. Балябин А.В. Пути эволюции внутричерепных гематом 19. Нуцалов А.Г. Повреждения образований задней черепной
/ А.В. Балябин, Л.Я. Кравец // Материалы конференции ямки при тяжелой черепно-мозговой травме / А.Г. Нуцалов,
“Поленовские чтения”. – СПб, 2008. – С. 36-37. А.И. Верховский // Материалы конференции “Поленовские
3. Винокур А.М. Эпидуральная гематома супрасубтентори- чтения”. – СПб, 2006. – С. 47.
альной локализации / А.М. Винокур // Вопросы нейрохи- 20. Оразалин Г. Анализ лечения травматических гематом зад-
рургии. – 1989. – Вып. 2. – С. 56-57. ней черепной ямки / Г. Оразалин, В. Крючков // IV съезд
4. Гайдар Б.В. Практическая нейрохирургия / Б.В. Гайдар. – нейрохирургов России, материалы съезда. – М.:, 2006. – С.
СПб: Гиппократ, 2002. – 648 с. 361.
5. Головко С.М. Ошибки диагностики при травматических 21. Орлов Ю.А. Руководство по диагностике и лечению череп-
внутричерепных гематомах / С.М. Головко, А.Э. Талыпов, но-мозговой травмы у детей / Ю.А. Орлов. – Киев, 2002. –
Ю.С. Иоффе, В.В. Крылов // Материалы конференции 160 с.
“Поленовские чтения”. – СПб, 2008. – С. 44-45. 22. Педаченко Е.Г. Травматические внутричерепные гематомы
6. Джамус О.М. Особенности клиники, ранней диагностики и редкой локализации / Е.Г. Педаченко, Н.В. Каджая. – Киев:
лечения травматических эпидуральных гематом в условиях ”Здоровья”, 1995. – 87 с.
многопрофильной городской больницы: Автор. дис. … кан- 23. Полищук Н.Е. Посттравматическая гематома червя мозжеч-
дидата мед. наук. / О.М. Джамус. – СПб., 2003. – 26 с. ка / Н.Е. Полищук, О.П. Робак, Д.П. Ерш, В.И. Шрамко //
7. Егунян М.А. Эпидуральные гематомы у детей. / М.А. Вопросы нейрохирургии. – 1989. - Выпуск 1. - С. 50-51.
Егунян // Бюллетень Украинской ассоциации нейрохирур- 24. Попов В.Е. Внутричерепные гематомы травматического
гов. – 1999. - № 1 (8). – С. 40-43. генеза в задней черепной ямке у детей / В.Е. Попов, М.И.
8. Исаков Ю.В. Острые травматические внутричерепные ге- Лившиц, А.Б. Карпов, В.Н. Умеренков, Е.В. Андреева, П.И.
матомы / Ю.В. Исаков - М.: Медицина, 1977. – С. 29-30. Манжос, М.Ж. Чигибаев // V съезд нейрохирургов России,
9. Качков И.А. Хроническая субдуральная гематома задней материалы съезда. – Уфа, 2009. – С. 55-56.
черепной ямки / И.А. Качков, А.И. Русинов, Г.А. Сташук // 25. Потапов А.А. Современные рекомендации по диагностике и
Вопросы нейрохирургии. – 1999. – Вып. 1. - С. 30-31. лечению тяжёлой черепно-мозговой травмы / А.А. Потапов,
10. Козинский А.В. Диагностика и лечение травматических В.В. Крылов, Л.Б. Лихтерман, С.В. Царенко, А.Г. Гаврилов,
внутричерепных гематом у детей: Автор. дис. … кандидата С.С. Петриков // Вопросы нейрохирургии. – 2006. - № 1. - С.
мед. наук. / А.В. Козинский. – Киев, 2002. - 20 с. 3-8.
11. Коновалов А.Н. Компьютерная томография в диагно- 26. Пряничников А.В. Особенности локального фибри-
стике черепно-мозговой травмы / А.Н. Коновалов, В.Н. нолиза травматических эпидуральных гематом / А.В.
Корниенко, Н.Я. Васин, О.В. Гаевый, В.А. Кузьменко, В.Э. Пряничников, А.Е. Кашин, М.Е. Макаров, А.В. Киселев,
Ходиев // Вопросы нейрохирургии. – 1983. – Выпуск 1. - С. А.В. Пьянков // Материалы конференции “Поленовские чте-
3-12. ния”. - СПб., 2009. – С. 66-67.
12. Коновалов А.Н. Клиническое руководство по черепно-моз- 27. Словарь иностранных слов / А.Г. Спиркин [и др.]. – М.:
говой травме / Под ред. А.Н. Коновалов, А.А. Потапов, Л.Б. «Русский язык», 1985. – 608 с.
Лихтерман. - М.: Антидор, 2001. - Том 2. - С. 282-285. 28. Трофимов А.О. Факторы риска ишемии мозга при травма-
13. Крылов В.В. Повреждения задней черепной ямки / В.В. тических внутричерепных гематомах / А.О. Трофимов, А.П.
Крылов, А.Э. Талыпов, В.В.Ткачев. - М.: Медицина, 2005. - Фраерман // Материалы конференции “Поленовские чте-
205 с. ния”. - СПб., 2008. – С. 80-81.
14. Лебедев В.В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для 29. Щербакова Е.Я. Топическая диагностика внутричерепных
врачей / В.В. Лебедев, В.В. Крылов. — M.: Медицина, 2000. гематом острого периода черепно-мозговой травмы: Дис. …
— 568 с. кандидата мед. наук. / Е.Я. Щербакова. – М., – 1962. – 295 с.
15. Литвиненко А.Л. Прогностические критерии хирургиче- 30. Jaimovich R, Monges JA Delayed posttraumatic intracranial
ского лечения травматических внутричерепных гематом в lesions in children. Pediatric Neurosurgery 1991/1992; 17; 25-29.
остром периоде черепно-мозговой травмы: Автор. дис. … 31. Mori K, Handa H, Munemitsu H et al. Epidural hematomas of
кандидата мед. наук. / А.Л. Литвиненко. – Киев, 2009. – 21 с. the posterior fossa in children. Childs Brain 1983; 10; 130-140
16. Лихтерман Л.Б. Травматические внутричерепные гематомы 32. Takagi T, Fukuoka H, Wakabayashi S et al. Posterior fossa
/ Л.Б. Лихтерман, Л.Х. Хитрин. - М.: Медицина, 1973. – 296 с. subdural hemorrhage in the newborn as a result of birth trauma.
17. Мирзабаев М.Д. Тактика диагностика и лечение повреж- Childs Brain 1982; 9; 102-113.
дений задней черепной ямки при тяжелой черепно-мозго-
вой травме / М.Д. Мирзабаев, Ж.И. Бобоев, З.В. Муминов
// Материалы конференции «Поленовские чтения». - СПб.,
2006. – С. 43-44
24 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-25-320.jpg)
![Можаев С.В. с соавт. Том IV, № 3, 2012
Хирургическое лечение
медикаментозно резистентных форм
симптоматической височной эпилепсии
Можаев С.В., Аничков А.Д., Острейко О.В., Волов М.Б.,
Гюлмамедова Э.Т., Стерликова Н.В., Катаева Г.В., Низковолос В.Б.
Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой Российской академии наук,
Санкт-Петербург
Surgical treatment of medication-resistant forms
of symptomatic temporal lobe epilepsy
Mozhaev S.V., Anichkov A.D., Ostreyko O.V., Volov M.B., Sterlikova N.V., Gyulmamedova E.T., Kataeva G.V.,
Nizkovolos V.B.
N.P. Bekhtereva a Institute of the human brain of the Russian Academy of Sciences (IHB RAS),
Saint Petersburg
Необходимость разработки более эффективных методов лечения медикаментозно резистентной височной
эпилепсии несомненна. Мы предлагаем альтернативный малоинвазивный способ лечения данной патологии с
помощью длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов. В основу научной работы положен
анализ результатов клинических исследований по лечению 73 больных с височной эпилепсией. Все больные раз-
делены на 3 группы: I группа оперированных открытым хирургическим способом, II группа оперированных
стереотаксическим методом, III – группа пациентов, которых лечили интракаротидной инфузией лекарствен-
ных препаратов.
Динамика пароксизмального синдрома носила четко выраженную положительную динамику у всех больных
Ш группы, леченных интракаротидной инфузией. У них установлено прекращение приступов чаще, чем в 2 раза
по сравнению с больными I группы и почти в 4 раза по сравнению с больными II группы.
Метод интракаротидной инфузии лекарственных препаратов воздействует на этиопатогенез эпилепсии,
устраняя сосудисто-гипоксический фактор на микроциркуляторном уровне и дает лучшие и более стабильные
результаты по сравнению с другими методами хирургического лечения.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: височная эпилепсия, хирургическое лечение, инракаротидная инфузия
The need to develop more effective treatments with medication-resistant temporal lobe epilepsy is undeniable. We
offer an alternative minimally invasive method of treating this disease with prolonged infusion intrakarotid drugs. The
basis of scientific work on the analysis of the results of clinical trials for the treatment of 73 patients with temporal
lobe epilepsy. All patients were divided into 3 groups: I group operated an open surgical method, II group operated by
stereotaxic, III - a group of patients treated intrakarotid infusion of drugs.
Dynamics of paroxysmal syndrome wore a distinct positive trend in all the patients group III, treated intrakarotid
infusion. They found the termination of seizures more than 2-fold compared with patients in group I, and almost 4 times
compared with patients of group II.
Method intrakarotid infusion of drugs affects the etiopathogenesis of epilepsy, eliminating hypoxic vascular factor in
the microcirculatory level and provides better and more stable results than other surgical treatments.
KEY WORDS: temporal lobe epilepsy, surgical treatment, inrakarotid infusion of drugs
Введение
Эпилепсия – одно из наиболее серьезных рас- популяции 0,3%-2% [1; 2; 3]. Общее число больных
стройств функции мозга с распространенностью в этой патологией в мире насчитывает около 50 млн.
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 25](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-26-320.jpg)
![Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012
человек [4]. По данным В.А. Карлова [5] в России Клиническая картина была представлена пси-
распространенность эпилепсии достигает 1,5-3 хо-эмоциональными и интеллектуально-мнести-
млн., а ежегодная заболеваемость составляет 54 тыс. ческими нарушениями, общемозговой и очаговой
человек. неврологической симптоматикой, пароксизмальным
Медикаментозное лечение эпилепсии оказалось синдромом. Последний был ведущим в клинике за-
эффективным у 70-80% больных. У остальных 20- болевания и формировался из простых и сложных
30% имеется медикаментозно резистентная эпи- парциальных припадков без генерализации – у 11
лепсия, при которой тяжесть и частота приступов, (15,1%) пациентов, первично-генерализованных и
неврологических, психических симптомов и побоч- абсансов – у 18 (24,6%), приступов с вторичной ге-
ные действия лекарств не поддаются удовлетвори- нерализацией – у 14 (19,2%), а также сочетанием у
тельной коррекции и неприемлемы для больного и больного парциальных и генерализованных присту-
(или) его близких [6; 3]. Больные с этой формой эпи- пов – в 30 (41,1%) наблюдениях. Частота пароксиз-
лепсии при большой психосоциальной дисфункции мов в обеих группах в предоперационном периоде
имеют низкое качество жизни, повышенную заболе- колебалась от 2 до 12 раз в 1 месяц. Серийное те-
ваемость и смертность [7]. чение отмечалось у 8 (10,9%) больных, эпилепти-
И.Б. Гвоздев [8] и А.С. Шершевер [9] сообщили, ческий статус в анамнезе имел место у 2 (2,7%), а
что после оперативного лечения по поводу височной сочетание серийного течения с эпистатусом встре-
эпилепсии практически во всех случаях отмечают- тилось у 4 (5,4%).
ся рецидивы эпилептических приступов, хотя и со Очаговая неврологическая симптоматика выяв-
снижением их частоты, в 50% наблюдений происхо- лена у большинства обследованных больных – 61
дит нарастание психических расстройств. У 70-75% (83,6%) и была представлена афатическими, пира-
больных возникают негативные социальные аспек- мидными, координационными расстройствами и
ты, в том числе снижение качества жизни. поражением черепных нервов. Общемозговые сим-
Необходимость разработки новых, патогене- птомы в виде головных болей лобно-височной лока-
тически обоснованных, а потому и эффективных лизации отмечены у 34 (46,6%) больных, в том числе
методов лечения медикаментозно резистентной наиболее ярко у 3 (6,8%) имевших выраженную вну-
височной эпилепсии несомненна. Мы предлагаем треннюю гидроцефалию.
оценить альтернативный малоинвазивный спо- Постепенно у 39 (53,4%) больных сформирова-
соб хирургического лечения данной патологии с лись изменения личности по эпилептическому типу
помощью длительной интракаротидной инфузии в виде общей заторможенности, вялости, чрезмер-
(ДИКИ) лекарственных препаратов и произвести ной обстоятельности, вязкости мышления.
анализ результативности различных хирургических У 49 (67%) больных присутствовали и нарастали
методов лечения. с течением заболевания нарушения высших мозго-
Материалы и методы вых функций (расстройства памяти, внимания, ори-
В основу научной работы положен анализ резуль- ентации). Пациентов беспокоили затруднения при
татов клинических исследований по хирургическо- запоминании новой информации, ухудшение памя-
му лечению больных с височной эпилепсией (ВЭ). ти преимущественно на последние события.
Исследование выполнено в нейрохирургической Особое внимание уделялось записи межприступ-
клинике ИМЧ РАН в период с 1994 по 2009 годы. В ной скальповой электроэнцефалограммы (ЭЭГ).
исследование включены 73 больных. Мужчин было У 32 (54%) больных эпилептиформная активность
45 (61,6%), женщин – 28 (38,4%). Средний возраст была обнаружена в одной височной области: у 20
больных составил 19,2±12,34 лет. Средняя продол- (28,7%) справа и у 18 (24,6%) слева. У 12 (16,4%)
жительность заболевания – 10,66±9,4 лет. больных эпилептиформная активность зарегистри-
По характеру оперативного вмешательства все рована в обеих височных областях, а в 16 (21,9%)
больные разделены на 3 группы: I включала 21 че- наблюдениях – во всех отведениях. В записи ЭЭГ у
ловека, оперированных открытым хирургическим большинства обследованных – 44 (60,3%) установ-
способом, II – 14 – оперированных стереотакси- лено наличие дисфункции срединных стволовых
ческим методом, III – 38 человек, которых лечили структур, снижение порога судорожной готовности
ДИКИ лекарственных препаратов. – 22 (30,1%), признаки внутричерепной гипертензии
Среди этиологических факторов заболевания – 14 (19%). Анализ ЭЭГ в динамике показал распро-
ведущая роль принадлежала перинатальной пато- странение эпилептической активности на соседние
логии, которая установлена в анамнезе у 33 (45,1%) области мозга у 29 (39,7%) больных, склонность к
больных. Кроме этого имели место: черепно-моз- генерализации у 17 (23,2%).
говая травма у 20 (27,4%), воспалительные заболе- При проведении функциональных проб у 34
вания мозга и его оболочек – 17 (23,4%), в 2 (2,7%) (46,6%) человек в ответ на ритмическую фотостиму-
наблюдениях этиология осталась достоверно не- ляцию отмечено появление генерализизованных би-
выясненной, асфиксия в детском возрасте была у 1 латерально-синхронных комплексов спайк-волна,
(1,4%) больного. спайков, острых волн, множественных спайк-волн.
Проба с гипервентиляцией выявила усиление эпи-
26 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-27-320.jpg)
![Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012
Рентгенометрический метод угла аксиса и степени
кифоза шейного отдела позвоночника
Пустовойтенко В.Т., Белецкий А.В.
Республиканский научно-практический центр травматологии и ортопедии,
г. Минск, Беларусь
Roentgenometric Method of Axis Angle and Degrees of Cervical Section Kyphosis
Pustovoitenko V.T., Beletsky A.V.
Republican Research-Practical Center of Traumatology and Orthopedics,
Minsk, Belarus
РЕЗЮМЕ. Цель исследования – разработать новый рентгенометрический метод диагностики искривлений
шейного отдела позвоночника и определить степени шейного кифоза. Метод измерения угла аксиса заключается
в вычерчивании на боковой спондилограмме шейного отдела двух линий: 1) осевая линия аксиса от середины
вершины зубовидного отростка аксиса до серидины его основания. 2-я линия длины шейного отдела позвоноч-
ника (линия С2-С7) от середины вершины аксиса до задненижнего угла тела С7 позвонка. Соединение этих ли-
ний на вершине зуба аксиса образует угол аксиса. Благодаря углу аксиса разграничены пять видов искривления
шейного отдела и определены диапазоны угла аксиса; при гиперлордозе – 26-360, нормальном лордозе – 19-250,
легком лордозе -13-180, выпрямлении шейного лордоза -10-120, шейном кифозе – 1-90,. На материале 152 паци-
ентов с шейным кифозом установлены степени кифоза: 1) начальный кифоз с углом аксиса 6-90; 2) умеренный
кифоз с углом аксиса 1-50; 3) нулевой кифоз с углом аксиса 00; 4) минусовый кифоз с углом аксиса минус 10 до
минус 130., т.е. при шейном кифозе выявлены плюсовые, нулевые и минусовые показатели угла аксиса. Этот
факт доказывает универсальность методики измерения угла аксиса. Метод угла аксиса является простым, объ-
ективным, наглядным инструментом, особенно для контроля эффективности операции коррекции кифоза до
и после операции и может служить стандартом для характеристики структурных изменений в шейном отделе
позвоночника.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: рентгенометрия, угол аксиса, степени шейного кифоза, искривления шейного отдела.
SUMMARY. The purpose of the research - to elaborate a new roentgenmetric method of the diagnosis of the curvature
of the cervical section of the backbone and define degrees of the cervical kyphosis. The method of measurement of axis
angle is the drawing on the lateral spondilogramme of the cervical section two lines: axial line of axis from the middle
of the top of dental process of axis till the middle of its base, the second line of the length of the cervical section of the
backbone (line C2-C7) from the middle of the top of the axis till the backlow angle of the body C7 of the vertebra. The
join of these lines on the top of dental process of axis forms the axis angle. Thanks to axis angle are differentiated five
kinds of curvatures of the cervical section and defined diapasons of axis angle: hyperlordosis – 26o-36o, normal lordosis
– 19o-25o, light lordosis – 13o-18o, straightening of cervical lordosis – 10o-12o, cervical kyphosis – 1o-9o. On the material
of 152 patients with cervical kyphosis the following degrees of kyphosis were defined: 1) initial kyphosis with axis angle
6o-9o, 2) temperate kyphosis with axis angle 1o-5o, 3) zero kyphosis with axis angle 0o, 4) minus kyphosis with axis angle
from minus 1o till minus 13o, e.d. by cervical kyphosis have been found out plus, zero and minus indices of the axis angle.
This confirms universality of the measurement method of the axis angle. This method is simple, objective and obvious
instrument for assessment statics and biomechanics of cervical section of the backbone, especially for the control of the
effectiveness of the operation of the correction of the kyphosis before and after the operation and can serve as a standart
for the characteristic of structural changes in the cervical section of the backbone.
KEYWORDS: roentgenometry, axis angle, degrees of cervical kyphosis, curvature of cervical section.
Введение. В настоящее время обращено внима- дела позвоночника в целом, а не по сегментам, в
ние на изучение шейного кифоза не только рентгено- силу своеобразного анатомического строения 1-го и
логов, но и нейрохирургов, хирургов-вертебрологов 2-го шейных позвонков, которые выпадают из изме-
в плане оперативной коррекции кифоза и оценки рений. На основании изучения более 1000 боковых
ее эффективности [ 8, 9, 10 ]. В доступной нам ли- рентгенограмм шейного отдела разработан принци-
тературе не найдено специальных работ по оценке пиально новый метод оценки статики и динамики
статики всего шейного отдела позвоночника. Метод шейного отдела – метод измерения угла аксиса, ко-
Кобба не пригоден для оценки именно шейного от- торый защищен патентом [1].
30 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-31-320.jpg)
![Пустовойтенко В.Т. с соавт. Том IV, № 3, 2012
Цель - разработать метод рентгенометрии шей-
ного отдела позвоночника и предложить классифи-
кацию шейного кифоза.
Метод. Суть метода проста: на боковой рентге-
нограмме шейного отдела вычерчивают две линии,
соединенные на середине вершины зубовидного от-
ростка аксиса. Одна линия – это осевая линия ак-
сиса от середины вершины зубовидного отростка
аксиса до середины его основания; другая линия
– линия длины шейного отдела (линия С2-С7) от
середины вершины зуба аксиса до задне-нижнего
угла тела седьмого шейного позвонка. Вычислены
диапазоны для пяти видов искривления: при ги-
перлордозе 26-360, нормальном лордозе 19-250, лег-
ком лордозе 13-180, выпрямлении шейного лордоза
10-120, кифозе шейного отдела 1-90, 00, от минус 10
до минус 130. Медиана при гиперлордозе равняет-
ся 28,00, нормальном лордозе 21,130, легком лордозе
15,820, выпрямлении шейного лордоза 11,570, кифо- Рис.1. Начальный кифоз шейного отдела позвоночника с
зе шейного отдела 7,770 (подробности в статье В.Т. углом аксиса 70 (схема рентгенограммы)
Пустовойтенко «Методика измерения искривлений
шейного отдела позвоночника по боковым спон-
дилограммам» в журнале «Медицинские новости»
(Минск), 2009, №16, с. 64-66).
В процессе использования метода угла аксиса
выяснилось, что он пригоден не только для оценки
статики шейного отдела, но и для характеристики
функциональной спондилографии [2].
Кифоз как патологический изгиб шейного отдела
назад в саггитальной плоскости является показате-
лям нарушения статики позвоночника. Причинами
кифоза могут быть: компрессионные переломы тел
позвонков, вывихи и подвывихи позвонков, послед-
ствия воспалительных поражений позвоночника,
опухоли, деформирующий спондилез и спондило-
артроз, аномалии развития – задний полупозвонок,
бабочковидный позвонок, последствия поражений
нервной системы в шейном отделе, обширные лами-
нэктомии шейных позвонков. Я.Л. Цивьян [7] ввел
понятия «болезнь ламинэктомированного позвоноч-
ника», где ведущим синдромом был кифоз.
В литературе по вертебрологии встречаются раз-
ные эпитеты кифоза, дающие только качественную
характеристику кифоза: угловой, уступообразный, Рис. 2. Умеренный кифоз шейного отдела позвоночника с
углом аксиса 40 (схема рентгенограммы)
усиленный, значительный, ограниченный, распро-
страненный, незначительный, выраженный и т.д. Обсуждение. Проведен тщательный ана-
Но нигде не удалось найти количественную оценку лиз 152 больных с инверсией шейных позвонков.
шейного кифоза, а тем более научно обоснованную Характерным признаком кифоза при помощи метода
классификацию кифоза, так как нет надежного кри- измерения угла аксиса является прохождение линии
терия оценки. Метод угла аксиса разрешает эту про- длины шейного отдела позвоночника (линии С2-С7)
блему [3, 4, 5, 6 ]. по телам шейных позвонков. Выявлено, что чем боль-
Материал. Среди амбулаторных больных кон- ше кифоз, тем меньше угол аксиса и тем больше ли-
сультативно-поликлинического отделения РНПЦ ния С2-С7 приближается с осевой линии аксиса и на
травматологии и ортопедии МЗ Беларуси за 2008- рентгенограмме проходит не только по задним отде-
2011 гг. диагностирован кифоз шейного отдела лам тел шейных позвонков, но и посередине тел неко-
позвоночника у 152 больных. Мужчин было 55, жен- торых из них. При выраженном кифозе осевая линия
щин 97. Средний возраст женщин составил 46,7 лет, аксиса смещается назад (дорзально) и совпадает с
мужчин - 41,4 лет. линией С2-С7, тогда никого угла не образуется или
можно считать, что угол аксиса равен нулю. В таком
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 31](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-32-320.jpg)
![Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012
CONCLUSION. The hyporeactivity or paradoxical reactivity of vertebral and basilar arteries is typical for patients
with basal posterior fossa meningiomas. This condition is dangerous for occurrence of the pathologic cerebrovascular
reactions and ischemic disorders.
KEYWORDS: basal posterior fossa meningiomas, transcranial Doppler ultrasound, cerebrovascular reactivity,
vertebral and basilar arteries.
Менингиомы основания задней черепной ямки принципиальное значение для адекватного кро-
(МОЗЧЯ) являются одними из наиболее сложных в воснабжения головного мозга и характеризуется
хирургическом плане опухолей головного мозга [1]. способностью мозговых сосудов сохранять относи-
Несмотря на совершенствование микрохирургиче- тельно неизменной объемную скорость мозгового
ской техники и интраоперационного нейрофизио- кровотока при изменении перфузионного давления
логического контроля, радикальное удаление этих в широких пределах [11].
новообразований с сохранением высокого уровня Ауторегуляция мозгового кровотока нарушается
качества жизни возможно не более, чем у 50% па- при ишемических и геморрагических инсультах, че-
циентов [2, 3]. Послеоперационная летальность со- репно-мозговой травме, опухолях мозга, составляя
ставляет 2,5-8,1% [1, 4, 5, 6]. Основными причинами основное звено патогенеза нарушений мозгового
послеоперационной летальности и инвалидности в кровообращения [12].
хирургии МОЗЧЯ являются нарушения кровообра- Установлено, что количественной характеристи-
щения в стволовых структурах головного мозга [7, кой ауторегуляции мозгового кровообращения яв-
8]. ляются показатели реактивности мозговых сосудов,
По мнению Б.Д. Дюшеева (2000) нарушения моз- их способность реагировать на изменения условий
гового кровообращения в стволовых структурах яв- функционирования с целью оптимизации цере-
ляются причиной послеоперационной летальности брального кровотока, что отражает адаптационные
у 50% умерших с МОЗЧЯ. возможности системы мозгового кровообращения
В.Н. Шиманский (2005) отмечал нарушения [13, 14].
кровообращения в стволе головного мозга у 11,9% Уровень реактивности мозговых сосудов,
оперированных больных с МОЗЧЯ. Подобные ос- определяющий их способность к дополнитель-
ложнения составляют 83,3% среди всех причин ному увеличению кровотока, обозначается как
летальности в хирургии МОЗЧЯ. Основными при- цереброваскулярный резерв. Сохранность церебро-
чинами нарушений кровообращения в структурах васкулярного резерва, в свою очередь, обеспечивает
головного мозга автор считает: прорастание опу- функциональную устойчивость всей системы моз-
холью пиальной оболочки ствола мозга, что может гового кровообращения. По современным представ-
привести к интраоперационной травматизации моз- лениям, ухудшение цереброваскулярного резерва
говых структур при мобилизации опухоли; травму может рассматриваться как предиктор «неблагопо-
магистральных сосудов основания черепа и скопле- лучия» церебральной гемодинамики [15].
ние крови в ложе удаленной опухоли. Цереброваскулярный резерв артерий верте-
По сведениям Ю.Г. Шанько и соавт. (2009) ише- бробазилярной системы, в отличие от такового в
мические поражения ствола головного мозга обу- бассейне средних мозговых артерий остается в на-
словили послеоперационную летальность у 70,4% стоящее время практически неизученным [15].
умерших больных с внемозговыми околостволовы- Цель исследования – оценка реактивности позво-
ми опухолями. ночных и основной артерий у пациентов с менинги-
Факторами риска нарушения кровообращения в омами МОЗЧЯ.
стволе головного мозга являются пожилой возраст Материал и методы. Обследовано 52 пациента с
больного, субкомпенсированное и декомпенсиро- МОЗЧЯ (основная группа). Средний возраст боль-
ванное состояние и значительная компрессия ствола ных составил 50,89±1,52лет. Всем больным в до-
[8, 10]. операционном периоде проводили ультразвуковую
На наш взгляд, расстройства мозгового кровоо- транскраниальную допплерографию на аппарате
бращения обусловлены не только непосредственной Acuson 128XP/10с. Оценивали средние максималь-
хирургической травмой, но и патологической реак- ные линейные скорости кровотока (ЛСК) по ин-
цией сосудов на удаление опухоли, что может быть тракраниальным сегментам позвоночных (ПА) и
связано с морфофункциональными особенностями основной (ОА) артериям в состоянии покоя.
сосудов вертебробазилярной системы. В этой связи Реактивность мозгового кровотока исследовали
большой интерес представляет изучение особенно- посредством проведения гипер- и гипокапнических
стей ауторегуляции мозгового кровотока у пациен- тестов (пробы с произвольной задержкой дыхания и
тов с МОЗЧЯ. гипервентиляцией). Коэффициент реактивности на
Ауторегуляция – одно из фундаментальных гиперкапническую нагрузку (КР+) вычисляли по
свойств мозгового кровообращения. Она имеет формуле Lindegaard K. (1986): КР+ = (V+/V0-1)х100%;
38 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-39-320.jpg)
![Руденко П.Г. с соавт. Том IV, № 3, 2012
где V0 – средняя максимальная ЛСК в состоянии по- по сравнению с практически здоровыми людьми,
коя в см/с, а V+ – средняя максимальная ЛСК на фоне увеличение скоростей кровотока и в основной арте-
гиперкапнической нагрузки в см/с. Коэффициент рии: 63,59±2,14 и 48,84±1,53 см/с соответственно.
реактивности на гипокапническую нагрузку (КР-) Коэффициент реактивности на гиперкапниче-
высчитывали по формуле Lindegaard K.F. (1986): КР- скую нагрузку в интракраниальных сегментах по-
= (1 – V-/V0)х100%; где V0 – средняя максимальная звоночных артерий на стороне опухоли, у больных с
ЛСК в состоянии покоя в см/с, а V- – средняя мак- менингиомами варьировал от 0 до 44,18%, составляя
симальная ЛСК на фоне гипокапнической нагрузки в среднем 20,99%. В группе сравнения аналогичные
в см/с. Индекс вазомоторной реактивности (ИВМР) показатели располагались в диапазоне 12,3-58,33%,
вычисляли по формуле Ringelstein E.B.et al. (1988): составляя в среднем 37,77%.
ИВМР = ((V+ – V-)/V0)х100%; где V0 – средняя мак- У 2 пациентов с МОЗЧЯ на стороне опухоли
симальная ЛСК в состоянии покоя в см/с, V+ – сред- зарегистрирована ареактивность позвоночной ар-
няя максимальная ЛСК на фоне гиперкапнической терии, а у 3 – парадоксальная реакция, в виде сни-
нагрузки в см/с, V- – средняя максимальная ЛСК на жения скорости кровотока при задержке дыхания.
фоне гипокапнической нагрузки в см/с [12]. У 28 пациентов (53,8%) коэффициент реактивности
Полученные результаты сравнивали с аналогичны- ипсилатеральной позвоночной артерии на гиперкап-
ми показателями, выявленными при обследовании 50 ническую нагрузку был ниже 20%.
людей, без патологии головного мозга (группа сравне- В группе сравнения ни у одного человека при вы-
ния), средний возраст 46,24±1,51лет. Достоверность раз- полнении функциональных тестов не было выявле-
личий в выборках оценивали по критерию Стьюдента но ареактивности или парадоксальной реактивности
(достоверным считали отличие при р<0,05). позвоночных артерий.
Результаты. Полученные данные представлены При выполнении гипокапнических тестов у па-
в табл. 1 и табл. 2. Отмечено увеличение скоростей циентов с МОЗЧЯ коэффициент реактивности по-
кровотока у пациентов с МОЗЧЯ по сравнению с звоночной артерии на стороне опухоли составил
пациентами без церебральной патологии. Так ЛСК 23,27±1,68% в среднем (разброс значений от 6 до
в интракраниальных сегментах позвоночных ар- 55%), что достоверно ниже, чем у людей без цере-
терий у практически здоровых людей составляла бральной патологии.
37,82±1,13 см/с. Линейные скорости кровотока в ин- Сходные данные получены и при исследова-
тракраниальных сегментах позвоночных артерий у нии реактивности основной артерии у пациентов с
пациентов с МОЗЧЯ были достоверно выше, как на МОЗЧЯ. Коэффициенты реактивности на гиперкап-
стороне опухоли, так и на противоположной стороне: ническую и гипокапническую нагрузку, также как и
52,53±1,95 и 49,21±1,62 см/с соответственно. Кроме индекс вазомоторной реактивности были достовер-
того, у пациентов с МОЗЧЯ выявлено достоверное, но ниже, чем у пациентов группы сравнения.
Таблица 1
Линейные скорости кровотока и коэффициенты реактивности в позвоночных артери-
ях в группе пациентов с менингиомами задней черепной ямки и группе сравнения
Основная группа. Основная группа.
Группа сравнения.
ПА на стороне ПА на здоровой Достоверность
ПА. M±m
опухоли. M±m стороне. M±m различий
1 2 3
p1-3<0,001
ЛСК (см/с) 52,53±1,95 49,21±1,62 37,82±1,13
p2-3<0,001
p1-3<0,001
КР+ (%) 20,99±2,24 26,93±2,27 37,77±1,1
p2-3<0,001
КР- (%) 23,27±1,68 26,53±1,99 32,63±1,0 p1-3<0,001
p1-3<0,001
ИВМР (%) 44,27±3,66 53,53±3,99 70,41±1,88
p2-3<0,001
Таблица 2
Линейные скорости кровотока и коэффициенты реактивности в основной артерии в груп-
пе пациентов с менингиомами задней черепной ямки и группе сравнения
Основная группа. Группа сравнения.
ОА. M±m ОА. M±m Достоверность различий
1 2
ЛСК (см/с) 63,59±2,14 48,84±1,53 p1-2<0,001
КР+ (%) 23,57±2,17 34,05±0,97 p1-2<0,001
КР- (%) 25,6±1.84 30,28±0,93 p1-2<0,05
ИВМР (%) 48,84±3,66 64,34±1,68 p1-2<0,001
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 39](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-40-320.jpg)
![Хейреддин А.С. с соавт. Том IV, № 3, 2012
Хирургическое лечение множественных
церебральных аневризм
Хейреддин А.С., Яковлев С.Б., Филатов Ю.М., Элиава Ш.Ш., Белоусова О.Б.,
Бочаров А.В., Микеладзе К.Г., Кафтанов А.Н.
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН,
Москва
Surgical treatmentof multiplecerebral aneurysms
Kheireddin A.S., Yakovlev S.B., Filatov Iu. M., Eliava Sh.Sh., Belousova O.B., Botsherov A.V., Mikeladze K.G.,
Kaftanov A.N.
Burdenko Neurosurgical Institute Russian Academy of Medical Sciences,
Moscow
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: разработать оптимальную тактику лечения больных с множественными аневриз-
мами на основе анализа результатов хирургического лечения.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. В исследование включено 231 больного с множественными аневризмами, находив-
шихся на лечении в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Проанализированы результаты одноэтап-
ных и многоэтапных вмешательств, а также операции с комбинацией микрохирургической и эндоваскулярной
техник.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Послеоперационная летальность составила 4,7%. Неблагоприятные исходы наблюдались у 37
(16%). При многоэтапных операциях количество тотально выключенных аневризм достоверно выше 92% vs 79%
(p<0,05), а количество паллиативных операций и неоперированных аневризм меньше: 16% vs 5,8% (p < 0,05).
Наилучшие технические и клинические результаты получены в группе больных оперированных с поэтапным
применением эндоваскулярной и микрохирургической техники. В данной группе неблагоприятные исходы от-
сутствовали, а тотальное выключение аневризм достигнуто в 91,4% случаев.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Полученные результаты лечения множественных аневризм позволяет считать многоэтап-
ные операции предпочтительным методом при хирургии МА, и свидетельствуют о высокой эффективности
мультимодального подхода с интеграцией эндоваскулярного и микрохирургического методов. Комбинация по-
следних является методом выбора при сочетании аневризм каротидного бассейна с аневризмами ВББ.
AIM OF THE STUDY. The study was performed to substantiate optimal tactics of management of patients with
multiple cerebral aneurysms based on analysis of surgical results.
MATERIAL AND METHODS. This study included 231 patients with multiple cerebral aneurysms who were treated
in Burdenko Neurosurgical Institute. We analyzed results of single-stage (microsurgical technique) and multi-stage
(microsurgical technique and step-by-step application of endovascular and microsurgical techniques) approaches.
RESULTS. Postoperative mortality was 4.7%. Poor outcomes were observed in 37 patients (16%). In multi-stage
surgical treatment the number of totally occluded aneurysms was significantly higher 92% vs. 79%, (p<0.05) as the
number of palliative operations and untreated aneurysms was lower 16% vs. 5.8%, (p<0.05). The best technical and
clinical results were obtained in the group of patients who were treated using step-by-step application of endovascular
and microsurgical techniques.
CONCLUSION. Obtained results of treatment of multiple aneurysms prove that multi-stage surgical management is
the therapy of choice in surgery of multiple aneurysms. Our data demonstrate high effectiveness of multimodal approach
with integration of endovascular and microsurgical methods. Combination of both techniques is preferential in coexistence
of aneurysms of carotid and vertebrobasilar systems.
Хирургическое лечение больных с множествен- рургических вмешательств на нескольких сосуди-
ными церебральными аневризмами (МА) является стых бассейнах головного мозга.
одной из наиболее сложных и полностью не решен- Частота МА, по данным разных авторов, коле-
ных проблем сосудистой нейрохирургии. Трудности блется от 10 до 35% [2, 3, 6, 9,10, 13, 15, 16, 21, 25, 26,
ведения таких больных связаны с высокой встре- 34, 45, 47, 48].
чаемостью патологии, сложностью диагностики Несмотря на стремительный прогресс сосу-
разорвавшейся аневризмы и необходимостью хи- дистой нейрохирургии, связанный с развитием
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 41](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-42-320.jpg)
![Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012
микрохирургической и эндоваскулярной техник, С учетом применяемых методов выключения
оптимальной стратегии хирургического лечения аневризм и этапности, все выполнены нами опера-
МА сосудов головного мозга до настоящего времени ции были разделены на следующие группы:
нет [3, 7, 9, 10, 23, 24, 27, 28, 33, 49, 50, 59]. I. Одноэтапные микрохирургические операции
Единое представление о тактике лечения МА от- (164 больных)
сутствует. Открытым остается вопрос о показаниях II. Многоэтапные операции (67 больных): II а -
к одноэтапным или многоэтапным операциям. многоэтапные микрохирургические операции (45
Цель исследования: разработать оптимальную наблюдений); II б – многоэтапные операции с по-
тактику лечения больных с множественными анев- этапным применением микрохирургической и эндо-
ризмами с учетом анализа результатов хирургиче- васкуялрной техники (22 наблюдения).
ского лечения. I. Общие технические результаты. Аневризмы
Материал и методы. В настоящее исследование тотально были выключены в 83,5% случаев (кли-
включены данные о 231 больном с МА, находив- пирование шейки- 440 аневризм; окклюзия спира-
шемся на лечении в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. лями- 24). В 12,8% случаев (68 аневризм) проведено
Бурденко РАМН с 1995 по 2007 гг, что составило 20% окутывание стенок аневризмы хирургической мар-
от всех больных с аневризмами за тот же период. лей и клеем.
Исследованная группа включала 121 женщины 22 пациента с 70-ю аневризмами оперированы с
(52,4%) и 110 мужчин (47,6%) в возрасте, от 13 до 67 поэтапным применением микрохирургической и эн-
лет. Средний возраст составил 42,7 года. довазальной техник.
Всего у 231 больного выявлено 556 аневризм. 1. Технические результаты одноэтапных микро-
Размеры аневризм колебались микро- до гигант- хирургических операций.
ских. Количество аневризм у одного пациента ва- Из 366 аневризм у 164 больных, оперированных
рьировало от 2 до 9. одноэтапным прямым микрохирургическим мето-
У преобладающего числа больных (205 наблю- дом, 289 аневризмы (79%) выключены радикально:
дений - 88%) аневризмы проявлялись внутричереп- клипирование шейки - 287 аневризм; треппинг - 2
ными кровоизлияниями. Среди 205 больных с САК аневризмы. Паллиативные операции (укрепление
84 (41%) оперированы в остром периоде кровоизли- стенок аневризмы хирургической марлей и различ-
яния, а 121 (59%) – в холодном периоде. В группе ными клеящимися материалами, перевязка ВСА)
больных, оперированных в остром периоде САК, выполнены на 59 аневризмах (16%). Доля неопери-
оценка состояния при поступлении проведена по рованных аневризм составила 5%.
шкале Hunt – Hess (Н-Н). При обследовании больных 2. Технические результаты многоэтапных
был применен ряд клинических и инструменталь- операций.
ных методов (КТ, МРТ, церебральная ангиография Тотальное выключение аневризм достигнуто в
(АГ), СКТ-АГ и МР-АГ, ЭЭГ, ТК УЗДГ). Задачами 92,1% случаев. Выполнено клипирование шеек 148
обследования являлись: оценка состояния больного, аневризм из 190. В трех случаях произведено треп-
диагностика аневризм, определение разорвавшейся пинг-клипирование аневризм. 24 аневризмы ради-
аневризмы и разработка тактики лечения. кально окклюзированы с помощью спиралей, при
Оперативные вмешательства на аневризмах были этом в двух случаях применена стент-ассистениця.
выполнены у 231 больного. В 208 случаях(89,3%) про- Паллиативные операции проведены в 5,8% случаев.
ведены микрохирургические одноэтапные или двух- Не оперированы 4 аневризмы (2,1%).
этапные операции. 22 больных (9,5%) оперированы с Сопоставление технических результатов одноэ-
поэтапным применением эндовазальной и микрохи- тапных и многоэтапных операций выявило преиму-
рургической техники. Результаты лечения оценивали щество многоэтапных вмешательств по сравнению
по техническим и клиническим параметрам. Оценка с одноэтапными операциями. Количество тотально
клинических результатов хирургического лечения выключенных аневризм при многоэтапных опера-
производилась у всех больных на момент выписки из циях достоверно выше - 92% vs 79% (p<0,05), а коли-
института по шкале исходов Глазго (ШИГ). чество паллиативных операций и неоперированных
Результаты и обсуждение. Непреложным прави- аневризм меньше - 16% vs 5,8% (p < 0,05) (рис. 1).
лом хирургического лечения МА, является первона- Комбинация эндоваскулярной и микрохирурги-
чальное выключение кровоточившей аневризмы. По ческой техник увеличивает количество радикально
отношению к ассоциированным, неразорвавшимся выключенных аневризм
аневризмам мнения нейрохирургов расходятся. С Таким образом, многоэтапные операции в целом,
точки зрения одних, хирургическое вмешательство и с поэтапным применением двух хирургических
на «асимптомных» аневризмах не показано из-за ри- методов в частности повышают радикальность хи-
ска оперативного вмешательства [20, 21, 42, 46, 52]. рургического лечения в группе больных со сложны-
Другие утверждают, что дополнительные аневриз- ми, труднодоступными МА.
мы должны быть выключены в один этап с кровото- II. Клинические результаты.
чившей аневризмой [2, 3, 4, 5, 13, 15-17, 30-33, 41, 54, Из 231 оперированных больных неблагоприятные
56, 57, 58, 60]. исходы (I–III по ШИГ) наблюдались у 37 (16%).
42 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-43-320.jpg)
![Хейреддин А.С. с соавт. Том IV, № 3, 2012
2. Клинические результаты многоэтапных
операций.
В данную группу вошли 67 больных.
Послеоперационная летальность 4,5%.
Инвалидизация (III по ШИГ) составила 10,5%.
При многоэтапных операциях сроки проведения
второго этапа лечения определялись на основании
оценки неврологического и соматического статуса
больного, динамики неврологических нарушений
Рис. 1. Сопоставление технических результатов одноэтапных после первой операции.
и многоэтапных операций. I – одноэтапные операции; II – Сроки между этапами составили от 1 дня до 4
многоэтапные операции
месяцев. Короткие сроки (1-3 дня) были между
прямой и эндоваскулярной операциями. Интервал
между этапами лечения у больных в остром периоде
САК мог быть месяц и больше. Повторные операции
Rinne J. et al. (1995) проводили через 8–10 недель по-
сле первого этапа [48]. У больных, оперированных в
холодном периоде САК, в среднем сроки проведения
последующего этапа колебались от 1 до 2 недель.
Случаев повторного САК из оставшихся диагности-
рованных асимптомных аневризм не было.
Сопоставление клинических результатов одно-
Рис. 2. Сопоставление клинических исходов в I и II группах этапных (I группа) многоэтапных (II группа) опера-
ций не выявляет явных различий в исходах (рис. 2).
Однако, больные, входящие во вторую группу,
явно отличались от больных первой группы по
многим факторам: тяжести состояния пациентов,
оперированных в остром периоде САК, по
количеству аневризм и вовлеченных сосудистых
бассейнов, анатомическим особенностям аневризм.
А. Тяжесть состояния пациентов по Hunt-Hess.
Известно, что результаты хирургического
лечения аневризм в целом, и МА в частности, в
остром периоде САК зависят от тяжести состояния
Рис. 3. Сопоставление исходов (ШИГ) у больных I и II групп больных на момент операции [1, 9]. Полученные
оперированных в остром периоде САК клинические результаты как одноэтапных,
так и многоэтапных операций указывают на
Послеоперационная летальность составила 4,7% довольно высокий риск неблагоприятных
(11 больных). Развитие вегетативного состояния исходов при выключении МА в остром периоде
отмечено в одном случае (0,4%). Эти данные САК: послеоперационная летальность в группе
соответствуют результатам наиболее крупных больных, оперированных в остром периоде САК,
исследований [10, 41, 43, 49, 51, 54, 56]. составила 10,8%, что сопоставимо с уровнем
После операции скончалось 11 больных. 9 из послеоперационной летальности в большой
них (81,8%) оперированы в остром периоде крово- серии больных, преимущественно с одиночными
излияния. Два пациента умерли после операции в аневризмами, оперированных в ИНХ в остром
холодном периоде кровоизлияния. Анализ причин периоде кровоизлияния [1].
летальных исходов показал, что в большинстве слу- Из рисунка 3 видно, что клинические результаты
чаев у больных, оперированных в остром периоде операций в остром периоде САК у больных опери-
САК, причиной смерти явились отек и дислокация рованных одноэтапными (I группы) и многоэтапны-
мозга вследствие ишемии головного мозга на фоне ми вмешательствами (II группы) сходные.
нарастающего ангиоспазма. Однако, при распределении больных,
1. Клинические результаты одноэтапных оперированных в остром периоде САК, в зависимости
операций. от тяжести состояния по шкале Н-Н (рис. 4)
Из 164 больных с одноэтапным вмешательством выявлено, что в группе больных одноэтапными
скончалось 8 больных (4,8%). Вегетативное состо- вмешательствами преобладали клинически
яние развилось в одном случае. В целом неблаго- компенсированные больные (I и II степени по Н-Н)
приятные исходы наблюдались в 16,5% случаев. – 80% случаев, в то время, как во второй группе
Благоприятные исходы составили 83,5% случаев. были преимущественно пациенты в состоянии суб- и
декомпенсации (III –V степени по Н-Н) (p <0.05).
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 43](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-44-320.jpg)
![Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012
Таблица 1
Распределение больных в зависимости от локализации МА в сосудистых бассейнах (*ВББ – вертебробазилярный бассейн)
Локализация аневризм Кол-во больных %
Один каротидный бассейн 122 52,4%
Два каротидных бассейна 92 39,5%
Один каротидный бассейн с ВББ* 8 3,4%
Два каротидных бассейна с ВББ* 10 4,3%
ВББ 1 0,4%
Всего 233 100%
Соответствие клинических исходов двух
групп больных, несмотря на более отягощенное
состояние пациентов II группы, обосновывает
целесообразность применения многоэтапных
операций у больных с МА в остром периоде САК.
Б. Локализация аневризм.
Для тщательного анализа результатов лечения
МА были распределены в зависимости от сочетания
различных сосудистых бассейнов (табл. 1).
При лечении больных с МА разных сосудистых Рис. 4. Распределение больных I и II группы в зависимости от
бассейнов, предпочтение отдалось многоэтапным тяжести состояния по Н-Н.
операциям. * - p < 0.05
Диаграмма (рис. 5) показывает, что в группе
больных, оперированных многоэтапно, чаще
встречались аневризмы двух каротидных бассейнов
и аневризмы ВББ (p<0,05), а в первой группе не было
пациентов с аневризмами, расположенными в трех
бассейнах (имеется в виду двух каротидных и ВББ).
Таким образом, с учетом локализации МА вторая
группа является более сложной для хирургического
лечения по сравнению с первой.
Послеоперационная летальность в I и во II груп- Рис. 5. Распределение больных I и II группы в зависимости от
пах больных составила соответственно 4,9 и 4,5%. вовлеченных артериальных бассейнов (* - p < 0. 05)
При этом в первой группе в 53% случаев операции
проводились у больных с локализацией МА в преде-
лах одного каротидного бассейна. Среди больных
второй группы более чем в 70% случаев были МА
двухсторонней локализации, а в 15% случаях- со-
четание аневризм двух каротидных бассейнов с
аневризмами ВББ. Сходные клинические результа-
ты лечения больных I и II групп свидетельствуют
о том, что применение тактики поэтапного лечения
МА является обоснованным при лечении МА, лока-
лизованных в разных сосудистых бассейнах.
Применение поэтапного хирургического лечения
позволило достичь довольно хороших результатов
лечения МА сложной локализации. Так, при сочета- Рис. 6. Распределение больных в I и II группы в зависимости
нии аневризм двух каротидных бассейнов с аневриз- от количества аневризм (* - p < 0.05)
мами ВББ отсутствовали неблагоприятные исходы,
в том числе летальные. При одноэтапном лечении В. Количество аневризм. В данной серии чаще
группы больных с сочетанием аневризм одного ка- всего у одного больного обнаруживали не более двух
ротидного бассейна с ВББ летальность составила аневризм- 74,6% больных. В 25,4% случаев анев-
12,5% (p < 0.05), а по данным Mizoi et al. (1989), при ризм было три и более. Количество аневризм у боль-
одноэтапных операциях в группе больных с МА, ного влияет как на ход операции, так и на ее исход.
включающими аневризмы ВББ смертность достигла Увеличение числа аневризм удлиняет время опера-
27% [41]. Rinne J. et al. (1995), Suzuki J. Et al. (1997) ции, увеличивает число артерий и структур мозга,
указывали, что результаты хирургического лечения на которых проводятся манипуляции. Тем самым
МА при наличии аневризм ВББ ухудшаются [48, 54]. возрастает риск интра- и постоперационных ослож-
44 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-45-320.jpg)
![Хейреддин А.С. с соавт. Том IV, № 3, 2012
нений. Nemoto M. et al. (1991) отметили ухудшение ное преимущество многоэтапных вмешательств с
исходов при увеличении количества аневризм [42]. поэтапным использованием микрохирургической
Сопоставление больных, входящих в I и II груп- и эндоваскулярной техник (p< 0.05). В данной под-
пы, по количеству аневризм показывает, что поэтап- группе отсутствовали неблагоприятные исходы,
ные операции чаще проводились больным с 3-мя и несмотря на то, что в нее входили пациенты с анев-
более аневризмами (рис. 6). ризмами сложной локализации, а у 54,6% из них
Таким образом, несмотря на то, что в группу с поэ- имелись 3 аневризмы и более.
тапными вмешательствами, вошло большее количество В литературе мало работ, касающихся ком-
больных с 3 и более аневризмами (более чем в 2 раза), бинации этих методов. Чаще всего имеются
клинические исходы не ухудшились. Это обусловлено исследования, сравнивающие результаты микрохи-
тем, что при поэтапном лечении МА уменьшается риск рургических и эндоваскулряных способов лечения
интраоперационных и послеоперационных осложне- [39, 54]. Имеются малочисленные работы с неболь-
ний (нарастание ангиоспазма, повреждение мозговых шим числом наблюдений этапного использования
структур, тракционная травма мозга). эндоваскулярной и микрохирургической техники
Г. Размеры аневризм. в хирургии МА [11, 14, 35, 37, 49]. Панунцев В.С. с
При распределении пациентов в зависимости соавт. (2006), применяя комбинацию двух методов
от размеров аневризм установлено, что в I группе лечения у 8 пациентов с МА, отметили, что данный
преобладали пациенты с меньшими по размерам подход увеличивает радикальность лечения [11].
аневризмами. Так, в первой группе доля микро- и В последнее время в ИНХ, количество больных с
маленьких аневризм составила около 43%, а во вто- МА, оперированных, с применением комбинации
рой – 26%. Крупные и гигантские аневризмы встре- эндоваскулярной и микрохирургической техники
чались у пациентов I и II группы в 16,5% и 30% явно растёт, что свидетельствует об эффективности
случаев соответственно (p<0.05). и перспективности данного подхода. Идеальным,
По данным Nemoto M. et al. (1991) размер анев- является проведение АГ в условиях эндовазальной
ризмы является прогностическим фактором при хи- операционной с выключением из кровотока до-
рургическом лечении МА. Доля неблагоприятных ступных для эндоваскулярного метода аневризм,
исходов при аневризмах менее 10мм составила 1%, и последующим клипированием оставшихся анев-
а при аневризмах с размером более 10мм–20% [42]. ризм вторым этапом. При планировании этапов не-
Тактика поэтапных вмешательств у пациентов обходимо учитывать многие факторы, в частности,
со сложными, (крупными и гигантскими) МА по- необходимость первоочередного выключения разо-
зволяла уменьшить риск хирургического лечения и рвавшейся аневризмы, степень риска возможных ос-
сделать результаты сопоставимыми с результатами ложнений при окклюзии полости некровоточащей
лечения аневризм с меньшими размерами. аневризмы, использование стентов.
3. Результаты многоэтапных вмешательств с по- Заключение. Полученные результаты лечения
этапным применением эндоваскулярной и микрохи- МА свидетельствуют о высокой эффективности
рургической техники. мультимодального подхода с интеграцией эндова-
Тактика лечения МА с поэтапным использовани- скулярного и микрохирургического методов.
ем микрохирургической и эндоваскулярной техник Одноэтапное выключение ассоциированных
нами применена у 22 больных с МА из 231. У 22 па- аневризм показано при их односторонней локали-
циентов обнаружено 70 аневризм различной локали- зации у пациентов в клинически компенсированном
зации. Односторонние аневризмы обнаружены у 6 состоянии. Поэтапные операции при лечении мно-
больных, двусторонние – у 7, односторонние с анев- жественных аневризм более эффективны и менее
ризмой вертебро–базилярного бассейна (ВББ) – у 4, опасны, особенно у пациентов в остром периоде
и двусторонние с аневризмой ВББ – у 5. Количество кровоизлияния, в состоянии клинической суб- или
аневризм у одного больного колебалось от 2 до 6. декомпенсации, при труднодоступных аневризмах,
Тотальное выключение аневризм достигнуто в и в случаях локализации МА в разных сосудистых
91,4% случаев. Выполнено клипирование 40 анев- бассейнах.
ризм. Произведена окклюзия спиралями полостей Хирургические вмешательства с поэтапным при-
22 аневризм. В двух случаях аневризмы выключе- менением микрохирургической и эндоваскулярной
ны с применением стент-ассистенции. Окутывание техник являются методом выбора при сочетании
аневризмы хирургической марлей применено в 4 аневризм каротидного бассейна с аневризмами ВББ.
случаях. Неблагоприятных исходов не было. Они повышают радикальность операций, уменьша-
Сопоставление исходов лечения больных в груп- ют риск неблагоприятных исходов лечения множе-
па I, IIа и IIб выявило статически достоверное яв- ственных аневризм.
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 45](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-46-320.jpg)
![Хейреддин А.С. с соавт. Том IV, № 3, 2012
35. James Ling A, D’Urso PS, Madan A. // Simultaneous 55. Taha M, Nakahara I, Higashi T, et al. Endovascular embolization
microsurgical and endovascular management of multiple vs surgical clipping in treatment of cerebral aneurysms:
cerebral aneurysms in acute subarachnoid haemorrhage. // J Clin morbidity and mortality with short-term outcome. // Surg
Neurosci. 2006; 13(7): 784 – 8. Neurol. - 2006; 66: 277 -284.
36. Juvela S. Risk factors for multiple intracranial aneurysms. // 56. Ulrich P., Perneczky A., Muacevic A. Surgical strategy in cases
Stroke 2000; 31: 392 - 397. of multiple aneurysms. // Zentralbl Neurochir. – 1997; 58: 163
37. Konishi Y, Sato E, Shiokawa Y, Yazaki H, et al., // A combined – 170.
surgical and endovascular treatment for a case with five 57. Vajda J, Juhasz J, Orosz E,/ Surgical treatment of multiple
vertebro-basilar aneurysms and bilateral internal carotid artery intracranial aneurysm./ Acta Neurochir, 1986, 82, 14- 23.
occlusions. // Surg Neurol. 1998; 50(4): 363 - 6. 58. Vajda J., Juhasz J., Pasztor E.,/ Contralateral approach to bilateral
38. Lozano AM, Leblanc R. Familial intracranial aneurysms.// J and ophthalmic aneurysms/ Neurosurg, 1988, 22, 4, 662- 668.
Neurosurg 1987, 66: 522 – 528. 59. Vajda J: Multiple intracranial aneurysms: A high risk condition.
39. Malek A. M., Higashida R. T., Phatouros C. C., Dowd C. F., Acta Neurochir (Wien) 118:59–75, 1992.
Halbach V. V. Treatment of an intracranial aneurysm using 60. Yasargil MG. Microneurosurgery. vol II. Stuttgart: Thieme,
a new three dimensional- shape Guglielmi detachable coil: 1984.
technical case report. Neurosurgery 44:1142–1145, 1999.
40. Massoud TF., Guglielmi G., Viñuela F. et al. Endovascular
treatment of multiple aneurysms involving the posterior
intracranial circulation. // AJNR Am J Neuroradiol. - 1996; 17:
549 - 554.
41. Mizoi K. Suzuki J, Yoshimoto T. / Surgical Treatment of
Multiple Aneurysms /Acta Neurochir, Wien, 1989. 96, 8- 14.
42. Nemoto M., Yasui N., Suzuki A., et al. Problems of surgical
treatment for multiple aneurysms. // Neurol. Med. Chir. (Tokyo).
– 1991; 31: 892 – 898.
43. Orz Y., Osawa M., Tanaka Y., et al. Surgical outcome for multiple
aneurysms. // Acta Neurochir. – 1996; 138: 411 – 417.
44. Oshiro E., Rini D., Tamargo R. Contralateral approaches to
bilateral cerebral aneurysms: a microsurgical anatomical study.
// J Neurosurg. - 1997; 87: 163 – 169.
45. Ostergard J.R., Hog E. / Incidence of multiple intracranial
aneurysms.J. Neurosurg,1985, 63, 1, 49- 55.
46. Paterson A., Bond MR: Treatment of multiple intracranial
arterial aneurysms. Lancet 1:1302–1304, 1973.
47. Qureshi AI., Suarez JI., Parekh PD., et al. Risk factors for multiple
intracranial aneurysms [Clincal studies]. // Neurosurgery. –
1998; 43: 22 – 26.
48. Rinne J., Hernesniemi J., Puranen M., et al., / Multiple
intracranial aneurysms in a defined population. // Neurosurgery,
1994; 35: 803 – 808.
49. Rinne J, Hernesniemi J, Niskanen M, et al. // Management
outcome for multiple intracranial aneurysms.// Neurosurgery.
1995; 36(1): 31-8.
50. Sakurai J., Ushkoshi S., Terasaka S., et al., // The role of
endovascular treatment for multiple intracranial aneurysms
with subarachnoid hemorrhage.// No Shinkei Geka. 2007; 35(2):
143 - 9.
51. Santana Pereira RS., Casularu LA. Surgical treatment of
bilateral multiple intracranial aneurysms. Review of a personal
experience in 69 cases. // J Neurosurg Sci. - 2006; 50: 1 – 8.
52. Sengupta R.P., Lassman L.P., / Intracranial aneurysm./ Vascul.
Surgery, 1974, 8, 3, 177- 183.
53. Solander S., Ulhoa A., Viñuela F. et al. Endovascular treatment of
multiple intracranial aneurysms by using Guglielmi detachable
coils. // J Neurosurg.- 1999; 90: 857 – 864.
54. Suzuki J., / Multiple aneurysms/ cerebral aneurysms. / Pia H.W.,
Langmaid C., New York, 1979. 352- 363.
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 47](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-48-320.jpg)
![Джинджихадзе Р.С. с соавт. Том IV, № 3, 2012
История развития учения
о внутричерепной гипертензии
Джинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Лазарев В.А.,
Российская медицинская академия последипломного образования,
Москва
History of intracranial hypertension
Dzhindhikhadze R.S., Dreval O.N., Lazarev V.A.
Russian Medical Academy of Postgraduate Education,
Moscow
Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) является достаточно частым осложнением у критически больных па-
циентов и может быть одной из ведущих причин неудовлетворительных исходов множества неврологических
и иных заболеваний. Патофизиология ВЧГ является актуальной проблемой фундаментальных научных и кли-
нических исследований. В обзоре литературы освещаются исторические этапы формирования учения о внутри-
черепной гипертензии. Также здесь представлены основные концепции о патогенезе, диагностическом алгоритме
и тактике лечения больных с ВЧГ с исторической точки зрения.
Ключевые слова: внутричерепная гипертензия, краниэктомия, алгоритмы лечения
Intracranial hypertension (ICH) is a fairly common complication in critically ill patients and may be one of the leading
causes of poor outcomes many neurological and non neurological diseases. The pathophysiology of ICH is an actual
problem of basic scientific and clinical research. In the literature review are historical stages of the study of intracranial
hypertension. The basic concept and pathogenesis, diagnostic algorithm and treatment strategies in patients with ICH,
from a historical point of view.
Key words: intracranial hypertension, craniectomy, treatment option
Гипотезы о существовании внутричерепного янным содержимым, сформировалась в известную
давления были известны с древних времен. Однако доктрину Monro-Kellie.
свое развитие они получили только в XVII веке. В Хотя Antonio M. Valsalva (1666–1723) 75 годами
работе «Observations on the Structure and Function of ранее упоминал о наличии водянистой жидкости в
the Nervous System», опубликованной в 1783 году, субарахноидальном пространстве рыб и черепах,
шотландский физиолог Alexander Monro Secundus цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) как компар-
(рис. 1) первым предположил, что содержимое че- тмент не была представлена в учении Monro-Kellie
репа может быть разделено на два компартмента: [32].
головной мозг и кровь [29]. Monro выдвинул идею В 1846 г. George Burrows повторил некоторые
о том, что череп является ригидной структурой, эксперименты Kellie и реинтерпретировал резуль-
при этом объем крови в мозге должен быть всегда таты. Немаловажным в работе Burrows было пони-
постоянным. мание труда его предшественника Francois Magendie
В 1824 г. George Kellie (1783–1855) о циркуляции жидкости в пределах же-
(1770–1830) опубликовал лудочковой системы и отверстий, одно из которых
свои данные, которые затем будет носить его имя. Burrows пришел к выво-
подтверждали гипотезу ду о том, что концепция Monro-Kellie должна быть
Monro [19]. В опытах на модифицирована: к названным в ней двум компар-
животных Kellie показал, тментам необходимо добавить третий, также весьма
что кровь сохранялась в важный – ЦСЖ. Кроме того, Burrows отметил воз-
головном мозге, несмо- можность изменения объема крови в полости че-
тря на обескровливание репа, что могло быть напрямую связано с объемом
животного. Также Kellie головного мозга и ЦСЖ [11, 26].
отметил, что смерть че- Ключевыми работами о циркуляции спинно-
ловека, вызванная пове- мозговой жидкости можно считать исследования
Рис. 1. Alexander Monro шением, не увеличивает Luschka, который подтвердил труд Magendie, до-
Secundus (1733–1817) объем крови в полости полнив и описав пути циркуляции ликвора через
черепа. В последующем латеральные отверстия IV желудочка; а также ра-
идея о том, что внутричерепное пространство мо- боту Key и Retzius, опубликовавших в 1872 году в
жет быть ограничено ригидной структурой с посто- Швеции монографию о динамике ЦСЖ [20].
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 49](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-50-320.jpg)
![литературный обзор Том IV, № 3, 2012
Важность этих идей первоначально не была тате проведенных исследований Кохер сформули-
оценена должным образом. Клинический интерес ровал 4 базисные концепции ВЧД: 1) ВЧД является
к внутричерепному давлению появился, когда хи- динамичной системой, способной к изменению; 2)
рурги начали выполнять оперативные вмешатель- ВЧД может влиять и обусловливать клинические
ства на объемных образованиях в полости черепа. симптомы; 3) компартментализация ВЧД, показан-
Гиппократ был одним из первых, кто предлагал ная на примере разницы внутричерепного и спи-
профилактическую трепанацию, хотя рациональная нального давления; 4) наличие компенсаторных
оценка подобных операций не была представлена механизмов при повышении ВЧД.
[27]. Принципиальная работа Rhazes, которая да- В конце XIX века появилось несколько внуши-
тируется примерно 900 гг. до н. э., указывала, что тельных работ, в которых упоминалось, что цере-
травма головы, сопровождающаяся компрессией го- бральная контузия и отек головного мозга могут
ловного мозга, более опасна по сравнению с повреж- вызывать внутричерепную гипертензию и без со-
дением черепа [33]. путствующей гематомы [36]. В Европе одним из
В России одна из первых работ о ВЧД, книга «К первых выполнил декомпрессивную трепанацию
методике определения величины колебаний вну- черепа с целью лечения отека головного мозга фран-
тричерепного давления» (1888), принадлежит П.Н. цузский хирург Mathieu Jaboylay в 1896 году [16].
Вилижанину. В своем труде автор представил раз- В 1901 г. Кохер писал: «Если не выявляется по-
работанную методику изучения физиологических вышенное ликворное давление, но определяется
колебаний ВЧД и измерения его величины. Позже, в повышение внутричерепного давления, снижения
1889 г., профессор Л.В. Блуменау (1862–1931) в своей давления можно добиться вскрытием черепа... В
диссертации «К изучению давления на мозг» обо- ранней стадии нелегко определить повышенное
сновал вторичные расстройства кровообращения и внутричерепное давление, а в поздней стадии вы-
нейрональный некроз, вызванный сдавлением го- полнение декомпрессивной процедуры как един-
ловного мозга [2]. ственного метода лечения не используется» [21]. Уже
Следующий этап в диагностике ВЧД относится к в те годы работами Кохера о ВЧД активно интересо-
1891 г., когда в практику был внедрен люмбальный вался Cushing (рис. 3). В 1900 году Кохер пригласил
прокол Quincke, который предлагал делать его для Кушинга к участию в исследовании проблемы отека
лечения гидроцефалии. Первоначальные исследова- головного мозга в физиологической лаборатории
ния датировались 1888 годом и включали выведение Берна. И вскоре после окончания обучения в уни-
ликвора из желудочков после трефинации. Первый верситете Кушинг приехал в лабораторию Кохера,
люмбальный прокол Quincke выполнил в декабре где в 1900–1901 гг. изучал взаимоотношение между
1890 года мальчику 1 года 9 месяцев с подозрени- ВЧД и артериальным давлением [10]. В 1903 году он
ем на туберкулезный менингит. Вскоре процедура использовал собственные клинические случаи вну-
также была адаптирована для диагностических це- тричерепной геморрагии в качестве примеров повы-
лей, а именно для измерения ВЧД и анализа ЦСЖ шения ВЧД [7].
[30]. Было обнаружено, что у пациентов с тяжелой
травмой головы выявляется повышенное внутриче-
репное давление.
Однако Emil Theodor Kocher (1841–1917) из Берна
(рис. 2) отмечал, что люмбальный прокол не отобра-
жает истинного давления в полости черепа. Kocher
выдвинул предположение, что в качестве ведущей
причины внезапной смерти после люмбального
прокола на фоне высокого ВЧД является смещение
и вклинение миндаликов мозжечка в позвоночный
канал с компрессией продолговатого мозга [13, 22]. Рис. 3. Harvey Cushing
Впоследствии Кохер осо-
бенное внимание уделял В 1908 г. Кушинг предложил выполнение суб-
проблеме внутричерепного темпоральной краниэктомии и/или других видов
давления как в лаборатории, хирургической декомпрессии в качестве стратегии
так и у постели больного. лечения внутричерепной гипертензии при неопе-
Кохер осознавал, что ВЧД яв- рабельных или нелокализуемых опухолях головно-
ляется скорее динамическим, го мозга (рис.4). Впоследствии автор рассматривал
чем статическим феноме- ВЧГ как одну из причин повреждения головного
ном. Он же описал 4 стадии мозга вследствие ишемии [8, 9, 11]. Новая тактика
церебральной компрессии: в лечении внутричерепной гипертензии и отека го-
компенсированная, декомпен- ловного мозга привела к значительному снижению
Рис. 2. Emil Theodor сированная, выраженная и летальности с 70 % до 10 % [4].
Kocher
претерминальная. В резуль-
50 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-51-320.jpg)
![Джинджихадзе Р.С. с соавт. Том IV, № 3, 2012
Б.Н. Клосовский уделил много внимания рас-
стройствам кровообращения в мозгу. А его экспе-
риментальные работы, связанные с клиническими
наблюдениями, подробно освещали вопросы набу-
хания и сморщивания мозга. А.А. Шлыков в экспе-
рименте на животных изучал травматический отек
Рис. 4. Пациентка 35 лет, опе- мозга [3].
рированная H. Cushing в 1924 Одновременно с этими работами в 1938 г. был
году. Состояние после суб- опубликован классический труд о тенториальном
темпоральной декомпрессии
по поводу глиомы височной вклинении Geoffrey Jefferson, который отождест-
доли [5] влял неврологическое ухудшение во время вну-
тричерепной гипертензии с локальным смещением
Кохер и Кушинг рассматривали ВЧГ как гло- мозговой ткани и ишемией [17].
бальный феномен и один из ведущих лимитирую- В конце 50-х годов XX в. стало понятно, что
щих факторов в нейрохирургии. весь головной мозг (а не только ствол мозга) спо-
Весьма передовой оказалась работа Lewis H. Weed собен к дислокации в пределах черепной коробки.
(1886–1952) и его коллег вскоре после 1-й Мировой Важностью дислокационных синдромов вскоре се-
войны. Итог своих исследований относительно вну- рьезно заинтересовалась группа ученых из Швеции.
тривенного введения гипертонического раствора В серии работ, опубликованных между 1960 и 1969
подопытным животным, вызывающего снижение гг., Nilhs Lundberg и его коллеги установили, что
ВЧД и уменьшение в объеме головного мозга, Weed физиология ВЧД – более комплексный процесс, чем
представил в 1929 году [35]. Некоторые клиницисты понималось ранее. Ими были выделены 3 разновид-
пропагандировали повторные люмбальные проколы ности внутричерепного давления: 1) ритмические
для лечения повышенного ВЧД. Большинство по- колебания, ассоциированные с пульсом, дыханием
добных исследований отображалось в свете череп- и нормальными гемодинамическими изменениями;
но-мозговой травмы. При этом повышенное ВЧД все 2) труднопрогнозируемая форма, ассоциирующаяся
чаще ассоциировалось с ишемией головного мозга. с напряжением, кашлем, движениями головы; 3) т.
В первые годы существования Института ней- н. форма «плато волны», характеризующаяся вне-
рохирургии им. Н.Н. Бурденко много внимания запным повышением ВЧД, поддержанием ВЧД на
уделяли вопросу отека и набухания головного моз- высоком уровне в течение короткого промежутка
га. Это было время Отечественной войны. Н.Н. времени, затем его редукцией до нормального или
Бурденко всегда подчеркивал чрезвычайную важ- ниже нормальных значений. Эти волны, как прави-
ность этой проблемы в нейрохирургии и исклю- ло, ассоциировались с мозжечковыми судорогами
чительную сложность ее разрешения. В 1938 г. в или мезенцефальными припадками [24, 25].
Институте нейрохирургии был устроен декадник, Один из наиболее значимых трудов относитель-
посвященный отеку мозга, на котором клиницисты но морфологии и клинической картины смещения
и теоретики института излагали свои наблюдения и и деформации головного мозга принадлежит С.М.
рассказывали о проводимых экспериментах. В 1939 Блинкову и Н.А. Смирнову (1967) [1].
г. на 5-й сессии нейрохирургического совета дан- В этот же период Thomas W. Langfitt с коллегами
ный вопрос был заявлен в качестве программного. разработали теорию «церебральной податливости»
Проблемами отека и набухания головного мозга за- (cerebral compliance), которая явилась следующим
нимались также клиницисты и патологоанатомы. значимым шагом в понимании ВЧД. Авторы пока-
Л.И. Смирнов подробно изучил морфологию этого зали, что церебральная податливость зависит от: 1)
явления. Особенно большое значение отека и набу- внутричерепного объема; 2) эластичности твердой
хания в нейрохирургии показано им при разработке мозговой оболочки и черепа; 3) времени изменения
учения о травматической болезни головного мозга. объема и давления; 4) объема и внутричерепного
Л.О. Корст и А.Я. Подгорная дали клинико-анато- содержимого; 5) возможности головного мозга сме-
мические параллели при отеке и набухании мозга. щаться или вклиниваться из одного внутричерепно-
Множество исследовательских работ по ВЧД и го компартмента в другие. Частота инвалидизации и
отеку головного мозга стали объектом дальнейших летальности значительно возрастает при ВЧД более
исследований в следующие несколько декад. В 1930 20 mmHg, а уровень ВЧД менее 15 mmHg статисти-
году Robert Rand и Cyril Courville представили свое чески ассоциируется с более благоприятными ре-
понимание причин возникновения данного явления. зультатами [23].
Они связывали развитие отека с 3 механизмами: Стала понятной острая необходимость в прямом
трансудацией жидкости из застойных вен, повы- мониторинге внутричерепного давления. Когда все
шенной секрецией ЦСЖ из хороидальных сплете- же были внедрены первые датчики ВЧД, обнаружи-
ний и эпендимы и внутриклеточным набуханием лось, что патологические состояния, при которых
олигодендроглии [6]. ВЧД значительно изменено, встречаются на самом
деле намного чаще. В результате начали появляться
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 51](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-52-320.jpg)
![литературный обзор Том IV, № 3, 2012
новые методики лечения внутричерепной гипертен-
зии, которые включали комбинации осмотических
и неосмотических диуретиков, большие декомпрес-
сивные гемикраниэктомии, барбитуратовую кому,
наружный вентрикулярный дренаж, гипервенти-
ляцию, гипотермию и различные их комбинации
[18, 28, 31, 34]. Подход к контролю ВЧД стал более
агрессивным.
В этот период была пересмотрена роль отека
мозга и мозгового кровотока, появились другие фор-
мулировки различных его видов. Термины «вне- и
внутриклеточный отек» были заменены на «цито-
токсический» и «вазогенный». Значительный инте-
рес представляла регуляция мозгового кровотока и
его взаимоотношение с ВЧД, корреляция церебраль-
ного перфузионного давления (ЦПД) с ВЧД. Было Рис. 5. Одни из первых КТ сканов, опубликованных G.
ясно, что мозговой кровоток тесно связан с ЦПД, и Hounsfield. Отмечается смещение желудочковой системы на
при повышении ВЧД перфузия головного мозга зна- фоне внутримозгового кровоизлияния
чительно страдает.
Одним из самых значительных изобретений кон- г., время для генерирования первых сканов состави-
ца XX в. стало внедрение компьютерного томографа ло более 5 ч. [12, 14, 15]. Теоретическая основа во
(КТ) в 1970 г., а затем и магнитно-резонансного то- внедрении МРТ принадлежит Lauterbur, Mansfield и
мографа (МРТ). Первое использование КТ в меди- Damadian.
цинской практике датируется сентябрем 1971 года, Результатом развития инвазивных и неинвазив-
оно было выполнено в одном из госпиталей Лондона. ных методик оценки и контроля ВЧД явилось луч-
Разрабатывал первый компьютерный томограф (рис. шее понимание механизмов этиологии, патогенеза и
5) ведущий инженер Godfrey Hounsfield, впослед- патоморфологических изменений в полости черепа
ствии за это изобретение получивший Нобелевскую при различных патологических состояниях, что в
премию. Непосредственное участие в математиче- конечном счете обосновало более агрессивную так-
кой обработке произведенных сканов принимал A. тику ведения больных со столь грозным осложнени-
Cormack. Первые снимки МРТ были сделаны в 1977 ем, как отек головного мозга и его дислокация.
Литература
1. Блинков, С.М. Смещения и деформации головного мозга. 5. Cohen-Gadol, A.A. The Legacy of Harvey Cushing. Profiles
Морфология и клиника / С.М. Блинков, Н.А. Смирнов. – М. of patient care / A.A. Cohen-Gadol, D.D. Spencer // Thieme
– 1967. – 204 с. Medical Publishers, Inc. – 2007. – P. 147.
2. Кондаков, Е.Н. Эскиз истории отечественной нейрохирур- 6. Courville, C.B. General aspects of pathology of craniocerebral
гии / Е.Н. Кондаков. – СПб. : Изд-во Политехн ун-та, 2006. injury / C.B. Courville, S. Brock // Injuries of the brain and
– 312 с. spinal cord and their coverings. – 4th ed. – NY. Springer. – 1960.
3. Корейша, Л.А. Значение физиологии для развития нейрохи- – Р. 32 – 44.
рургии / Л.А. Корейша, Б.Г. Егорова // Нарушения кровоо- 7. Cushing, H. The blood-pressure reaction of acute cerebral
бращения при поражениях головного мозга. Медгиз. – 1956. compression, illustrated by cases of intracranial hemorrhage /
– С. 63–73. H. Cushing // Am. J. Med. Sci. – 1903. – 125. – Р. 1017–1044.
4. Bucy, P. The development of neurological surgery in North 8. Cushing, H. The establishment of cerebral hernia as a
America / P. Bucy, H. Isler // Neurological sciences in developing decompressive measure for inaccessible brain tumors; with the
countries. – Penerbit Universiti Malaya, Kuala Lumpur. – 1979. description of intermuscular methods of making the bone defect
52 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-53-320.jpg)
![Джинджихадзе Р.С. с соавт. Том IV, № 3, 2012
in temporal and occipital regions / H. Cushing // Surg. Gynecol. 27. Mettler, F.A. Historic development of knowledge relating to
Obstet. – 1905. – 1.– Р. 297–314. cranial trauma / F.A. Mettler, C.C. Mettler // Res. Publ. Ass.
9. Cushing, H. Subtemporal decompressive operations for the nerv. ment. Dis. – 1945. – 24. – Р. 1–47.
intracranial complications associated with bursting fractures of 28. Physiopathology and management of increased intracranial
the skull / H. Cushing // Ann. Surg. 47. – 1908. – Р. 641–644. pressure / D. Miller [et al.] // Scientific Foundation of Neurology.
10. Cushing, H. Bibliography of the writings of Harvey Cushing, – London. William Heinemann Medical. – 1972. – P. 308–324.
3rd ed. / H. Cushing // Park Ridge, III. American Association of 29. Monro, A. Observations on the Structure and Function of
Neurological Surgeons. – 1993. the Nervous System. / A. Monro. – Edinburgh : W. Creech &
11. Dagi, T.F. The management of Head Trauma / T.F. Dagi, S.H. Johnson, 1783.
Greenblatt // A History of Neurosurgery. In Its Scientific and 30. Quincke, H. Die Diagnostiche un therapeutische Bedeutung der
Professional Contexts. American Association of Neurological Lumbalpunction / H. Quincke // Klinischer Vortrag. Dtsch. Med.
Surgeons. – 1997. – Р. 289–343. Wochenschr. – 1905. – 31. – Р. 1825–1828, 1869–1972.
12. Damadian, R. Field focusing n.m.r. (FONAR) and the formation 31. Saul, T.G. Intracranial pressure monitoring and treatment / T.G.
of chemical images in man / R. Damadian // Phil. Trans. L. Soc. Saul, L.H. Pitts, F.C. Wagner // Craniospinal Trauma. – New
Lond. [Biol]. – 1980. – 289. – Р. 489–500. York. Thieme Medical. – 1990. – Р. 97–109.
13. Finger, S. History of Neurology / S. Finger, F. Boller, K.L. Tyler 32. Valsalva, A.M. Joannis Baptistae Morgagni epistolarum
// Handbook of Clinical Neurology. – 2010. – Vol. 95. – 3rd anatomicarum duodeviginti ad scripta pertinetium celeberrimi
series. – Р. 687. viri Antonii Marie Valsalvae pars altera / A.M. Valsalva –
14. Hounsfield, G.N. A method of and apparatus for examination Venice : F. Piterus, 1741.
of a body by radiation such as X-ray or gamma radiation / G.N. 33. Walker, A.E. Surgery of craniocerebral trauma / A.E. Walker
Hounsfield // Patent specification 1283915 – 1972. // A history of neurological surgery. – Baltimore : Williams &
15. Hounsfield, G.N. Computerized transverse axial scanning Wilkins Co. – 1951. – XII. – Р. 216–247.
(tomography) : рart 1. Description of system / G.N. Hounsfield // 34. Ward, J.D. Intensive care management of the head-injured
Br. J. Radiol. – 1973. – 46. – Р. 1016–1022. patient / J.D. Ward, L.H. Pitts, F.C. Wagner // Craniospinal
16. Jaboulay, M. La trepanation decompressive (la mobilization de Trauma. – New York. Thieme Medical. – 1990. – Р. 88–96.
la voute du crane) / M. Jaboulay // Lyom. Med. – 1896. – 83. – Р. 35. Weed, L.H. Some limitations of the Monro-Kellie hypothesis /
73 – 75. L.H. Weed // Arch. Surg. – 1929. – 18. – Р. 1049–1068.
17. Jefferson, G. The tentorial pressure cone / G. Jefferson // Arch. 36. Wilkins, R.H. Neurosurgical Classics / R.H. Wilkins. – AANS.
Neurol. Psychiatry. – 40. – 1938. – Р. 857–876. – 1992. – 523 р.
18. Jennett, B. Management of head injury / B. Jennett, G. Teasdale
// Philadelphia. – F.A. Davis. – 1981.
19. Kellie, G. An account of the appearances observed in the
dissection of two of three individuals presumed to have perished
in the storm of the 3d, and whose bodies were discovered in the
vicinity of Leith on the morning of the 4th November 1821, with
some reflections on the pathology of the brain / G. Kellie // Trans.
Med. Chir. Soc. Edinb. – 1824. – 1. – Р. 84–169.
20. Key, A. Studier I nerve system ets anatomi / A. Key, G. Retzius
// Stockholm: PA Norstedt&Soneo. – 1872 (Cited in Reference
185, p. 512 at note 1237).
21. Kocher, T. Die therapie des hirndruckes / T. Kocher, A. Holder
// Himmerschutterung, hirndruck und chirurgische eingriffe bei
hirnkrankheitten. Vienna : Alfred Holder. – 1901. – Р. 262–266.
22. Kocher, T. Text-book of Operative Surgery. Third English
Edition / T. Kocher // Authorised translation from the Fifth
German Edition by Harold J. Stiles and C. Balfour Paul. – New
York, NY : Macmillan. – 1911.
23. Langfitt, T.W. Increased intracranial pressure / T.W. Langfitt //
Clin. Neurosurg. – 1969. – 16. – Р. 436–471.
24. Lundberg, N. Continuous recording and control of ventricular
fluid pressure in neurosurgical practice / N. Lundberg // Acta
Psychiatry Neurol. Scand. – 1960. – 36 (Suppl. 149). – Р. 1–193.
25. Monitoring of the intracranial pressure, in / N. Lundberg [et
al.] // Scientific Foundation of Neurology. – London.William
Heinemann Medical. – 1972. – Р. 356–371.
26. Magendie, F. Rechereches Philosophiques et Clinicques sur le
Liquide Cephalorachidien ou Cerebro-spinal / F. Magendie. –
Paris : Meguignon-Marvis. – 1842.
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 53](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-54-320.jpg)
![литературный обзор Том IV, № 3, 2012
История хирургии вестибулярных шванном
Тастанбеков М.М., Улитин А.Ю., Пустовой С.В.
Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л.Поленова,
Санкт-Петербург
History of vestibular schwannoma surgery
Tastanbekov M.M., Ulitin A.Yu., Pustovoy S.V.
Russian Neurosurgery Institute n. a. Prof. A.L. Polenov,
Saint Petersburg
ЦЕЛЬ: показать развитие хирургии вестибулярных шванном, стратегии, тактики и хирургического лечения.
МЕТОДЫ: произведен обзор более 90 статей за период с 1880-ых до 2000-ых гг, включая наиболее важные
журнальные статьи и главы соответствующих руководств основоположников хирургии области мостомозжеч-
кового угла.
РЕЗУЛЬТАТЫ: обсуждается вклад хирургов, анатомов и неврологов с 19 века до наших дней. Рассмотрены
особенности диагностики, инструментальных исследований, техники хирургических вмешательств.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: вестибулярная шваннома, невринома VIII нерва, история медицины.
SUMMARY. PURPOSE: To show the development of vestibular schwannoma surgery, strategies, tactics and surgical
treatment.
METHODS: we reviewed more than 90 articles for the period from the 1880s till the 2000th years, including the most
important journal articles and chapters of the guidelines of the founders of cerebellopontine angle surgery.
RESULTS: The contribution of the surgeons, anatomists and neurologists from the 19th century till present day, the
features of diagnosis, instrumental studies and surgical techniques are discussed.
KEYWORDS: acoustic neuroma; vestibular schwannoma; history of medicine.
Вестибулярная шваннома (невринома VIII нерва, улучшением результатов хирургии ВШ. Однако
акустическая невринома) представляет собой до- еще в недалеком прошлом наблюдалась высокая
брокачественное новообразование, возникающее из послеоперационная летальность и большое число
шванновских клеток вестибулярной порции VIII не- осложнений. За прошедший период времени (глав-
рва. Среди первичных интракраниальных опухолей ным образом, последние 30 лет) были достигнуты
вестибулярные шванномы (ВШ) занимают 4-е место следующие важные успехи, которые основываются
(после глиом, менингиом и аденом гипофиза), со- на следующих основных положениях:
ставляя до 6-10% всех верифицированных опухолей 1) лучшее понимание микрохирургической ана-
мозга и поражая преимущественно лиц работоспо- томии области мосто-мозжечкового угла;
собного возраста (30-60 лет), на который приходится 2) внедрение операционной микроскопической
более 80% случаев [1-3, 6, 8, 9, 11, 15, 87]. ВШ состав- техники;
ляют около 30% опухолей задней черепной ямки и 3) развитие нейроанестезиологии;
до 90% новообразований мосто-мозжечкового угла 4) развитие нейрофизиологии;
(ММУ). Частота их возникновения составляет 1/100 5) разработка и стандартизация основных хирур-
тыс. населения в год [23], хотя истинная частота ВШ гических доступов.
(с учетом асимптоматических форм опухоли) гораз- В 1777 г E.Sandifort, профессор анатомии в
до выше – 7/100000 населения [20], а на аутопсии их Нидерландах, описал выявленный на аутопсии пер-
находят в 0,9-3,7% случаев [86]. вый случай односторонней опухоли слухового нерва
C момента первого успешного удаления ВШ в – «небольших размеров образование, прилежащее к
1894 г стратегия, тактика и техника их хирургиче- правому слуховому нерву», которое он обнаружил
ского лечения подверглась существенной и уди- у умершего больного, страдавшего глухотой [12]. J.
вительной эволюции. Современная хирургия ВШ Wishart в 1822 г также на аутопсии впервые описал
подразумевает не только полное удаление опухоли, случай билатеральной невриномы слуховых нервов
но также сохранение нормальных функций лицево- у молодого пациента, страдавшего двусторонней
го нерва (ЛН), слуха и достижения хорошего каче- глухотой, тошнотой, постоянными головными боля-
ства жизни больного. Эти цели в настоящее время ми, нарушением функции лицевых нервов. Десятью
достигаются все возрастающим число хирургов. годами позже шотландский хирург и анатом сэр С.
Развитие нейрохирургии на протяжении по- Bell выявил на вскрытии опухоль слухового нерва и
следнего столетия сопровождалось значительным описал ее взаимоотношения с окружающими струк-
54 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-55-320.jpg)
![Тастанбеков М.М. с соавт. Том IV, № 3, 2012
турами мозга. В это же время J. Cruveilhier впервые в Однако медицина шла вперед, и хирургия опухо-
своем атласе патологии мозга дал довольно подроб- лей задней черепной ямки продолжала развиваться.
ное описание невриномы слухового нерва [73]. В 1903 г Woolsey выполнил односторонний субок-
Почти через полвека Oppenheim (Германия) свя- ци-питальный доступ в один этап, а годом позже
зал клиническую симпто-матику с точной локализа- Fraenkel подробно описал технику его выполнения.
цией опухоли на слуховом нерве. В 1900 г. Sternberg После большого количества модификаций субок-
выступил с первым точным патоморфологическим ципитальная краниотомия стала уже в настоящее
описанием акустической шванномы. В 1894 г сэр время стандартным доступом для образований ЗЧЯ
C. Ballance доложил о первом случае правильной и ММУ (сегодня он более известен как ретросигмо-
диагностики (на основе клинических симптомов) видный доступ). Пионер французской нейрохирур-
и 2-х этапного успешного хирургического лечения гии T. De Martel (который получил и инженерное
акустической невриномы, которую называл «инкап- образование) проявлял особый интерес к опухолям
сулированная фибросаркома», однако тщательная ММУ. Он первый предложил сидячее положение
оценка его сообщения позволяет предположить, в хирургии ЗЧЯ (до этого использовались лате-
что это была именно невринома, к тому же, в самом ральная позиция больного и, так называемая, prone
начале 20 века эти опухоли описывали именно как position) и разработал специальный операционный
глиосаркомы или фибросаркомы [88]. Интересно стол. Вместе с J.Babinski им также описаны случаи
отметить, что в 1907 г признаков рецидива у боль- успешного хирургического лечения акустических
ной не было. Впрочем, его первенство оспарива- неврином [17]. Следует упомянуть, что T. De Martel
ет Annandale (Эдинбург), который в 1895 г также изобрел и ввел в практику электрический трепан,
сделал заявление об успешном удалении опухоли ретрактор и первый стал использовать во время опе-
акустического нерва, хотя пациент скончался через рации кино-и фотосъемку [42]. В 1916г. F.Henschen
несколько дней после операции). доложил о большой серии клинических случаев (245
Многие другие выдающиеся хирурги той эпо- унилатеральных и 24 – билатеральных неврином, 19
хи внесли свой вклад в развитие хирургического из которых были связаны с нейрофиброматозом). Он
лечения ВШ. В 1905 г в Национальном Госпитале в же доказал, что эти опухоли происходят из вестибу-
Лондоне Horsley тотально удалил невриному и боль- лярной порции слухового нерва [12].
ной выжил, однако стал глубоким инвалидом вслед- H. Cushing – отец американской нейрохирур-
ствие повреждения передней нижней мозжечковой гии, сделал электрокоагуляцию неотъемлемой ча-
артерии [89]. В этом же году M. Borchardt выполнил стью нейрохирургической операции, а еще в 1904г.
первый транссигмовидный доступ для резекции аку- представил первые работы по использованию мо-
стической невриномы, а в 1906г. опубликовал резуль- ниторинга: вместе с A. Codman они первые стали
таты своей хирургической деятельности в отношении оценивать во время операции такие параметры па-
данной группы опухолей: 18 случаев, из которых 13 циента, как пульс, температура, дыхание и пр. [35,
имели летальный исход. Примерно в это же время по- 62, 55]. Он описал 30 случаев хирургического лече-
явился термин «опухоли мосто-мозжечкового угла», ния акустических неврином и опубликовал в 1917
введенный в обиход Koch. В атласе F. Krause (1896) г знаменитую книгу «Опухоли слухового нерва и
уже содержалось детальное описание техники опе- синдром мосто-мозжечкового угла». Позиция H.
ративных вмешательств при опухолях ЗЧЯ, весьма Cushing заключалась в том, что интракапсулярное
прогрессивное для своего времени. В 1898 г он также удаление невриномы является более безопасным
одним из первых хирургов провел субокципиталь- для больного, чем попытки отсоединять опухоль
ную остеопластическую краниотомию, а в своей от ствола головного мозга и черепных нервов – ис-
монографии (1909 г) описал, а позже и продемонстри- ключительно верное решение для современного
ровал технику удаления опухолей ММУ пальцем. Его ему уровня развития нейрохирургии и анестезио-
результаты включали 31 случай опухолей слухового логии. Оперируя таким образом, H.Cushing добился
нерва (выжило после операции только 5 пациентов). снижения летальности c 80% до 10-15%, хотя сле-
Уровню нейрохирургии (и медицины) самого дует отметить, что летальность вследствие реци-
начала XX века соответствовала и высокая леталь- дивов опухоли в течение 5-летнего периода была
ность. На Международном Конгрессе медицины в 54% [26, 75]. На ежегодной конференции хирургов
Лондоне Horsley, Eiselberg и Krause доложили о по- Скандинавии в Копенгагене в 1925 г V. Magnus го-
слеоперационной летальности у больных с ВШ, ко- ворил «смертность при операциях на мозге ужасает:
торая составила в их наблюдениях 67-84% [27, 75]. у Krause – 50%, у Kuttner – 45%, у von Eiselsberg –
Неудивительно, что многие нейрохирурги неохотно 40%, а при таких операциях, как удаление акусти-
выполняли операции на головном мозге, останавли- ческих неврином она достигает 80%». Подчеркнем,
ваемые большим числом осложнений. В 1903 г Garre что снижению летальности способствовало и вне-
была осуществлена неуспешная попытка удаления дрение H. Cushing в повседневную хирургическую
билатеральных акустических неврином, после чего практику электрокоагуляции и вакуумного аспи-
больные с данной патологией были признаны боль- ратора. К концу своей медицинской деятельности
шинством нейрохирургов неоперабельными [12]. H. Cushing добился 4% послеоперационной леталь-
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 55](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-56-320.jpg)
![литературный обзор Том IV, № 3, 2012
ности у пациентов с ВШ, однако их высокая инва- позднее освещены в книге D. Dirks (1983), в которой
лидизация и большое число рецидивов заставляли утверждается, что именно эта публикация W. Dandy
нейрохирургов искать новые пути решения данной нанесла тяжелую травму их дружбе. Высокая часто-
проблемы. H. Cushing первый связал неудачи ле- та летальности, связанная с удалением ВШ субок-
чения с небольшими размерами трепанационного ципитальным доступом, привела к поиску других
дефекта, который не позволял хорошо и подробно путей для резекции данных новообразований.
визуализировать и саму опухоль, и окружающие ее В 1904 г R. Pance описал новую технику доступа
анатомические структуры. Он подчеркнул важность через пирамиду височной кости, но этот транслаби-
профилактики кортикального выпячивания в трепа- ринтный доступ не получил широкого распростра-
национный дефект и медуллярной компрессии, для нения вследствие неизбежной деструкции структур
чего рекомендовал широкую билатеральную крани- среднего уха и, в результате – потери слуха. При
отомию с резекцией БЗО и дужки первого шейного данном доступе играет роль и ограничение опера-
позвонка. [26,60]. Он также использовал пункцию ционного поля, которое затрудняет удаление опухо-
боковых желудочков для уменьшения напряжения ли больших размеров. И доступ был забыт на целых
мозга и облегчения подхода к ММУ. Однако любые 60 лет, впоследствии он был принят на вооружение
попытки удаления неврином больших размеров не- нейроотологами и из него развился транскохлеар-
избежно вели к параличу лицевого нерва практиче- ный доступ. Также в 1904 г J. Fraenkel и J. Hunt пред-
ски у всех больных. ложили комбинацию транслабиринтного доступа с
Ученик H. Cushing W. Dandy считал высокую ча- подвисочным, которая была успешно испытана M.
стоту рецидивов в работах учителя неприемлемой и Borchardt годом позже. Некоторые хирурги пред-
показал, что ВШ могут и должны быть удалены то- лагали комбинировать субокципитальный и петро-
тально с низкой послеоперационной летальностью зальный доступы, но полученные результаты были
при использовании тщательной диссекции опухоли неудовлетворительными.
[27]. Его концепция заключалась в том, что лучше H. Cushing (1917) также упоминал о недостатках
удалить опухоль полностью при первой операции и транслабиринтного доступа, к которым относил глу-
посредством этого увеличить до некоторой степени бину и узость операционной раны, недостаточную
послеоперационную летальность, чем встать перед визуализацию важных анатомических структур
лицом резкого ее повышения при повторных опера- (ствол мозга, черепные нервы, ВСА, сигмовидный и
тивных вмешательствах. Тем не менее, ему так и не верхний каменистый синус), высокий риск менин-
удалось осуществить тотальное удаление опухоли гита вследствие развития ликвореи через рану или
во всех без исключения случаях, и он был вынужден наружный слуховой проход и сделал вывод о его при-
у части больных производить операции в два эта- менении только при опухолях небольших размеров.
па. В 1922 г он опубликовал свои взгляды на стра- В связи с неудовлетворительными результатами
тегию, тактику и технику резекции неврином, даже хирургического лечения ВШ из парамедианного до-
не упомянув о более ранних работах H. Cushing, что ступа интенсивно разрабатывались альтернативные
вызвало гневное осуждение последним поведения подходы к опухоли. В 1928 г H. Naffziger предложил
W. Dandy [43]. В 1925 г W. Dandy описал результа- транспетрозальный доступ, который через 2 года
ты полного удаления акустической невриномы у 5 был дополнен тенториотомией [36]. Значительный
больных, у которых использовал билатеральную вклад в развитие доступов к ВШ внесли и отохирур-
краниотомию (в дальнейшем он применял только ги: W. Eagleton (1931) разработал супралабиринтный
односторонний подход к опухоли). Он также наста- доступ, R. Dearmin (1931) – инфралабиринтный, J.
ивал на тщательном ушивании ТМО после удаления Lempert (1931) – прекохлеарный. Все эти варианты
опухолей ЗЧЯ, что считалось не обязательным мно- транспирамидного доступа долго применялись в
гими хирургами той эпохи. В 1941 г он доложил о отологической практике и были приняты на воору-
достижении 10,87% летальности после тотального жение нейрохирургами только в последние деся-
удаления неврином у 46 больных из односторонне- тилетия в основном для удаления небольших ВШ.
го субокципитального доступа, однако сохранить Неизбежным следствием всех этих подходов было
лицевой нерв ему удалось только у одного больно- повреждение лабиринта и проходящих в толще пи-
го. Необходимо отметить, что W.Dandy защищал рамиды нервов.
целесообразность использования небольших одно- В 1949 г G. Horrax и J. Poppen поддержали взгля-
сторонних дефектов черепа и тотального удаления ды W. Dandy на хирургию ВШ и отметили преиму-
опухоли, в отличие от H. Cushing, который пропа- щества полного удаления опухоли. Они добились
гандировал билатеральные краниотомии и частич- 12,7% 5-летней выживаемости, что, впрочем, было
ное удаление новообразований. В 1941 г он заявил значительно ниже, чем при интракапсулярном уда-
о первом успешном тотальном удалении ВШ в 1917 лении – 54-56%. В дальнейшем техника W.Dandy
г. Кстати, в этот же год H. Cushing опубликовал ра- была совершенствована K. McKenzie, E. Alexander и
боту в защиту частичного удаления ВШ и выразил H. Olivecrona [72, 92]. Они же сделали сидячее по-
свои сомнения насчет возможности и безопасности ложение пациента положением выбора при резекции
тотальной их резекции. Эти противоречия были опухолей ММУ.
56 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-57-320.jpg)
![Тастанбеков М.М. с соавт. Том IV, № 3, 2012
Первый случай тотального удаления вестибу- использование интраоперационного микроскопа,
лярной шванномы с сохранением лицевого нерва применение высокооборотных боров с алмазными
был доложен Н. Cairns в 1931г.. Спустя 20 лет Givre фрезами и непрерывную ирригацию операционно-
и Olivecrona уже сообщали о 30% таких больных. H. го поля с аспирацией костной стружки [41]. В 1970
Olivecrona в своих работах убедительно доказал, что г. L. Malis, один из пионеров микронейрохирургии,
лицевой нерв может быть сохранен при хирургии разработал транспирамидный доступ, включавший
ВШ в 65% случаев – исключительный результат для резекцию сосцевидного отростка позади лабиринта
своего времени [70]. Позднее он описал серию из 300 с перевязкой и пересечением сигмовидного синуса,
больных, из которых у 148 опухоль была удалена то- подчеркнув исключительную важность сохранения
тально, а лицевой нерв сохранен у 69 больных [40], вены Лабе. Несколько позже A. Hakuba (1977) и O.A.
впрочем, летальность все еще оставалась высокой – Al-Mefty (1988) предложили более безопасную мо-
29%, а в дальнейшем оказалось, что половина боль- дификацию данного доступа, при которой сигмо-
ных или умерли или имели, рецидив опухоли [49, видный синус не пересекался [13, 46, 64]. В 1978 г. U.
76]. До 1964 г большинством хирургов при удалении Fish опубликовал технику выполнения инфратемпо-
ВШ использовался субокципитальный доступ [75]. рального доступа к опухолям верхушки пирамиды
В 1960-х гг. W. House разработал доступ через височной кости, а также опухолям, расположенным
СЧЯ и использовал его для удаления ВШ. Данный ниже лабиринта, причем при незначительном рас-
доступ является выбором для больных, имеющих ширении доступа становятся доступными и обра-
маленькие опухоли, распространяющиеся в зону зования, локализующиеся от БЗО до носоглотки.
ММУ не более, чем на 5 мм в тех случаях, когда Будучи отохирургом, U. Fish достиг в хирургии ВШ
слуховая функция полностью отсутствует [22, 51]. блестящих результатов и заложил основы конкурен-
W.House одним из первых хирургов (некоторые счи- ции между нейрохирургами и отоларингологами в
тают, что первый в мире) начал использовать микро- хирургическом лечении образований данного ре-
скоп и микрохирургическую технику, что позволило гиона. L. Sekhar с соавт. (1986) усовершенствовали
ему реанимировать транслабиринтный доступ и до- данный доступ, отказавшись от закрытия наружно-
биться послеоперационной летальности ниже 10% го слухового канала и транспозиции ЛН и добились
[24, 25, 48, 51, 52, 75]. Ради справедливости следует увеличения радикальности операций [38, 84].
заметить, что первыми стали использовать микро- M.G. Yasargil, чей вклад в развитие нейрохирур-
скоп в хирургической практике офтальмологи, со- гии сопоставим с вкладом H. Cushing, воспринял
судистые и пластические хирурги и отоларингологи идеи T.Kurze сделать микрохирургию фундамен-
– сразу после окончания Второй Мировой Войны тальной частью современной нейрохирургии [14,
[55]. В 1957 г. в университете Южной Калифорнии 39, 55]. Он создал микрохирургический инстру-
T. Kurze впервые применил микроскоп в нейрохи- ментарий, «флотирующий» микроскоп. Его вклад
рургии при удалении невриномы лицевого нерва в хирургию ВШ заключается в том, что он описал
у 5-летнего пациента, а уже в 1960 г он организует двойную арахноидальную мембрану, окружающую
первую в мире микрохирургическую лабораторию. опухоль и разработал технику диссекции между
В 1965 г R. Rand и T. Kurze доложили о субокци- этими двумя слоями с целью сохранения ствола моз-
питальном трансмеатальном удалении ВШ. В 1966 га, черепных нервов и артерий [93].
г W. House вместе с W. Hitselberger продемонстри- На ранних этапах развития хирургии ЗЧЯ ряд
ровали возможность вскрытия внутреннего слухо- нейрохирургов настаивали на необходимости разде-
вого канала со стороны сосцевидного отростка без ления операций при ВШ на два и даже более этапов,
разрушения лабиринта и без необходимости транс- что диктовалось высокой летальностью, которая во
локации лицевого нерва – данная методика позволи- многих случаях диктовалась массивной кровопоте-
ла увеличить радикальность удаления ВШ до 75% рей [89]. В 60-70-е годы XX столетия большинство
(даже при опухолях больших размеров тотального нейрохирургов прибегали к двухэтапному уда-
удаления удалось достигнуть в 50% случаев). С это- лению опухоли только в случаях возникновения
го времени стала очевидной возможность и необхо- симптомов нарушения кровообращения в стволе
димость резекции и внутриканальной части ВШ, и мозга [8, 52, 69]. Никитин И.А. (1989) считал, что в
стали разрабатываться варианты новых, менее трав- определенных случаях (интимная связь опухоли со
матичных доступов. стволом, тяжелое состояние больного) при удалении
В настоящее время транслабиринтный доступ гигантских ВШ разделение операции на два этапа
включает полную мастоидэктомию и лабиринтэк- актуально и в настоящее время. Развитие нейрови-
томию, что обеспечивает широкий обзор опухоли, зуализационных методов диагностики также дало
позволяет сохранить лицевой нерв, он может при- определенный толчок к развитию хирургии ВШ.
меняться и для больных с большими опухолями, у Ранее только изменение внутреннего канала слухо-
которых потеря слуха является невосстановимой вого нерва (впервые предложено Henschen в 1912 г.)
[22, 23]. В 1968г. M. Glasscock разработал необходи- часто (но не всегда) являлось единственным призна-
мые технические условия для успешного выполне- ком невриномы. Контрастная цистернография, при-
ния трансбазальных доступов, которые включали внесенная в практику в 1960-х гг., дала возможность
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 57](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-58-320.jpg)
![литературный обзор Том IV, № 3, 2012
диагностировать опухоли больших и средних раз- сохранения лицевого нерва в хирургии опухолей мо-
меров. Введение контрастного вещества (пантопак) стомозжечкового угла считается 1979 год, когда T.E.
в слуховой канал (метод предложен W. House и W. Delgado первым использовал интраоперационную
Hitselberger в 1968 г.) позволил выявлять и неболь- электромиографию для мониторинга функции ли-
шие интраканаликулярные опухоли. Появление КТ цевого нерва в хирургии опухолей мостомозжечко-
(и, особенно, МРТ) произвело революцию в диагно- вого угла [31]. С этого времени интраоперационный
стике опухолей центральной нервной системы, по- мониторинг стал неотъемлемой частью операций по
зволив выявлять опухоли размерами 2 мм и влиять поводу ВШ. В России Г.С. Тиглиев с соавторами пер-
на выбор тактики хирургического лечения. выми разработали и начали широко применять ме-
После того как в 1951 г. L. Leksell описал метод тод транскапсулярной стимуляции лицевого нерва
стереотаксической радиохирургии (СРХ), а в 1967 г. в хирургии ВШ [10]. Почти все авторы на современ-
вместе с Вacklund им проведена первая в мире ради- ном этапе сообщают о 90-95% случаев сохранения
охирургическая операция в лечении опухолей мозга анатомической целостности и о 80%-90% – удов-
открылась новая захватывающая глава и уже в 1969 летворительной функции ЛН в послеоперационном
г L. Leksell и G. Noren выполнили первое облучение периоде [21, 59, 44, 67, 78, 94]. На большой серии
вестибулярной шванномы. Прошло 50 лет и стерео- больных M. Samii и C. Matthies (1997) доказали воз-
таксическая радиохирургия ВШ (речь идет об опу- можность анатомического сохранения лицевого не-
холях небольших размеров) успешно конкурирует с рва более, чем в 93% случаев, а сохранения слуха – в
хирургическим удалением опухоли [61]. 39-47% случаев с минимальной летальностью, не
В настоящее время хирургическое удаление ВШ превышающей 1%. Еще в одном, сравнительно не-
– относительно безопасная и эффективная процеду- давнем (2006), анализе результатов хирургического
ра. По данным Samii M. (2006) из 2500 больных с лечения M.Samii доложил, что из 200 случаев ВШ
ВШ ни один не умер, впрочем, отметим, что число лицевой нерв был сохранении у всех пациентов с
пациентов с гигантскими опухолями составляло в опухолями небольших размеров и в 97% случаев –
данном материале лишь 6,3%. При гигантских ВШ при больших опухолях; летальность составила 0%
некоторые хирурги выполняют субтотальное или [80].
тотальное интракапсулярное удаление опухоли, При хирургии ВШ гигантских размеров полное
чтобы минимизировать риск повреждения ствола интраоперационное повреждение лицевого нерва в
мозга или ЛН. После операции больным предлага- последние годы встречается лишь в 5-9% резекций,
лось динамическое наблюдение или СРХ [63]. в то же время послеоперационная его дисфункция,
Поражение ЛН – наиболее частое и характерное наблюдающаяся в 8-36% случаев, по-прежнему оста-
осложнение у пациентов, перенесших хирургиче- ется важной и все еще нерешенной хирургической
ское удаление ВШ. В начале XX века паралич ли- проблемой [7, 16, 29, 37, 44, 47, 77]. Потеря функции
цевой мускулатуры был обычным операционным лицевого нерва как функционально, так и психоло-
осложнением. W. Dandy писал, что дисфункция гически является травмирующим фактором. По дан-
лицевого нерва является необходимым атрибутом ным Ассоциации Акустических Неврином США,
адекватной операции по поводу опухоли мостомоз- дисфункция лицевой мускулатуры – наиболее ча-
жечкового угла. [27]. Такое мнение господствовало стая проблема у пациентов, перенесших операцию
до 50-60 гг., и лишь в последние десятилетия одной по поводу опухоли мостомозжечкового угла [77, 81].
из основных целей операции стало сохранение че- Реконструктивная хирургия лицевого нерва
репных нервов. составляет неотъемлемую часть хирургии опу-
Интраоперационный мониторинг лицевого не- холей ММУ. Еще в 1893 г Даршкевичем Л.О. и
рва был описан ещё в 1898 г. Krause [45, 59]. При уда- Малиновским А.Л. было сделано сообщение о воз-
лении неврином VIII нерва он предпринял попытку можности шва лицевого нерва с последующим вос-
его электростимуляции с визуальным подтвержде- становлением его функции [4]. Cэр C. Ballance в
нием ответа. Начиная с 40-х годов, при удалении ВШ 1894 г предпринял неудачную попытку выделить
стали предприниматься систематические попытки лицевой нерв в височной кости, а в 1895 г первым
сохранить функцию ЛН. H. Olivecrona первым стал из хирургов (есть упоминание, что первым это сде-
рутинно использовать электростимуляцию для его лал А.Drobnick в 1879 г.) выполнил анастомоз между
идентификации при подобных операциях. В опера- лицевым и добавочным нервами у больного с пара-
ционной находилась медсестра, чьей обязанностью личом лицевого нерва [18, 19, 88, 90]. Он же в 1903 г
была регистрация сокращений мышц лица. В то успешно провел операцию по соединению лицевого
время операции проводились под местной анестези- и подъязычного нервов (первыми этот метод пред-
ей, это позволяло проверять сохранность лицевого ложил W. Korte в Германии в 1901 г.). Анастомоз с
нерва непосредственно во время операции [70]. В подъязычным нервом в настоящее время признан
1985 г была разработана шкала оценки функции ли- наиболее предсказуемой методикой, а новые моди-
цевого нерва в послеоперационном периоде, которая фикации позволяют избежать побочных эффектов
по именам предложивших её авторов была названа дисфункции языка, симптома «крокодиловых слез»
шкалой Hause-Brackmann (HBS) [50]. Началом эры [5, 65].
58 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-59-320.jpg)
![Тастанбеков М.М. с соавт. Том IV, № 3, 2012
Первым шов интраканального отрезка лице- ческие стволовые потенциалы). Данная методика
вого нерва конец-в-конец выполнил в 1927 г Н. стала необходимой для сохранения слуха у боль-
Martin. В 1930 г К. Bunnel произвел замещение ных. Многие авторы отмечают второстепенность за-
дефекта ЛН аутотрансплантатом. Операция со- дачи сохранения слуха при односторонней ВШ [75].
единения интракраниального и экстракраниального Исследование M Sanna в 2006 на большом клиниче-
отрезков поврежденного лицевого нерва при помо- ском материале (792 пациента, у 107 из которых уда-
щи трансплантата была выполнена N.S. Dott в 1958 лось сохранить слух) из множества исследованных
г. Методика получила развитие в модификациях параметров выявило лишь два значимых незави-
М. Samii и В. Draft (1975), I.P. Janecka (1993) и L.N. симых фактора, влияющих на послеоперационную
Sekhar (2001). Но как отмечают многие исследова- функцию слуха: 1) слуховая функция до операции
тели все имеющиеся на настоящий момент методи- – отсутствие изменений по данным тональной ауди-
ки интракраниальных VII-VII анастомозов сложны ометрии; 2) размер опухоли. Сохранить полезную
технически, имеют менее стабильный и предсказу- слуховую функцию (когда пациент способен разли-
емый результат и поэтому не получили широкого чать речь), удается только при опухолях в среднем
распространения [4, 76, 85]. Перекрестный «сross- до 15 мм в диаметре [77]. Большее количество на-
face» анастомоз лицевого нерва посредством со- блюдений сохранения слуха (до 67%) описаны при
единения волокон пораженного нерва с волокнами доступе через СЧЯ (С. Strauss, J. Romstock, 2006
интактного с помощью длинных аутотранспланта- г). Как отмечают авторы, это связано не с особен-
тов икроножного нерва предложен L.F. Scaramella в ностями хирургического доступа, а с изначальным
1973 г. Методика основана на исследованиях, кото- размером опухоли (до 9 мм). Даже при хорошей по-
рые показали, что использование для реинервации слеоперационной функции слухового анализатора
50-60% волокон отдельных ветвей здорового лице- возможно ухудшение слуха на протяжении последу-
вого нерва, не создает серьезных изменений функ- ющих 6 мес: в среднем до 5 дБ по данным тональной
ции мимической мускулатуры на донорской стороне аудиометрии [77].
(феномен был изучен W. McGuirt, et al., 1989). В по- В заключение хочется отметить, что хирурги-
следние годы предложено выполнение процедуры ческая резекция вестибулярных шванном до на-
«cross-face» анастомоза за 3-6 мес до удаления опу- стоящего времени остается одной из сложнейших
холи [7]. нейрохирургических операций, требующих высоко-
С конца 60-х годов комплексный электрофизио- го мастерства и опыта хирурга. Один из крупней-
логический мониторинг становится неотъемлемой ших нейрохирургов 20 века M.G. Yasargil писал «…
частью хирургии опухолей ЗЧЯ, когда R. Levin с имея значительный опыт в хирургии акустических
коллегами описал использование техники мони- неврином, я всегда с осторожностью и с внутренним
торирования слухового нерва (вызванные акусти- напряжением подхожу к каждой операции …» [93].
Литература
1. Егоров, Б.Г. О некоторых изменениях в технике удаления 5. Махмудов, У. Б. Пластика лицевого нерва: Метод. реком. /
новообразований, располагающихся в большой цистерне У. Б. Махмудов, В. Л. Найдин //. — М. 1980. — 19 с
моста / Б.Г. Егоров // Вопр. нейрохир. – 1953. – № 2. – С. 6. Махмудов, У. Б. Тотальное удаление неврином слухового
13–20. нерва: автореф. дис. … д-ра мед. наук / У.Б. Махмудов. – М.,
2. Злотник, Э.И. Невриномы слухового нерва / Э.И. Злотник, 1983- 36 с.
И.А. Склют. - Минск, 1970- 168 с. 7. Неробеев, А. И. Хирургические и нехирургические методы
3. Коновалов, А.Н. Удаление неврином VIII нерва с примене- лечения поражений лицевого нерва и их осложнений / А.
нием микрохирургической техники / А.Н. Коновалов, У.Б. И. Неробеев, С. В. Суровых, О. Р. Орлова, М. О. Соколова //
Махмудов, А.И. Ларин // 3-й Всесоюзный съезд нейрохи- Анн пласт, реконструкт и эстет хир. — 2004. — № 3. — С.
рургов. – М., 1982. – С. 200–201. 64.
4. Короткевич, Е. А. Клинико-физиологическая оценка интра- 8. Никитин, И. А. Большие и гигантские невриномы слухово-
и некоторых экстракраниальных анастомозов после тоталь- го нерва / И.А. Никитин. – СПб., 1997. – 178 с.
ного удаления неврином VIII нерва: Автореф. дис... канд. 9. Смеянович, А. Ф. Микрохирургия неврином слухового
мед. наук — М., 1975. — 18 с. нерва: автореф. дис. … д-ра мед. наук / А.Ф. Смеянович. –
Минск, 1981.- 33 с.
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 59](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-60-320.jpg)
![Тастанбеков М.М. с соавт. Том IV, № 3, 2012
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ ШВАННОМЫ:
РЕДКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
Тастанбеков М.М., Пустовой С.В., Забродская Ю.М., Иванов А.А., Соколова Т.В.
Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова,
Санкт-Петербург
Malignant vestibular schwannoma: rare clinical cases
Tastanbekov M.M., Pustovoy S.V., Zabrosskaya Yu.M., Ivanov A.A., Sokolova T.V.
Russian Neurosurgery Institute n. a. Prof. A.L. Polenov,
Saint Petersburg
ЦЕЛЬ: продемонстрировать редкие наблюдения злокачественных вестибулярных шванном.
МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: представлены 2 случая заболевания злокачественной вестибулярной шванно-
мой у женщин молодого возраста без нейрофиброматоза и указаний на воздействие ионизирующей радиации
в анамнезе. Во время операции отмечена инфильтрация арахноидальной оболочки, что затрудняло диссек-
цию капсулы опухоли от окружающих микроструктур. Достигнуто тотальное удаление. Диагноз подтвержден
иммуногистохимически.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: злокачественная вестибулярная шваннома, злокачественная опухоль оболочки пери-
ферических нервов, нейрогенная саркома.
SUMMARY. OBJECTIVE: to show series of rare observations of malignant vestibular schwannomas.
METHODS AND RESULTS: Cases of malignant vestibular schwannomas in 2 young women are reported. No
stigmata of von Recklinghausen’s disease and previous radiotherapy were noted. Infiltration of the arachnoid membrane
was revealed during surgery. It made difficult dissection of the tumor capsule from the surrounding microstructures.
Total removal was achieved. The diagnosis was confirmed by immunohistochemistry.
KEYWORDS: malignant vestibular schwannoma, malignant nerve sheath tumor, neurosarcoma.
Опухоли черепных нервов в подавляющем боль- При гистологическом исследовании злокаче-
шинстве случаев являются доброкачественными ственной шванномы различают несколько типов
образованиями, возникающими вследствие проли- дифференцировки: 1) мезенхимальную; 2) энто-
ферации клеток шванновской облочки. Крайне ред- дермальную; 3) эпителиоидную; 4) нейроэпители-
ко встречается злокачественный вариант опухоли: альную; 5) инфильтрующий вариант; 6) пучковый
злокачественная шваннома (в отечественной лите- вариант. Мезенхимальные типы преобладают у за-
ратуре также известна как злокачественная опухоль болевших с нейрофиброматозом. Эпителиоидные
оболочки периферических нервов, нейрогенная сар- типы могут возникать как de novo, так и путем
кома или злокачественная нейролеммома) [2]. Такая трансфомации при доброкачественных опухо-
опухоль, развивающаяся первично, в большинстве лях. Клеточный иммунофенотип злокачественных
случаев ассоциируется с нейрофиброматозом. По шванном не имеет существенных отличий от до-
данным литературы частота злокачественной шван- брокачественных опухолей нервной ткани, в основе
номы при нейрофиброматозе составляет от 4 до которых лежит пролиферация шванновских клеток.
15%, тогда как в общей популяции она значительно Большинство злокачественных шванном позитивны
ниже — 0,05%. [3, 7] Другим этиологическим фак- на виментин (Vim) и протеин S-100, кроме того, мо-
тором считается ионизирующая радиация, связь жет быть положительным окрашивание на одно или
с которой отмечена в 10% случаев заболевания несколько моноклональных антител [1].
злокачественной шванномой. Озлокачествление В доступной литературе с 1950 года до настояще-
изначально доброкачественных вестибулярных го времени описано не более 40 случаев интракрани-
шванном значительно участилось в последние годы альных злокачественных шванном, из них наиболее
в связи с широким внедрением в лечебную практи- часто отмечались шванномы VIII нерва (17 случаев).
ку радиохирургических методов лечения (гамма- Комплексное лечение включает в себя хирургическое
нож, линейный ускоритель), при этом латентный удаление с последующим проведением лучевого ле-
период малигнизации может составлять 15 и более чения и химиотерапии (винкристин, доксорубицин).
лет после облучения [5, 6]. Возможная роль иммуно- Прогноз злокачественной шванномы неблагопри-
супрессии в развитии злокачественных шванном в ятный. Уровень 4-летней выживаемости составляет
литературе обсуждается редко и изучена плохо [4]. 66%. [4]. При злокачественных шванномах, асоции-
рованных с нейрофиброматозом, прогноз хуже.
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 63](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-64-320.jpg)
![Джинджихадзе Р.С. с соавт. Том IV, № 3, 2012
Декомпрессивная гемикраниэктомия
при внутричерепной гипертензии
на фоне обширного ишемического инсульта
с геморрагической трансформацией,
вызванного геморрагическим шоком
Джинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Ким А.В.
Российская медицинская академия последипломного образования,
Москва
Decompressive hemicraniectomy in intracranial hypertension on the background
of malignant ischemic stroke with hemorrhagic transformation induced by
hemorrhagic shock
Dzhindhikhadze R.S., Dreval O.N., Kim A.V.
Russian Medical Academy of Postgraduate Education,
Moscow
Представлено описание клинического наблюдения 34–летнего мужчины с обширным ишемическим инсуль-
том и геморрагической трансформацией, вызванного геморрагическим шоком и церебральной гипоперфузией
на фоне проникающих ножевых ранений шеи и брюшной полости. Объем ишемического повреждения обусловил
коматозное состояние и развитие синдрома выраженной внутричерепной гипертензии, что было подтверждено
периоперативным мониторингом ВЧД. Больному выполнена декомпрессивная гемикраниэктомия с пластикой
ТМО. В послеоперационном периоде отмечалась положительная динамика и значительный регресс гемисин-
дрома. Приведенный случай наглядно показывает эффективность декомпрессивной гемикранэктомии в каче-
стве жизнеспасающей операции у больных с внутричерепной гипертензией и синдромом транстенториального
вклинения.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: внутричерепная гипертензия, декомпрессивная гемикраниэктомия, гемодинамиче-
ский инсульт.
The description of the clinical observations of 34-year-old man with an extensive ischemic stroke and hemorrhagic
transformation induced by hemorrhagic shock and cerebral hypoperfusion on a background of penetrating stab wounds of
neck and abdomen. The volume of ischemic damage caused coma and the development of severe intracranial hypertension
syndrome, which was confirmed by perioperative monitoring of intracranial pressure. The patient performed with
decompressive hemicraniectomy and duraplasty. In the postoperative period was observed a positive trend and a
significant regression of hemisyndrom. The above case illustrates the effectiveness of decompressive hemicraniectomy as
a life-saving surgery in patients with intracranial hypertension and transtentorial herniation.
KEY WORDS: intracranial hypertension, decompressive hemicraniectomy, hemodynamic stroke.
Гемодинамический инсульт (ГИ) представляет Тактика ведения коматозных больных на фоне
собой инфаркт мозговой ткани, обусловленный цере- посттравматического геморрагического шока с ге-
бральной гипоперфузией с системной гипотензией. модинамическим инсультом остается спорной, даже
Как правило, ГИ встречается на фоне различных ос- несмотря на высокую летальность. Летальность у
ложнений сердечно-сосудистой хирургии, при кар- этой группы больных может быть обусловлена об-
диогенном шоке и грубых стено-окклюзирующих ширными ишемическими инфарктами, вызывающи-
поражениях брахиоцефальных артерий [8]. Имеются ми рефрактерную внутричерепную гипертензию.
единичные работы, где среди причин гемодинамиче- Приведенное наблюдение – первое подробное
ского инфаркта рассматривается тяжелый посттравма- описание в отечественной и зарубежной литературе
тический геморрагический шок [13]. Приблизительная успешного хирургического лечения внутричереп-
частота встречаемости ГИ среди всех ишемических ной гипертензии на фоне обширного ишемического
инсультов варьирует от 8% до 53% [7, 9]. Диагностика инсульта с геморрагической трансформацией, вы-
ГИ может быть значительно затруднена и, в первую званного церебральной гипоперфузией на фоне ге-
очередь, опирается на исключение эмболического моррагического шока.
фактора. К другим критериям диагноза относят: под- Приводим клиническое наблюдение. Больной
твержденный период гипотензии, наличие характер- С., 34 лет, доставлен в ГКБ им. С.П. Боткина в тя-
ных паттернов инфаркта по данным КТ/МРТ в области желом состоянии с асептической повязкой на шее
зон смежного кровоснабжения [1, 2, 4]. 07.01.2011 в 08:11. Жалоб по тяжести состояния не
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 67](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-68-320.jpg)
![ИЗ ПРАКТИКИ Том IV, № 3, 2012
птомы внутричерепной гипер-
тензии и дислокации срединных
структур. В качестве жизне-
спасающей операции пациенту
выполнена декомпрессивная ге-
микраниэктомия. Подобная так-
тика лечения внутричерепной
гипертензии и обусловила бла-
гоприятный исход. Однако сре-
ди причин возникновения столь
грубого неврологического дефи-
цита, в первую очередь следует
рассматривать геморрагический
шок на фоне кровопотери и арте-
риальную гипотензию. В мень-
шей степени причиной инфаркта
могла быть тупая травма арте-
рии. Хотя полностью исключить
эмболический характер инсульта
невозможно, данные КТ и кли-
Рис. 4. Состояние больного 14.01.2011. ническая картина делают этот
Компьютерные томограммы. 5-е сутки после операции динамика - положительная - диагноз менее обоснованным. В
отмечается лизис геморрагического компонента. Уменьшение пролапса мозга особенности патогномоничны
для ГИ характерные данные КТ
с вовлечением зон смежного кровоснабжения. Зоны
смежного кровоснабжения церебральных артерий,
и в частности, территория задней мозговой артерии
особенно чувствительны к глубоким гемодинами-
ческим расстройствам [13]. Эти критерии подводят
к заключению, что тяжелый геморрагический шок
с церебральной гипоперфузией в сочетании с отсут-
ствием стеноза или окклюзии ВСА или магистраль-
ных внутричерепных артерий, наиболее вероятно
является причиной гемодинамического инсульта.
Крайне тяжелое состояние больного и данные
КТ головного мозга определили ургентный ней-
рохирургический подход, несмотря на наличие ге-
Рис. 5. Состояние больного 2.02.2011. моррагической трансформации, которая является
Компьютерные томограммы перед выпиской из стациона- ограничением для выполнения гемикраниэктомии
ра. Смещения срединных структур и пролапса мозга нет. на фоне обширного ишемического инсульта.
Полный лизис геморрагического компонента с формирова-
нием кистозно-глиозных изменений в веществе правой те-
Существующие литературные данные, включая
менной доли рандомизированные исследования [5, 10, 14, 15],
подтверждают эффективность декомпрессивной
гемикраниэктомии не только как жизнеспасающей
сопровождались массивной кровопотерей и артери- процедуры при злокачественном инфаркте в бассей-
альной гипотензией. Интересно, что основные па- не СМА, но и как процедуры способной улучшить
тогномоничные симптомы прямого повреждения функциональные исходы больных. При этом паци-
сонной артерии, а именно: активного пульсирую- енты моложе 60 лет вероятно в большей степени
щего кровотечения, нарастающей гематомы, вы- подвержены восстановлению нарушенных функ-
явлены не были. Клиническая картина, также была ций. Максимальная польза от декомпрессивной
стерта внутрибрюшным кровотечением, что опре- процедуры может быть достигнута при как можно
делило картину геморрагического шока. Учитывая раннем вмешательстве.
нестабильное состояние больного, ангиография не В настоящее время выбор оптимального способа
проводилась, а при ультрасонографии данных за лечения – консервативного/хирургического – у па-
повреждение сонной артерии не получено. Тяжесть циентов с обширными ишемическими инсультами,
неврологического дефицита, коматозное состояние вне зависимости от причин возникновения, атеро-
определило выполнение компьютерной томогра- склеротическая окклюзия, различные механизмы
фии, при котором выявлен обширный ишемический повреждения артерии, еще является предметом
инсульт с геморрагической трансформацией, сим- дискуссии.
70 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-71-320.jpg)
![Джинджихадзе Р.С. с соавт. Том IV, № 3, 2012
Обширный или злокачественный ишемический нение КТ и/или МРТ позволяет выявлять симптомы
инсульт, проявляется обширной территорией парен- церебральной ишемии, дислокации ствола головно-
химатозной ишемии с постишемическим отеком и го мозга и определять показания к ургентному вме-
латеральным и/или аксиальным смещением ство- шательству. В представленном нами наблюдении
ла головного мозга. Ассоциированная смертность внутричерепная гипертензия и транстенториальное
у этой субкатегории больных составляет 70 – 80 вклинение на фоне обширного ишемического ин-
%, несмотря на максимальную гипервентиляцию, сульта с геморрагической трансформацией явилось
осмотерапию, супрессию барбитуратами и инду- основной причиной столь выраженной декомпен-
цированную гипотермию [3, 6, 11, 12, 16]. Такие сации состояния больного, вплоть до коматозного.
инфаркты должны быть распознаны уже на этапе Оперативное вмешательство направлено на кон-
первичного поступления больного, как жизнеугро- троль и лечение внутричерепной гипертензии и обо-
жающие состояния, требующие незамедлительного сновано доктриной Монро-Келли.
принятия решения о тактике лечения. Раннее выпол-
Литература
1. Bladin CF. Frequency and pathogenesis of hemodynamic stroke / 10. Schneck MJ. Hemicraniectomy and Durotomy for Malignant
Bladin CF, Chambers BR. // Stroke. – 1994. – 25. – p. 2179 – 2182. Middle Cerebral Artery Infarction / Schneck MJ, Origitano TC.
2. Bogousslavsky J. Unilateral watersheds infarcts / Bogousslavsky // Neurosurgery Clinics of North America. - Select Topics on
J, Regli F. // Neurology. – 1986. – 36. – p. 373 – 377. Cerebrovascular Disease. – 2008. –Vol. 19. - № 3. – p. 459-468.
3. Hacke W. The «malignant» middle cerebral artery territory 11. Schmidek HH. Operative Neurosurgical Techniques.
infarction: clinical course and prognostic signs / Hacke W, Schwab Indications, methods, and results. / Schmidek HH, Roberts DW//
S, Horn M, et al. // Arch Neurology. – 1996. - № 53. – p.309-315. Vol. 1. – p. 70-80.
4. Howard R. Clinical features of ischemia in cerebral arterial 12. Schwab S. Early Hemicraniectomy in patients with complete
borderzones after periods of reduced cerebral blood flow / Howard R, middle cerebral artery / Schwab S, Steiner T, Aschoff A et al. //
Trend P, Ross Russell P. // Arch Neurol. – 1987. – 44. – p. 934 – 940. Stroke. – 1998. – 28. – p.1888-1893.
5. Juttler E. Decompressive surgery for the treatment of malignant 13. Tanaka T. Hemodynamic stroke caused by severe traumatic
infarction of the middle cerebral artery (DESTINY) – a hemorrhagic shock; Clinical features of 4 cases / Tanaka T, Hirose
randomized, controlled trial / Juttler E, Schwab S, Schmiedek P, Y, Kinoshita H, et al. // JJAAM. – 2001. – 12 – p. 469 – 475.
et al. // Stroke. – 2007. - № 38. – р. 2518-2525. 14. Vahedi K. A sequential design, multicenter, randomized,
6. Kasner S. Predictors of fatal brain edema in massive hemispheric controlled trial of early decompressive craniectomy in malignant
ischemic stroke / Kasner S, Demchuk AM, Berrouschot J, et al // middle cerebral artery infarction (DECIMAL trial) / Vahedi K,
Stroke. – 2 001. - № . – 32. – p. 2117-2123. Vicaut E, Mateo J, et al. // Stroke. – 2007. – 38. – р.2506-2517.
7. Mitchinson MJ. The hypotensive stroke / Mitchinson MJ// 15. Vahedi K. for the DECIMAL, DESTINY and HAMLET
Lancet. 1980. – 1. – p. 244 – 246. investigators. Early decompressive surgery in malignant
8. Mohr JP. Stroke. Pathophysiology Diagnosis and Management. infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of
4th ed / Mohr JP, Choi DW, Grotta JG, Weir B, Wolf PA.// three randomized controlled trials / Vahedi K, Hofmeijer J,
Churchill Livingstone 2004. – p. 1591. Juttler E, et al. // Lancet Neurology. – 2007. – 6. – р. 315-322.
9. Rosenfeld WE. Hypotension: a cause for ischemic CVA / 16. Wijdicks EFM. Hemicraniotomy in massive hemispheric stroke:
Rosenfeld WE, Lippmann SM, Levin H, Scheinberg P.// a stark perspective on a radical procedure / Wijdicks EFM // Can
Neurology. 1983. – 33. – p. 146. Abstract. J Neurol Sci. – 2000. – 27. – р. 271-273.
Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 71](https://image.slidesharecdn.com/journal20123-120918161701-phpapp01/85/Russian-Neurosurgical-Journal-Vol-4-No-3-72-320.jpg)
Uploaded bySurgical Neurology International
Russian Neurosurgical Journal; Vol 4, No 3
В журнале представлены оригинальные исследования, посвященные нейрохирургическим методам лечения, таким как декомпрессивная трепанация задней черепной ямки для пациентов с аномалией Киари 1. Результаты показывают улучшение состояния гемодинамики на уровне краниовертебрального перехода после операции. Журнал также включает обзор исторических аспектов сопутствующих заболеваний и методов нейровизуализации.
Russian Neurosurgical Journal; Vol 4, No 3
- 2. Российский нейрохирургический институтим. проф. А.Л. Поленова Ассоциация нейрохирургов России Санкт-Петербургская Ассоциация нейрохирургов им. проф. И.С. Бабчина Межрегиональная общественная организация «Человек и его здоровье» Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov Том IV, № 3, 2012 Журнал включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук Санкт-Петербург 2012
- 3. Научно-практический ежеквартальный журнал.Основан в Санкт-Петербурге в 2008 году. Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи и массовых коммуникаций. Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ № ФС77-33206 от 22 сентября 2008 г. Главный редактор – Берснев В.П. Заместители главного редактора: Иванова Н.Е., Кондаков Е.Н. Ответственный секретарь – Иванов А.Ю. Редакционная коллегия Давыдов Е.А. Мацко Д.Е. Улитин А.Ю. Касумов Р.Д. Олюшин В.Е. Хачатрян В.А. Кокин Г.С. Панунцев В.С. Шулев Ю.А. Кондратьев А.Н. Свистов Д.В. Яковенко И.В. Международный редакционный совет Балязин В.А. (Ростов-на-Дону) Колесов В.Н. (Саратов) Сафин Ш.М. (Уфа) Буров С.А. (Москва) Лихтерман Л.Б. (Москва) Сакович В.П. (Екатеринбург) Гайдар Б.В. Луцик А.А. (Новокузнецк) Ступак В.В. (Новосибирск) Гармашов Ю.А. Медведев Ю.А. Суфианов А.А. (Иркутск) Гринев И.П. (Красноярск) Метелкина Л.П. (Москва) Трофимова Т.Н. Громов С.А. Можаев С.В. Фраерман А.П. (Н.Новгород) Гуща А.О. (Москва) Музлаев Г.Г. (Краснодар) Хилько В.А. Данилов В.И. (Казань) Одинак М.М. Дралюк М.Г. (Красноярск) Островский А.В. Черекаев В.А. (Москва) Древаль О.Н. (Москва) Парфенов В.Е. Щербук Ю.А. Зозуля Ю.А. (Украина) Петриков С.С. (Москва) Takeshi Kawase Иова А.С. Петрищев Н.Н. Kintomo Takakura Кривошапкин А.Л. (Новосибирск) Саввина И.А. Tomokatsu Hori ISSN 2071-2693 © ФГУ «РНХИ им. Поленова», составление, 2012 © Издательство «Человек и его здоровье», оформление, 2012 © Коллектив авторов, 2012
- 4. Том IV, №3, 2012 Содержание Content оригинальные статьи original papers Влияние декомпрессивной трепанации задней Impact of decompressive craniotomy in the черепной ямки на состояние гемодинамики posterior fossa on the hemodynamic status на уровне краниовертебрального перехода at the level of craniovertebral junction in patients with anomaly Chiari 1. у пациентов с аномалией Киари 1 Glagolev N., Kozlitina T., Sholomov I. ..............................................4 Глаголев Н.В., Козлитина Т.Н., Шоломов И.И. ..............................4 ЭПИЛЕПСИЯ И СОПУТСТВУЮЩАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ EPILEPSY AND ACCOMPANYING ENCEPHALOPATHY (ВОПРОСЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА И МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ) (QUESTIONS OF ETIOPATHOGENESIS AND TREATMENT METHODS). Громов С.А., Коляда А.А., Липатова Л.В. ......................................8 Gromov S.A., Kolyada A.A., Lipatova L.V. ........................................8 HEMOSTASIS SYSTEM AT TRAUMATIC COVER’S СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ THE BLEEDINGS CAUSED BY THE HEAVY ОБОЛОЧЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ CRANIOCEREBERAL TRAUMA, THE BURDENED ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ, ALCOHOLIC INTOXICATION ОТЯГОЩЕННОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ Kalaev A.A., Kolesov V. N. ............................................................... 12 Калаев А.А., Колесов В.Н. .............................................................. 12 Опыт лечения пострадавших Experience in treatment of traumatic с травматическими внутричерепными intracranial hematomas of infrequent гематомами редкой локализации localization Мирсадыков Д.А., Холбаев Р.И., Касымов Б.З., Mirsadykov D.A., Kholbaev R.I., Kasymov B.Z., Abdumazhitova Абдумажитова М.М., Раджабов М.М., Бухоров Д.М. ................. 19 M.M., Radzhabov M.M., Bukhorov D.M. . ....................................... 19 Хирургическое лечение медикаментозно Surgical treatment резистентных форм симптоматической of medication-resistant forms височной эпилепсии of symptomatic temporal lobe epilepsy Можаев С.В., Аничков А.Д., Острейко О.В., Волов М.Б., Mozhaev S.V., Anichkov A.D., Ostreyko O.V., Volov M.B., Гюлмамедова Э.Т., Стерликова Н.В., Катаева Г.В., Sterlikova N.V., Gyulmamedova E.T., Низковолос В.Б. ................................................................................25 Kataeva G.V., Nizkovolos V.B. ..........................................................25 Roentgenometric Method of Axis Angle and Рентгенометрический метод угла аксиса и Degrees of Cervical Section Kyphosis степени кифоза шейного отдела позвоночника Pustovoitenko V.T., Beletsky A.V. .....................................................30 Пустовойтенко В.Т., Белецкий А.В. ...............................................30 Нарушения реактивности артерий The reactivity disorders вертебробазилярной системы у пациентов of the vertebrobasilar system arteries с менингиомами основания in patients задней черепной ямки with basal posterior fossa meningiomas Руденко П.Г., Дралюк М.Г., Rudenko P.G., Dralyuk M.G., Абакумова Т.А., Николаев В.Г. . ..................................................... 37 Abakumova T.A., Nikolaev V.G. ....................................................... 37 Хирургическое лечение множественных Surgical treatmentof multiplecerebral церебральных аневризм aneurysms Хейреддин А.С., Яковлев С.Б., Филатов Ю.М., Kheireddin A.S., Yakovlev S.B., Filatov Iu. M., Элиава Ш.Ш., Белоусова О.Б., Бочаров А.В., Eliava Sh.Sh., Belousova O.B., Botsherov A.V., Микеладзе К.Г., Кафтанов А.Н. . .................................................... 41 Mikeladze K.G., Kaftanov A.N. ........................................................ 41 ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР review История развития учения о внутричерепной History гипертензии of intracranial hypertension Джинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Лазарев В.А. ........................ 49 Dzhindhikhadze R.S., Dreval O.N., Lazarev V.A. ........................... 49 История хирургии вестибулярных шванном History of vestibular schwannoma surgery Тастанбеков М.М., Улитин А.Ю., Пустовой С.В. ........................54 Tastanbekov M.M., Ulitin A.Yu., Pustovoy S.V. ...............................54 из практики PRACTICE ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ ШВАННОМЫ: Malignant vestibular schwannoma: rare РЕДКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ clinical cases Тастанбеков М.М., Пустовой С.В., Tastanbekov M.M., Pustovoy S.V., Забродская Ю.М., Иванов А.А., Соколова Т.В. ............................ 63 Zabrosskaya Yu.M., Ivanov A.A., Sokolova T.V. .............................. 63 Декомпрессивная гемикраниэктомия Decompressive hemicraniectomy in intracranial при внутричерепной гипертензии на фоне hypertension on the background обширного ишемического инсульта с of malignant ischemic stroke геморрагической трансформацией, вызванного with hemorrhagic transformation геморрагическим шоком induced by hemorrhagic shock Джинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Ким А.В. . ............................. 67 Dzhindhikhadze R.S., Dreval O.N., Kim A.V. . ................................ 67 ОТЧЕТ О VI СЪЕЗДЕ НЕЙРОХИРУРГОВ РОССИИ ................ 72 Подписной лист ....................................................................... 74 Правила для авторов ............................................................ 75 Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 3
- 5. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 Влияние декомпрессивной трепанации задней черепной ямки на состояние гемодинамики на уровне краниовертебрального перехода у пациентов с аномалией Киари 1 Глаголев Н.В.1, Козлитина Т.Н.1, Шоломов И.И.2 Областная детская клиническая больница №2, г. Воронеж 1 2 Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, г. Саратов Impact of decompressive craniotomy in the posterior fossa on the hemodynamic status at the level of craniovertebral junction in patients with anomaly Chiari 1. Glagolev N.1, Kozlitina T.1, Sholomov I. 2 1Regional Pediatric Clinical Hospital #2, Voronezh 2 State Medical University n. a. V.I. Razumovsky, Saratov В статье приводятся данные клинического наблюдения пациентов с аномалией Киари 1, которым была про- ведена декомпрессивная трепанация задней черепной ямки. Проведено комплексное обследование пациентов до и после операции, включая исследование кровотока на уровне краниовертебрального перехода. После проведе- ния оперативного лечения отмечено улучшение кровотока на уровне кранио-вертебрального перехода. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: аномалия Киари 1, гемодинамические нарушения, краниовертебральный переход. The article presents the data of clinical observation of patients with Chiari 1 anomaly, who underwent decompressive trepanation posterior fossa. A comprehensive examination of patients before and after the operation, including the study of blood flow at the craniovertebral junction. After the surgery noted improved blood flow at the craniovertebral junction. KEY WORDS: Chiari malformation, disorder of blood circulation, craniovertebral junction. Патологические процессы, локализующиеся в Сегодня широко внедрены в клиническую прак- области краниовертеб ального перехода (КВП), р тику современные методы нейровизуализации, такие имеют важное клинико-диагностическое зна ение ч как ультразвуковая допплерография (УЗДГ), ком- в неврологии и нейрохирургии, часто встречают- пьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) то- ся у детей и пред тавляют собой мало изученные с мография, а также неинвазивные ангиографические проявления как дизонтогений, так и приобретенных исследования - компьютерная ангиография (КТАГ) состояний. Аномалия Киари 1 (АК1) – аномалия кра- и магнитно-резонансная ангиография (МРА). Эти ниовертебрального перехода, характеризуемая сме- методы позволяют более точно установить влияние щением миндалин мозжечка ниже уровня большого анатомических структур КВП, в частности, задней затылочного отверстия. Появление клинической атлантоокципитальной мембраны (ЗАОМ), на разви- симптоматики при этом заболевании исследовате- тие патологии вертебральных сосудов и формирова- ли и клиницисты чаще всего связывают с возника- ние синдрома вертебро-базилярной недостаточности ющими ликвородинамическими, мозжечковыми и (ВБН). Тем не менее, механизмы развития симпто- компрессионно-стволовыми нарушениями [4, 5, 6]. мов, характерных для синдрома позвоночной арте- Анализ публикаций по изучению причин наруше- рии (ПА) и ВБН, при аномалии Киари 1 у детей и ния гемодинамики на уровне краниовертебрального подростков остаются спорными. перехода у детей, которые имеются в доступной ли- Цель исследования. Определение клинического тературе, позволяет сделать вывод, что данная па- значения гемодинамических изменений, выявлен- тология имеет более значимую распространенность ных до и после проведения декомпрессии задней среди детей разных возрастных групп с перенесен- черепной ямки при аномалии Киари 1. ной натальной травмой [8] или пороками развития Материал и методы. С 2004 по 2010 годы в нейро- [9], чем это представлялось ранее. хирургическом отделении Областной детской кли- Единичные работы, указывающие на возмож- нической больницы №2 г. Воронежа оперировано ность компрессии позвоночных артерий под влияни- 57 пациентов по поводу аномалии Киари 1. Возраст ем рубцовых изменений в окружающих эти сосуды пациентов варьировал от 4 до 18 лет, из них мальчи- тканях, не располагают сведениями о характере, ло- ков было 29 (50,9%), девочек – 28 (49,1%). В иссле- кализации и причинах их возникновения у детей [1]. дование были включены пациенты, у которых, по 4 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 6. Глаголев Н.В. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 данным МРТ, уровень пролабирования миндалин мозжечка отмечался от 3мм до 18мм, и в среднем со- ставил 7,75мм. Основными жалобами у пациентов, включенных в исследование, были признаки вегето-сосудистого синдрома: головная боль, головокружение, тошнота и рвота, обмороки, изменения артериального давле- ния, носовые кровотечения. При оценке жалоб паци- ентов особое внимание было уделено головной боли, интенсивность которой оценивалась с применением визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Отсутствие значимой очаговой симптоматики служило при- знаком включения пациента в исследование.Всем пациентам в предоперационном периоде были вы- полнены МРТ и КТ головного мозга и краниоверте- брального перехода. А также до и после операции было проведено компьютерное ангиографическое исследование и ультразвуковое допплерографиче- ское исследование сосудов головы и шеи. По данным компьютерной томографии оценивалось состояние задней атланто-окципитальной мембраны. По дан- ным компьютерной ангиографии проводилась оцен- ка состояния экстра- и интракраниальной части Рис.1. КТ-АГ до операции: спазм сегмента V4 ПА справа позвоночных артерий и венозных сплетений шей- ного отдела позвоночника и краниовертебрального перехода. Внимание уделялось диаметру позвоноч- ных артерий, их симметричности, признакам нару- шения венозного оттока (расширению позвоночного сплетения и образованию венозных коллатералей). При исследовании мозгового кровотока методом ультразвуковой допплерографии особое внимание уделялось следующим параметрам кровотока: коэф- фициенту асимметрии позвоночных артерий и при- знакам включения альтернативных путей венозного оттока в экстракраниальную венозную систему. Иссеченный во время операции фрагмент задней атланто-окципитальной мембраны отправлялся на гистологическое исследование. Результаты. В послеоперационном периоде у всех 57 пациентов отмечено уменьшение частоты и ин- тенсивности приступов головной боли. В послеопе- рационном периоде частота приступов снизилась, в среднем, с трех раз в неделю до двух раз в месяц. До операции в период приступа уровень интенсив- ности головной боли по ВАШ был оценен не ниже 8 баллов (7,2 балла в среднем). Через 3 месяца после Рис.2. КТ-АГ после операции: спазм ПА в сегменте V4 справа проведения декомпрессивной трепанации оценка ин- купирован тенсивности головной боли по ВАШ при приступах составила в среднем 1,1 балла. По результатам УЗДГ У всех пациентов по данным КТ-исследования БЦС: до операции коэффициент асимметрии крово- выявлены изменения задней атланто-окципиталь- тока по позвоночным артериям более 25% (то есть ной мембраны: в виде ее укорочения у 17 (30%) гемодинамически значимый) на этапе обследования пациентов, утолщения – у 40 (70%) пациентов. По был отмечен у 40 (70,2%) детей, допустимая асимме- данным компьютерно-ангиографического исследо- трия – у 17 (29,8%) пациентов. В послеоперационном вания среднее значение диаметра позвоночной ар- периоде состояние кровотока улучшилось. Значимая терии в сегменте V4 составило 2.0мм до операции асимметрия сохранилась у 2 (3,5%) детей, асимме- и 3,1мм после проведения декомпрессии задней трия в пределах допустимых значений (т.е. <25%) – у черепной ямки с иссечением задней атлантоокци- 16 (28,1%) пациентов. Нормальный кровоток отмечен питальной мембраны. То есть после оперативного у 39 (68,4%) пациентов. лечения диаметр позвоночной артерии в ее интра- Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 5
- 7. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 краниальном сегменте увеличился на 35,5%. При оценке состояния венозного сплетения в проекции КВП у всех пациентов до операции отмечалось его расширение с образованием коллатералей. При кон- трольном ангиографическом обследовании в по- слеоперационном периоде отмечалось нормальное состояние венозного русла в проекции краниоверте- брального перехода в 100% случаев. Рис. 5. Препарат ЗАОМ в виде рубцовой ткани. Синим цветом окрашиваются коллагеновые волокна. Окраска по Масону, увеличение 40 Рис.3. КТ-АГ до операции: расширение венозного сплетения в проекции КВП с образованием коллатералей Рис. 6. Препарат нормальной ЗАОМ, иссеченной у пациента при удалении опухоли ЗЧЯ. Окраска по Масону, увеличение 63 на уровне краниовертебрального перехода до опера- ции были расширены с образованием коллатералей (рис. 3). После декомпрессивной трепанации задней черепной ямки при проведении компьютерной анги- ографии отмечено уменьшение венозного застоя в об- ласти краниовертебрального перехода (рис.4). При проведении гистологического исследования задней атланто-окципитальной мембраны во всех случаях выявлена ее метаплазия с образованием Рис.4. КТ-АГ после операции: уменьшение венозного застоя в области КВП рубцовой ткани, выраженный фиброз. Окраска про- изводилась по стандартной методике гематоксилин- эозином, по Ван-Гизону и трихромная по Масону В качестве примера приводим данные КТАГ па- (рис. 5). За нормальную гистологическую картину циента Б., 14 лет, с диагнозом аномалия Киари 1 до задней атлантоокципитальной мембраны мы прини- и после оперативного лечения. В клинической кар- мали препараты мембран, удаленных при доступах тине отмечались частые приступы головной боли с к задней черепной ямки у пациентов с опухолями, у периодами головокружения, уровень боли по ВАШ которых не было сопутствующих проявлений ано- составил 9 баллов. После операции частота и интен- малии Киари 1 (рис. 6). сивность головной боли уменьшилась до 2 баллов по Обсуждение.Аномалия Киари 1- известный по- ВАШ. У пациента в предоперационном периоде отме- рок развития краниовертебральной области. Тем не чалась картина спазма интракраниального сегмента менее, он продолжает привлекать внимание невро- позвоночной артерии (рис. 1), после операции отме- логов, рентгенологов и других специалистов с точки чено его купирование (рис. 2). Венозные сплетения зрения исследования его патогенеза. В нашей работе 6 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 8. Глаголев Н.В. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 было обращено внимание на патологию сосудов кра- сосуды с последующим спазмом проявляется клини- ниовертебрального перехода и возможность их уча- ческой картиной, характерной для синдрома позво- стия в патогенезе неврологических расстройств при ночной артерии [7, 11, 13, 14]. Следовательно, можно этом заболевании. В литературе описаны следую- считать, что регресс симптомов сосудистого характе- щие изменения артерий ВББ у больных с аномалией ра в послеоперационном периоде у больных с Киари1 Киари 1, обнаруженные с помощью ангиографиче- связан с параллельным иссечением рубцовой атлан- ских исследований: рудиментарные каротико-бази- то-окципитальной мембраны во время проведения лярные анастомозы [12], аномалии хода и калибра им декомпрессивной трепанации. Подтверждением позвоночных артерий, опущение ниже большого за- этого факта может служить мнение авторов, отмечав- тылочного отверстия задних нижних мозжечковых ших возобновление клинической картины у пациента артерий, позвоночной и основной артерии [4,8,12]. с АК1, у которого во время операции производилось Эти изменения могут приводить к формированию только рассечение задней атланто-окципитальной синдрома вертебробазилярной недостаточности и мембраны, без ее иссечения [3,10]. проявляться у больных с аномалией Киари 1 нару- Заключение. Полученные результаты исследо- шениями мозгового кровообращения в ВББ [2,3]. вания кровотока у пациентов с аномалией Киари 1 Полученные нами результаты обследования со- позволяют высказать мнение, что цефалгический судов области кранио-вертебрального перехода до синдром при этом заболевании во многом определен и после проведения декомпрессивной трепанации расстройством церебральной гемодинамики, в част- задней черепной ямки с иссечением задней атланто- ности, гемодинамическими нарушениями на уровне окципитальной мембраны и данные ее гистологиче- краниовертебрального перехода. Проведение деком- ского исследования позволяют предположить, что прессивной трепанации задней черепной ямки с ис- уплотнение в ней соединительной ткани вследствие сечением задней атланто-окципитальной мембраны фиброза может быть причиной компрессионного воз- приводит к значительному улучшению кровотока на действия на сосуды, проходящие через нее в полость уровне краниовертебрального перехода и к умень- черепа. Компрессионное воздействие на позвоночные шению общемозговых клинических проявлений. Литература 1. Бродская З.Л. Взаимосвязь аномалий шейных позвонков и 10. Navarro R, Olavarria G, Seshadri R, Gonzales-Portillo G, позвоночной артерии / З.Л. Бродская // Хирургическое лече- McLone DG, Tomita T Surgical results of posterior fossa ние расстройств мозгового кровообращения в вертеброба- decompression for patients with Chiari I malformation. // Childs зилярной системы. – Л., 1977. –С. 58 – 77. Nerv Syst. 2004 May;20(5):349-56. 2. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной си- 11. Shimizu T, Waga S, Kojima T, Niwa S Decompression of стемы и нарушения мозгового кровообращения.-М., 1980. the vertebral artery for bow-hunter’s stroke. Case report // J 3. Мчедлишвили Г.И. Спазм артерий головного мозга / Г.И. Neurosurg. 1988; 69(1):127-31 Мчедлишвили. – Тбилиси. Мецниереба, 1977. – 181 с. 12. Sindou M, Chávez-Machuca J, Hashish H. Cranio-cervical 4. Клиника, диагностика и лечение мальформации Арнольда- decompression for Chiari type I-malformation, adding extreme Киари у детей / Воронов В.Г. [и др.] // Нейрохирургия. – lateral foramen magnum opening and expansile duroplasty with 2001. - №2. С. 34 arachnoid preservation. Technique and long-term functional 5. Особенности патогенеза, клиники и диагностики аномалии results in 44 consecutive adult cases -- comparison with literature Киари 1 типа / С.В.Можаев [и др.] // Нейрохирургия. – 2006. data. // Acta Neurochir (Wien). 2002 Oct;144(10):1005-19. – № 3. –С. 13-19. 13. Tubbs RS, Johnson PC, Shoja MM, Loukas M, Oakes WJ. 6. Парамонов Л.В. Аномалия Арнольда-Киари / Л.В. Foramen arcuale: anatomical study and review of the literature.J Парамонов Л.В. // Сов. медицинва. - 1967. - №10. - 63-67. Neurosurg Spine. 2007 Jan;6(1):31-40. 7. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нерв- 14. Tubbs RS, Wellons JC 3rd, Oakes WJ, Blount JP.Reformation ной системы. Вертебральные и цервико- мембранальные of the posterior atlanto-occipital membrane following синдромы шейного остеохондроза / Я.Ю. Попелянский. – posterior fossa decompression with subsequent constriction Казань: Казанский ун-т, 1981. at the craniocervical junction.Pediatr Neurosurg. 2003 8. Ратнер А.Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нару- Apr;38(4):219-21. шения / А.Ю.Ратнер – Казань: Изд-во Казанск. ун-та, 1970. – 229 с. 9. Agrawal D.Have cranio-vertebral junction anomalies been overlooked as a cause of vertebro-basilar insufficiency?/ D. Agrawal // Spine. –2006. –Vol. 31, N 7. –P. 846-850. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 7
- 9. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 ЭПИЛЕПСИЯ И СОПУТСТВУЮЩАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (ВОПРОСЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА И МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ) Громов С.А.1, Коляда А.А.2 , Липатова Л.В.1 1 Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева, 2 Психиатрическая больница Святого Николая Чудотворца, Санкт-Петербург EPILEPSY AND ACCOMPANYING ENCEPHALOPATHY (QUESTIONS OF ETIOPATHOGENESIS AND TREATMENT METHODS). Gromov S.A., Kolyada A.A., Lipatova L.V. Saint Petersburg Neuropsychiatric Institute n. a. V.M. Bekhterev, Neuropsychiatric Hospital of Saint Nickolas, Saint Petersburg ЦЕЛЬ. Исследование роли скрытой органической энцефалопатии (ОЭ) в этиопатогенезе эпилепсии (Э) и раз- витии резистентности к медикаментозной терапии, уточнение показаний к нейрохирургическому лечению у больных Э со скрытой ОЭ. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. 37 больных Э (контроль) и 105 больных Э с ОЭ (опыт) подвергались клиническо- му наблюдению в динамике, процедурам ЭЭГ, фрактального анализа ЭЭГ, МРТ, иммунологического маркерного анализа. РЕЗУЛЬТАТЫ. У 36 человек из опытной группы (34,3% от общего количества) выявлено полное или ча- стичное совпадение очага локальных морфологических изменений с очагом биоэлектрической активности. У этих пациентов также отмечены более выраженные патологические изменения иммунного статуса. На модели препаратов из группы карбамазепина и вальпроевой кислоты определялась эффективность противосудорожной терапии. Отмечено более частое использование высоких и максимальных доз противосудорожных препаратов в опытной группе по сравнению с контрольной. ВЫВОДЫ. Сопутствующие морфологические изменения головного мозга у больных Э могут способство- вать более интенсивному протеканию процессов эпилептогенеза, что требует применения высоких и близких к максимальным доз противосудорожных препаратов. Вопрос о хирургическом лечении становится особенно актуальным при фармакорезистентной форме Э и совпадении очагов локальных морфологических изменений и пароксизмальной биоэлектрической активности. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: эпилепсия, органическая энцефалопатия, фармакотерапия. OBJECT. Investigation of latent organic encephalopathy (OE) role in epilepsy (E) etiopathogenesis and coming in existence to medicamental therapy, exploitation of neurosurgery treatment statements at patients with E and latent OE. MATERIALS AND METHODS. 37 patients with E (control group) and 105 patients with E and OE (experimental group) were dynamic clinical observation, EEG, fractal EEG analysis, MRI, immunological marker analysis exposed. RESULTS. Complete or partial concidence of local morphological alterations with paroxysmal epileptic activity heart were on 36 patients (34,3% from experimental group exposed. These patients also more expressive pathological immunological alterations were showed. Efficiency of antiepileptic therapy was become formed on carbamazepine and valproid acid drugs. More frequent use of high antiepileptic drugs doses was observed in experimental group. CONCLUSION. Accompanying morphologic brain alterations can further more intensive epileptogenesis processes. In this case often be high and maximum antiepileptic drugs doses needed. Surgery treatment become especially urgent in the presence of pharmacoresistant E and coincidence of local morphologic alterations and heart of paroxysmal bioelectric activity. KEY WORDS: epilepsy, organic encephalopathy, pharmacotherapy. Использование в современной клинической диа- ческую энцефалопатию (ОЭ). В ряде случаев ОЭ у гностике метода магнитно-резонансной томографии данной категории пациентов протекает в так назы- применительно к больным эпилепсией (Э) позво- ваемой неактивной форме, проявляясь лишь сим- ляет достаточно чётко визуализировать различные птомами основного заболевания (эпилепсии). Хотя патоморфологические изменения головного мозга при детальном анализе этих больных в клинической и трактовать их как скрыто протекающую органи- картине помимо эпилептических приступов присут- 8 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 10. Громов С.А. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 ствуют и составляющие органического синдромо- всех пациентов контрольной группы, а также у части комплекса: синдром внутричерепной гипертензии, больных из опытной группы проводилась оценка им- психоорганический синдром, экстрапирамидный мунного статуса, патологические изменения которо- синдром, вестибуло-атактический синдром, син- го могли указывать на нарушения нейроиммунного дром вегетативной дисфункции и др. [1-10]. До гомеостаза. Определялось относительное и абсолют- последнего времени алгоритм подбора антиэпи- ное содержание зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), двух лептических препаратов (АЭП) основывался ис- основных их субпопуляций – хелперов (CD4+) и кил- ключительно на диагностике вида эпилептических леров-супрессоров (CD8+), В-лимфоцитов (CD20+), приступов и анализе ЭЭГ у конкретного пациента. а также иммунорегуляторный индекс (ИРИ) – отно- Широкое внедрение МР-томографии в диагностиче- шение CD4+/CD8+ (хелперы/супрессоры). Критерием скую практику невролога-эпилептолога позволило фармакорезистентности течения эпилепсии счи- с большой степенью достоверности оценивать мор- талось отсутствие контроля над приступами или фологическое состояние ЦНС у каждого больного. уменьшение их количества не более чем на 50 % от Результаты проведённых за последнее десятилетие исходного состояния. нейро-иммунных исследований позволили устано- Все больные в зависимости от полученных ре- вить определённую патогенетическую роль иммун- зультатов были разделены на две группы: опытную ной системы в механизмах эпилептизации головного и контрольную. Количество пациентов в опытной мозга. Полученные при комплексном обследовании группе составило 105 человек, у которых помимо больного эпилепсией результаты, включающие дан- эпилептических припадков при обследовании на ные клиники, МРТ головного мозга, ЭЭГ, а также МРТ выявлены те патологические изменения голов- иммунологические показатели, могут быть исполь- ного мозга диффузного или локального характера. зованы для более точной оценки выявляемой сопут- Контрольная группа включала 37 человек без явных ствующей органической патологии головного мозга, структурных нарушений головного мозга на МРТ. особенно при выборе методов лечения, включая хи- Результаты и их обсуждение. При анализе клини- рургический метод при фармакорезистентных фор- ческой картины в группах пациентов с эпилепсией мах эпилепсии [2, 3, 8, 9]. (контроль) и эпилепсией, отягощённой органической В проведённое нами исследование включены энцефалопатией (опыт), было выявлено значительное больные эпилепсией, у которых клинически не вы- различие частоты и характера эпилептических при- являлись признаки ОЭ, однако при проведении МР- ступов. В клинической картине больных контроль- томографии головного мозга у ряда из них была ной группы доминировали смешанные приступы диагностирована скрыто протекающая ОЭ, видимо, (44,1%), тогда как в опытной группе наиболее часто являющаяся следствием перенесённых ранее цере- имели место генерализованные судорожные при- бральных заболеваний. ступы (48,2%). Распределение по видам приступов в Цель исследования. Изучение больных эпилепси- опытной и контрольной группах показано в табл. 1. ей, отягощённой скрыто протекающей органической Патоморфологические изменения головного энцефалопатией, выявление этиопатогенетической мозга, выявленные у пациентов опытной группы с роли ОЭ в развитии особенностей течения эпилепсии помощью МРТ, отличались значительным разно- и резистентности к медикаментозной терапии, раз- образием. Как видно из табл. 2, чаще выявлялись работка показаний к нейрохирургическому лечению. церебральный арахноидит и внутренняя гидро- Материалы и методы. цефалия (расширение боковых желудочков), реже В исследование включено 142 больных эпилепси- имели место атрофия коры и локальные очаги деми- ей. Методы оценки структурного и функционального елинизации, обычно сосудистого генеза. состояния ЦНС включали: клиническое наблюдение Анализ патологических изменений ЭЭГ у боль- в динамике, рутинную ЭЭГ, фрактальный анализ ных в опытной группе показал повышенную выяв- ЭЭГ (ФА ЭЭГ), МРТ головного мозга, а также имму- ляемость: 1) фокальных патологических изменений, нологический маркерный анализ у отдельной группы регистрируемых на фоне диффузных корковых на- больных. В результате ФА ЭЭГ выявлялись скрытые рушений биоэлектрической активности с вовлече- изменения биоэлектрической активности головного нием неспецифических срединных структур у 44% мозга эпилептиформного характера. Проведённые ра- пациентов; 2) фокальных патологических измене- нее исследования позволили установить, что значение ний на фоне диффузных корковых нарушений – 28 фрактальной размерности (основного показателя ФА %; 3) фокальных патологических изменений - 12%. ЭЭГ), выраженное в условных единицах, возрастает в При этом встречаемость нарушений ЭЭГ в виде со- прямой зависимости от выраженности морфофункци- четания диффузных патологических изменений и ональных нарушений. Регистрация и обработка ЭЭГ поражения неспецифических срединных структур в осуществлялась на базе анализатора электрической контрольной группе (Э без ОЭ) зафиксирована го- активности мозга “Энцефалан”. Объективизация раздо чаще по сравнению с опытной группой (33% и очагов морфологических изменений ткани головного 16% соответственно). мозга производилась методом магнитно-резонансной Средняя частота приступов в контрольной группе томографии (МРТ, 1,5 Т, Magneton Vision, Siemens). У в наибольшем количестве случаев составила от одно- Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 9
- 11. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 го до двух в месяц (50%), а в опытной группе – до двух Таблица 1 Виды приступов в клинической карти- в неделю (43,6%). Распределение по частоте приступов не эпилепсии в обеих группах. в опытной и контрольной группах указано в табл. 3. % от общего % от общего Сравнение данных МРТ- и ЭЭГ- исследования кол-ва в кол-ва в в опытной группе показало, что очаговые морфо- Вид приступов контрольной опытной логические изменения лишь у 36 человек (34,3% от группе (Э) группе (ОЭ) общего количества человек в группе) полностью или частично совпали по локализации с очагом Генерализованные эпилептической пароксизмальной активности. Эти судорожные 20,6 48,2 пациенты были выделены в отдельную подгруппу, приступы в которой особую актуальность приобретал вопрос Простые парци- 11,76 9,19 о хирургическом лечении фармакорезистентных альные приступы форм эпилепсии. Функциональное состояние ЦНС у Сложные парци- 14,7 17,2 данной группы испытуемых характеризовалось бо- альные приступы лее выраженными нарушениями биоэлектрической Абсансы 8,8 5,7 активности, о чём свидетельствовали более высокие Смешанные 44,1 22,9 средние значения ФР (0,82±0,01 у.е.) по отношению к приступы показателям группы пациентов, не имеющих чётко- Таблица 2 го совпадения области локализации органического Характер морфологических изменений ЦНС в опытной группе дефекта и фокуса пароксизмальной активности на ЭЭГ (ФР 0,74±0,02 у.е.). У 34 пациентов из указанной % от общего подгруппы с помощью подобранной индивидуально кол-ва Характер изменений консервативной терапии антиэпилептическими пре- человек паратами (АЭП) с течением времени удалось достичь в группе клинически значимого контроля над приступами. Церебральный арахноидит 63,2 Также были выявлены 2 пациента с полным со- Атрофические изменения коры 55,17 впадением очага морфологических изменений и Внутримозговые и арах- очага постоянной пароксизмальной эпиактивности, ноидальные кисты 32,18 резистентных к консервативной терапии, которым Склероз гиппокампа 36,78 было рекомендовано оперативное лечение. Атрофия мозжечка 10,34 В группе больных, потенциально нуждающихся в Врожденные аномалии развития 16,78 возможном хирургическом лечении Э, была проведе- Расширение желудоч- на дополнительная объективизация уровня эпилепто- ковой системы генеза с помощью иммунологического тестирования 62,06 - боковых желудочков по сравнению с пациентами контрольной группы. 26,43 - третьего желудочка Нарушения иммунного статуса у пациентов в ука- 10,34 - четвёртого желудочка занной подгруппе отличались от контрольной более Расширение цистерн основания 31,03 низкими значениями CD4+, CD20+ (Т-лимфоцитов- Сосудистые мальформации 18,39 хелперов и В-лимфоцитов) и более высокими зна- Очаги демиелинизации 54,02 чениями CD8+ (Т-супрессоров), соответственно Объёмные образования 3,44 – уменьшенными значениями ИРИ (в среднем, Таблица 3 0,81±0,03 по сравнению с 1,33±0,05 у пациентов кон- Распределение по частоте приступов в опыт- трольной группы). В то же время у пациентов с со- ной и контрольной группах впадением морфологического и ЭЭГ-очагов в целом % от общего % от общего обнаруживалось понижение уровня IgA и IgM, а так- Частота кол-ва в кол-ва в же повышение значений IgG и ЦИК (среднее значе- приступов контрольной опытной ние ЦИК в данной подгруппе составило 0,082±0,004 группе группе ед.опт.пл., а в контрольной – 0,075±0.003 ед.опт.пл). До двух (всего) 2,9 - Степень эффективности медикаментозного лече- Один-два в год 14,7 19,5 ния в опытной и контрольной группах определялась До двух в месяц 50 33,3 на модели наиболее часто используемых на практике До двух в неделю 26,4 43,6 антиэпилептических препаратов (АЭП) – карбамазе- Ежедневные 5,88 3,44 пина (финлепсин ретард 200 и 400мг) и вальпроатов (депакин хроно 300 и 500мг, конвулекс 300 и 500мг). При монотерапии данными препаратами были получе- ние средних (карбамазепин – 11-14 мг/кг, вальпроаты ны результаты, показывающие, что достижение макси- – 26-40 мг/кг) и высоких (карбамазепин – 15-16 мг/кг, мальной терапевтической эффективности у пациентов вальпроаты – 41-60 мг/кг) суточных доз. В контрольной опытной группы определяло в 75% (вальпроаты) и группе необходимость использования последних была 82% случаев (карбамазепин) более частое использова- в 1,2 (карбамазепин) и 1,4 раза (вальпроаты) ниже. 10 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 12. Громов С.А. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 Анализ результатов проведённого исследования механизмы эпилептогенеза, способствуя более тор- позволил сделать вывод, что по степени интенсивно- пидному течению заболевания. сти эпилептического процесса и эффективности лече- Локальная совместимость церебральных ния противосудорожными препаратами органические морфологических изменений с очагом эпилеп- изменения головного мозга в зависимости от их харак- тической пароксизмальной активности сопрово- тера могут быть разделены на три основные группы: ждается существенным усилением интенсивности 1) Патогенетически значимая ОЭ (склероз гип- патологического процесса и большей устойчивостью покампа, врождённые аномалии развития и атро- к фармакотерапии. При этом полное или частичное фия мозжечка) – характеризуется максимальными совпадение по локализации морфологического и патологическими изменениями ЭЭГ в виде наибо- нейрофизиологического дефектов зафиксировано лее высоких значений ФР (0,85 и выше). Для данной лишь у 34,3% пациентов из опытной группы. группы также характерна наиболее высокая вероят- Лечение эпилепсии, осложнённой сопутствующей ность фармакорезистентного течения. органической энцефалопатией, по сравнению с эпи- 2) Умеренно выраженная ОЭ (расширение боко- лепсией без таковой требует проведения более ин- вых желудочков, внутримозговые и арахноидаль- тенсивной фармакотерапии с частым использованием ные кисты, сосудистые мальформации) – менее близких к максимальным значениям терапевтическо- выраженные изменения ЭЭГ (ФР от 0,8 до 0,85), и го диапазона суточных доз противосудорожных пре- меньшая склонность к фармакорезистентности. паратов. При наличии резистентности к проводимой 3) Незначительно выраженная ОЭ (атрофия коры) противосудорожной терапии, согласно мировой прак- – минимальные патологические изменения биоэлек- тике, следует обсуждать показания к хирургическому трической активности (ФР менее 0,8) и наименьшая лечению эпилепсии, однако, в связи с возросшими воз- вероятность фармакорезистентного течения. можностями современной медикаментозной терапии, Заключение. Наличие у больных эпилепсией со- подходить к хирургическому методу лечения следует путствующей органической энцефалопатии, клини- особенно тщательно, особенно у больных эпилепсией ческие проявления которой в значительной степени со скрыто протекающей органической энцефалопати- зависят от выраженности и локализации церебраль- ей, руководствуясь при этом данными современных ного морфологического дефекта, может влиять на высокоинформативных методов визуализации. Литература 1. Берснев В.П., Степанова Т.С., Касумов В.Р., Касумов Р.Д., 9. Липатова Л.В. Клинико-нейроиммунные нарушения, их Кравцова С.В. Современные аспекты диагностики и хирурги- патогенетическая роль и значение для диагностики и лече- ческого лечения фармакорезистентной фокальной и мульти- ния эпилепсии, осложнённой энцефалопатией. – Автореф. фокальной эпилепсии. – «Поленовские чтения»: материалы дис…д-ра.мед.наук. – СПб, 2009. – 42 с. научно-практической конференции, СПб, 2012. – С.331. 10. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия. 2. Бульба Ю.И. О некоторых аспектах патоморфоза эпилеп- Атлас электро-клинической диагностики. – М.: Альварес сии // Проблемы нейрохирургии / Под ред. В.П.Берснева и Паблишинг., 2004. – 440 с. Н.П.Рябухи. – СПб: МАПО, 2000. – 387 с. 11. Одинак М.М., Дыскин Д.Е. Эпилепсия: этиопатогенез, кли- 3. Громов С.А. Контролируемая эпилепсия. Клиника, диагно- ника, дифференциальная диагностика, медикаментозное стика, лечение. – СПб.: «ИИЦ Балтика», 2004. – 302 с. лечение. – СПб.: Политехника, 1997. – 233 с. 4. Громов С.А., Липатова Л.В., Незнанов Н.Г. Эпилепсия. 12. Одинак М.М., Дыскин Д.Е., Мансур А.А. и др. Реабилитация больных, лечение. – СПб.: «ИИЦ ВМА», Нейропротекция в комплексной терапии посттрав- 2008. – 392 с. матической эпилепсии с фармакорезистентным тече- 5. Долгих В.Т. Основы иммунопатологии: учебное пособие. – нием. – Поленовские чтения: материалы науч. конф., Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 320с. Санкт-Петербург, 6-10 апреля 2010 г. – СПб, 2010. – С.363. 6. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элемента- 13. Петрухин А.С., под ред. Эпилептология детского возраста: ми эпилептологии. – М. : МЕДпресс – информ, 2004. – 368 с. Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2000. – 624 с. 7. Карлов В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизио- 14. Рябуха Н.П., Берснев В.П. Выбор наиболее оптимально- логическая проблема // Журнал неврологии и психиатрии го хирургического лечения многоочаговой эпилепсии. – им.С.С.Корсакова. – 2000. - №3. – с.12-15. «Поленовские чтения»: материалы научно-практической 8. Крыжановский Г.Н. Магаева С.В. конференции, СПб, 2012. – С.337. Нейроиммунопатологические механизмы в типовых па- 15. Холин А.В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях тологических процессах в центральной нервной системе центральной нервной системы. – СПб.: Гиппократ, 2000. – 192 с. // Неврология – Иммунология. – (Мат. 10-й конференции 16. Хоршев С.К., Поляков Ю.И., Столяров И.Д. и др. «Нейроиммунология»), СПб.: 2001. – с.157-158. Профилактическое лечение эпилепсии: возможности кор- тексина (нейроиммунофизиологическое и биохимическое исследование). – Журн. «Нейроиммунология». – 2008. – Т.4, № 1-2. – С.22-26 Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 11
- 13. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ОБОЛОЧЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ, ОТЯГОЩЕННОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ Калаев А.А., Колесов В.Н. Городская клиническая больница № 3 им. С.М. Кирова, г. Астрахань Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, г. Саратов HEMOSTASIS SYSTEM AT TRAUMATIC COVER’S THE BLEEDINGS CAUSED BY THE HEAVY CRANIOCEREBERAL TRAUMA, THE BURDENED ALCOHOLIC INTOXICATION Kalaev A.A., Kolesov V. N. City Clinical Hospital № 3 n. a. S.M. Kirov, State Medical University n. a. V.I. Razumovsky, Astrakhan, Saratov ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Определить особенности реагирования системы гемостаза при травматических оболочечных кровотечениях, обусловленных тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), отягощенной алко- гольной интоксикацией. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ: В рамках намеченной цели и с учетом характера алкогольного анамнеза (острое алкогольное опьянение, либо хроническая алкогольная интоксикация) и специфики ЧМТ все пациенты были разделены на следующие группы: пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой и не отяго- щенным алкогольным анамнезом, n=157, (Iчмт); пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой, полученной в условиях острой алкогольной интоксикации, n=143, (оIIчмт); пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой с отягощенным алкогольным анамнезом (длительный прием алкоголя, n=151, (хIIIчмт). Систему гемокоагуляции оценивали по показателям активности ее звеньев: сосудисто-тромбоцитарному, антикоагулянтному, коагуляционному (плазменному) и фибринолитическому (с учетом уровня продуктов па- ракоагуляции). На основании полученных результатов вычисляли индексы, отражающие антиагрегационную, антикоагулянтную и фибринолитическую функции сосудистой стенки. В аспекте взаимосвязи с системой гемостаза проводилась оценка реологических свойств крови и состояния микроциркуляторного русла. Данные показатели изучались в сравнении в системном кровотоке и интракрани- альном кровотоке. Реологические свойства крови оценивали по основным факторам, определяющим вязкость цельной крови: морфофункциональным свойствам эритроцитов, гематокриту (с учетом показателей количества фибриногена, содержанию растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибрин-фи- бриногена, повышающих вязкость крови). Методом световой микроскопии (с увеличением в 600 раз) проводили оценку: морфологии эритроцитов (%); степени деформируемости эритроцитов (мкм). ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ: ТЧМТ сопровождается активацией всех звеньев гемоста- за с максимально выраженными нарушениями в группе пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом. Для пациентов с ТЧМТ и не отягощенным алкогольным анамнезом крайними или «пограничными сутками», определяющие исход нейротравмы, являются пятые сутки от момента получения травмы, для пациентов, полу- чивших ТЧМТ в состоянии острой алкогольной интоксикации, сроки сдвигаются к 7 суткам. Самой тяжело кор- ригируемой ситуацией с позиции интенсивной терапии является ТЧМТ у пациентов с длительным алкогольным анамнезом и «пограничными сутками» являются 10 сутки. Выявленные нарушения в системе гемостаза пре- обладают в интракраниальном кровотоке, т.е. непосредственно в зоне повреждения и источнике оболочечного кровотечения. ВЫВОДЫ: Данные, полученные в результате исследования системы гемостаза при травматических оболо- чечных кровотечениях, обусловленных ТЧМТ, отягощенной алкогольной интоксикацией подвергнуты тща- тельному статистическому и клиническому анализу. Основным выводом проведенного исследования является необходимость введения такого понятия как «пограничные сутки», определяющие исход полученной нейро- травмы у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом. Выявленные особенности реагирования системы гемостаза необходимо учитывать при выборе лечебно-диагностической тактики при оказании помощи данной категории пациентов. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: система гемостаза, тяжелая черепно-мозговая травма, алкогольная интоксикация. 12 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 14. Калаев А.А. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 THE GOAL OF STUDY: To define the peculiarities of hemostasis system reaction at traumatic tunicary bleedings, caused by major traumatic brain injury (MTBI) aggravated with alcoholic intoxication. DATA AND RESEARCH METHODS: Within the context of the intended goal and considering the alcoholic anamnesis (acute alcoholism or chronic alcoholic intoxication) and the specifics of TBI all the patients were divided into the following groups: patients with major traumatic brain injury non-aggravated alcoholic anamnesis, n=157, (ITBI); patients with major traumatic brain injury obtained in the condition of acute alcoholic intoxication n=143, (оIITBI); patients with major traumatic brain injury obtained in the condition of acute alcoholic intoxication with aggravated alcoholic anamnesis (long term alcohol consumption), n=151 (хIIITBI). The system of clotting was estimated according to the factors of the activity of its parts: vascular – thrombocytic, anticoagulant, coagulative (plasmatic) and fibrinolytic (considering the level of paracoagulation products). On the bases of the obtained results, there were calculated the indices, reflecting the antiaggregant, anticoagulant and fibrinolytic functions of the vessel wall. In the aspect of correlation with the hemostasis system the evaluation of blood rheological properties and microvasculature condition was held. The given factors were studied in comparison in the system bloodstream and intracranial bloodstream. The rheologicl properties of blood were evaluated according to the main factors defining the whole blood viscosity: morphofunctional properties of erythrocytes, hematocrit (considering the indices of fibrinogen quantity, the content of Soluble fibrin complexes and products of fibrin-fibrinogen degradation, increasing blood viscosity). The evaluation of the following was done with the method of light microscopy (amplified 600 times): erythrocytes morphology (%); degree of erythrocytes deformation (micron). THE MAIN RESULTS OF THE STUDY: MTBI is followed with the activation of all the parts of hemostasis with the strongly pronounced violations in the group of patients with aggravated alcoholic anamnesis. For the patients with MTBI and non-aggravated alcoholic anamnesis the fifth day starting from the moment of injury is the last or the “borderline day”, defining the result of the neurotic injury. For the patients who got the MTBI in the condition of acute alcoholic is intoxication it is the seventh day. The patients with MTBI with long term alcoholic anamnesis are the most hardly corrected situation from the point of view of intensive therapy. The borderline is the tenth day. The revealed disorders in the hemostasis system prevail in the intracranial bloodstream, i.e. directly in the zone of injury and the source of tunicary bleeding. О CONCLUSIONS: The data obtained as the result of the study of the hemostasis system at traumatic tunicary bleedings, caused by MTBI aggravated with alcoholic intoxication is subjected to thorough statistic and clinical analysis. The main conclusion of the given study is the necessity of implementation of such a term as the “borderline day”, defining the result of the neurotic injury for the patients with aggravated alcoholic anamnesis. The defined peculiarities of the hemostasis system should be necessarily taken into consideration when choosing the diagnostic and treatment tactics for the given category of patients. KEY WORDS: hemostasis system, major traumatic brain injury, alcoholic intoxication. Одной из актуальных проблем нейрохирургии на воздействие альтерации травматического генеза является оптимизация лечебно-диагностической в условиях алкогольной интоксикации лежат в осно- тактики тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) ве оптимизации лечебно-диагностической тактики у пациентов, находящихся в состоянии острой или пациентов изучаемой категории. хронической алкогольной интоксикации. Среди лиц, которые находятся на лечении в Острая или хроническая алкогольная инток- нейротравматологических, нейрохирургических и сикация является одной из ведущих причин не- травматологических стационарах, больные хрони- благоприятных исходов при ТЧМТ. Проведенные ческим алкоголизмом составляют от 15% до 35%, а исследования (М.В. Спиридонова, 1980) свиде- больные в состоянии острой алкогольной интокси- тельствуют о значительном замедлении мозгового кации составляют от 25% до 47% [6, 7]. Диагностика кровотока уже при легкой и средней степени ал- ТЧМТ у больных хроническим алкоголизмом и при когольного опьянения. Степень замедления моз- острой алкогольной интоксикации представляет гового кровотока находится в прямой зависимости большие трудности, меняется клиническая картина от степени алкогольного опьянения и длительно- и результаты лечения таких больных, при наличии сти употребления алкоголя [1]. Неотъемлемой ча- алкогольного анамнеза особо затрудняется проведе- стью патогенеза травматического повреждения ние анестезиологических и реанимационных меро- головного мозга является система гемостаза [2, 3, приятий [8, 9, 4]. 5]. Данная система реагирует одной из первых на Цель работы: выявить особенности реагирова- воздействие травматического агента. Алкогольная ния системы гемостаза при травматических обо- интоксикация изменяет сосудистую реактивность, лочечных кровотечениях, обусловленных тяжелой нарушает ауторегуляцию мозгового кровообраще- черепно-мозговой травмой, отягощенной алкоголь- ния. Особенности реагирования системы гемостаза ной интоксикацией. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 13
- 15. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 Материал и методы: в рамках намеченной цели и based on the analysis of clinical and laboratory findings с учетом характера алкогольного анамнеза (острое in DIC patients by the Research Committee on DIC» алкогольное опьянение, либо хроническая алкоголь- (Japan, 1987). ная интоксикация) и специфики ЧМТ все пациенты В аспекте взаимосвязи с системой гемостаза про- были разделены на следующие группы: пациен- водилась оценка реологических свойств крови и ты с тяжелой черепно-мозговой травмой и не отя- состояния микроциркуляторного русла. Данные по- гощенным алкогольным анамнезом, n=157, (Iчмт); казатели изучались в сравнении в системном крово- пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой, токе и интракраниальном кровотоке. Реологические полученной в условиях острой алкогольной инток- свойства крови оценивали по основным факторам, сикации, n=143, (оIIчмт); пациенты с тяжелой череп- определяющим вязкость цельной крови: морфофунк- но-мозговой травмой с отягощенным алкогольным циональным свойствам эритроцитов, гематокриту (с анамнезом (длительный прием алкоголя, n=151, учетом показателей количества фибриногена, содер- (хIIIчмт). жанию растворимых фибрин-мономерных комплек- Систему гемокоагуляции оценивали по пока- сов и продуктов деградации фибрин-фибриногена, зателям активности ее звеньев: сосудисто-тромбо- повышающих вязкость крови). цитарному, антикоагулянтному, коагуляционному Методом световой микроскопии (с увеличением (плазменному) и фибринолитическому (с учетом в 600 раз) проводили оценку: морфологии эритро- уровня продуктов паракоагуляции). цитов (%); степени деформируемости эритроцитов 1. Тромбоцитарный гемостаз изучали по следу- (мкм). ющим показателям: количеству тромбоцитов, их Кондуктометрическим методом на коагуломе- функциональной (агрегационной) активности, дли- тре «КG-1» (фирма CORMAY, Чехия) исследова- тельности кровотечения. ли: средний объем эритроцитов (МСV – mean cell На основании полученных результатов вычис- volum); гематокритную величину (Нсt%) - по разни- ляли индексы, отражающие антиагрегационную, це электропроводности цельной крови и форменных антикоагулянтную и фибринолитическую функции элементов. сосудистой стенки (Балуда М.В., 1993). Результаты и их обсуждение. Ведущим ком- 2. Изучение основных параметров коагуляци- понентом патогенеза тяжелой ЧМТ у пациентов с онного гемостаза проводилось с помощью коагу- отягощенным алкогольным анамнезом является лограмм, выполненных на коагулометре «КG-1» система гемостаза. Гемостатический процесс начи- (фирма CORMAY, Чехия), и по «стандартным» (не нается с включения сосудисто - тромбоцитарного автоматизированным) методикам, в условиях спе- звена гемостаза. циализированной клинико-диагностической лабо- ТЧМТ сопровождается активацией сосуди- ратории. Показатели коагулограмм анализировали сто-тромбоцитарного звена гемостаза с макси- в системном и внутричерепном кровотоке. мально выраженными нарушениями в группе 3. Исследование антикоагулянтной системы кро- пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом. ви, также взятой из локтевой вены и из яремной вены, Необходимо отметить, что кровопотеря не играет осуществлялось по двум критериям: антитромбину- основополагающую роль у данной группы пациен- III (в %) – на коагулометре; толерантности плазмы к тов. Анализируя полученные данные в результате гепарину, однопробирочным методом Sigg с исполь- тщательного исследования системы гемостаза не- зованием гепарин-кальциевой смеси. обходимо ввести такое понятие как «пограничные 4. Определение фибринолитической активности сутки», определяющие исход полученной травмы. в системном и интракраниальном кровотоке осу- Причем, для пациентов с ТЧМТ и не отягощенным ществлялось эуглобулиновым методом (по Kowalski алкогольным анамнезом крайними или «погранич- и Kopec) – осаждая в кислой среде при низкой тем- ными сутками» являются пятые сутки от момента пературе эуглобулиновые фракции, содержащие получения травмы, для пациентов, получивших факторы свертывания крови и фибринолиза, с по- ТЧМТ в состоянии острой алкогольной интокси- следующим определением времени от момента об- кации, сроки сдвигаются к 7 суткам. Самой тяжело разования сгустка фибрина до его растворения. корригируемой ситуацией с позиции интенсивной 5. Содержание продуктов паракоагуляции, не- терапии является ТЧМТ у пациентов с длительным избежно образующихся в результате фибринолиза, алкогольным анамнезом и «пограничными сутка- оценивали по следующим показателям: этанолово- ми» являются 10 сутки. Причиной снижения уровня му тесту – на коагулометре; протамин-сульфатному тромбоцитов за пределами «пограничных суток» тесту - по Lipinski (как дополнение к этаноловому в группах пациентов с отягощенным алкогольным тесту); определению концентрации ПДФ (в мг/л) – анамнезом является развитие гепарининдуциро- продуктов деградации фибрин/фибриногена – с по- ванной тромбоцитопении на фоне гепаринотерапии мощью иммуноферментного анализа. нефракционными гепаринами. Одним из ключевых Для комплексной оценки процессов внутрисо- моментов нарушения в системе гемостаза является судистого свертывания крови, использовалась ком- системное повреждение эндотелия. У пациентов с пьютерная программа «Criteria for diagnosis of DIC отягощенным длительным алкогольным анамне- 14 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 16. Калаев А.А. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 зом системное повреждение эндотелия приводит к Как показали исследования, выявленные нару- статистически достоверному прогрессирующему шения тромбоцитарного гемостаза преобладают в снижению антиагрегационных, антикоагулянтных интракраниальном кровотоке, т.е. непосредственно и фибринолитических свойств сосудистой стенки. в зоне повреждения и источнике оболочечного кро- Также у пациентов с длительным алкогольным вотечения. В связи с этим, можно предположить, анамнезом отмечается повышенная агрегационная что в развитии массивных и повторных травмати- активность тромбоцитов. В 47 % случаев в данной ческих оболочечных кровотечений у данной катего- группе пациентов отмечалась неполная дезагрега- рии пациентов играют специфические особенности ция и необратимая агрегация тромбоцитов. микроциркуляторного русла ТМО, в виде блокады Нарушение процессов синтеза и экспрессии повреж- микротромбами, клеточными агрегатами и десква- денными эндотелиоцитами первичных антиагрегантов мированным эндотелием: в норме эндотелиальные NO и PgI2 сопровождается инициацией процесса кон- клетки микрососудистого русла ТМО обеспечивают тактной активации тромбоцитов коллагеном, что вы- тромборезистентность в зоне контакта с циркулиру- зывает выход в сосудистое русло индукторов адгезии и ющей кровью. Основная роль эндотелия в рецепции агрегации тромбоцитов. Дисбаланс количества тромбо- уровня тромбинемии, синтезе и экспрессии компо- цитов наглядно представлен в табл. 1. нентов свертывающей и противосвертывающей си- При исследовании основных критериев сосу- стем, регуляции сосудистого тонуса и сосудистой дисто-тромбоцитарного гемостаза у пациентов с проницаемости. В нормальных условиях эндотелий ТЧМТ на фоне острой алкогольной интоксикации сосудов имеет высокую тромборезистентность, что были выявлены различные его нарушения: обеспечивает поддержание жидкого состояния кро- Антитромбогенный потенциал сосудистой стен- ви и предотвращение тромбозов. Эндотелий крове- ки по показателю индекса антиагрегационной ак- носных сосудов обладает контактной инертностью тивности сосудистой стенки был сниженным, что внутренней люминальной поверхностью, имеющей указывает на недостаточность сосудисто-тромбо- одноименный по отношению к тромбоцитам отри- цитарного гемостаза; цательный заряд в слое гликозаминогликанов. Снижение показателей сосудисто-тромбоцитар- Травматическое повреждение эндотелиаль- ного гемостаза носили преходящий характер. ного пласта вызывает адгезивно-агрегационную У пациентов с травматическими оболочечными реакцию тромбоцитов, одновременно с этим непо- кровотечениями на фоне длительной алкоголизации врежденные эндотелиальные клетки индуцируют были выявлены следующие нарушения: ряд биологически активных веществ, обладающих Патология сосудисто-тромбоцитарного звена ге- антиагрегантным действием (простациклин PgI2, мостаза носила выраженный характер и была более эндотелины, тромбомодулин, гепарин, эктонукли- стойкой; отиды, EDRF-эндотелиальный фактор релакса- Нарушение агрегационно-адгезивной функции ции). При достаточной функциональной активности тромбоцитов (увеличение времени образования тромбоцитов, формирование первичного тромба сладжей в агрегационном тесте с АДФ); идет успешно и обеспечивает адекватный гемостаз. Антитромбогенный потенциал сосудистой стен- Оценка коагуляционного звена гемостаза, при ки в данной группе был более сниженным, чем в травматических оболочечных кровотечениях у па- первой и второй группах; циентов с ТЧМТ на фоне алкогольной интоксика- Таблица 1 Характеристика сосудисто – тромбоцитарного звена гемостаза Показатели Iчмт о IIчмт х IIIчмт IVк Показатели тромбоцитарного гемостаза в системном кровотоке Количество тромбоцитов (10/9л) 279,1+23,2 271,7+21,5 263,8+22,3 282,4+23,1 Агрегация тромбоцитов с АДФ (сек) 7,9+0,3 8,1+0,6 8,5+0,7 8,1+0,8 Длительность кровотечения (мин) 2,1+0,3 2,0+0,1 2,1+0,2 2,2+0,3 Показатели тромбоцитарного гемостаза в интракраниальном кровотоке Количество тромбоцитов (10/9л) 280,1+21,5 247,5+22,3 207,3+23,7 283,4+22,1 Агрегация тромбоцитов с АДФ (сек.) 8,7+0,2 9,1+0,4 17,1+0,3 8,2+0,3 Примечание: Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой и не отягощенным алкогольным анамне- зом (Iчмт); Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой, полученной в условиях острой алкогольной интоксикации (оIIчмт); Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой с отягощенным алкогольным анам- незом (длительный прием алкоголя (хIIIчмт); Контрольная группа – практически здоровые добровольцы (IVк). Достоверность отличий от показателей в системном кровотоке и в контроле (р < 0,05); Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 15
- 17. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 ции, является следующим этапом в исследовании. В внутрисосудистого свертывания крови при ТЧМТ, результате исследования нами выявлена склонность отягощенной алкогольным анамнезом, является од- к гиперкоагуляции. ним из основополагающих аспектов рационального При исследовании коагуляционного звена ге- подхода к лечебно-диагностическому процессу. При мостаза у пациентов с травматическими оболо- изучении параметров данного патологического со- чечными кровотечениями при ТЧМТ, на фоне стояния выявлено: алкогольной интоксикации были выявлены следу- Острая алкогольная интоксикация обуславлива- ющие изменения: ускорение времени свертывания ет увеличение уровня ПДФ в сыворотке крови, на крови; уменьшение времени рекальцификации плаз- фоне развивающейся гиперкоагуляции; мы; гиперфибриногенемия; нарастание уровня рас- Хроническая алкогольная интоксикация обу- творимых фибрин-мономерных комплексов в крови славливает резкое увеличение показателей ПДФ; (РФМК); снижение активности антикоагулянтной и У пациентов с не отягощенным алкогольным фибринолитической системы; усиление паракоагу- анамнезом уровень ПДФ повышался незначительно; ляционных процессов; При рецидивирующих оболочечных геморраги- Протромбиновый индекс имел тенденцию к по- ях ПДФ был повышен значительно. вышению в большинстве случаев: Проявлением морфологических изменений ло- У пациентов в состоянии острой алкогольной кального внутрисосудистого свертывания крови интоксикации (32,1%) уровень протромбина в крови (ЛВС) в ТМО и диссеминированного внутрисосу- соответствовал верхней границе нормы; дистого свертывания крови (ДВС) при повторных При оболочечных геморрагиях на фоне дли- травматических оболочечных геморрагиях, на тельной алкогольной интоксикации уровень про- фоне депрессии фибринолиза и антикоагулянтной тромбина был достоверно ниже в большинстве системы крови, гиперкоагуляции, а также нарас- наблюдений, но от нижней границы нормы отличал- тании уровня продуктов паракоагуляции, в 87% ся незначительно. случаев характеризовались частичной и/или пол- Содержание антитромбина-III в крови пациентов с ной окклюзией сосудов микроциркуляторного рус- отягощенным алкогольным анамнезом диагностиро- ла ТМО, агрегатами форменных элементов крови и вано достоверное умеренное снижение уровня АТ-III. тромбами. ЭГФ в крови пациентов с отягощенным алкоголь- Таким образом, выявленные патоморфологи- ным анамнезом достигал выраженной депрессии на ческие изменения сосудов микроциркуляторного пике острого периода ТЧМТ. Пик нарушений при- русла ТМО при травматических оболочечных кро- ходился на 3, 5, 7 сутки после травмы, постепенно вотечениях, на фоне алкогольной интоксикации, снижаясь к 9-11 дню. Мы считаем, что у пациентов сочетающиеся с дисбалансом системы гемостаза с ТЧМТ и отягощенным алкогольным анамнезом (депрессией антикоагулянтной, фибринолитиче- система первичных антикоагулянтов не способна ской систем гемостаза и гиперкоагуляцией), а так- ограничить активацию коагуляционного каскада. же увеличением в крови продуктов паракоагуляции Таким образом, при травматических оболочеч- (РКФМ, ПДФ) свидетельствуют об активации про- ных кровотечениях, обусловленных ТЧМТ, на фоне цессов внутрисосудистого свертывания крови. алкогольной интоксикации, одним из патогенети- ДВС представляет собой неспецифический ческих механизмов их рецидивирования являются общепатологический процесс и, несмотря на мно- выраженное снижение активности фибринолитиче- жество различных факторов, и механизмов его раз- ской и антикоагулятной систем крови. вития, реализация каждого из них в ДВС-синдром Логическим завершением изучения патологии возможна лишь при наличии особых условий. гемостаза при ТЧМТ у пациентов с отягощенным Главным из них является интенсивная и/или дли- алкогольным анамнезом является локальное и/или тельная активация механизмов коагуляции крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание протекающая на фоне системного повреждения со- крови. Изучение механизмов диссеминированного судистого эндотелия. Таблица 2 Гемокоагуляционная активность при травматических оболочечных кровотечениях Показатели ТОК Т О Калг Контроль Фибриноген А гл 5, 7 + 0, 5 * 9, 3 + 0, 6 * 3, 0 + 0, 7 Фибриноген В 2,1+0,1 * 2,2+0,1 * - Этаноловый тест 2* 3* - Время рекальцификации плазмы (мин.) 87, 3 + 7, 1 * 83, 1 + 7, 3 * 121, 1 + 7, 3 Р Ф М К (мг%) 5, 7 + 0, 43 * 7, 7 + 0, 79 * 2, 1 + 0, 87 Примечание: ТОК и ТОКалг – травматическое оболочечное кровотечение и травматическое оболочечное кровотечение на фоне алкогольной интоксикации. РФМК – растворимые фибрин-мономерные комплексы. *- достоверность отличий от контроля (р<0,05). 16 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 18. Калаев А.А. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 У подавляющего большинства пациентов с ТЧМТ процесс отмечается при ТЧМТ в условиях длитель- на фоне алкогольной интоксикации отмечалось ло- ной алкогольной интоксикации и подтверждается кальное внутрисосудистое свертывание крови. увеличением F-1000 - количества импульсов. Исходное содержание калликреина у пациентов Первым субстратом, на который воздействует с ТЧМТ и отягощенным алкогольным анамнезом с токсический, альтерирующий фактор (алкоголь), высокой степенью достоверности превышало пока- являются эритроциты, которые определяют воз- затели контрольной группы. можный запас толерантности к воздействию альте- Таким образом, при ТЧМТ на фоне алкогольной рирующих факторов. интоксикации процессы перекисного окисления ли- У всех пациентов с ТЧМТ и отягощенным алко- пидов (ПОЛ) имеют активный характер. Наибольшие гольным анамнезом была изменена морфология эри- изменения показателей отмечены у пациентов, име- троцитов (пойкилоциты, сфероциты, стоматоциты, ющих в анамнезе длительную алкогольную инток- эхинноциты, в виде «спущенного мяча», фрагменти- сикацию. У пациентов с ТЧМТ и отсутствием фона рованные формы эритроцитов). Показатель деформи- в виде алкогольной интоксикации отмечался только руемости эритроцитов во всех группах с заявленной дисбаланс между антиоксидантами и прооксиданта- патологией был высоким. Более чем в 70% случаев ми (А<П). Данные процессы обусловлены массивным данный показатель был выражен у пациентов с отя- выходом в кровеносное русло агрессивных агентов гощенным длительным алкогольным анамнезом. из контузионных очагов, причем, максимально этот Как следствие вышеуказанных изменений отмечено Таблица 3 Соотношение реологических свойств эритроцитов при травматических оболочечных кро- вотечениях у пациентов с ЧМТ в условиях алкогольной интоксикации (m+n) Показатели Iчмт о IIчмт хIIIчмт IVк Коэффицент агрегации эритроцитов 0,72+0,19 0,60+0,9 * 0,93+0,8 Средний объем одного эритроцита (мкм3) 98,3+3,4 102,1+2,2 * 88,1+4,1 Степень деформируемости эритроцитов 10,2+0,5 * 12,1+0,5 * 7,1+0,4 Морфология эритроцитов (пойкилоцитоз %) 24,6+ 5,4 * 38,4+4,3 ** 11,2+5,6 Примечание: Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой и не отягощенным алкогольным анамне- зом (Iчмт); Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой, полученной в условиях острой алкогольной интоксикации (оIIчмт); Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой с отягощенным алкогольным анам- незом (длительный прием алкоголя (хIIIчмт); Контрольная группа – практически здоровые добровольцы (IVк). Знаки * и ** - означают статистическую достоверность различий (р < 0,05 и р < 0,001). Таблица 4 Динамика уровня эритроцитов у выживших при травматических оболочечных кровотечениях (х1012/л) Iчмт n= 157) ( IIчмт (n=143) IIIчмт (n=151) Сутки о х Выжившие (n=117) Выжившие (n=93) Выжившие (n=87) 1 4,22±0,04** 4,18±0,07** 4,08±0,03* 3 3,64±0,14** 3,62±0,12** 3,44±0,12** 5 3,56±0,08* 3,59±0,10* 3,22±0,07* 7 3,44±0,17* 3,46±0,12** 3,02±0,09* 10 3,42±0,10** 3,48±0,14* 3,04±0,16** 11 3,46±0,12** 3,52±0,17* 3,04+0,10 Сутки Умершие (n=40) Умершие (n=50) Умершие (n= 64) 1 4,36±0,2 4,32±0,3 4,27±0,1 3 3,63±0,11 3,47±0,07 3,32±0,09 5 3,27±0,12 3,26±0,11 3,06±0,13 7 3,10±0,17 3,06±0,14 3,02±0,23 10 3,03±0,18 3,02±0,17 2,86±0,16 11 3,07+0,16 2,97±0,11 2,43+0,17 Примечание: Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой и не отягощенным алкогольным анамне- зом (Iчмт); Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой, полученной в условиях острой алкогольной интоксикации (оIIчмт); Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой с отягощенным алкогольным анам- незом (длительный прием алкоголя (хIIIчмт); * - достоверное отличие от аналогичного показателя в группе умерших. ** - недостоверное отличие от аналогичного показателя в группе умерших. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 17
- 19. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 уменьшение эластичности эритроцитов, что в свою Учитывая развитие «анемизации» у пациентов очередь обуславливает увеличение вязкости крови. с ТЧМТ в условиях острой или хронической алко- Нарушения реологических свойств крови при фор- гольной интоксикации, в остром периоде нейротрав- мировании оболочечных гематом при ТЧМТ проте- мы должны предъявляться повышенные требования кают на фоне дисфункции регуляторных механизмов к профилактике возможной гемической и циркуля- гемомикроциркуляции и гиперкоагуляционных на- торной гипоксии. рушений в системе гемостаза (табл. 3). Таким образом, анализ полученных данных до- Выявленные патологические изменения морфо- казывает, что при формировании оболочечных ге- логии эритроцитов и механизмов гемостаза создают матом при ТЧМТ особенно в условиях длительной условия для стаза крови и развития сладж – феноме- алкогольной интоксикации имеют место выражен- на, что в свою очередь повышает степень поврежде- ные нарушения морфофункциональных свойств ния сосудистого эндотелия. эритроцитов. Необходимо отметить также наличие такого фе- Выявленные нами особенности реагирования номена как «анемизация» у изучаемых групп па- системы гемостаза при травматических оболочеч- циентов с ТЧМТ. Снижение уровня эритроцитов и ных кровотечениях, обусловленных тяжелой че- гемоглобина отмеченное у всех больных с изучае- репно-мозговой травмой, отягощенной алкогольной мой патологией имеет свои особенности (табл. 4). интоксикацией необходимо учитывать при выборе Аналогичная ситуация прослеживалась и в от- лечебно-диагностической тактики при оказании по- ношении гематокрита и зависела от наличия или от- мощи данной категории пациентов. сутствия алкогольной интоксикации. Литература 1. Антитромбогенный потенциал сосудистой стенки и про- Е.В. Малкова, И.М. Рацин // Рос. мед. журн. – 1999. – № 1. цессы гемостаза при тяжелой черепно-мозговой травме: – С. 25-29. Дисс. … канд. мед. наук. / Войнов А.Ю. – Кемерово, 2002. 6. Оглезнев К.Я., Сергиевский С.Б. Изменение сосудов голов- – 137 с. ного мозга при закрытой ЧМТ, полученной в состоянии ал- 2. Бурмистров С.О. Роль свободно-радикальных реакций в когольной интоксикации / К.Я. Оглезнев, С.Б. Сергиевский действии этанола на центральную нервную систему / С.О. // Черепно-мозговая травма и алкогольная интоксикация. – Бурмистров // Вопросы наркологии – 1993. – № 6. – С. 2-5. М., 1981. – С. 83-87. 3. Интенсивная терапия в остром периоде тяжелой черепно- 7. Огурцов П.П. Алкогольная ситуация в России и алкоголь мозговой травмы: Автор. дис. … доктора мед. наук. / С.А. зависимая патология / Огурцов П.П. // Врач. – 1998. – № 11. Кравцов. – Новосибирск, 2002. – 32 с. – С. 6-9. 4. Каджая Н.В., Пономарева О.Ф., Яхненко Г.М. Клинико – 8. Особенности течения, диагностики и лечения ДВС – син- биохимические особенности повторной черепно-мозговой дрома у реанимационных больных с черепно-мозговой травмы / Н.В. Каджая, Пономарева О.Ф., Г.М. Яхненко // травмой: Автор. дис. … доктора мед. наук. / Ю.А. Чурляев. Материалы III съезда нейрохирургов России. – СПб.: 2002. – Новосибирск, 1997. – 48 с. – С. 27. 9. Царенко С.В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия 5. Мартынов Ю.С., Орлов В.К., Малкова Е.В., Рацин И.М. черепно-мозговой травмы. / С.В. Царенко. – М.: 2006. – 352 Особенности клиники черепно-мозговой травмы у больных с. хроническим алкоголизмом / Ю.С. Мартынов, В.К. Орлов, 18 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 20. Мирсадыков Д.А. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 Опыт лечения пострадавших с травматическими внутричерепными гематомами редкой локализации Мирсадыков Д.А., Холбаев Р.И., Касымов Б.З., Абдумажитова М.М., Раджабов М.М., Бухоров Д.М. Педиатрический медицинский институт, Областной многопрофильный медицинский центр, г. Ташкент Experience in treatment of traumatic intracranial hematomas of infrequent localization Mirsadykov D.A., Kholbaev R.I., Kasymov B.Z., Abdumazhitova M.M., Radzhabov M.M., Bukhorov D.M. Pediatric Medical Institute, Regional Multi-Discipline Medical Center, Tashkent ЦЕЛИ ИССЛЕДОВАНИЯ: обобщить опыт диагностики и лечения травматических внутричерепных гема- том редкой локализации. ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ: Гематомы редкой локализации выявлены у 19 из 128 пострадавших с трав- матическими внутричерепными гематомами (супратенториальные – 12, субтенториальные - 7). Надежным диагностическим методом при гематомах редкой локализации является компьютерная томография (КТ) в муль- тиспиральном режиме. Удаление гематом проводилось классическими методиками. В связи с «нестандартными» клиническими и интероскопическими проявлениями, и для того, чтобы выделить эту категорию травматиче- ского сдавления мозга, мы решили обозначить гематомы редкой локализации термином - «раритетные». ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ: Классический симптомокомплекс внутричерепного кровоизлияния при рари- тетных гематомах выявлялся крайне редко. Большинство раритетных гематом по КТ были гиперденсивными. Оперированы все 19 пострадавших, летальный исход отмечен в одном наблюдении. Глубокая инвалидизация у 2 пациентов была обусловлена первичным ушибом мозга III-IV видов. ОСНОВНЫЕ ВЫВОДЫ: Гематомы редкой локализации составляют 14,8% всех хирургически значимых внутричерепных травматических гематом, и, выявление таких кровоизлияний требует «раритетной» насторо- женности. «Классическая» клиническая картина травматических внутричерепных гематом отличается от кли- нической картины, наблюдаемой при раритетных гематомах. Обследование пострадавших с черепно-мозговой травмой целесообразно проводить не на односрезовом КТ, а на КТ в мультиспиральном режиме. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: черепно-мозговая травма, субдуральная гематома, эпидуральная гематома, хирурги- ческое лечение, краниальные операции. RESEARCH AIM: summarize experience in diagnosing and treatment of traumatic intracranial hematomas of infrequent localization. MAIN PROCEDURES: hematomas of infrequent localization were found at 19 out of 128 patients with traumatic intracranial hematomas (supratentorial – 12, subtentorial - 7). Computer tomography (CT) in multispiral mode is a reliable diagnostic method at hematomas of infrequent localization. Removal of hematomas was carried out by classic methods. Due to “non-standard” clinical and interoscopic manifestations and in order to single this category of traumatic cerebral compression out, we have decided to indicate hematomas of infrequent localization as “rarities”. MAIN RESULTS: classic symptom complex of intracranial hemorrhage at rarity hematomas was found rather rarely. Most of rarity hematomas according to CT were hyperdense. All 19 patients have been operated, lethal outcome was reported in one observation. Profound disability at 2 patients was conditioned by initial cerebral contusion of III-IV types. MAIN CONCLUSIONS: hematomas of infrequent localization make up 14,8% of all surgically important intracranial traumatic hematomas and identification of such hemorrhages requires “rarity” alertness. “Classic” clinical picture of traumatic intracranial hematomas differs from clinical picture, observed at rarity hematomas. It is reasonable to carry out examination of patients with craniocerebral trauma not on single-shear CT but on CT in multispiral mode. KEY WORDS: craniocerebral trauma, subdural hematoma, epidural hematoma, surgical treatment, cranial operations. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 19
- 21. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 Введение: в структуре всей черепно-мозговой ла 100%. После введения в клиническую практику травмы и травматических внутричерепных гематом компьютерной томографии летальность снизилась особую нишу занимают гематомы редкой локали- до 50% [2, 5, 14, 18, 28]. зации, которые согласно литературным данным со- Хирургическое удаление гематом редкой ло- ставляют от 0,5 до 7% [8, 12, 13, 22, 25]. Вневисочная кализации имеет свои особенности. В отличие от локализация среди всех эпидуральных гематом типичных (височных), при редких гематомах требу- наблюдается в 1/3 таковых [3, 6]. Чаще всего, ког- ются парабазальные или парасагиттальные доступы да речь заходит о гематомах редкой локализации [4, 10, 12, 13, 24]. Традиционно, что в условиях ур- подразумеваются гематомы задней черепной ямки гентной нейрохирургии, при удалении гематом ЗЧЯ (ЗЧЯ), хотя это не всегда так [6, 7, 20]. обычно применяют резекционную трепанацию. При Согласно клинико-анатомическим данным, локализации эпидуральных гематом в проекции посттравматические гематомы ЗЧЯ, как правило, передней и средней трети сагиттального синуса су- сочетаются со значительными повреждениями и ществует опасность повторного кровотечения в про- компрессией мозга [13, 17, 23]. У 15% больных гема- цессе фибринолиза [13, 26]. томы ЗЧЯ могут сочетаться с ушибами полушарий Цель: обобщить опыт диагностики и лечения большого мозга или с супратенториальными гема- травматических внутричерепных гематом редкой томами. Взаимоотношение гематома-ушиб мозга локализации. также откладывает свой отпечаток на клиническую На лексиконе клиницистов гематомы редкой лока- картину [29]. Клиническая симптоматика гематом лизации называют ещё атипичными и/или вневисоч- может маскироваться очаговыми симптомами по- ными. Мы предлагаем назвать такие кровоизлияния ражения полушарий большого мозга и вторичным термином «раритетные» гематомы. Раритет [нем. rar- стволовым синдромом [2, 4, 9, 14, 18]. itat < лат. raritas] – редкость, ценная редкая вещь [27]. Летальность при гематомах редкой локализа- «Ценность» гематомы, естественно рассматривается ции варьирует от 5-7% до 45-55% [8, 13, 21, 25, 30]. В нами в переносном смысле, так как избавление от ге- остром периоде клиника гематом может протекать матомы (несущей по своей сути угрозу жизни и здо- с минимальной неврологической симптоматикой ровью) – есть великое благо как для самого больного и вследствие этого они вовремя не распознаются и и его родных, так и для нейрохирурга. потому, редко являются объектом хирургического Материалы и методы: В клинике нейрохирургии вмешательства. Летальность при редких гематомах Ташкентского областного многопрофильного меди- и прогноз в целом зависят от таких показателей как цинского центра (ТОММЦ) за период с 2005 по 2010 глубина нарушения сознания, темп развития заболе- годы было прооперировано 128 больных с травмати- вания, наличие и тяжесть сопутствующих внутри- и ческими внутричерепными гематомами (ТВЧГ). Из внечерепных повреждений. Так, при остром типе те- них у 19 (14,8%) пострадавших имели место гемато- чения летальность достигает 40-55%, при хрониче- мы редкой локализации. Возраст больных варьиро- ском – 0-7% [4, 14, 15, 22, 32]. вал от 7 лет до 51 года. Лиц мужского пола было 16, Надежным диагностическим методом при гема- женского – 3. Характеристика разновидностей рари- томах редкой локализации является компьютерная тетных гематом представлена в таблице. томография (КТ) [1, 11, 19, 20, 28, 31]. В докомпью- В 6 (31,6%) наблюдениях травма была получена терный период при гематомах ЗЧЯ подострый темп в результате дорожно-транспортного происшествия, течения отмечался в 55-60%, а летальность достига- в 6 (31,6%) - падения с высоты, превышающей соб- Таблица Характеристика разновидностей гематом редкой локализации разновидности гематом данные литературы наши данные супратенториальные 12 эпидуральная гематома полюса лба 7 - 13,5% 3 (2,3%) парсагиттальная эпидуральная гематома 1,8 - 8,2% 3 (2,3%) эпидуральная гематома полюса затылка 7 - 14% 3 (2,3%) базальная эпидуральная гематома 4 - 6% 2 (1,6%) межполушарная субдуральная гематома ? 1 (0,8%) субтенториальные 7 эпидуральная гематома ЗЧЯ 3,4 - 12% 4 (3,1%) субдуральная гематома ЗЧЯ ?* 1 (0,8%) гематома мозжечка ?** 2 (1,6%) всего 0,5 - 7% 19 (14,8%) * - Качков И.А., с соавт., 1999 [9]; ** - Полищук Н.Е., с соавт., 1989 [23] ? - опубликованных данных статистики не обнаружено 20 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 22. Мирсадыков Д.А. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 ственный рост, в 4 (21,1%) - в результате нанесения Следующими по частоте симптомами были: отсут- удара в голову при избиении. Ещё у 3 (15,8%) боль- ствие брюшных рефлексов, изменения мышечного ных механизм и обстоятельства травмы выяснить не тонуса в виде его повышения по пирамидному типу, удалось. анизорефлексия в конечностях, клонусы стоп, сгла- Составным компонентом травмы у 12 (63,2%) женность мимических мышц, рефлекс Бабинского. больных был перелом костей черепа, причём у 3 по- У пострадавших с субтенториальными гематомами страдавших - вдавленный перелом (рис. 1 а, б, в). в клинической картине выявлялись: гипотония мышц Субарахноидальное кровоизлияние было диагно- конечностей, неустойчивость и отклонение в позе стировано у 6 (31,6%) пациентов. Черепно-мозговая Ромберга, диздиадохокинез, интенционный тремор. травма, сочетанная с повреждением конечностей Такие очаговые симптомы как параплегия в но- имела место у 3 (15,8%) больных. гах, монопарез в руке, гемигипестезия, аносмия и гипосмия, жажда и никтурия выявлялись у постра- давших, у которых гематомы сопровождались ло- кальным ушибом мозга III и IV вида. Офтальмологическая картина при поступлении была оценена у 13 больных из 19. Венозный стаз раз- личной степени при предоперационном обследова- А Б В нии был обнаружен у 10 (76,9%) пострадавших, в 2-х Рис. 1 (а, б, в). МСКТ. а) 3D реконструкция в костном режиме; (15,4%) наблюдениях выявлен отёк дисков зритель- вдавленный вертексный перелом с радиарными трещинами; ных нервов. б) 3D реконструкция в костном режиме; разрыв коронарного По эхо-энцефалоскопии (ЭХО-ЭС) смещение сре- шва с радиарной трещиной теменной кости; в) 3D реконструк- ция в костном режиме; вдавленный перелом в области asterion динных структур (2 мм и 4 мм) выявлено всего у 2-х больных с супратенториальными гематомами. Супратенториальная локализация от всех «ред- Несмотря на это, принимая во внимание наличие у по- ких» гематом согласно нашему материалу составила страдавших стойкой общемозговой и микроочаговой 63,2%, субтенториальная – 36,8%. Множественные неврологической симптоматики (не во всех наблюде- гематомы имели место у 5 (26,3%) больных: эпиду- ниях), вторичных стволовых проявлений, изменений ральная гематома + внутримозговая гематома - в 2 картины глазного дна, было всё же принято решение наблюдениях; эпидуральная гематома справа + эпи- транспортировать пострадавших в ближайшее мед дуральная гематома слева – в 1; эпидуральная гема- учреждение для проведения МСКТ. Больные, кото- тома + субдуральная гематома – в 1; пластинчатая рые поступали в клинику после консультации нейро- эпидуральная гематома ЗЧЯ + внутримозжечковая хирурга по линии сан авиации из других стационаров, гематома + пластинчатая субдуральная гематома доставлялись с готовыми КТ-изображениями. Во всех случаях топико-морфологическая диа- гностика была основана на данных компьютерной томографии, причём в большинстве случаев муль- тиспиральной КТ (МСКТ). В одном наблюдении у пациента с эпидуральной гематомой ЗЧЯ по одно- срезовой КТ патологический очаг не был визуали- зирован (в силу выраженности артефактов от костей основания черепа). При МРТ была выявлена гема- тома. Здесь хотелось бы ещё раз подчеркнуть, что в А Б связи с отсутствием в клинике ТОММЦ своей КТ- Рис. 2 (а, б). МСКТ. а) сагиттальная реконструкция в тка- невом режиме; просматривается вертексная эпидуральная установки для проведения интероскопии пострадав- гематома и внутримозговая лобно-медиальная гематома; ших транспортировали в ближайший (в пределах 15 б) фронтальная реконструкция в тканевом режиме, то же км) диагностический центр. наблюдение Объём большинства гематом был средним или левой теменной области – в 1 (рис. 2 а, б). большим (рис. 3). Только в 4 наблюдениях гематомы По шкале комы Глазго у 10 пострадавших оцен- были «малого» объёма (до 50 мл). У 3-х пациентов «ма- ка составила 13-15 баллов, у 4-х - 9-12 и у 5-и - 7-8 лые» гематомы локализовались в ЗЧЯ, у 1 - хрониче- баллов. То есть более чем у половины пострадавших ская эпидуральная гематома полюса лобной доли. Как имел место подострый темп течения. известно, термин гематома «малого» объёма примени- В неврологическом статусе у пациентов с супра- тельно к ЗЧЯ может быть использован весьма условно. тенториальными гематомами чаще всего отмечены Гематомы чаще всего имели повышенную ден- вторичные стволовые симптомы с уровня среднего ситометрическую плотность. Лишь в двух наблю- мозга, включающие слабость конвергенции, парез дениях, при хроническом течении эпидуральной взора вверх, расходящееся косоглазие; симптомы с гематомы полюса лобной доли и внутримозжечко- уровня моста мозга: ослабление корнеальных рефлек- вом кровоизлиянии, гематомы были изоденсивными сов, горизонтальный нистагм, сходящееся косоглазие. (рис. 4 а, б). Ушиб головного мозга I вида по КТ был Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 21
- 23. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 Хирургические вмешательства по поводу гематом были выполнены в сроки от 1 до 30 суток после трав- мы (в среднем – 6 дней). На протяжении первых 3-х суток после травмы были оперированы 10 больных. Рис. 3. МРТ, серия акси- альных срезов в режиме Показания к хирургическому лечению формулиро- view inverse; эпидуральная вались из совокупности клинико-инструментальных гематома затылочной доли данных и обстоятельств организационного характе- «среднего» объёма, в сочета- ра. Клинические показания к оперативному лечению нии с ушибом прилежащего мозга и лобно-базальным складывались из стойкой общемозговой симптома- ушибом по типу контрудара тики, очаговых выпадений, нейропсихологических расстройств, вторичной стволовой симптоматики с констатирован у 5 (26,3%) больных, ушиб мозга II уровня среднего мозга. Ориентировались также на объ- вида – у 2 (10,5%), ушиб III вида - у 6 (31,6%), и ушиб ём гематом по КТ, степень деформации охватывающей IV вида – у 6 (31,6%) (рис. 5 а, б). цистерны, картину глазного дна (венозный стаз раз- Смещение срединных структур по КТ у пациентов личной степени у 10 пострадавших, с развитием отёка с супратенториальными гематомами было отмечено дисков зрительных нервов у 2-х больных), сопутству- в 6 наблюдениях (величина смещения колебалась в ющие вдавленные переломы. Немаловажное значение пределах от 2 мм до 5 мм). Обнаруживались измене- при принятии решения в пользу хирургического ле- ния и со стороны охватывающей цистерны. Так у 6 чения, имело и то обстоятельство организационного пациентов выявлена начальная степень деформации свойства, что клиника ТОММЦ не располагает ни КТ-, ни МРТ-установкой. Как известно, выжидательная тактика в отношении внутричерепных гематом (даже «малого» объёма) при отсутствии КТ-мониторинга, недопустима. Отсутствие КТ-мониторинга в ряде на- блюдений естественно вынуждало расширять показа- ния к хирургическому лечению. Хирургические вмешательства выполнялись, к со- жалению, без использования современного операци- онного оборудования (краниотом, краниофиксы, скоба жёсткой фиксации и др.) в силу их отсутствия. Костно- А Б пластическая трепанация (краниотомия) выполнена у Рис. 4 (а, б). МСКТ. а) серия аксиальных срезов; хроническая эпидуральная изоденсивная гематома полюса лобной доли, 14 (73,7%) пострадавших, резекционная трепанация над правой орбитой; б) серия аксиальных срезов; внутримоз- (трепанация ЗЧЯ) - у 4 (21,1%), дренирование гемато- жечковая гематома правой гемисферы мы через фрезевое отверстие – у 1 (5,3%). У постра- давших с раритетными гематомами, при сочетании с вдавленным переломом, осуществляли одновре- менное удаление гематомы и устранение вдавления костных отломков. Именно устранение, а не удаление вдавленного перелома, то есть его репозицию. Результаты и обсуждение: у пострадавших с А Б раритетными гематомами классический симпто- Рис. 5 (а, б). МСКТ. а) серия аксиальных срезов; ушиб правой мокомплекс ТВЧГ («светлый промежуток», анизо- височной доли II-го вида в сочетании с полюсно-базальной кория с расширением зрачка на стороне гематомы, эпидуральной гематомой правого лба; б) серия сагитталь- гемипарез на противоположной от расширенного ных реконструкций; то же наблюдение зрачка стороне) отмечен не был. Симптом Кушинга охватывающей цистерны, у 1 пострадавшего – грубая (артериальная гипертензия, брадикардия) был выяв- степень. Практически у всех пострадавших определя- лен у 3 (15,8%) пациентов. лось локальное сужение борозд и сглаживание изви- Прогредиентное течение травматической болезни лин (в зоне расположения гематомы). У 4 больных по с нарастающим ухудшением состояния и с летальным КТ выявлена компрессия переднего или заднего рога исходом имело место в одном наблюдении у постра- гомолатерального к гематоме бокового желудочка. давшего с множественными внутричерепными гема- У пострадавших с субтенториальными гематомами томами (описание представлено ниже). Тонические смещения срединных структур ни по ЭХО-ЭС, ни по судороги туловища и конечностей наблюдались у КТ выявлено не было. При гематомах ЗЧЯ определя- больного с вдавленным перелом затылочной кости, в лась деформация IV желудочка. Острая окклюзионная сочетании с эпидуральной гематомой области вдав- гидроцефалия с вентрикуломегалией I степени отме- ления костных отломков. У больной с гематомой ге- чена у 2 больных из 7 пострадавших с субтенториаль- мисферы мозжечка эпилептические припадки были ными гематомами, причём после удаления гематомы зафиксированы (но не описаны) врачами в лечебном водянка мозга регрессировала у обоих пациентов. учреждении по месту предыдущего стационирова- 22 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 24. Мирсадыков Д.А. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 ния пациентки. Необходимо сразу же оговорить, что Избежать летального исхода, к сожалению, не в ближайшем послеоперационном периоде и в отда- удалось. Так, среди оперированных 19 больных скон- лённые сроки эпилептических припадков у больных чался один (5,3%) пострадавший. У этого пациента отмечено не было. имели место множественные гематомы: пластинча- При выполнении хирургических вмешательств тая эпидуральная гематома ЗЧЯ + внутримозжечко- мы придерживались традиционных тактико-техни- вая гематома + пластинчатая субдуральная гематома ческих подходов (рис. 6). Во время операции источ- левой теменной области. Больному была произведена ник кровотечения (повреждённый сосуд или сосуды) трепанация ЗЧЯ, удалены эпидуральная и внутри- был локализован всего в одном наблюдении у постра- мозжечковые гематомы. Пострадавший скончался на давшего с межполушарной субдуральной гематомой. 4 сутки после травмы и на 3 сутки после операции. Источником кровотечения послужило краевое ране- ние верхнего сагиттального синуса. На повреждён- ный участок синуса был наложен непрерывный шов. Опираясь на небольшой собственный опыт, мо- жем полагать, что при «раритетных» гематомах подострый темп течения отмечался у большинства пострадавших. Это обстоятельство предоставляло возможность осуществить транспортировку боль- А Б ных для проведения КТ (для клиники без своей Рис. 7 (а, б). МСКТ. а) серия сагиттальных реконструкций в службы КТ это очень важно). Интероскопическая тканевом режиме; субдуральная гематома ЗЧЯ; б) серия са- гиттальных реконструкций в тканевом режиме; после удале- диагностика гематом, как известно, позволяет избе- ния субдуральной гематомы ЗЧЯ и наружного дренирования жать неоправданно высокой частоты резекционных трепанаций черепа и несовпадения зоны трепанаци- Анализ нашего небольшого клинического ма- онного окна с локализацией гематомы. Кроме того, териала показывает, что устоявшиеся за много лет отсутствие возможности выполнить КТ после опера- уже классические положения о травматических вну- тричерепных гематомах, далеко не универсальны и не вполне применимы в отношении травматических внутричерепных гематом редкой локализации (рари- тетных гематом). Имеются отличительные черты ра- ритетных гематом, по сравнению с типичными, как в плане диагностическом, так и лечебном. «Раритетная настороженность» подкреплённая обоснованным и целенаправленным диагностическим процессом по- зволит улучшить выявляемость, результаты лечения и прогноз у больных с внутричерепными травмати- ческими гематомами редкой локализации [16]. А Б Рис. 6 (а, б). МСКТ. а) 3D реконструкция в костном режиме; Выводы: краниотомия в лобно-теменно-парасагиттальной области Гематомы редкой локализации составляют 14,8% для удаления парасагиттальной эпидуральной гематомы. Б) всех хирургически значимых внутричерепных 3D реконструкция в костном режиме; краниотомия в заты- травматических гематом, и, выявление таких кро- лочной области слева для удаления эпидуральной гематомы затылочной области и задней черепной ямки воизлияний требует определённой «раритетной» настороженности. «Раритетная» настороженность ции влечет за собой высокую частоту недиагности- позволила диагностировать гематомы редкой локали- рованных остаточных и рецидивных кровоизлияний зации даже в клинике без своей службы КТ и при от- [5]. В свете вышесказанного уместно констатиро- сутствии смещения срединных структур по ЭХО-ЭС вать, что помимо того, что резекционную трепана- «Классическая» клиническая картина травмати- цию мы выполняли только при субтенториальных ческих внутричерепных гематом с развитием ком- гематомах (да и то не у всех больных), остаточных прессионного синдрома, описанная в конце XIX и рецидивных кровоизлияний (по контрольным — начале XX века, не характерна для клинической МСКТ) ни в одном случае мы не обнаружили. картины, наблюдаемой при раритетных гематомах. После хирургических вмешательств состояние Принимая во внимание сравнительно большую большинства больных улучшилось. Регресс обще- долю гематом редкой локализации (каждая седьмая ге- мозговой симптоматики после операции был отме- матома - раритетная) обследование пострадавших с че- чен у всех пострадавших. Согласно шкале исходов репно-мозговой травмой целесообразно проводить не на Глазго, у 10 пострадавших оценка составила 1 балл, односрезовом компьютерном томографе, а по возмож- у 3-х – 2 балла и у 2-х – 3 балла. Сведения ещё о 3 ности на компьютерном томографе в мультиспиральном больных не поступали. Послеоперационных ослож- режиме с сагиттальной и фронтальной реконструкцией. нений, приведших к стойкому ухудшению состояния В ряде наблюдений компьютерную томографию целесо- выживших больных, отмечено не было (рис. 7 а, б). образно дополнять магнитно-резонансной томографией. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 23
- 25. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 Литература 1. Алексеев К. Спиральная компьютерная томография в диа- 18. Никулин А.М. Ошибки диагностики, хирургического ле- гностике тяжёлой черепно-мозговой травмы / К.Алексеев, чения и их профилактика при внутричерепных гематомах Г.Труфанов, В.Парфёнов, В.Рязанов // IV съезд нейрохирур- (супратенториальной локализации): Дис. … кандидата мед. гов России, материалы съезда. – Москва, 2006. – С. 497. наук. / А.М. Никулин. – М., 1988. – 204 с. 2. Балябин А.В. Пути эволюции внутричерепных гематом 19. Нуцалов А.Г. Повреждения образований задней черепной / А.В. Балябин, Л.Я. Кравец // Материалы конференции ямки при тяжелой черепно-мозговой травме / А.Г. Нуцалов, “Поленовские чтения”. – СПб, 2008. – С. 36-37. А.И. Верховский // Материалы конференции “Поленовские 3. Винокур А.М. Эпидуральная гематома супрасубтентори- чтения”. – СПб, 2006. – С. 47. альной локализации / А.М. Винокур // Вопросы нейрохи- 20. Оразалин Г. Анализ лечения травматических гематом зад- рургии. – 1989. – Вып. 2. – С. 56-57. ней черепной ямки / Г. Оразалин, В. Крючков // IV съезд 4. Гайдар Б.В. Практическая нейрохирургия / Б.В. Гайдар. – нейрохирургов России, материалы съезда. – М.:, 2006. – С. СПб: Гиппократ, 2002. – 648 с. 361. 5. Головко С.М. Ошибки диагностики при травматических 21. Орлов Ю.А. Руководство по диагностике и лечению череп- внутричерепных гематомах / С.М. Головко, А.Э. Талыпов, но-мозговой травмы у детей / Ю.А. Орлов. – Киев, 2002. – Ю.С. Иоффе, В.В. Крылов // Материалы конференции 160 с. “Поленовские чтения”. – СПб, 2008. – С. 44-45. 22. Педаченко Е.Г. Травматические внутричерепные гематомы 6. Джамус О.М. Особенности клиники, ранней диагностики и редкой локализации / Е.Г. Педаченко, Н.В. Каджая. – Киев: лечения травматических эпидуральных гематом в условиях ”Здоровья”, 1995. – 87 с. многопрофильной городской больницы: Автор. дис. … кан- 23. Полищук Н.Е. Посттравматическая гематома червя мозжеч- дидата мед. наук. / О.М. Джамус. – СПб., 2003. – 26 с. ка / Н.Е. Полищук, О.П. Робак, Д.П. Ерш, В.И. Шрамко // 7. Егунян М.А. Эпидуральные гематомы у детей. / М.А. Вопросы нейрохирургии. – 1989. - Выпуск 1. - С. 50-51. Егунян // Бюллетень Украинской ассоциации нейрохирур- 24. Попов В.Е. Внутричерепные гематомы травматического гов. – 1999. - № 1 (8). – С. 40-43. генеза в задней черепной ямке у детей / В.Е. Попов, М.И. 8. Исаков Ю.В. Острые травматические внутричерепные ге- Лившиц, А.Б. Карпов, В.Н. Умеренков, Е.В. Андреева, П.И. матомы / Ю.В. Исаков - М.: Медицина, 1977. – С. 29-30. Манжос, М.Ж. Чигибаев // V съезд нейрохирургов России, 9. Качков И.А. Хроническая субдуральная гематома задней материалы съезда. – Уфа, 2009. – С. 55-56. черепной ямки / И.А. Качков, А.И. Русинов, Г.А. Сташук // 25. Потапов А.А. Современные рекомендации по диагностике и Вопросы нейрохирургии. – 1999. – Вып. 1. - С. 30-31. лечению тяжёлой черепно-мозговой травмы / А.А. Потапов, 10. Козинский А.В. Диагностика и лечение травматических В.В. Крылов, Л.Б. Лихтерман, С.В. Царенко, А.Г. Гаврилов, внутричерепных гематом у детей: Автор. дис. … кандидата С.С. Петриков // Вопросы нейрохирургии. – 2006. - № 1. - С. мед. наук. / А.В. Козинский. – Киев, 2002. - 20 с. 3-8. 11. Коновалов А.Н. Компьютерная томография в диагно- 26. Пряничников А.В. Особенности локального фибри- стике черепно-мозговой травмы / А.Н. Коновалов, В.Н. нолиза травматических эпидуральных гематом / А.В. Корниенко, Н.Я. Васин, О.В. Гаевый, В.А. Кузьменко, В.Э. Пряничников, А.Е. Кашин, М.Е. Макаров, А.В. Киселев, Ходиев // Вопросы нейрохирургии. – 1983. – Выпуск 1. - С. А.В. Пьянков // Материалы конференции “Поленовские чте- 3-12. ния”. - СПб., 2009. – С. 66-67. 12. Коновалов А.Н. Клиническое руководство по черепно-моз- 27. Словарь иностранных слов / А.Г. Спиркин [и др.]. – М.: говой травме / Под ред. А.Н. Коновалов, А.А. Потапов, Л.Б. «Русский язык», 1985. – 608 с. Лихтерман. - М.: Антидор, 2001. - Том 2. - С. 282-285. 28. Трофимов А.О. Факторы риска ишемии мозга при травма- 13. Крылов В.В. Повреждения задней черепной ямки / В.В. тических внутричерепных гематомах / А.О. Трофимов, А.П. Крылов, А.Э. Талыпов, В.В.Ткачев. - М.: Медицина, 2005. - Фраерман // Материалы конференции “Поленовские чте- 205 с. ния”. - СПб., 2008. – С. 80-81. 14. Лебедев В.В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для 29. Щербакова Е.Я. Топическая диагностика внутричерепных врачей / В.В. Лебедев, В.В. Крылов. — M.: Медицина, 2000. гематом острого периода черепно-мозговой травмы: Дис. … — 568 с. кандидата мед. наук. / Е.Я. Щербакова. – М., – 1962. – 295 с. 15. Литвиненко А.Л. Прогностические критерии хирургиче- 30. Jaimovich R, Monges JA Delayed posttraumatic intracranial ского лечения травматических внутричерепных гематом в lesions in children. Pediatric Neurosurgery 1991/1992; 17; 25-29. остром периоде черепно-мозговой травмы: Автор. дис. … 31. Mori K, Handa H, Munemitsu H et al. Epidural hematomas of кандидата мед. наук. / А.Л. Литвиненко. – Киев, 2009. – 21 с. the posterior fossa in children. Childs Brain 1983; 10; 130-140 16. Лихтерман Л.Б. Травматические внутричерепные гематомы 32. Takagi T, Fukuoka H, Wakabayashi S et al. Posterior fossa / Л.Б. Лихтерман, Л.Х. Хитрин. - М.: Медицина, 1973. – 296 с. subdural hemorrhage in the newborn as a result of birth trauma. 17. Мирзабаев М.Д. Тактика диагностика и лечение повреж- Childs Brain 1982; 9; 102-113. дений задней черепной ямки при тяжелой черепно-мозго- вой травме / М.Д. Мирзабаев, Ж.И. Бобоев, З.В. Муминов // Материалы конференции «Поленовские чтения». - СПб., 2006. – С. 43-44 24 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 26. Можаев С.В. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 Хирургическое лечение медикаментозно резистентных форм симптоматической височной эпилепсии Можаев С.В., Аничков А.Д., Острейко О.В., Волов М.Б., Гюлмамедова Э.Т., Стерликова Н.В., Катаева Г.В., Низковолос В.Б. Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой Российской академии наук, Санкт-Петербург Surgical treatment of medication-resistant forms of symptomatic temporal lobe epilepsy Mozhaev S.V., Anichkov A.D., Ostreyko O.V., Volov M.B., Sterlikova N.V., Gyulmamedova E.T., Kataeva G.V., Nizkovolos V.B. N.P. Bekhtereva a Institute of the human brain of the Russian Academy of Sciences (IHB RAS), Saint Petersburg Необходимость разработки более эффективных методов лечения медикаментозно резистентной височной эпилепсии несомненна. Мы предлагаем альтернативный малоинвазивный способ лечения данной патологии с помощью длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов. В основу научной работы положен анализ результатов клинических исследований по лечению 73 больных с височной эпилепсией. Все больные раз- делены на 3 группы: I группа оперированных открытым хирургическим способом, II группа оперированных стереотаксическим методом, III – группа пациентов, которых лечили интракаротидной инфузией лекарствен- ных препаратов. Динамика пароксизмального синдрома носила четко выраженную положительную динамику у всех больных Ш группы, леченных интракаротидной инфузией. У них установлено прекращение приступов чаще, чем в 2 раза по сравнению с больными I группы и почти в 4 раза по сравнению с больными II группы. Метод интракаротидной инфузии лекарственных препаратов воздействует на этиопатогенез эпилепсии, устраняя сосудисто-гипоксический фактор на микроциркуляторном уровне и дает лучшие и более стабильные результаты по сравнению с другими методами хирургического лечения. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: височная эпилепсия, хирургическое лечение, инракаротидная инфузия The need to develop more effective treatments with medication-resistant temporal lobe epilepsy is undeniable. We offer an alternative minimally invasive method of treating this disease with prolonged infusion intrakarotid drugs. The basis of scientific work on the analysis of the results of clinical trials for the treatment of 73 patients with temporal lobe epilepsy. All patients were divided into 3 groups: I group operated an open surgical method, II group operated by stereotaxic, III - a group of patients treated intrakarotid infusion of drugs. Dynamics of paroxysmal syndrome wore a distinct positive trend in all the patients group III, treated intrakarotid infusion. They found the termination of seizures more than 2-fold compared with patients in group I, and almost 4 times compared with patients of group II. Method intrakarotid infusion of drugs affects the etiopathogenesis of epilepsy, eliminating hypoxic vascular factor in the microcirculatory level and provides better and more stable results than other surgical treatments. KEY WORDS: temporal lobe epilepsy, surgical treatment, inrakarotid infusion of drugs Введение Эпилепсия – одно из наиболее серьезных рас- популяции 0,3%-2% [1; 2; 3]. Общее число больных стройств функции мозга с распространенностью в этой патологией в мире насчитывает около 50 млн. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 25
- 27. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 человек [4]. По данным В.А. Карлова [5] в России Клиническая картина была представлена пси- распространенность эпилепсии достигает 1,5-3 хо-эмоциональными и интеллектуально-мнести- млн., а ежегодная заболеваемость составляет 54 тыс. ческими нарушениями, общемозговой и очаговой человек. неврологической симптоматикой, пароксизмальным Медикаментозное лечение эпилепсии оказалось синдромом. Последний был ведущим в клинике за- эффективным у 70-80% больных. У остальных 20- болевания и формировался из простых и сложных 30% имеется медикаментозно резистентная эпи- парциальных припадков без генерализации – у 11 лепсия, при которой тяжесть и частота приступов, (15,1%) пациентов, первично-генерализованных и неврологических, психических симптомов и побоч- абсансов – у 18 (24,6%), приступов с вторичной ге- ные действия лекарств не поддаются удовлетвори- нерализацией – у 14 (19,2%), а также сочетанием у тельной коррекции и неприемлемы для больного и больного парциальных и генерализованных присту- (или) его близких [6; 3]. Больные с этой формой эпи- пов – в 30 (41,1%) наблюдениях. Частота пароксиз- лепсии при большой психосоциальной дисфункции мов в обеих группах в предоперационном периоде имеют низкое качество жизни, повышенную заболе- колебалась от 2 до 12 раз в 1 месяц. Серийное те- ваемость и смертность [7]. чение отмечалось у 8 (10,9%) больных, эпилепти- И.Б. Гвоздев [8] и А.С. Шершевер [9] сообщили, ческий статус в анамнезе имел место у 2 (2,7%), а что после оперативного лечения по поводу височной сочетание серийного течения с эпистатусом встре- эпилепсии практически во всех случаях отмечают- тилось у 4 (5,4%). ся рецидивы эпилептических приступов, хотя и со Очаговая неврологическая симптоматика выяв- снижением их частоты, в 50% наблюдений происхо- лена у большинства обследованных больных – 61 дит нарастание психических расстройств. У 70-75% (83,6%) и была представлена афатическими, пира- больных возникают негативные социальные аспек- мидными, координационными расстройствами и ты, в том числе снижение качества жизни. поражением черепных нервов. Общемозговые сим- Необходимость разработки новых, патогене- птомы в виде головных болей лобно-височной лока- тически обоснованных, а потому и эффективных лизации отмечены у 34 (46,6%) больных, в том числе методов лечения медикаментозно резистентной наиболее ярко у 3 (6,8%) имевших выраженную вну- височной эпилепсии несомненна. Мы предлагаем треннюю гидроцефалию. оценить альтернативный малоинвазивный спо- Постепенно у 39 (53,4%) больных сформирова- соб хирургического лечения данной патологии с лись изменения личности по эпилептическому типу помощью длительной интракаротидной инфузии в виде общей заторможенности, вялости, чрезмер- (ДИКИ) лекарственных препаратов и произвести ной обстоятельности, вязкости мышления. анализ результативности различных хирургических У 49 (67%) больных присутствовали и нарастали методов лечения. с течением заболевания нарушения высших мозго- Материалы и методы вых функций (расстройства памяти, внимания, ори- В основу научной работы положен анализ резуль- ентации). Пациентов беспокоили затруднения при татов клинических исследований по хирургическо- запоминании новой информации, ухудшение памя- му лечению больных с височной эпилепсией (ВЭ). ти преимущественно на последние события. Исследование выполнено в нейрохирургической Особое внимание уделялось записи межприступ- клинике ИМЧ РАН в период с 1994 по 2009 годы. В ной скальповой электроэнцефалограммы (ЭЭГ). исследование включены 73 больных. Мужчин было У 32 (54%) больных эпилептиформная активность 45 (61,6%), женщин – 28 (38,4%). Средний возраст была обнаружена в одной височной области: у 20 больных составил 19,2±12,34 лет. Средняя продол- (28,7%) справа и у 18 (24,6%) слева. У 12 (16,4%) жительность заболевания – 10,66±9,4 лет. больных эпилептиформная активность зарегистри- По характеру оперативного вмешательства все рована в обеих височных областях, а в 16 (21,9%) больные разделены на 3 группы: I включала 21 че- наблюдениях – во всех отведениях. В записи ЭЭГ у ловека, оперированных открытым хирургическим большинства обследованных – 44 (60,3%) установ- способом, II – 14 – оперированных стереотакси- лено наличие дисфункции срединных стволовых ческим методом, III – 38 человек, которых лечили структур, снижение порога судорожной готовности ДИКИ лекарственных препаратов. – 22 (30,1%), признаки внутричерепной гипертензии Среди этиологических факторов заболевания – 14 (19%). Анализ ЭЭГ в динамике показал распро- ведущая роль принадлежала перинатальной пато- странение эпилептической активности на соседние логии, которая установлена в анамнезе у 33 (45,1%) области мозга у 29 (39,7%) больных, склонность к больных. Кроме этого имели место: черепно-моз- генерализации у 17 (23,2%). говая травма у 20 (27,4%), воспалительные заболе- При проведении функциональных проб у 34 вания мозга и его оболочек – 17 (23,4%), в 2 (2,7%) (46,6%) человек в ответ на ритмическую фотостиму- наблюдениях этиология осталась достоверно не- ляцию отмечено появление генерализизованных би- выясненной, асфиксия в детском возрасте была у 1 латерально-синхронных комплексов спайк-волна, (1,4%) больного. спайков, острых волн, множественных спайк-волн. Проба с гипервентиляцией выявила усиление эпи- 26 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 28. Можаев С.В. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 лептиформной активности с появлением высокоам- наличии глиоза медиобазальных отделов височ- плитудных медленных и острых волн, комплексов ных долей, рубцово-атрофическом и некротиче- спайк-волна, усиление и генерализацию локальных ском процессе, кистах височных долей, внутренней эпилептических проявлений. Эти феномены обна- гидроцефалии. ружены у большинства пациентов – 63 (86,3%). Операция предполагала проведение костно- МРТ-исследование головного мозга проводили в пластической трепанации черепа в лобно-височ- 3-х проекциях (аксиальной, коронарной, сагитталь- ных областях с использованием для диагностики ной) в Т1- и Т2-взвешенных изображениях. При этом эпилептических очагов кортикальных электродов. были выявлены следующие изменения: киста пра- Мозговую часть оперативного вмешательства вы- вой височной доли – 5 (8,5%) больных, киста левой полняли с использованием бинокулярной лупы, при височной доли – 11 (15,1%), умеренно выраженная увеличении в 3,5 крата, а на некоторых ее этапах – внутренняя гидроцефалия – 18 (24,6%), гипотрофия микроскопа «Pentero» при увеличении 7,5-15 крат. височной доли – 40 (54,8%), гипотрофия медиоба- Установленную зону эпилептической активности зальных структур височной доли (склероз гиппо- удаляли с помощью ультразвукового дезинтеграто- кампа) – 12 (16,4%) наблюдений. У 2 (2,7%) больных ра «CUSA». Объем удаления: резекция полюса ви- обнаружены мелкокистозные полости в гиппокам- сочной доли, частичная или тотальная лобэктомия. пе, а еще у 2 (2,7%) – глиозно-атрофические измене- Стереотаксическое хирургическое вмеша- ния мозолистого тела. В большинстве наблюдений тельство применяли при глубинных локализа- (72,3%) изменения на МРТ были представлены ги- циях эпилептогенных очагов в височных долях. потрофией височной доли в виде одностороннего Его производили в один или два этапа. В обо- уменьшения ее объема, расширения височного рога их случаях использовали компьютизированную бокового желудочка и/или сильвиевой щели. У 3 стереотаксическую систему «ПОАНИК», разрабо- (68%) обследованных больных II группы выявлена танную в лаборатории стереотаксических методов выраженная внутренняя гидроцефалия, потребо- ИМЧ РАН совместно с ЦНИИ «Электроприбор» вавшая в дальнейшем проведения ликворошунтиру- (Санкт-Петербург). ющей операции. Одноэтапную стереотаксическую операцию Особый акцент в нашей работе был сделан на производили в наблюдениях, когда дооперационная изучение функционального состояния головного диагностика давала достаточно убедительные дан- мозга при помощи позитронно-эмиссионной томо- ные о локализации эпилептических очагов в меди- графии (ПЭТ) с фтордезоксиглюкозой (18F-ФДГ). обазальных структурах височной доли. Операция Выявленные в результате исследования нарушения включала в себя введение диагностического крио- метаболизма глюкозы зачастую распространялись деструктора-электрода в целевые точки с записью за пределы структурных изменений мозга, обнару- электросубкортикографии (ЭСКоГ) в процессе его женных на МРТ, затрагивая не только прилегаю- погружения к целевой точке. Последующую поэтап- щие, но и отдаленные от фокального повреждения ную криодеструкцию выявленных зон эпилептиче- зоны. ской активности производили на этапе извлечения Первичное ПЭТ-исследование с 18F-ФДГ позво- криодеструктора-электрода. лило установить гипометаболизм в правой височной Двухэтапная стереотаксическая операция доле в 19 (26%) наблюдениях, в левой височной доле была показана при необходимости получения до- – в 17 (23%), в правом и левой гиппокампе – 3 (4,1%) и полнительных диагностических данных о лока- 4 (5,5%) наблюдениях соответственно, в стволе моз- лизации патологического очага. I этап включал га – 10 (13,6%), в мозжечке – 5 (6,8%), в подкорковых стереотаксическую имплантацию долгосрочных структурах – 9 (12,3%), в лобных долях – 9 (12,3%), в внутримозговых электродов в целевые точки (гип- теменных – 5 (6,8%), в затылочных – 4 (5,5%). покамп, миндалевидный комплекс, крючок пара- Диффузное снижение метаболизма в обоих полу- гиппокампальной извилины, кора височной доли, шариях головного мозга было у 3 (4,1%) больных. У медиальный центр) для записи с них электрокорти- 1 больного (1,4%) изменений метаболизма глюкозы кографии (ЭКоГ) и ЭСКоГ. II этап включал в себя обнаружено не было. стереотаксическую криодеструкцию зон головного Выбор показаний для назначения оперативного мозга, в которых была установлена эпилептическая лечения и его характер определялись этиологией активность. заболевания. Показаниями для ДИКИ лекарственных пре- Показаниями к хирургическому лечению были: паратов были: воспалительная и перинатальная - резистентность к медикаментозной терапии в природа заболевания, битемпоральная эпилепсия. течение 1-1,5 лет; Относительным показанием была ВЭ с неустанов- - частота приступов не менее 2 раз в месяц; ленными этиологическими факторами. Оперативное - наличие четких данных о локализации эпилеп- вмешательство у этих больных предполагало вве- тогенных зон в височной доле. дение катетера через поверхностную височную ар- Открытое оперативное вмешательство рекомен- терию в общую сонную на стороне очага. В состав довали при травматической этиологии заболевания, вводимого инфузата входили сосудорасширяющие Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 27
- 29. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 и метаболические препараты. Продолжительность В III группе больных возобновление редких при- ДИКИ составляла 2-3 недели. Все больные в про- ступов было только у 4 (10,5%) больных в период цессе интракаротидной инфузии дополнительно по- наблюдения от 3 месяцев до 10 лет, которые прекра- лучали депакин по 500 мг 2 раза в день внутривенно щались от приема противоэпилептических препара- на протяжении 2-3 недель. тов и были связаны с нарушением диеты и режима. У 3 больных (5%) II группы, имевших значи- Больные всех групп в ближайшем и отдаленном тельную внутреннюю гидроцефалию, интрака- периодах после операции продолжали получать ротидной инфузии лекарственных препаратов противоэпилептические препараты. Длительность предшествовала операция вентрикуло-перитонеаль- их приема зависела от клинических и электрофизио- ного шунтирования. логических данных. При отсутствии приступов на Результаты лечения. В ближайшем послеопера- протяжении 2 лет и стабильной ЭЭГ-картине, как ционном периоде у больных всех групп общемоз- правило, больные противоэпилептические препара- говая симптоматика регрессировала полностью. ты не принимали или их прием был нерегулярным. Динамика очаговых неврологических симптоов в У больных III группы через 4-6 недель после зависимости от группы наблюдения была представ- ДИКИ лекарственных препаратов отмечены поло- лена следующим образом. жительные изменения метаболизма глюкозы при I группа (21 больной): у 25% больных отмечено ПЭТ-исследовании. В зонах с ранее выявленным ги- некоторое нарастание очаговых неврологических пометаболизмом зарегистрировано нарастание сте- симптомов. Грубо наросли психо-эмоциональные пени метаболизма глюкозы в среднем на 24,4±5,64% нарушения у 2 больных. относительно исходных данных. Через 4-6 недель II группа (14 больных): очаговые неврологи- у больных I группы после открытой операции на- ческие симптомы остались без динамики. Психо- блюдали снижение уровня метаболизма глюкозы с эмоциональные нарушения умеренно наросли у 2 образованием аметаболического очага в зоне опе- больных. ративного вмешательства, включавшего резекцию III группа (38 больных): выраженность очаговых рубцово- и кистозно-измененных тканей. неврологических симптомов значительно умень- Запись ЭЭГ в динамике показала, что у больных шилась, а у 1/3 больных наступил их полный ре- основной (III) группы достоверно чаще регистриро- гресс. Усугубления интеллектуально-мнестических валось значительное уменьшение пароксизмальной и психо-эмоциональных нарушений не отмечено. активности в виде появления одиночных и множе- Напротив, их выраженность заметно уменьшилась. ственных спайков, комплексов «острая-медленная Результаты лечения пароксизмального синдро- волна», пароксизмальных комплексов тета-волн. ма в ближайшем периоде были: у больных I груп- Установлено, что результат хирургического пы эпилептические припадки полностью исчезли у лечения зависит от объема удаленного эпилеп- 8 (38,1%) больных, уменьшение их частоты насту- тического очага. В этой связи для достижения пило у 17 (33,3%), трансформация приступов с их стабильных положительных результатов многие урежением и упрощением – у 4 (19%), без динами- исследователи предлагают прибегать к более ран- ки пароксизмальный синдром остался – у 2 (9,6%). ним открытым оперативным вмешательствам, по- У больных II группы показатели были: 2 (14,3%), 3 скольку унилатеральные эпилептические очаги (21,4%), 4 (28,6%) и 5 (35,7%) соответственно. В III становятся билатеральными через 4-14 лет от мо- группе 21 (55,3%), 11 (28,9%), 2 (5,3%) и 4 (10,5%) мента их возникновения. Кроме того, успех этого соответственно. метода лечения зависит от объема удаленного эпи- Таким образом, динамика пароксизмального лептизированного мозга, что часто невозможно в синдрома носила четко выраженную положитель- связи с необходимостью удалять функционально ную динамику у всех больных Ш группы, лечен- важные зоны. Все вышеизложенное не позволяет ных интракаротидной инфузией. У них установлено превысить результат открытого хирургического прекращение приступов чаще, чем в 2 раза по срав- лечения в 70%, достигнутый еще У. Пенфильдом. нению с больными I группы и почти в 4 раза по срав- Необходимо также помнить, что выполнение дву- нению с больными II группы. сторонней передней височной лобэктомии обычно Индекс по шкале Карновского в среднем повы- сопровождается развитием синдрома Клювера- сился на 9 баллов в I группе больных, на 12 баллов Бюси. Стереотаксический метод позволяет избе- у больных II группы и на 23,8 у больных III группы. жать большинства осложнений, развивающихся Информация о состоянии больных в отдаленном при открытых операциях. Однако анализ его периоде известна в 49% наблюдений. В I группе у результатов показал, что открытые оператив- 4 из 8 больных установлено полное прекращение ные вмешательства на 25-30% эффективнее, чем приступов в ближайшем периоде и через 2-3 года стереотаксические. отмечено их возобновление. Во II группе приступы Изучение патогенеза эпилепсии установило, вновь возникли у 1 больного. Полное их отсутствие что многочисленные этиологические факторы за- отмечено только у 14,3% больных. болевания приводят к нарушению артериального и венозного кровообращения, результатом которо- 28 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 30. Можаев С.В. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 го становится гипоксия мозга. ДИКИ ликвидирует ДИКИ лекарственных препаратов воздействует гипоксию мозга, стабильно на протяжении после- на этиопатогенез эпилепсии, устраняя сосудисто- дующих лет улучшает метаболизм мозга, что спо- гипоксический фактор на микроциркуляторном собствует прекращению эпилептических припадков. уровне. Выводы ДИКИ лекарственных препаратов дает лучшие и Лечение медикаментозно резистентных форм более стабильные результаты по сравнению с други- симптоматической височной эпилепсии должно ми методами хирургического лечения. быть хирургическим. Литература 1. Зенков, Л.Р. Клиническая эпилептология / Л.Р. Зенков. – М.: 6. Зенков, Л.Р. Некурабельные эпилепсии / Л.Р. Зенков // Медицинское информационное агентство, 2002. – 416 с. Неврол. журн. – 2001. - №4. – С. 4-12. 2. Зенков, Л.Р. Место вальпроатов в современном лечении 7. Kwan, P. Refractory epilepsy: a progressive, intractable but эпилепсии / Л.Р. Зенков // Неврологический журн.- 2002. - preventable condition? / P. Kwan, Mj. Brodie // Seizure 2002; №3. – С. 31-33. 11: 77-84. 3. Шершевер, А.С. Пути оптимизации хирургического лече- 8. Гвоздев, П.Б. Стереотаксическая деструкция средней тре- ния фармакорезистентной эпилепсии: автореф. дис. … д-ра ти мозолистого тела в лечении височной эпилепсии / П.Б. мед. наук / А.С. Шершевер. – СПб, 2004. – С. 3-20. Гвоздев, А.С. Шершевер, С.А. Лаврова и соавт. // Материалы 4. Новиков, А.Е. Эволюция в клинической эпилептологии / III Съезда нейрохир. России. – СПб, 2002. – С. 98. А.Е. Новиков – Иваново, 2006. – 388 с. 9. Шершевер, А.С. Хирургическое лечение эпилепсии. – 2005. 5. Карлов, В.А. Современная концепция лечения эпилепсии / – 144 с. В.А. Карлов // Журнал неврол. и псих. – 1999. - №5. – С. 4-7. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 29
- 31. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 Рентгенометрический метод угла аксиса и степени кифоза шейного отдела позвоночника Пустовойтенко В.Т., Белецкий А.В. Республиканский научно-практический центр травматологии и ортопедии, г. Минск, Беларусь Roentgenometric Method of Axis Angle and Degrees of Cervical Section Kyphosis Pustovoitenko V.T., Beletsky A.V. Republican Research-Practical Center of Traumatology and Orthopedics, Minsk, Belarus РЕЗЮМЕ. Цель исследования – разработать новый рентгенометрический метод диагностики искривлений шейного отдела позвоночника и определить степени шейного кифоза. Метод измерения угла аксиса заключается в вычерчивании на боковой спондилограмме шейного отдела двух линий: 1) осевая линия аксиса от середины вершины зубовидного отростка аксиса до серидины его основания. 2-я линия длины шейного отдела позвоноч- ника (линия С2-С7) от середины вершины аксиса до задненижнего угла тела С7 позвонка. Соединение этих ли- ний на вершине зуба аксиса образует угол аксиса. Благодаря углу аксиса разграничены пять видов искривления шейного отдела и определены диапазоны угла аксиса; при гиперлордозе – 26-360, нормальном лордозе – 19-250, легком лордозе -13-180, выпрямлении шейного лордоза -10-120, шейном кифозе – 1-90,. На материале 152 паци- ентов с шейным кифозом установлены степени кифоза: 1) начальный кифоз с углом аксиса 6-90; 2) умеренный кифоз с углом аксиса 1-50; 3) нулевой кифоз с углом аксиса 00; 4) минусовый кифоз с углом аксиса минус 10 до минус 130., т.е. при шейном кифозе выявлены плюсовые, нулевые и минусовые показатели угла аксиса. Этот факт доказывает универсальность методики измерения угла аксиса. Метод угла аксиса является простым, объ- ективным, наглядным инструментом, особенно для контроля эффективности операции коррекции кифоза до и после операции и может служить стандартом для характеристики структурных изменений в шейном отделе позвоночника. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: рентгенометрия, угол аксиса, степени шейного кифоза, искривления шейного отдела. SUMMARY. The purpose of the research - to elaborate a new roentgenmetric method of the diagnosis of the curvature of the cervical section of the backbone and define degrees of the cervical kyphosis. The method of measurement of axis angle is the drawing on the lateral spondilogramme of the cervical section two lines: axial line of axis from the middle of the top of dental process of axis till the middle of its base, the second line of the length of the cervical section of the backbone (line C2-C7) from the middle of the top of the axis till the backlow angle of the body C7 of the vertebra. The join of these lines on the top of dental process of axis forms the axis angle. Thanks to axis angle are differentiated five kinds of curvatures of the cervical section and defined diapasons of axis angle: hyperlordosis – 26o-36o, normal lordosis – 19o-25o, light lordosis – 13o-18o, straightening of cervical lordosis – 10o-12o, cervical kyphosis – 1o-9o. On the material of 152 patients with cervical kyphosis the following degrees of kyphosis were defined: 1) initial kyphosis with axis angle 6o-9o, 2) temperate kyphosis with axis angle 1o-5o, 3) zero kyphosis with axis angle 0o, 4) minus kyphosis with axis angle from minus 1o till minus 13o, e.d. by cervical kyphosis have been found out plus, zero and minus indices of the axis angle. This confirms universality of the measurement method of the axis angle. This method is simple, objective and obvious instrument for assessment statics and biomechanics of cervical section of the backbone, especially for the control of the effectiveness of the operation of the correction of the kyphosis before and after the operation and can serve as a standart for the characteristic of structural changes in the cervical section of the backbone. KEYWORDS: roentgenometry, axis angle, degrees of cervical kyphosis, curvature of cervical section. Введение. В настоящее время обращено внима- дела позвоночника в целом, а не по сегментам, в ние на изучение шейного кифоза не только рентгено- силу своеобразного анатомического строения 1-го и логов, но и нейрохирургов, хирургов-вертебрологов 2-го шейных позвонков, которые выпадают из изме- в плане оперативной коррекции кифоза и оценки рений. На основании изучения более 1000 боковых ее эффективности [ 8, 9, 10 ]. В доступной нам ли- рентгенограмм шейного отдела разработан принци- тературе не найдено специальных работ по оценке пиально новый метод оценки статики и динамики статики всего шейного отдела позвоночника. Метод шейного отдела – метод измерения угла аксиса, ко- Кобба не пригоден для оценки именно шейного от- торый защищен патентом [1]. 30 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 32. Пустовойтенко В.Т. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 Цель - разработать метод рентгенометрии шей- ного отдела позвоночника и предложить классифи- кацию шейного кифоза. Метод. Суть метода проста: на боковой рентге- нограмме шейного отдела вычерчивают две линии, соединенные на середине вершины зубовидного от- ростка аксиса. Одна линия – это осевая линия ак- сиса от середины вершины зубовидного отростка аксиса до середины его основания; другая линия – линия длины шейного отдела (линия С2-С7) от середины вершины зуба аксиса до задне-нижнего угла тела седьмого шейного позвонка. Вычислены диапазоны для пяти видов искривления: при ги- перлордозе 26-360, нормальном лордозе 19-250, лег- ком лордозе 13-180, выпрямлении шейного лордоза 10-120, кифозе шейного отдела 1-90, 00, от минус 10 до минус 130. Медиана при гиперлордозе равняет- ся 28,00, нормальном лордозе 21,130, легком лордозе 15,820, выпрямлении шейного лордоза 11,570, кифо- Рис.1. Начальный кифоз шейного отдела позвоночника с зе шейного отдела 7,770 (подробности в статье В.Т. углом аксиса 70 (схема рентгенограммы) Пустовойтенко «Методика измерения искривлений шейного отдела позвоночника по боковым спон- дилограммам» в журнале «Медицинские новости» (Минск), 2009, №16, с. 64-66). В процессе использования метода угла аксиса выяснилось, что он пригоден не только для оценки статики шейного отдела, но и для характеристики функциональной спондилографии [2]. Кифоз как патологический изгиб шейного отдела назад в саггитальной плоскости является показате- лям нарушения статики позвоночника. Причинами кифоза могут быть: компрессионные переломы тел позвонков, вывихи и подвывихи позвонков, послед- ствия воспалительных поражений позвоночника, опухоли, деформирующий спондилез и спондило- артроз, аномалии развития – задний полупозвонок, бабочковидный позвонок, последствия поражений нервной системы в шейном отделе, обширные лами- нэктомии шейных позвонков. Я.Л. Цивьян [7] ввел понятия «болезнь ламинэктомированного позвоноч- ника», где ведущим синдромом был кифоз. В литературе по вертебрологии встречаются раз- ные эпитеты кифоза, дающие только качественную характеристику кифоза: угловой, уступообразный, Рис. 2. Умеренный кифоз шейного отдела позвоночника с углом аксиса 40 (схема рентгенограммы) усиленный, значительный, ограниченный, распро- страненный, незначительный, выраженный и т.д. Обсуждение. Проведен тщательный ана- Но нигде не удалось найти количественную оценку лиз 152 больных с инверсией шейных позвонков. шейного кифоза, а тем более научно обоснованную Характерным признаком кифоза при помощи метода классификацию кифоза, так как нет надежного кри- измерения угла аксиса является прохождение линии терия оценки. Метод угла аксиса разрешает эту про- длины шейного отдела позвоночника (линии С2-С7) блему [3, 4, 5, 6 ]. по телам шейных позвонков. Выявлено, что чем боль- Материал. Среди амбулаторных больных кон- ше кифоз, тем меньше угол аксиса и тем больше ли- сультативно-поликлинического отделения РНПЦ ния С2-С7 приближается с осевой линии аксиса и на травматологии и ортопедии МЗ Беларуси за 2008- рентгенограмме проходит не только по задним отде- 2011 гг. диагностирован кифоз шейного отдела лам тел шейных позвонков, но и посередине тел неко- позвоночника у 152 больных. Мужчин было 55, жен- торых из них. При выраженном кифозе осевая линия щин 97. Средний возраст женщин составил 46,7 лет, аксиса смещается назад (дорзально) и совпадает с мужчин - 41,4 лет. линией С2-С7, тогда никого угла не образуется или можно считать, что угол аксиса равен нулю. В таком Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 31
- 33. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 случае кифоз считается нулевым. Важным фактом является взаиморасположение линий С2-С7 и осевой линии аксиса при нарастании кифоза. При резком ки- фозе осевая линия аксиса смещается назад (дорзаль- но) за линию С2-С7 и тогда угол аксиса становится отрицательным или минусовым, но определяется так же в градусах и со знаком минус. Угол аксиса открыт дорзально, т.е имеет место минусовый кифоз. Чаще всего минусовый угол аксиса наблюдается при двух уровнях нестабильности позвоночно-двигательного сегмента, множественных компрессионных перело- мах шейных позвонков и в далеко зашедших формах дегенеративно-дистрофического процесса. Сущность изложенного графически поясняется рисунками 4-х степеней шейного кифоза (рис. 1, рис. 2, рис. 3, рис. 4). Представлены скиаграммы рент- генограмм 4-х различных пациентов, которым вы- полнялись спондилограммы в стандартной позиции головы. Символами С2, С3, С4, С5, С6, С7 обозна- чены контуры тел 2-7-го шейных позвонков, а циф- Рис. 3. Нулевой кифоз шейного отдела позвоночника с углом рами 2, 3, 4, 5, 6, 7 – контуры остистых отростков аксиса 00 (схема рентгенограммы) 2-7-го шейных позвонков. Буквами ВАС обозначен угол аксиса с точками замера: А (апекс) – середина вершины зубовидного отростка аксиса, В (базис) – середина основания аксиса, С (С7-й позвонок) – за- дненижний угол седьмого шейного позвонка. Линия АВ – это осевая линия аксиса, линия АС – линия длины шейного отдела позвоночника, (кратко – ли- ния С2-С7). На рис. 1 изображена скиаграмма шей- ного отдела с начальной (лёгкой) степенью кифоза, угол аксиса ВАС равен 7 градусам (осевая линия аксиса располагается впереди от линии длины шей- ного отдела, угол ВАС открыт вперед (вентрально); на рис. 2 изображена скиаграмма с умеренной сте- пенью шейного кифоза, угол ВАС равен 4 градусам (осевая линия аксиса располагается впереди линии шейного отдела, приближается к ней, угол ВАС от- крыт кпереди (вентрально); на рис. 3 изображена скиаграмма с нулевой степенью кифоза, т.е. угол ак- сиса равен нулю (осевая линия аксиса АВ наклады- вается на линию длины шейного отдела АС); на рис. Рис. 4. Минусовый кифоз шейного отдела позвоночника с 4 представлена скиаграмма с углом аксиса равным углом аксиса минус 120 (схема рентгенограммы) Таблица 1 Распределение больных с шейным кифозом по степени кифоза и полу пациентов n=152 Степени кифоза 1-я начальная, 2-я умеренная, 3-я 4-я минусовая, угол аксиса угол аксиса нулевая, угол аксиса от ми- Итого 9-60 5-10 угол аксиса 00 нус 10 до минус 130 Женщины 81 15 1 97 0 53,3% 9,9% 0,6% 63,8% Мужчины 46 5 2 2 55 30,3% 3,3% 1,3% 1,3% 36,2% Всего 127 20 3 2 152 83,6% 13,2% 1,9% 1,3% 100,0% 32 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 34. Пустовойтенко В.Т. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 Таблица 2 Сравнение данных измерения угла аксиса до и после операции у больного с кривошеей, вызванной сте- нозом шейного позвоночного канала и задними остеофитами С3 -С4, С5 -С6 сегментов Этапы обследования больного, Позиция головы даты Стандарт Сгибание Разгибание Функциональная спондилогра- Минус 8,10 минус 100 минус 2,40 фия до операции 12.03.2010 Резкий мину- Минусовый кифоз Минусовой кифоз Оценка степени кифоза совой кифоз (4-я степень) (4-я степень) (4-я степень) Функциональная спондило- графия через 4-месяца по- +2,30 0,30 +3,10 сле операции 12.07.2010 умеренный кифоз нулевой кифоз умеренный кифоз Оценка степени кифоза (2-я степень) (3-я степень) (2-я степень) Функциональная спондилогра- фия через 2 года после операции + 5,7 0 Минус 10,60 Минус 2,40 26.03.2012 Начальный Резкий мину- Минусовый кифоз Оценка степени кифоза кифоз совый кифоз (4-я степень) (1-я степень) (4-я степень) минус 12 градусов (осевая линия аксиса распола- 10°,. при максимальном, разгибании угол аксиса гается сзади, за линией длины шейного отдела АС, уменьшился до минус 2,4. С учетом магнитно-резо- угол ВАС открыт кзади (дорзально)). нансной томографии установлена 4-я степень шей- 1-я степень кифоза определена в диапазоне 9-60, ного кифоза, правосторонняя кривошея, срединные 2-я степень кифоза 5-10, 3-я степень – это нулевой грыжи межпозвонковых дисков СЗ-С4, С5-C6, стеноз кифоз, 4-я степень минусовый кифоз от минус 10 до шейного позвоночного канала вследствие грыж и за- минус 130. Другое обозначение кифозов: 1-я степень дних остеофитов С4-С6 позвонков, радикулопатия – начальный кифоз, 2-я степень – умеренный кифоз, С5- С6 слева, лёгкий парез левой верхней конечно- 3-я степень – нулевой кифоз, 4-я степень – мину- сти. 25.03.2010г. выполнена операция - передняя де- совый кифоз. Более кратко степени кифоза можно компрессия спинного мозга на уровне С3-С4, С5-С6, обозначить так: кифоз1, кифоз2, кифоз3, кифоз4. трансплантация фрагментов кости с кортикальным Обобщенные сведения по шейному кифозу приве- слоем из гребня крыла левой подвздошной кости. дены в табл. 1. На указанные 4 степени кифоза по- Послеоперационное течение гладкое. Выписан с лучен патент на изобретение № 14090 Республики улучшением домой 07.04.2010. Спустя 4 месяца после Беларусь «Способ определения степени кифоза шей- операции при контрольной функциональной спон- ного отдела позвоночника» от 29.09.2010 г. дилографии отмечена положительная динамика: при Как видно из таблицы, у женщин и мужчин пре- сгибании головы резкий минусовый шейный кифоз имущественно наблюдалась суммарно 1-я начальная сменился нулевым кифозом, т.е. 4-я степень кифоза степень шейного кифоза (83,6%).Ниже приводится превратилась в 3-ю степень; при разгибании головы конкретный пример использования метода измере- минусовый кифоз (4-я степень) сменился на умерен- ния угла аксиса при коррекции кифоза шейного от- ный кифоз (2-я степень кифоза с углом аксиса 3,10). дела позвоночника. Через 2 года после операции выполнена динами- Пациент К-ч, 73 года, поступил в нейрохирургиче- ческая спондилография шейного отдела 27.03.2012. ское отделение РНПЦ травматологии и ортопедии М3 Выявлены сформированные костные блоки СЗ-С4, РБ 12.03.2010 г. с жалобами на боли в шее, онемение С5-С6 позвонков, резко снижена высота межпозвон- пальцев правой руки, кривошею. В анамнезе тяжелая кового диска С6-С7 сегмента. Определяется мас- черепно-мозговая травма. Объективный статус: голо- сивный оссификат передней продольной связки на ва наклонена вперед и вправо, кифотическая дефор- уровне С4-С5 позвонков. Угол аксиса в стандартном мация шейного отдела позвоночника, лёгкий парез положении головы равен плюс 5,7° (1-я степень кифо- левой верхней конечности, ограничение движений в за), в положении сгибания угол аксиса равен минус шейном отделе позвоночника. Выполнена функцио- 10,60 (4-я степень кифоза), при разгибании шейного нальная спондилография 12.03.2010 г. - в стандартной отдела угол аксиса минус 2,40 (4-я степень кифоза). позиции головы угол аксиса равен минус 80 (4-я сте- Таким образом, положительная динамика в после- пень шейного кифоза, минусовый кифоз), при макси- операционном периоде сохраняется. Сравнение по мальном сгибании угол аксиса увеличился до минус годам данных измерения угла аксиса до операции Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 33
- 35. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 А Б Рис. 5. а) Больной К-ч, 73 года. Стандартная позиция головы у больного с кривошеей вследствие шейного остеохондроза и деформирующего спондилеза. При рентгенографии в боковой проекции угол аксиса ВАС равен минус 8,10 (кифоз 4-й степени) б) Схема рентгенограммы того же больного К-ч. Угол ВАС минус 8,10открыт дорзально, осевая линия аксиса ВА располагает- ся за линией длины шейного отдела позвоночника (линия С2-С7) А Б Рис 6. а) Тот же больной К-ч. Максимальное сгибание шейного отдела позвоночника. Угол аксиса ВАС увеличивается до минус 10,00 (кифоз 4-й степени); б) Схема рентгенограммы того же больного, угол аксиса минус 100открыт дорзально коррекции кифоза и в послеоперационном периоде Результаты. При подробном изучении спондило- при функциональных пробах шейного отдела позво- грамм шейного отдела представилась возможность ночника приведено в табл. 2 и на рис. 5 – рис. 10. предложить классификацию кифоза шейного отдела позвоночника с использованием рентгенометриче- ского метода угла аксиса. 34 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 36. Пустовойтенко В.Т. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 А Б Рис 7. а) Тот же больной К-ч. Максимальное разгибание шейного отдела. Угол аксиса ВАС уменьшается по сравнению со стан- дартной позицией до минус 2,40 б) Схема рентгенограммы того же больного. Угол ВАС равен минус 2,40, открыт дорзально. Осевая линия аксиса располага- ется за линией длины шейного отдела позвоночника 1. Кифоз начальной степени с углом аксиса 9-10 (осевая линия аксиса образует угол с линией длины шейного отдела, открытым вперед (вентрально); 2. Кифоз умеренной степени с углом аксиса 5-10, (осевая линия аксиса больше приближается к линии длины шейного отдела позвоночника, угол аксиса обращен вперед (вентрально); 3. Кифоз с нулевым значением угла аксиса (осе- вая линия аксиса совпадает с линией длины шейно- го отдела); 4. Кифоз с минусовым значением угла аксиса, угол аксиса от минус 10 до минус 130 (осевая линия аксиса смещается назад за линию длины шейного от- дела позвоночника, угол аксиса открыт дорзально). III. Локальное кифозирование одного –двух по- звонков (обычно при выпрямлении шейного лордоза при угле аксиса 10-120). Область применения метода угла аксиса обшир- на: нейрохирургия, рентгенология, неврология, травматология, ортопедия, мануальная терапия. Выводы: 1. Метод угла аксиса является объективным и Рис. 8. Больной К-ч 75 лет, через 2 года после операции. При наглядным инструментом для оценки статики и стандартном положении головы угол аксиса плюс 5,70 (1-я биомеханики шейного отдела позвоночника, по- степень кифоза) уменьшился в лучшую сторону (была 4-я степень кифоза) зволяющим четко разграничить между собой ги- перлордоз, нормальный лордоз, легкий лордоз, Классификация кифоза шейного отдела выпрямление шейного лордоза, кифоз шейного I. По распространенности: отдела. 1. шейный кифоз тотальный; 2. Метод угла аксиса, защищенный патентом 2. шейный кифоз локальный (сегментарный). Беларуси, впервые позволил выделить 4 степени ки- II. По размерам угла аксиса: фоза: 1) начальный кифоз (угол аксиса 9-60), 2) уме- Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 35
- 37. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 Рис. 9. Тот же больной К-ч. При сгибании головы угол аксиса Рис. 10. Тот же больной . Максимальное разгибание головы. минус 10,60, сохраняется дооперационная 4-я степень кифоза Сохраняется минусовая степень кифоза минус 2,40 ренный кифоз (угол аксиса 5-10), 3) нулевой кифоз отдела позвоночника с учетом распространенности (угол аксиса 00), 4) минусовый кифоз (угол аксиса от измерений и величины угла аксиса при кифозе. минус 10 до минус 130). 4. Метод угла аксиса полезен для оценки резуль- 3. На основе рентгенометрического метода угла татов коррекции шейного кифоза хирургических аксиса разработана классификация кифоза шейного вмешательств на шейном отделе позвоночника до и после операции как в статике, так и в динамике. Литература 1. Патент № 13496 Республики Беларусь «Способ диагности- 5. Пустовойтенко В.Т., Белецкий А.В., Макаревич С.В., ки искривления шейного отдела позвоночника» /Белецкий Мазуренко А.Н. Рентгенометрическая оценка кифо- А.В., Пустовойтенко В.Т., Макаревич С.В., Мазуренко А.Н. / за шейного отдела позвоночника на основе угла аксиса// ; заявитель и патентообладатель Республиканский научно- IX Всероссийская научно-практическая конференция практический центр травматологии и ортопедии заявлен; «Поленовские чтения».- 6-10 апр. 2010- С.Петербург, 23.01.2009 г; опубл. 30.08.2010.Бюл. № 4. – 63 с. 2010- С.149-150. 2. Пустовойтенко В.Т., Белецкий А.В., Макаревич С.В., 6. Пустовойтенко В.Т., Белецкий А.В., Сомова И.Н., Белевич Мазуренко А.Н. Функциональное рентгенологическое ис- А.Б., Метод угла аксиса – новый рентгенометрический ме- следование шейного отдела позвоночника с использовани- тод оценки статики шейного отдела позвоночника // Журн. ем угла аксиса // журн. Военная медицина, (Минск), 2010, «Медицина» (Минск).- 2010 - №2. - С. 4-6. № 2, С.104-106. 7. Цивьян Я.Л. Болезни ламинэктомированного позвоночни- 3. Пустовойтенко В.Т. Методика измерения искривлений шей- ка: Методические указания.- Новосибирск, 1976. – 35с.. ного отдела позвоночника по боковым спондилограммам// 8. Steinmetr M.P., Kager C.D., Benzel E.C. Ventral correction of Медицинские новости (Минск).- 2009.- №16.- С. 64-66. postsurgical cervical kyphosis // J.Neurosurg. – 2003. – № 98 4. Пустовойтенко В.Т., Белецкий А.В., Макаревич С.В., (Suppl.). – P. 1- 7. Мазуренко А.Н., Определение степени кифоза шейного от- 9. Mummaheni P.V., Dhall S.S. // Circumferential fusion for дела позвоночника с помощью угла аксиса// Неврология и cervical kyphosis with myelopathy // Spine. – 2008. – V.33. – P. нейрохирургия в Беларуси.-2010.-№5.- С.116-120. 771 -778. 10. Han K., Lu C., Li J. at al . Survical treatment of cervical kyphosis// Eur. Spine Journal. – 2011.- №20(4). – Р. 523-536. 36 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 38. Руденко П.Г. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 Нарушения реактивности артерий вертебробазилярной системы у пациентов с менингиомами основания задней черепной ямки Руденко П.Г., Дралюк М.Г., Абакумова Т.А., Николаев В.Г. Краевая клиническая больница, Государственный медицинский университет, г. Красноярск The reactivity disorders of the vertebrobasilar system arteries in patients with basal posterior fossa meningiomas Rudenko P.G., Dralyuk M.G., Abakumova T.A., Nikolaev V.G. Regional Hospital, State Medical University, Krasnoyarsk ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ – оценка реактивности позвоночных и основной артерий у пациентов с менингио- мами основания задней черепной ямки. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Обследовано 52 пациента с менингиомами основания задней черепной ямки (ос- новная группа). Средний возраст больных составил 50,89±1,52лет. Транскраниальная допплерография выполня- лась на аппарате Acuson 128XP/10с. Исследовали линейные скорости кровотока в интракраниальных сегментах позвоночных и основной артериях. Реактивность мозгового кровотока оценивали посредством проведения гиперкапнического и гипокапнического функциональных тестов. Вычисляли коэффициенты реактивности и индекс вазомоторной реактивности. Полученные результаты сравнивали с аналогичными показателями, вы- явленными при обследовании людей без церебральной патологии. РЕЗУЛЬТАТЫ. У пациентов с менингиомами основания задней черепной ямки отмечено увеличение ско- ростей кровотока в интракраниальных сегментах позвоночных и основной артериях. Средний коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку у пациентов с менингиомами основания задней черепной ямки со- ставил 20,99% в позвоночной артерии и 23,57% в основной артерии. Средний коэффициент реактивности на ги- перкапническую нагрузку у людей без церебральной патологии составил 37,77% в позвоночной артерии и 34,05% в основной артерии. У 53,8% пациентов коэффициент реактивности позвоночной артерии на гиперкапническую нагрузку был ниже 20%. Коэффициент реактивности основной артерии менее 20% при выполнении гиперкапни- ческого теста был выявлен у 30 пациентов с менингиомами основания задней черепной ямки (57,69%) и лишь у 3 (6%) людей группы сравнения. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Для пациентов с менингиомами основания задней черепной ямки характерна гипореактив- ность, а в ряде случаев парадоксальная и ареактивность артерий вертебробазилярного бассейна, что свидетель- ствует о возможности развития патологических сосудистых реакций и риске развития ишемических нарушений в периоперационном периоде. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: менингиомы основания задней черепной ямки, транскраниальная допплерография, цереброваскулярная реактивность, позвоночные и основная артерии. RESEARCH OBJECTIVE is assessment of the reactivity of vertebral and basilar arteries in patients with basal posterior fossa meningiomas. MATERIAL AND METHODS. We investigated the 52 patients with basal posterior fossa meningiomas. Mean age is 50,89±1,52 years. The transcranial Doppler ultrasound performed with use of the device «Acuson 128XP/10с». We researched the cerebral blood flow velocity in the vertebral and basilar arteries. We evaluated the reactivity of cerebral blood flow with use the hypercapnic and hypocapnic functional tests. We compared the cerebral autoregulation measurements of patients with basal posterior fossa meningiomas and humans without cerebral pathology. RESULTS. Patients with basal posterior fossa meningiomas have increasing of the vertebral and basilar blood flow velocity. Mean hypercapnic reactivity in patients with basal posterior fossa meningiomas in the vertebral artery is 20,99%, in the basilar artery is 23,57%. Mean hypercapnic reactivity in humans without any cerebral pathology in the vertebral artery is 37,77%, in the basilar artery is 34,05%. 53,5% patients with basal posterior fossa meningiomas have hypercapnic reactivity in the vertebral artery less than 20%. 57,69% patients with basal posterior fossa meningiomas have hypercapnic reactivity in the basilar artery less than 20%. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 37
- 39. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 CONCLUSION. The hyporeactivity or paradoxical reactivity of vertebral and basilar arteries is typical for patients with basal posterior fossa meningiomas. This condition is dangerous for occurrence of the pathologic cerebrovascular reactions and ischemic disorders. KEYWORDS: basal posterior fossa meningiomas, transcranial Doppler ultrasound, cerebrovascular reactivity, vertebral and basilar arteries. Менингиомы основания задней черепной ямки принципиальное значение для адекватного кро- (МОЗЧЯ) являются одними из наиболее сложных в воснабжения головного мозга и характеризуется хирургическом плане опухолей головного мозга [1]. способностью мозговых сосудов сохранять относи- Несмотря на совершенствование микрохирургиче- тельно неизменной объемную скорость мозгового ской техники и интраоперационного нейрофизио- кровотока при изменении перфузионного давления логического контроля, радикальное удаление этих в широких пределах [11]. новообразований с сохранением высокого уровня Ауторегуляция мозгового кровотока нарушается качества жизни возможно не более, чем у 50% па- при ишемических и геморрагических инсультах, че- циентов [2, 3]. Послеоперационная летальность со- репно-мозговой травме, опухолях мозга, составляя ставляет 2,5-8,1% [1, 4, 5, 6]. Основными причинами основное звено патогенеза нарушений мозгового послеоперационной летальности и инвалидности в кровообращения [12]. хирургии МОЗЧЯ являются нарушения кровообра- Установлено, что количественной характеристи- щения в стволовых структурах головного мозга [7, кой ауторегуляции мозгового кровообращения яв- 8]. ляются показатели реактивности мозговых сосудов, По мнению Б.Д. Дюшеева (2000) нарушения моз- их способность реагировать на изменения условий гового кровообращения в стволовых структурах яв- функционирования с целью оптимизации цере- ляются причиной послеоперационной летальности брального кровотока, что отражает адаптационные у 50% умерших с МОЗЧЯ. возможности системы мозгового кровообращения В.Н. Шиманский (2005) отмечал нарушения [13, 14]. кровообращения в стволе головного мозга у 11,9% Уровень реактивности мозговых сосудов, оперированных больных с МОЗЧЯ. Подобные ос- определяющий их способность к дополнитель- ложнения составляют 83,3% среди всех причин ному увеличению кровотока, обозначается как летальности в хирургии МОЗЧЯ. Основными при- цереброваскулярный резерв. Сохранность церебро- чинами нарушений кровообращения в структурах васкулярного резерва, в свою очередь, обеспечивает головного мозга автор считает: прорастание опу- функциональную устойчивость всей системы моз- холью пиальной оболочки ствола мозга, что может гового кровообращения. По современным представ- привести к интраоперационной травматизации моз- лениям, ухудшение цереброваскулярного резерва говых структур при мобилизации опухоли; травму может рассматриваться как предиктор «неблагопо- магистральных сосудов основания черепа и скопле- лучия» церебральной гемодинамики [15]. ние крови в ложе удаленной опухоли. Цереброваскулярный резерв артерий верте- По сведениям Ю.Г. Шанько и соавт. (2009) ише- бробазилярной системы, в отличие от такового в мические поражения ствола головного мозга обу- бассейне средних мозговых артерий остается в на- словили послеоперационную летальность у 70,4% стоящее время практически неизученным [15]. умерших больных с внемозговыми околостволовы- Цель исследования – оценка реактивности позво- ми опухолями. ночных и основной артерий у пациентов с менинги- Факторами риска нарушения кровообращения в омами МОЗЧЯ. стволе головного мозга являются пожилой возраст Материал и методы. Обследовано 52 пациента с больного, субкомпенсированное и декомпенсиро- МОЗЧЯ (основная группа). Средний возраст боль- ванное состояние и значительная компрессия ствола ных составил 50,89±1,52лет. Всем больным в до- [8, 10]. операционном периоде проводили ультразвуковую На наш взгляд, расстройства мозгового кровоо- транскраниальную допплерографию на аппарате бращения обусловлены не только непосредственной Acuson 128XP/10с. Оценивали средние максималь- хирургической травмой, но и патологической реак- ные линейные скорости кровотока (ЛСК) по ин- цией сосудов на удаление опухоли, что может быть тракраниальным сегментам позвоночных (ПА) и связано с морфофункциональными особенностями основной (ОА) артериям в состоянии покоя. сосудов вертебробазилярной системы. В этой связи Реактивность мозгового кровотока исследовали большой интерес представляет изучение особенно- посредством проведения гипер- и гипокапнических стей ауторегуляции мозгового кровотока у пациен- тестов (пробы с произвольной задержкой дыхания и тов с МОЗЧЯ. гипервентиляцией). Коэффициент реактивности на Ауторегуляция – одно из фундаментальных гиперкапническую нагрузку (КР+) вычисляли по свойств мозгового кровообращения. Она имеет формуле Lindegaard K. (1986): КР+ = (V+/V0-1)х100%; 38 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 40. Руденко П.Г. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 где V0 – средняя максимальная ЛСК в состоянии по- по сравнению с практически здоровыми людьми, коя в см/с, а V+ – средняя максимальная ЛСК на фоне увеличение скоростей кровотока и в основной арте- гиперкапнической нагрузки в см/с. Коэффициент рии: 63,59±2,14 и 48,84±1,53 см/с соответственно. реактивности на гипокапническую нагрузку (КР-) Коэффициент реактивности на гиперкапниче- высчитывали по формуле Lindegaard K.F. (1986): КР- скую нагрузку в интракраниальных сегментах по- = (1 – V-/V0)х100%; где V0 – средняя максимальная звоночных артерий на стороне опухоли, у больных с ЛСК в состоянии покоя в см/с, а V- – средняя мак- менингиомами варьировал от 0 до 44,18%, составляя симальная ЛСК на фоне гипокапнической нагрузки в среднем 20,99%. В группе сравнения аналогичные в см/с. Индекс вазомоторной реактивности (ИВМР) показатели располагались в диапазоне 12,3-58,33%, вычисляли по формуле Ringelstein E.B.et al. (1988): составляя в среднем 37,77%. ИВМР = ((V+ – V-)/V0)х100%; где V0 – средняя мак- У 2 пациентов с МОЗЧЯ на стороне опухоли симальная ЛСК в состоянии покоя в см/с, V+ – сред- зарегистрирована ареактивность позвоночной ар- няя максимальная ЛСК на фоне гиперкапнической терии, а у 3 – парадоксальная реакция, в виде сни- нагрузки в см/с, V- – средняя максимальная ЛСК на жения скорости кровотока при задержке дыхания. фоне гипокапнической нагрузки в см/с [12]. У 28 пациентов (53,8%) коэффициент реактивности Полученные результаты сравнивали с аналогичны- ипсилатеральной позвоночной артерии на гиперкап- ми показателями, выявленными при обследовании 50 ническую нагрузку был ниже 20%. людей, без патологии головного мозга (группа сравне- В группе сравнения ни у одного человека при вы- ния), средний возраст 46,24±1,51лет. Достоверность раз- полнении функциональных тестов не было выявле- личий в выборках оценивали по критерию Стьюдента но ареактивности или парадоксальной реактивности (достоверным считали отличие при р<0,05). позвоночных артерий. Результаты. Полученные данные представлены При выполнении гипокапнических тестов у па- в табл. 1 и табл. 2. Отмечено увеличение скоростей циентов с МОЗЧЯ коэффициент реактивности по- кровотока у пациентов с МОЗЧЯ по сравнению с звоночной артерии на стороне опухоли составил пациентами без церебральной патологии. Так ЛСК 23,27±1,68% в среднем (разброс значений от 6 до в интракраниальных сегментах позвоночных ар- 55%), что достоверно ниже, чем у людей без цере- терий у практически здоровых людей составляла бральной патологии. 37,82±1,13 см/с. Линейные скорости кровотока в ин- Сходные данные получены и при исследова- тракраниальных сегментах позвоночных артерий у нии реактивности основной артерии у пациентов с пациентов с МОЗЧЯ были достоверно выше, как на МОЗЧЯ. Коэффициенты реактивности на гиперкап- стороне опухоли, так и на противоположной стороне: ническую и гипокапническую нагрузку, также как и 52,53±1,95 и 49,21±1,62 см/с соответственно. Кроме индекс вазомоторной реактивности были достовер- того, у пациентов с МОЗЧЯ выявлено достоверное, но ниже, чем у пациентов группы сравнения. Таблица 1 Линейные скорости кровотока и коэффициенты реактивности в позвоночных артери- ях в группе пациентов с менингиомами задней черепной ямки и группе сравнения Основная группа. Основная группа. Группа сравнения. ПА на стороне ПА на здоровой Достоверность ПА. M±m опухоли. M±m стороне. M±m различий 1 2 3 p1-3<0,001 ЛСК (см/с) 52,53±1,95 49,21±1,62 37,82±1,13 p2-3<0,001 p1-3<0,001 КР+ (%) 20,99±2,24 26,93±2,27 37,77±1,1 p2-3<0,001 КР- (%) 23,27±1,68 26,53±1,99 32,63±1,0 p1-3<0,001 p1-3<0,001 ИВМР (%) 44,27±3,66 53,53±3,99 70,41±1,88 p2-3<0,001 Таблица 2 Линейные скорости кровотока и коэффициенты реактивности в основной артерии в груп- пе пациентов с менингиомами задней черепной ямки и группе сравнения Основная группа. Группа сравнения. ОА. M±m ОА. M±m Достоверность различий 1 2 ЛСК (см/с) 63,59±2,14 48,84±1,53 p1-2<0,001 КР+ (%) 23,57±2,17 34,05±0,97 p1-2<0,001 КР- (%) 25,6±1.84 30,28±0,93 p1-2<0,05 ИВМР (%) 48,84±3,66 64,34±1,68 p1-2<0,001 Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 39
- 41. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 Представляются интересными данные о том, что Заключение. Таким образом, для пациентов с коэффициент реактивности основной артерии менее менингиомами основания задней черепной ямки 20% при выполнении гиперкапнического теста был характерна гипореактивность, а в ряде случаев выявлен у 30 пациентов с МОЗЧЯ (57,69%) и лишь у парадоксальная и ареактивность артерий верте- 3 (6%) людей группы сравнения. бробазилярного бассейна, что свидетельствует о У одного пациента с МОЗЧЯ была диагностиро- возможности развития патологических сосудистых вана ареактивность основной артерии на гиперкап- реакций и риске развития ишемических нарушений ническую нагрузку, еще у одного – парадоксальная в периоперационном периоде. реакция. При выполнении гипокапнического теста подобных изменений зафиксировано не было. Литература 1. Шиманский, В.Н. Менингиомы основания задней череп- 10. Holmes, B. Outcomes analysis in cranial base surgery – ной ямки: клиника, диагностика и хирургическое лечение: preliminary results / B. Holmes, L. Sechar, S. Sofaer et al. // Acta Автореф. дис. … докт. мед. наук / В.Н. Шиманский. – М., neurochirurgika. – 1995. – Vol. 134. – P. 136-138. 2005. – 48с. 11. Семенютин, В.Б. Регуляция мозгового кровообращения 2. Mehdorn, H. M. Petrous meningiomas I: An overview / H. M. /Б.В. Гайдар, В.Б. Семенютин, В.Е. Парфенов, Д.В. Свистов Mehdorn, R. M. Buhl // Meningiomas: Diagnostic, Treatment // Транскраниальная допплерография в нейрохирургии. – and Outcome by J.H. Lee. – London: Springer-Verlag, 2008. – P. СПб.: ЭЛБИ, 2008. – Гл.3. – С. 53-80. 443-447. 12. Свистов, Д.В. Регуляция мозгового кровообращения и 3. Lobato, R.D. Meningiomas of the basal posterior fossa. Surgical методы ее оценки методом транскраниальной доппле- experience in 80 cases / R.D. Lobato, P. Gonzaaez, R. Alday et рографии /Д.В. Свистов, В.Б. Семенютин // Регионарное al. // Neurocirugia. – 2004. – Vol. 15(6). – P. 525-542. кровообращение и микроциркуляция. – 2003. - №4(8). – С. 4. Voss, N.F. Meningiomas of the cerebellopontine angle / N.F. 20-27. Voss, F.D. Vrionis, C.B. Heilman et al. // Surg. Neurol. – 2000. 13. Гайдар, Б.В. Допплерографическая оценка ауторегуляции – Vol. 53. – P. 439-447. кровоснабжения головного мозга при нейрохирургиче- 5. Дюшеев, Б.Д. Опухоли задней черепной ямки у лиц пожи- ской патологии /Б.В. Гайдар, В.Е. Парфенов, Д.В. Свистов лого и старческого возраста: Автореф. дис. … докт. мед. // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. – 1998. – №3. наук / Б.Д. Дюшеев. – М., 2000. – 42с. – С. 31-35. 6. Roberti F. Posterior fossa meningiomas: surgical experience in 14. Никитин, Ю.М. Рентгеновская ангиография и ультразву- 161 cases / F. Roberti, L.N. Sekhar, C. Kalavakonda et al. // Surg. ковые технологии визуализации сосудов головного мозга Neurol. – 2001. – Vol. 56 (1). – P. 8-20. /Ю.М. Никитин, А.О. Чечеткин, О.В. Лагода и др.//Очерки 7. Matthies, C. Meningiomas of the cerebellopontine angle /C. ангионеврологии; под ред. Суслиной З.А.. – М.: Изд-во Matthies, G. Carvalho, M. Tatagiba et al. //Acta Neurochir. – «Атмосфера», 2005. – С. 162-187. 1996. – Vol. 65. – P. 86-91. 15. Джибладзе, Д.Н. Патология магистральных артерий го- 8. Тиглиев, Г.С. Внутричерепные менингиомы /Г.С. Тиглиев, ловы: клинические, ультразвуковые и морфологические В.Е. Олюшин, А.Н. Кондратьев. – СПб.: Изд-во РНХИ, 2001. аспекты /Д.Н. Джибладзе, Д.Ю. Бархатов, О.В. Лагода и – 556с. др.//Очерки ангионеврологии; под ред. Суслиной З.А.. – М.: 9. Шанько, Ю.Г. Удаление околостволовых опухолей задней Изд-во «Атмосфера», 2005. – С. 86-107. черепной ямки и ведение раннего послеоперационного пе- риода /Ю.Г. Шанько // Бюлл. укр. ассоциации нейрохирур- гов. – 1998. – №5. – С. 162-163. 40 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 42. Хейреддин А.С. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 Хирургическое лечение множественных церебральных аневризм Хейреддин А.С., Яковлев С.Б., Филатов Ю.М., Элиава Ш.Ш., Белоусова О.Б., Бочаров А.В., Микеладзе К.Г., Кафтанов А.Н. НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва Surgical treatmentof multiplecerebral aneurysms Kheireddin A.S., Yakovlev S.B., Filatov Iu. M., Eliava Sh.Sh., Belousova O.B., Botsherov A.V., Mikeladze K.G., Kaftanov A.N. Burdenko Neurosurgical Institute Russian Academy of Medical Sciences, Moscow ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: разработать оптимальную тактику лечения больных с множественными аневриз- мами на основе анализа результатов хирургического лечения. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. В исследование включено 231 больного с множественными аневризмами, находив- шихся на лечении в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. Проанализированы результаты одноэтап- ных и многоэтапных вмешательств, а также операции с комбинацией микрохирургической и эндоваскулярной техник. РЕЗУЛЬТАТЫ. Послеоперационная летальность составила 4,7%. Неблагоприятные исходы наблюдались у 37 (16%). При многоэтапных операциях количество тотально выключенных аневризм достоверно выше 92% vs 79% (p<0,05), а количество паллиативных операций и неоперированных аневризм меньше: 16% vs 5,8% (p < 0,05). Наилучшие технические и клинические результаты получены в группе больных оперированных с поэтапным применением эндоваскулярной и микрохирургической техники. В данной группе неблагоприятные исходы от- сутствовали, а тотальное выключение аневризм достигнуто в 91,4% случаев. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Полученные результаты лечения множественных аневризм позволяет считать многоэтап- ные операции предпочтительным методом при хирургии МА, и свидетельствуют о высокой эффективности мультимодального подхода с интеграцией эндоваскулярного и микрохирургического методов. Комбинация по- следних является методом выбора при сочетании аневризм каротидного бассейна с аневризмами ВББ. AIM OF THE STUDY. The study was performed to substantiate optimal tactics of management of patients with multiple cerebral aneurysms based on analysis of surgical results. MATERIAL AND METHODS. This study included 231 patients with multiple cerebral aneurysms who were treated in Burdenko Neurosurgical Institute. We analyzed results of single-stage (microsurgical technique) and multi-stage (microsurgical technique and step-by-step application of endovascular and microsurgical techniques) approaches. RESULTS. Postoperative mortality was 4.7%. Poor outcomes were observed in 37 patients (16%). In multi-stage surgical treatment the number of totally occluded aneurysms was significantly higher 92% vs. 79%, (p<0.05) as the number of palliative operations and untreated aneurysms was lower 16% vs. 5.8%, (p<0.05). The best technical and clinical results were obtained in the group of patients who were treated using step-by-step application of endovascular and microsurgical techniques. CONCLUSION. Obtained results of treatment of multiple aneurysms prove that multi-stage surgical management is the therapy of choice in surgery of multiple aneurysms. Our data demonstrate high effectiveness of multimodal approach with integration of endovascular and microsurgical methods. Combination of both techniques is preferential in coexistence of aneurysms of carotid and vertebrobasilar systems. Хирургическое лечение больных с множествен- рургических вмешательств на нескольких сосуди- ными церебральными аневризмами (МА) является стых бассейнах головного мозга. одной из наиболее сложных и полностью не решен- Частота МА, по данным разных авторов, коле- ных проблем сосудистой нейрохирургии. Трудности блется от 10 до 35% [2, 3, 6, 9,10, 13, 15, 16, 21, 25, 26, ведения таких больных связаны с высокой встре- 34, 45, 47, 48]. чаемостью патологии, сложностью диагностики Несмотря на стремительный прогресс сосу- разорвавшейся аневризмы и необходимостью хи- дистой нейрохирургии, связанный с развитием Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 41
- 43. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 микрохирургической и эндоваскулярной техник, С учетом применяемых методов выключения оптимальной стратегии хирургического лечения аневризм и этапности, все выполнены нами опера- МА сосудов головного мозга до настоящего времени ции были разделены на следующие группы: нет [3, 7, 9, 10, 23, 24, 27, 28, 33, 49, 50, 59]. I. Одноэтапные микрохирургические операции Единое представление о тактике лечения МА от- (164 больных) сутствует. Открытым остается вопрос о показаниях II. Многоэтапные операции (67 больных): II а - к одноэтапным или многоэтапным операциям. многоэтапные микрохирургические операции (45 Цель исследования: разработать оптимальную наблюдений); II б – многоэтапные операции с по- тактику лечения больных с множественными анев- этапным применением микрохирургической и эндо- ризмами с учетом анализа результатов хирургиче- васкуялрной техники (22 наблюдения). ского лечения. I. Общие технические результаты. Аневризмы Материал и методы. В настоящее исследование тотально были выключены в 83,5% случаев (кли- включены данные о 231 больном с МА, находив- пирование шейки- 440 аневризм; окклюзия спира- шемся на лечении в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. лями- 24). В 12,8% случаев (68 аневризм) проведено Бурденко РАМН с 1995 по 2007 гг, что составило 20% окутывание стенок аневризмы хирургической мар- от всех больных с аневризмами за тот же период. лей и клеем. Исследованная группа включала 121 женщины 22 пациента с 70-ю аневризмами оперированы с (52,4%) и 110 мужчин (47,6%) в возрасте, от 13 до 67 поэтапным применением микрохирургической и эн- лет. Средний возраст составил 42,7 года. довазальной техник. Всего у 231 больного выявлено 556 аневризм. 1. Технические результаты одноэтапных микро- Размеры аневризм колебались микро- до гигант- хирургических операций. ских. Количество аневризм у одного пациента ва- Из 366 аневризм у 164 больных, оперированных рьировало от 2 до 9. одноэтапным прямым микрохирургическим мето- У преобладающего числа больных (205 наблю- дом, 289 аневризмы (79%) выключены радикально: дений - 88%) аневризмы проявлялись внутричереп- клипирование шейки - 287 аневризм; треппинг - 2 ными кровоизлияниями. Среди 205 больных с САК аневризмы. Паллиативные операции (укрепление 84 (41%) оперированы в остром периоде кровоизли- стенок аневризмы хирургической марлей и различ- яния, а 121 (59%) – в холодном периоде. В группе ными клеящимися материалами, перевязка ВСА) больных, оперированных в остром периоде САК, выполнены на 59 аневризмах (16%). Доля неопери- оценка состояния при поступлении проведена по рованных аневризм составила 5%. шкале Hunt – Hess (Н-Н). При обследовании больных 2. Технические результаты многоэтапных был применен ряд клинических и инструменталь- операций. ных методов (КТ, МРТ, церебральная ангиография Тотальное выключение аневризм достигнуто в (АГ), СКТ-АГ и МР-АГ, ЭЭГ, ТК УЗДГ). Задачами 92,1% случаев. Выполнено клипирование шеек 148 обследования являлись: оценка состояния больного, аневризм из 190. В трех случаях произведено треп- диагностика аневризм, определение разорвавшейся пинг-клипирование аневризм. 24 аневризмы ради- аневризмы и разработка тактики лечения. кально окклюзированы с помощью спиралей, при Оперативные вмешательства на аневризмах были этом в двух случаях применена стент-ассистениця. выполнены у 231 больного. В 208 случаях(89,3%) про- Паллиативные операции проведены в 5,8% случаев. ведены микрохирургические одноэтапные или двух- Не оперированы 4 аневризмы (2,1%). этапные операции. 22 больных (9,5%) оперированы с Сопоставление технических результатов одноэ- поэтапным применением эндовазальной и микрохи- тапных и многоэтапных операций выявило преиму- рургической техники. Результаты лечения оценивали щество многоэтапных вмешательств по сравнению по техническим и клиническим параметрам. Оценка с одноэтапными операциями. Количество тотально клинических результатов хирургического лечения выключенных аневризм при многоэтапных опера- производилась у всех больных на момент выписки из циях достоверно выше - 92% vs 79% (p<0,05), а коли- института по шкале исходов Глазго (ШИГ). чество паллиативных операций и неоперированных Результаты и обсуждение. Непреложным прави- аневризм меньше - 16% vs 5,8% (p < 0,05) (рис. 1). лом хирургического лечения МА, является первона- Комбинация эндоваскулярной и микрохирурги- чальное выключение кровоточившей аневризмы. По ческой техник увеличивает количество радикально отношению к ассоциированным, неразорвавшимся выключенных аневризм аневризмам мнения нейрохирургов расходятся. С Таким образом, многоэтапные операции в целом, точки зрения одних, хирургическое вмешательство и с поэтапным применением двух хирургических на «асимптомных» аневризмах не показано из-за ри- методов в частности повышают радикальность хи- ска оперативного вмешательства [20, 21, 42, 46, 52]. рургического лечения в группе больных со сложны- Другие утверждают, что дополнительные аневриз- ми, труднодоступными МА. мы должны быть выключены в один этап с кровото- II. Клинические результаты. чившей аневризмой [2, 3, 4, 5, 13, 15-17, 30-33, 41, 54, Из 231 оперированных больных неблагоприятные 56, 57, 58, 60]. исходы (I–III по ШИГ) наблюдались у 37 (16%). 42 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 44. Хейреддин А.С. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 2. Клинические результаты многоэтапных операций. В данную группу вошли 67 больных. Послеоперационная летальность 4,5%. Инвалидизация (III по ШИГ) составила 10,5%. При многоэтапных операциях сроки проведения второго этапа лечения определялись на основании оценки неврологического и соматического статуса больного, динамики неврологических нарушений Рис. 1. Сопоставление технических результатов одноэтапных после первой операции. и многоэтапных операций. I – одноэтапные операции; II – Сроки между этапами составили от 1 дня до 4 многоэтапные операции месяцев. Короткие сроки (1-3 дня) были между прямой и эндоваскулярной операциями. Интервал между этапами лечения у больных в остром периоде САК мог быть месяц и больше. Повторные операции Rinne J. et al. (1995) проводили через 8–10 недель по- сле первого этапа [48]. У больных, оперированных в холодном периоде САК, в среднем сроки проведения последующего этапа колебались от 1 до 2 недель. Случаев повторного САК из оставшихся диагности- рованных асимптомных аневризм не было. Сопоставление клинических результатов одно- Рис. 2. Сопоставление клинических исходов в I и II группах этапных (I группа) многоэтапных (II группа) опера- ций не выявляет явных различий в исходах (рис. 2). Однако, больные, входящие во вторую группу, явно отличались от больных первой группы по многим факторам: тяжести состояния пациентов, оперированных в остром периоде САК, по количеству аневризм и вовлеченных сосудистых бассейнов, анатомическим особенностям аневризм. А. Тяжесть состояния пациентов по Hunt-Hess. Известно, что результаты хирургического лечения аневризм в целом, и МА в частности, в остром периоде САК зависят от тяжести состояния Рис. 3. Сопоставление исходов (ШИГ) у больных I и II групп больных на момент операции [1, 9]. Полученные оперированных в остром периоде САК клинические результаты как одноэтапных, так и многоэтапных операций указывают на Послеоперационная летальность составила 4,7% довольно высокий риск неблагоприятных (11 больных). Развитие вегетативного состояния исходов при выключении МА в остром периоде отмечено в одном случае (0,4%). Эти данные САК: послеоперационная летальность в группе соответствуют результатам наиболее крупных больных, оперированных в остром периоде САК, исследований [10, 41, 43, 49, 51, 54, 56]. составила 10,8%, что сопоставимо с уровнем После операции скончалось 11 больных. 9 из послеоперационной летальности в большой них (81,8%) оперированы в остром периоде крово- серии больных, преимущественно с одиночными излияния. Два пациента умерли после операции в аневризмами, оперированных в ИНХ в остром холодном периоде кровоизлияния. Анализ причин периоде кровоизлияния [1]. летальных исходов показал, что в большинстве слу- Из рисунка 3 видно, что клинические результаты чаев у больных, оперированных в остром периоде операций в остром периоде САК у больных опери- САК, причиной смерти явились отек и дислокация рованных одноэтапными (I группы) и многоэтапны- мозга вследствие ишемии головного мозга на фоне ми вмешательствами (II группы) сходные. нарастающего ангиоспазма. Однако, при распределении больных, 1. Клинические результаты одноэтапных оперированных в остром периоде САК, в зависимости операций. от тяжести состояния по шкале Н-Н (рис. 4) Из 164 больных с одноэтапным вмешательством выявлено, что в группе больных одноэтапными скончалось 8 больных (4,8%). Вегетативное состо- вмешательствами преобладали клинически яние развилось в одном случае. В целом неблаго- компенсированные больные (I и II степени по Н-Н) приятные исходы наблюдались в 16,5% случаев. – 80% случаев, в то время, как во второй группе Благоприятные исходы составили 83,5% случаев. были преимущественно пациенты в состоянии суб- и декомпенсации (III –V степени по Н-Н) (p <0.05). Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 43
- 45. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 Таблица 1 Распределение больных в зависимости от локализации МА в сосудистых бассейнах (*ВББ – вертебробазилярный бассейн) Локализация аневризм Кол-во больных % Один каротидный бассейн 122 52,4% Два каротидных бассейна 92 39,5% Один каротидный бассейн с ВББ* 8 3,4% Два каротидных бассейна с ВББ* 10 4,3% ВББ 1 0,4% Всего 233 100% Соответствие клинических исходов двух групп больных, несмотря на более отягощенное состояние пациентов II группы, обосновывает целесообразность применения многоэтапных операций у больных с МА в остром периоде САК. Б. Локализация аневризм. Для тщательного анализа результатов лечения МА были распределены в зависимости от сочетания различных сосудистых бассейнов (табл. 1). При лечении больных с МА разных сосудистых Рис. 4. Распределение больных I и II группы в зависимости от бассейнов, предпочтение отдалось многоэтапным тяжести состояния по Н-Н. операциям. * - p < 0.05 Диаграмма (рис. 5) показывает, что в группе больных, оперированных многоэтапно, чаще встречались аневризмы двух каротидных бассейнов и аневризмы ВББ (p<0,05), а в первой группе не было пациентов с аневризмами, расположенными в трех бассейнах (имеется в виду двух каротидных и ВББ). Таким образом, с учетом локализации МА вторая группа является более сложной для хирургического лечения по сравнению с первой. Послеоперационная летальность в I и во II груп- Рис. 5. Распределение больных I и II группы в зависимости от пах больных составила соответственно 4,9 и 4,5%. вовлеченных артериальных бассейнов (* - p < 0. 05) При этом в первой группе в 53% случаев операции проводились у больных с локализацией МА в преде- лах одного каротидного бассейна. Среди больных второй группы более чем в 70% случаев были МА двухсторонней локализации, а в 15% случаях- со- четание аневризм двух каротидных бассейнов с аневризмами ВББ. Сходные клинические результа- ты лечения больных I и II групп свидетельствуют о том, что применение тактики поэтапного лечения МА является обоснованным при лечении МА, лока- лизованных в разных сосудистых бассейнах. Применение поэтапного хирургического лечения позволило достичь довольно хороших результатов лечения МА сложной локализации. Так, при сочета- Рис. 6. Распределение больных в I и II группы в зависимости нии аневризм двух каротидных бассейнов с аневриз- от количества аневризм (* - p < 0.05) мами ВББ отсутствовали неблагоприятные исходы, в том числе летальные. При одноэтапном лечении В. Количество аневризм. В данной серии чаще группы больных с сочетанием аневризм одного ка- всего у одного больного обнаруживали не более двух ротидного бассейна с ВББ летальность составила аневризм- 74,6% больных. В 25,4% случаев анев- 12,5% (p < 0.05), а по данным Mizoi et al. (1989), при ризм было три и более. Количество аневризм у боль- одноэтапных операциях в группе больных с МА, ного влияет как на ход операции, так и на ее исход. включающими аневризмы ВББ смертность достигла Увеличение числа аневризм удлиняет время опера- 27% [41]. Rinne J. et al. (1995), Suzuki J. Et al. (1997) ции, увеличивает число артерий и структур мозга, указывали, что результаты хирургического лечения на которых проводятся манипуляции. Тем самым МА при наличии аневризм ВББ ухудшаются [48, 54]. возрастает риск интра- и постоперационных ослож- 44 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 46. Хейреддин А.С. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 нений. Nemoto M. et al. (1991) отметили ухудшение ное преимущество многоэтапных вмешательств с исходов при увеличении количества аневризм [42]. поэтапным использованием микрохирургической Сопоставление больных, входящих в I и II груп- и эндоваскулярной техник (p< 0.05). В данной под- пы, по количеству аневризм показывает, что поэтап- группе отсутствовали неблагоприятные исходы, ные операции чаще проводились больным с 3-мя и несмотря на то, что в нее входили пациенты с анев- более аневризмами (рис. 6). ризмами сложной локализации, а у 54,6% из них Таким образом, несмотря на то, что в группу с поэ- имелись 3 аневризмы и более. тапными вмешательствами, вошло большее количество В литературе мало работ, касающихся ком- больных с 3 и более аневризмами (более чем в 2 раза), бинации этих методов. Чаще всего имеются клинические исходы не ухудшились. Это обусловлено исследования, сравнивающие результаты микрохи- тем, что при поэтапном лечении МА уменьшается риск рургических и эндоваскулряных способов лечения интраоперационных и послеоперационных осложне- [39, 54]. Имеются малочисленные работы с неболь- ний (нарастание ангиоспазма, повреждение мозговых шим числом наблюдений этапного использования структур, тракционная травма мозга). эндоваскулярной и микрохирургической техники Г. Размеры аневризм. в хирургии МА [11, 14, 35, 37, 49]. Панунцев В.С. с При распределении пациентов в зависимости соавт. (2006), применяя комбинацию двух методов от размеров аневризм установлено, что в I группе лечения у 8 пациентов с МА, отметили, что данный преобладали пациенты с меньшими по размерам подход увеличивает радикальность лечения [11]. аневризмами. Так, в первой группе доля микро- и В последнее время в ИНХ, количество больных с маленьких аневризм составила около 43%, а во вто- МА, оперированных, с применением комбинации рой – 26%. Крупные и гигантские аневризмы встре- эндоваскулярной и микрохирургической техники чались у пациентов I и II группы в 16,5% и 30% явно растёт, что свидетельствует об эффективности случаев соответственно (p<0.05). и перспективности данного подхода. Идеальным, По данным Nemoto M. et al. (1991) размер анев- является проведение АГ в условиях эндовазальной ризмы является прогностическим фактором при хи- операционной с выключением из кровотока до- рургическом лечении МА. Доля неблагоприятных ступных для эндоваскулярного метода аневризм, исходов при аневризмах менее 10мм составила 1%, и последующим клипированием оставшихся анев- а при аневризмах с размером более 10мм–20% [42]. ризм вторым этапом. При планировании этапов не- Тактика поэтапных вмешательств у пациентов обходимо учитывать многие факторы, в частности, со сложными, (крупными и гигантскими) МА по- необходимость первоочередного выключения разо- зволяла уменьшить риск хирургического лечения и рвавшейся аневризмы, степень риска возможных ос- сделать результаты сопоставимыми с результатами ложнений при окклюзии полости некровоточащей лечения аневризм с меньшими размерами. аневризмы, использование стентов. 3. Результаты многоэтапных вмешательств с по- Заключение. Полученные результаты лечения этапным применением эндоваскулярной и микрохи- МА свидетельствуют о высокой эффективности рургической техники. мультимодального подхода с интеграцией эндова- Тактика лечения МА с поэтапным использовани- скулярного и микрохирургического методов. ем микрохирургической и эндоваскулярной техник Одноэтапное выключение ассоциированных нами применена у 22 больных с МА из 231. У 22 па- аневризм показано при их односторонней локали- циентов обнаружено 70 аневризм различной локали- зации у пациентов в клинически компенсированном зации. Односторонние аневризмы обнаружены у 6 состоянии. Поэтапные операции при лечении мно- больных, двусторонние – у 7, односторонние с анев- жественных аневризм более эффективны и менее ризмой вертебро–базилярного бассейна (ВББ) – у 4, опасны, особенно у пациентов в остром периоде и двусторонние с аневризмой ВББ – у 5. Количество кровоизлияния, в состоянии клинической суб- или аневризм у одного больного колебалось от 2 до 6. декомпенсации, при труднодоступных аневризмах, Тотальное выключение аневризм достигнуто в и в случаях локализации МА в разных сосудистых 91,4% случаев. Выполнено клипирование 40 анев- бассейнах. ризм. Произведена окклюзия спиралями полостей Хирургические вмешательства с поэтапным при- 22 аневризм. В двух случаях аневризмы выключе- менением микрохирургической и эндоваскулярной ны с применением стент-ассистенции. Окутывание техник являются методом выбора при сочетании аневризмы хирургической марлей применено в 4 аневризм каротидного бассейна с аневризмами ВББ. случаях. Неблагоприятных исходов не было. Они повышают радикальность операций, уменьша- Сопоставление исходов лечения больных в груп- ют риск неблагоприятных исходов лечения множе- па I, IIа и IIб выявило статически достоверное яв- ственных аневризм. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 45
- 47. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 Литература 1. Белоусова О.Б. Обоснование дифференцированной тактики 16. Хилько В.А., Гайдар Б.В., Рамишвили Г.Е. Некоторые аспек- ведения больных с артериальными аневризмами в острой ты диагностики и тактики лечения множественных артери- стадии кровоизлияния с учетом ближайших и отдаленных альных аневризм сосудов головного мозга // Актуальные результатов хирургического лечения: Автореф. дисс. док. вопросы неврологии, психиатрии и нейрохирургии.- Рига.- мед. наук.- М. - 2009. 1985. т.3, с. 153- 156. 2. Кандель Э.И., Коновалов А.Н. О хирургическом лечении 17. Хилько А.В., Гайдар Б.В. Диагностика и хирургическое ле- множественных аневризм сосудов головного мозга // Вопр. чение множественных артериальных аневризм церебраль- нейрохирургии.1960 - №5. - с. 44- 46. ных сосудов //// IV Всесоюзн. Съезд нейрохирургов. Тез. 3. Коновалов А.Н. Хирургическое лечение Артериальных Докл.- М. – 1988. с. 150- 151. аневризм головного мозга // М.- Медицина. - 1973. 18. Adams CBT, Fearnside MR, O’Laoire SA: An investigation with 4. Коновалов А.Н. Принципы лечения артериальных аневризм serial angiography into the evolution of cerebral arterial spasm головного мозга // Нейрохирургическая патология сосудов following aneurysm surgery. J Neurosurg 49:805–815, 1978. головного мозга.- 1974.- с. 233- 232. 19. Alfke K., Straube T., Dörner L., Mehdorn H. M., Jansen O. 5. Коновалов А.Н., Филатов Ю.М., Умрихин А.К. Некоторые Treatment of Intracranial Broad-Neck Aneurysms with a New особенности хирургического лечения множественных Self-Expanding Stent and Coil Embolization. AJNR Am. J. аневризм головного мозга // Материалы конференции, по- Neuroradiol.. 25: p. 584 – 591, 2004. свящ. 100- летию Пуусепа.- ту. - 1975. -с. 110- 114. 20. Af Bjorksten G, Troup H./ Multiple intracranial arterial 6. Корниенко В.Н. Функциональная церебральная ангиогра- aneurysms/ Acta Chir. Scand.- 1959- 1960, 118, 387- 391. фия //- 1981. 21. Bjorksten G, Halonen V./Incidence of intracranial vascular 7. Крылов В.В., Гельфенбейн М.С. Использование контра- lesions in patients with subarachnoid hemorrhage investigated латерального птерионального доступа в хирургии анев- by fourvessel angiography/ J. Neurosurg, 1965, 23, 29- 32. ризм головного мозга. Журнал вопросы нейрохирургии 22. Czirjak S., Nyary I., Futo J. et al. Bilateral supraorbital keyhole им.Н.Н.Бурденко, 1998.-N 4.-с.9-17 approach for multiple aneurysms via superciliary skin incisions. 8. Крылов В.В, Ткачев В.В., Добровольский Г.Ф. // Surg Neurol. – 2002; 57: 314 – 323. «Контралатеральная хирургия аневризм головного мозга» 23. Czepko R, Rybak M, Potoczny P, Kwinta B, Ossowski P. // Москва, медицина, 2002. Surgical strategy and outcome in multiple cerebral aneurysms. 9. Лебедев В.В., Крылов В.Н., Шелковский С.А. Клиника, диа- Przegl Lek. 2004; 61(5):477-81. гностика и лечение внутричерепных артериальных анев- 24. Drake C. G. / The treatment of aneurysms of the posterior ризм в остром периоде кровоизлияния // М. - 1996. circulation/ Clin. Neurosurg, 1979, 26, p. 96- 144. 10. Мендибаев К.Т. Клиника, диагностика и хирургическое ле- 25. Ellamushi HE., Grieve JP., Jager HR., et al. Risk factors for the чение множественных артериальных аневризм головного formation of multiple intracranial aneurysms. // J. Neurosurg. – мозга: Дис. Канд. Мед. Наук. – М., 1989. – 221 с. 2001; 94: 728 – 732. 11. Панунцев В.С., Орлов К.Ю., Асатурян Г.А., Киселев В.С. / 26. Fenues G, Doczi J, Faryangi J, Gyiris J./ Zbl. Neurochir, 1982, 43, Микрохирургическое и эндоваскулярное лечение множе- 1, 85- 94/ Uber die Behandlung der multiplen Hirnaneuryamen. ственных аневризм головного мозга. // Мат. IV съезда ней- 27. Fox J. L. / Multiple giant aneurysms / Surg. Neurol, 1979, 12, рохирургов России, Москва, 2006, с. 281. 147- 151. 12. Сербиненко Ф.А.. Яковлев С.Б., Бочаров А.В. // 28. Fox JL: Multiple intracranial aneurysms occurring in adults, Опытэндоваскулярной окклюзии артериальных аневризм in Fox JL (ed): Intracranial Aneurysms. New York, Springer- сосудов головного мозга с помощью микроспиралей.// Verlag, 1983, vol I, pp 36–43. Вопр. Нейрохирургии.- 2002.- вып. 1.- с. 5 - 11. 29. Guglielmi G., Vinuela F., Duckwiler G., et al. Endovascular 13. Филатов Ю.М., Мендибаев К.Т., Мякота А.Е., с соавт., // treatment of posterior circulation aneurysms by electrothrombosis Хирургическое лечение множественных артериальных using electrically detachable coils. J Neurosurg 77: p. 515–524, аневризм головного мозга. // Вопр. Нейрохирургии.- 1990.- 1992. вып. 1.- с. 36 40. 30. Heiskanen O. / The identification of ruptured aneurysm in 14. Хейреддин А.С., Белоусова О.Б., Яковлев С.Б.,Бочаров А.В., patients with multiple intracranial aneurysms./ Neurochirurgie, Филатов Ю.М., Пилипенко Ю.В., Окишев Д.Н., Шитов 1965, 8 ,102- 107. А.М.// Этапное лечение множественных церебральных 31. Heiskanen O. Marttila J. / Risk of rupture of a second aneurysm аневризм с применением эндоваскулярной и микрохи- in patients with multiple aneurysms./ J. Neurosurg, 1970, 32, рургической техники.//Журнал вопросы нейрохирургии 295- 299. им.Н.Н.Бурденко, 2009.-N 1.-С.53-57. 32. Heiskanen O. / Risks of surgery for unruptured intracranial 15. Хилько В.А., Гайдар Б.В. Множественные артериальные aneurysms./ J. Neurosurg, 1986, 65, 451- 453. аневризмы сосудов головного мозга // Актуальные вопросы 33. Inagawa T. Surgical treatment of multiple intracranial неотложной нейрохирургии и невропатологии.- М. – 1985.- aneurysms. // Acta Neurochir. (Wien). – 1991; 108: 22 – 29. с. 95- 98 34. Inagawa T: Multiple intracranial aneurysms in elderly patients. Acta Neurochir (Wien) 106:119–126, 1990. 46 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 48. Хейреддин А.С. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 35. James Ling A, D’Urso PS, Madan A. // Simultaneous 55. Taha M, Nakahara I, Higashi T, et al. Endovascular embolization microsurgical and endovascular management of multiple vs surgical clipping in treatment of cerebral aneurysms: cerebral aneurysms in acute subarachnoid haemorrhage. // J Clin morbidity and mortality with short-term outcome. // Surg Neurosci. 2006; 13(7): 784 – 8. Neurol. - 2006; 66: 277 -284. 36. Juvela S. Risk factors for multiple intracranial aneurysms. // 56. Ulrich P., Perneczky A., Muacevic A. Surgical strategy in cases Stroke 2000; 31: 392 - 397. of multiple aneurysms. // Zentralbl Neurochir. – 1997; 58: 163 37. Konishi Y, Sato E, Shiokawa Y, Yazaki H, et al., // A combined – 170. surgical and endovascular treatment for a case with five 57. Vajda J, Juhasz J, Orosz E,/ Surgical treatment of multiple vertebro-basilar aneurysms and bilateral internal carotid artery intracranial aneurysm./ Acta Neurochir, 1986, 82, 14- 23. occlusions. // Surg Neurol. 1998; 50(4): 363 - 6. 58. Vajda J., Juhasz J., Pasztor E.,/ Contralateral approach to bilateral 38. Lozano AM, Leblanc R. Familial intracranial aneurysms.// J and ophthalmic aneurysms/ Neurosurg, 1988, 22, 4, 662- 668. Neurosurg 1987, 66: 522 – 528. 59. Vajda J: Multiple intracranial aneurysms: A high risk condition. 39. Malek A. M., Higashida R. T., Phatouros C. C., Dowd C. F., Acta Neurochir (Wien) 118:59–75, 1992. Halbach V. V. Treatment of an intracranial aneurysm using 60. Yasargil MG. Microneurosurgery. vol II. Stuttgart: Thieme, a new three dimensional- shape Guglielmi detachable coil: 1984. technical case report. Neurosurgery 44:1142–1145, 1999. 40. Massoud TF., Guglielmi G., Viñuela F. et al. Endovascular treatment of multiple aneurysms involving the posterior intracranial circulation. // AJNR Am J Neuroradiol. - 1996; 17: 549 - 554. 41. Mizoi K. Suzuki J, Yoshimoto T. / Surgical Treatment of Multiple Aneurysms /Acta Neurochir, Wien, 1989. 96, 8- 14. 42. Nemoto M., Yasui N., Suzuki A., et al. Problems of surgical treatment for multiple aneurysms. // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). – 1991; 31: 892 – 898. 43. Orz Y., Osawa M., Tanaka Y., et al. Surgical outcome for multiple aneurysms. // Acta Neurochir. – 1996; 138: 411 – 417. 44. Oshiro E., Rini D., Tamargo R. Contralateral approaches to bilateral cerebral aneurysms: a microsurgical anatomical study. // J Neurosurg. - 1997; 87: 163 – 169. 45. Ostergard J.R., Hog E. / Incidence of multiple intracranial aneurysms.J. Neurosurg,1985, 63, 1, 49- 55. 46. Paterson A., Bond MR: Treatment of multiple intracranial arterial aneurysms. Lancet 1:1302–1304, 1973. 47. Qureshi AI., Suarez JI., Parekh PD., et al. Risk factors for multiple intracranial aneurysms [Clincal studies]. // Neurosurgery. – 1998; 43: 22 – 26. 48. Rinne J., Hernesniemi J., Puranen M., et al., / Multiple intracranial aneurysms in a defined population. // Neurosurgery, 1994; 35: 803 – 808. 49. Rinne J, Hernesniemi J, Niskanen M, et al. // Management outcome for multiple intracranial aneurysms.// Neurosurgery. 1995; 36(1): 31-8. 50. Sakurai J., Ushkoshi S., Terasaka S., et al., // The role of endovascular treatment for multiple intracranial aneurysms with subarachnoid hemorrhage.// No Shinkei Geka. 2007; 35(2): 143 - 9. 51. Santana Pereira RS., Casularu LA. Surgical treatment of bilateral multiple intracranial aneurysms. Review of a personal experience in 69 cases. // J Neurosurg Sci. - 2006; 50: 1 – 8. 52. Sengupta R.P., Lassman L.P., / Intracranial aneurysm./ Vascul. Surgery, 1974, 8, 3, 177- 183. 53. Solander S., Ulhoa A., Viñuela F. et al. Endovascular treatment of multiple intracranial aneurysms by using Guglielmi detachable coils. // J Neurosurg.- 1999; 90: 857 – 864. 54. Suzuki J., / Multiple aneurysms/ cerebral aneurysms. / Pia H.W., Langmaid C., New York, 1979. 352- 363. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 47
- 49. АННОТАЦИЯ К ИЗДАНИЮ Том IV, № 3, 2012 «Рентгенометрия шейного отдела позвоночника» Минск, издательство «Беларусь», 2010, 131 с, 8,25 печ.л Авторы монографии - специалисты Республиканского научно-практического центра травматологии и ортопедии проф., д.м.н. А.В. Белецкий, д.м.н. В.Т. Пустовойтенко, д.м.н. С.Б. Макаревич, к.м.н. А.Н. Мазуренко. Труд посвящен недостаточно разработанному разделу вертебрологии и рентгенологии - исследованию статики и динамики с новых позиций шейного отдела позвоночника. Первые три главы посвящены пониманию прин- фии шейного отдела. Выделены 22 варианта рентге- ципиально нового метода оценки статического по- нометрических изменений от исходной стандартной ложения шейного отдела позвоночника - метода угла позиции головы до максимального сгибания и раз- аксиса, хотя уже из рисунка на обложке книги графи- гибания головы. Биомеханика шейного отдела ха- чески уже ясна суть метода. Угол аксиса образуется рактеризуется точными цифрами, никакой другой от соединения осевой линии аксиса и линии длины метод такой возможности не предоставляет. шейного отдела позвоночника (линия С2-С7) на се- Ценность метода угла аксиса особенно проявилась редине вершины зубовидного отростка второго шей- при изучении шейного кифоза (14% при патологии ного позвонка (аксиса). На боковой спондилограмме шейного отдела). Выявлены плюсовые минусовые и ну- шейного отдела осевая линия аксиса проходит от се- левые значения угла аксиса, что связано с взаимораспо- редины вершины зуба аксиса до середины основания ложением осевой линии аксиса и линии длины шейного его, а линия длины шейного отдела позвоночника отдела позвоночника. Отсюда введены новые понятия соединяет середину вершины зуба аксиса и задне- угла аксиса: угол аксиса открыт вентралъно, показа- нижний угол тела седьмого шейного позвонка, т.е. тели угла плюсовые, угол аксиса открыт дорзально, для начертания угла аксиса ВАС нужны три точки и показатели угла минусовые. Именно угол аксиса по- две линии. Такая простота угла аксиса доступна для зволил выделить 4 степени шейного кифоза: I степень понимания и воспроизведения любому специалисту, - начальный кифоз, угол аксиса в пределах 9-6°; II сте- занимающемуся проблемами позвоночника. Более пень - умеренный кифоз, угол аксиса 5-1°; III степень того, этот метод угла аксиса как «Способ диагностики - нулевой кифоз, когда осевая линия аксиса совпадает с искривления шейного отдела позвоночника» защи- линией длины шейного отдела; IV степень -минусовый щен патентом №13496 как изобретение в Республике кифоз, угол аксиса от минус 1° до минус 13°. Эти факты Беларусь с приоритетом от 23 января 2009 года. послужили основанием для создания классификации Благодаря этому методу впервые доказана воз- кифозов шейного отдела позвоночника. Преимущества можность чёткого разграничения пяти видов ста- метода угла аксиса проявилась также при функцио- тического положения шейного отдела позвоночника нальном рентгенологическом исследовании именно - гиперлордоза, нормального физиологического лор- шейного кифоза, причём выделено 13 вариантов рент- доза, сглаженного (лёгкого) лордоза, выпрямле- генометрических изменений угла аксиса. ния шейного лордоза, кифоза шейного отдела. Необходимо отметить, что Национальный центр Математически точно очерчены диапазоны угла интеллектуальной собственности Республики аксиса при каждом виде искривления: при гипер- Беларусь (Белгоспатент) 30 сентября 2010 г. при- лордозе 36-26º, при нормальном лордозе 25-19º, при нял положительное решение на выдачу патента на лёгком лордозе 18-13º, при выпрямлении лордоза изобретение «Способ определения степени кифоза 21-10º, при кифозе 9-1º. Как важный элемент иссле- шейного отдела позвоночника» тех же авторов мо- дования рентгенометрическая оценка состояния нографии. Отсюда следует, что все представленные шейного отдела позвоночника с помощью угла акси- данные в монографии имеют мировую новизну. са приведена в виде таблицы на контртитуле книги. Спецификой книги является новая оригинальная Авторами проведено корректное сравнение эф- терминология, лёгкая для усвоения любыми специ- фективности метода угла аксиса и метода Кобба. И не- алистами: осевая линия аксиса, линия длины шейного смотря на то, что во всём мире метод Кобба считается отдела позвоночника, угол аксиса, диапазон угла ак- золотым стандартом при оценка сколиоза и кифоза в сиса, угол аксиса открыт вентрально или дорзально, грудном и поясничном отделах, он не пригоден для плюсовые, минусовые и нулевые значения угла аксиса. шейного отдела из-за своеобразного анатомического Метод угла аксиса является простым, удобным, строения 1-го и 2-го шейных позвонков и ситуаций, практичным, достоверным и универсальным ин- когда угол Кобба равен нулю, а при использовании струментом для оценки статики и динамики шейно- метода угла аксиса в таких случаях определяются раз- го отдела позвоночника, который предназначен для личной степени лордозы шейного отдела. Т.е. метод широкого круга специалистов, занимающихся про- угла аксиса оказывается универсальным, более точ- блемами позвоночника, - рентгенологов, вертебро- ным и практичным и смело можно считать его стан- логов, нейрохирургов, травматологов, ортопедов, дартом именно для шейного отдела позвоночника. неврологов, мануальных терапевтов. Особую привлекательность метод угла аксиса демонстрирует при функциональной спондилогра- Академик РАМН Хилько В.А. 48 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 50. Джинджихадзе Р.С. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 История развития учения о внутричерепной гипертензии Джинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Лазарев В.А., Российская медицинская академия последипломного образования, Москва History of intracranial hypertension Dzhindhikhadze R.S., Dreval O.N., Lazarev V.A. Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) является достаточно частым осложнением у критически больных па- циентов и может быть одной из ведущих причин неудовлетворительных исходов множества неврологических и иных заболеваний. Патофизиология ВЧГ является актуальной проблемой фундаментальных научных и кли- нических исследований. В обзоре литературы освещаются исторические этапы формирования учения о внутри- черепной гипертензии. Также здесь представлены основные концепции о патогенезе, диагностическом алгоритме и тактике лечения больных с ВЧГ с исторической точки зрения. Ключевые слова: внутричерепная гипертензия, краниэктомия, алгоритмы лечения Intracranial hypertension (ICH) is a fairly common complication in critically ill patients and may be one of the leading causes of poor outcomes many neurological and non neurological diseases. The pathophysiology of ICH is an actual problem of basic scientific and clinical research. In the literature review are historical stages of the study of intracranial hypertension. The basic concept and pathogenesis, diagnostic algorithm and treatment strategies in patients with ICH, from a historical point of view. Key words: intracranial hypertension, craniectomy, treatment option Гипотезы о существовании внутричерепного янным содержимым, сформировалась в известную давления были известны с древних времен. Однако доктрину Monro-Kellie. свое развитие они получили только в XVII веке. В Хотя Antonio M. Valsalva (1666–1723) 75 годами работе «Observations on the Structure and Function of ранее упоминал о наличии водянистой жидкости в the Nervous System», опубликованной в 1783 году, субарахноидальном пространстве рыб и черепах, шотландский физиолог Alexander Monro Secundus цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) как компар- (рис. 1) первым предположил, что содержимое че- тмент не была представлена в учении Monro-Kellie репа может быть разделено на два компартмента: [32]. головной мозг и кровь [29]. Monro выдвинул идею В 1846 г. George Burrows повторил некоторые о том, что череп является ригидной структурой, эксперименты Kellie и реинтерпретировал резуль- при этом объем крови в мозге должен быть всегда таты. Немаловажным в работе Burrows было пони- постоянным. мание труда его предшественника Francois Magendie В 1824 г. George Kellie (1783–1855) о циркуляции жидкости в пределах же- (1770–1830) опубликовал лудочковой системы и отверстий, одно из которых свои данные, которые затем будет носить его имя. Burrows пришел к выво- подтверждали гипотезу ду о том, что концепция Monro-Kellie должна быть Monro [19]. В опытах на модифицирована: к названным в ней двум компар- животных Kellie показал, тментам необходимо добавить третий, также весьма что кровь сохранялась в важный – ЦСЖ. Кроме того, Burrows отметил воз- головном мозге, несмо- можность изменения объема крови в полости че- тря на обескровливание репа, что могло быть напрямую связано с объемом животного. Также Kellie головного мозга и ЦСЖ [11, 26]. отметил, что смерть че- Ключевыми работами о циркуляции спинно- ловека, вызванная пове- мозговой жидкости можно считать исследования Рис. 1. Alexander Monro шением, не увеличивает Luschka, который подтвердил труд Magendie, до- Secundus (1733–1817) объем крови в полости полнив и описав пути циркуляции ликвора через черепа. В последующем латеральные отверстия IV желудочка; а также ра- идея о том, что внутричерепное пространство мо- боту Key и Retzius, опубликовавших в 1872 году в жет быть ограничено ригидной структурой с посто- Швеции монографию о динамике ЦСЖ [20]. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 49
- 51. литературный обзор Том IV, № 3, 2012 Важность этих идей первоначально не была тате проведенных исследований Кохер сформули- оценена должным образом. Клинический интерес ровал 4 базисные концепции ВЧД: 1) ВЧД является к внутричерепному давлению появился, когда хи- динамичной системой, способной к изменению; 2) рурги начали выполнять оперативные вмешатель- ВЧД может влиять и обусловливать клинические ства на объемных образованиях в полости черепа. симптомы; 3) компартментализация ВЧД, показан- Гиппократ был одним из первых, кто предлагал ная на примере разницы внутричерепного и спи- профилактическую трепанацию, хотя рациональная нального давления; 4) наличие компенсаторных оценка подобных операций не была представлена механизмов при повышении ВЧД. [27]. Принципиальная работа Rhazes, которая да- В конце XIX века появилось несколько внуши- тируется примерно 900 гг. до н. э., указывала, что тельных работ, в которых упоминалось, что цере- травма головы, сопровождающаяся компрессией го- бральная контузия и отек головного мозга могут ловного мозга, более опасна по сравнению с повреж- вызывать внутричерепную гипертензию и без со- дением черепа [33]. путствующей гематомы [36]. В Европе одним из В России одна из первых работ о ВЧД, книга «К первых выполнил декомпрессивную трепанацию методике определения величины колебаний вну- черепа с целью лечения отека головного мозга фран- тричерепного давления» (1888), принадлежит П.Н. цузский хирург Mathieu Jaboylay в 1896 году [16]. Вилижанину. В своем труде автор представил раз- В 1901 г. Кохер писал: «Если не выявляется по- работанную методику изучения физиологических вышенное ликворное давление, но определяется колебаний ВЧД и измерения его величины. Позже, в повышение внутричерепного давления, снижения 1889 г., профессор Л.В. Блуменау (1862–1931) в своей давления можно добиться вскрытием черепа... В диссертации «К изучению давления на мозг» обо- ранней стадии нелегко определить повышенное сновал вторичные расстройства кровообращения и внутричерепное давление, а в поздней стадии вы- нейрональный некроз, вызванный сдавлением го- полнение декомпрессивной процедуры как един- ловного мозга [2]. ственного метода лечения не используется» [21]. Уже Следующий этап в диагностике ВЧД относится к в те годы работами Кохера о ВЧД активно интересо- 1891 г., когда в практику был внедрен люмбальный вался Cushing (рис. 3). В 1900 году Кохер пригласил прокол Quincke, который предлагал делать его для Кушинга к участию в исследовании проблемы отека лечения гидроцефалии. Первоначальные исследова- головного мозга в физиологической лаборатории ния датировались 1888 годом и включали выведение Берна. И вскоре после окончания обучения в уни- ликвора из желудочков после трефинации. Первый верситете Кушинг приехал в лабораторию Кохера, люмбальный прокол Quincke выполнил в декабре где в 1900–1901 гг. изучал взаимоотношение между 1890 года мальчику 1 года 9 месяцев с подозрени- ВЧД и артериальным давлением [10]. В 1903 году он ем на туберкулезный менингит. Вскоре процедура использовал собственные клинические случаи вну- также была адаптирована для диагностических це- тричерепной геморрагии в качестве примеров повы- лей, а именно для измерения ВЧД и анализа ЦСЖ шения ВЧД [7]. [30]. Было обнаружено, что у пациентов с тяжелой травмой головы выявляется повышенное внутриче- репное давление. Однако Emil Theodor Kocher (1841–1917) из Берна (рис. 2) отмечал, что люмбальный прокол не отобра- жает истинного давления в полости черепа. Kocher выдвинул предположение, что в качестве ведущей причины внезапной смерти после люмбального прокола на фоне высокого ВЧД является смещение и вклинение миндаликов мозжечка в позвоночный канал с компрессией продолговатого мозга [13, 22]. Рис. 3. Harvey Cushing Впоследствии Кохер осо- бенное внимание уделял В 1908 г. Кушинг предложил выполнение суб- проблеме внутричерепного темпоральной краниэктомии и/или других видов давления как в лаборатории, хирургической декомпрессии в качестве стратегии так и у постели больного. лечения внутричерепной гипертензии при неопе- Кохер осознавал, что ВЧД яв- рабельных или нелокализуемых опухолях головно- ляется скорее динамическим, го мозга (рис.4). Впоследствии автор рассматривал чем статическим феноме- ВЧГ как одну из причин повреждения головного ном. Он же описал 4 стадии мозга вследствие ишемии [8, 9, 11]. Новая тактика церебральной компрессии: в лечении внутричерепной гипертензии и отека го- компенсированная, декомпен- ловного мозга привела к значительному снижению Рис. 2. Emil Theodor сированная, выраженная и летальности с 70 % до 10 % [4]. Kocher претерминальная. В резуль- 50 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 52. Джинджихадзе Р.С. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 Б.Н. Клосовский уделил много внимания рас- стройствам кровообращения в мозгу. А его экспе- риментальные работы, связанные с клиническими наблюдениями, подробно освещали вопросы набу- хания и сморщивания мозга. А.А. Шлыков в экспе- рименте на животных изучал травматический отек Рис. 4. Пациентка 35 лет, опе- мозга [3]. рированная H. Cushing в 1924 Одновременно с этими работами в 1938 г. был году. Состояние после суб- опубликован классический труд о тенториальном темпоральной декомпрессии по поводу глиомы височной вклинении Geoffrey Jefferson, который отождест- доли [5] влял неврологическое ухудшение во время вну- тричерепной гипертензии с локальным смещением Кохер и Кушинг рассматривали ВЧГ как гло- мозговой ткани и ишемией [17]. бальный феномен и один из ведущих лимитирую- В конце 50-х годов XX в. стало понятно, что щих факторов в нейрохирургии. весь головной мозг (а не только ствол мозга) спо- Весьма передовой оказалась работа Lewis H. Weed собен к дислокации в пределах черепной коробки. (1886–1952) и его коллег вскоре после 1-й Мировой Важностью дислокационных синдромов вскоре се- войны. Итог своих исследований относительно вну- рьезно заинтересовалась группа ученых из Швеции. тривенного введения гипертонического раствора В серии работ, опубликованных между 1960 и 1969 подопытным животным, вызывающего снижение гг., Nilhs Lundberg и его коллеги установили, что ВЧД и уменьшение в объеме головного мозга, Weed физиология ВЧД – более комплексный процесс, чем представил в 1929 году [35]. Некоторые клиницисты понималось ранее. Ими были выделены 3 разновид- пропагандировали повторные люмбальные проколы ности внутричерепного давления: 1) ритмические для лечения повышенного ВЧД. Большинство по- колебания, ассоциированные с пульсом, дыханием добных исследований отображалось в свете череп- и нормальными гемодинамическими изменениями; но-мозговой травмы. При этом повышенное ВЧД все 2) труднопрогнозируемая форма, ассоциирующаяся чаще ассоциировалось с ишемией головного мозга. с напряжением, кашлем, движениями головы; 3) т. В первые годы существования Института ней- н. форма «плато волны», характеризующаяся вне- рохирургии им. Н.Н. Бурденко много внимания запным повышением ВЧД, поддержанием ВЧД на уделяли вопросу отека и набухания головного моз- высоком уровне в течение короткого промежутка га. Это было время Отечественной войны. Н.Н. времени, затем его редукцией до нормального или Бурденко всегда подчеркивал чрезвычайную важ- ниже нормальных значений. Эти волны, как прави- ность этой проблемы в нейрохирургии и исклю- ло, ассоциировались с мозжечковыми судорогами чительную сложность ее разрешения. В 1938 г. в или мезенцефальными припадками [24, 25]. Институте нейрохирургии был устроен декадник, Один из наиболее значимых трудов относитель- посвященный отеку мозга, на котором клиницисты но морфологии и клинической картины смещения и теоретики института излагали свои наблюдения и и деформации головного мозга принадлежит С.М. рассказывали о проводимых экспериментах. В 1939 Блинкову и Н.А. Смирнову (1967) [1]. г. на 5-й сессии нейрохирургического совета дан- В этот же период Thomas W. Langfitt с коллегами ный вопрос был заявлен в качестве программного. разработали теорию «церебральной податливости» Проблемами отека и набухания головного мозга за- (cerebral compliance), которая явилась следующим нимались также клиницисты и патологоанатомы. значимым шагом в понимании ВЧД. Авторы пока- Л.И. Смирнов подробно изучил морфологию этого зали, что церебральная податливость зависит от: 1) явления. Особенно большое значение отека и набу- внутричерепного объема; 2) эластичности твердой хания в нейрохирургии показано им при разработке мозговой оболочки и черепа; 3) времени изменения учения о травматической болезни головного мозга. объема и давления; 4) объема и внутричерепного Л.О. Корст и А.Я. Подгорная дали клинико-анато- содержимого; 5) возможности головного мозга сме- мические параллели при отеке и набухании мозга. щаться или вклиниваться из одного внутричерепно- Множество исследовательских работ по ВЧД и го компартмента в другие. Частота инвалидизации и отеку головного мозга стали объектом дальнейших летальности значительно возрастает при ВЧД более исследований в следующие несколько декад. В 1930 20 mmHg, а уровень ВЧД менее 15 mmHg статисти- году Robert Rand и Cyril Courville представили свое чески ассоциируется с более благоприятными ре- понимание причин возникновения данного явления. зультатами [23]. Они связывали развитие отека с 3 механизмами: Стала понятной острая необходимость в прямом трансудацией жидкости из застойных вен, повы- мониторинге внутричерепного давления. Когда все шенной секрецией ЦСЖ из хороидальных сплете- же были внедрены первые датчики ВЧД, обнаружи- ний и эпендимы и внутриклеточным набуханием лось, что патологические состояния, при которых олигодендроглии [6]. ВЧД значительно изменено, встречаются на самом деле намного чаще. В результате начали появляться Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 51
- 53. литературный обзор Том IV, № 3, 2012 новые методики лечения внутричерепной гипертен- зии, которые включали комбинации осмотических и неосмотических диуретиков, большие декомпрес- сивные гемикраниэктомии, барбитуратовую кому, наружный вентрикулярный дренаж, гипервенти- ляцию, гипотермию и различные их комбинации [18, 28, 31, 34]. Подход к контролю ВЧД стал более агрессивным. В этот период была пересмотрена роль отека мозга и мозгового кровотока, появились другие фор- мулировки различных его видов. Термины «вне- и внутриклеточный отек» были заменены на «цито- токсический» и «вазогенный». Значительный инте- рес представляла регуляция мозгового кровотока и его взаимоотношение с ВЧД, корреляция церебраль- ного перфузионного давления (ЦПД) с ВЧД. Было Рис. 5. Одни из первых КТ сканов, опубликованных G. ясно, что мозговой кровоток тесно связан с ЦПД, и Hounsfield. Отмечается смещение желудочковой системы на при повышении ВЧД перфузия головного мозга зна- фоне внутримозгового кровоизлияния чительно страдает. Одним из самых значительных изобретений кон- г., время для генерирования первых сканов состави- ца XX в. стало внедрение компьютерного томографа ло более 5 ч. [12, 14, 15]. Теоретическая основа во (КТ) в 1970 г., а затем и магнитно-резонансного то- внедрении МРТ принадлежит Lauterbur, Mansfield и мографа (МРТ). Первое использование КТ в меди- Damadian. цинской практике датируется сентябрем 1971 года, Результатом развития инвазивных и неинвазив- оно было выполнено в одном из госпиталей Лондона. ных методик оценки и контроля ВЧД явилось луч- Разрабатывал первый компьютерный томограф (рис. шее понимание механизмов этиологии, патогенеза и 5) ведущий инженер Godfrey Hounsfield, впослед- патоморфологических изменений в полости черепа ствии за это изобретение получивший Нобелевскую при различных патологических состояниях, что в премию. Непосредственное участие в математиче- конечном счете обосновало более агрессивную так- кой обработке произведенных сканов принимал A. тику ведения больных со столь грозным осложнени- Cormack. Первые снимки МРТ были сделаны в 1977 ем, как отек головного мозга и его дислокация. Литература 1. Блинков, С.М. Смещения и деформации головного мозга. 5. Cohen-Gadol, A.A. The Legacy of Harvey Cushing. Profiles Морфология и клиника / С.М. Блинков, Н.А. Смирнов. – М. of patient care / A.A. Cohen-Gadol, D.D. Spencer // Thieme – 1967. – 204 с. Medical Publishers, Inc. – 2007. – P. 147. 2. Кондаков, Е.Н. Эскиз истории отечественной нейрохирур- 6. Courville, C.B. General aspects of pathology of craniocerebral гии / Е.Н. Кондаков. – СПб. : Изд-во Политехн ун-та, 2006. injury / C.B. Courville, S. Brock // Injuries of the brain and – 312 с. spinal cord and their coverings. – 4th ed. – NY. Springer. – 1960. 3. Корейша, Л.А. Значение физиологии для развития нейрохи- – Р. 32 – 44. рургии / Л.А. Корейша, Б.Г. Егорова // Нарушения кровоо- 7. Cushing, H. The blood-pressure reaction of acute cerebral бращения при поражениях головного мозга. Медгиз. – 1956. compression, illustrated by cases of intracranial hemorrhage / – С. 63–73. H. Cushing // Am. J. Med. Sci. – 1903. – 125. – Р. 1017–1044. 4. Bucy, P. The development of neurological surgery in North 8. Cushing, H. The establishment of cerebral hernia as a America / P. Bucy, H. Isler // Neurological sciences in developing decompressive measure for inaccessible brain tumors; with the countries. – Penerbit Universiti Malaya, Kuala Lumpur. – 1979. description of intermuscular methods of making the bone defect 52 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 54. Джинджихадзе Р.С. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 in temporal and occipital regions / H. Cushing // Surg. Gynecol. 27. Mettler, F.A. Historic development of knowledge relating to Obstet. – 1905. – 1.– Р. 297–314. cranial trauma / F.A. Mettler, C.C. Mettler // Res. Publ. Ass. 9. Cushing, H. Subtemporal decompressive operations for the nerv. ment. Dis. – 1945. – 24. – Р. 1–47. intracranial complications associated with bursting fractures of 28. Physiopathology and management of increased intracranial the skull / H. Cushing // Ann. Surg. 47. – 1908. – Р. 641–644. pressure / D. Miller [et al.] // Scientific Foundation of Neurology. 10. Cushing, H. Bibliography of the writings of Harvey Cushing, – London. William Heinemann Medical. – 1972. – P. 308–324. 3rd ed. / H. Cushing // Park Ridge, III. American Association of 29. Monro, A. Observations on the Structure and Function of Neurological Surgeons. – 1993. the Nervous System. / A. Monro. – Edinburgh : W. Creech & 11. Dagi, T.F. The management of Head Trauma / T.F. Dagi, S.H. Johnson, 1783. Greenblatt // A History of Neurosurgery. In Its Scientific and 30. Quincke, H. Die Diagnostiche un therapeutische Bedeutung der Professional Contexts. American Association of Neurological Lumbalpunction / H. Quincke // Klinischer Vortrag. Dtsch. Med. Surgeons. – 1997. – Р. 289–343. Wochenschr. – 1905. – 31. – Р. 1825–1828, 1869–1972. 12. Damadian, R. Field focusing n.m.r. (FONAR) and the formation 31. Saul, T.G. Intracranial pressure monitoring and treatment / T.G. of chemical images in man / R. Damadian // Phil. Trans. L. Soc. Saul, L.H. Pitts, F.C. Wagner // Craniospinal Trauma. – New Lond. [Biol]. – 1980. – 289. – Р. 489–500. York. Thieme Medical. – 1990. – Р. 97–109. 13. Finger, S. History of Neurology / S. Finger, F. Boller, K.L. Tyler 32. Valsalva, A.M. Joannis Baptistae Morgagni epistolarum // Handbook of Clinical Neurology. – 2010. – Vol. 95. – 3rd anatomicarum duodeviginti ad scripta pertinetium celeberrimi series. – Р. 687. viri Antonii Marie Valsalvae pars altera / A.M. Valsalva – 14. Hounsfield, G.N. A method of and apparatus for examination Venice : F. Piterus, 1741. of a body by radiation such as X-ray or gamma radiation / G.N. 33. Walker, A.E. Surgery of craniocerebral trauma / A.E. Walker Hounsfield // Patent specification 1283915 – 1972. // A history of neurological surgery. – Baltimore : Williams & 15. Hounsfield, G.N. Computerized transverse axial scanning Wilkins Co. – 1951. – XII. – Р. 216–247. (tomography) : рart 1. Description of system / G.N. Hounsfield // 34. Ward, J.D. Intensive care management of the head-injured Br. J. Radiol. – 1973. – 46. – Р. 1016–1022. patient / J.D. Ward, L.H. Pitts, F.C. Wagner // Craniospinal 16. Jaboulay, M. La trepanation decompressive (la mobilization de Trauma. – New York. Thieme Medical. – 1990. – Р. 88–96. la voute du crane) / M. Jaboulay // Lyom. Med. – 1896. – 83. – Р. 35. Weed, L.H. Some limitations of the Monro-Kellie hypothesis / 73 – 75. L.H. Weed // Arch. Surg. – 1929. – 18. – Р. 1049–1068. 17. Jefferson, G. The tentorial pressure cone / G. Jefferson // Arch. 36. Wilkins, R.H. Neurosurgical Classics / R.H. Wilkins. – AANS. Neurol. Psychiatry. – 40. – 1938. – Р. 857–876. – 1992. – 523 р. 18. Jennett, B. Management of head injury / B. Jennett, G. Teasdale // Philadelphia. – F.A. Davis. – 1981. 19. Kellie, G. An account of the appearances observed in the dissection of two of three individuals presumed to have perished in the storm of the 3d, and whose bodies were discovered in the vicinity of Leith on the morning of the 4th November 1821, with some reflections on the pathology of the brain / G. Kellie // Trans. Med. Chir. Soc. Edinb. – 1824. – 1. – Р. 84–169. 20. Key, A. Studier I nerve system ets anatomi / A. Key, G. Retzius // Stockholm: PA Norstedt&Soneo. – 1872 (Cited in Reference 185, p. 512 at note 1237). 21. Kocher, T. Die therapie des hirndruckes / T. Kocher, A. Holder // Himmerschutterung, hirndruck und chirurgische eingriffe bei hirnkrankheitten. Vienna : Alfred Holder. – 1901. – Р. 262–266. 22. Kocher, T. Text-book of Operative Surgery. Third English Edition / T. Kocher // Authorised translation from the Fifth German Edition by Harold J. Stiles and C. Balfour Paul. – New York, NY : Macmillan. – 1911. 23. Langfitt, T.W. Increased intracranial pressure / T.W. Langfitt // Clin. Neurosurg. – 1969. – 16. – Р. 436–471. 24. Lundberg, N. Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice / N. Lundberg // Acta Psychiatry Neurol. Scand. – 1960. – 36 (Suppl. 149). – Р. 1–193. 25. Monitoring of the intracranial pressure, in / N. Lundberg [et al.] // Scientific Foundation of Neurology. – London.William Heinemann Medical. – 1972. – Р. 356–371. 26. Magendie, F. Rechereches Philosophiques et Clinicques sur le Liquide Cephalorachidien ou Cerebro-spinal / F. Magendie. – Paris : Meguignon-Marvis. – 1842. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 53
- 55. литературный обзор Том IV, № 3, 2012 История хирургии вестибулярных шванном Тастанбеков М.М., Улитин А.Ю., Пустовой С.В. Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л.Поленова, Санкт-Петербург History of vestibular schwannoma surgery Tastanbekov M.M., Ulitin A.Yu., Pustovoy S.V. Russian Neurosurgery Institute n. a. Prof. A.L. Polenov, Saint Petersburg ЦЕЛЬ: показать развитие хирургии вестибулярных шванном, стратегии, тактики и хирургического лечения. МЕТОДЫ: произведен обзор более 90 статей за период с 1880-ых до 2000-ых гг, включая наиболее важные журнальные статьи и главы соответствующих руководств основоположников хирургии области мостомозжеч- кового угла. РЕЗУЛЬТАТЫ: обсуждается вклад хирургов, анатомов и неврологов с 19 века до наших дней. Рассмотрены особенности диагностики, инструментальных исследований, техники хирургических вмешательств. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: вестибулярная шваннома, невринома VIII нерва, история медицины. SUMMARY. PURPOSE: To show the development of vestibular schwannoma surgery, strategies, tactics and surgical treatment. METHODS: we reviewed more than 90 articles for the period from the 1880s till the 2000th years, including the most important journal articles and chapters of the guidelines of the founders of cerebellopontine angle surgery. RESULTS: The contribution of the surgeons, anatomists and neurologists from the 19th century till present day, the features of diagnosis, instrumental studies and surgical techniques are discussed. KEYWORDS: acoustic neuroma; vestibular schwannoma; history of medicine. Вестибулярная шваннома (невринома VIII нерва, улучшением результатов хирургии ВШ. Однако акустическая невринома) представляет собой до- еще в недалеком прошлом наблюдалась высокая брокачественное новообразование, возникающее из послеоперационная летальность и большое число шванновских клеток вестибулярной порции VIII не- осложнений. За прошедший период времени (глав- рва. Среди первичных интракраниальных опухолей ным образом, последние 30 лет) были достигнуты вестибулярные шванномы (ВШ) занимают 4-е место следующие важные успехи, которые основываются (после глиом, менингиом и аденом гипофиза), со- на следующих основных положениях: ставляя до 6-10% всех верифицированных опухолей 1) лучшее понимание микрохирургической ана- мозга и поражая преимущественно лиц работоспо- томии области мосто-мозжечкового угла; собного возраста (30-60 лет), на который приходится 2) внедрение операционной микроскопической более 80% случаев [1-3, 6, 8, 9, 11, 15, 87]. ВШ состав- техники; ляют около 30% опухолей задней черепной ямки и 3) развитие нейроанестезиологии; до 90% новообразований мосто-мозжечкового угла 4) развитие нейрофизиологии; (ММУ). Частота их возникновения составляет 1/100 5) разработка и стандартизация основных хирур- тыс. населения в год [23], хотя истинная частота ВШ гических доступов. (с учетом асимптоматических форм опухоли) гораз- В 1777 г E.Sandifort, профессор анатомии в до выше – 7/100000 населения [20], а на аутопсии их Нидерландах, описал выявленный на аутопсии пер- находят в 0,9-3,7% случаев [86]. вый случай односторонней опухоли слухового нерва C момента первого успешного удаления ВШ в – «небольших размеров образование, прилежащее к 1894 г стратегия, тактика и техника их хирургиче- правому слуховому нерву», которое он обнаружил ского лечения подверглась существенной и уди- у умершего больного, страдавшего глухотой [12]. J. вительной эволюции. Современная хирургия ВШ Wishart в 1822 г также на аутопсии впервые описал подразумевает не только полное удаление опухоли, случай билатеральной невриномы слуховых нервов но также сохранение нормальных функций лицево- у молодого пациента, страдавшего двусторонней го нерва (ЛН), слуха и достижения хорошего каче- глухотой, тошнотой, постоянными головными боля- ства жизни больного. Эти цели в настоящее время ми, нарушением функции лицевых нервов. Десятью достигаются все возрастающим число хирургов. годами позже шотландский хирург и анатом сэр С. Развитие нейрохирургии на протяжении по- Bell выявил на вскрытии опухоль слухового нерва и следнего столетия сопровождалось значительным описал ее взаимоотношения с окружающими струк- 54 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 56. Тастанбеков М.М. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 турами мозга. В это же время J. Cruveilhier впервые в Однако медицина шла вперед, и хирургия опухо- своем атласе патологии мозга дал довольно подроб- лей задней черепной ямки продолжала развиваться. ное описание невриномы слухового нерва [73]. В 1903 г Woolsey выполнил односторонний субок- Почти через полвека Oppenheim (Германия) свя- ци-питальный доступ в один этап, а годом позже зал клиническую симпто-матику с точной локализа- Fraenkel подробно описал технику его выполнения. цией опухоли на слуховом нерве. В 1900 г. Sternberg После большого количества модификаций субок- выступил с первым точным патоморфологическим ципитальная краниотомия стала уже в настоящее описанием акустической шванномы. В 1894 г сэр время стандартным доступом для образований ЗЧЯ C. Ballance доложил о первом случае правильной и ММУ (сегодня он более известен как ретросигмо- диагностики (на основе клинических симптомов) видный доступ). Пионер французской нейрохирур- и 2-х этапного успешного хирургического лечения гии T. De Martel (который получил и инженерное акустической невриномы, которую называл «инкап- образование) проявлял особый интерес к опухолям сулированная фибросаркома», однако тщательная ММУ. Он первый предложил сидячее положение оценка его сообщения позволяет предположить, в хирургии ЗЧЯ (до этого использовались лате- что это была именно невринома, к тому же, в самом ральная позиция больного и, так называемая, prone начале 20 века эти опухоли описывали именно как position) и разработал специальный операционный глиосаркомы или фибросаркомы [88]. Интересно стол. Вместе с J.Babinski им также описаны случаи отметить, что в 1907 г признаков рецидива у боль- успешного хирургического лечения акустических ной не было. Впрочем, его первенство оспарива- неврином [17]. Следует упомянуть, что T. De Martel ет Annandale (Эдинбург), который в 1895 г также изобрел и ввел в практику электрический трепан, сделал заявление об успешном удалении опухоли ретрактор и первый стал использовать во время опе- акустического нерва, хотя пациент скончался через рации кино-и фотосъемку [42]. В 1916г. F.Henschen несколько дней после операции). доложил о большой серии клинических случаев (245 Многие другие выдающиеся хирурги той эпо- унилатеральных и 24 – билатеральных неврином, 19 хи внесли свой вклад в развитие хирургического из которых были связаны с нейрофиброматозом). Он лечения ВШ. В 1905 г в Национальном Госпитале в же доказал, что эти опухоли происходят из вестибу- Лондоне Horsley тотально удалил невриному и боль- лярной порции слухового нерва [12]. ной выжил, однако стал глубоким инвалидом вслед- H. Cushing – отец американской нейрохирур- ствие повреждения передней нижней мозжечковой гии, сделал электрокоагуляцию неотъемлемой ча- артерии [89]. В этом же году M. Borchardt выполнил стью нейрохирургической операции, а еще в 1904г. первый транссигмовидный доступ для резекции аку- представил первые работы по использованию мо- стической невриномы, а в 1906г. опубликовал резуль- ниторинга: вместе с A. Codman они первые стали таты своей хирургической деятельности в отношении оценивать во время операции такие параметры па- данной группы опухолей: 18 случаев, из которых 13 циента, как пульс, температура, дыхание и пр. [35, имели летальный исход. Примерно в это же время по- 62, 55]. Он описал 30 случаев хирургического лече- явился термин «опухоли мосто-мозжечкового угла», ния акустических неврином и опубликовал в 1917 введенный в обиход Koch. В атласе F. Krause (1896) г знаменитую книгу «Опухоли слухового нерва и уже содержалось детальное описание техники опе- синдром мосто-мозжечкового угла». Позиция H. ративных вмешательств при опухолях ЗЧЯ, весьма Cushing заключалась в том, что интракапсулярное прогрессивное для своего времени. В 1898 г он также удаление невриномы является более безопасным одним из первых хирургов провел субокципиталь- для больного, чем попытки отсоединять опухоль ную остеопластическую краниотомию, а в своей от ствола головного мозга и черепных нервов – ис- монографии (1909 г) описал, а позже и продемонстри- ключительно верное решение для современного ровал технику удаления опухолей ММУ пальцем. Его ему уровня развития нейрохирургии и анестезио- результаты включали 31 случай опухолей слухового логии. Оперируя таким образом, H.Cushing добился нерва (выжило после операции только 5 пациентов). снижения летальности c 80% до 10-15%, хотя сле- Уровню нейрохирургии (и медицины) самого дует отметить, что летальность вследствие реци- начала XX века соответствовала и высокая леталь- дивов опухоли в течение 5-летнего периода была ность. На Международном Конгрессе медицины в 54% [26, 75]. На ежегодной конференции хирургов Лондоне Horsley, Eiselberg и Krause доложили о по- Скандинавии в Копенгагене в 1925 г V. Magnus го- слеоперационной летальности у больных с ВШ, ко- ворил «смертность при операциях на мозге ужасает: торая составила в их наблюдениях 67-84% [27, 75]. у Krause – 50%, у Kuttner – 45%, у von Eiselsberg – Неудивительно, что многие нейрохирурги неохотно 40%, а при таких операциях, как удаление акусти- выполняли операции на головном мозге, останавли- ческих неврином она достигает 80%». Подчеркнем, ваемые большим числом осложнений. В 1903 г Garre что снижению летальности способствовало и вне- была осуществлена неуспешная попытка удаления дрение H. Cushing в повседневную хирургическую билатеральных акустических неврином, после чего практику электрокоагуляции и вакуумного аспи- больные с данной патологией были признаны боль- ратора. К концу своей медицинской деятельности шинством нейрохирургов неоперабельными [12]. H. Cushing добился 4% послеоперационной леталь- Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 55
- 57. литературный обзор Том IV, № 3, 2012 ности у пациентов с ВШ, однако их высокая инва- позднее освещены в книге D. Dirks (1983), в которой лидизация и большое число рецидивов заставляли утверждается, что именно эта публикация W. Dandy нейрохирургов искать новые пути решения данной нанесла тяжелую травму их дружбе. Высокая часто- проблемы. H. Cushing первый связал неудачи ле- та летальности, связанная с удалением ВШ субок- чения с небольшими размерами трепанационного ципитальным доступом, привела к поиску других дефекта, который не позволял хорошо и подробно путей для резекции данных новообразований. визуализировать и саму опухоль, и окружающие ее В 1904 г R. Pance описал новую технику доступа анатомические структуры. Он подчеркнул важность через пирамиду височной кости, но этот транслаби- профилактики кортикального выпячивания в трепа- ринтный доступ не получил широкого распростра- национный дефект и медуллярной компрессии, для нения вследствие неизбежной деструкции структур чего рекомендовал широкую билатеральную крани- среднего уха и, в результате – потери слуха. При отомию с резекцией БЗО и дужки первого шейного данном доступе играет роль и ограничение опера- позвонка. [26,60]. Он также использовал пункцию ционного поля, которое затрудняет удаление опухо- боковых желудочков для уменьшения напряжения ли больших размеров. И доступ был забыт на целых мозга и облегчения подхода к ММУ. Однако любые 60 лет, впоследствии он был принят на вооружение попытки удаления неврином больших размеров не- нейроотологами и из него развился транскохлеар- избежно вели к параличу лицевого нерва практиче- ный доступ. Также в 1904 г J. Fraenkel и J. Hunt пред- ски у всех больных. ложили комбинацию транслабиринтного доступа с Ученик H. Cushing W. Dandy считал высокую ча- подвисочным, которая была успешно испытана M. стоту рецидивов в работах учителя неприемлемой и Borchardt годом позже. Некоторые хирурги пред- показал, что ВШ могут и должны быть удалены то- лагали комбинировать субокципитальный и петро- тально с низкой послеоперационной летальностью зальный доступы, но полученные результаты были при использовании тщательной диссекции опухоли неудовлетворительными. [27]. Его концепция заключалась в том, что лучше H. Cushing (1917) также упоминал о недостатках удалить опухоль полностью при первой операции и транслабиринтного доступа, к которым относил глу- посредством этого увеличить до некоторой степени бину и узость операционной раны, недостаточную послеоперационную летальность, чем встать перед визуализацию важных анатомических структур лицом резкого ее повышения при повторных опера- (ствол мозга, черепные нервы, ВСА, сигмовидный и тивных вмешательствах. Тем не менее, ему так и не верхний каменистый синус), высокий риск менин- удалось осуществить тотальное удаление опухоли гита вследствие развития ликвореи через рану или во всех без исключения случаях, и он был вынужден наружный слуховой проход и сделал вывод о его при- у части больных производить операции в два эта- менении только при опухолях небольших размеров. па. В 1922 г он опубликовал свои взгляды на стра- В связи с неудовлетворительными результатами тегию, тактику и технику резекции неврином, даже хирургического лечения ВШ из парамедианного до- не упомянув о более ранних работах H. Cushing, что ступа интенсивно разрабатывались альтернативные вызвало гневное осуждение последним поведения подходы к опухоли. В 1928 г H. Naffziger предложил W. Dandy [43]. В 1925 г W. Dandy описал результа- транспетрозальный доступ, который через 2 года ты полного удаления акустической невриномы у 5 был дополнен тенториотомией [36]. Значительный больных, у которых использовал билатеральную вклад в развитие доступов к ВШ внесли и отохирур- краниотомию (в дальнейшем он применял только ги: W. Eagleton (1931) разработал супралабиринтный односторонний подход к опухоли). Он также наста- доступ, R. Dearmin (1931) – инфралабиринтный, J. ивал на тщательном ушивании ТМО после удаления Lempert (1931) – прекохлеарный. Все эти варианты опухолей ЗЧЯ, что считалось не обязательным мно- транспирамидного доступа долго применялись в гими хирургами той эпохи. В 1941 г он доложил о отологической практике и были приняты на воору- достижении 10,87% летальности после тотального жение нейрохирургами только в последние деся- удаления неврином у 46 больных из односторонне- тилетия в основном для удаления небольших ВШ. го субокципитального доступа, однако сохранить Неизбежным следствием всех этих подходов было лицевой нерв ему удалось только у одного больно- повреждение лабиринта и проходящих в толще пи- го. Необходимо отметить, что W.Dandy защищал рамиды нервов. целесообразность использования небольших одно- В 1949 г G. Horrax и J. Poppen поддержали взгля- сторонних дефектов черепа и тотального удаления ды W. Dandy на хирургию ВШ и отметили преиму- опухоли, в отличие от H. Cushing, который пропа- щества полного удаления опухоли. Они добились гандировал билатеральные краниотомии и частич- 12,7% 5-летней выживаемости, что, впрочем, было ное удаление новообразований. В 1941 г он заявил значительно ниже, чем при интракапсулярном уда- о первом успешном тотальном удалении ВШ в 1917 лении – 54-56%. В дальнейшем техника W.Dandy г. Кстати, в этот же год H. Cushing опубликовал ра- была совершенствована K. McKenzie, E. Alexander и боту в защиту частичного удаления ВШ и выразил H. Olivecrona [72, 92]. Они же сделали сидячее по- свои сомнения насчет возможности и безопасности ложение пациента положением выбора при резекции тотальной их резекции. Эти противоречия были опухолей ММУ. 56 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 58. Тастанбеков М.М. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 Первый случай тотального удаления вестибу- использование интраоперационного микроскопа, лярной шванномы с сохранением лицевого нерва применение высокооборотных боров с алмазными был доложен Н. Cairns в 1931г.. Спустя 20 лет Givre фрезами и непрерывную ирригацию операционно- и Olivecrona уже сообщали о 30% таких больных. H. го поля с аспирацией костной стружки [41]. В 1970 Olivecrona в своих работах убедительно доказал, что г. L. Malis, один из пионеров микронейрохирургии, лицевой нерв может быть сохранен при хирургии разработал транспирамидный доступ, включавший ВШ в 65% случаев – исключительный результат для резекцию сосцевидного отростка позади лабиринта своего времени [70]. Позднее он описал серию из 300 с перевязкой и пересечением сигмовидного синуса, больных, из которых у 148 опухоль была удалена то- подчеркнув исключительную важность сохранения тально, а лицевой нерв сохранен у 69 больных [40], вены Лабе. Несколько позже A. Hakuba (1977) и O.A. впрочем, летальность все еще оставалась высокой – Al-Mefty (1988) предложили более безопасную мо- 29%, а в дальнейшем оказалось, что половина боль- дификацию данного доступа, при которой сигмо- ных или умерли или имели, рецидив опухоли [49, видный синус не пересекался [13, 46, 64]. В 1978 г. U. 76]. До 1964 г большинством хирургов при удалении Fish опубликовал технику выполнения инфратемпо- ВШ использовался субокципитальный доступ [75]. рального доступа к опухолям верхушки пирамиды В 1960-х гг. W. House разработал доступ через височной кости, а также опухолям, расположенным СЧЯ и использовал его для удаления ВШ. Данный ниже лабиринта, причем при незначительном рас- доступ является выбором для больных, имеющих ширении доступа становятся доступными и обра- маленькие опухоли, распространяющиеся в зону зования, локализующиеся от БЗО до носоглотки. ММУ не более, чем на 5 мм в тех случаях, когда Будучи отохирургом, U. Fish достиг в хирургии ВШ слуховая функция полностью отсутствует [22, 51]. блестящих результатов и заложил основы конкурен- W.House одним из первых хирургов (некоторые счи- ции между нейрохирургами и отоларингологами в тают, что первый в мире) начал использовать микро- хирургическом лечении образований данного ре- скоп и микрохирургическую технику, что позволило гиона. L. Sekhar с соавт. (1986) усовершенствовали ему реанимировать транслабиринтный доступ и до- данный доступ, отказавшись от закрытия наружно- биться послеоперационной летальности ниже 10% го слухового канала и транспозиции ЛН и добились [24, 25, 48, 51, 52, 75]. Ради справедливости следует увеличения радикальности операций [38, 84]. заметить, что первыми стали использовать микро- M.G. Yasargil, чей вклад в развитие нейрохирур- скоп в хирургической практике офтальмологи, со- гии сопоставим с вкладом H. Cushing, воспринял судистые и пластические хирурги и отоларингологи идеи T.Kurze сделать микрохирургию фундамен- – сразу после окончания Второй Мировой Войны тальной частью современной нейрохирургии [14, [55]. В 1957 г. в университете Южной Калифорнии 39, 55]. Он создал микрохирургический инстру- T. Kurze впервые применил микроскоп в нейрохи- ментарий, «флотирующий» микроскоп. Его вклад рургии при удалении невриномы лицевого нерва в хирургию ВШ заключается в том, что он описал у 5-летнего пациента, а уже в 1960 г он организует двойную арахноидальную мембрану, окружающую первую в мире микрохирургическую лабораторию. опухоль и разработал технику диссекции между В 1965 г R. Rand и T. Kurze доложили о субокци- этими двумя слоями с целью сохранения ствола моз- питальном трансмеатальном удалении ВШ. В 1966 га, черепных нервов и артерий [93]. г W. House вместе с W. Hitselberger продемонстри- На ранних этапах развития хирургии ЗЧЯ ряд ровали возможность вскрытия внутреннего слухо- нейрохирургов настаивали на необходимости разде- вого канала со стороны сосцевидного отростка без ления операций при ВШ на два и даже более этапов, разрушения лабиринта и без необходимости транс- что диктовалось высокой летальностью, которая во локации лицевого нерва – данная методика позволи- многих случаях диктовалась массивной кровопоте- ла увеличить радикальность удаления ВШ до 75% рей [89]. В 60-70-е годы XX столетия большинство (даже при опухолях больших размеров тотального нейрохирургов прибегали к двухэтапному уда- удаления удалось достигнуть в 50% случаев). С это- лению опухоли только в случаях возникновения го времени стала очевидной возможность и необхо- симптомов нарушения кровообращения в стволе димость резекции и внутриканальной части ВШ, и мозга [8, 52, 69]. Никитин И.А. (1989) считал, что в стали разрабатываться варианты новых, менее трав- определенных случаях (интимная связь опухоли со матичных доступов. стволом, тяжелое состояние больного) при удалении В настоящее время транслабиринтный доступ гигантских ВШ разделение операции на два этапа включает полную мастоидэктомию и лабиринтэк- актуально и в настоящее время. Развитие нейрови- томию, что обеспечивает широкий обзор опухоли, зуализационных методов диагностики также дало позволяет сохранить лицевой нерв, он может при- определенный толчок к развитию хирургии ВШ. меняться и для больных с большими опухолями, у Ранее только изменение внутреннего канала слухо- которых потеря слуха является невосстановимой вого нерва (впервые предложено Henschen в 1912 г.) [22, 23]. В 1968г. M. Glasscock разработал необходи- часто (но не всегда) являлось единственным призна- мые технические условия для успешного выполне- ком невриномы. Контрастная цистернография, при- ния трансбазальных доступов, которые включали внесенная в практику в 1960-х гг., дала возможность Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 57
- 59. литературный обзор Том IV, № 3, 2012 диагностировать опухоли больших и средних раз- сохранения лицевого нерва в хирургии опухолей мо- меров. Введение контрастного вещества (пантопак) стомозжечкового угла считается 1979 год, когда T.E. в слуховой канал (метод предложен W. House и W. Delgado первым использовал интраоперационную Hitselberger в 1968 г.) позволил выявлять и неболь- электромиографию для мониторинга функции ли- шие интраканаликулярные опухоли. Появление КТ цевого нерва в хирургии опухолей мостомозжечко- (и, особенно, МРТ) произвело революцию в диагно- вого угла [31]. С этого времени интраоперационный стике опухолей центральной нервной системы, по- мониторинг стал неотъемлемой частью операций по зволив выявлять опухоли размерами 2 мм и влиять поводу ВШ. В России Г.С. Тиглиев с соавторами пер- на выбор тактики хирургического лечения. выми разработали и начали широко применять ме- После того как в 1951 г. L. Leksell описал метод тод транскапсулярной стимуляции лицевого нерва стереотаксической радиохирургии (СРХ), а в 1967 г. в хирургии ВШ [10]. Почти все авторы на современ- вместе с Вacklund им проведена первая в мире ради- ном этапе сообщают о 90-95% случаев сохранения охирургическая операция в лечении опухолей мозга анатомической целостности и о 80%-90% – удов- открылась новая захватывающая глава и уже в 1969 летворительной функции ЛН в послеоперационном г L. Leksell и G. Noren выполнили первое облучение периоде [21, 59, 44, 67, 78, 94]. На большой серии вестибулярной шванномы. Прошло 50 лет и стерео- больных M. Samii и C. Matthies (1997) доказали воз- таксическая радиохирургия ВШ (речь идет об опу- можность анатомического сохранения лицевого не- холях небольших размеров) успешно конкурирует с рва более, чем в 93% случаев, а сохранения слуха – в хирургическим удалением опухоли [61]. 39-47% случаев с минимальной летальностью, не В настоящее время хирургическое удаление ВШ превышающей 1%. Еще в одном, сравнительно не- – относительно безопасная и эффективная процеду- давнем (2006), анализе результатов хирургического ра. По данным Samii M. (2006) из 2500 больных с лечения M.Samii доложил, что из 200 случаев ВШ ВШ ни один не умер, впрочем, отметим, что число лицевой нерв был сохранении у всех пациентов с пациентов с гигантскими опухолями составляло в опухолями небольших размеров и в 97% случаев – данном материале лишь 6,3%. При гигантских ВШ при больших опухолях; летальность составила 0% некоторые хирурги выполняют субтотальное или [80]. тотальное интракапсулярное удаление опухоли, При хирургии ВШ гигантских размеров полное чтобы минимизировать риск повреждения ствола интраоперационное повреждение лицевого нерва в мозга или ЛН. После операции больным предлага- последние годы встречается лишь в 5-9% резекций, лось динамическое наблюдение или СРХ [63]. в то же время послеоперационная его дисфункция, Поражение ЛН – наиболее частое и характерное наблюдающаяся в 8-36% случаев, по-прежнему оста- осложнение у пациентов, перенесших хирургиче- ется важной и все еще нерешенной хирургической ское удаление ВШ. В начале XX века паралич ли- проблемой [7, 16, 29, 37, 44, 47, 77]. Потеря функции цевой мускулатуры был обычным операционным лицевого нерва как функционально, так и психоло- осложнением. W. Dandy писал, что дисфункция гически является травмирующим фактором. По дан- лицевого нерва является необходимым атрибутом ным Ассоциации Акустических Неврином США, адекватной операции по поводу опухоли мостомоз- дисфункция лицевой мускулатуры – наиболее ча- жечкового угла. [27]. Такое мнение господствовало стая проблема у пациентов, перенесших операцию до 50-60 гг., и лишь в последние десятилетия одной по поводу опухоли мостомозжечкового угла [77, 81]. из основных целей операции стало сохранение че- Реконструктивная хирургия лицевого нерва репных нервов. составляет неотъемлемую часть хирургии опу- Интраоперационный мониторинг лицевого не- холей ММУ. Еще в 1893 г Даршкевичем Л.О. и рва был описан ещё в 1898 г. Krause [45, 59]. При уда- Малиновским А.Л. было сделано сообщение о воз- лении неврином VIII нерва он предпринял попытку можности шва лицевого нерва с последующим вос- его электростимуляции с визуальным подтвержде- становлением его функции [4]. Cэр C. Ballance в нием ответа. Начиная с 40-х годов, при удалении ВШ 1894 г предпринял неудачную попытку выделить стали предприниматься систематические попытки лицевой нерв в височной кости, а в 1895 г первым сохранить функцию ЛН. H. Olivecrona первым стал из хирургов (есть упоминание, что первым это сде- рутинно использовать электростимуляцию для его лал А.Drobnick в 1879 г.) выполнил анастомоз между идентификации при подобных операциях. В опера- лицевым и добавочным нервами у больного с пара- ционной находилась медсестра, чьей обязанностью личом лицевого нерва [18, 19, 88, 90]. Он же в 1903 г была регистрация сокращений мышц лица. В то успешно провел операцию по соединению лицевого время операции проводились под местной анестези- и подъязычного нервов (первыми этот метод пред- ей, это позволяло проверять сохранность лицевого ложил W. Korte в Германии в 1901 г.). Анастомоз с нерва непосредственно во время операции [70]. В подъязычным нервом в настоящее время признан 1985 г была разработана шкала оценки функции ли- наиболее предсказуемой методикой, а новые моди- цевого нерва в послеоперационном периоде, которая фикации позволяют избежать побочных эффектов по именам предложивших её авторов была названа дисфункции языка, симптома «крокодиловых слез» шкалой Hause-Brackmann (HBS) [50]. Началом эры [5, 65]. 58 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 60. Тастанбеков М.М. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 Первым шов интраканального отрезка лице- ческие стволовые потенциалы). Данная методика вого нерва конец-в-конец выполнил в 1927 г Н. стала необходимой для сохранения слуха у боль- Martin. В 1930 г К. Bunnel произвел замещение ных. Многие авторы отмечают второстепенность за- дефекта ЛН аутотрансплантатом. Операция со- дачи сохранения слуха при односторонней ВШ [75]. единения интракраниального и экстракраниального Исследование M Sanna в 2006 на большом клиниче- отрезков поврежденного лицевого нерва при помо- ском материале (792 пациента, у 107 из которых уда- щи трансплантата была выполнена N.S. Dott в 1958 лось сохранить слух) из множества исследованных г. Методика получила развитие в модификациях параметров выявило лишь два значимых незави- М. Samii и В. Draft (1975), I.P. Janecka (1993) и L.N. симых фактора, влияющих на послеоперационную Sekhar (2001). Но как отмечают многие исследова- функцию слуха: 1) слуховая функция до операции тели все имеющиеся на настоящий момент методи- – отсутствие изменений по данным тональной ауди- ки интракраниальных VII-VII анастомозов сложны ометрии; 2) размер опухоли. Сохранить полезную технически, имеют менее стабильный и предсказу- слуховую функцию (когда пациент способен разли- емый результат и поэтому не получили широкого чать речь), удается только при опухолях в среднем распространения [4, 76, 85]. Перекрестный «сross- до 15 мм в диаметре [77]. Большее количество на- face» анастомоз лицевого нерва посредством со- блюдений сохранения слуха (до 67%) описаны при единения волокон пораженного нерва с волокнами доступе через СЧЯ (С. Strauss, J. Romstock, 2006 интактного с помощью длинных аутотранспланта- г). Как отмечают авторы, это связано не с особен- тов икроножного нерва предложен L.F. Scaramella в ностями хирургического доступа, а с изначальным 1973 г. Методика основана на исследованиях, кото- размером опухоли (до 9 мм). Даже при хорошей по- рые показали, что использование для реинервации слеоперационной функции слухового анализатора 50-60% волокон отдельных ветвей здорового лице- возможно ухудшение слуха на протяжении последу- вого нерва, не создает серьезных изменений функ- ющих 6 мес: в среднем до 5 дБ по данным тональной ции мимической мускулатуры на донорской стороне аудиометрии [77]. (феномен был изучен W. McGuirt, et al., 1989). В по- В заключение хочется отметить, что хирурги- следние годы предложено выполнение процедуры ческая резекция вестибулярных шванном до на- «cross-face» анастомоза за 3-6 мес до удаления опу- стоящего времени остается одной из сложнейших холи [7]. нейрохирургических операций, требующих высоко- С конца 60-х годов комплексный электрофизио- го мастерства и опыта хирурга. Один из крупней- логический мониторинг становится неотъемлемой ших нейрохирургов 20 века M.G. Yasargil писал «… частью хирургии опухолей ЗЧЯ, когда R. Levin с имея значительный опыт в хирургии акустических коллегами описал использование техники мони- неврином, я всегда с осторожностью и с внутренним торирования слухового нерва (вызванные акусти- напряжением подхожу к каждой операции …» [93]. Литература 1. Егоров, Б.Г. О некоторых изменениях в технике удаления 5. Махмудов, У. Б. Пластика лицевого нерва: Метод. реком. / новообразований, располагающихся в большой цистерне У. Б. Махмудов, В. Л. Найдин //. — М. 1980. — 19 с моста / Б.Г. Егоров // Вопр. нейрохир. – 1953. – № 2. – С. 6. Махмудов, У. Б. Тотальное удаление неврином слухового 13–20. нерва: автореф. дис. … д-ра мед. наук / У.Б. Махмудов. – М., 2. Злотник, Э.И. Невриномы слухового нерва / Э.И. Злотник, 1983- 36 с. И.А. Склют. - Минск, 1970- 168 с. 7. Неробеев, А. И. Хирургические и нехирургические методы 3. Коновалов, А.Н. Удаление неврином VIII нерва с примене- лечения поражений лицевого нерва и их осложнений / А. нием микрохирургической техники / А.Н. Коновалов, У.Б. И. Неробеев, С. В. Суровых, О. Р. Орлова, М. О. Соколова // Махмудов, А.И. Ларин // 3-й Всесоюзный съезд нейрохи- Анн пласт, реконструкт и эстет хир. — 2004. — № 3. — С. рургов. – М., 1982. – С. 200–201. 64. 4. Короткевич, Е. А. Клинико-физиологическая оценка интра- 8. Никитин, И. А. Большие и гигантские невриномы слухово- и некоторых экстракраниальных анастомозов после тоталь- го нерва / И.А. Никитин. – СПб., 1997. – 178 с. ного удаления неврином VIII нерва: Автореф. дис... канд. 9. Смеянович, А. Ф. Микрохирургия неврином слухового мед. наук — М., 1975. — 18 с. нерва: автореф. дис. … д-ра мед. наук / А.Ф. Смеянович. – Минск, 1981.- 33 с. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 59
- 61. литературный обзор Том IV, № 3, 2012 10. Тиглиев, Г. С. Хирургия неврином VIII нерва в поздней ста- 29. Darrouzet, V. Vestibular schwannoma surgery outcomes: our дии развития заболевания: метод. реком. / Г.С. Тиглиев, И. multidisciplinary experience in 400 cases over 17 years / V. А. Никитин. – Л., 1984. – 21 с. Darrouzet, J. Martel, V. Enee et al. // Laryngoscope.—2004.— 11. Улитин, А. Ю. Эпидемиология первичных опухолей голов- Vol. 114, No 4. — P. 681-688. ного мозга в Санкт‑Петербурге. – Дисс…. канд.мед.наук. – 30. Dearmin, R. M. Logical surgical approach to tip cells of pertrous СПб. – 1997. – 232с. pyramid. – Arch.Otol. – 1931. – Vol. 26. – 314. 12. Ahn, M. S. The early history of the neurofibromatoses. Evolution 31. Delgado, T. E. Intraoperative monitoring of facial muscle of the concept of neurofibromatosis type 2. / M. S. Ahn, R. K. evoked responses obtained by intracranial stimulation of Jackler, L. R. Lustig // Arch Otolaryngol Head Neck Surg. – the facial nerve: A more accurate technique for facial nerve 1996. – Vol. 122 – P. 1240-1249 dissection / T.E. Delgado, W.A. Bucheit, H.R. Rozenholtz et al. 13. Al-Mefty, O. Petrosal approach to petroclival menigiomas. / O. // Neurosurgery. – 1979. – Vol. 4. – P.418–421. Al-Mefty, J. L. Fox, R. R. Smith // Neurosurg. – 1988. – Vol. 32. Dirks, D. D. Acoustic neuromas, in Youmans JR (ed): 22. – 510 – 517. Neurological Surgery. Philadelphia: WB Saunders, – 1982. Vol– 14. Al-Mefty, O. Gazi Yasargil: the time in Little Rock. / O. Al- 5 – P. 2967-3003 Mefty // Neurosurgery. – 1999. – Vol. 45 – P. 1019-1024 33. Dott, N. M. Facial paralysis; restitution by extra-petrous nerve 15. Annegers, J. F. Epidemiologic study of primary intracranial graft / N.M. Dott // Proc r soc med.—1958.—Vol. 51, No 11. — P. neoplasms / J. F. Annegers, B. S. Srhoenberg, H. Okazoki, L. T. 900-902. Kurland // Arch.Neurol. - 1981. - Vol.38, N 4. - P.217-219. 34. Eagleton, W.P. Unlocking of petrous pyramid for localized 16. Arriaga, M. A. Predicting long-term facial nerve outcome after bulbar meningitis secondary to suppuration of petrous apex. / acoustic neuroma surgery / M. A. Arriaga, W. M. Luxford, J. S. W. P. Eagleton // Arch.Otol. – 1931. – Vol. 26 - 42. Atkins Jr. et al. // Otolaryngol head neck surg.—1993.—Vol. 108, 35. Ellis, H. Harvey Cushing and electrosurgery. / H. Ellis // No 3.—P. 220-224. Contemp Surg 19:73-75, 1981 17. Babinski, J. Tumeur de lнangle pontocerebelleux: Amelioration 36. Fay, T. The management of tumors of the posterior fossa by a rapide a la suite dнune extirpation intra-capsulaire par transtentorial approach. / T. Fay // Surg.Clin.North.Am. – 1930. morcellements, / Babinski J, de Martel T: // in Babinski J (ed): – Vol. 10. – 1427-1459. Euvre Scientifique. Paris: Masson et Cie, 1934 37. Fenton, J. E. Predictive factors of long-term facial nerve function 18. Balance, C. A Remarks on the operative treatment of chronic after vestibular schwannoma surgery / J.E. Fenton, R.Y. Chin, facial palsy of peripheral origin. / C. A. Ballance, H. A. Ballance, P.A. Fagan, O. Sterkers et al. // Otology & Neurotology.—2002.— J. Purves-Stewart // Br Med J – 1903 – P. 1009-1013 Vol. 23, No 3. — P. 388-392. 19. Ballance, C. A. The operative treatment of chronic facial palsy 38. Fish U. Infratemporal fossa approach for entensive tumors of the of peripheral origin. Br Med J 1. – 1903– P.1288 temporal bone and base of the scull. In: Silverstein H., Norrel 20. Bani, A. Incidence of cerebrospinal fluid leak after microsurgical H. (eds.) – Neurosurgical Surgery of the ear. – Birmingham: removal of vestibular schwannomas / А. Bani, J. М. Gilsbach // Aesculapius publishing, 1977 – p. 112. Acta Neurochir. – 2002. – Vol. 144. – Р. 979–982. 39. Flamm, E. S. Professor M. Gazi Yasargil: an appreciation by a 21. Beck, D.L. Intraoperative facial nerve monitoring. Prognostic former apprentice. Neurosurgery Vol. 45 – 1999.– P.1015-1018 aspects during acoustic tumor removal / D.L. Beck, J.S. Atkins 40. Givre, A. Surgical experiences with acoustic tumors. / A. Givre, // Otolaringol. Head and Neck Surg. – 1991. – Vol. 104. – P. H. Olivecrona // J Neurosurg. – 1949 – Vol. 6 – P.396-407 780-782. 41. Glasscock, M. E. Exposure of the intrapetrous portio of the 22. Brackmann D. E. Acoustic neuroma: surgical approaches and carotid artery. In: Hamberger C.A., wersall J. (eds.). – Disorders complications. / D. E.Brackmann // Ann Acad Med Singapore. – of the scull base region. Proceedings of the tenth Nobel 1991. – Vol. 20. – P. 674-679 symposium. – 1968. – Stockholm; Almqvist Sc Wiksell. – 1969. 23. Briggs, R. J. Current management of acoustic neuromas: review – P. 135-143. of surgical approaches and outcomes. / R. J. Briggs, G. Fabinyi, 42. Goodrich, J. T. Historical antecedents of skull base surgery. In A. H. Kaye // – J.Clin.Neurosci. – 2000. – Vol. 7 – P. 521-526. Janecka I.P., Tiedeman K. (eds). Skull base surgery. Anatomy, 24. Browne, J. D. Transotic approach to the cerebellopontine angle. biology and technology. Lippincott-Raven, Phyladelphia-New / J. D. Browne, U. Fisch // Otolaryngol Clin North Am. – 1992. York. – 1997. – Vol. 25 P. 331-346 – 43. Goodrich, J. T. A millennium review of skull base surgery. 25. Camins, M. B. Anatomy and surgical techniques in the Childs Nerv Syst 16: 669-685, 2000 suboccipital transmeatel approach to acoustic neuromas. / M. B. 44. Gormley, W.B. Acoustic neuromas: Results of current surgical Camins, J. S. Oppenheim// Neurosurg. – 1992 – 38 – P. 567-588 management / W.B. Gormley, L.N. Sekhar, D.C. Wright, D. 26. Cushing, H. Tumors of the Nervus Acusticus and the Syndrome Kamerer, D. Schessel // Neurosurgery. – 1997. – Vol. 40. – P. of the Cerebellopontine Angle. – Philadelphia: Saunders, 1917 50-58. – p. 96 45. Grabb, D.A. Continuous intraoperative EMG monitoring of 27. Dandy, W. E.: An operation for the total removal of cranial nerves during resection of fourth ventricular tumors in cerebellopontine (acoustic) tumors. / W. E. Dandy // Surg children / D.A. Grabb, A.L. Albright, R.J. Sclabassi, J.F. Pollack Gynecol Obstet. – 1925 – Vol. 41 – P. 129-148 // J. Neurosurgery. – 1999. – Vol. 91. – P. 157-159. 28. Dandy, W. E. Results of removal of acoustic tumors by the 46. Hacuba, A. Clival meningioma : six cases of total removal. / unilateral approach. / W. E. Dandy // Arch Surg. – 1941. – P. A. Hacuba, S. Nishimura, K. Tanaka, H. Koshi, T. Nakamura // 1026-1033 Neurol. Med.Chir. – 1977. – 17. – P. 63-77. 60 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 62. Тастанбеков М.М. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 47. Hastan, D. A meta-analysis of surgical treatment for vestibular 67. Megerian, C.A Delayed facial paralysis after acoustic neuroma schwannoma: is hospital volume related to preservation of facial surgery: factors influencing recovery. / C.A Megerian, M.J. function. / D. Hastan, J.P. Vandenbroucke, A.G.L. van der Mey // McKenna, R.G. Ojemann // Am J Otol 17:630-633, 1996 Otol & Neurotol.—2009.—Vol. 30, No 7. — P. 975-980. 68. Naffziger, H.C. Brain surgery with special refference toexposure 48. Hitselberger, W. E. A combined approach to the cerebellopontine of the brain stem and posterior fossa: the principle of intracranial angle. A suboccipital/petrosal approach. / W. E. Hitselberger, W. decompression and the relief of impaction in the posterior fossa. F. House // Arch. Otolaryngol. – 1966. – Vol. 84. – P. 267-285. / H.C. Naffziger // Surg.Gynecol.Obstet. – 1928. – Vol. 46. – P. 49. Horrax, G. The end results of complete versus intracapsular 241-248. removal of acoustic tumors. / G. Horrax, J. L. Poppen //Ann 69. Ojemann, R.G. Microsurgical suboccipital approach to Surg. – 1949.– Vol. 130 – P. 567-575 cerebellopontine angle tumors. / R.G. Ojemann // Clin Neurosurg 50. House, J. W. Facial nerve grading system. / J. W. House, D. E. – 1978. – Vol. 25. – P. 461-479. Brackmann // Otolaryngol Head Neck Surg 93:146-147, 1985 70. Olivecrona, H. Acoustic tumors, in Winther K, Krabbe K (eds): 51. House, W. F. Middle fossa approach for acoustic tumor removal. III Con Neurol Internat, Copenhague, – 1939. – pp 761-771 / W. F. House, C. Shelton // Otolaryngol Clin North Am. – 1992. 71. Olivecrona, H. Analysis of results of complete and partial – Vol. 25 – P. 347-359 removal of acoustic neuromas. / H. Olivecrona // J Neurochem – 52. House, W. F. Transtemporal bone microsurgical removal 1950. – Vol. 13. – P. 271-272 of acoustic neuromas. / W. House, F. I. Monograph // Arch 72. Olivecrona, H. The removal of acoustic neurinomas. / H. Otolaryngol. – 1964 – Vol. 80 – P. 597-756 Olivecrona // J Neurosurg – 1967. – Vol. 26 – P. 100-103 53. House, W.F. Evaluation and preservation of facial function: 73. Pearce, J. M. Cruveilhier and acoustic neuroma. / J. M. Pearce // Postoperative results / W.F. House, C.M. Leutje // Acoustic J Neurol Neurosurg Psychiatry – 2003 – Vol. 74 – P. 1015 Tumors / еd. W.F. House, C.M. Leutje. – Baltimore: University 74. Rand, R. W. Facial nerve preservation by posterior fossa Parc. Press, 1979. – Vol. 2. – P.89–96. transmeatal microdissection in total removal of acoustic tumors. 54. Janecka, I. P. Facial nerve management in cranial base surgery / / R.W. Rand, T. Kurze: // J Neurol Neurosurg Psychiatry 28:311- I.P. Janecka, L.N. Sekhar, C.N. Sen // Laryngoscope.—1993.— 316, 1965 Vol. 103, No 3. — P. 291-8. 75. Reidel, C. Complications in the treatment of acoustic neuromas, 55. Kiss, I. From anaesthesia for neurosurgery to neuroanaesthesia: in Post KD, Friedman ED, McCormick P (eds): Postoperative a historical note. / I. Kiss // Acta Neurochir. – 2000 – Vol. 142 Complications in Intracranial Neurosurgery. New York: Thieme, – P. 1391-1395 1993, pp 91-110 56. Krause, F. Ganglion Gasseri und der central davon gelegene 76. Samii, M. Surgery of the Skull Base: An Interdisciplinary Trigeminusstammes. / F. Krause // Dtsch Med Wschr. – 1893. – Approach. / M. Samii, W. Draf // Berlin: Springer, 1989, pp Vol. 19 – P. 341-344 377-395 57. Krause, F. Surgery of the Brain and Spinal Cord, Based on 77. Samii, M. Management of 1000 vestibular schwannomas Personal Experiences. New York: Rebman, 1909-1912 (acoustic neuromas): surgical management and results with an 58. Kriss, T. C. History of the operating microscope: from emphasis on complications and how to avoid them. / M. Samii, magnifying glass to microneurosurgery. / T. C. Kriss, V. M. C. Matthies // Neurosurg – 1997. – Vol. 40 – P. 11-13 Kriss // Neurosurgery — 1998. — 42 — P. 899-908 78. Samii, M. Management of 1000 vestibular schwannomas 59. Lalwani, A. K. Delayed onset facial nerve dysfunction following (acoustic neuromas): the facial nerveуpreservation and acoustic neuroma surgery. / A. K. Lalwani, F. Y. Butt, R. K. restitution of function. / M. Samii, C. Matthies // Neurosurg. – Jackler et al // Am J Otol. — 1995. — Vol. 16 — P. 758-764 1997. – Vol. 40 – P. 684-695 60. Lanzino, G. One century after the description of the мsignо: 79. Samii, M. Management of vestibular schwannomas (acoustic Joseph Babinski and his contribution to neurosurgery. / G. neuromas): auditory and facial nerve function after resection of Lanzino, C. G. diPierro, E. R. Laws Jr // Neurosurgery — 1997. 120 vestibular schwannomas in patients with neurofibromatosis — Vol. 40 — P. 822-828 2 / M. Samii, C. Matthies, M. Tatagiba // Neurosurg. – 1997. – 61. Leksell, L: The stereotaxic method and radiosurgery of the Vol. 40. – P. 696 – 705. brain. Acta Chir Scand 102:316-319, 1951 80. Samii, M. Improved preservation of hearing and facial nerve 62. Long, D.M. Harvey Cushing at John Hopkins. Neurosurgery function in vestibular schwannoma surgery via retrosigmoid 45:983-989, 1999 approach in a series of 200 patients. / M. Samii, V. Gerganov, A. 63. Lownie, S.P. Drake C.G. Radical intracapsular removal of Samii // J.Neurosurg. – 2006. – 105. – 527-535. acoustic neurinomas: long-term follow-up review of 11 patients. 81. Sampath, P. Facial nerve injury in acoustic neurinoma (vestibular – J.Neurosurg. – 1991. – 74. – 422-425. schwannoma) surgery: etiology and prevention / P. Sampath, 64. Malis, L.I. Surgical resection of tumours of the scull base M.J. Holliday, H. Brem, J.K. Niparko // J. Neurosurgery. – 1997. (Combined suboccipital-subtemporal or petrosal approach). In: – Vol. 87. – P. 60–66. Wilkins R.H., Rengachary S.S. (eds.) Neurosergery. New York, 82. Scaramella, L. F. Cross-face facial nerve anastomosis: historical McGraw-Hill. – 1985. – 1011-1021. notes / L.F. Scaramella // Ear nose throat j.—1996.—Vol. 75, No 65. May, M. The facial nerve / M. May - Stuttgart: Thieme, 2002. 6. — P. 343, 347-52, 354. — 877 p. 83. Schrom, T. Lidloading in facial palsy / T. Schrom // 66. McGuirt, W. F. Facial nerve function following irradiated Laryngorhinootologie.—2007.—Vol. 86, No 9. — P. 634-638. cable grafts / W.F. McGuirt, D.B. Welling, B.F. McCabe // 84. Sekhar L.N. Subtemporal-preauricular infratemporal fossa Laryngoscope.—1989.—Vol. 99, No 1. — P. 27-34. approach to largt lateral and posterior cranial base neoplasms. / Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 61
- 63. литературный обзор Том IV, № 3, 2012 L.N. Sekhar, V.L. Schramm, N.F. Jones // J.Neurosurg. – 1987. – 90. Van de Graaf, R.C. Was Thomasz Drobnik really the first to Vol. 67(4). – P.488-499. operate on the facial nerve. / R.C. Van de Graaf, J.P. Nicolai // 85. Sekhar, L. N. Surgical repair of cranial nerves / L.N. Sekhar, Otol Neurotol. – 2003. – Vol. 24 – P. 686-690 C. Kalavakonda // Clin neurosurg.—2001.—Vol. 48, No 5. — P. 91. Wiet, R.J. Complications in acoustic neuroma surgery. / R.J. 351-372. Wiet, M. Teixido, J.G.Liang // Otolaryngol Clin North Am. – 86. Stewart, T.J. Occult schwannomas of the vestibular nerve. / T.J. 1992. – Vol. 25 – P. 389-412 Stewart, J. Liband, N.P. Schuknecht // Arch. Ololaryng. – 1975. 92. Yasargil, M.G. The microsurgical approach to acoustic – Vol. 101-102. – P. 91-95. neurinomas. / M.G. Yasargil, J.L. Fox // Surg Neurol. – 1974 – 87. Stangerup, S.E. Increasing annual incidence of vestibular Vol. 2 –P. 393-398 schwannoma and age of diagnosis. / S.E. Stangerup, M. Tos, P. 93. Yasargil, M. G. A legacy of microneurosurgery: memoirs, Caye-Thomasen et al. // J.Laryngol.Otol, - 2004. – Vol. 118(8). lessons, and axioms. / M. G. Yasargil // Neurosurg. – 1999 – Vol. – P.622-627. 45 – P. 1025-1092 88. Stone, J.L. Sir Charles Ballance: pioneer British neurological 94. Yasargil, M. G. Microsurgical approach to acoustic neuromas surgeon. / J.L. Stone // Neurosurg. – 1999. – Vol. 44. – P.610-632 / M. Yasargil, R. Smith, J. Gasser // Adv. tech. stand. 89. Tooth, H.H. The treatment of tumors of the brain and the neurosurg.—1977.—Vol. 4, - 93-129. indications for operation. Trans 17th Intl Con Med Lond. – 1913 – Vol. 7 – P. 203-299 62 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 64. Тастанбеков М.М. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ ШВАННОМЫ: РЕДКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ Тастанбеков М.М., Пустовой С.В., Забродская Ю.М., Иванов А.А., Соколова Т.В. Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург Malignant vestibular schwannoma: rare clinical cases Tastanbekov M.M., Pustovoy S.V., Zabrosskaya Yu.M., Ivanov A.A., Sokolova T.V. Russian Neurosurgery Institute n. a. Prof. A.L. Polenov, Saint Petersburg ЦЕЛЬ: продемонстрировать редкие наблюдения злокачественных вестибулярных шванном. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: представлены 2 случая заболевания злокачественной вестибулярной шванно- мой у женщин молодого возраста без нейрофиброматоза и указаний на воздействие ионизирующей радиации в анамнезе. Во время операции отмечена инфильтрация арахноидальной оболочки, что затрудняло диссек- цию капсулы опухоли от окружающих микроструктур. Достигнуто тотальное удаление. Диагноз подтвержден иммуногистохимически. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: злокачественная вестибулярная шваннома, злокачественная опухоль оболочки пери- ферических нервов, нейрогенная саркома. SUMMARY. OBJECTIVE: to show series of rare observations of malignant vestibular schwannomas. METHODS AND RESULTS: Cases of malignant vestibular schwannomas in 2 young women are reported. No stigmata of von Recklinghausen’s disease and previous radiotherapy were noted. Infiltration of the arachnoid membrane was revealed during surgery. It made difficult dissection of the tumor capsule from the surrounding microstructures. Total removal was achieved. The diagnosis was confirmed by immunohistochemistry. KEYWORDS: malignant vestibular schwannoma, malignant nerve sheath tumor, neurosarcoma. Опухоли черепных нервов в подавляющем боль- При гистологическом исследовании злокаче- шинстве случаев являются доброкачественными ственной шванномы различают несколько типов образованиями, возникающими вследствие проли- дифференцировки: 1) мезенхимальную; 2) энто- ферации клеток шванновской облочки. Крайне ред- дермальную; 3) эпителиоидную; 4) нейроэпители- ко встречается злокачественный вариант опухоли: альную; 5) инфильтрующий вариант; 6) пучковый злокачественная шваннома (в отечественной лите- вариант. Мезенхимальные типы преобладают у за- ратуре также известна как злокачественная опухоль болевших с нейрофиброматозом. Эпителиоидные оболочки периферических нервов, нейрогенная сар- типы могут возникать как de novo, так и путем кома или злокачественная нейролеммома) [2]. Такая трансфомации при доброкачественных опухо- опухоль, развивающаяся первично, в большинстве лях. Клеточный иммунофенотип злокачественных случаев ассоциируется с нейрофиброматозом. По шванном не имеет существенных отличий от до- данным литературы частота злокачественной шван- брокачественных опухолей нервной ткани, в основе номы при нейрофиброматозе составляет от 4 до которых лежит пролиферация шванновских клеток. 15%, тогда как в общей популяции она значительно Большинство злокачественных шванном позитивны ниже — 0,05%. [3, 7] Другим этиологическим фак- на виментин (Vim) и протеин S-100, кроме того, мо- тором считается ионизирующая радиация, связь жет быть положительным окрашивание на одно или с которой отмечена в 10% случаев заболевания несколько моноклональных антител [1]. злокачественной шванномой. Озлокачествление В доступной литературе с 1950 года до настояще- изначально доброкачественных вестибулярных го времени описано не более 40 случаев интракрани- шванном значительно участилось в последние годы альных злокачественных шванном, из них наиболее в связи с широким внедрением в лечебную практи- часто отмечались шванномы VIII нерва (17 случаев). ку радиохирургических методов лечения (гамма- Комплексное лечение включает в себя хирургическое нож, линейный ускоритель), при этом латентный удаление с последующим проведением лучевого ле- период малигнизации может составлять 15 и более чения и химиотерапии (винкристин, доксорубицин). лет после облучения [5, 6]. Возможная роль иммуно- Прогноз злокачественной шванномы неблагопри- супрессии в развитии злокачественных шванном в ятный. Уровень 4-летней выживаемости составляет литературе обсуждается редко и изучена плохо [4]. 66%. [4]. При злокачественных шванномах, асоции- рованных с нейрофиброматозом, прогноз хуже. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 63
- 65. ИЗ ПРАКТИКИ Том IV, № 3, 2012 Общее состояние при поступлении компенси- рованное, по шкале Karnofsky 70 баллов. В невро- логическом статусе отмечено снижение всех видов чувствительности в зоне иннервации левого трой- ничного нерва, выраженная асимметрия мими- ческой мускулатуры слева до 2 степени по шкале House-Brackmann, полное отсутствие слуховой и вестибулярной функции слева, умеренная динами- ческая атаксия. Пациентке выполнена операция: удаление опухоли из левостороннего ретросигмо- видного доступа. Во время операции обращали внимание плотные сращения между капсулой опу- холи и арахноидальной оболочкой, которая на от- дельных участках не дифференцировалась. После дополнительной резекции задней стенки внутрен- него слухового прохода опухоль удалена тотально с сохранением целостности плотно сращенного с опухолевой капсулой лицевого нерва. При гистоло- гическом исследовании: злокачественная эпители- Рис. 1. Больная Ш. МРТ Т2 ВИ. Дооперационное изображе- оидная опухоль периферического нерва с высокой ние. Картина опухоли в проекции левого мосто-мозжечково- пролиферативной активностью (рис. 2). го угла, исходящей из расширенного внутреннего слухового При иммуногистохимическом исследовании от- прохода мечалось интенсивное цитоплазматическое окра- В отделении нейроонкологии Российского нейро- шивание виментином (Vim) и умеренное очаговое хирургического института им. проф. А.Л. Поленова окрашивание цитоплазмы белком S-100, с гли- мы наблюдали 2 случая заболевания злокачествен- альным фибриллярным кислым белком (GFAP) и ной вестибулярной шванномой. нейрональным маркером (Syn) окрашивание от- Клиническое наблюдение №1. Пациентка Ш., 21 сутствовало. В отдельных опухолевых клетках год, поступила с жалобами на глухоту на левое ухо, выявлялось слабая мембранная и точечная цито- асимметрию лица, отсутствие чувствительности ле- плазматическая реакция с эпителиальным мембран- вой половины лица и языка, периодические головные ным антигеном (EMA). Степень анаплазии III-IV. боли. Длительность анамнеза составила 4 месяца. Индекс пролиферативной активности (с Ki67) со- Заболевание началось с постепенного снижения ставил 20%. При контрольном МРТ исследовании слуха на левое ухо, затем присоединилась головная на 5 сутки после операции ложе опухоли заполнено боль в теменно-затылочной области слева, онемение ликвором, фрагментов опухолевой ткани не выявле- левой половины лица и языка. Проведенное МРТ но (рис. 3). исследование выявило объемное образование окру- В раннем послеоперационном периоде наблюдалось глой формы в проекции левого мосто-мозжечково- нарастание дисфункции лицевого нерва до 4 степени го угла, исходящее из расширенного внутреннего по House-Brackmann, постепенно регрессирующее. слухового прохода, до 3 см в диаметре, солидной Больная выписана в удовлетворительном состоянии (90 структуры, активно накапливающее контрастное баллов по шкале Karnofsky) под наблюдение невроло- вещество, деформирующее ствол головного мозга, гом и онкологом по месту жительства. Рекомендовано ножку и полушарие мозжечка (рис. 1). проведение лучевого лечения и химиотерапии. Рис. 2. Б-ная Ш. Злокачественная эпите- лиоидная шваннома. Окраска гематок- силином и эозином. Ув.400. а) участок опухоли представлен окру- глыми полиморфными клетками с прозрачной вакуолизированной или эо- зинофильной цитоплазмой. б) веретеновидноклеточный компо- нент опухоли с тенденцией к формиро- ванию ритмичных структур по типу палисадных А Б 64 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 66. Тастанбеков М.М. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 Рис. 3. Больная Ш. МРТ Т2 ВИ. Послеоперационное изображе- ние. Изменения по ходу операционного доступа. Опухолевая ткань не визуализируется Рис. 6. Больная К. МРТ Т2 ВИ Послеоперационное изобра- жение. Зона отека в проекиции ложа опухоли. Фрагментов опухоли не выявлено Клиническое наблюдение №2. Пациентка К., 26 лет, при поступлении предъявляла жалобы на сни- жение слуха на левое ухо, слабость мимической мускулатуры левой половины лица, головные боли, тошноту. Анамнез прослеживался на протяжении 3 месяцев со снижения слуха на левое ухо, на протя- жении последующих 2 месяцев отмечала нарастание симптоматики в виде выраженных вестибулярных нарушений, появилась асимметрия нижней зоны лица. Проведена МРТ головного мозга, выявлено объемное образование левого мостомозжечкового угла размерами 2.8×2.2×3.2 см (рис. 4). В РНХИ пациентке выполнено удаление вести- Рис. 4. Больная К. МРТ Т1 ВИ с контрастированием маг- булярной шванномы из левостороннего ретросиг- невистом. Дооперационное изображение. Картина опухоли в проекции левого мосто-мозжечкового угла, исходящей из мовидного доступа: после внутрикапсулярного расширенного внутреннего слухового прохода, накапливаю- уменьшения выполнена диссекция плотно фиксиро- щей контрастное вещество ванной к тройничному и лицевому нервам капсулы. При патоморфологическом исследовании опухоль представлена чередованием участков из округлых и вытянутых клеток, округлые эпителиоидного вида клетки с хорошо выраженной цитоплазмой фор- мируют гнездные скопления, в ядрах некоторых клеток определяются нуклеолы, поля из клеток с оптически пустой цитоплазмой образуют «сотовид- ные» структуры, некрозов нет, очаги ангиоматоза (рис. 5). Иммуногистохимическое исследование: S-100 А Б (+++), Vim (+++), EMA (+/++), p53 (+++), Ki 67 до Рис. 5. Больная К. Злокачественная эпителиоидная 20%; GFAP, Syr, – отрицательно. Четкое мембранное шваннома. окрашивание с маркером CD99. Индекс пролифера- а) тяжи и гнездные скопления эпителиоидного вида клеток тивной активности – 20 % ядер. Парез мимической среди хорошо представленного экстрацеллюлярного матрик- са. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.200; мускулатуры, наблюдавшийся в раннем послеопера- б) светлоклеточные поля с элементами соединительнот- ционном периоде, постепенно регрессировал. На 5-е канной стромы напоминающие плексиформную шванному. сутки пациентке выполнена контрольная МРТ, вы- Окраска по ван Гизон. Ув.200 явлены изменения по ходу операционного доступа, опухолевая ткань не визуализировалась (рис. 6). Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 65
- 67. ИЗ ПРАКТИКИ Том IV, № 3, 2012 Таким образом, оба наблюдения зафиксированы Во время операции отмечена инфильтрация арах- у женщин молодого возраста (26 и 21 год) без ней- ноидальной и пиальной оболочек, что затрудняло рофиброматоза и указаний на воздействие ионизи- диссекцию капсулы опухоли от окружающих ми- рующей радиации в анамнезе. Для обоих случаев кроструктур. Несмотря на тотальное удаление опу- был характерен короткий анамнез, раннее прояв- холи, обеим пациенткам рекомендовано проведение ление дисфункции лицевого и тройничного нервов. лучевого лечения и химиотерапии. Литература 1. Руководство по иммуногистохимической диагностике 4. Robertson I., Malignant schwannoma of the cranial nerves. / опухолей человека. Под ред. Петров С.В., Райхлин Н.Т., – Robertson I, Cook MG, Wilson DF et al // Pathology. – 1983 – Казань, 2004. – 456 с. Vol. 15 – p. 421-429 2. Ballet J.W., Malignant nerve sheath tumors of the head and neck 5. Schmitt W.R., Radiation-induced sarcoma in a large vestibular / Ballet JW, Abemayor E, Andrews JC, et al // Laryngoscope. – schwannoma following stereotactic radiosurgery: case report. / 1991 – Vol. 101. – p.1044-1049 Schmitt W.R., Carlson M.L., Giannini C. et al // Neurosurgery – 3. Gruber В., Malignant vestibular schwannoma. / Gruber В, 2011 – Vol. 68 (3) – p. E840-846 Petchenik L, Williams M et al // Skull base surgery. – 1994 – 6. Wilkinson J.S., Malignant transformation of a recurrent Vol. 4 (4) – p. 227-231 vestibular schwannoma. / Wilkinson J.S. // Journal of Clinical Pathology – 2004 – 57 (1) – p. 109-110 7. Ziadi A., Malignant peripheral nerve sheath tumor of intracranial nerve: a case series review. / Ziadi A., Saliba I. // Auris, nasus, larynx – 2010 – Vol. 37 (5) p. 539-545 66 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 68. Джинджихадзе Р.С. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 Декомпрессивная гемикраниэктомия при внутричерепной гипертензии на фоне обширного ишемического инсульта с геморрагической трансформацией, вызванного геморрагическим шоком Джинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Ким А.В. Российская медицинская академия последипломного образования, Москва Decompressive hemicraniectomy in intracranial hypertension on the background of malignant ischemic stroke with hemorrhagic transformation induced by hemorrhagic shock Dzhindhikhadze R.S., Dreval O.N., Kim A.V. Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow Представлено описание клинического наблюдения 34–летнего мужчины с обширным ишемическим инсуль- том и геморрагической трансформацией, вызванного геморрагическим шоком и церебральной гипоперфузией на фоне проникающих ножевых ранений шеи и брюшной полости. Объем ишемического повреждения обусловил коматозное состояние и развитие синдрома выраженной внутричерепной гипертензии, что было подтверждено периоперативным мониторингом ВЧД. Больному выполнена декомпрессивная гемикраниэктомия с пластикой ТМО. В послеоперационном периоде отмечалась положительная динамика и значительный регресс гемисин- дрома. Приведенный случай наглядно показывает эффективность декомпрессивной гемикранэктомии в каче- стве жизнеспасающей операции у больных с внутричерепной гипертензией и синдромом транстенториального вклинения. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: внутричерепная гипертензия, декомпрессивная гемикраниэктомия, гемодинамиче- ский инсульт. The description of the clinical observations of 34-year-old man with an extensive ischemic stroke and hemorrhagic transformation induced by hemorrhagic shock and cerebral hypoperfusion on a background of penetrating stab wounds of neck and abdomen. The volume of ischemic damage caused coma and the development of severe intracranial hypertension syndrome, which was confirmed by perioperative monitoring of intracranial pressure. The patient performed with decompressive hemicraniectomy and duraplasty. In the postoperative period was observed a positive trend and a significant regression of hemisyndrom. The above case illustrates the effectiveness of decompressive hemicraniectomy as a life-saving surgery in patients with intracranial hypertension and transtentorial herniation. KEY WORDS: intracranial hypertension, decompressive hemicraniectomy, hemodynamic stroke. Гемодинамический инсульт (ГИ) представляет Тактика ведения коматозных больных на фоне собой инфаркт мозговой ткани, обусловленный цере- посттравматического геморрагического шока с ге- бральной гипоперфузией с системной гипотензией. модинамическим инсультом остается спорной, даже Как правило, ГИ встречается на фоне различных ос- несмотря на высокую летальность. Летальность у ложнений сердечно-сосудистой хирургии, при кар- этой группы больных может быть обусловлена об- диогенном шоке и грубых стено-окклюзирующих ширными ишемическими инфарктами, вызывающи- поражениях брахиоцефальных артерий [8]. Имеются ми рефрактерную внутричерепную гипертензию. единичные работы, где среди причин гемодинамиче- Приведенное наблюдение – первое подробное ского инфаркта рассматривается тяжелый посттравма- описание в отечественной и зарубежной литературе тический геморрагический шок [13]. Приблизительная успешного хирургического лечения внутричереп- частота встречаемости ГИ среди всех ишемических ной гипертензии на фоне обширного ишемического инсультов варьирует от 8% до 53% [7, 9]. Диагностика инсульта с геморрагической трансформацией, вы- ГИ может быть значительно затруднена и, в первую званного церебральной гипоперфузией на фоне ге- очередь, опирается на исключение эмболического моррагического шока. фактора. К другим критериям диагноза относят: под- Приводим клиническое наблюдение. Больной твержденный период гипотензии, наличие характер- С., 34 лет, доставлен в ГКБ им. С.П. Боткина в тя- ных паттернов инфаркта по данным КТ/МРТ в области желом состоянии с асептической повязкой на шее зон смежного кровоснабжения [1, 2, 4]. 07.01.2011 в 08:11. Жалоб по тяжести состояния не Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 67
- 69. ИЗ ПРАКТИКИ Том IV, № 3, 2012 предъявлял. Со слов бригады СМП больной най- ни и ушивание раны слепой кишки. Дренирование ден дома. Обстоятельства инцидента неизвестны. брюшной полости. Общий объем кровопотери около Уровень сознания – сопор, двигательное возбужде- 2500 мл. ние, ШКГ=9 баллов. Явных парезов конечностей не В области шеи на передней и боковых поверхно- определяется. Зрачки равны, глазодвигательных и стях шеи имеются множественные линейные коло- зрачковых расстройств нет. Сухожильные и пери- то-резаные ранения протяженностью от 1,5 до 10см остальные рефлексы оживлены, без гемиакцента. с ровными краями без признаков активного крово- Патологических стопных знаков нет. Дыхание са- течения. Раневые каналы исследованы – они слепо мостоятельное, проводится во все отделы. В даль- заканчиваются в подкожной клетчатке. При ревизии нейшем переведен на ИВЛ. АД=70/30 mmHg, ЧСС= колото-резаного ранения на передней поверхности 100 в мин., пульс нитевидный. Больной осмотрен шеи, выше яремной ямки, раневой канал идет спе- хирургом и травматологом. Живот не вздут, мяг- реди назад до 2 см длиной и пересекает перешеек кий, болезненный во всех отделах. Определяется щитовидной железы с венозным кровотечением, напряжение во всех отделах. Симптом Щеткина- дном раны является трахея – без повреждения. Блюмберга положительный. Определяется приту- Кровотечение остановлено прошиванием с пере- пление по боковым отделам живота. Перистальтика вязкой. Рана на правой боковой поверхности шеи вялая. Со слов бригады СМП не мочился, стула не длиной до 4 см, идет спереди-назад, справа-налево, было. слепо заканчивается в мягких тканях без поврежде- Локально: повреждений мягких тканей головы ния магистральных сосудов и нервов с неактивным не выявлено (голова выбрита). Определяются мно- венозным кровотечением из мышц. Рана обработана жественные колото-резаные ранения шеи, груд- антисептиком. Гемостаз. Ушивание раны. ной и левой половины передней брюшной стенки. В послеоперационном периоде проводились Нарастающей гематомы, пульсирующего крово- комплексные мероприятия, включающие терапию течения, шума при аускультации в области шеи не геморрагического шока, седацию и анальгезию, выявлено. антибактериальную терапию. Антикоагулянтная Больной осмотрен оториноларингологом: убеди- терапия не проводилась. тельных данных за ранение гортани и трахеи нет. 8.01.2011 в послеоперационном периоде больной Рентгенологически грудная клетка в пределах воз- в ожидаемые сроки не восстановил уровень созна- растной нормы. Гемоглобин при поступлении 91 г/л. ния. При повторном осмотре нейрохирургом на сле- При ФТБС – эндоскопическая картина аспирации дующие сутки: состояние больного крайне тяжелое. кровью. Выполнена санация. Проводится мед. седация. Вне седации уровень со- Учитывая нестабильную гемодинамику у боль- знания – кома 1, ШКГ=6 баллов. На болевое раздра- ного с проникающим ранением шеи и брюшной жение – нецеленаправленная двигательная реакция полости, экстренно взят на ревизию и первичную в правых конечностях. Менингеальных знаков нет. хирургическую обработку ран (08:45-12:15). В свя- Зрачки равны, зрачковые реакции сохранены, угне- зи с нестабильным состоянием ангиография не тены. Патологические стопные знаки с двух сторон. проводилась. Назначена экстренная КТ головного мозга. При ком- По поводу проникающих ранений брюшной по- пьютерной томографии головного мозга выявлен лости больному выполнена лапаротомия, ревизия обширный ишемический инсульт в бассейне СМА органов брюшной полости, ушивание раны пече- справа с очагом геморрагической трансформации в А Б Рис. 1. Состояние больного 8.01.2011 а) при компьютерной томографии головного мозга выявлен обширный ишемический инсульт преимущественно в бассейне СМА, также в зоне смежного кровоснабжения с ЗМА. Имеется очаг геморрагической трансформации в задних отделах ви- сочной доли, теменной доли. Дислокация срединных структур влево на 8 мм. Дислокация поясной извилины под фалькс. Ипсилатеральный желудочек компримирован. б) компремирована обводная цистерна справа. Имеется транстенториальное вклинение крючка справа (стрелка) 68 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 70. Джинджихадзе Р.С. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 задних отделах височной доли и теменной доли, в зоне смежного кровоснабжения с задней мозговой артерией. Дислокация срединных структур влево на 8 мм. Ипсилатеральный желудочек компримирован. Сдавлена обводная цистерна справа. Имеется транс- тенториальное вклинение крючка справа и дислокация поясной извилины под фалькс. При дуплексной ультра- сонографии брахиоцефальных артерий патологии не выявлено. Учитывая данные КТ ГМ (рис. 1) и дуплекс- ного сканирования, невозможность проведения ЦАГ у больного с нестабильной гемодинамикой, вероятнее всего, причиной развития обширного инсульта является церебральная гипоперфузия на фоне геморрагического шока и артериальной гипотензии. Дифференциальная диагностика проводилась с тупой травмой сонной ар- терии. Однако данные повторного дуплексного скани- рования исключили этот диагноз. Транскраниальная допплерография не выявила окклюзии средней моз- говой артерии. Отмечены признаки коллатерального кровотока по магистральным сосудам Виллизиева круга, ассоциированные с редукцией церебрального перфузионного давления. Эхокардиографическое ис- следование не выявило патологии. Рис. 2. Интраоперационный вид. Выполнена декомпрессив- ная гемикраниэктомия. Визуализируется отек головного 8.01.2011 проводится экстренное оперативное мозга. Выявлен очаг геморрагической трансформации в вмешательство – периоперативный мониторинг па- нижних отделах теменной доли ренхиматозным датчиком ВЧД, декомпрессивная гемикраниэк- томия справа с субтемпораль- ной декомпрессией и пластикой ТМО. При первичной имплан- тации паренхиматозного датчи- ка ВЧД отмечена выраженная внутричерепная гипертензия ВЧД=30 ммHg. После краниэкто- миии ВЧД снизилось до 22 mmHg и только вскрытие ТМО позволи- ло снизить ВЧД до нормальных значений (12 mmHg) (рис. 2). Интраоперационно выявлен очаг геморрагической трансформа- ции в нижних отделах теменной доли. Хирургическое вмеша- тельство завершено пластикой ТМО надкостницей и послой- ным закрытием раны с активным Рис. 3. Состояние больного 9.01.2011. КТ ГМ. Визуализируется пролапс мозга в тре- дренированием. панационный дефект. Регресс смещения срединных структур до 3-х мм Послеоперационный период протекал без ос- лизис геморрагического компонента. Уменьшение ложнений. 1-е послеоперационные сутки – состоя- пролапса мозга (рис. 4). ние больного остается крайне тяжелым, проводится В дальнейшем проводятся реабилитационные мед. седация, ИВЛ, гемодинамика нестабильная. мероприятия. Больной переведен в общее отделе- Неврологический статус и уровень сознания преж- ние. На момент выписки сохраняется слабость в ние. При контрольном КТ ГМ пролапс мозга в левой руке до 4-х баллов, астенический синдром. трепанационный дефект. Регресс смещения дисло- Данные КТ ГМ перед выпиской представлены на кационных структур до 3-х мм (рис. 3). рис. 5. Рекомендована отсроченная краниопластика. Далее состояние пациента с медленной поло- Обсуждение. В данном клиническом наблю- жительной динамикой, однако сохраняется грубый дении представлена необычная комбинация от- левосторонний гемисиндром 2 балла. 12.01.2011 – сроченного грубого неврологического дефицита, экстубирован. На 5-е сутки выполнено повторное вызванного множественными проникающими ра- КТГМ – динамика положительная – отмечается нениями брюшной полости и шеи, которые также Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 69
- 71. ИЗ ПРАКТИКИ Том IV, № 3, 2012 птомы внутричерепной гипер- тензии и дислокации срединных структур. В качестве жизне- спасающей операции пациенту выполнена декомпрессивная ге- микраниэктомия. Подобная так- тика лечения внутричерепной гипертензии и обусловила бла- гоприятный исход. Однако сре- ди причин возникновения столь грубого неврологического дефи- цита, в первую очередь следует рассматривать геморрагический шок на фоне кровопотери и арте- риальную гипотензию. В мень- шей степени причиной инфаркта могла быть тупая травма арте- рии. Хотя полностью исключить эмболический характер инсульта невозможно, данные КТ и кли- Рис. 4. Состояние больного 14.01.2011. ническая картина делают этот Компьютерные томограммы. 5-е сутки после операции динамика - положительная - диагноз менее обоснованным. В отмечается лизис геморрагического компонента. Уменьшение пролапса мозга особенности патогномоничны для ГИ характерные данные КТ с вовлечением зон смежного кровоснабжения. Зоны смежного кровоснабжения церебральных артерий, и в частности, территория задней мозговой артерии особенно чувствительны к глубоким гемодинами- ческим расстройствам [13]. Эти критерии подводят к заключению, что тяжелый геморрагический шок с церебральной гипоперфузией в сочетании с отсут- ствием стеноза или окклюзии ВСА или магистраль- ных внутричерепных артерий, наиболее вероятно является причиной гемодинамического инсульта. Крайне тяжелое состояние больного и данные КТ головного мозга определили ургентный ней- рохирургический подход, несмотря на наличие ге- Рис. 5. Состояние больного 2.02.2011. моррагической трансформации, которая является Компьютерные томограммы перед выпиской из стациона- ограничением для выполнения гемикраниэктомии ра. Смещения срединных структур и пролапса мозга нет. на фоне обширного ишемического инсульта. Полный лизис геморрагического компонента с формирова- нием кистозно-глиозных изменений в веществе правой те- Существующие литературные данные, включая менной доли рандомизированные исследования [5, 10, 14, 15], подтверждают эффективность декомпрессивной гемикраниэктомии не только как жизнеспасающей сопровождались массивной кровопотерей и артери- процедуры при злокачественном инфаркте в бассей- альной гипотензией. Интересно, что основные па- не СМА, но и как процедуры способной улучшить тогномоничные симптомы прямого повреждения функциональные исходы больных. При этом паци- сонной артерии, а именно: активного пульсирую- енты моложе 60 лет вероятно в большей степени щего кровотечения, нарастающей гематомы, вы- подвержены восстановлению нарушенных функ- явлены не были. Клиническая картина, также была ций. Максимальная польза от декомпрессивной стерта внутрибрюшным кровотечением, что опре- процедуры может быть достигнута при как можно делило картину геморрагического шока. Учитывая раннем вмешательстве. нестабильное состояние больного, ангиография не В настоящее время выбор оптимального способа проводилась, а при ультрасонографии данных за лечения – консервативного/хирургического – у па- повреждение сонной артерии не получено. Тяжесть циентов с обширными ишемическими инсультами, неврологического дефицита, коматозное состояние вне зависимости от причин возникновения, атеро- определило выполнение компьютерной томогра- склеротическая окклюзия, различные механизмы фии, при котором выявлен обширный ишемический повреждения артерии, еще является предметом инсульт с геморрагической трансформацией, сим- дискуссии. 70 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 72. Джинджихадзе Р.С. ссоавт. Том IV, № 3, 2012 Обширный или злокачественный ишемический нение КТ и/или МРТ позволяет выявлять симптомы инсульт, проявляется обширной территорией парен- церебральной ишемии, дислокации ствола головно- химатозной ишемии с постишемическим отеком и го мозга и определять показания к ургентному вме- латеральным и/или аксиальным смещением ство- шательству. В представленном нами наблюдении ла головного мозга. Ассоциированная смертность внутричерепная гипертензия и транстенториальное у этой субкатегории больных составляет 70 – 80 вклинение на фоне обширного ишемического ин- %, несмотря на максимальную гипервентиляцию, сульта с геморрагической трансформацией явилось осмотерапию, супрессию барбитуратами и инду- основной причиной столь выраженной декомпен- цированную гипотермию [3, 6, 11, 12, 16]. Такие сации состояния больного, вплоть до коматозного. инфаркты должны быть распознаны уже на этапе Оперативное вмешательство направлено на кон- первичного поступления больного, как жизнеугро- троль и лечение внутричерепной гипертензии и обо- жающие состояния, требующие незамедлительного сновано доктриной Монро-Келли. принятия решения о тактике лечения. Раннее выпол- Литература 1. Bladin CF. Frequency and pathogenesis of hemodynamic stroke / 10. Schneck MJ. Hemicraniectomy and Durotomy for Malignant Bladin CF, Chambers BR. // Stroke. – 1994. – 25. – p. 2179 – 2182. Middle Cerebral Artery Infarction / Schneck MJ, Origitano TC. 2. Bogousslavsky J. Unilateral watersheds infarcts / Bogousslavsky // Neurosurgery Clinics of North America. - Select Topics on J, Regli F. // Neurology. – 1986. – 36. – p. 373 – 377. Cerebrovascular Disease. – 2008. –Vol. 19. - № 3. – p. 459-468. 3. Hacke W. The «malignant» middle cerebral artery territory 11. Schmidek HH. Operative Neurosurgical Techniques. infarction: clinical course and prognostic signs / Hacke W, Schwab Indications, methods, and results. / Schmidek HH, Roberts DW// S, Horn M, et al. // Arch Neurology. – 1996. - № 53. – p.309-315. Vol. 1. – p. 70-80. 4. Howard R. Clinical features of ischemia in cerebral arterial 12. Schwab S. Early Hemicraniectomy in patients with complete borderzones after periods of reduced cerebral blood flow / Howard R, middle cerebral artery / Schwab S, Steiner T, Aschoff A et al. // Trend P, Ross Russell P. // Arch Neurol. – 1987. – 44. – p. 934 – 940. Stroke. – 1998. – 28. – p.1888-1893. 5. Juttler E. Decompressive surgery for the treatment of malignant 13. Tanaka T. Hemodynamic stroke caused by severe traumatic infarction of the middle cerebral artery (DESTINY) – a hemorrhagic shock; Clinical features of 4 cases / Tanaka T, Hirose randomized, controlled trial / Juttler E, Schwab S, Schmiedek P, Y, Kinoshita H, et al. // JJAAM. – 2001. – 12 – p. 469 – 475. et al. // Stroke. – 2007. - № 38. – р. 2518-2525. 14. Vahedi K. A sequential design, multicenter, randomized, 6. Kasner S. Predictors of fatal brain edema in massive hemispheric controlled trial of early decompressive craniectomy in malignant ischemic stroke / Kasner S, Demchuk AM, Berrouschot J, et al // middle cerebral artery infarction (DECIMAL trial) / Vahedi K, Stroke. – 2 001. - № . – 32. – p. 2117-2123. Vicaut E, Mateo J, et al. // Stroke. – 2007. – 38. – р.2506-2517. 7. Mitchinson MJ. The hypotensive stroke / Mitchinson MJ// 15. Vahedi K. for the DECIMAL, DESTINY and HAMLET Lancet. 1980. – 1. – p. 244 – 246. investigators. Early decompressive surgery in malignant 8. Mohr JP. Stroke. Pathophysiology Diagnosis and Management. infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of 4th ed / Mohr JP, Choi DW, Grotta JG, Weir B, Wolf PA.// three randomized controlled trials / Vahedi K, Hofmeijer J, Churchill Livingstone 2004. – p. 1591. Juttler E, et al. // Lancet Neurology. – 2007. – 6. – р. 315-322. 9. Rosenfeld WE. Hypotension: a cause for ischemic CVA / 16. Wijdicks EFM. Hemicraniotomy in massive hemispheric stroke: Rosenfeld WE, Lippmann SM, Levin H, Scheinberg P.// a stark perspective on a radical procedure / Wijdicks EFM // Can Neurology. 1983. – 33. – p. 146. Abstract. J Neurol Sci. – 2000. – 27. – р. 271-273. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 71
- 73. ОТЧЕТ О VIСЪЕЗДЕ НЕЙРОХИРУРГОВ РОССИИ С 18 – 21 июня 2012 г. в г. Новосибирске состоял- утверждены Решения VI Съезда нейрохирургов ся VI Съезд нейрохирургов России. Организаторами России с учетом внесенных участниками Съезда Съезда выступили Министерство здравоохранения исправлений и дополнений, утверждены персональ- и социального развития РФ, Российская академия ный состав Правления Ассоциации и место проведе- медицинских наук, Новосибирский научно-иссле- ния очередного VII Съезда нейрохирургов России в довательский институт патологии кровообращения г. Казани в 2015 году. им. акад. Е.Н. Мешалкина, Ассоциация нейрохирур- Решения VI Съезда нейрохирургов России. гов России (АНР). 1. Съезд признал деятельность Правления Одновременно с заседаниями Съезда проходи- и Ревизионной комиссии Ассоциации ли несколько научных мероприятий – Российско- удовлетворительной. Японский нейрохирургический симпозиум, 2. Съезд считает необходимым дальнейшую международный конгресс по современным достиже- реализацию программ «Совершенствование ниям в нейротравматологии ICRAN 2012, междуна- оказания медицинской помощи больным с родный невролого-нейрохирургический симпозиум сосудистыми заболеваниями», «Совершенствование «Ишемический инсульт. Диагностика и лечение», оказания медицинской помощи пострадавшим международный симпозиум «Интервенционная ней- в дорожно-транспортных происшествиях», рорадиология», а также сателлитные симпозиумы - «Комплекс мероприятий здравоохранения по «Синдром оперированного позвоночника. Подходы совершенствованию организации онкологической к лечению», «Передовые технологии компании помощи населению РФ». Съезд рекомендует новому ELEKTA для радиохирургии», «Современные составу Правления Ассоциации интенсифицировать подходы в измерении внутричерепного давления». работу с Министерством здравоохранения РФ по Возможность проведения нескольких крупных обще- увеличению количества регионов и их кураторов, российских и международных мероприятий в фор- участвующих в реализации программ. мате политематического научного форума позволила 3. Для повышения эффективности реализации обсудить все наиболее актуальные проблемы совре- Федеральных программ в нейрохирургии, менной нейрохирургии и смежных специальностей, систематизации системы планирования и отчетности наиболее современные и перспективные технологии подразделений нейрохирургической службы, диагностики и лечения заболеваний головного и оперативного решения вопросов деятельности спинного мозга и других отделов нервной системы. региональных учреждений, Съезд поручает В работе Съезда приняли участие почти 1000 заре- Правлению Ассоциации создать единый реестр гистрированных участников, в большинстве делегаты нейрохирургических учреждений Российской из Российской Федерации. Кроме того, в работе Форума Федерации. участвовали многочисленные зарубежные гости из 4. С целью совершенствования системы Австралии, Белоруссии, Бельгии, Великобритании, сбора и обработки первичной информации о Германии, Италии, Казахстана, Китая, Норвегии, Новой нейрохирургических отделениях и подготовки Зеландии, Польши, Португалии, США, Таджикистана, единого реестра, Съезд считает необходимым Тайваня, Чехии, Швейцарии, Финляндии, Украины, при предоставлении отчетной информации в Узбекистана, Южной Кореи и Японии. органы управления здравоохранением и Институт В соответствии с научной программой Съезда нейрохирургии им. Н.Ню Бурденко иметь визу были проведены 5 пленарных заседаний, на кото- главного нейрохирурга МЗ для федеральных рых были представлены обзорные лекции по совре- учреждений и главного нейрохирурга региона для менному состоянию и перспективному развитию муниципальных учреждений. основных разделов нейрохирургии, состоялись 34 5. Съезд считает основными приоритетными секционных устных заседания по основным раз- направлениями, требующими интенсификации делам нейрохирургии, в том числе 4 заседания по научных исследований, организационных проблемам сосудистой нейрохирургии, 5 заседаний мероприятий и образовательных программ по проблемам нейротравматологии, 6 заседаний по следующие разделы нейрохирургии: черепно- проблемам нейроонкологии, 5 заседаний, посвя- мозговая и позвоночно-спинальная травма, щенных проблемам спинальной нейрохирургии, 4 сосудистые заболевания мозга, нейроонкология, заседания по проблемам детской нейрохирургии, 3 нейрохирургическая патология детского возраста, заседания по проблемам функциональной нейрохи- функциональная нейрохирургия. рургии и эпилепсии, заседания по проблемам рекон- 6. Съезд поручает профильным проблемным структивной нейрохирургии, нейрореабилитации, комиссиям Правления Ассоциации уточнить организации и образованию в нейрохирургии. перечень нозологических форм заболеваний В устной программе Съезда были представлены нервной системы, подлежащих хирургическому 330 устных докладов, в секции стендовых сообще- лечению, с целью разработки квалификационных ний – 240 стендовых докладов. требований к деятельности врача нейрохирурга На организационном заседании Съезда, на кото- и взаимодействием со специалистами смежных ром был заслушан доклад редакционной комиссии, хирургических специальностей. 72 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 74. 7. Съезд поручаетПравлению Ассоциации А.Л.Поленова», «Нейрохирургия и неврология разработать протоколы лечения основных детского возраста», «Российская нейрохирургия». нейрохирургических заболеваний: Съезд рекомендует редакционным коллегиям - лечение легкой черепно-мозговой травмы; внести в издания гриф Ассоциации нейрохирургов. - оказание нейрохирургической помощи постра- 13. Съезд постановил утвердить должность давшим с сочетанной травмой; третьего вице-президента Ассоциации - применение эндоскопических методов в нейрохирургов России и внести соответствующие нейрохирургии; изменения в Устав Ассоциации. - применение методов нейромодуляции в коррек- 14. Съезд постановил избрать почетными ции функциональных нарушений; членами Ассоциации нейрохирургов России: - принципы и методы реабилитации нейрохирур- - Балязина Виктора Александровича; гических больных; - Колесова Владимира Николаевича; - принципы лечения метастазов в головной мозг; - Шеховцова Владимира Ивановича; 8. Съезд поручает проблемной комиссии по - Валеева Ельгизара Касимовича; нейроонкологии подготовить предложения по включению - Нинеля Владислава Григорьевича; больных с доброкачественными и злокачественными - Колесова Сергея Никандровича; опухолями центральной нервной системы в реестр - Артарян Анну Аркадьевну. онкологических больных с учетом стандартов лечения 15. Съезд постановил утвердить право участия нейроонкологических больных и внести предложения на почетных членов Ассоциации нейрохирургов России обсуждение Правления Ассоциации. ежегодно в 2-х общероссийских конференциях 9. Съезд ходатайствует перед МЗ РФ о введении (пленумах Правления) на правах члена Правления. обязательной профессиональной подготовки 16. Съезд постановил увеличить размер по нейрохирургии (на срок до 6 месяцев) перед вступительных взносов в Ассоциацию поступлением в ординатуру по нейрохирургии нейрохирургов России до 500 рублей и ежегодных любого учреждения. Указанная подготовка может членских взносов до 1000 рублей. проводиться в региональном специализированном 17. В соответствии с проведенным голосованием отделении и поступление в ординатуру осуществляется Съезд утверждает персональный состав нового после рекомендации главного нейрохирурга региона. Правления Ассоциации нейрохирургов России: 10. Съезд одобрил деятельность Федеральных Президент Ассоциации – А.Н. Коновалов нейрохирургических и образовательных Вице-президенты – А.Л. Кривошапкин, В.И. учреждений по проведению практических Данилов, И.В. Яковенко школ, мастер-классов и образовательных курсов Ученый секретарь – А.А. Потапов по хирургии цереброваскулярной патологии, Казначей – Н.Е. Иванова травматическим поражениям, нейроонкологии, Члены Правления: детской нейрохирургии и другим разделам. Съезд Гайдар Б. В., Гринь А.А. рекомендует продолжать научно-образовательную Горелышев С.К. Долженко Д.А. деятельность с включением других разделов нейро- Дралюк М.Г., Древаль О.Н., хирургии и расширением географии научных и об- Колотвинов В.С. Кондаков Е.Н., разовательных мероприятий. Кравец Л.Я., Крылов В. В., 11. Съезд считает недопустимыми планы перевода Музлаев Г.Г., Максимов В.В., Военно-медицинской академии им С. М. Кирова Олюшин В.Е., Парфенов В.Е., в пригород Санкт-Петербурга из ее исторических Пошатаев К.Е., Сакович В.П., зданий, каждое из которых создавалось с Сафин Ш.М., Ступак В.В., петровских времен как помещение для профильной Суфианов А.А., Таняшин С.В., клиники, кафедры и научных исследований в Усачев Д.Ю. Хачатрян В.А. которых на протяжении более 200 лет создавались Съезд утвердил персональный состав и развивались педагогические и научные школы ревизионной комиссии Ассоциации: известные во всем мире. Академия признана особо Берснев В.П. Краснов Д.Б., ценным объектом культурного наследия народов Ланецкая В.М., Лебедев А.С. РФ. Перевод академии неизбежно приведет к утрате Можейко Р.А. Филатова Ф.А. одной из наиболее авторитетных медицинских школ 18. Съезд постановил, в соответствии с Уставом России. Съезд поручает руководству Ассоциации от Ассоциации, провести очередной - YII Съезд своего имени обратиться в органы исполнительной нейрохирургов России в г. Казани в 2015 году. и законодательной власти РФ с ходатайством о Решения Съезда приняты голосованием сохранении Академии на ее историческом месте. делегатов на организационном заседании 12. Съезд признал удовлетворительной работу редакционных коллегий журналов Кривошапкин А.Л. (Новосибирск), «Нейрохирургия», «Вопросы нейрохирургии», Таняшин С.В. (Москва) «Российский нейрохирургический журнал им. проф. 21.06.2012, г. Новосибирск Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 73
- 75. НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РОССИЙСКИЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ им. профессора А.Л. Поленова Подписной лист Разборчиво заполненную форму и копию оплаченной квитанции отправьте в редакцию по факсу (812) 380-3155 или по e-mail: ph@peterlink.ru (тема: журнал им. А.Л. Поленова). Оплату можно произвести в ближайшем пункте приема платежей по месту жительства или в редакции журнала Ф.И.О................................................................................................................................................................................ .......................................................................................................................................................................................... ������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ Место работы:����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Должность:���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Адрес для отправки журнала: □ домашний □ служебный Индекс:… … … … … … Город, страна:���������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Улица: дом корпус кв. ��������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������� Код Тел. Факс������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ Е-mail:������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������ Подписка на журнал: □ на 2013 год (журналы № 1, 2, 3, 4) – 800 рублей Без почтовых расходов □ на 2013 год (журналы № 1, 2, 3, 4) – 1000 рублей С учетом отправки журнала по России □ на 2013 год (журналы № 1, 2, 3, 4) – 2000 рублей С учетом отправки журнала для стран СНГ Дата «_______» ____________________20___ г. Подпись
- 76. Правила для авторов Том IV, № 3, 2012 Российский нейрохирургический журнал им. профессора А.Л. Поленова Правила для авторов Редакция Российского нейрохирургического 4.4. Первая страница должна содержать ав- журнала им. профессора А.Л. Поленова предъявляет торское резюме на русском и английском языках к авторам требования, соответствующие междуна- (объемом не менее 600 печатных знаков). В резюме родным правилам построения публикаций: должны быть изложены цели исследования, основ- ные методы, основные результаты и основные выво- 1. Российский нейрохирургический жур- ды. В нем должны быть выделены новые и важные нал публикует материалы по всем направлениям аспекты исследования или наблюдений. Резюме не нейрохирургии и смежных областей, отражающие должно по содержанию повторять название статьи их фундаментальные основы и прикладные кли- и быть насыщено общими словами. Следует также нические аспекты. Публикации могут быть пред- обратить внимание на качество перевода резюме на ставлены в форме научно-методических статей, английский язык. Далее должны быть приведены обзоров литературы, оригинальных исследований, ключевые слова на русском и английском языках. дискуссионных статей, кратких сообщений, рецен- 4.5. Если в статье имеется описание наблюде- зий, кратких отчетов о конгрессах, конференциях, ний на человеке, не используйте фамилии, инициалы съездах и симпозиумах. Все материалы, поступа- больных или номера историй, особенно на рисунках ющие в редакцию, рецензируются и при необходи- или фотографиях. При изложении экспериментов на мости редактируются. Статьи, оформленные не в животных укажите, соответствовал ли содержание соответствии с указанными правилами, возвраща- использование лабораторных животных правилам, ются авторам без рассмотрения. принятым в учреждении, рекомендациям нацио- нального совета по исследованиям, национальным 2. Статья должна быть прислана в одном рас- законам. печатанном экземпляре и в электронном варианте 4.6. Иллюстрации должны быть четкие, кон- на электронном носителе, и должна сопровождаться трастные. Цифровые версии иллюстраций должны официальным направлением от учреждения, в кото- быть сохранены в отдельных файлах в формате Tiff, ром выполнена работа, и иметь визу руководителя с разрешением не менее 300 dpi и последовательно на первом экземпляре рукописи. пронумерованы. Подрисуночные подписи должны быть размещены в основном тексте. Перед каждым 3. Статьи, ранее опубликованные или на- рисунком, диаграммой или таблицей в тексте обя- правленные в другой журнал, не принимаются. В зательно должна быть ссылка. Диаграммы должны исключительных случаях воспроизведение опубли- быть представлены в исходных файлах. кованных материалов возможно только с разреше- 4.7. Библиографические ссылки в тексте долж- ния соответствующего издания. ны даваться цифрами в квадратных скобках номе- рами (арабские цифры) в соответствии со списком в 4. Направляемый для публикации материал конце статьи. Нумеруйте ссылки последовательно, в должен соответствовать следующим требованиям: порядке их первого упоминания в тексте. 4.1. Статья должна быть напечатана в редак- 4.8. Библиографический список оформляется в торе Word, шрифтом Times New Roman, 14 кеглем соответствии с ГОСТ 7.80-2000 «Библиографическая на одной стороне листа формата А4, с полуторными запись. Заголовок», ГОСТ 7.82-2001 интервалами, со стандартными полями, с нумера- «Библиографическая запись. Библиографическое цией страниц (сверху в центре, первая страница без описание электронных ресурсов», ГОСТ 7.1.-2003 номера). “Библиографическая запись. Библиографическое 4.2. Объем (включая иллюстративный мате- описание». риал) оригинальной статьи не должен превышать 15 страниц машинописного текста, обзорных статей и лекций – до 20 страниц, кратких сообщений – до 5 страниц, отчетов и рецензий – до 4 страниц. ПРИМЕРЫ БИБЛИОГРАФИЧЕСКОГО 4.3. В начале первой страницы указываются ОПИСАНИЯ ДОКУМЕНТОВ фамилия и инициалы авторов, название статьи (на русском и английском языках), наименование уч- Книга одного автора реждения, где выполнена работа, телефонный но- Перепеч, Н.Б. Рациональная комбинированная мер и электронный адрес автора, ответственного за терапия стабильной стенокардии / Н.Б. Перепеч. – связь с редакцией. СПб., 2003. – 25 с. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 75
- 77. Правила для авторов Том IV, № 3, 2012 Книга двух или трех авторов Патентные документы Аронов, Д.М. Функциональные пробы в кардио- Пат. 2187888 Российская Федерация, МПК7 Н 04 логии / Д.М. Аронов, В.И. Лупанов. – М.: МЕДпресс- В 1/38, Н 04 J 13/00. Приемопередающее устройст информ, 2002. – 295 с. во / Чугаева В. И. ; заявитель и патентообладатель Блейхер, В.М. Клиническая патопсихология / В. Воронеж. науч.-исслед. ин-т связи. - №2000131736/09; М. Блейхер, И. В. Крук, С. Н. Боков.– 2-е изд., испр. заявл. 18.12.00 ; опубл. 20.08.02, Бюл. №23 (II ч.). - 3 с. и доп. - М.: Изд-во НПО МОДЭК, 2006. – 623 с. Упомянутые в статьях фамилии и иностранных Описание книг под заглавием авторов должны быть приведены в оригинальной транскрипции с инициалами. Книга четырех авторов Sipe, J.C. Cladribine in the treatment of the chronic Краткий справочник по клиническим лаборатор- progressive multiple sclerosis / J.C. Sipe, J.S. Romine ным исследованиям / В.В.Медведев, Ю.З. Волчек, J.S., J.A. Koziol et al. // Lancet. – 1994. – Vol. 344. – P. С.Б.Шустов и соавт.- СПб .: Гиппократ, 2000 .- 96 с. 9-13. Книга пяти и более авторов За правильность приведенных в литератур- Деформация лицевого черепа / А.П. Аржанцев, ных списках данных ответственность несут В.М. Безруков, Д.В. Богатырьков и др.; под ред. В.М. авторы. Безрукова, Н.А. Рабухиной. – М. : Мед. информ. агентство, 2005. – 305 с. 4.9. В случае возвращения статьи авторам для переработки и исправления согласно отзыву рецен- Статьи из журналов и газет зента статья должна быть возвращена в течение 15 Быков, И.Ю. Концепция подготовки врачебного дней по электронной почте и в течение месяца в виде состава и кадровой политики медицинской службы перепечатанного в 2-х экземплярах (с приложением Вооруженных Сил Российской Федерации / И.Ю. первоначального) и электронного доработанного ва- Быков, В.В. Шаппо, М.В. Данилов // Воен.-мед. рианта и ответа авторов. Статьи, поступившие с журн. – 2006. – Т. 327, № 8. – 4-14. доработки позднее указанных сроков, рассматри- Фомин, Н.Ф. Выдающийся ученый, педагог, ваются как вновь поступившие. воспитатель / Н.Ф. Фомин, Ф.А. Иванькович, Е.И. Веселов // Воен. врач. – 1996. – 20 декабря. Публикация статей в Российском нейрохирурги- ческом журнале является бесплатной для авторов и Статья из продолжающегося издания учреждений, где они работают. Линденбратен, А.Л. Опыт использования про- цессуального подхода к оценке качества медицин- ской помощи / А.Л. Линденбратен // Бюл. НИИ соц. гиг., эконом. и управ. здравоохр. – 1993. – Вып. 1. – С. 36-45. Материалы следует направлять в адрес редакции: Из сборника ФГУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова», 191014, Михайленко, А.А. Хламидийные инфекции: ге- Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12 матоэнцефалический и гистогематический барьеры Тел.факс: (812) 273-85-52, 273-81-34 / А.А. Михайленко, Л.С. Онищенко // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения: Докл. Электронные версии направлять по электрон- науч. конф. – СПб.: ВМедА, 1999. – С. 284. ной почте: e-mail: alexey-iv@yandex.ru, Глава или раздел книги контактное лицо – Иванов Алексей. Зайчик, А.Ш. Основы общей патофизиологии / e-mail: ph@peterlink.ru А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов // Основы общей патоло- контактное лицо – Адамчук Татьяна. гии: Учеб пособие для студентов медвузов. – СПб.: ЭЛБИ, 1999. – Ч. 1, гл. 2. – С. 124-169. Редакция осуществляет переписку с авторами по электронной почте. Автореферат диссертации Алексеева, Н.С. Клинико – функциональная оценка динамической коронарной обструкции в вы- ВНИМАНИЮ АВТОРОВ. боре тактики лечения при стенокардии: Автореф. Статьи с некачественными резюме, а также дис. … канд. мед. наук / Н.С. Алексеева. – СПб., статьи без английского перевода необходимой ин- 1992. – 20 с. формации ПРИНИМАТЬСЯ НЕ БУДУТ. 76 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
- 78. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова Том IV, № 3, 2012 ISSN 2071-2693 адрес редакции и издательства: Редакция: ФГУ «РНХИ им. Поленова», 191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12 Тел./факс: (812) 272-98-79, e-mail: info@rnsi.ru Издательство: «Человек и его здоровье», 191025, Санкт-Петербург, Пироговская наб. 5/2, эт. В, оф. 20 Б Тел./факс: (812) 380-31-56, 542-22-25, e-mail: ph@peterlink.ru, www.congress-ph.ru Технический редактор: Адамчук Т.А. Верстка: Куделин С.А. Подписано в печать 05.09.2012 Формат 60Х90 1/8, бумага мелованная, печать офсетная, усл. печ. л. 7, тираж 150 экз. Отпечатано: типография ООО «Светлица» 196158, Санкт-Петербург, Московское шоссе, д. 25