Книга посвящена экстрагенитальной патологии у беременных и обсуждает проблему ухудшения здоровья женщин в условиях сложной демографической ситуации. В ней подробно рассматриваются наиболее распространенные заболевания и их влияние на беременность, необходимость участия врачей других специальностей в ведении беременности, а также фармакотерапия в гестационный период. Издание предназначено как для практикующих врачей, так и для студентов, интересующихся акушерством и гинекологией.

2. М. М. ШЕХТМАН
РУКОВОДСТВО
ПО ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ
У БЕРЕМЕННЫХ
Издание третье
ИЗДАТЕЛЬСТВО "ТРИАДА - X"
МОСКВА, 2 0 0 5

4. Посвящаю своим сыновьям -
Михаилу и Вениамину,
не пожелавшим идти по пути,
проторенному родителями-врачами.

5. ПРЕДИСЛОВИЕ
Страна переживает трудный период смены экономических форма­
ций. Ломка политического строя, несостоятельность экономики, ухуд­
шение экологической ситуации, несбалансированное, а порою и недо­
статочное питание, участившиеся стрессовые ситуации в быту и об­
щественно-производственной сфере, широкое распространение алко­
голизма и наркомании и др. существенно отразились па демографи­
ческой ситуации: смертность превысила рождаемость.
Затянувшееся ухудшение социально-экономических условий жиз­
ни в стране неблагоприятно сказалось на здоровье населения, в том
числе и женщин молодого, детородного возраста. Хроническими бо­
лезнями страдает 70% беременных женщин, у 8 6 % во время беремен­
ности возникают острые заболевания (анемия, пиелонефрит и проч.).
Участие врача-терапевта в ведении беременных стало необходимым.
Одновременно вынужденно повысился интерес врачей-акушеров к па­
тологии внутренних органов, поскольку экстрагенитальная патология
не только определяет во многих случаях состояние женщины в геста-
ционном периоде, но с нею связано 17-20% материнской смертности.
Данная монография замыкает цепь книг, написанных ранее. За
два десятилетия, прошедших со дня выхода первой нашей книги,
р е в о л ю ц и и в м е д и ц и н е не п р о и з о ш л о . Н а б л ю д а л о с ь д а л ь н е й ш е е
эволюционное развитие ранее сформулированных идей, у ю ч н е н и е
патогенетических механизмов, модификация классификаций, внедре­
ние новых лекарственных и немедикаментозных лечебных средств,
совершенствование рекомендаций. Это позволило воспользоваться
некоторыми материалами из предыдущих наших книг, обогатив
их новыми собственными (и наших учеников) наблюдениями и раз­
работками, а также данными современной литературы.
Читатель, несомненно, обратит внимание на два обстоятельства:
первое - различный объем информации об отдельных нозологических
формах, второе - отсутствие сведений о ряде заболеваний. Это объясняется
следующими причинами. Мы считали целесообразным акцентировать
внимание па тех формах патологии, которые чаще встречаются в аку­
шерской практике и представляют серьезную проблему. В каждой главе
есть такие заболевания. В главе о болезнях сердечно-сосудистой системы
- это гипертензивные состояния, в главе о патологии органов дыхания -
4

6. это бронхиальная астма, в главе о заболеваниях органов пищеваре­
ния - это острые вирусные гепатиты и дифференциация желтух, в гла­
ве о болезнях крови - это железодефицитная анемия, в главе о патоло­
гии почек - это пиелонефрит, в главе о заболеваниях органов эндок­
ринной системы - это сахарный диабет и дисфункции щитовидной же­
лезы. В то же время мы сочли возможным не останавливаться на ра­
ритете, в отношении которого еще не сформировалась точка зрения,
прежде всего на акушерскую тактику при этих заболеваниях.
Книга рассчитана на практического врача терапевта, работающе­
го в акушерстве, и врача акушера-гинеколога, поэтому о п и с а н и ю
клинической картины, диагностике, лечению, состоянию плода и но­
ворожденного, акушерской тактике уделено больше внимания, чем
проблемам патогенеза. Книгой смогут воспользоваться и студенты,
хотя для лучшего понимания содержащихся в ней сведений требуется
определенное знание физиологических процессов, происходящих в
организме беременной. Например, закономерную лейкемоидную реак­
цию на беременность не следует рассматривать как лейкоз; значитель­
ное увеличение СОЭ и субфебрилитет - не патология, а признаки бе­
ременности; изжога - следствие усиления желудочной секреции, а не
гастрита или язвы; дискинезии желчных путей и запоры обусловлены
релаксирующим влиянием гиперпродукции прогестерона на гладкую
мускулатуру полых органов; возрастающая по мере прогрессирова-
ния беременности активность женских половых гормонов изменяет
функцию желез внутренней секреции; гиперкоагуляция не требует ан-
тикоагулянтной терапии и т.д. В некоторых предыдущих книгах ("Бо­
лезни почек и беременность", "Физиология и патология органов пи­
щеварения у беременных", "Беременность. Диагностика и лечение бо­
лезней сердца, сосудов и почек", "Болезни органов пищеварения и
крови у беременных") вопросам физиологии отдельных систем орга­
низма в период гестации мы посвящали специальные главы, в данной
монографии отсутствие этих сведений обусловлено ограниченным
объемом издания.
Лекарственная терапия может оказать нежелательное влияние на
течение беременности, развитие плода и новорожденного. Вопрос о
том, чем можно и чем нельзя лечить беременную и родильницу, посто­
янно возникает перед врачом. Поэтому введена специальная глава о
фармакотерапии гестационного периода.
Последняя глава "Терапевтические аспекты контрацепции" имеет
косвенное отношение к беременности. Однако контрацептивные препара­
ты, особенно пероральные, могут усугубить тяжесть имеющихся заболева­
ний внутренних органов или вызвать их развитие. Гинекологу полезно

7. помнить об этом, рекомендуя противозачаточные средства, а терапев­
там это мало известно, поскольку они обычно не знакомы с гинеколо­
гической литературой.
Считаю необходимым искренне поблагодарить всех, кто помогал
в работе над книгой, участвуя в написании отдельных разделов: сво­
их сотрудников С.В.Гордюнину, кандидатов медицинских наук М.Ю.
Соколову и Т.М.Варламову, сотрудников других учреждений, с ко­
торыми довелось работать ранее - доктора медицинских наук
С . Г . Б у р к о в а , к а н д и д а т о в м е д и ц и н с к и х наук Л . А . П о л о ж е н к о в у ,
Н.М.Кошелеву, В.Л.Черникова.

8. ГЛАВА 1
ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
У БЕРЕМЕННЫХ
В последние десятилетия в нашей стране и за рубежом успешно
развивалось изучение в о п р о с о в кардиологии в а к у ш е р с т в е , в том
числе и акушерской тактики при заболеваниях сердечно-сосудистой
системы. Достигнуты значительные успехи в диагностике с использо­
ванием неинвазивных методов исследования, в частности эхокарди-
ографии - метода, завоевывающего приоритетные позиции по своей
информативности. Применяются современные средства терапии, учи­
тывающие безопасность медикаментов для развития плода и течения
беременности. Определены противопоказания для беременности при
различных вариантах заболеваний; разработаны рекомендации по ве­
д е н и ю б е р е м е н н о с т и и р о д о в , с р о к а м и п о к а з а н и я м д л я госпи­
тализации. В настоящее время проводится антенатальная диагностика
состояния плода, а также профилактика и лечение возможных ослож­
нений у него. Все это позволило существенно уменьшить материнс­
кую летальность и перинатальную заболеваемость и смертность при
основных формах сердечно-сосудистой патологии у беременных: при­
обретенных пороках сердца, гипертонической болезни и артериаль­
ной гииотензии. Менее изучены врожденные пороки сердца, наруше­
ния ритма и болезни миокарда у беременных; дискутируется вопрос о
ревматизме во время беременности.
В настоящей главе изложены вопросы акушерской кардиологии в
соответствии со взглядами, сложившимися в Научном центре аку­
шерства, гинекологии и перинатологии РАМН в результате 40-летне­
го опыта наблюдения за больными.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Сердечной недостаточностью называется неспособность сердца
обеспечить кровообращение, соответствующее метаболическим по-
7

9. требностям организма в период беременности и родов. Это важней­
ший показатель, характеризующий состояние сердечно-сосудистой
системы. У беременных недостаточность кровообращения чаще всего
развивается при приобретенных и врожденных пороках сердца, болез­
нях миокарда, хронических заболеваниях легких. В первые месяцы
беременности недостаточность кровообращения развивается редко.
Ее возникновение при любых заболеваниях сердца наиболее часто
наблюдается в конце II триместра, так как к 26-28-й неделе беремен­
ности м а к с и м а л ь н о у в е л и ч и в а ю т с я объем ц и р к у л и р у ю щ е й крови,
сердечный выброс и интенсивность работы сердца. В родах и бли­
жайшем послеродовом периоде происходят резкие гемодинамические
сдвиги: повторяющийся приток 400-800 мл крови к сердцу при каж­
дой схватке и потуге, переполнение кровью сосудов брюшной полос­
ти после родов, быстрая декомпрессия нижней полой вены, болевой
синдром и др., что также способствует развитию недостаточности
кровообращения. Эти периоды принято считать критическими. Воз­
никновение декомпенсации связано и с длительностью существования
п о р о к а . Так, п р и н а л и ч и и п о р о к а б о л е е 20 л е т с е р д е ч н а я не­
достаточность во время беременности возникает в 5 раз чаще, чем
при недавно сформировавшемся поражении клапанов сердца. Чаще
наблюдается декомпенсация и у женщин в возрасте старше 35 лет.
Хроническая сердечная недостаточность. Нью-Йоркской карди­
ологической ассоциацией в 1995 г. предложена следующая клиничес­
кая классификация сердечной недостаточности (таблица 1).
Таблица 1
Классификация сердечной недостаточности
Нью-Йоркской ассоциации кардиологов
Функциона­
Определение Терминология
льный класс
1 Больные с заболеванием сердца,' Бессимптомная дисфункция
но без ограничений физической левого желудочка
активности
И Больные с заболеванием сердца, Легкая сердечная недоста­
вызывающим небольшое ограни­ точность
чение физической активности
III Больные с заболеванием сердца, Сердечная недостаточность
вызывающим значительное огра­ средней степени тяжести
ничение физической активности
IV Больные с заболеванием сердца, у Тяжелая сердечная недоста­
которых выполнение даже минима­ точность
льной физической нагрузки вызы­
вает дискомфорт
о

10. Большинство беременных с патологией сердца относится к 1 и II
классам, меньше 20% пациенток имеют III и IV класс.
В нашей стране принята классификация хронической сердечной
недостаточности Н.Д.Стражеско - В.Х.Василенко. I стадия: симпто­
мы н а р у ш е н и я кровообращения ( о д ы ш к а , сердцебиение, утомляе­
мость) появляются лишь после ф и з и ч е с к о й нагрузки. ПА с т а д и я :
одышка и сердцебиение становятся почти постоянными или появля­
ются при очень легкой нагрузке; обнаруживаются симптомы миоген-
ной дилатации сердца и застойные явления в малом круге кровообра­
щения при левожелудочковой недостаточности, в печени - при недо­
статочности правых отделов сердца. ПБ стадия: застойные явления
выражены как в малом, так и в большом круге кровообращения (сим­
птомы застоя в печени, почках, отеки выражены резко при недоста­
точности правых отделов сердца). III стадия: выражены необратимые
нарушения функции всех органов: в них развиваются признаки нару­
шения обмена веществ, питания, явления дистрофии.
Известно, что нормально протекающая беременность может со­
п р о в о ж д а т ь с я п о я в л е н и е м с и м п т о м о в , х а р а к т е р н ы х д л я недо­
статочности кровообращения. Свойственная здоровым беременным
гипервентиляция легких иногда создает впечатление наличия одышки
или затрудненного дыхания. О начальных явлениях недостаточности
кровообращения следует думать, когда одышка (более 16 дыханий в
1 мин.) сопровождается кашлем и отделением мокроты. У здоровых
беременных, а следовательно, и при компенсированном заболевании
сердца, могут также наблюдаться периодическая тахикардия (до 100
ударов в 1 мин.), экстрасистолия и другие нарушения ритма, отеки
на ногах, головокружения, обмороки, слабость, боль в груди.
Вместе с тем, ряд симптомов требует особенно тщательного об­
следования сердечно-сосудистой системы: ночные приступы сердеч­
ной астмы, набухание шейных вен с гепатомегалией, хрипы в легких,
увеличение правого желудочка сердца, патологический верхушечный
толчок (смещенный, разлитой), изменения ЭКГ (выраженные наруше­
ния проводимости, гипертрофия левого желудочка, ишемия миокарда).
Нарушение системной гемодинамики у беременных с пороками
сердца характеризуется нарастанием по мере прогрессирования сер­
дечной недостаточности гипокинетического типа кровообращения.
С н и ж е н и е сократительной способности миокарда является основной
причиной уменьшения сердечного выброса крови. По нашим данным
(Шехтман М.М., Бархатова Т.П., 1982), у здоровых женщин в состоя­
нии покоя к 26-32-й неделе беременности минутный объем крови уве­
личивается на 32%. У больных с митральным стенозом увеличение
9

11. сердечного выброса при недостаточности кровообращения 1 стадии
достигает 33%, а при недостаточности кровообращения НА ст. снижа­
ется до 23%, НБ ст. - всего до 12%. При снижении сократительной спо­
собности миокарда не только уменьшается минутный объем крови, но
и нарушается периферическое кровообращение. В результате ответной
активации компенсаторных систем при недостаточности кровообраще­
ния 1 ст. сохраняется достаточный уровень сердечного выброса и кро­
воснабжения важнейших органов. Одним из компенсаторных механиз­
мов является повышение тонуса симпатической нервной системы, уве­
личение секреции норадреналина. Клиническим выражением этого яв­
ляются тахикардия, похолодание и цианотичность кожных покровов.
Приток крови к правому и левому желудочкам сердца у больных
с недостаточностью кровообращения I ст. не изменен. При недоста­
точности к р о в о о б р а щ е н и я ПА ст. сердце неспособно увеличивать
выброс адекватно величине притока венозной крови, что приводит к
развитию венозного полнокровия внутренних органов. Объем цирку­
лирующей крови к 26-32-й неделе беременности увеличивается у здо­
ровых женшин на 28%, у больных с недостаточностью кровообраще­
ния I ст. - на 32%, НА ст. - на 46%, ИБ ст. - на 59%. Таким образом,
чем значительнее нарушение кровообращения, тем больше увеличе­
ние объема циркулирующей крови.
Отношение объема циркулирующей крови к минутному объему
крови (ОЦК/МО), характеризующее реакцию сердца на объем прито­
ка крови, в норме меньше 1. При недостаточности кровообращения I
ст. это отношение равно 1, при недостаточности кровообращения НА
и ПБ ст. соотношение ОЦК/МО во все сроки беременности больше 1,
что свидетельствует о неспособности сердца при выраженной хрони­
ческой недостаточности кровообращения увеличивать МО в ответ на
непропорциональное увеличение массы'циркулирующей крови. В то
же время показатели соотношения ОЦК/МО подтверждают, что ис­
тинная сердечная недостаточность, вызванная снижением сократи­
тельной способности миокарда, начинается с ПА стадии и особенно
выражена при ПБ и III стадиях недостаточности кровообращения.
При застойной недостаточности кровообращения увеличение ОЦК
и венозное полнокровие органов способствуют повышению венозного
давления (более 120 мм вод. ст.), замедлению скорости кровотока по
большому и малому кругам, о чем можно судить по удлинению магне­
зиального (больше 15 с) и эфирного (больше 7 с) времени. Скорость
кровотока по большому кругу определяется путем быстрого введения 2
мл 2 5 % раствора сульфата магния в кубитальную вену, после чего от-
10

12. мечается время появления ощущения жжения на языке. Скорость кро­
вотока по малому кругу исследуют подобным же образом, применяя вве­
дение 0,2 мл эфира с 0,5 мл изотонического раствора ЫаС1 и регист­
рируя время ощущения больной запаха эфира во рту. Определение ве­
нозного давления и скорости кровотока несложно и должно произво­
диться у каждой больной при подозрении на недостаточность крово­
обращения. Увеличение венозного давления повышает гидростати­
ческое давление в капиллярах, которое становится выше онкотичес-
кого, вследствие чего жидкость переходит из кровеносного русла в
ткани, в результате чего развиваются отеки, а в более тяжелых слу­
чаях - водянка полостей (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
При левожелудочковой недостаточности с н и ж е н и е сердечного
выброса сопровождается повышением диастолического давления в
левом желудочке, а затем расширением левого предсердия и относи­
тельной недостаточностью устьев легочных вен. Повышенное давле­
ние из левого предсердия может распространиться на легочные вены
и капилляры, что определяется как пассивная легочная гипертензия.
Согласно рефлексу Китаева, в ответ на повышение давления и в ле­
вом предсердии появляется спазм легочных артериол (второй барьер).
Давление в системе легочной артерии повышается, и для его преодо­
ления необходима усиленная работа правого желудочка, которая ста­
новится возможной вследствие гипертрофии стенок этого отдела серд­
ца. Застой в легких и легочная гипертензия становятся причиной не­
достаточности правого желудочка. Застой в легких клинически про­
является одышкой и кашлем, в более тяжелых случаях выслушива­
ются влажные хрипы преимущественно в нижних отделах легких.
Легочная гипертензия - одно из наиболее опасных осложнений по­
роков сердца у беременных. Частота гибели больных с гипертензией
малого круга кровообращения во время беременности и сразу после
родов очень высока. Больные жалуются в основном на одышку при не­
большом физическом напряжении, иногда появляется ночная одышка с
ортопноэ; они обычно худы, цианотичны. При обследовании определя­
ются акцент II тона над легочной артерией и усиленная приподнимаю­
щая систолическая пульсация правого желудочка в третьем - пятом
межреберье слева у грудины. Акцент II тона над легочной артерией
выслушивается у всех больных; на вдохе в той же области слышен ди-
астолический шум Грехема-Стилла, обусловленный относительной не­
достаточностью клапана легочной артерии. Рентгенологически для ле­
гочной гипертензии характерны преимущественно центральный артери­
альный тип застоя со значительным расширением ствола и крупных
11

13. ветвей легочной артерии, обеднение сосудистого рисунка в периферичес­
ких отделах легочных полей, гипертрофия правого желудочка, выбухание
дуги легочной артерии (рентгеноскопию или рентгенографию грудной
клетки в трех проекциях можно делать, начиная с 10 нед. беременности).
ЭКГ-признаками легочной гипертензии являются симптомы перегрузки
правого желудочка, смещение переходной зоны влево, увеличение внут­
реннего отклонения в правых грудных отведениях, блокада правой ножки
предсердно-желудочкового пучка (Гиса), высокий зубец Р.
Выделяют 4 стадии легочной гипертензии: I стадия - 25-34 мм рт. ст.,
II стадия - 35-59, III стадия - 60-89, IV стадия - выше 90 мм рт. ст. В.Н.
Христич (1981) у здоровых беременных в III триместре отметил повыше­
ние давления в легочной артерии, соответствующее I (функциональной)
стадии легочной гипертензии, возможно, связанное с гиперволемией. У
больных с компенсированными митральными пороками сердца наблюда­
лось повышение систолического давления до 38 мм рт. ст., при недоста­
точности кровообращения II ст. - выраженная легочная гипертензия
(55 мм рт. ст.), связанная с возникновением второго барьера.
При заболеваниях сердца, особенно если они сопровождаются на­
рушением кровообращения, большие изменения происходят в системе
органов дыхания. Нарушения дыхательной функции легких у бере­
менных с пороками сердца зависят от степени легочной гипертензии
и, если она выражена, характеризуются по сравнению со здоровыми бе­
ременными увеличением минутного объема дыхания за счет его частоты,
увеличением жизненной емкости легких и резерва дыхания, снижением
диффузионной способности легких, уменьшением минутного объема ле­
гочного кровотока, гипокапнией, снижением напряжения кислорода.
Наиболее тяжелые нарушения дыхательной функции легких отмечаются
при митральном стенозе с легочной гипертензией 1-П степени и при синд­
роме Эйзенменгера. Среди беременных, перенесших коррегирующие опе­
рации на сердце, наиболее тяжелые нарушения дыхательной функции
легких и в связи с этим высокий риск родов, анестезии и операций отме­
чается после протезирования митрального клапана и после наложения
аорто-легочного анастомоза при тетраде Фалло (Павлова С . С , 1989).
Недостаточность правого желудочка с уменьшением его выброса
приводит к повышению диастолического давления в желудочке, в пра­
вом предсердии и в венах большого круга кровообращения, вследствие
чего развивается венозный застой в органах. Набухание поверхностных
вен шеи, рук является характерным признаком недостаточности правых
отделов сердца. Вследствие венозного застоя и гипоксии появляется
эритроцитоз. Если (по нашим данным) у здоровых беременных объем
12

14. эритроцитов увеличивается на 20%, то при недостаточности кровооб­
ращения НБ ст. - на 32%, что можно рассматривать как компенсатор­
ную реакцию костного мозга в ответ на гипоксию. Застой крови в
органах пищеварения способствует развитию диспепсических рас­
стройств. Очень рано увеличивается печень, нарушаются ее функции,
появляются цирротические изменения. Застой в почках может вызвать
микропротеинурию и микрогематурию. Отеки при сердечной недоста­
точности образуются в нижних отделах тела. В отличие от отеков при
гестозе сердечным отекам предшествует увеличение размеров печени.
При недостаточности кровообращения нарушается микроциркуляция
в тканях, вследствие чего постепенно развиваются явления гипоксии.
Вначале уменьшение сердечного выброса компенсируется усилением ис­
пользования тканями кислорода. Гипоксия развивается при застое крови
в большом круге кровообращения вследствие замедления ее тока. В то
же время в результате затруднения оттока из малого круга кровообра­
щения уменьшается насыщение артериальной крови кислородом в лег­
ких. Таким образом, природа гипоксии не только застойная, но и гипок-
семическая. При недостаточности кровообращения II ст. гипоксия в ос­
новном имеет характер застойный. При декомпенсации III ст. снижается
ранее значительно увеличенное потребление кислорода тканями вслед­
ствие потери способности захватывать кислород из протекающей крови
- возникает тканевая гипоксия. Последняя ведет к развитию негазового
ацидоза. Усиление выделения углекислоты в связи с одышкой уравно­
вешивает надвигающийся при декомпенсации ацидоз, но буферные свой­
ства крови ограничиваются, щелочной резерв уменьшается.
Кислородное голодание при недостаточности кровообращения вле­
чет за собой расстройство всех видов обмена веществ. Обменные про­
цессы нарушаются последовательно: вначале газовый и водно-солевой,
затем белковый, углеводный, липидный. Нарушение обмена веществ от­
ражается на функции всех тканей, в том числе и самого сердца, что по­
нижает еще более его работоспособность. По мере нарастания декомпен­
сации дистрофические изменения развиваются во многих органах и сис­
темах организма, что приводит обычио к нарушению их функции.
По данным В.Н.Серова и соавт. (1981), вследствие наблюдающейся
у беременных с декомпенсированными пороками сердца тканевой гипок­
сии, задержки воды и натрия в организме происходит повышение агрега­
ции эритроцитов. В свою очередь, повышение агрегации эритроцитов
может явиться причиной ухудшения транспорта кислорода тканям. Воз­
никает порочный круг: тканевая гипоксия является причиной повышения
агрегации эритроцитов, а последняя в еще большей степени ухудшает
13

15. тканевой метаболизм. В ответ на подобные изменения происходит
компенсаторное увеличение ОЦК, в результате увеличивается веноз­
ный возврат к сердцу и, следовательно, поддерживается минутный
объем кровообращения на уровне, приближающемся к нормальному.
П о д о б н а я р е а к ц и я п о з в о л я е т п р е р в а т ь п о р о ч н ы й круг, у л у ч ш а я
перфузию тканей кровью.
Изменения в системе гемостаза у женщин с пороками сердца сви­
детельствуют об активации свертывающей, угнетении противосверты-
вающей и фибринолитической систем крови. Наиболее выраженные
гемокоагуляционные изменения наблюдаются у беременных с призна­
ками декомпенсации кровообращения и свидетельствуют о наличии
хронического ДВС-синдрома. По мере углубления недостаточности
кровообращения выявлено нарастание интенсификации процессов пе-
рекисного окисления липидов, снижение концентрации эндогенного ан-
тиоксиданта - а-токоферола, усиление активности лизосомальных
ферментов (Генералов С И . , Костенко B.C., Мареева Т.Е., 1991).
Недостаточность кровообращения у беременных с ревматическими
и врожденными пороками сердца приводит к выраженным нарушениям
в гормональном гомеостазе: снижается синтез мелатонина, катехолами-
нов, повышается синтез простагландина Е и снижается продукция про-
стагландина F 2a . Изменения в гормональном гомеостазе и уровне про-
стагландинов являются следствием нарушения метаболизма в организ­
ме беременных с пороками сердца и приводят к расстройству маточно-
плацентарного кровообращения и ухудшению состояния внутриутроб­
ного плода (Генералов С И . , Костенко B.C., 1991).
Лечение хронической сердечной недостаточности у беременных
следует проводить в условиях стационара. Ограничение физической
нагрузки - необходимое условие лечения - может быть достигнуто на­
значением постельного режима, при котором уменьшается потребле­
ние кислорода, увеличивается диурез и уменьшаются отеки даже без
применения мочегонных средств. Постельный режим не должен про­
должаться более 2-3 нед. Поскольку беспокойство, тревога у боль­
ных сердечной недостаточностью могут усилить симптомы сердечной
недостаточности, рекомендуется назначение седативных средств, на­
пример, препаратов валерианы, пустырника.
В диете предусматривается ограничение соли до 1-3 г и жидкости
до 1 л в день. У больных с недостаточностью кровообращения слизи­
стая оболочка желудочно-кишечного тракта отечна, в результате чего
всасывание затруднено. В связи с этим поступление пищи должно быть
частым (5-6 раз в день), небольшими порциями. Желательно употреблять
14

16. больше зелени, содержащей витамины; так как витамин С лучше ус­
ваивается в белковой среде, борщ с мясом полезнее, чем постный суп.
В течение всей беременности необходим прием витамина В г Важны в
диете калийсодержащие продукты: картофель, капуста, гречневая и
овсяная крупы; т а к и е продукты, как изюм, урюк, курага, следует
предварительно протереть для л у ч ш е г о всасывания в к и ш е ч н и к е .
Много калия в телятине, карпе, зеленом луке, черной смородине.
Основными лекарственными средствами при лечении сердечной не­
достаточности являются сердечные гликозиды и диуретики. Гликозиды
влияют на электролитный обмен в сердечной мышце. Они изменяют
транспорт калия и натрия через мембрану миофибрилл, содействуют
концентрации кальция в сердечной мышце, усиливают процесс ее воз­
буждения, способствуют мышечному сокращению. Под воздействием
сердечных гликозидов сокращаются размеры сердца, что приводит к
снижению потребности миокарда в кислороде. Результатами положи­
тельного инотропного действия сердечных гликозидов являются увели­
чение сердечного выброса и уменьшение застоя крови, увеличение ди­
уреза, уменьшение отеков. Гликозиды приводят к нейроэндокринной
супрессии, особенно к ингибированию симпатической нервной систе­
мы, и артериальной вазодилатации. Сердечные гликозиды улучшают
кровоснабжение органов и тканей, восстанавливают метаболические
процессы. Показателями эффективности лечения сердечными гликози-
дами являются урежение пульса (если была тахикардия) и ликвидация
других симптомов декомпенсации (одышки, отеков).
По быстроте наступления терапевтического эффекта сердечные
гликозиды разделяют на 3 группы. Строфантин, коргликон оказыва­
ют быстрое действие: максимальный эффект наступает через 15-20
мин. после внутривенного введения. Для поддержания лечебного дей­
ствия их следует назначать 2 раза в сутки. Дигоксин и изоланид (це-
ланид) - препараты средней скорости действия (максимальный эффект
через 30-40 мин. после внутривенного введения и через 2-3 ч при при­
еме внутрь). Их также лучше давать в 2 приема. Дигитоксин имеет
более медленное действие (максимальный эффект через 0,5-2 ч после
внутривенного введения и через 4-6 ч после приема внутрь). Скорость
инактивации этого препарата невелика, в связи с чем суточную дозу
можно принимать 1 раз в день. Препараты быстрого действия плохо
всасываются и должны назначаться только внутривенно.
Полный терапевтический эффект от действия любого препарата
наступает при получении насыщающей (оптимальной) дозы, которая мо­
жет быть достигнута быстро или медленно. Для быстрой дигитализации
15

17. насыщающую дозу гликозида вводят в течение суток, при умеренно бы­
строй - в течение первых двух сут. вводят 50% насыщающей дозы, вто­
рую половину назначают в течение последующих 3-х суток (табл. 2).
При медленном способе насыщения гликозидами в первые сутки вводят
40% дозы, остальную - в течение 8-10 дней. Быстрое насыщение показа­
но при острой сердечной недостаточности, при хронической рекоменду­
ется умеренно быстрое. Медленная дигитализация применяется редко,
так как терапевтический эффект чаще бывает недостаточным, а глико-
зидная интоксикация не исключается В тяжелых случаях лечение начи­
нают с внутривенного введения строфантина или коргликона, а затем
переходят на пероральные средства. Если женщина поступает неза­
долго до родов или у нее отмечаются явления угрожающих преждевре­
менных родов и необходимо быстрее ликвидировать недостаточность
кровообращения, лечение проводят парентеральными препаратами.
Внутривенные средства применяют и в родах.
О достижении насыщающей дозы можно судить по таким клини­
ческим признакам, как уменьшение частоты сердечных сокращений
до 60-70 в мин, увеличение суточного диуреза, сокращение размеров
застойной печени, уменьшение одышки.
Строфантин оказывает наиболее выраженное действие на гемодина­
мику, отчетливо увеличивает минутный и ударный объем крови. Коргли-
кон менее активен, чем строфантин. Для получения эквивалентного тера­
певтического эффекта необходимо ввести 0,5 мг строфактина или 1,8 мг
коргликона. Дигоксин наиболее эффективен при лечении сердечной не­
достаточности, сочетающейся с мерцательной аритмией или трепетанием
Таблица 2
Суточные дозы гликозидов
для достижения умеренно быстрой дигитализации
Строфантин 0,06% Дигоксин
День Дигитоксин Дигоксин
раствор,коргликон внутривенно Изоланид
лечения внутрь внутрь
0,05% раствор 0,025% раствор
1-й 0,6 мл 0,2 мг 1 мл 0,25 мг 0,5 мг
(0,3 + 0,3 мл) 4 раза 2 раза 5 раз 4 раза
2-й То же 0,2 мг 1 мл То же То же
3 раза 1 раз
3-й 0,5 мл 0,1 мг То же 0,25 мг 0,25 мг
(0,25 + 0,25 мл) 4 раза 3 раза 5 раз
Поддержи­ 0,5 мл 0,1 мг То же То же То же
вающая 3 раза
доза
16

18. предсердий; у больных с дилатацией и нарушением сократительной
функции левого желудочка, проявляющимися наличием третьего тона
сердца и снижением сердечного выброса; дигоксин увеличивает фрак­
цию выброса левого желудочка и его работоспособность. Дигитоксин
лучше использовать для перевода тахиаритмической мерцательной
аритмии в брад и аритмическую. 60% дигоксин а и изоланида выводится
с мочой, концентрация их в организме (так же, как и других гликози­
дов) зависит от функции почек, со снижением клубочковой фильтрации
гликозиды накапливаются в крови, и доза их должна быть уменьшена
пропорционально этому снижению. Настой горицвета применяют при
недостаточности кровообращения I ст., брадикардии, при которой
нельзя назначать препараты наперстянки.
Использование сердечных гликозидов противопоказано при синусо­
вой брадикардии менее 50 в 1 мин., желудочковых формах тахикардии
(может возникнуть фибрилля1щя желудочков), при неполной форме атрио-
вентрикулярной блокады (может перейти в полную), при аортальных сте­
нозах (увеличивается затруднение оттока) и изолированных митральных
стенозах ("чистый" митральный стеноз), не осложненных мерцательной
аритмией, при аллергии на эти препараты.
Сердечные гликозиды при передозировке или в результате кумуляции
вызывают интоксикацию, клинически проявляющуюся тошнотой, рвотой,
поносом, нарушением зрения (затуманивание зрения, окрашивание пред­
метов в желтый или зеленый цвет), нервными и психическими расстрой­
ствами, возбуждением или сонливостью. Особенно серьезны кардиальные
признаки интоксикации. Могут появиться все известные формы наруше­
ния ритма сердца, чаще всею - желудочковые экстрасистолы, бигеминия,
политопные и групповые экстрасистолы. Особенно опасна желудочковая
тахикардия, смертность при которой достигает 65% вследствие возможно­
го возникновения фибрилляции желудочков. Кроме того, может развить­
ся мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада II степени или
внутрижелудочковая блокада, вплоть до полной поперечной блокады и
даже остановки сердца. Для раннего выявления гликозидной интоксика­
ции в период лечения необходим частый ЭКГ-контроль. В этом случае
зубцы Р и Т снижаются, иногда становятся отрицательными, интервал Р-<3
удлиняется, интервал Б-Т корытообразно опускается.
Причина возникновения аритмий и нарушений проводимости при
лечении сердечными гликозидами имеет сложный генез, в частности,
определенную роль играет д е ф и ц и т калия в клетках миокарда и в
крови, поэтому уровень калия плазмы следует поддерживать на верх­
ней границе нормы.
17

19. Во избежание остановки сердца в период лечения сердечными глико-
зидами противопоказано введение солей кальция, особенно внутривенно.
Для снятия интоксикации гликозидами в первую очередь необходима
срочная отмена препаратов. При отсутствии выраженных нарушений
проводимости можно вводить калия хлорид внутривенно и per os. Ин­
токсикация быстро прекращается после внутримышечного введения 5%
раствора унитиола по 5 мл 3-4 раза в сутки. При отсутствии его реко­
мендуется внутривенное введение 2 мл 2% раствора цитрата натрия.
При выраженной брадикардии, атрио-вентрикулярной блокаде применя­
ют атропин (1 мл 1% раствора в вену). Для устранения желудочковых и
предсердных аритмий используют фенитоин или лидокаин (вначале 100-
150 мг в вену струйно, затем медленно капельно). При атрио-вентрику­
лярной блокаде I ст., наджелудочковой экстрасистолии или пароксиз-
мальной тахикардии можно применить р-блокаторы (индерал, обзидан) в
малых дозах (10-30 мг в день), дифенин 0,1 г 2-3 раза в день (оптималь­
ное антиаритмическое средство при гликозидной интоксикации, он же
улучшает и атрио-вентрикулярную проводимость). Полезна гипербари­
ческая оксигенация.
Наряду с сердечными гликозидами в лечении недостаточности крово­
обращения широко используют диуретики. Мочегонные средства умень­
шают количество натрия и жидкости в организме при гиперволемии, сни­
жают венозное давление и уменьшают венозный застой крови в органах.
Это особенно важно при застое в печени и легких, при приступах сердеч­
ной астмы или отеке легких. Сократительную деятельность сердца
диуретические препараты не усиливают, но облегчают работу сердца.
Мочегонные средства не одинаковы по активности диуретическо­
го эффекта. К мощным диуретикам относятся петлевые: фуросемид,
урегит; слабее, но продолжительнее действуют тиазидовые: гипотиа-
зид, гигротон, бринальдикс, диакарб; еще менее выражены мочегон­
ные свойства калийсберегающих диуретиков: верошпирона, триамте-
рена, амилорида; к наиболее слабым относится эуфиллин.
О с н о в н ы е показатели, характеризующие мочегонные средства,
представлены в таблице 3.
Рекомендуется начинать лечение с малых доз, постепенно их увеличи­
вая, добиваясь объема суточного диуреза 2-3 л. Мочегонные препараты
лучше усваиваются при приеме их натощак; хотя специалисты ВОЗ (1997)
считают, что нет фиксированного времени дня, когда следует принимать
диуретик, и больные могут в зависимости от индивидуальных обстоя­
тельств принять его утром, днем или вечером (но не слишком поздно, что­
бы не прерывать сон). Пациенты могут также варьировать дозу препа-
18

20. Таблица З
Характеристика диуретических препаратов
Время
Относительная Суточная Начало
Название препарата максимального
активность доза действия
действия
Тиазидовые диуретики
Гипотиазид ++ 50-100 мг 1-2 ч 8-12 ч
(дихлотиазид)
Гигротон ++ 100-200 мг 2ч 2-3 дня
(хлорталидон)
Бринальдикс ++ 60 мг 2ч 12-16ч
(клопамид)
Петлевые диуретики
Фуросемид (лазикс) ++++ 40-120 мг 30-60 мин. 6-8 ч
per OS
20-120 мг в/в 2-5 мин. 1,5-3 ч
Урегит (этакриновая ++++ 50-100 мг 30-60 мин. 6-8 ч
кислота) per OS
50-100 мгв/в 2-5 мин. 2-3 ч
Калий сберегающие
диуретики
Верошпирон + 100-200 мг 1-2 сут 2 сут
Триамтрен + 50-150 мг 1-2 ч 10-12ч
Амилорид + 5-20 мг 1-2 ч 12ч
рата в зависимости от своих потребностей. Урегит или фуросемид,
действие которых продолжается 6-8 ч, можно назначать дважды в день:
натощак и в полдень. Дозу гипотиазида постепенно увеличивают; если
он не оказывает действия в дозе 200 мг, дальнейшее увеличение дозы
бесполезно и следует сменить препарат. Лечение фуросемидом начина­
ют с 40 мг, затем удваивают дозу, доведя до 80-120 мг, а при анурии
до 500-1000 мг перорально (22 таблетки) или 200 мг лазикса (10 ампул)
внутривенно. Тромбоза сосудов при этом не наблюдается, так как из­
меняется одновременно свертывающая и противосвертывающая систе­
мы. Лечение диуретиками вначале рекомендуется ежедневное, т.к. пе­
рерыв в лечении усиливает задержку натрия и воды в организме. По
мере улучшения состояния, ликвидации отеков, уменьшения одышки
можно перейти на прерывистое лечение через 1-2 дня, затем 1-2 раза в
неделю; одновременно снижается доза препарата. Урегит более токси­
чен, чем лазикс, но иногда бывает эффективнее, чем фуросемид. Ртут­
ные диуретики беременным противопоказаны.
Больные должны ежедневно фиксировать массу тела (после пробуж­
дения и опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки, перед завтра-
19

21. ком) и, если наблюдается стойкое (в течение более трех дней подряд)
увеличение массы на 0,5 кг, рекомендуется увеличить дозу диуретика
с тем, чтобы вернуться к "сухому весу".
Поскольку салуретики несколько уменьшают почечный кровоток
и клубочковую фильтрацию, тиазидовые мочегонные рекомендуется
назначать одновременно с эуфиллином, действующим противополож­
но на почечную гемодинамику.
При недостаточности кровообращения I ст. обычно мочегонные
средства применять не следует, достаточно назначить эуфиллин. При
недостаточности кровообращения НА ст. эффективны калийсберегаю-
щие мочегонные, тиазидовые мочегонные и нетиазидовые сульфани­
ламиды (гииотиазид, гигротон, бринальдикс) самостоятельно или в
сочетании с калийсберегающими препаратами. Назначение других
диуретиков при недостаточности кровообращения ПА ст. не рекомен­
дуется вследствие опасности передозировки. При недостаточности
кровообращения ПБ ст. требуется назначение мощных (петлевых)
диуретиков - фуросемида, урегита и их сочетание с калийсберегаю­
щими или сочетание тиазидовых препаратов с калийсберегающими.
При недостаточности кровообращения III ст. мочегонный эффект ока­
зывают только петлевые диуретики в сочетании с калийсберегающи­
ми препаратами и нередко еще и с тиазидовыми, например, фуросе-
мид 80 мг + гипотиазид 100 мг + альдактон 100 мг.
Салуретики выводят из организма не только натрий, но и другие
электролиты. Так, потеря хлора может привести к появлению судорог,
однако основные осложнения связаны с развивающейся гипокалиеми-
ей. Редкое применение диуретиков (1 раз в 5 дней) не вызывает гипока-
лиемии, в то время как ежедневное или через день приводит к ощути­
мой потере калия. Симптомами гипокалиемии являются мышечная сла­
бость, вялость, потеря аппетита, парез кишечника, экстрасистолия,
снижение содержания калия в крови ниже 3,5 ммоль/л, изменения ЭКГ
в виде уплощения и инверсии зубца Т, удлинения интервала Q-T и сни­
жения сегмента S-T, низкого вольтажа. Больным, получающим салуре­
тики, особенно в сочетании с сердечными гликозидами, необходимо не
только добавлять в пищу продукты с увеличенным содержанием калия
(курага, изюм, картофель, капуста), но и назначать препараты калия
по 2-3 г/сут. Для этих целей используют калия хлорид (в порошках, ра­
створах) или 10% раствор калия ацетата. В таких препаратах, как ка­
лия оротат, панангин содержание калия недостаточно высокое.
Помимо нарушения электролитного баланса, мочегонные средства
Moiyr вызвать сдвиги кислотно-основного состояния. Ингибиторы уголь-
20

22. ной ангидразы (диакарб, фонурит), блокируя секрецию ионов водоро­
да, вызывают метаболический ацидоз. Петлевые мочегонные (фуросе­
мид и урегит) вызывают развитие метаболического алкалоза, тесно
связанного с гипокалиемией. Введение калия хлорида позволяет лик­
видировать как гипокалиемию, так и алкалоз.
Петлевые мочегонные противопоказаны при тяжелых формах са­
харного диабета (снижают толерантность к глюкозе), выраженных
формах мочекислого диатеза, непереносимости сульфаниламидных
препаратов, в период лактации (переходят в грудное молоко), при тя­
желых поражениях печени и почек.
Несмотря на малую токсичность салуретиков, сульфаниламидные
тиазидовые мочегонные противопоказаны при тяжелой почечной не­
достаточности (неэффективны при низкой клубочковой фильтрации),
тяжелом сахарном диабете и при опасности тромбоэмболии. В очень
редких случаях диуретики (особенно тиазидовые) вызывают у плода
геморрагический диатез. Родильницам тиазидовые мочегонные лучше
не назначать, так как они с молоком матери поступают к ребенку.
Спиронолактоны и ингибиторы карбоангидразы не рекомендуется
использовать в первые 3 мес. беременности. Калийсберегающие диу­
ретики проникают через плаценту и в более поздние сроки беременно­
сти, а также в материнское молоко. Противопоказанием является так­
же гиперкалиемия любого происхождения, а для триамтрена - мочека­
менная болезнь и затруднение оттока мочи.
Калийсберегающие диуретики обладают слабым мочегонным дей­
ствием. К ним относятся антагонисты альдостерона ( в е р о ш п и р о н ,
альдактон), а также триамтрен и амилорид, не являющиеся антагони­
стами альдостерона. Рассчитывать на выраженный диурез при ис­
пользовании этих препаратов не приходится, но они сберегают калий
и их целесообразно назначать одновременно с салуретиками.
Для лечения отеков могут быть полезны растительные мочегонные.
Настои можно готовить из листьев березы или березовых почек, из
цветков василька, травы спорыша, листьев можжевельника, отвар - из
листьев брусники или хвоща полевого. Мочегонный сбор включает 1
ч. (часть) цветков василька, 2 ч. листьев толокнянки, 1 ч. листьев пет­
рушки, 1 ч. почек березы, 4 ч. листьев вахты и 1 ч. корня девясила. 2
чайные ложки сбора заваривают 1 стаканом кипятка, кипятят 10 мин.,
процеживают. Принимают но 1/2 стакана 3 раза в день за 20 мин. до
еды. Растительные мочегонные средства улучшают клубочковую филь­
трацию, уменьшают канальцевую реабсорбцию натрия и воды, увели­
чивают диурез, практически не имеют побочных действий. Применяют­
ся при небольших отеках.
21

23. Наряду с сердечными гликозидами и мочегонными средствами, а
иногда и вместо них (при непереносимости, брадикардии, экстрасисто-
лии) могут быть применены препараты камфоры, кофеина, эуфиллина.
Камфора и кофеин в основном действуют на сосудодвигательный центр.
Камфора также оказывает влияние на сердце, активируя действие сим­
патических нервных волокон, усиливающих сердечные сокращения. Ко­
феин в терапевтических дозах улучшает кровоснабжение сердца, усили­
вает его сокращения, а также диурез; при этом ритм сердечных сокра­
щений не ускоряется, артериальное давление не повышается. Эуфиллин
улучшает кровоснабжение миокарда, почек, матки и плаценты, увели­
чивает клубочковую фильтрацию и диурез, снимает бронхоспазм. Кроме
того, эуфиллин уменьшает давление в системе легочной артерии, что
особенно важно при лечении гипертензии малого круга кровообраще­
ния. Его можно вводить перорально (0,15 г 2-3 раза в день) и внутривен­
но (5-10 мл 2,4% раствора на 10 мл 40% раствора глюкозы).
Для улучшения функции миофибрилл, обменных процессов в мио­
карде, образования в нем энергии проводят метаболическую терапию.
Это лечение длительное, не менее месяца. Только к 20-му дню клетка
начинает усваивать витамины группы В. Поливитаминные комплексы
(гиндевит, декамевит и др.) назначают по 1-3 таблетки в день в течение
месяца. Панангин (1-3 драже 3 раза в день) способствует внутрикле­
т о ч н о м у в в е д е н и ю к а л и я . К а л и я оротат ( в и т а м и н В13) - неспе­
цифический метаболический стимулятор - улучшает состояние белково­
го обмена и переносимость сердечных гликозидов. Его назначают по
0,25 г 3-4 раза в день. Кроме калия оротата, к нестероидным метабо­
лическим средствам относятся фолиевая кислота (0,001 г 3 раза в
день), рибоксин. Доза сердечных гликозидов может быть уменьшена в
1,5-2 раза, если их комбинировать с рибоксином (0,4 г 3 раза в день),
обладающим инотропным действием. Рибоксин (инозин) является пред­
шественником АТФ, участвует в синтезе нуклеотидов, стимулирует
окислительно-восстановительные процессы. Кокарбоксилаза - кофер-
мент витамина В, - принимает участие в углеводном обмене. Назнача­
ют по 50-100 мг внутримышечно 1 раз в день в течение 20-30 дней.
Оксигенотерапия - обязательное средство лечения. Лучшим спосо­
бом использования кислорода является гипербарическая оксигенация.
При обычном давлении (1 атм) в 100 мл плазмы растворяется 0,3 мл
кислорода, при давлении в 2 атм - 4,3 мл, в 3 атм - 6,6 мл кислорода.
Ткани усваивают кислород из плазмы, при уменьшении его содержания
в плазме он поступает туда из эритроцитов. В герметической камере с по­
вышенным давлением, куда помещают больную, происходит насыщение
22

24. кислородом не только плазмы, но и всей жидкой среды организма, со­
ставляющей 70% массы тела. Для лечения хронической сердечной не­
достаточности пользуются давлением 1,7 атм, сеанс длится 60 мин.,
курс лечения состоит из 10-14 сеансов.
В последние годы при тяжелой сердечной недостаточности ис­
пользуют периферические вазодилататоры, снижающие венозный и
артериальный тонус. Венодилататоры (молсидомин, нитроглицерин,
пролонгированные нитраты, например, изосорбит динитрат) снижают
тонус емкостных сосудов, уменьшают преднагрузку на сердце, объем
сердца и энергию систолы, способствуют перераспределению крови
из легких в периферическое венозное русло. О высокой преднагрузке
можно судить по набуханию шейных вен, застойным влажным хрипам
и крепитации в легких, увеличению объема камер сердца: правого
желудочка и правого предсердия.
Артериолодилататоры снижают общее периферическое сосудис­
тое сопротивление и посленагрузку на сердце, расширяют резистив-
ные сосуды (артерии и артериолы), увеличивают сердечный выброс,
улучшают кровоснабжение тканей, поэтому они особенно эффектив­
ны при клапанной регургитации, при декомпенсации вследствие арте­
риальной гипертензии (тропафен, фентоламин, гидралазин и др.). Есть
и смешанные вазодилататоры (молсидомин, нитроглицерин в боль­
ших дозах, нитропруссид натрия, празозин).
Нитраты оказывают преимущественно венодилатирующее действие
и применяются при застое в легких и периферических венах. Их дей­
ствие аналогично эндогенному эндотелиальному расслабляющему фак­
тору (оксид азота), они также стимулируют высвобождение простацик-
лина. Нитросорбит (изосорбид динитрат) назначают по 30-40 мг 3-4 раза
в день. Таблетки пролонгированного действия (ретард) используют по
40 или 60 мг 2 раза, а по 120 мг 1 раз в сутки. К препарату наступает
привыкание, поэтому через 3-4 недели следует сделать перерыв на 5-6
дней. Беременным и кормящим женщинам назначают с осторожностью.
Гидралазин (апрессин) снижает посленагрузку, показан при мит­
ральной или аортальной недостаточности. Назначают по 50-75 мг 3-4
раза в день. Использование его может сопровождаться головной бо­
лью, тахикардией, задержкой жидкости, поэтому рекомендуется ком­
бинировать с мочегонными средствами.
Молсидомин (корватон, сиднафарм) обладает венодилатирующим
действием, назначают по 0,06-0,08 мг каждые 6 ч, что позволяет под­
держивать состояние разгрузки малого круга кровообращения (исче­
зают одышка, хрипы в легких, приступы сердечной астмы). Проти­
вопоказан в I триместре беременности.
23

25. Миноксидил - периферический артериальный вазодилататор. На­
чальная доза 5 мг/сут., затем каждые 2-3 дня дозу увеличивают, дове­
дя до 40 мг. Задерживает в организме натрий и воду, поэтому одно­
временно назначают диуретики.
Празозин снижает пред- и посленагрузку на сердце, уменьшает
давление в легочной артерии. Лечение начинают с 0,5-1 мг/сут., за­
тем дозу увеличивают до 15 мг/сут. При лечении празозином веноз­
ный тонус снижается на 60-70%, общее периферическое сопротивле­
ние - на 30-40%, сердечный выброс увеличивается на 30-40%, артери­
альное давление снижается на 20%. Лечение может сопровождаться
отеками, в этих случаях добавляют мочегонные средства. Примене­
ние во время беременности требует осторожности.
К п е р и ф е р и ч е с к и м вазодилататорам о т н о с я т с я и антагонисты
кальция, но они обладают отрицательным инотропным действием на
миокард и поэтому при сердечной недостаточности противопоказаны;
антагонисты ангиотензинпревращающего фермента не применяются у
беременных в связи с их неблагоприятным влиянием на плод.
Вопрос о ведущем лечебном средстве для ликвидации сердечной
недостаточности решается следующим образом.
Лечение сердечной недостаточности диуретиками предпочтительнее,
если она вызвана артериальной гипертензией, "легочным сердцем", кар-
диомиопатией, перикардитом и при кардиальном циррозе печени.
Лечение сердечными гликозидами особенно показано при деком­
пенсации у больных с тахисистолической формой мерцательной арит­
мии и при противопоказаниях к лечению диуретиками (при артериаль­
ной гипотензии, гиповолемии).
Сочетание сердечных гликозидов и д и у р е т и к о в требуется при
недостаточном эффекте каждого из них и при тяжелой декомпенса­
ции - П Б - Ш стадии. Следует учесть, что в этих случаях в два раза
чаще развивается гипокалиемия и дигиталисная интоксикация.
Периферические вазодилататоры используются только при тяжелой
сердечной недостаточности, когда другие средства неэффективны. Они
не применяются как монотерапия, только в сочетании с другими основ­
ными средствами. Кроме того, они могут быть назначены при острой
сердечной недостаточности. Особенно успешно их применение при де­
компенсации, вызванной артериальной гипертензией, аортальной или
митральной недостаточностью. Широкого применения в акушерстве они
не нашли в связи с тем, что угнетают маточно-плацентарный кровоток.
Л.В.Ванина и соавт. (1982) выявили суточный ритм осложнений, воз­
никающих у беременных с пороками сердца. Острая сердечная недоста-
24

26. точность обычно развивается в период с 22 до 3 ч, легочная тромбо­
эмболия - в предутренние часы (с 3 до 5 ч), нарушения ритма серд­
ца - с 8 до 12 ч. Поэтому с целью профилактики отека легких авто­
ры предлагают усиливать дозу сердечных гликозидов и преднизолона
в вечерние, а не в утренние часы, трофические и антикоагулянтные
препараты (панангин, витамин В6, фенилин лучше назначать в ранние
утренние (6-7) и вечерние (18-19) часы.
Острая сердечная недостаточность развивается преимуществен­
но у беременных с пороками сердца, реже - при гипертонической бо­
лезни. Острая левожелудочковая недостаточность проявляется
клинической картиной сердечной астмы или отека легких, правожелу-
дочковая - застоем крови в венах большого круга кровообращения.
Сердечная астма и отек легких чаше всего возникают при митраль­
ном стенозе вследствие несоответствия притока крови из легких к серд­
цу и ее оттока и развиваются обычно ночью. Больная просыпается от
ощущения удушья, вынуждена садиться в постели, спустив ноги; появ­
ляются состояние возбуждения, дыхание открытым ртом, лицо и верх­
няя половина тела покрываются каплями пота, развивается цианоз, от­
четливо видимый на фоне бледной кожи. Вены шеи набухают, дыхание
учащается до 30-40 в 1 мин, вдох затруднен. Приступ нередко начина­
ется с сухого кашля. Сердечная астма может перейти в отек легких. В
этом случае, кроме указанных симптомов, появляются пенистая, жид­
кая, розовая от примеси крови мокрота, клокочущие, слышимые на
расстоянии хрипы и обильное количество мелко-, средне- и крупнопу­
зырчатых влажных хрипов, распространяющихся вверх от нижних от­
делов легких. Пульс достигает 120-150 ударов в мин. Тоны сердца
становятся глухими или не выслушиваются из-за шумного дыхания и
хрипов в легких. Состояние больной при отеке легких крайне тяжелое.
Л е ч е н и е приступов острой левожелудочковой недостаточности
следует проводить на месте, в палате. Задачи лечения при этом состо­
янии с л е д у ю щ и е (Окороков Н.А., 1996): 1. Нормализация эмоцио­
нального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиля­
ции, 2. Уменьшение преднагрузки (венозного возврата крови к серд­
цу), 3. Разгрузка малого круга кровообращения с помощью диурети­
ков, 4. Снижение давления в малом и большом кругах кровообраще­
ния, 5. Оксигенотерапия, 6. Спонтанная вентиляция легких в режиме
положительного давления на выдохе, 7. Разрушение пены (использо­
вание пеногасителей), 8. П о в ы ш е н и е сократительной способности
миркарда, 9. Уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости.
Женщине необходимо сесть, спустив ноги с кровати; это уменьшает
приток крови к сердцу. Все лекарственные средства вводят внутривенно.
25

27. А.В.Сумароков и В.С.Моисеев (1986) считают, что медикаментозное лече­
ние следует начинать с введения 15 мг морфина. Этот препарат оказывает
успокаивающее дейсвие, уменьшает адренергические, вазоконстриктор-
ные стимулы. Морфин может быть заменен 1 мл 2% раствора пантопона;
слабее действует промедол (1 мл 2% раствора). Наркотики угнетают и
дыхательный центр плода, но их применение диктуется жизненной необхо­
димостью. Для предотвращения рвоты вместо атропина, расслабляющего
мышцы шейки матки, вводят дипразин, димедрол или супрастин. Дропери-
дол (1-2 мл 0,25% раствора в 10 мл изотонического раствора хлорида на­
трия вводят в вену медленно) или секдуксен (1-2 мл 0,5% раствора в 10 мл
изотонического раствора хлорида натрия внутривенно) оказывают выра­
женное седативное действие и не вызывают свойственных морфину побоч­
ных эффектов. Нередко этих мер бывает достаточно для купирования
приступа сердечной астмы. Если он в течение нескольких минут не прохо­
дит, следует наложить жгуты на конечности, сдавив вены, но не артерии
(пульс должен прощупываться). Одновременно жгуты накладывают не бо­
лее, чем на три конечности поочередно. Держать жгуты следует не более
20 мин. Наложение жгутов позволяет ограничить приток крови к сердцу и
в известной мере заменяет кровопускание, производить которое у беремен­
ных в связи с предстоящими родами не рекомендуется. Наложение жгутов
противопоказано при периферических отеках, тромбофлебите, геморраги­
ческом диатезе, коллапсе. Добиться уменьшения преднагрузки можно с
помощью вазодилататоров. Нитроглицерин обладает выраженной вено- и
артериодилатацией; применяется перорально по 1 таблетке под язык с ин­
тервалом в 15-20 мин. 3-4 раза в течение часа. В более тяжелых случаях 5
мл 1% раствора нитроглицерина растворяют в 500 мл 5% раствора глю­
козы, вводят в вену со скоростью 5 капель в 1 мин., затем ускоряют на 5
капель каждые 10 мин. Смешанный вазодилататор нитропруссид натрия
токсичен, поскольку быстро распадается с освобождением цианида, спо­
собного повлиять на плод. Он может быть введен только при отеке легких
- состоянии, угрожающем жизни женщины. Начальная доза - 10 мкг/мин.,
затем ее постепенно увеличивают. Обладает венодилатирующим действи­
ем и морфин.
Для разгрузки малого круга кровообращения вводят лазикс: 2-4 мл
при сердечной астме и 8-20 мл при отеке легких (с 10 мл изотонического
раствора КаС1) или 50-100 мг урегита. Внутривенное введение лазикса
или урегита вызывает венодилатирующее действие, уменьшает венозный
возврат и останавливает прогрессирование отека легких еще до проявле­
ния мочегонного действия. Снижения давления в легочном и большом кру­
гах кровообращения достигают введением ганглиоблокаторов коротко-
26

28. го действия: гигроний (50-150 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы),
пентамин (1-2 мл 5% раствора разводят в 20 мл изотонического ра­
створа NaCl и по 3-5 мл смеси вводят в вену с интервалом 5-10 мин.
до получения желаемого эффекта). Очень полезно введение 10 мл
2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора NaCI или
10 мл 4 0 % раствора глюкозы для уменьшения давления в системе ле­
гочной артерии, улучшения коронарного к р о в о о б р а щ е н и я , снятия
бронхоспазма и усиления мочевыделения. Эуфиллин особенно полезен
при сомнении в диагнозе (сердечная или бронхиальная астма?); при
бронхиальной введение морфина опасно.
С начала лечения больная должна получать увлажненный кисло­
род, который вводят через носовой катетер. При отеке легких в связи с
образованием большого количества пены в альвеолах резко снижается
дыхательная поверхность легких, поэтому кислород следует пропус­
тить через 70° спирт, являющийся пеногасителем, или вводить в вену
96° спирт с 15 мл 5% раствора глюкозы. Вентиляция легких в режиме
положительного давления на выдохе увеличивает противодавление
фильтрации в альвеолах и затрудняет тем самым переход в них транс­
судата крови из легочных капилляров, благодаря чему отек легких
уменьшается. Для спонтанной вентиляции легких в таком режиме боль­
ная производит выдох через трубку, опущенную на 6-8 см в воду.
Раньше обязательным являлось введение в вену 1 мл 0,05% раство­
ра строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона. В настоящее
время применение сердечных гликозидов при острой сердечной недо­
статочности считается необоснованным по следующим причинам: при
остром поражении миокарда положительное инотропное действие сер­
дечных гликозидов не реализуется в достаточной мере; при воспали­
тельном или ишемическом поражении миокарда, гипоксии, гиперкате-
холаминемии резко возрастает опасность аритмогенного действия сер­
дечных гликозидов и повышенная опасность атриовентрикулярной
блокады; относительно медленно развивается полный терапевтический
эффект даже при внутривенном струйном введении сердечных гликози­
дов. В определенной мере сердечные гликозиды могут быть заменены
периферическими вазодилататорами. Фентоламин снижает посленаг­
рузку и полезен при острой сердечной недостаточности, поскольку уве­
личивает сердечный выброс; его вводят в вену (10 мг в 20 мл изотони­
ческого раствора натрия хлорида). С той же целью может быть исполь­
зован тропафен - артериальный вазодилататор; он вводится в вену ка-
пельно в дозе 10 мл 1% раствора в 200 мл изотонического раствора
натрия хлорида со скоростью 5-7 капель в 1 мин. под контролем атери-
ального давления (возможен ортостатический коллапс).
27

29. Для уменьшения повышенной проницаемости легочных капилля­
ров принято было вводить гидрокортизон (125-300 мг) или пред-
низолон (90-150 мг) в 100 мл 5% раствора глюкозы. Однако в настоя­
щее время считают, что кортикостероиды при кардиогенном отеке
легких не показаны. Тем не менее, некоторые специалисты полагают,
что внутривенное введение 60 мг преднизолона оправдано при отеке
легких на фоне низкого артериального давления.
Слизь, пену из верхних дыхательных путей удаляют через кате­
тер, соединенный с отсосом. В тяжелых и затянувшихся случаях про­
изводят интубацию и переводят больную на искусственную вентиля­
цию легких под повышенным давлением с предварительным отсасы­
ванием жидкости из трахеи и бронхов.
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной
ткани с преимущественной локализацией процесса в органах кровооб­
ращения. Ревматические заболевания сердца многие десятилетия были
частой экстрагенитальной патологией у беременных. В последние деся­
тилетия в связи с успешным проведением профилактики ревматизма в
нашей стране он встречается у беременных значительно реже. Ревма­
тизмом болеют 0,1-0,3% людей, преимущественно детского и юношес­
кого возраста, причем женщины чаще, чем мужчины. 90% пороков сер­
дца у людей имеют ревматическую этиологию.
Ревматизм относится к токсико-иммунным заболеваниям. Возбуди­
телем его является (3-гемолитический стрептококк группы А. Заболева­
ние начинается в большинстве случаев в возрасте 7-15 лет, когда осо­
бенно часто возникают стрептококковые поражения (ангина, скарлати­
на). На организм оказывают влияние ферменты стрептококка А: стреп-
толизин-О, стрептолизин-Б, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза В,
стрегггокиназа, протеиназа, мукопептиды. К этим антигенам образуют­
ся антитела: АСЛ-О, АСЛ-Б, АДНК-В, АГ и др. Возникновение ревма­
тизма в определенных семьях обусловлено не наследственностью, а
факторами окружающей среды, включая и размер семьи, так как в
больших семьях больше распространены стрептококковые инфекции.
Носителями стрептококка являются все люди, ангинами болеют мно­
гие, но ревматизм развивается только у 1-3 из 100 переболевших.
К л и н и ч е с к и е варианты т е ч е н и я р е в м а т и з м а учтены в класси­
фикации А.И.Нестерова, в которой выделены 3 степени активности
ревматического процесса.
28

30. Для III степени (максимальной) характерны яркие общие и мест­
ные проявления болезни с лихорадкой, преобладанием экссудативно-
го компонента воспаления в пораженных органах (острый полиарт­
рит, д и ф ф у з н ы й миокардит, п а н к а р д и т , серозиты, р е в м а т и ч е с к а я
пневмония и др.), высокие показатели воспалительной реакции иммун­
ной активности. В крови обычно выявляют нейтрофильный лейко­
цитоз, высокую СОЭ, С-реактивный белок, нарастание уровня фибри­
ногена, серомукоида, гексоз, ДФА-реакции, количества а,-глобули-
на. Характерны высокие титры АСЛ-О, АСГ, АСК.
II степень - умеренная. Ей свойственны умеренные клинические
проявления ревматической атаки с невысокой лихорадкой или без
нее, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пора­
женных органах. Лабораторные признаки активности процесса уме­
ренно выражены. Лейкоцитоз может отсутствовать, СОЭ и другие ла­
бораторные показатели умеренно повышены.
I с т е п е н ь - м и н и м а л ь н а я . Д л я нее х а р а к т е р н ы с л а б а я вы­
р а ж е н н о с т ь клинических с и м п т о м о в активного ревматизма, почти
полное отсутствие признаков экссудативного компонента воспаления
в органах и тканях. Лабораторные показатели или не отклоняются от
нормы, или изменены минимально.
В соответствии с современными взглядами, после 20 лет (т. е. в
репродуктивном возрасте) обострения ревматизма происходят редко.
Они наблюдаются лишь у 3% больных, страдающих этим заболевани­
ем. Каждой атаке предшествует острая стрептококковая инфекция. В
условиях, когда повсеместно проводятся бициллинопрофилактика и
лечение стрептококковых инфекций, частота рецидивов ревматизма у
взрослых должна быть ничтожной.
При морфологическом исследовании сердца обнаружение ашофф-
талалаевской гранулемы свидетельствует не об активности ревмати­
ческого процесса, а лишь о наличии ревматизма. Единственным гис­
тологическим критерием ревматического кардита является, по совре­
менным воззрениям, наличие гранулемы в гранулематозной стадии,
когда вокруг нее имеется экссудативный тип воспалительной реакции
на фоне отека коллагеновых волокон, изменения основной субстан­
ции и дегенерации миофибрилл.
Такое представление о частоте и морфологии ревмокардита изме­
нило взгляд клиницистов на характер течения ревматизма. В.Н.Анохин
и соавт. (1985) предлагают отказаться от термина "непрерывно-реци­
дивирующий ревмокардит". По данным аутопсии, при этой форме за­
болевания кардит не был обнаружен. Больные умерли от сердечной не-
29

31. достаточности. Клинические и лабораторные признаки кардита (ли­
хорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.) объяснялись осложнениями
(тромбоэмболией, пневмонией, инфарктами органов и др.). Употребление
термина "непрерывно-рецидивирующий ревмокардит" связано с пре­
жним представлением о хроническом многолетнем течении ревматичес­
кого кардита, который постепенно ведет к нарастанию стеноза или недо­
статочности клапанов. Сейчас и этот взгляд на прогрессирование поро­
ков сердца под влиянием постоянной активности ревматизма изменился.
Активность кардита играет роль в образовании порока сердца в детском
и юношеском возрасте, у взрослых пороки формируются под влиянием
гемодинамического фактора. А. ОиЫп и соавт. (1971) с помощью по­
вторной катетеризации сердца с интервалом в несколько лет показали,
что, несмотря на отсутствие активности ревматизма, происходит ежегод­
ное уменьшение площади митрального отверстия на 19%. В основе этого
процесса лежит постоянная травматизация первоначально деформиро­
ванного клапана измененным кровотоком с отложением на краях ство­
рок тромбоцитов, фибрина, разрастания коллагеновой ткани и в не­
которых случаях - развитием вторичного неспецифического воспаления.
Во время беременности важно уточнение степени активности ревма­
тического процесса, так как она определяет не только необходимость ле­
чения, профилактики, но и акушерскую тактику. В частности, она слу­
жит одним из критериев возможности сохранения или необходимости
прерывания беременности, одним из условий выбора метода родоразре-
шения. Охарактеризовать активность ревматического процесса у бере­
менных очень сложно. Этим объясняются столь разноречивые показате­
ли, полученные многими исследователями. В.Х.Василенко и соавт.
(1983) пишут, что в противоположность прежним представлениям следу­
ет считать, что ревматический процесс почти никогда не обостряется во
время беременности, а отмечаемые повышения температуры иногда при­
писывают ревматизму ошибочно. Совершенно иного мнения придержи­
ваются И.З.Закиров и соавт. (1979), наблюдавшие активацию ревмати­
ческого процесса в 63,8% случаев. В Научном центре акушерства, ги­
некологии и перинатологии три десятилетия назад рецидивы рев­
мокардита диагностировали у 12-16% беременных с пороками сердца; в
последние годы нами ревмокардит не выявлен ни у одной беременной.
Сложность диагностики ревматизма у беременных объясняется рядом
факторов. Первичный ревмокардит, обычно богатый симптоматикой, у
беременных развивается редко. Возвратный ревмокардит обычно не со­
провождается выраженными клиническими, тем более экстракардиаль-
ными, проявлениями. До сих пор существует мнение, что изменение об-
30

32. менных и аллергических процессов в организме беременной обостря­
ет течение ревматизма, значительно утяжеляет проявления кардита, пло­
хо поддается лечению, и декомпенсация вследствие эндомиокардита мо­
жет стать причиной гибели больной. Однако в последние десятилетия
происходит пересмотр этих представлений. На основании данных, полу­
ченных при использовании новых диагностических тестов, многие иссле­
дователи считают, что беременность не способствует рецидиву ревматиз­
ма и даже наоборот, подавляет ревматическую активность. Наши на­
блюдения подтверждают, что ревматизм у большинства беременных
неактивен или течет мягко, в подострой или латентной форме, поддается
лечению и не фатален для беременных. Помимо гормональных влияний
(повышенная продукция глюкокортикоидов во время беременности), по-
видимому, имеет значение более низкая общая иммунная реактивность
организма женщин в этот период и, кроме того, изменение характера те­
чения ревматизма в последние десятилетия. Известно, что ревматологи
стали реже наблюдать острые, клинически выраженные формы ревма­
тизма, но участились хронические варианты - затяжной и латентный, со-
бенно при рецидивирующем ревматизме. Предполагают, что изменилась
как реактивность стрептококка (превращение его в Ь-форму), так и ре­
активность человека под влиянием меняющейся внешней среды.
Хотя при ревматизме у беременных и наблюдается некоторое исто­
щение коры надпочечников, которое зависит не только от активации
процесса, но и от недостаточности кровообращения, секреция глюко­
кортикоидов все же значительно выше, чем у небеременных. Большое
количество глюкокортикоидов уменьшает вероятность активации рев­
матизма и благотворно влияет на развитие вяло текущего процесса.
Затруднение выявления активного ревматизма во время беремен­
ности связано не только с преобладанием стертых, вялых форм его
течения, но и с общностью ряда симптомов ревматизма и физиологи­
ческого состояния организма при беременности. К ним могут быть
отнесены субфебрилитет, о д ы ш к а при физической нагрузке, тахи­
кардия, аритмии, слабость, утомляемость, лейкоцитоз и повышенная
СОЭ. Патогномоничные для ревматизма клинические и лаборатор­
ные симптомы отсутствуют. Акцентирование внимания врача на та­
ких признаках, как боли в области сердца, снижение аппетита, ла­
бильность пульса, изменчивость звучности тонов сердца, потли­
вость, головные боли и пр., только способствуют гипердиагнос­
тике ревмокардита у беременных.
Субфебрилитет не является надежным признаком ревматизма. Он
выявлен у 14% здоровых небеременных женщин и у 2 0 % здоровых
31

33. беременных. Неинфекционный субфебрилитет может быть и у бол
ных ревматизмом в неактивной фазе. В ряде случаев ревмокард
протекает без повышения температуры. Для дифференциации субфе
рилитета можно воспользоваться пирамидоновой (амидопириново
пробой Hallo. Измеряют температуру каждые 3 часа в течение 4 дне
1-й и 4-й дни - контрольные. Во 2-й и 3-й дни за 1/2 часа до каждо
измерения температуры больная должна выпить 1 столовую лож!
0,6% раствора пирамидона. Повышенная температура инфекционж
природы, в том числе и ревматическая, снижается под влиянием пир
мидона до нормы или почти до нормы. Субфебрилитет, обусловленнь
термоневрозом или эндокринного генеза пирамидоноустойчив. Про!
Hallo не слишком надежна, но за неимением лучшей она остается
клинической практике (Комаров Ф.И., Сучков А.В, 1998). Температ
ра тела при нейроэндокринном генезе субфебрилитета характеризует
асимметричностью при измерении в подмышечных впадинах, парадо
сальностью при сравнении ректальной и аксилярной температуры
норме температура в прямой кишке на 0,5 °С выше аксилярной, nj
термоневрозе возможно обратное соотношение).
Информативность лабораторных признаков воспалительного проце
са для диагностики активности ревматизма у беременных незначительн
Отсутствует достоверная разница в показателях количества эритроцито
гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ у здоровых беременных и больных ре
матизмом в активной и неактивной фазе. Сдвиг в лейкоцитарной форму.)
влево до миелоцитов (лейкемоидная реакция) нередко наблюдается у зд>
ровых беременных (Балика Ю.Д., Шехтман М.М., 1984) и также не им
ei существенного значения для диагностики ревматизма.
Согласно современным представлениям, ревматическая акти]
ность - процесс сложный, многоплановый, складывающийся из восп;
ления, деструкции, гиперчувствительности, аутоиммунитета, проце*
сов защиты, компенсации и адаптации.
Столь же многопланова должна быть и диагностика ревматизма
В настоящее время применяются и продолжают разрабатыватьс
многочисленные иммунологические и биохимические методы диагно»
тики активного ревматизма. Все они либо мало чувствительны, либ
слишком неспецифичны. СОЭ, С-реактивный белок, ДФА-реакция, с
аловые кислоты, протеинограмма отражают активность ревматизм
как воспаления, тканевой деструкции Однако эти процессы выраж<
ны лишь при Н-Ш степени активности ревматизма, нехарактерны дл
I и отсутствуют при латентном течении процесса Бездоказательное!
одной-двух положительных "ревматических проб" диктует необхо/ц
32

34. мость применения комплекса тестов. А. С. Каинова и соавт. (1982) ре­
комендуют следующее сочетание биохимических методов исследова­
ния: 1) определение сывороточных гликоиротеидов а,- и ^-глобули­
нов, серомукоида, церулоплазмина, гаптоглобина, характеризующих
интенсивность воспалительной реакции; 2) определение ДНК плазмы
и кислой фосфатазы сыворотки, отражающих степень тканевой дест­
рукции; 3) определение активности Г-6-ФДГ и транскеталазы в эрит­
роцитах, позволяющих косвенно судить о характере патологического
п р о ц е с с а в с е р д ц е ; 4) о п р е д е л е н и е а к т и в н о с т и к р е а т и н к и н а з ы ,
позволяющей судить о выраженности ревмокардита. Для практичес­
ких родовспомогательных учреждений этот комплекс исследований
нереален.
Тем не менее определенные биохимические показатели целесооб­
разно учитывать при диагностике активности ревматизма. Так, имеет
значение увеличение в сыворотке крови содержания гексоз, связан­
ных с белками в 1,5-2 раза (с 1,25 г/л), нейраминовой кислоты с 0,6
до 1 г/л, фукозы с 0,1 до 0,12 г/л и более, серомукоида в 3-4 раза (с
0,16 г/л), значительное увеличение гаптоглобина (в норме 1 г/л), це­
рулоплазмина (в норме 0,25 г/л), увеличение фракции а 2 -глобулинов
при остром процессе с 8-11 до 17-20%, а при затяжном течении ревма­
тизма - фракции ct-L. глобулинов с 4-6% до 10-11%.
Многие ревматологи считают, что иммунологические показатели
более информативны, чем биохимические, причем из широко применя­
емых тестов (титры АСЛ-О, АГ, АСК) наиболее демонстративен высо­
кий титр АСЛ-О. Однако неудовлетворенность результатами вынуж­
дает дополнять эти исследования определением антител к ДНКазе В
(АДНК-В), дифосфоииридиннуклеотидазе (АДФН), стреитозим-тестом и
др. Е.М. Петрова и соавт. (1983), проведя сравнительный анализ 36
показателей активности ревматизма у 1058 больных, установили, что
активная фаза ревматизма характеризуется изменениями ряда имму­
нологических тестов, а именно: появлением сывороточного фактора
активности цитотоксичности лейкоцитов, повышением цитотоксичес-
кого эффекта лимфоцитов больного к фибробластам эмбриона челове­
ка, повышением титра антител в РПГА по Бойдену к экстракту сер­
дечной ткани и культуре фибробластов эмбриона человека, наличием
г у м о р а л ь н ы х антител к вирусам К о к с а к и А-13. П е р е ч и с л е н н ы м и
сложными исследованиями не ограничиваются предложения ревмато­
логов. Но дело не только в сложности реализации этих предложений,
но и в отсутствии единодушия при оценке полезности их применения.
33

35. Неудовлетворенность клинико-лабораторными показателями актив­
ности ревматизма у беременных привела к поискам новых решений: ис­
следованию клеточного иммунитета (количества и качества Т- и В-лим-
фоцитов), определению титра АСЛ-0 в грудном молоке, цитологическо­
му исследованию грудного молока. Эти работы не решили проблемы ди­
агностики ревматизма у беременных и родильниц, так как результаты
оказались столь же спорными, как и при использовании других методов.
Нет большого доверия и к инструментальным методам исследова­
ния сердца. Анализ ЭКГ, ФКГ, фазовой структуры систолы левого
желудочка и параметров гемодинамики показал, что эти способы не
имеют существенного значения в диагностике ревмокардита при сфор­
мировавшемся пороке сердца, ибо все они в первую очередь отража­
ют особенности порока сердца и степени сердечной недостаточности.
При диагностике ревматизма во всем мире используют большие и
малые диагностические критерии ревматизма американской ассоциа­
ции ревматологов (таблица 4).
Таблица 4
Большие и малые критерии ревматизма
Большие критерии Малые критерии
Кардит Клинические:
Полиартрит Предшествующий ревматизм или
Хорея ревматическая болезнь сердца
Подкожные ревматические узлы Артралгии
Аннулярная эритема Лихорадка
Лабораторные:
Реактанты острой фазы: СОЭ,
С-реактивный белок, лейкоцитоз
Удлинение интервала Р-0 на ЭКГ
Для подтверждения диагноза достаточно наличия двух боль­
ших критериев или одного большого с двумя малыми критериями
при условии тщательно документированной стрептококковой ин­
фекции: недавно перенесенная скарлатина, высевание из носог­
лотки стрептококков группы А, повышенные титры противострепто-
кокковых антител - АСЛ-0 и др. Большие критерии у беременных на­
блюдаются весьма редко.
Научно-исследовательский институт ревматологии предлагает
следующие критерии ревматизма, правда, не учитывающие состояние
беременности (таблица 5).
34

36. Таблица 5
Диагностические критерии ревматизма НИИР
Признаки Диагностическая значимость
Начало Возраст 7-15 лет. Появление или нарастание изменений ЭКГ
через 1-2 нед. после носоглоточной инфекции. Сочетание:
артралгии + сердцебиение + одышка + ускорение СОЭ.
Суставной синдром Мигрирующие боли в 2 и более суставах длительностью не
более недели. Боли в средних и крупных суставах. Сим­
метричность болей.
Анамнез Наличие хореи. Эффективность противоревматической
терапии.
Порок сердца Пресистолический шум на верхушке. Протодиастолический
шум в НМУ межреберье слева. Щелчок открытия митраль­
ного клапана (Ов).
Кардит Динамика размеров сердца. Динамика систолического шума.
Динамика диастолического шума.
Изменения кожи Кольцевидная эритема.
Лабораторные данные АСЛ-0 > 625 ед.СОЭ > 30 мм/час. Стрептококковый антиген
(титр выше 1:40) + серомукоид (более 82 мг% или 0,21 г/л).
Симптомы, снижающие Более 3 приступов артрита или кардита без формирования
вероятность ревма­ порока сердца. Поражение новых суставов, возникающее
тизма через 1 мес. без существенного ослабления болей в старых
суставах. Утренняя скованность. Шум в сердце выявлен до 1
года. Сохранность I тона сердца. Увеличение щитовидной
железы.
Критическая оценка возможностей прижизненной диагностики обо­
стрения ревмокардита приводит нас к заключению о неизбежности
ошибки при установлении этого диагноза: гипо-, а чаще гипердиагнос­
тики. Следует помнить, что рецидив ревматизма возникает исключитель­
но после острой стрептококковой инфекции (ангина, а не хронический
тонзиллит, грипп, ОРВИ и т. д.). Только патологические изменения од­
н о в р е м е н н о многих " р е в м а т и ч е с к и х п р о б " , их в о з р а с т а н и е при
динамическом исследовании, прежде всего стабильное повышение титра
АСЛ-О, позволяют с известной долей вероятности ставить диагноз обо­
стрения ревмокардита (ревматический полиартрит у беременных практи­
чески не встречается, хорея наблюдается редко). При этом следует отка­
заться от тенденции, которой порой придерживаются врачи - ставить ди­
агноз активного ревматизма в любом случае ухудшения состояния и
даже тогда, когда нет никаких признаков ревматической активности,
лишь потому, что она "должна быть". Так поступают, например, при
наличии декомпенсации кровообращения у беременной с пороком серд­
ца, a priori считая, что вспышка ревматизма - основная причина деком-
35
2*

37. пенсации. Мы и раньше полагали, что ревматизм если и может вызвать
нарушение кровообращения, то только начальных стадий. Недостаточ­
ность кровообращения II стадии и более тяжелая обусловлены структур­
ным дефектом клапанов или мерцательной аритмией (Шехтман М М ,
Бархатова Т.П., 1982). Это положение нашло подтверждение в работе
Р.С.Карпова и соавт. (1981), которые у 1004 больных изучали вопрос о
диагностической роли сердечной недостаточности при ревматизме. Диаг­
ностику его активности проводили, используя теорию распознавания об­
разов и ЭВМ, центральную гемодинамику изучали с помощью индикато­
ра Т-1824. Положительных коррелятивных связей не выявлено. Эти дан­
ные, наряду с клинико-морфологическими наблюдениями, позволили авто­
рам предположить, что главной причиной изменения показателей цент­
ральной гемодинамики является характер порока сердца, а не кардит.
Необоснованным выглядит стремление чуть ли не в каждом случае
тяжелой сердечной недостаточности видеть активный ревматический
процесс при минимуме лабораторных подтверждений этого диагноза и
применять лечебные средства (салицилаты, гормоны, антибиотики), по­
рой неблагоприятно влияющие на состояние плода. При этом следует
учесть, что некоторые изменения лабораторных проб, подобные таковым
при активном ревматизме, бывают связаны с повреждающим влиянием
на различные органы самой сердечной недостаточности (сдвиги белко­
вых фракций, появление С-реактивного белка и пр.). Имеются данные о
том, что больные с прогрессирующим митральным стенозом умирают не
от активного ревматического процесса, а в 60% случаев от застойной
сердечной недостаточности, в 20% - от системных эмболии, в 10% - от
легочных эмболии и в 5% - от септического эндокардита.
Мы придерживаемся мнения, что обострение ревматизма у бере­
менных встречается столь же редко, как и вне беременности. Отсюда
вытекают два вывода: кардиальные осложнения у беременных с по­
роками сердца обусловлены не рецидивом ревмокардита, а самим по­
роком; акушерские осложнения, столь охотно приписываемые обо­
стрению ревматизма, также объясняются наличием порока сердца и
изменениями в связи с этим гемодинамики и обмена веществ.
Все сказанное не означает, что во время беременности совсем не
бывает активного ревматического процесса. Изредка может встре­
титься беременная с первичным ревмокардитом или с рецидивом рев­
мокардита, которые, несомненно, отрицательно влияют на систему
кровообращения и на течение беремености.
Беременные, страдающие ревматизмом, подлежат диспансерному
учету терапевта в женской консультации. При подозрении на актив-
36

38. ность ревматического процесса для уточнения диагноза и лечения
женщины должны быть госпитализированы, лучше - в терапевтичес­
кий стационар или специализированный родильный дом.
Активный ревматический процесс является противопоказанием
для сохранения беременности, особенно при остром и подостром тече­
нии заболевания. Сохранение беременности противопоказано в слу­
чае, когда после ревматической атаки прошло менее 6 мес. При ми­
нимальной активности процесса (I степень), по настоянию больной,
беременность может быть сохранена. При этом следует учитывать,
что средства лечения обострения ревматизма в I триместре беременно­
сти крайне ограничены (салицилаты противопоказаны). При недоста­
точности кровообращения I или ПА стадии родоразрешение при ак­
тивном ревматическом процессе производится через естественные
родовые пути с выключением потуг путем наложения акушерских
щипцов. При тяжелой декомпенсации кровообращения, вызванной
пороком сердца и обострением ревмокардита, может возникнуть не­
обходимость в производстве кесарева сечения.
Лечение ревматизма у беременных. Этиотропную терапию обычно
проводят пенициллином. Стероиды и нестероидные препараты, назна­
чаемые при ревматизме, оказывают неспецифический противовоспа­
лительный эффект и являются симптоматическими, а не патогенети­
ческими средствами. К о р т и к о с т е р о и д ы выпускаются в таблетках,
содержащих эквивалентные дозы: преднизолон, преднизон - 5 мг, три-
а м ц и н о л о н ( п о л ь к о р т о л о н ) - 4 мг, д е к с а м е т а з о н - 0,5 мг. Кор­
тикостероиды показаны при тяжелом кардите, перикардите, при непе­
реносимости или неэффективности салицилатов.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие нестероидные
противовоспалительные препараты показаны при слабо выраженном
кардите. Следует помнить, что под в л и я н и е м а ц е т и л с а л и ц и л о в о й
кислоты увеличиваются хромосомные аберрации в лимфатических
клетках (Насонова В.А., 1980), указывающие на возможность мута­
генного эффекта салицилатов. Препарат также тормозит биосинтез
простагландинов Е и ¥ а , стимулирующих сокращение миометрия,
2
что может стать причиной перенашивания беременности и затяжных
родов. К тому же аспирин снижает способность тромбоцитов к адге­
зии и агрегации и может увеличить кровопотерю в родах. Эти неже­
лательные влияния аспирина важно учитывать при лечении активного
ревматизма в I триместре и в конце беременности.
При непереносимости салицилатов показаны анальгин или другие
нестероидные противовоспалительные препараты (таблица 6). Индо-
37

39. Таблица 6
Нестероидные противовоспалительные средства
Длительность эффекта
Суточная Побочные действия у
Название после однократного
доза пациентки
приема, ч.
Ацетил сал и ци лова 2-10 г 2-3 Язва желудка
кислота Кровоточивость
Диспепсия
Бронхоспазм
Кардиалгия
Анальгин 1,5-3 г 2-4 Аллергия
Агранулоцитоз
Бутадион 0,45-0,60 г 3-4 Кровоточивость
Отечность
Агранулоцитоз
Индометацин 0,1-0,15 г 2-4 Язва желудка
(метиндол) Кровоточивость
Повышение АД
Бронхоспазм
Головокружение
Аллергии
Бруфен 0,8-2,0 г 3-4 Аллергия
Напросин 0,5-0,75 г 10-14 Язва желудка
Кровоточивость
Гломерулонефрит
Головокружение
Ортофен 0,1-0,3 г 3-4 Холецисталгия (очень
(вольтарен) редко)
метацин беременным назначать нежелательно из-за неблагоприятного
влияния на плод; что касается натрия диклофена (вольтарена), то его
влияние на плод до сих пор недостаточно изучено. Аминохинолино-
вые препараты (хингамин, хлорохил, делагил), гидроксихлорохин
(плаквенил) во время беременности противопоказаны.
В.А.Насонова, В.В.Забродский (1991) рекомендуют следующий
курс лечения ревматизма. Назначают пенициллин по 400 000 ЕД 4
раза в сутки в течение 5 дней, а затем переходят на бициллин-5 по 1
500 000 ЕД каждые 20-21 день в течение всего периода пребывания
больной в стационаре. При непереносимости больной пенициллина
используют эритромицин по 250 мг 4 раза в день.
П р о т и в о в о с п а л и т е л ь н у ю т е р а п и ю п р е д н и з о л о н о м проводят в
дозе 20-30 мг в сутки (в 4 приема) в течение 10-14 дней, затем посте­
пенно снижают дозу по 2,5 мг в течение 3-4 дней до суточной дозы 10
мг, в последующем уменьшают дозу на 2,5 мг еженедельно. Глюко-
38

40. кортикоиды назначают при высокой степени активности, сочетая их с
антацидами, препаратами калия, мочегонными средствами, транквилиза­
торами для контроля возможных побочных эффектов кортикостероидов.
При III степени активности без очевидных признаков вальвулита и
перикардита можно начинать противовоспалительное лечение негормо­
нальными противовоспалительными препаратами. Ацетилсалициловую
кислоту назначают до 4 г/сут., индометацин или вольтарен (ортофен)
по 100-150 мг/сут. После выписки из стационара дозу снижают вдвое в
течение 1-2 мес., а затем еще раз снижают вдвое и принимают 2-3 мес.
Индометацин не рекомендуется назначать беременным и родильницам
из-за возможности неблагоприятного влияния на плод. Это относится и
к напросину. Вольтарен (ортофен) противопоказан в I триместре бере­
менности. В амбулаторных условиях предпочтение отдают бруфену
как менее активному препарату (по 100 мг 2-3 раза в сутки).
Международное исследование показало, что 75-80% ревматических
атак заканчивается в течение первых 6 нед., 90% в течение 12 нед., и
только 5% затягивается до 6 мес. и более. Противовоспалительную тера­
пию в большинстве случаев следует проводить в течение 9-12 нед., что
соответствует средней продолжительности ревматической атаки.
Вопрос о профилактике рецидивов ревматизма во время беременности
нельзя считать решенным, поскольку мнения исследователей крайне раз­
норечивы. Большинство клиницистов считают, что профилактическое ле­
чение является необходимым, и стремятся приурочить его к срокам бере­
менности, когда рецидивы наиболее часты. Достаточно четко установле­
но, что наиболее часто рецидив возникает в I триместре беременности.
Относительно обострений в более поздние сроки единое мнение отсутству­
ет. Полагают, что они проявляются в начале второй половины беременно­
сти, на 28-32-й неделе, в послеродовом периоде. Соответственно, в разные
сроки предлагают проводить профилактическое лечение, обычно 3 раза в
течение беременности или независимо от ее срока весной и осенью. Для
терапии применяют различные препараты. Институт ревматологии РАМН
рекомендует в связи с возможным отрицательным воздействием ацетилса­
лициловой кислоты на плод профилактику рецидива ревматизма прово­
дить, начиная лишь с 8-10-недельного срока беременности до срока ро­
дов, а также в послеродовом периоде. Круглогодичная профилактика зак­
лючается в ежемесячных инъекциях I 500 000 ЕД бициллина-5. Кроме
того, весной и осенью в течение 6 нед. рекомендуют назначать ацетилса­
лициловую кислоту по 2 г/сут. и поливитамины. После оперативных вме­
шательств (экстракция зуба, аборт и др.) показано лечение пеницилли­
ном. Мы считаем, что, поскольку медикаментозная профилактика
39

41. связана с необходимостью применения лекарственных веществ, спо­
собных вызвать аллергические реакции у женщин и проходящих че­
рез плаценту, целесообразнее во время беременности от нее отказать­
ся. Тем более, как показывают многолетние наблюдения, обострения
ревматизма в этом случае не возникают. Вместе с тем мы полагаем,
что нужна текущая профилактика после обострения хронической оча­
говой инфекции носоглотки или острой стрептококковой инфекции. В
этом случае может быть назначена ацетилсалициловая кислота но 2 г
в течение 3 нед. или инъекция 1 200 ООО ЕД бициллина-1. Курс про­
филактики ревматизма бициллином может быть проведен после родов.
В заключение следует заметить, что прогноз ревматизма в нашей
стране существенно улучшился. Продолжительность жизни больных
ревматизмом, преимущественно у женщин, приближается к средней
продолжительности жизни (Насонова В.А., 1991). Ревматические за­
болевания у беременных встречаются значительно реже, чем прежде,
эффективность лечения этой патологии у беременных повысилась.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Ревматизм поражает преимущественно митральный клапан, реже -
аортальный, еще реже - трехстворчатый. Частота и последовательность
поражения различных клапанов зависят от разной степени механической
нагрузки. Если нагрузка на митральный клапан равна 100 мм рт. ст., то
на аортальный, трикуспидальный и пульмональный она уменьшается до
65, 15 и 5 мм рт. ст. Соответственно этому распределяется и частота по­
ражения отдельных клапанов. Она равна 8 8 % для митрального, 4 4 % -
для аортального, 10-16% - для трехстворчатого и 1-2% - для пульмональ-
ного. Поскольку ревматизм не препятствует зачатию, можно полагать,
что пороки сердца встречаются у беременных женщин с той же частотой,
что и у небеременных. Под нашим наблюдением находились 1251 бере­
менная женщина с ревматическими пороками сердца. Из них у 960 был
митральный и митрально-трикуспидальный порок, у 68 - митрально-аор­
тальный и митрально-аортально-трикуспидальный, у 25 - аортальный.
Операцию на сердце перенесли 198 больных, в том числе митральная ко-
миссуротомия произведена у 180, митрально-аортальная или митрально-
трикуспидальная комиссуротомия - у 8, митрально-аортально-трикуспи-
дальная - у 1, протезирование клапана - у 9.
Прежде в большинстве работ по кардиологии указывалось, что у
беременных самой частой формой порока является недостаточность
митрального клапана. Это, несомненно, следствие гипердиагностики,
40

42. связанной с неверной трактовкой функционального систолического
шума на верхушке сердца и отсутствием доказательств формы поро­
ка инструментальными методами. В настоящее время в связи с повсе­
местным использованием ЭКГ, кардиосонографии структура пороков
сердца у беременных приближается к истинной.
М и т р а л ь н ы й стеноз - стеноз левого атриовентрикулярного отвер­
стия. У большинства больных он начинает формироваться уже вскоре
после перенесенного вальвулита. Признаки стеноза появляются че­
рез 1-2 года после э н д о к а р д и т а , для завершения ф о р м и р о в а н и я
порока требуется 2-3 года. Митральный стеноз может быть, кроме
того, следствием септического эндокардита и системной красной вол­
чанки. Он диагностируется у 54% больных с ревматическими порока­
ми сердца. Чистый митральный стеноз и митральный порок сердца с
р е з к о в ы р а ж е н н ы м п р е о б л а д а н и е м стеноза в с т р е ч а ю т с я г о р а з д о
чаще, чем чистая митральная недостаточность.
Митральный стеноз и сочетанный митральный порок сердца с
преобладанием стеноза привлекают особое внимание потому, что эти
пороки ухудшают состояние беременных и именно они обусловливают
основной процент летальных исходов у женщин и детей. Однако в на­
стоящее время митральный стеноз не считается фатальным и абсолют­
ным противопоказанием для беременности. За одинаковым диагнозом
"митральный стеноз" скрываются разная степень сужения левого веноз­
ного устья и различное функциональное состояние миокарда. 90% бере­
менных с митральным стенозом имеют компенсированное кровообра­
щение или недостаточность кровообращения I ст. Такие больные срав­
нительно легко переносят беременность. Лишь 10% беременных имеют
недостаточность кровообращения II и III ст. Они чувствуют себя удов­
летворительно лишь в покое, не способны вынести даже небольшую
нагрузку без прогрессирования декомпенсации, тяжело переносят бере­
менность, и часть из них умирают. Больные этой группы служат пред­
метом пристального внимания акушеров и терапевтов.
При митральном стенозе нарушение деятельности органов крово­
обращения начинается не сразу. Левое венозное устье должно быть
2 2
сужено на 60%, т. е. до 2 см (в норме 6-7 см ) прежде, чем появится
расстройство гемодинамики. Первый этап компенсации может длить­
ся до 20 лет. Последующая дилатация гипертрофированного левого
предсердия ведет к относительной недостаточности устьев впадаю­
щих в него легочных вен. В связи с этим давление в легочных венах
и капиллярах повышается, развивается венозный застой в легких и
вследствие рефлекса Китаева - стойкий спазм артериол малого круга
41

43. (второй барьер) с последующей гипертрофией артериол и легочной
гипертензией. Последняя предохраняет легочные капилляры от пере­
грузки объемом, снижая угрозу развития отека легких. Однако высо­
кое сопротивление кровотоку ограничивает приток крови к легким,
уменьшая ударный объем крови, и создает нагрузку сопротивлением
на правый желудочек. В этот период развития митрального стеноза
беременность особенно опасна.
У половины беременных при митральном стенозе возникает или про­
грессирует недостаточность кровообращения различной стадии. При
развитии дистрофических, склеротических изменений миокарда и осо­
бенно после присоединения мерцательной аритмии правый желудочек
дилатируется, возникает хроническая правожелудочковая недостаточ­
ность с отеками, увеличением печени и асцитом. Такие больные, вынуж­
денные находиться в постели, редко стремятся сохранить беременность.
Во время беременности больное сердце поставлено перед необходи­
мостью транспортировать значительно большее количество крови, так
как ОЦК увеличивается на 30-50% независимо от состояния сердца. Это
может привести к отеку легких в случае недостаточности второго барье­
ра, так как увеличивается минутный объем правого желудочка при фик­
сированном вследствие сужения левого атрио-вентрикулярного отвер­
стия минутном объеме левого желудочка. В результате давление в ле­
гочных капиллярах резко возрастает, что приводит к развитию приступа
сердечной астмы с переходом в отек легких. В условиях легочной гипер-
тензии отек легких может развиться во время сна в связи с повышением
венозного возврата при переходе больной в горизонтальное положение.
Увеличение застоя крови в легких может осложниться кровохар­
каньем, которое у беременных женщин наблюдается чаще, чем у небе­
ременных. У больных митральным стенозом состояние ухудшается
вследствие появления (обычно во второй половине беременности,
когда особенно растягивается левое предсердие) мерцательной арит­
мии и тромбоэмболических осложнений.
Физическая нагрузка, даже умеренная, эмоциональное перенапряже­
ние (волнение, страх) могут привести к развитию сердечной астмы и оте­
ка легких. Любое заболевание, протекающее с повышением температу­
ры, является тем фоном, на котором возникают эти осложнения. Важно,
что они могут появиться у беременных с компенсированным митральным
стенозом, если имеются признаки легочной гипертензии. Отек легких не­
редко развивается в родах или послеродовом периоде и может быть выз­
ван внутривенным вливанием большого количества жидкости.
При небольшом сужении митрального отверстия женщина в со­
стоянии выдержать повторные беременности, так как при таком сте-
42

44. нозе возможно увеличение минутного объема крови без повышения ка­
пиллярного давления в легких. И, наборот, при резком стенозе с изме­
нениями в легких до беременности увеличение объема крови во время
нее способно привести к нарушению легочного кровообращения.
Митральный стеноз - наиболее неблагоприятный вид порока в
с в я з и с т е м , что он в ы з ы в а е т п е р е п о л н е н и е м а л о г о к р у г а кро­
вообращения, в то время как при беременности сами по себе созда­
ются условия для застоя крови в легких. Сочетание этих факторов
может привести к несостоятельности сердца в родах, на к о т о р ы е
приходится 5 0 % случаев отека легких.
Особенно тяжелая недостаточность кровообращения развивается у
беременных с атрио- и кардиомегалией. Атриомегалия - крайняя степень
расширения предсердия, когда ее полость вмещает не менее 500 мл кро­
ви. Кардиомегалия ("бычье сердце") - крайняя степень увеличения всего
сердца. Такое изменение размеров сердца встречается при далеко за­
шедшем митральном пороке или его сочетании с аортальным или трику-
спидальным. По данным Л. В. Ваниной и соавт. (1976), у 62% беремен­
ных с атриокардиомегалией наблюдается недостаточность кроовобраще-
ния ИБ или III ст., у 38% -ПА ст. и лишь у 8% -I ст. Материнская смерт­
ность во время беременности и в течение первого года после родов дос­
тигает 12%; дети часто рождаются недоношенными (23,4%), с признака­
ми гипотрофии (42,6%) и аномалиями развития (7,4%).
Роды для беременных с митральным стенозом особенно тяжелы.
Этим объясняется непрекращающаяся до настоящего времени дискуссия
о методах их родоразрешения. У беременных с выраженным митраль­
ным стенозом во время родов колебания артериального и венозного дав­
ления достигают большей амплитуды, чем у здоровых женщин; частота
пульса и дыхания превышает допустимый предел (соответственно ПО
ударов и 24 дыхания в 1 мин.). Повышение внутригрудного давления во
время потуг вызывает подъем легочно-артериального давления и может
привести к отеку легких. Поэтому метод родоразрешения определяется
степенью недостаточности кровообращения и активности ревматизма.
Нарушение кровообращения, неизбежно появляющееся у боль­
шинства беременных с митральным стенозом, в ряде случаев удается
ликвидировать соответствующим лечением, соблюдением постельного
режима и диеты. Но при выраженном стенозе эти мероприятия оказы­
ваются недостаточными. На протяжении веков в сложившейся ситуа­
ции у врача было только два выхода: дать возможность беременности
развиваться, продолжая медикаментозную терапию, часто разочаро­
вывающую, и таким образом рисковать жизнью и здоровьем матери,
43

45. или отказаться от риска, прервав беременность, и тем самым принес­
ти в жертву ребенка. Второй вариант не открывал для женщины ни­
каких перспектив в отношении деторождения. В последние десятиле­
тия появился третий и наиболее перспективный выход из этого труд­
ного положения: хирургическое устранение митрального стеноза до
беременности или во время нее.
Митральный стеноз у беременных женщин диагностируется на ос­
новании тех же признаков, что и у небеременных. При пальпации обла­
сти верхушки сердца может ощущаться систолическое "кошачье мур­
лыканье". На верхушке выслушиваются усиленный или хлопающий I
тон, щелчок открытия митрального клапана, иресистолический или ди-
астолический шум, акцент II тона на легочной артерии. При аускуль-
тации следует иметь в виду, что во время физиологической беременнос­
ти также возникают усиление I тона, акцент II тона на легочной ар­
терии и III тон сердца. Диастолический шум на верхушке усиливается
вследствие быстрого тока увеличенного количества крови. Надежным
ФКГ-признаком митрального стеноза является удлинение интервала (}-
I тон, превышающее 0,05 с.
Очень важны данные рентгенологического исследования. К ним
относятся увеличение левого предсердия, правого желудочка, рас­
ширение легочной артерии, сглаженность талии сердца в результате вы­
бухания дуги легочной артерии слева, отклонение контрастированного
барием пищевода по дуге малого радиуса (меньше 6 см). К характерным
изменениям ЭКГ относятся; отклонение электрической оси сердца впра­
во, расширение и расщепление зубца Р в I и II стандартных и левых
грудных отведениях, двухфазный зубец Р в III и правых грудных отведе­
ниях, смещение интервала Б-Т вниз во II и III отведениях и отрицатель­
ный зубец Т в тех же и правых грудных отведениях. При легочной ги-
пертензии, кроме того, увеличен зубец Р в правых грудных отведениях.
В последние годы большое значение приобретает такой безопас­
ный и весьма информативный метод диагностики пороков сердца, как
ультразвуковое сканирование. Эхокардиографическим методом мо­
жет быть выявлено утолщение створок клапана, отсутствие прикры­
тия клапана в середине диастолы и адекватного расхождения ство­
рок во время диастолы, снижение скорости диастолического прикры­
тия передней створки митрального клапана, у некоторых больных
уменьшение переднезаднего размера левого желудочка, дилатация ле­
вого предсердия, расширение полости правого желудочка, наруше­
ние движения межжелудочковой перегородки. Может быть установле­
но сращение створок по комиссурам и обызвествление их. Допплер-
44

46. кардиография позволяет количественно определить величину клапанного
градиента и степень стенозирования атрио-вентрикулярного отверстия.
Ультразвуковое исследование сердца у беременных женщин с ус­
пехом заменяет рентгенологическое изучение его. Однако отказывать­
ся от рентгеноскопии грудной клетки нет смысла, так как, кроме
оценки состояния сердца, этот метод позволяет судить о наличии ве­
нозного застоя крови в легких и легочной гипертензии.
При митральном стенозе беременность следует считать противопо­
казанной, если с самого начала ее отмечаются признаки недостаточ­
ности кровообращения или ревматической активности. Рассчитывать
на успех лечения трудно, так как увеличение ОЦК по мере прогрес-
сирования беременности повышает градиент давления крови в левом
предсердии. Ухудшают прогноз и поэтому являются противопоказа­
нием для сохранения беременности мерцательная аритмия, легочная
гипертензия и тромбоэмболические осложнения в недавнем прошлом.
Тактику ведения беременности, родов, послеродового периода при
митральном стенозе и других пороках сердца см. в разделе "Тактика
ведения беременных с болезнями сердца".
Прогноз течения беременности и родов у многих женщин улучша­
ется после хирургической ликвидации митрального стеноза. Эффект
митральной комиссуротомии заметен уже на операционном столе. Не­
посредственно после операции снижается давление не только в левом
предсердии, но и в легочной артерии, т. е. исчезает опасность отека
легких. У 70-80% больных улучшается самочувствие, восстанавлива­
ется нарушенная гемодинамика, нормализуется газообмен и улучшает­
ся обмен веществ. Не менее чем у 50-60% оперированных это состоя­
ние сохраняется на многие годы, что дает женщинам возможность стать
матерью без ущерба для здоровья. Однако в результате неуспешной
операции или разнообразных поздних осложнений у 1/3 женщин после
комиссуротомии не наступает устойчивого улучшения состояния, что
не может не повлиять на здоровье во время беременности.
Оптимальным для беременности и родов является срок от 1 года
до 2 лет после операции. Через 2 года после комиссуротомии у ряда
больных могут появиться явления рестеноза вследствие обострения
ревмокардита или организации тромбов на краях комиссур.
Мы проанализировали течение беременности и родов у 155 жен­
щин, перенесших митральную комиссуротомию. При сроке менее 2 лет
после операции декомпенсация порока отмечена у 5 0 % беременных,
причем была умеренно выраженной (чаще I ст., реже НА). При сроке 3-
5 лет после операции недостаточность кровообращения наблюдалась у
45

47. 80% женщин (чаще НА, реже 11Б или III ст.), при сроке больше 5 лет
- у большинства больных.
Состояние женщины во время беременности определяется и таки­
ми факторами, как тяжесть порока сердца до операции и результат
комиссуротомии. Вследствие перечисленных и некоторых других фак­
торов состояние кровообращения у беременных, перенесших митраль­
ную комиссуротомию, неодинаково. Компенсация кровообращения
наблюдается только у 1/3 женщин, недостаточность кровообращения
I или ПА ст. - у 1/2 больных, тяжелая декомпенсация ПБ или III ст. - у
1/5 беременных. Причины появления или прогрессирования недоста­
точности кровообращения во время беременности у женщин, перенес­
ших митральную комиссуротомию, такие же, как и у неоперирован-
ных женщин с пороком сердца: обострение ревматизма (преимуще­
ственно в ранние сроки беременности), гемодинамическая нагрузка
(на 26-28-й неделе беременности, роды), мерцательная аритмия.
Поскольку не все женщины и после митральной комиссуротомии
благополучно переносят беременность, не следует рекомендовать сохра­
нять ее во всех случаях. Можно разрешить беременность женщинам с от­
личным результатом операции, если кровообращение компенсировано,
изменения миокарда небольшие, ритм синусовый, легочная гипертензия и
активность ревматизма отсутствуют. Беременность абсолютно противо­
показана женщинам с плохим результатом операции, рестенозом или не­
адекватной комиссуротомией, с недостаточностью кровообращения, при
выраженных изменениях миокарда, мерцательной аритмии, высокой ле­
гочной гипертензии, рецидиве ревмокардита, сочетании митрального по­
рока со стенозом аорты или трикуспидальным пороком. У этого контин­
гента больных во второй половине беременности развивается тяжелая
стойкая недостаточность кровообращения, не поддающаяся лечению.
Когда врач поставлен перед фактом наличия беременности у жен­
щины с митральным стенозом и прогрессирующей недостаточностью
кровообращения, сердечной астмой или отеком легких, митральная
комиссуротомия является наиболее правильным выходом из положе­
ния. Митральная комиссуротомия дает непосредственные хорошие ре­
зультаты у 9 4 % беременных (Францев В.И. и соавт., 1986). Риск хи­
рургических осложнений у матери и возможных гипоксических ос­
ложнений у плода рассматривается как оправданный с учетом воз­
можности донашивания беременности и самостоятельных родов. По­
казанием к операции кардиохирурги считают недостаточность крово­
обращения I, ПА и ПБ ст., причем при недостаточности кровообраще­
ния ПБ ст. результат операции бывает хуже. При компенсации кро­
вообращения операция не показана, а при III ст. - неэффективна. Воп-
46

48. рос о митральной комиссуротомии становится насущным, когда при­
знаки декомпенсации кровообращения нарастают: усиливается одыш­
ка, увеличивается печень, появляется кровохаркание, возникают при­
ступы острой сердечной недостаточности с развитием отека легких.
Показана операция при высокой степени легочной гипертензии, при
2
резком сужении митрального отверстия - до 1,5 см и меньше. Противо­
показанием для митральной комиссуротомии являются обострение рев­
мокардита, наличие выраженной митральной или аортальной недоста­
точности. При сочетании митрального стеноза с аортальным стенозом
лучше беременность прервать, так как аортальную комиссуротомию
эффективнее делать на "открытом сердце", что противопоказано по
время беременности из-за высокой частоты гибели плода (33% ).
Митральная комиссуротомия технически доступна при любом сро­
ке беременности, но лучше ее производить на 10-11-й или 16-18-й неде­
ле. Рекомендуется избегать тех сроков беременности, когда опасность
ее прерывания наиболее вероятна. К ним относятся дни, соответствую­
щие менструации, 2-3-й месяцы, сопровождающиеся регрессом желтого
тела, сроки после 19-20-й недели, когда увеличение матки происходит
не за счет роста мышчных элементов, а за счет их растяжения расту­
щим плодом. Лучше не делать операцию на сердце в 26-28 нед. бере­
менности, когда гемодинамическая нагрузка на сердце достигает мак­
симума. Позже 28-й недели беременности операция нежелательна, по­
скольку остается мало времени до родов, сердечно-сосудистая система
женщины и плода не успеет адаптироваться к новым условиям гемоди­
намики. Согласно исследованиям И.Б.Манухина (1997), лучшим пери­
одом для операции на сердце является срок гестации от 16 до 28 нед.,
т.к. для значительного улучшения регионарной гемодинамики необхо­
димо не менее 60-75 дней, а для улучшения функции внешнего дыхания
- 80-90 дней. При производстве операции в этот период рождаются
здоровые доношенные дети. Оперативное устранение порока в более
поздние сроки, несмотря на некоторое улучшение гемодинамики и фун­
кции внешнего дыхания, не восстанавливает полностью кровообраще­
ние, не устраняет гипоксию и гипотрофию плода. Поэтому оператив­
ное лечение стеноза позже 30 нед. следует рассматривать как вынуж­
денную меру, направленную на спасение жизни больной.
Наблюдавшиеся нами 26 женщин были оперированы на 4-29-й не­
делях беременности. У всех беременность удалось сохранить. Тяже­
лый, некупирующийся отек легких является показанием для ургентной
митральной комиссуротомии при любом сроке беременности и в родах.
47

49. Противопоказана митральная комиссуротомия во время беременности
у женщин старше 30 лет, при калыдинозе клапанного аппарата, наличии
подклапанных сращений, при ограниченной подвижности створок мит­
рального клапана, рестенозе. В этих случаях операцию производят на от­
крытом сердце, что, как уже говорилось, слишком опасно для плода.
В 1984 г 1поие & а1. впервые сообщили о нехирургическом лечении
митральных стенозов с использованием баллонного катетера. Это ме­
тод чрезкожной трансвенозной митральной комиссуротомии без вскры­
тия грудной клетки. Катетер вводят через бедренную вену в правые
полости сердца, проходят сквозь межнредсердную перегородку в обла­
сти овального отверстия в левое предсердие и устанавливают в сужен­
ном митральном отверстии. Заполняют баллон жидкостью. Это позво­
ляет разъединять створки митрального клапана, даже если они кальци­
нированы, при наличии сопутствующей небольшой митральной регур-
гитации, при многоклапанных стенозах. Метод абсолютно противопо­
казан только при значительной митральной регургитации и при нали­
чии тромбов в полости левого предсердия. Особенно хорошо зареко­
мендовал себя метод при лечении митральных рестенозов после выпол­
ненной в прошлом митральной комиссуротомии. Повторная операция
по поводу рестеноза связана с большой смертностью; баллонная мит­
ральная комиссуротомия, будучи менее инвазивной, лучше переносится
больными. Эта операция пришла, посуществу, на смену митральной
комиссуротомии (Коков Л.С. и соавт., 1991; Тап К., .Гасзоп С, 1996),
Мы имеем положительный опыт ведения беременности и родов у жен­
щин, которым во время беременности была произведена баллонная
митральная комиссуротомия. Подкупает отсутствие, посуществу, пос­
леоперационного периода, транспортабельность больных уже на следу­
ющий день после операции, когда их переводят обратно в родильный
дом, откуда они поступили в кардиохирургическую клинику.
Недостаточность м и т р а л ь н о г о к л а п а н а у небеременных встреча­
ется в 10 раз реже, чем митральный стеноз. У беременных женщин ис­
тинную частоту установить трудно.
При этом пороке сердца кровь во время систолы поступает не
только в аорту, но и обратно в левое предсердие. Однако благодаря
сильному левому желудочку минутный объем крови поддерживается
на нормальном уровне и декомпенсация развивается поздно. Во время
беременности в связи с увеличением минутного объема крови регур-
гитация (обратный ток) ее в левое предсердие увеличивается. Но ги­
пертрофированный левый желудочек в состоянии эту нагрузку ком­
пенсировать. Кроме того, при беременности периферическое сопро-
48

50. тивление кровотоку снижается, что способствует поступлению крови из
левого желудочка в физиологическом направлении, т. е. в аорту. Боль­
шинство больных с "чистой" недостаточностью митрального клапана
переносят беременность без каких-либо признаков недостаточности кро­
вообращения. Если же она возникает, то носит смешанный характер.
Сравнительно редко встречаются больные с резко выраженной не­
достаточностью митрального клапана, с большими размерами серд­
ца. Такое сердце с ослабленным дилатированным миокардом, высо­
ким давлением не только в левых отделах, но и в легочной артерии,
нередко с мерцательной аритмией, не в состоянии увеличить минут­
ный объем, несмотря на тахикардию: оно не справляется с нагрузкой,
возникающей во время беременности, что приводит к развитию тяже­
лой недостаточности кровообращения.
Достаточно редко у беременных развивается острая митральная
недостаточность вследствие обрыва одной или многих хорд, удержи­
вающих клапаны. Такое состояние не связано с ревматизмом, а явля­
ется следствием разрыхления тканей во время беременности. Острая
недостаточность митрального клапана сопровождается тяжелой ле­
гочной гипертензией с одышкой, застойным кашлем, ортонноэ и угро­
жает жизни больной.
Диагностика недостаточности митрального клапана во время бе­
ременности сложна, чем и объясняется высокая частота ошибочных
диагнозов. Для этого порока характерны усиленный верхушечный
толчок, смещение его влево, расширение левой границы сердца,
ослабленный I тон и систолический шум на верхушке. Однако и при фи­
зиологической беременности может быть выявлен усиленный верхушеч­
ный толчок, обусловленный смещением сердца высоко стоящей диафраг­
мой. Систолический шум на верхушке слышен у половины здоровых бе­
ременных женщин; он вызывается увеличением минутного объема, уско­
рением кровотока и некоторым "перегибом" сосудистого пучка, связан­
ным со смещением сердца. Ослабление I тона является важным диагнос­
тическим тестом, так как периоду беременности свойственно обратное -
его усиление. Рентгенологические признаки, характерные для недоста­
точности митрального клапана, отсутствуют. При выраженном пороке
может возникнуть картина увеличения левого предсердия и левого желу­
дочка, контрастированный барием пищевод отклоняется по дуге боль­
шого радиуса. На ЭКГ также обычно не бывает специфических изме­
нений. Для ФКГ-картины порока свойствен голосистолический шум на
верхушке сердца. Функциональный систолический шум отличается низ­
кой амплитудой, непостоянством, начинается не сразу, а через 0,02-
49

51. 0,04 с после 1 тона, он короткий, занимает не всю систолу. Во время
беременности аускультативная картина порока маскируется: голосис-
толический шум становится тише или исчезает совсем, так как пере­
крывается функциональным шумом, появляющимся при беременности.
Ультразвуковой метод диагностики недостаточности митрального
клапана менее надежен, чем митрального стеноза (Елисеев О.М.,
1994). Только косвенные признаки могут свидетельствовать о нали­
чии этого п о р о к а : у т о л щ е н и е и д е ф о р м а ц и я с т в о р о к к л а п а н а ,
дисфункция папиллярных мышц. Возможно определение увеличения
переднезаднего размера левого предсердия, ударного объема левого
желудочка, амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки.
Ценнее допплеркардиография, выявляющая клапанную регургитацию
(появление турбулентного потока в левом предсердии), но количе­
ственно определить степень недостаточности митрального клапана
обычно не удается. Тем не менее, использование ультразвукового ска­
нирования во многих случаях позволяет диагностировать недостаточ­
ность митрального клапана и отличить ее от пролапса клапана, нерев­
матического поражения хорд и папиллярной мышцы.
Недостаточность митрального клапана не является противо­
показанием для беременности при компенсированном пороке. Повторные
беременности обычно не ухудшают состояния больной. При атрио- и кар-
диомегалии, всегда сопровождающихся недостаточностью кровообраще­
ния, а нередко и мерцательной аритмией, а также при остро развившейся
недостаточности митрального клапана беременность противопоказана.
В последние десятилетия широко применяется хирургическое лече­
ние недостаточности митрального клапана. Беременные с протезиро­
ванными клапанами (прежде всего митральными) составляют 10-12%
всех больных с оперированным сердцем (Ванина Л.В., 1991; Смирно­
ва Л.М., 1992). Пораженный клапан заменяют протезом из синтети­
ческих материалов. Показанием к операции являются нарастающая
кардиомегалия, рецидивирующая сердечная недостаточность, сниже­
ние сердечного выброса. У большинства больных в результате опера­
ции отмечаются значительное улучшение состояния, уменьшение раз­
меров сердца, снижение давления в левом предсердии, правом желу­
дочке и легочной артерии. При правильно функционирующем протезе
на фонокардиограмме амплитуда I тона и тона открытия искусствен­
ного митрального клапана превышают амплитуду II тона.
Однако нередко в послеоперационном периоде возникают тяжелые
осложнения. Возможны частичный отрыв клапана, развитие бактери­
ального э н д о к а р д и т а , г е м о л и т и ч е с к о й а н е м и и ( в р е з у л ь т а т е
50

52. т р а в м и р о в а н и я эритроцитов ш а р и к о в ы м протезом), з а к л и н и в а н и е
шарикового протеза. Одним из наиболее информативных методов оценки
функции протезированного клапана сердца, степени нарушения гемоди­
намики и сократительной способности миокарда является эхокардиогра-
фия. Увеличение конечного систолического и конечного диастолическо-
го объемов сердца в сочетании с низким сердечным выбросом, уменьше­
нием фракции изгнания и скорости циркулярного сокращения миокарда
соответствует клиническому ухудшению состояния больной и, по мне­
нию Л.М.Смирновой (1994), служит показанием к досрочному прерыва­
нию беременности. К сожалению, протез клапана не гарантирует от раз­
вития сердечной недостаточности. Если со дня операции на сердце до бе­
ременности прошло более 3 лет, риск развития выраженной декомпенса­
ции кровообращения во время беременности значительно возрастает. Су­
ществует такая возможность и в том случае, если беременность возникла
раньше одного года после операции, когда организм еще не адаптиро­
вался к изменившимся условиям гемодинамики.
Особенно частым - в 5-20% - и опасным осложнением является обра­
зование тромба с последующей окклюзией протеза или эмболией сосудов
большого круга кровообращения, нередко ведущей к смерти. Частота
системных артериальных тромбоэмболии составляет 2,5% для шарико­
вых протезов, 2% для дисковых, 1,5% для "эмикс" протезов у больных,
принимающих антикоагулянты; без них она почти вдвое больше.
Для профилактики тромбозов больные после операции постоянно
вынуждены принимать антикоагулянты, тем более, что во время бере­
менности свертываемость крови повышается. В последние годы на
смену створчатым, шариковым клапанам пришли низкопрофильные
клапаны в виде диска, чечевицы или полусферы с антитромбическим
покрытием. Они улучшили отдаленные результаты и исход беремен­
ности. Хорошие отдаленные результаты наблюдаются у 75-80% боль­
ных (Королев Б.Л., Каров В.В., 1982).
Риск тромбоэмболических осложнений при клапанном протезиро­
вании определяется, по мнению А.Д.Макацария и соавт. (1991), ря­
дом факторов: 1) большей тромбогенностью механических протезов
по сравнению с биопротезами (наилучшие гемодинамические пара­
метры имеют " э м и к с " протезы); 2) изменением кардиогемодинамики в
результате лево- и правожелудочковой недостаточности и увеличения
3
объема левого предсердия (более 55 мм при эхокардиографии); 3) ре­
активацией ревматизма; 4) наличием мерцательной аритмии; 5) тромбо­
зами и тромбоэмболиями в анамнезе; 6) различными осложнениями гес-
тационного процесса, сопровождающимися ДВС-синдромом. Частота
51

53. тромбоэмболических осложнений в гестациоином периоде в 2-3 раза
выше, чем вне беременности.
Физиологические изменения кровообращения, возникающие во
время беременности (увеличение ОЦК и сердечного выброса), созда­
ют благоприятные условия для отрыва и миграции тромбов, если они
образовались в искусственном клапане сердца. При протезировании
митрального клапана т р о м б о э м б о л и ч е с к и е осложнения возникают
чаще, чем при протезировании аортального клапана, вероятно, из-за
наличия у многих больных с митральными пороками мерцательной
аритмии и структурных изменений левого предсердия.
Л.В. Ванина и Л.М. Смирнова (1978) обобщили имевшиеся в лите­
ратуре сведения о 118 беременностях у 111 женщин с протезом митраль­
ного (81), аортального (23) или обоих (7) клапанов. 91 беременность за­
кончилась родами (73 - преждевременно). Материнская летальность пос­
ле родов составила 6,3%, перинатальная смертность - 77%о, общая смер­
тность детей (самопроизвольный аборт и перинатальная смертность)
23,7%. Эти показатели значительно превышают аналогичные данные по
всей группе больных с пороками сердца. По данным Л.Б. Гутман и со­
авт. (1986), у 2/3 из 90 женщин с протезами клапанов сердца состояние
кровообращения во время беременности ухудшилось. З.П.Кузьменко и
соавт. (1987) обратили внимание на то, что у родильниц с искусственны­
ми клапанами сердца в отличие от здоровых родильниц увеличения ми­
нутного объема сердца не происходит, что свидетельствует о значитель­
ном снижении резервных возможностей миокарда. Это подтверждают и
данные о величине сердечного выброса, который снижен во время ро­
дов, особенно во втором периоде (по сравнению со здоровыми родиль­
ницами) и остается пониженным в послеродовом периоде.
З.П.Кузьменко и соавт. (1987) выявили большую частоту осложне­
ний у беременных и родильниц с искусственными клапанами сердца:
ранний токсикоз наблюдался у 13,8%, гестоз - у 10,8%, угроза прерыва­
ния беременности - у 18,5%, преждевременные роды наступили у 10,8%,
несвоевременное излитие околоплодных вод было у 18,5% больных, ано­
малии родовой деятельности - у 13,8%), кровотечения - у 24,6%. Больных
с искусственными клапанами сердца родоразрешают обычно оператив­
ным путем. Указанные выше авторы предпочли наложение акушерских
щипцов (92,3%о) кесареву сечению (7,7% ); А.Д Макацария и соавт.
(1991), наоборот, у 75,1% больных произвели операцию кесарева сече­
ния, у 17,8% - операцию наложения полостных акушерских щипцов.
Особенностью лечения беременных с протезом клапана сердца
является применение антикоагулянтов. Практически все женщины ис­
пользуют непрямые антикоагулянты в ранние сроки беременности,
52

54. еще не зная о наступлении ее. Позже эти препараты легко проходят че­
рез плаценту. Они обладают тератогенным действием, в 2 раза увели­
чивают частоту внематочной беременности, спонтанных абортов, мерт-
ворождений. С их применением связывают большую частоту врожден­
ных уродств у детей и кровоизлияний в мозг у новорожденных. Замена
непрямых антикоагулянтов гепарином в ранние сроки беременности
может нарушить нидацию плодного яйца. Позже, при сформировав­
шейся плаценте, использование гепарина предпочтительнее, поскольку
это крупномолекулярное вещество не проникает через плаценту. Одна­
ко сложность лабораторного контроля, как показывает наш опыт, не
гарантирует от осложнений, связанных с применением гепарина, и от
необходимости вновь перейти на использование непрямых антикоагу­
лянтов. Л.В.Ванина и соавт. (1982), И.Б.Манухин (1997) рекомендуют
применять фенил и н от 0,03 до 0,06 г в сутки. Протромбиновый индекс
должен удерживаться в пределах 50-60% (вне беременности - 30-40%).
Со II триместра дозу фенилина следует увеличить в 1,5-2 раза в связи с
физиологической гинеркоагуляцией. Антикоагулянты необходимо при­
менять в родах и в послеродовом периоде. В первые дни после родов
рекомендуется перейти на назначение гепарина. С. Мигпа§пап (1985)
считает целесообразным применять гепарин с 37 нед. беременности до
конца первой недели после родов.
Сочетание протеза клапана сердца с мерцательной аритмией все­
гда сопровождается, несмотря на прием антикоагулянтов (фенилин),
тромбофилическим состоянием: у этих беременных на фоне гипокоагу-
ляции в плазменном звене гемостаза (подострая форма ДВС-синдро-
ма) выявлена сочетанная тромбоцитопения потребления (потенциаль­
ная гиперреактивность тромбоцитов) и резкое угнетение фибринолиза
(Макацария А.Д. и соавт., 1994). Авторы рекомендуют назначение
антиагрегантов: аспирин 0,25 г через день, или курантил 6-9 таблеток
в сутки, или трентал 4-8 таблеток в сутки, или теоникол 0,15 г 4 раза
в сутки и реополиглюкин по 200-400 мл в вену капельно через день.
Вопросы о методе родоразрешения и о лактации в связи с перехо­
дом антикоагулянтов через плаценту остаются нерешенными.
При механическом или биологическом протезе митрального кла­
пана показана профилактика инфекционного эндокардита (см. в раз­
деле "Тактика ведения беременных с болезнями сердца").
Среди женщин с протезом клапана сердца материнская и перина­
тальная смертность в 8-10 раз выше, чем у беременных с неоперирован-
ным пороком сердца (Макацария А.Д. и соавт., 1991; Соболев В.Б.,
1992). Важнейшими причинами перинатальной заболеваемости и смерт­
ности служат аномалии развития, задержка развития и внутриутробная
53

55. гибель плода, геморрагический синдром новорожденных (Кожухов Т.М.,
Смирнова Л.М., 1992). Неблагоприятный прогноз для матери и плода по­
зволяет считать нецелесообразным сохранение беременности у женщин с
искусственным клапаном сердца. Изредка производят протезирование
митрального клапана во время беременности, ио, как пишет Н. Just (1978),
"..протезирование может оказаться тяжелее самого порока".
Митральный порок сердца во многих случаях бывает сочетанным
- стеноз отверстия и недостаточность клапана с преобладанием или
без преобладания одного из пороков. Сочетанные пороки декомпенси-
руются быстро. Митральный стеноз препятствует полноценному напол­
нению левого желудочка, уменьшаются сердечный выброс и коронар­
ное кровообращение гипертрофированного левого желудочка. В фазу
диастолы через суженное атрио-вентрикулярное отверстие проходит
больше крови, чем при "чистом" стенозе, т. е. к обычному количеству
крови присоединяется избыточный объем ее, поступающий в левое
предсердие через поврежденный клапан. Для обеспечения транспорти­
ровки большого количества крови через суженное митральное отвер­
стие давление в левом предсердии значительно повышается, что вызы­
вает подъем давления в малом круге кровообращения.
Прогноз при "митральной болезни" обычно более тяжелый, чем
при изолированном митральном пороке. При беременности, когда ми­
нутный объем крови увеличен, сочетанное поражение митрального
клапана особенно опасно в связи с легко возникающими условиями
для отека легких и декомпенсации по большому кругу кровообраще­
ния. Свойственные митральным порокам цианоз и одышка появляют­
ся раньше и выражены сильнее. Размеры сердца всегда увеличены за
счет левого предсердия и обоих желудочков. Аускультативно отмеча­
ются симптомы как стеноза, так и недостаточности.
У больных "митральной болезнью" беременность допустима толь­
ко при полной компенсации кровообращения.
Пролапс митрального клапана - это не ревматический порок серд­
ца, а аномалия, которая может быть врожденной, приобретенной и
идиопатической, причинами последней считают наследственную непол­
ноценность соединительной ткани клапана и нарушение нейрогумо-
ральной регуляции деятельности сердца. Это состояние при котором
одна, а чаще обе створки митрального клапана выбухают в полость
левого предсердия во вторую половину систолы. Различают пролапс
митрального клапана трех степеней выраженности: I степень - выбуха­
ние створки на 0,3-0,6 см, II степень - 0,6-0,9 см, III степень - выбухание
больше 0,9 см. По наличию гемодинамических нарушений дифференци-
54

56. руют пролапс митрального клапана с митральной регургитацией и без нее.
По характеру клинического течения различают пролапс митрального кла­
пана бессимптомный, легкого, средней тяжести и тяжелого течения.
Характерным клиническим проявлением этого синдрома является
выслушиваемый мезодиастолический щелчок, сочетающийся при на­
личии митральной недостаточности с поздним систолическим шумом.
Однако у 20-30% больных наблюдается " н е м о й " пролапс. Инструмен­
тальные методы исследования (ЭКГ, ФКГ, рентгеноскопия) малоин­
ф о р м а т и в н ы . Убедительная и д е н т и ф и к а ц и я пролапса митрального
клапана возможна только при эхокардиографическом подтверждении.
Кардиологи считают этот синдром самой частой сердечной патологи­
ей у беременных и находят его у 3-4% всех женщин детородного воз­
раста (Фрид М., Грайс С, 1996).
У молодых женщин незначительный пролапс протекает бессимптомно
и обнаруживается только при эхокардиографии. Он расценивается как ва­
риант нормы (Сторожков Г.И., 1982). При глубоком пролапсе с возрастом
появляются кардиальные симптомы: боль в области сердца, нарушения
ритма сердца (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), одышка.
Однако в молодом возрасте боли в грудной клетке и нарушения ритма
сердца могут быть не связаны с пролапсом митрального клапана даже при
его наличии. Специальные исследования не выявили различий в частоте
нарушения ритма сердца у пациентов с пролапсом митрального клапана и
молодьгх больных с нейроциркуляторной дистонией. Существует мнение,
что пролапс митрального клапана не является не только грубой патологи­
ей сердца, но чаще всего патологией вообще (Белова Е.В., 1998).
Течение заболевания в большинстве случаев доброкачественное.
Возможны такие осложнения, как развитие недостаточности митраль­
ного клапана, желудочковая экстрасистолия, разрыв хордальных ни­
тей, присоединение бактериального эндокардита, эмболия мелких вет­
вей сосудов головного мозга и (редко) внезапная смерть. Риск внезап­
ной смерти выше у больных с выраженными изменениями ЭКГ (нару­
ш е н и е р е п о л я р и з а ц и и , у д л и н е н и е и н т е р в а л а (^-Т, ж е л у д о ч к о в а я
э к с т р а с и с т о л и я ) . В этих случаях р е к о м е н д у е т с я л е ч е н и е Р-
адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах; обычно на­
значают от 40 до 240 мг индерала. Полагают, что причиной внезапной
смерти является рефлекторный спазм неизмененных коронарных арте­
рий с последующим инфарктом миокарда вследствие выбухания зад­
ней створки митрального клапана (ВгаипдуаЫ Е., 1980).
Во время беременности увеличение сердечного выброса и умень­
шение периферического сосудистого сопротивления, физиологическое
55

57. увеличение полости левого желудочка и вследствие этого изменение раз­
мера, длины и степени натяжения хорд могут способствовать уменьше­
нию пролабирования митрального клапана. В связи с этим аускульта-
тивные признаки исчезают, вновь возникая через 1 мес. после родов. У
беременных отмечено более частое развитие приступов пароксизмальной
тахикардии: в родах возможен разрыв сухожильных хорд клапанов.
Кардиалгия может носить разнообразный характер, в том числе ими­
тировать стенокардию. Но от применения нитратов следует воздержать­
ся, т.к. под их влиянием степень пролабирования может увеличиться.
Высказывается мнение, что при наличии пролапса митрального
клапана чаще присоединяется гестоз, наблюдается несвоевременное
отхождение околоплодных вод, роды бывают более короткими, часто
развивается слабость родовой деятельности, у новорожденных может
диагностироваться внутриутробная асфиксия, иногда - гипотрофия.
О д н а к о в большинстве случаев беременность протекает при этой
форме патологии благополучно. Женщины обладают высокой толе­
рантностью к физической нагрузке. В отсутствие выраженной митраль­
ной недостаточности серьезной опасности этот синдром не представля­
ет. Все наблюдавшиеся нами больные родили через естественные родо­
вые пути, при отсутствии акушерских показаний для абдоминального
родоразрешения. По нашим данным, на состояние плода пролапс мит­
рального клапана влияния не оказывает. Таким образом, данная пато­
логия сердца не является противопоказанием для беременности и ро­
дов, хотя в литературе встречается рекомендация прервать беремен­
ность, если она сопровождается декомпенсацией кровообращения или
акушерскими осложнениями (Сазонова Н.С. и соавт., 1995). Случаев
нарушения кровообращения у беременных с пролапсом митрального
клапана мы не наблюдали и не встретили описаний в литературе.
Аортальный стеноз - стеноз устья аорты составляет 16% всех поро­
ков сердца, причем "чистый" стеноз - только 4%. В остальных случаях
он сочетается с аортальной недостаточностью или митральным стенозом
(Василенко В.Х. и соавт., 1983). Прижизненно аортальный стеноз диаг­
ностировать трудно; он остается нераспознанным у 2/3 больных, особен­
но при наличии других пороков. У большинства больных стеноз устья
аорты имеет ревматическую этиологию, реже бывает врожденным.
2
Площадь аортального отверстия равна 2,6-3,5 см . Его сужение вдвое
обычно не отражается на самочувствии больной. Период полной компен­
сации порока гипертрофированным левым желудочком может продол­
жаться 20-30 лет. При площади аортального отверстия, равной 0,75-0,5
2
см , больные жалуются на слабость, одышку при нагрузке, обмороки.
56

58. Развивается дилатация полости левого желудочка, в нем повышается
давление и уменьшается сердечный выброс. Возникает левожелудоч-
ковая недостаточность кровообращения. В дальнейшем развивается
относительная митральная недостаточность (митрализация порока),
повышается давление в полости левого предсердия и легочных ве­
нах, что ведет к развитию артериальной легочной гипертензии, пере­
грузке правого желудочка и правожелудочковой недостаточности с
увеличенной печенью и отеками. Приступы сердечной астмы при этом
не исчезают, может развиться отек легких.
Для стеноза устья аорты характерен систолический шум над аор­
той (во втором межреберье справа от грудины), он проводится на со­
суды шеи, имеет веретенообразную или ромбовидную форму на ФКГ,
сопровождается пальпируемым систолическим дрожанием. II тон на
аорте ослаблен. Выражены признаки гипертрофии левого желудочка
на ЭКГ и при рентгеноскопии. Следует отметить, что активный кро­
воток во время беременности может создавать шумы на периферичес­
ких сосудах, поэтому у 6 0 % женщин они с л ы ш н ы в области шеи.
Увеличенный во время беременности объем циркулирующей крови
усиливает клинические и аускультативные признаки аортального сте­
ноза и создает благоприятные условия для развития сердечной астмы.
При " ч и с т о м " аортальном стенозе пульс редко бывает чаще 60-65
ударов в 1 мин., систолическое давление снижено до 90-100 мм рт.
ст., диастолическое давление несколько повышено.
На эхокардиограмме определяются утолщение, фиброз, кальцифика-
ция и ограничение степени раскрытия створок аортального клапана, уве­
личение толщины стенки левого желудочка. В поздних стадиях выявля- -
ется увеличение переднезаднего размера левого желудочка. Допплерэхо-
кардиография дает возможность измерить величину клапанного градиен­
та и оценить степень стенозирования клапанного отверстия. Используя
эхокардиографические критерии, можно своевременно обнаружить на­
чальные проявления сердечной недостаточности (Титченко Л.И., 1986).
Больные с компенсированным аортальным стенозом могут дожить до
60-70 лет и более, но продолжительность жизни от момента появления
симптомов сердечной недостаточности не превышает 2-3 лет. Это опре­
деляет акушерскую тактику. Пока аортальный стеноз компенсирован,
беременность не противопоказана. Однако даже начальные признаки не­
достаточности кровообращения служат противопоказанием к ней. Чаще
больные умирают не в гестационном периоде, а через год после родов.
Для хирургического лечения аортального стеноза разработаны и
применяются методы не менее эффективные, чем для митрального.
57

59. Поскольку аортальный стеноз часто наблюдается в комбинации с мит­
ральным стенозом, а гемодинамическая нагрузка главным образом па­
дает на клапан, стоящий первым на пути потока крови, обычно произ­
водят одновременно операцию на двух клапанах, только аортальная
комиссуротомия бесполезна. Во время беременности аортальную комис­
суротомию производят редко. В последние годы методом хирургическо­
го лечения является имплантация искусственного клапана (вне беремен­
ности) и баллонная комиссуротомия, которая может быть выполнена и
во время беременности. О.М.Елисеев (1994) считает, что функциональ­
ные результаты протезироваения клапанов сердца у беременных нео­
днозначны. У большинства больных с протезом аортального клапана
сократительная функция миокарда близка к нормальной, тогда как у
больных с протезом митрального клапана и многоклапанными протеза­
ми она нарушена. При биологическом протезе аортального клапана
показана профилактика инфекционного эндокардита (см. в разделе
"Тактика ведения беременных с болезнями сердца").
Недостаточность клапана аорты - второй по частоте ревма­
тический порок сердца. Он обычно сочетается со стенозом устья аор­
ты. При аортальной недостаточности вследствие несмыкания створок
клапана во время диастолы часть крови из аорты течет в обратном
направлении в левый желудочек, поскольку давление в аорте в этот
период превышает давление в желудочке. Таким путем в левый желу­
дочек может вернуться до половины крови, попавшей в аорту во вре­
мя систолы. Нормальный минутный объем крови вначале поддержи­
вается за счет систолического выброса, затем - за счет тахикардии.
Больные с аортальной недостаточностью жалуются на сильные толч­
ки сердца, пульсацию сосудов шеи, головокружения и обмороки при пе­
ремене положения тела, боль в области сердца по типу стенокардии
(чаще при сочетанном аортальном пороке). Характерны бледность кож­
ных покровов, заметное глазом сотрясение грудной клетки в области
сердца, вызванное увеличенным левым желудочком, смещенный вниз и
влево верхушечный толчок, отчетливо наблюдаемая пульсация сонных и
других периферических артерий, пульс быстрый, высокий и скачущий.
Систолическое артериальное давление при выраженной аортальной не­
достаточности повышено, дистолическое - снижено, иногда до нуля.
Выслушивается диастолический шум на аорте, занимающий всю
диастолу, распространяющийся по току крови вниз в V точку и к вер­
хушке. На ФКГ он регистрируется как высокочастотный, высокоампли­
тудный шум, начинающийся сразу за I тоном и убывающий к концу диа­
столы. При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение ле-
58

60. вого желудочка и "движения коромысла" между контуром левого желу­
дочка и контуром аорты. На ЭКГ видны отчетливая картина гипертро­
фии левого желудочка, иногда блокада левой ножки предсердно-желу-
дочкового пучка и признаки коронарной недостаточности. С помощью
эхокардиографии определяют увеличение переднезаднего размера лево­
го желудочка и увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой
перегородки и свободной стенки левого желудочка. Допплеркардиогра-
фия выявляет в диастоле турбулентный поток крови в выносящем тракте
левого желудочка, что свидетельствует о регургитации. Степень регур-
гитации точно установить не представляется возможным.
Мощный левый желудочек в состоянии очень долго, иногда до кон­
ца жизни, компенсировать дефект клапана аорты. Диастолическая пере­
грузка ведет к его гипертрофии. Первыми признаками недостаточности
кровообращения являются утомляемость, тахикардия и одышка при на­
грузке. Позже появляются симптомы сердечной астмы. Дилатация лево­
го желудочка приводит к относительной недостаточности митрального
клапана. Давление в левом предсердии и легочной артерии повышается.
Гипертрофируется, а затем дилатируется правый желудочек и развивает­
ся правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, отеками.
Во время беременности снижение периферического сопротивления в
сосудах большого круга кровообращения способствует более благо­
приятному течению аортальной недостаточности, так как регургитиру-
ется в левый желудочек меньшая часть крови, чем у небеременных.
Клинические проявления порока (диастоличсский шум, периферическая
пульсация и др.) и недостаточности кровообращения (тахикардия, сер­
дечная астма) могут быть менее выраженными, чем до беременности.
Осложнением, встречающимся при аортальной недостаточности
чаще, чем при других пороках, является септический эндокардит. Это
следует учитывать как во время беременности, так и после родов.
При отсутствии рецидивов ревматизма аортальная недостаточность
не вызывает декомпенсации кровообращения, протекает доброкаче­
ственно и не является противопоказанием для беременности. Недоста­
точность клапана аорты с признаками недостаточности кровообра­
щения приводит к смерти через 1-2 года, поэтому беременность в дан­
ной ситуации следует прервать. Аортальная недостаточность сифили­
тической природы служит причиной смерти в ближайшие 2-3 года и
несовместима с продолжением беременности.
Показаниями к оперативному лечению аортальной недостаточности
являются: признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ; пульсовое
давление 80 мм рт. ст. и более; симптомы коронарной, церебральной
59

61. или сердечной недостаточности; регургитация, составляющая 5 0 %
ударного объема и более; конечное диастолическое давление в левом
желудочке (при УЗИ) выше 20 мм рт. ст.
При протезировании аортального клапана использование шаровых
протезов позволяет достигнуть хорошего результата в отдаленные сроки
у 69% больных при смертности 22,3%) (Цукерман Г. И. и соавт., 1985).
Основной причиной отдаленной летальности и ухудшения результатов
операции являются тромбоэмболические осложнения, которые составля­
ют, по данным тех же исследователей, 38,8%) всех осложнений. Регуляр­
ная адекватная антикоагулянтная профилактика позволяет снизить их
частоту к 10 годам после операции в 2 раза. В последние годы применя­
ются биологические трансплантаты аортального клапана, взятые от тру­
па человека, от свиньи и телят. Готовят также клапаны из твердой моз­
говой оболочки и перикарда в металлическом каркасе. Биологические
трансплантаты не травмируют форменные элементы крови, такой протез
быстро эндотелизируется (в течение 3 мес. после операции), предотвра­
щает развитие тромбоэмболических осложнений. У женщин с протезом
аортального клапана описаны случаи благополучного завершения бере­
менности. Однако даже клиницисты, имеющие наибольший опыт веде­
ния беременности и родов у этой группы больных, считают беременность
противопоказанной (Ванина Л.В. и соавт., 1982).
Пороки трехстворчатого клапана почти не встречаются как изолиро­
ванное, самостоятельное заболевание сердца. Они, как правило, являют­
ся функциональными, реже - органическими. Пороки трехстворчатого
клапана комбинируются с митральными или аортальными пороками.
Акушерская тактика определяется состоянием митрального или аорталь­
ного пороков сердца. Но органические поражения трехстворчатого кла­
пана не безразличны для течения беременности. Как при трикуспидаль-
ном стенозе, так и при недостаточности трехстворчатого клапана гипер­
трофированные правые отделы сердца не выдерживают нагрузки объе­
мом, вызванной увеличением ОЦК, вследствие чего развивается дилата-
ция правого предсердия и правого желудочка с набуханием вен шеи, за­
стоем крови в печени, иктеричностью кожных покровов, асцитом, а за­
тем и отеками. Состояние ухудшается при появлении мерцательной
а р и т м и и . Такая тяжелая правожелудочковая н е д о с т а т о ч н о с т ь
кровообращения очень плохо поддается лечению, беременность прихо­
дится прерывать или производить кесарево сечение. Следует учесть, что
средняя продолжительность жизни женщин с трикуспидальным стенозом
составляет 23 года, при других клапанных пороках - 42 года. Про­
гноз мало улучшается и после трикуспидальной комиссуротомии. Мы
60

62. наблюдали 3 женщин, у которых после митрально-трикуспидальной ко­
миссуротомии наступила беременность. Одной из них был сделан аборт; у
второй беременность прервана в 20 нед. ввиду тяжести состояния; третья
родила в 37 нед. беременности, в родах развился отек легких. Четвертая
больная после тройной комиссуротомии (митральной, аортальной и три-
куспидальной) в 35 нед. родила ребенка массой 2500 г, ростом 47 см; со­
стояние ее в отдаленные сроки после родов оставалось удовлетворитель­
ным. В последние годы производят аннулопластику трехстворчатого ю т -
пана, а у 2 5 % больных с грубыми органическими изменениями створок -
протезирование клапана. Пятилетняя выживаемость при аннулопластике
составляет 70,4%, при протезировании - 65%. Стабильно хорошие ре­
зультаты наблюдаются у 73,4% больных, оставшихся в живых при анну­
лопластике, и у 78,6% - при протезировании клапана (Цукерман Г. И. и
соавт., 1983). На оценку состояния влияет исход лечения митрального и
аортального клапанов. Изолированная замена трехстворчатого клапана
производится крайне редко, обычно при деформирующих бактериальных
эндокардитах, возникающих, как правило, после аборта.
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
К врожденным порокам сердца относят около 50 нозологических
форм аномалий развития сердечно-сосудистой системы, большинство
из которых имеет по нескольку типов и вариантов.
М.П. Чернова (1977) из всех врожденных пороков сердца вы­
делила 9 наиболее часто встречающихся (у 8 5 % больных) и раз­
делила их на 3 группы:
- пороки со сбросом крози слева направо (дефект межпредсердной
перегородки, открытый артериальный проток, дефект межжелудочко­
вой перегородки);
- пороки со сбросом крови справа налево и с артериальной ги-
поксемией (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов,
синдром гипоплазии левого сердца);
- пороки с препятствием кровотоку (стеноз легочной артерии, сте­
ноз устья аорты, коарктация аорты).
Больные с синдромом гипоплазии левого сердца гибнут в первые
дни жизни, так как методов лечения этого порока нет. Частота ос­
тальных пороков у взрослых представлена в таблице 7.
В р о ж д е н н ы е пороки сердца встречаются г о р а з д о реже при­
обретенных, и, хотя число их увеличивается, все же частота не превы­
шает 3-5% всех пороков сердца у беременных женщин.
61

63. Таблица 7
Частота врожденных пороков сердца и сосудов
Небеременные Беременные (собствен­
Тип порока
(А. Нейдаец, %) ные данные, %)
Дефект межжелудочковой перегородки 19,97 18
Тетрада Фалло 14,55 10
Открытый артериальный проток 12,31 23
Стеноз легочной артерии 11,97 11
Дефект межпредсердной перегородки 10,04 23
Стеноз устья аорты 5,73 4
Коарктация аорты 4,99 2
Транспозиция крупных сосудов 4,99 -
Другие пороки (комплекс Эйзенменгера, 16,54 8
открытое овальное отверстие, атрезия
трехстворчатого клапана и др.)
Долгое время врожденные пороки сердца считались противопо­
казанием для беременности. Однако результаты клинических исследова­
ний А.Л. Бейлина (1988), Е.П.Затикян (1988) и других авторов показа­
ли, что большинство больных в состоянии перенести беременность и
роды без ущерба для здоровья. Прогноз определяется не только формой
порока сердца, но и тем, сопровождается ли он недостаточностью кро­
вообращения, повышением давления в легочной артерии, выраженной
гипоксемией. Эти факторы отягощают прогноз и служат причиной не­
удовлетворительного течения беременности и развития плода. Имеющие­
ся данные о высокой перинатальной (33-207%о) и материнской (до 60%)
смертности относятся к порокам сердца, сопровождающимся указанны­
ми осложнениями. В среднем при всех врожденных пороках эти показа­
тели не столь велики. Так, материнская смертность не превышает 0,6%.
Длительно существующая гипоксия и сердечная недостаточность у жен­
щин с врожденными пороками сердца способствуют формированию ос­
ложнений беременности. Если функциональное состояние сердечно-сосу­
дистой системы удовлетворительное, акушерские осложнения встреча­
ются реже и не тяжелы. По данным Т.А.Протопоповой (1986), у 2 0 , 2 %
больных (из 429) в анамнезе были указания на самопроизвольные абор­
ты, а у 14,9%о имелась угроза прерывания данной беременности, но не­
вынашивание не свойственно беременным с врожденными пороками;
ранние токсикозы возникли у 25,6%, а поздние - у 25,2% беременных. В
родах часто наступало раннее и преждевременное излитие околоплод­
ных вод (18,4%), но не было слабости родовой деятельности. Что каса­
ется состояния детей, то важно, что большинство их рождается живыми
62

64. (99,7%), доношенными (89,4%); гипотрофия среди доношенных детей от­
мечалась у 10,3%, а у недоношенных - у 50%. В то же время А.Л.Бейлин
(1988) подчеркивает, что у детей женщин, страдающих врожденными по­
роками сердца и сосудов, частота гипотрофии и врожденных аномалий
развития значительно превышает таковые у детей здоровых матерей.
Врожденные аномалии развития (пахово-пупочные грыжи, косола­
пость, шестипалость и др.) и врожденные пороки сердца гораздо чаще
(6-7%) выявляются при рождении у детей, матери которых страдают
врожденными заболеваниями сердца. Интересно, что все эти врожден­
ные дефекты чаще диагностируются у детей, матери которых ранее
были оперированы по поводу врожденного порока сердца (Протопопо­
ва Т.А., 1986). Длительное (12 лет) наблюдение за этими детьми позво­
лило обнаружить аномалии развития у 20,5% детей, в том числе врож­
денные пороки сердца - у 12,5%. Сравнительно часто отмечалось со­
впадение форм врожденных пороков сердца у детей и их матерей, что
свидетельствовало о доминантном характере заболевания. Наиболь­
ший риск наследования врожденных заболеваний сердечно-сосудистой
системы возникает при дефекте межжелудочковой перегородки.
Своевременное (в детстве) хирургическое лечение врожденных поро­
ков обычно намного эффективнее, чем ревматических. При приобретен­
ных пороках и после операции заболевание остается, а обострения рев­
матизма могут привести к рецидиву порока сердца. Е.В.Жаров (1979)
выявил недостаточность кровообращения у 43,3% беременных с врож­
денными пороками сердца. Хирургическая коррекция врожденных поро­
ков сердца, произведенная с хорошими результатами не менее, чем за
1,5-2 года до наступления беременности, исключала возможность этого
осложнения. И.Б.Манухин (1997) считает возможным сохранение бере­
менности практически всем беременным, перенесшим ранее хирургичес­
кое лечение врожденного порока сердца. Он выделяет 3 степени риска. I
степень - беременные без признаков сердечной недостаточности; измене­
ния внешнего дыхания обнаруживаются только при физической нагрузке
(Г стадия дыхательной недостаточности). II степень - беременные с при-
знами сердечной недостаточности; повышение сосудистого тонуса в ле­
гочной артерии; дыхательная недостаточночть II стадии характеризуется
несоответствием между минутным объемом дыхания и коэффициентом
использования кислорода. III степень - симптомы сердечной недостаточ­
ности наблюдаются и в состоянии покоя; толерантность к физической на­
грузке резко снижена; высокая легочная гипертензия; дыхательная недо­
статочность III стадии. Беременность при I и II степенях риска заканчи­
вается, как правило, благополучно, если женщина наблюдается в по-
63

65. ликлинике и госпитализируется в специализированный родильный
дом за 2 недели до родов (этого срока достаточно, чтобы добиться
эффекта от лечения). При III степени риска осложнения беременности
и родов усугубляются. Клинического улучшения удается добиться че­
рез 3-5 недель лечения. Этим пациенткам кроме комплексной терапии
сердечной недостаточности показано применение гипербарической
оксигенации во время беременности и родов.
Послеоперационные рецидивы врожденных пороков сердца ред­
ки (хотя нам приходилось наблюдать реканализацию перевязанного
артериального протока). Женщины, перенесшие операцию коррекции
врожденного порока сердца, обычно рожают без каких-либо особен­
ностей периода гестации, но хирургическая коррекция врожденного
порока сердца у матери не предотвращает возможности рождения ре­
бенка также с врожденным пороком сердца.
Септический эндокардит у беременных с врожденными пороками
сердца встречается реже, чем у небеременных. А.Л. Бейлин (1975) от­
метил это осложнение у 1 из 321 беременной, у наблюдавшихся нами
больных этого осложнения не было. Тем не менее, целесообразно про­
филактическое лечение инфекционного эндокардита (см. в разделе
"Тактика ведения беременных с болезнями сердца").
Врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо со­
ставляют почти половину всех врожденных пороков сердца и встре­
чаются у беременных женщин наиболее часто. Большинство больных
благополучно переносят беременность и роды при отсутствии призна­
ков нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения. При
нормальном давлении в системе легочной артерии и наличии симпто­
мов нарушения кровообращения в легких, выявляемых главным об­
разом при рентгенологическом исследовании, беременность может ос­
ложниться еще более выраженной д е к о м п е н с а ц и е й . Больные этой
группы донашивают беременность при условии тщательного наблю­
дения и стационарного лечения. В родах им необходимо выключить
потуги путем наложения акушерских щипцов.
В родах и в послеродовом периоде у больных с септальными де­
ф е к т а м и в о з м о ж н а э м б о л и я в с о с у д ы б о л ь ш о г о круга крово­
о б р а щ е н и я , в том числе в мозг. Это д и к т у е т н е о б х о д и м о с т ь со­
ответствующей оценки кратковременных (минуты!) периодов наруше­
ния мозгового кровообращения. Подробнее тактика ведения беремен­
ности, родов и послеродового периода указана в разделе "Тактика
ведения беременных с болезнями сердца".
64

66. Наибольшая опасность у больных с пороками сердца со сбросом
крови слева направо возникает в раннем послеродовом периоде, ког­
да большой приток крови к правым отделам сердца может вызывать
извращение шунта и значительный объем венозной крови попадает в
левые отделы сердца; приступ острой гипоксемии может сопровож­
даться сердечной недостаточностью, гипоксией мозга.
Гестационный процесс у женщин с врожденными пороками сердца
со сбросом крови слева направо сопровождается различными осложне­
ниями. Т.А.Вериженко, В.В.Подольский (1989) у 200 наблюдавшихся
ими женщин отмечали ранние (у 24,4%) и поздние (19,1%) токсикозы,
что значительно чаще, чем у здоровых женщин; большую частоту угро­
зы прерывания беременности (20,9%) и внутриутробной гипоксии плода
(19,1%); в 3 раза более частые, чем у здоровых, отклонения в течении
родового акта: быстрые и стремительные роды у 24% рожениц, повы­
шенную кровопотерю в родах у 23%. Гипоксия плода в родах диагнос­
тировалась в 6 раз чаще, чем у женщин со здоровым сердцем.
Больным с врожденными пороками сердца со сбросом крови слева
направо и недостаточностью кровообращения даже I или ПА ст. и ле­
гочной гипертензией беременность противопоказана. Легочная гипертен­
зия вначале носит функциональный характер, это доказывается уменьше­
нием давления под влиянием спазмолитических препаратов (эуфиллин,
нитроглицерин и др.). Постепенно тоническое сокращение артериол и
мелких артерий сменяется морфологическими изменениями в сосудах
легких. Склеротические изменениия в легочных сосудах могут привести
в развитию синдрома Эйзенменгера (легочной гипертензии), в сочетании
с беременностью этот синдром ведет к росту материнской смертности.
Дефект межпредсердной перегородки у женщин встречается в 4
раза чаще, чем у мужчин. Дефектом в межпредсердной перегородке
может считаться незакрывшееся после рождения ребенка овальное от­
верстие. В этом случае гемодинамика не страдает, так как клапан,
прикрывающий отверстие, находится в левом предсердии и поток
крови прижимает его к перегородке. Овальное отверстие начинает
функционировать только в том случае, если давление в правом пред­
сердии станет выше, чем в левом. Во время беременности увеличение
объема циркулирующей крови может создать такие условия. Суще­
ствует мнение, что появление систолического шума над легочной ар­
терией у 3 5 % здоровых женщин во второй половине беременности
обусловлено именно функционированием овального отверстия, что,
впрочем, не отражается на течении беременности и родов.
О д н а к о ч а щ е н е з а р а щ е н и е м е ж п р е д с е р д н о й п е р е г о р о д к и на­
ходится не в области овального отверстия, а в другом месте. Гемоди-
65
3 - 6552

67. намические нарушения при этом пороке возникают при появлении
разницы давлений в предсердиях. Тогда кровь из одного предсердия,
чаще - левого, поступает в другое предсердие. В правом предсердии
появляется избыточное количество крови, проходящей через правый
желудочек в малый круг кровообращения. Длительный застой крови
в легких сопровождается склерозом легочных сосудов и повышением
давления в легочной артерии. В аорту попадает меньше крови, что
приводит к уменьшению кровоснабжения органов. Во время родов
может повыситься давление в правом предсердии, а сразу после ро­
дов, особенно при значительном кровотечении с падением артериаль­
ного давления, снижается давление в левом предсердии: в обоих слу­
чаях кровь начинает перетекать в левое предсердие, вызывая времен­
ный цианоз. У небеременных такое извращение шунта происходит в
терминальный период заболевания, когда ослабевает правый желудо­
чек сердца и давление в правых его отделах, в том числе в предсер­
дии, повышается, становясь выше, чем в левом предсердии.
Некоторые больные с размером дефекта менее 1 см в диаметре в те­
чение десятилетий не предъявляют никаких жалоб. При большой величи­
не отверстия нарушение кровообращения нередко начинается уже в дет­
стве, но может возникнуть и в возрасте 30-40 лет. Больные отстают в
развитии и росте, при большом расширении сердца у них может быть
выражен "сердечный горб". Кожные покровы бледны. Выслушивается
систолический шум во втором-третьем межреберье слева у грудины, ак­
цент II тона - там же. На ЭКГ отмечаются отклонение электрической оси
сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, возможна
блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. На ФКГ реги­
стрируются короткий систолический убывающий шум, увеличение амп­
литуды и расщепление II тона в области легочной артерии. При рентге­
носкопии выражены гипертрофия правых отделов сердца, выбухание ле­
гочной артерии, повышение кровенаполнения и усиление пульсации со­
судов легких. Во время беременности, когда появляются систолический
шум и акцент II тона на легочной артерии (частое явление и у здоро­
вых), диагностика дефекта межпредсердной перегородки затруднена.
Для уточнения диагноза требуется проведение эхокардиографии.
Прогноз при дефекте межпредсердной перегородки ухудшается с по­
явлением цианоза, свидетельствующего об изменении направления дви­
жения крови по шунту и возникновении сброса крови справа налево.
Хирургическое лечение этого порока дает стойкий положитель­
ный эффект у всех больных (Соловьев Г. М. и соавт., 1985). После
своевременного (в возрасте 5-10 лет) ушивания дефекта перегородки
66

68. восстанавливается нормальная гемодинамика; беременность и роды
протекают, как у здоровых женщин. Во время беременности опера­
цию, устраняющую дефект межпредсердной перегородки, не произво­
дят, так как ее делают на "сухом сердце" с применением большого
количества антикоагулянтов, что ведет к отслойке плаценты.
При дефекте межпредсердной перегородки б е р е м е н н о с т ь про­
т и в о п о к а з а н а ж е н щ и н а м , у к о т о р ы х п о р о к п р о т е к а е т с недоста­
точностью кровообращения, выраженным цианозом, легочной гипер-
волемией, легочной гииертензией или кардиомегалией.
Дефект межжелудочковой перегородки может быть изолирован­
ным или сочетается с другими врожденными пороками сердца. В мы­
шечной части перегородки дефекты чаще бывают небольшими и не
влияют сколько-нибудь существенно на гемодинамику (болезнь Роже).
Отверстие в мембранозной части перегородки может быть более значи­
тельным, и тогда сброс крови слева направо (а при этом пороке шунт
действует всегда в таком направлении, так как левый желудочек силь­
нее) увеличивает объем крови в правом желудочке. Приток крови в
легочную артерию увеличивается, развиваются ее спазм, склеротиче­
ские изменения, повышается артериальное давление. Легочная гииер-
тензия - наиболее грозное проявление этого порока. Позднее резкое по­
вышение давления в правом желудочке, легочной артерии может пре­
высить давление в левом желудочке, и шунт начнет действовать в про­
тивоположном направлении: венозная кровь попадает в левый желудо­
чек сердца, в связи с чем развивается цианоз. Такое состояние может
возникнуть после значительной кровопотери в родах.
Как и у больных с дефектом межпредсердной перегородки, который
сопровождается гипертензией малого круга кровообращения, часто воз­
никают болезни дыхательных путей, одышка, кровохарканье; наблюда­
ются отставание больных в физическом развитии, бледность кожи и сли­
зистых оболочек. Для незаращения межжелудочковой перегородки ха­
рактерен грубый, скребущий систолический шум в третьем-четвертом
межреберье слева у грудины. Он отчетливо слышен даже при малом де­
фекте и компенсированном кровообращении. На ФКГ шум высокоамп­
литудный, занимает всю систолу. II тон на легочной артерии усилен. На
ЭКГ электрическая ось сердца отклонена влево. По мере увеличения
давления в легочной артерии появляется смещение оси вправо и преоб­
ладание электрической активности правого желудочка, может возник­
нуть блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При ма­
лом дефекте рентгенологических изменений может не быть, при большом
отверстии увеличены оба желудочка, выбухает дуга легочной артерии,
в легких имеются признаки застоя и гипертензии.
67

69. Прогноз определяется величиной отверстия. Недостаточность кро­
вообращения, легочная гипертензия развиваются, если дефект превы­
шает 1,5 см и диаметре. Одной из причин смерти больных, как и при
других врожденных пороках, может быть септический эндокардит.
Хирургическое лечение (ушивание дефекта или закрытие его пласти­
ческим материалом) производится на "открытом сердце" с помощью аппа­
рата искусственного кровообращения. Операцию не производят в терми­
нальном периоде заболевания, когда имеются высокая легочная гипертен­
зия и сброс крови справа налево. Подобные операции во время беремен­
ности часто кончаются смертью больных, поэтому от них лучше воздер­
жаться. Успешная операция, произведенная до беременности, может бла­
готворно сказаться на состоянии женщины в гестационном периоде.
При наличии недостаточности кровообращения, легочной гипертен­
зии или сброса крови справа налево беременность у больных с дефектом
межжелудочковой перегородки противопоказана. В случае отказа от
прерывания беременности родоразрешение женщин производится с помо­
щью акушерских щипцов или кесарева сечения. При отсутствии указан­
ных выше осложнений женщины в состоянии рожать самостоятельно.
Открытый артериальный (боталлов) проток встречается гораздо
чаще у женщин, чем у мужчин. Он представляет собой не подвергшееся
после рождения облитерации соустье между легочной артерией и аортой
диаметром около 5 и длиной 10 мм. Поскольку давление в аорте выше,
из нее через проток артериальная кровь поступает в легочную артерию.
Вследствие этого в большом круге кровообращения существует дефицит
обогащенной кислородом крови, что сказывается на развитии ребенка.
В малом круге циркулирует избыточное количество крови, гиперволемия
способствует вторичным изменениям легочных сосудов, повышению дав­
ления в системе легочной артерии, что приводит к гипертрофии левого,
а затем и правого желудочка. Когда давление в легочной артерии пре­
высит давление в аорте, происходит извращение шунта, венозная кровь
начинает поступать в большой круг кровообращения, появляется циа­
ноз. Это может быть, как и при сентальных дефектах, после кровотече­
ния в родах в случае падения артериального давления.
Клинические признаки порока создают определенные трудности для
его диагностики. Как и при других пороках сердца со сбросом крови
слева направо, больные бледны, отстают в физическом развитии и рос­
те, часто болеют пневмонией и бронхитом. Характерен грубый систоло-
диастолический шум во втором межреберье слева у грудины, акцент 11
тона над легочной артерией. Шум следует дифференцировать с постоян­
ным шумом, который может выслушиваться над левой молочной желе-
68

70. зой у беременной и родильницы и вызван прохождением крови через
переполненные вены молочных желез и через внутреннюю артерию мо­
лочной железы. На ФКГ регистрируется высокочастотный, высокоамп­
литудный систоло-диастолический шум. На ЭКГ электрическая ось не
отклонена, могут быть признаки гипертрофии левого, а в далеко за­
шедших случаях - и правого желудочка. Рентгенологически определя­
ются выбухание конуса легочной артерии, расширение ее ветвей. Раз­
меры сердца могут оставаться нормальными или быть несколько увели­
чены за счет левого желудочка.
Поскольку просвет артериального протока бывает частично облите-
рирован, у разных больных он пропускает неодинаковое количество
крови. При небольшом сбросе крови легочная гипертензия и недостаточ­
ность кровообращения возникают поздно, больные доживают до 25 лет
и более, не зная о своей болезни. При полной проходимости протока ос­
ложнения возникают рано, и 1/4 часть больных погибают в детстве.
Радикальным лечением незаращения артериального протока мо­
жет быть только хирургическое. После перевязки протока наступает
полное выздоровление, если операция произведена в детском возрас­
те до появления осложнений, характерных для порока.
Артериальный проток остается открытым у 0,1-0,2% людей; у бере­
менных с врожденными пороками сердца он встречается довольно часто.
У большинства неоперированных больных и перенесших успешную опе­
рацию перевязки артериального протока беременность и роды протекают
благополучно. Прогноз ухудшается, если заболевание сопровождается
недостаточностью кровообращения, легочной гипертензией, сбросом кро­
ви справа налево или бактериальным эндокардитом: в таких случаях воз­
можна смерть женщины во время беременности и после родов.
При указанных осложнениях беременность противопоказана.
Методом выбора может быть операция устранения порока во вре­
мя беременности.
Врожденные пороки со сбросом к р о в и с п р а в а налево являются
наиболее тяжелыми, при которых, однако, часть больных достигает
репродуктивного возраста. Основные положения акушерской тактики
при этих, как и при других пороках, изложены в разделе "Тактика
ведения беременных с болезнями сердца".
Тетрада Фалло характеризуется сужением легочной артерии, вы­
соким дефектом межжелудочковой перегородки, декстрапозицией аор­
ты и гипертрофией миокарда правого желудочка.
Аорта отходит частично от левого, частично - от правого желудоч­
ка. Вследствие стеноза легочной артерии отток в нее крови из правого
желудочка затруднен, давление в желудочке увеличивается, превышает
давление в левом желудочке и в аорте. Во время систолы желудоч-
69

71. ков часть крови устремляется из правого желудочка не в легочную арте­
рию, а в аорту и через дефект в межжелудочковой перегородке - в левый
желудочек. Объем крови в большом круге кровообращения увеличива­
ется за счет венозной крови. В малый круг кровообращения попадает
меньше крови, и объем насыщенной кислородом крови, поступающей из
легких в левое предсердие, уменьшается. Таким путем возникает гипок-
семия, кровь насыщается кислородом неполностью (на 65-90% вместо
95%). Гипоксемия - основная причина цианоза - важнейшего симптома
заболевания. Недаром тетраду Фалло, как и другие пороки со сбросом
крови справа налево, относят к "синим" порокам. Цианоз особенно вы­
ражен на пальцах рук и ног, губах, языке, носу, цианотична слизистая
оболочка половых путей. Ногтевые фаланги пальцев рук и ног имеют
форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.
Второй важнейший симптом - одышка. Она наблюдается даже в
покое и при физической нагрузке может усилиться вплоть до удушья.
У многих больных с тетрадой Фалло периодически возникают при­
ступы резкого усиления цианоза, нарушения дыхания и потери созна­
ния. Это связано со спазмом легочной артерии, прекращением крово­
тока через нее и поступлением всей венозной крови в аорту.
Гипертрофия миокарда правого желудочка возникает вследствие
необходимости преодоления повышенного давления крови, возрастаю­
щего с 25 до 120 мм рт. ст. и выше. Над легочной артерией выслуши­
вается грубый систолический шум, легко отличимый от мягкого систо­
лического шума, возникающего во время беременности у всех здоро­
вых женщин. II тон над легочной артерией ослаблен, так как закрытие
клапана происходит вяло в связи с малым количеством крови, попада­
ющей в легочную артерию. На ЭКГ отчетливо выражены признаки
увеличения правого желудочка, часто появляются высокие зубцы Р.
Компенсаторной реакцией на гипоксемию является увеличение
12
количества эритроцитов до 6-8-10 /л, гемоглобина - до 200 г/л и по­
казателя гематокрита - до 60%.
Однако все эти признаки не патогномоничны для тетрады Фалло.
Более точные диагностические критерии удается получить с помощью
рентгенологического исследования (сердце в виде "деревянного баш­
мака" с резко увеличенным правым желудочком, отсутствием дуги
легочной артерии, неизмененные легочные поля), ультразвукового
сканирования и особенно путем ангиокардиографии, которую приме­
нять во время беременности опасно из-за сильного облучения плода.
Прогноз при тетраде Фалло неблагоприятный. Половина детей поги­
бают на первом году жизни. При отсутствии операции до 25 лет дожи-
70

72. вают лишь 2 5 % больных. Смерть наступает от нарушения мозгового
кровообращения (сгущение крови, тромбозы), реже - от острой сер­
дечной недостаточности или асфиксии во время одного из приступов.
Правожелудочковая недостаточность плохо поддается лечению сер­
дечными гликозидами. Хирургическое лечение, производимое с помо­
щью аппарата искусственного кровообращения, заключается в устра­
нении стеноза легочной артерии и ушивании дефекта межжелудочко­
вой перегородки, иногда с п о м о щ ь ю синтетической заплаты. Чаще
применяют паллиативные операции с целью увеличения кровотока в
системе легочной артерии: анастомоз между подключичной и легоч­
ной артериями, между нисходящей аортой и легочной артерией, меж­
ду верхней полой веной и легочной артерией.
Во время беременности возрастает ОЦК, но минутный объем правого
желудочка у больных с тетрадой Фалло не может увеличиться вследствие
стеноза легочной артерии, что способствует прогрессированию гипоксе-
мии. У неоперированных больных материнская смертность достигает
13,7%, детская -35,5%. После хирургического лечения порока прогноз
улучшается, но мы наблюдали больную, перенесшую две паллиативные
операции и погибшую в 35 нед. беременности от преждевременной от­
слойки нормально расположенной плаценты. У 1/3 больных с тетрадой
Фалло беременность прерывается спонтанно, по-видимому, в связи с недо­
статком кислородного обеспечения. Дети у большинства женщин с тетра­
дой Фалло рождаются с малой массой тела и отстают в развитии.
С М и г п а ^ а п (1985) считает, что основные проблемы у больных с
тетрадой Фалло заключаются в стенозе легочной артерии, приводящем
к сбросу крови справа налево и развитию цианоза центральной приро­
ды, а также в снижении периферического сосудистого сопротивления,
которое наблюдается по мере прогрессирования беременности. Резуль­
татом этих изменений являются цианоз, полицитемия и гипоксия. Это, в
свою очередь, может не только ухудшить состояние матери, но и со­
здать опасность для плода. Наиболее опасны для больных родовой акт
и ранний послеродовой период, поскольку они очень склонны небла­
гоприятно реагировать на любое изменение состояния, при котором
уменьшаются возврат венозной крови или сердечный выброс.
Сложным остается решение вопроса о методе родоразрешения боль­
ных с тетрадой Фалло. Из-за недостаточности поступления крови в сис­
тему легочной артерии коэффициент использования кислорода понижен
и снижается при физической нагрузке, в том числе и в родах, так как
вентиляция легких возрастает в большей степени, чем кровоток в систе­
ме малого круга кровообращения. Поступление венозной крови через
71

73. дефект в межжелудочковой перегородке при физической нагрузке
возрастает, что приводит к более выраженной по сравнению с состо­
янием покоя артериальной гипоксемии. Но и при кесаревом сечении
быстрое сокращение матки вызывает массивный приток крови к пра­
вому сердцу (1-1,2 л), большая часть которой, минуя легкие, попадает
в аорту, резко увеличивая гипоксемию.
П о с л е к р о в о п о т е р и в р о д а х н е о б х о д и м о п р о и з в е с т и ее вос­
полнение. В связи с сужением легочной артерии можно не опасаться
развития отека легких даже при струйном переливании крови, что не
рекомендуется делать при гиперволемии или легочной гипертензии,
например при митральном стенозе или врожденных пороках сердца со
сбросом крови слева направо.
Реже, чем тетрада Фалло, встречается триада и пентада Фалло.
Триада Фалло характеризуется дефектом межжелудочковой перего­
родки, стенозом легочной артерии и гипертрофией миокарда правого
желудочка. Прогноз неблагоприятный. Больные погибают в возрасте
15-30 лет от сердечной недостаточности или хронической гипоксии.
Пентада Фалло характеризуется, кроме признаков тетрады, еще де­
фектом межпредсердной перегородки. Прогноз при этой форме порока
лучше, чем при тетраде Фалло, если сброс крови из правого желудоч­
ка в лезый через дефект межжелудочковой перегородки частично ком­
пенсируется сбросом крови из левого предсердия в правый через де­
фект межпредсердной перегородки. Прогноз хуже, гипоксия выражена
сильнее, если и через дефект межпредсердной перегородки происходит
сброс крови справа налево. Большинство больных с пентадой Фалло
не доживают до 18-25 лет. Несмотря на столь неблагоприятный про­
гноз, мы наблюдали беременных со всеми вариантами болезни Фалло.
При всех формах порока Фалло беременность противопоказана, од­
нако она может завершиться благополучно для женщины и ребенка, если
до беременности была произведена успешная хирургическая коррекция
порока или хотя бы нарушения гемодинамики. Б.П.Затикян и Л.М.Смир­
нова (1983) обследовали 41 беременную, перенесшую операцию по пово­
ду тетрады Фалло. У 12 больных, которым была сделана радикальная
операция коррекции порока, беременность завершилась своевременными
родами. После паллиативной операции своевременные роды были лишь у
7 больных, которым произвели вальвулотомию по Броку. У остальных
женщин либо произошли преждевременные роды (у 18), либо беременность
была прервана в связи с резким ухудшением состояния (у 4).
Комплекс Эйзенменгера характеризуется теми же аномалиями раз­
вития сердца, что и тетрада Фалло (высокий дефект межжелудочковой
72

74. перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка сер­
дца), но легочная артерия не сужена, а нормальна или расширена. Это су­
щественным образом меняет внутрисердечную гемодинамику. В аорту по­
падает смешанная кровь из левого и правого желудочков, что приводит в
ней к повышению давления. Правый желудочек, преодолевая повы­
шенное давление в аорте, гипертрофируется. Из него кровь попадает не
только в аорту, но и в легочную артерию, причем давление в последней
повышается. Длительная легочная гипертензия вызывает дегенеративные
изменения в стенке самой артерии и ее ветвей, вплоть до мелких, что нару­
шает поглощение кислорода кровью и вызывает развитие гипоксемии. Та­
ким образом, клиническую симптоматику комплекса Эйзенменгера, как и
тетрады Фалло, определяет кислородное голодание.
Больные с этим пороком менее цианотичны, чем при тетраде Фал­
ло, но у них так же концевые фаланги пальцев рук и ног имеют вид
"барабанных палочек", а ногти - часовых стекол. Со склерозом ле­
гочной артерии связаны кровохарканье и частые заболевания орга­
нов дыхания (пневмония, бронхит, катар верхних дыхательных пу­
тей), которыми редко страдают больные тетрадой Фалло. Одышка
может быть и в покое, она усиливается при физическом напряжении.
Приступов удушья, свойственных тетраде Фалло, при комплексе Эй­
зенменгера не бывает, так как легочная артерия не сужена. Почти по­
стоянно наблюдается тахикардия.
При выслушивании сердца во втором-третьем межреберье слева от
грудины определяется систолический шум и акцент II тона. При рентге­
нологическом исследовании обнаруживают выпуклость дуги легочной
артерии, густые пульсирующие корни легких и усиленный легочный ри­
сунок. Эти признаки существенно отличаются от картины, наблюдаемой
при тетраде Фалло. Изменения ЭКГ напоминают таковые при тетраде
Фалло. И при этом пороке сердца очень показательны данные эхокар-
диографии, ангиокардиографии и зондирования полостей сердца.
Во время беременности состояние больных с комплексом Эйзенмен­
гера ухудшается, так как во время нее высокое давление в легочной ар­
терии еще более повышается. Кроме того, сброс крови справа налево
увеличивается по мере возрастания минутного объема сердца. Любое
внезапное снижение периферического сосудистого сопротивления или
повышение давления в легочной артерии приводит к увеличению сброса
крови справа налево, следствием чего являются тахикардия и циркуля-
торный коллапс. Эти нарушения развиваются чаще всего во время ро­
дов и в раннем послеродовом периоде. Кроме того, в раннем послеродо­
вом периоде весьма вероятно тромбообразование в системе легочных
сосудов из-за иолицитемии (которая еще более усиливается после родов
73

75. вследствие обильного диуреза) и повышенной свертываемости крови.
С М ш т ^ Ь а п (1985) полагает необходимым у этих больных проведе­
ние антикоагулянтной терапии в течение 10 дней после родов.
Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е к о м п л е к с а Э й з е н м е н г е р а противопо­
казано, устранение дефекта межжелудочковой перегородки ухудшает
гемодинамику. Прогноз при этом пороке неблагоприятный, хотя неко­
торые больные доживают до зрелого возраста. Беременность у боль­
ных женщин противопоказана в связи с высокой материнской (52% )
и перинатальной (330%о) смертностью.
Термин "синдром Эйзенменгера" определяет также состояние легоч­
ной гипертензии и шунтирование вследствие этого крови справа-нале­
во. Е.П. Затикян (1984) наблюдала 15 беременных с синдромом Эйзен­
менгера. 5 из них умерли от острой сердечной недостаточности в период
между 28-й и 32-й неделями беременности, 3 - после кесарева сечения. В
связи с ухудшением состояния беременность была прервана в разные
сроки у 3 больных. Самостоятельные роды в условиях барокамеры про­
изошли у 4 больных. Средняя масса новорожденных составила 2100 г.
Транспозиция крупных сосудов характеризуется отхождением аор­
ты от правого желудочка и легочной артерии - от левого желудочка.
Таким образом, большой и малый круги кровообращения не перекре­
щиваются, а изолированы. Это состояние несовместимо с жизнью, и
7 5 % новорожденных с этим пороком сердца умирают. Остаются жить
те, у кого имеются еще какие-либо пороки развития сердца, способ­
ствующие перекрещиванию большого и малого кругов кровообраще­
ния: открытые артериальный проток или овальное отверстие, незара-
щение межпредсердной или межжелудочковой перегородок.
Больные с транспозицией крупных сосудов страдают от тяжелой
одышки и резкого цианоза. Кровообращение нарушено, печень уве­
личена. Диагностика этого порока затруднена, поскольку при пер­
куссии, аускультации, на ЭКГ не отмечается характерных признаков.
Рентгенологически определяют увеличение границ сердца, переполне­
ние сосудов легких, расширение легочной артерии. Наиболее демон­
стративна селективная ангиокардиография, но ее порой невозможно
выполнить из-за тяжелого состояния больной. Хирургическая коррек­
ция транспозиции сосудов сопровождается очень высокой смертнос­
тью. Беременность противопоказана.
К врожденным порокам сердца с препятствием кровотоку относят­
ся коарктация аорты, стеноз легочной артерии и стеноз устья аорты.
При умеренной выраженности указанных дефектов развития, что доку­
ментируется отсутствием признаков гипертрофии левого или правого
74

76. желудочков на ЭКГ, рентгенологическом или эхокардиографическом ис­
следовании, беременность допустима и обычно не усугубляет течение ос­
новного заболевания. При выраженных формах пороков, когда повыше­
ние минутного объема крови при беременности требует максимального
увеличения работы гипертрофированных отделов сердца, беременность не
только ухудшает состояние женщины, но и связана с риском для ее жизни.
Коарктация аорты - это врожденное сужение аорты на месте пере­
хода ее дуги в нисходящую аорту дистальнее левой подключичной арте­
рии. В месте максимального сужения в просвете сосуда всегда имеется
диафрагма. В сосудах, отходящих выше сужения и питающих верхнюю
половину тела, давление выше, чем у здоровых людей. В артериях, бе­
рущих начало от нисходящей аорты, давление понижено. Значительная
разница в высоте артериального давления, измеренного на руках и но­
гах, - основной клинический синдром этого заболевания. Поскольку на
бедренной артерии давление измеряют редко, указанный признак остает­
ся невыявленным, а вследствие этого и заболевание иногда неправильно
трактуется как гипертоническая болезнь или аортальный порок сердца.
Коарктация аорты в 4 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
При коарктации аорты декомпенсация развивается или в первый
год жизни ребенка, или в возрасте 20-30 лет. В младенчестве деком­
пенсация проявляется сердечной недостаточностью, у взрослых - па­
тологическими изменениями артериальной системы в виде аневризм и
разрывов различных сосудов (аорты, артерий головного и спинного
мозга). С возрастом сужение увеличивается за счет разрастания диаф­
рагмы в просвете аорты. До 15 лет дети жалоб не предъявляют и не
отстают в развитии. В юношеском возрасте нагрузка на сердечно­
сосудистую систему увеличивается, и порок приводит к стабильной
а р т е р и а л ь н о й г и п е р т е н з и и . С 20 лет н а ч и н а ю т с я о с л о ж н е н и я ги­
пертензии, и к 30-40 годам большинство больных погибают.
Больные обычно хорошо развиты, особенно верхняя половина тела в
ущерб нижней. Определяется разница пульса на руках и ногах; на руках
он твердый и быстрый, на ногах ослаблен или отсутствует. Для данной
формы порока патогномонично развитое коллатеральное кровообраще­
ние, которое проявляется в виде пульсации межреберных артерий и ар­
терий вокруг лопатки, особенно при наклоне больной вперед. Артери­
альное давление на ногах не определяется или ниже, чем на руках (в
норме оно на 20-40 мм рт. ст. выше, чем на руках). Над всей поверхнос­
тью сердца выслушивается грубый систолический шум, распространяю­
щийся на сонные артерии, на область спины между лопаток и, что ха­
рактерно, на реберные дуги по парастернальной линии. Над аортой
75

77. выслушивается а к ц е н т II тона. На ЭКГ н а б л ю д а ю т с я отклонение
электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка: уве­
личение этого отдела сердца отмечается и на рентгенограмме. Ангио­
кардиография и аортокардиография - наиболее достоверные методы
диагностики, но они при беременности противопоказаны.
Коарктация аорты у беременных встречается довольно редко, по
нашим данным - в 1 случае на 4500 родов. Этот порок опаснее дру­
гих врожденных пороков сердца для беременных, так как при нем
наиболее высока материнская и перинатальная смертность, прежде
всего антенатальная (до 6 0 % ) . Опасность беременности и родов у
женщин с коарктацией аорты заключается в угрозе разрыва аорты,
сосудисто-мозговых осложнениях (кровоизлияния) и септическом эн­
докардите. Разрыв аорты зависит не только от высоты артериального
давления, но и от состояния стенки сосуда.
Лекарственное лечение гипертензии при коарктации аорты не дает
стойкого эффекта. Применяется хирургическое лечение: резекция сужен­
ного участка аорты и сшивание "конец в конец" или замещение резециро­
ванного участка трансплантатом, истмопластика, шунтирование. Наибо­
лее благоприятным для операции является возраст 6-7 лет, но делают ее и
в более старшем возрасте. Операция противопоказана при сердечной не­
достаточности. Летальность при хирургическом лечении достигает 5% в
зависимости от возраста. Восстановление трудоспособности и полная реа­
билитация больных после резекции коарктации наступают спустя год пос­
ле операции. Практически после операции больные могут вести нормаль­
ный образ жизни. Однако в отличие от больных, оперированных по поводу
других врожденных пороков сердца, у женщин, оперированных в связи с
коарктацией аорты, чем больше времени прошло с момента операции, тем
менее значителен гемодинамический эффект.
У неоперированных больных с коарктацией аорты беременность
протекает благополучно при умеренном сужении и небольшой разнице в
высоте артериального давления на руках и ногах. Однако беременность
относительно противопоказана, так как и в этом случае возможны ос­
ложнения, связанные с атеросклеротическим изменением стенки аорты,
особенно при повышении давления в III триместре беременности и в ро­
дах, о б у с л о в л е н н о м гестозом. П о э т о м у кесарево сечение пред­
почтительнее родов per vias naturales. Если коарктация аорты сопровож­
дается высокой гипертензией, недостаточностью кровообращения вслед­
ствие слабости миокарда, аневризмой аорты или нарушением мозгового
кровообращения, беременность абсолютно противопоказана. При на­
блюдении за больной, помимо функционального состояния кровообра-
76

78. щения, следует обращать внимание на ширину аорты, выявляемую пер-
куторно и рентгенологически. При значительном расширении аорты, что
может быть связано с истончением ее, необходимо решить вопрос о ре­
зекции до или во время беременности, причем следует учесть, что опера­
ция во время беременности сопровождается высокой смертностью.
Стеноз устья аорты может быть клапанным, нодклацанным и
надклапанным. К этому же пороку относится гипоплазия дуги аорты.
При всех вариантах затруднен отток крови в аорту, что вызывает по­
вышение давления в левом желудочке и его компенсаторную гиперт­
р о ф и ю . В д а л ь н е й ш е м в миокарде п о я в л я ю т с я д и с т р о ф и ч е с к и е и
склеротические изменения, развивается левожелудочковая недоста­
точность кровообращения, нарушается коронарный кровоток.
В отличие от ревматического аортального стеноза при врожденном
стенозе недостаточность кровообращения может развиться еще в детс­
ком возрасте, что ухудшает прогноз и сокращает жизнь больных. Рань­
ше появляются жалобы на боли в области сердца по типу стенокардии,
обмороки, головокружения. При осмотре отмечаются бледность кожи,
отставание в росте и развитии. Однако при умеренно выраженном су­
жении клапанного отверстия указанных субъективных и объективных
признаков порока может не быть. Врожденный стеноз устья аорты диаг­
ностируется на основании тех же симптомов, что и приобретенный.
Как и при приобретенном аортальном стенозе в случае компенси­
рованного порока и отсутствии в прошлом признаков недостаточнос­
ти кровообращения, беременность и роды протекают без осложнений.
Аортальная комиссуротомия, произведенная до беременности, с хоро­
шим результатом также способствует благополучным течению и ис­
ходу беременности и родов. Декомпенсированный аортальный стеноз
предвещает тяжелое течение беременности и сомнительный исход ее,
поэтому беременность рекомендуется прервать.
Стеноз легочной артерии в большинстве случаев бывает клапанным,
когда вместо полулунных клапанов имеется воронкообразная диафрагма
с отверстием посредине. Вследствие существующего препятствия кровь с
трудом попадает из правого желудочка в легочную артерию. Во время си­
столы давление в правом желудочке повышается. Чтобы преодолеть это
препятствие, мышца правого желудочка гипертрофируется, а когда ее
компенсаторные возможности истощаются, наступают дилатация полости
правого желудочка и гипертрофия его мышечной оболочки.
Если сужение мало выражено, больные жалоб не предъявляют, и о
наличии порока можно судить только по характерному грубому систо­
лическому шуму над легочной артерией. При более выраженном суже-
77

79. нии появляется основная жалоба - на одышку. Постепенно последняя
становится очень тяжелой, особенно при физическом напряжении. В от­
личие от состояния при тетраде Фалло цианоз мало выражен, больные
чаще бледны.
Цианоз появляется при далеко зашедших стадиях болезни, он на­
блюдается в основном на щеках и конечностях. Гипертрофия правого
желудочка, развившаяся в младенческом возрасте, формирует "сердеч­
ный горб". Может пальпаторно определяться систолическое дрожание
грудной клетки во втором межреберье слева у 1рудины; сердце расши­
рено вправо. Печень увеличена и нередко пульсирует. На ЭКГ отмеча­
ются отклонение электрической оси сердца вправо, гипертрофия право­
го желудочка, иногда признаки гипертрофии правого предсердия: вы­
сокие зубцы Р(] ш и в правых грудных отведениях. ФКГ регистрирует
высокоамплитудный ромбовидный систолический шум над легочной
артерией, уменьшение амплитуды II тона. При рентгенологическом ис­
следовании выявляются увеличение правого желудочка, выбухание
дуги легочной артерии за счет постстенотического расширения ее и ос­
лабление легочного рисунка, слабая пульсация корней легких.
Правожелудочковая сердечная недостаточность, характерная для
стеноза легочной артерии, прогрессирует, и больные умирают в дет­
стве или в возрасте 20 лет. Однако при мало выраженном стенозе они
живут дольше и при отсутствии признаков недостаточности кровооб­
ращения могут без серьезных осложнений перенести беременность и
роды, хотя увеличение объема циркулирующей крови, сердечного
выброса во время беременности создает дополнительную нагрузку на
правые предсердие и желудочек, подобно тому как при стенозе устья
аорты - на левый желудочек.
Хирургическое лечение порока (вальвулопластика), примененное
до или во время беременности, способно улучшить состояние боль­
ных, ликвидировать явления недостаточности кровообращения, и тог­
да становится возможным благополучное течение гестационного пе­
риода. Стеноз легочной артерии с признаками правожелудочковой
недостаточности кровообращения является противопоказанием для
сохранения беременности.
БОЛЕЗНИ МИОКАРДА
Различают четыре основные формы поражения миокарда: миокар­
дит, миокардиодистрофию, миокардиосклероз и кардиомиопатию. Ми-
окардиодистрофия характеризуется в основном биохимическими изме-
78

80. нениями и функциональными сдвигами в мышце сердца. Для трех других
форм заболевания миокарда типичны морфологические изменения: для
миокардита - воспалительные, для миокардиосклероза - разрастание со­
единительной ткани в ущерб мышечной и для кардиомиопатии - гиперт­
рофия и нарушение архитектоники мышечных волокон и эндокарда.
Все четыре формы встречаются у беременных женщин. Однако
распространенность болезней миокарда у них неизвестна, поскольку и
у небеременных женщин она плохо поддается учету отчасти из-за тер­
минологической несогласованности, отсутствия четких клинико-мор-
фологических критериев (вследствие чего процент диагностических
ошибок достигает 50), стертости клинической картины, завуалиро­
ванной другим, часто основным, заболеванием.
Миокардит. Органической основой заболевания являются воспа­
лительно-дистрофические изменения миокарда. Не останавливаясь на
подробностях классификации миокардитов, укажем лишь, что боль­
шинство из них относится к острым или подострым заболеваниям, и
только ревматический миокардит может протекать как хронический
или латентный. Миокардит может развиться во время острого перио­
да инфекционного заболевания или 2-3 нед. спустя.
В последние годы отказались от понятия инфекционно-аллерги-
ческого миокардита, заменив его термином "неревматический миокар­
дит", так как большинство миокардитов имеет вирусную, а не стрепто­
кокковую этиологию. Этим термином объединяются три группы миокар­
дитов: инфекционные, среди которых преобладают вирусные, но могут
быть также бактериальные, грибковые и паразитарные, сравнительно
редкие неинфекционные, вызванные аллергическими реакциями (напри­
мер, на антибиотики), химическими и физическими воздействиями, а так­
же миокардиты неясной этиологии, например неспецифический (идиопа-
тический) миокардит Абрамова-Фидлера. Впрочем, Н.Р. Палеев и со­
авт. (1982) полагают, что миокардит Абрамова - Фидлера - это крайне
тяжелый клинический вариант течения разных форм миокардита с выра­
женным аллергическим компонентом в их патогенезе.
Неревматический миокардит - распространенное заболевание, пре­
имущественно легко протекающее. По клиническому течению выделя­
ют три формы. К ним относятся: легкая, характеризующаяся очаговым
поражением миокарда, протекающая без увеличения размеров сердца и
застойной сердечной недостаточности, иногда бессимптомная, диагнос­
тируемая при случайном ЭКГ-исследовании во время или после гриппа
и других инфекций с благоприятным исходом; среднетяжелая - много­
очаговая, с выраженными клиническими и лабораторными нризнака-
79

81. ми, увеличением размеров сердца, но без сердечной недостаточнос­
ти, и т я ж е л а я - с д и ф ф у з н ы м п о р а ж е н и е м м и о к а р д а , к а р д и о м е -
галией, признаками сердечной недостаточности и тяжелыми на­
рушениями ритма сердца.
Клинические признаки перечисленных форм миокардита имеют
много общего, несмотря на различия этиологических факторов. Мно­
гочисленные жалобы на слабость, утомляемость, одышку, неприятные
ощущения в области сердца, сердцебиения и перебои в работе сердца
субъективны и неспецифичны для миокардита. Повышение температу­
ры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного бел­
ка, диспротеинемия не являются признаками миокардита у беремен­
ных, а относятся к основному инфекционному заболеванию.
Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация установила критерии
инфекционного миокардита, базирующиеся на объективных данных, а
именно наличие инфекции, подтвержденной клиническими и лаборатор­
ными данными, и один или несколько критериев поражения сердца: ди-
латация сердца, недостаточность желудочков, шок, нарушение прово­
димости, ритма или преходящие изменения интервала Б-Т на ЭКГ.
Ю.И. Новиков (1984) предлагает следующую схему диагностичес­
ких критериев неревматического миокардита. Для постановки диагно­
за достаточно сочетания предшествующей инфекции с двумя "больши­
м и " или одним " б о л ь ш и м " и двумя "малыми" признаками поражения
миокарда. К "большим" признакам относятся: 1) патологические изме­
нения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, интервала Б-Т и др.); 2)
повышение активности саркоплазматических ферментов в сыворотке
крови - лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, кардиальных изо-
ферментов; 3) кардиомегалия по рентгенологическим данным; 4) зас­
тойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок. К "малым"
признакам относятся тахикардия, ослабленный 1 тон и ритм галопа.
С миокардитом при дифтерии, скарлатине, брюшном и сыпном
тифе, полиомиелите и многих других инфекциях врачам акушерских
учреждений практически не приходится иметь дело. Редко встречается
и идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Причиной миокарди­
та у беременных женщин чаще всего являются грипп и пневмония, а
также ревматизм. По мнению ревматологов, у 20-35% больных ставит­
ся ошибочный диагноз латентного или вяло текущего ревматизма или
"ишемической болезни сердца" там, где на самом деле имеется нерев­
матический миокардит. Практически важно у беременных дифференци­
ровать неревматический миокардит и ревмокардит (таблица 8).
80

82. Таблица 8
Дифференциально-диагностические признаки ревмокардита и
неревматического миокардита
Неревматический
Признак Ревмокардит
миокардит
Связь с носоглоточной инфекцией После ангины, После гриппа, катара
скарлатины верхних дыхательных
путей
"Светлый" промежуток после инфек­ 2-4 нед Отсутствует или корот­
ционного заболевания кий (до 4-7 дней)
Возраст больных До 17-18 лет Старше 30 лет
Начало заболевания Острое, подострое Постепенное
Кардиальные жалобы: сердцебиение, Выявляются при Предъявляются активно
боли, одышка, перебои расспросе врача
Артралгии или артрит Имеются Отсутствуют
Астенизация, термоневроз Отсутствуют Выражены
Вальвулит, порок сердца Имеются Отсутствуют
Изменения ЭКГ У 1/2 больных У всех больных
Изменения ФКГ У всех больных Редко
Увеличение СОЭ, лейкоцитоз Имеются Могут отсутствовать
Высокие показатели ревматической Имеются Отсутствуют
активности
Ультразвуковыми признаками ревматического миокардита являются
показатели ухудшения сократимости сердца (увеличение остаточных сис­
толического и диастолического объемов желудочков, уменьшение фрак­
ции выброса, степени укорочения иереднезаднего размера левого желу­
дочка в систолу, скорости укорочения циркулярных волокон миокарда).
Эхокардиографической особенностью вирусного миокардита может быть
не диффузное, а сегментарное утолщение и дискинезия миокарда.
Постгриппозный миокардит, как и большинство миокардитов, от­
личается выраженной клинической симптоматикой, но быстро поддает­
ся лечению. Однако у беременных вирусный миокардит протекает тя­
желее (Сумароков А.В., Моисеев B.C., 1986). Миокардит Абрамова-
Фидлера, как правило, заканчивается смертью беременной женщины.
Острый и подострый миокардит любой этиологии является пока­
занием для прерывания беременности, поскольку последняя требует
повышенной функциональной активности сердечно-сосудистой систе­
мы и при миокардите быстро ведет к истощению компенсаторных ме­
ханизмов и нарушению кровообращения.
Лечение больных острым миокардитом предусматривает обязатель­
ную госпитализацию и соблюдение больными постельного режима, так
81

83. как иначе возможно тяжелое течение болезни в связи с распростране­
нием воспаления и развитием некоронарогенных некрозов в миокар­
де. Обычно течение неревматического миокардита подострое. Боль­
ные не всегда попадают в терапевтический стационар; часть из них
остается дома. Особенно это относится к больным с рецидивом мио­
кардита. Постельный режим при легкой степени миокардита продол­
жается 3-4 нед. до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое. При
миокардите средней тяжести строгий постельный режим требуется в
течение 2 недель с последующим расширением в течение 4 недель.
Больные с тяжелым течением болезни госпитализируются в отделение
интенсивной терапии; им назначается строгий постельный режим до
ликвидации сердечной недостаточности, а затем более свободный ре­
жим в течение 4 недель (Окороков А.Н., 1996).
При поступлении в стационар больным назначают щадящую дие­
ту. Пищу следует принимать небольшими порциями. Рекомендуется
ограничение углеводов до 200-250 г, при недостаточности кровооб­
ращения - резкое ограничение поваренной соли.
Из лекарственных средств по показаниям назначают антибиотики
и антибактериальные препараты, например, при бактериальном мио­
кардите (во время или после пневмонии, ангины и др.) назначают ам­
пициллин но 0,5 г 4 раза в день или пенициллин 1 ООО ООО ЕД 4 раза
в день в течение 10 суток, при микоплазменном миокардите - олеан-
домицин, эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 7-10 дней,
при токсоплазменном миокардите - хлоридин по 25 мг 2 раза в день в
течение 5 суток (проводят 5 циклов лечения с перерывами в 1-2 неде­
ли). До 9 нед. беременности хлоридин противопоказан.
При тяжелом течении миокардита и состоянии средней тяжести с яв­
лениями экссудативного перикардита показано назначение глюкокорти­
коидов: преднизолон по 15-30 мг/сут. в течение 2-5 недель. Впрочем, ле­
чение кортикостероидами вызывает возражения некоторых авторов.
Аминохинолоновые препараты (делагил, хлорохин, резохин) беременным
противопоказаны. Для коррекции нарушений в системе микроциркуля­
ции назначают теоникол по 0,15 г 3 раза в день. При миокардите с вы­
сокой активностью процесса показано лечение гепарином, обладающим
противовоспалительным, иммунодепрессантным, антигипоксическим и
антикоагулянтным действием. Его вводят подкожно по 10 000 ЕД 4 раза
в сутки 7 дней, затем по 5000 ЕД 4 раза в сутки 7-10 дней, а потом по
5000 ЕД 2 раза в сутки 10-14 дней под контролем коагулограммы.
При декомпенсации, вызванной миокардитом, назначают диурети­
ки, периферические вазодилататоры, препараты камфоры и кофеина
82

84. (при сосудистой недостаточности их эффект несомненен, при сердеч­
ной недостаточности лучше действует кофеин, так как он расширяет
коронарные сосуды и улучшает питание миокарда).
С целью улучшения метаболизма в миокарде, ликвидации дистрофи­
ческих процессов в нем назначают рибоксин, кокарбоксилазу, поливита­
мины, панангин, оротат калия, как при недостаточности кровообращения,
хотя в целесообразности их применения при миокардите высказываются
сомнения, а при беременности, когда использование любого лекарственно­
го средства должно быть хорошо обосновано, вряд ли стоит прибегать к
этим препаратам. В соответствии с существовавшим ранее термином "ин-
фекционно-аллергический миокардит" назначали ненужные "антиаллерги­
ческие" средства, например антигистаминные препараты, показания к
применению которых в настоящее время весьма ограничены.
Аритмии лечат по общим принципам.
При вирусных миокардитах повышен риск пороков развития у плода.
Миокардиодистрофия - термин, предложенный Г.Ф. Лангом для
обозначения вторичных, сопутствующих заболеваний сердца, вызван­
ных процессами инфекционной, токсической, эндокринной природы
или нарушением обмена веществ. Диагноз "дистрофия миокарда" не
может быть самостоятельным, он дополняет диагноз общего заболева­
ния. Всегда должна быть уточнена причина, вызвавшая дистрофичес­
кие изменения в миокарде.
Основными причинами миокардиодистрофии В. X. Василенко счи­
тает анемии, голодание, патологию отдельных видов обмена веществ,
витаминную недостаточность, гормональные нарушения, поражения
печени и почек, интоксикации. Не все указанные причины с одинако­
вой частотой вызывают дистрофию миокарда у беременных. Мы оста­
новимся только на миокардиодистрофиях, обусловленных наиболее ча­
стыми причинами. Согласно В.Х.Василенко, характерными свойствами
большинства вариантов миокардиодистрофии являются обратимость
нарушений обмена миокарда, различные изменения ЭКГ, редкое разви­
тие сердечной недостаточности, резистентность сердечной недоста­
точности к лечебному воздействию сердечных гликозидов. Успех лече­
ния в таких случаях зависит целиком от устранения нарушений обмена.
Жалобы больных неспецифичны и относятся к основному за­
болеванию. При выслушивании сердца обнаруживаются приглушение
сердечных тонов, редко ритм галопа и экстрасистолические аритмии,
чаще синусовые, нарушения частоты сокращений сердца. На ЭКГ осо­
бенно важное значение имеет удлинение интервала Я8-Т, характерное
для дистрофии, а также увеличение систолического показателя. При
83

85. рентгенологическом исследовании можно обнаружить увеличение разме­
ров сердца, свидетельствующее о глубине поражения миокарда. Нару­
шение кровообращения появляется обычно в далеко зашедших случаях.
В лечении миокардиодистрофии существенную роль игрет улучше­
ние метаболических процессов в миокарде. С этой целью показано на­
значение препаратов, стимулирующих синтез белка в миокарде (рибок­
син), улучшающих процессы тканевого дыхания (цитохром С), кофер-
менты (кокарбоксилаза), калия оротат, поливитамины, естественные ан-
тиоксиданты (витамин Е - токоферол в капсулах, содержащих 0,2 мл
50% раствора, по 1 капсуле 2 раза в день в течение 30 дней). Поскольку
в патогенезе миокардиодистрофии существенна роль нарушений обмена
кальция, целесообразно лечение антагонистами кальция, которые пре­
пятствуют поступлению ионов кальция в миокард и показаны при супра-
вентрикулярных аритмиях (верапамил по 0,04 г 3-4 раза в день). Антаго­
нисты кальция нельзя применять при декомпенсации кровообращения.
При миокардиодистрофии в связи с повышением проницаемости
мембран лизосом происходит выход из них ферментов гидролаз, повреж­
дающих клетки миокарда. Этому препятствует эссенциале (1-2 капсулы
3 раза в день в течение 1-2 мес). С целью уменьшения явлений гипоксии
и ацидоза необходимы ингаляции увлажненного кислорода, гипербари­
ческая оксигенация, лечение кокарбоксилазой по 50-100 мг внутримы­
шечно 1 раз в день в течение 15-20 дней. Подавление активации симпа-
тоадреналовой системы, снижающей утилизацию кислорода в миокарде,
производят Р-адреноблокаторами (анаприлин 0,04 г 3 раза в день и др.)
У больных м и о к а р д и о д и с т р о ф и е й , протекающей с аритмиями,
важно поддерживать нормальный уровень калия в крови. С этой це­
лью назначают 10% раствор хлорида калия по 1 столовой ложке 3 раза
в день 10-14 дней, при гипокалиемических изменениях ЭКГ - введение
поляризующей смеси: 4% раствор хлорида калия 50 мл + 10% раствор
глюкозы 300 мл + 10 ЕД инсулина.
Миокардиодистрофия при анемии (cor anaemicum). Снижение содер­
жания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы
сердца, увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока, что,
в свою очередь, требует и большего притока кислорода к миокарду, а
это при выраженной анемии невозможно. Недостаток кислорода вызы­
вает в миокарде дистрофические изменения, которые клинически прояв­
ляются декомпенсацией. При длительно существующей выраженной ане­
мии постепенно развивается недостаточность кровообращения, причем
минутный объем крови может оставаться нормальным или даже увели­
ченным. Вначале застойные явления отсутствуют, а одышка зависит от
84

86. пониженной кислородной емкости крови. В отличие от недостаточно­
сти сердца при декомиенсированных пороках при анемии скорость
кровотока, венозное давление и масса циркулирующей крови долго
остаются в пределах нормы; в о з н и к а ю щ и е отеки на ногах зависят
главным образом от сопутствующей гипопротеинемии и повышенной
проницаемости капилляров вследствие аноксии, а не от венозного за­
стоя. При длительной тяжелой анемии в конце концов развивается то­
тальная недостаточность сердца с застоем в большом и малом круге
кровообращения с повышением венозного давления, одышкой в по­
кое, иногда сердечной астмой, отеками ног.
Анемическая миокардиодистрофия развивается только при выражен­
ной анемии. Нами (Шехтман М.М., Горенбаум B.C., 1985) установлено,
что при анемии легкой степени клинические н инструментальные призна­
ки миокардиодистрофии отсутствуют. При средне-тяжелой анемии (ге­
моглобин 70-89 г/л) с помощью эхокардиографии удается выявить на­
чальные признаки сердечной недостаточности. При тяжелой анемии (ге­
моглобин 69 г/л и ниже) недостаточность кровообращения диагности­
руется не только с помощью эхокардиографии и других инструмента­
льных методов исследования, но и по клиническим признакам. У бере­
менных, больных анемической миокардиодистрофией, наряду с призна­
ками анемии (бледность, слабость, головокружение и т. д.) появляются
симптомы поражения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка
при незначительной физической нагрузке, иногда перебои и боли в обла­
сти сердца р а з н о о б р а з н о г о характера). Объективно о п р е д е л я ю т с я
приглушение I тона на верхушке сердца, III патологический тон и си­
столический шум на верхушке и основании сердца. Систолический шум
над основанием сердца, над крупными сосудами, над сонными артерия­
ми связан с ускорением кровотока и отражает сравнительно хорошую
работу сердца. Систолический шум, выслушиваемый на верхушке,
обусловлен, по-видимому, дистрофическими изменениями в мышце лево­
го желудочка (это подтверждается ослаблением I тона, отсутствием ус­
корения кровотока, показателями ЭКГ). Из этого следует, что систоли­
ческий шум на верхушке сердца прогностически менее благоприятен,
чем на основании сердца. Функциональные шумы и тахикардия встре­
чаются у 1/3 беременных с тяжелой анемией и анемией средней тяжести.
Соответствия между частотой пульса и степенью анемии нет. У ряда
больных сердечная недостаточность приводит к появлению влажных
хрипов в легких, набуханию и усиленной пульсации яремных вен, оте­
кам ног и даже генерализованным отекам. Поскольку тяжелая анемия
часто сопровождается нефроиатией беременных с гидроиическим син-
85

87. дромом, дифференцировать отеки не всегда легко. При сердечной не­
достаточности обычно появлению отеков предшествует увеличение
размеров печени. Правда, при больших сроках беременности увели­
ченная печень не всегда доступна пальпации.
Границы сердца во многих случаях расширяются вначале влево,
затем вправо. Это - результат не гипертрофии, а диастолического
расширения вследствие увеличения систолического объема крови и
последующей дилатации, вызванной перегрузкой объемом в условиях
недостатка кислорода. Анемическая миокардиодистрофия является
главной причиной нарушения сократительной функции сердца. Объем­
ная перегрузка левого желудочка (за счет увеличения ОЦК) имеет вто­
ростепенное значение. Артериальное давление существенно не изменя­
ется. ЭКГ-признаки зависят, по-видимому, от выраженности и дли­
тельности анемии. В основном, они заключаются в снижении вольтажа
и изменении конечной части желудочкового комплекса: уплощении или
инверсии зубца Т, снижении интервала S-T. Методом поликардиогра­
фии выявляются сначала фазовые синдромы гипердинамии и нагрузки
объемом, характеризующие гиперфункцию сердца, затем развивается
фазовый синдром гиподинамии, указывающий на резкое снижение со­
кратительной способности левого желудочка. Этот синдром зарегист­
рирован у больных с длительным сроком заболевания. Ультразвуковое
исследование демонстрирует снижение насосной и сократительной фун­
кции левого желудочка. Рентгенологически выявляются расширение
сердца за счет всех камер и венозное полнокровие легких.
Анемическое сердце не является показанием для прерывания бере­
менности, так как имеется достаточно средств для лечения малокро­
вия, которые, как правило, дают хорошие результаты.
При легкой анемии беременные нуждаются только в антианеми­
ческой терапии. При анемии средней тяжести кроме антианемических
препаратов необходимо назначить средства, улучшающие метабо­
лизм в миокарде (калия оротат, рибоксин и др.). При тяжелой анемии,
кроме того, показано лечение сердечными гликозидами. Хотя в лите­
ратуре встречаются возражения, наш опыт показывает, что и при де­
компенсации, вызванной миокардиодистрофией, лечение сердечными
гликозидами целесообразно. Лечение анемической миокардиодистро­
фии должно быть длительным, продолжаться и после выписки жен­
щины из родильного дома.
Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе (cor thyreotoxicum). У
больных диффузно-токсическим зобом сердце поражается часто, и в
клинической картине на первый план выходят кардиальные симптомы.
86

88. Еще МОЬШБ в 1 9 0 5 г. писал, что больные тиреотоксикозом страдают
и умирают от болезни сердца. У каждой второй больной тиреотокси­
козом имеются явные явления миокардиодистрофии, у каждой третьей
- декомпенсация, у каждой десятой - мерцательная аритмия, у осталь­
ных - функциональные сердечно-сосудистые нарушения. Выделяют
три стадии поражения сердца: функциональную, дистрофию миокарда с
нарушением кровообращения и постмиокардиодистрофический кар­
диосклероз с тотальной недостаточностью кровообращения. При тирео-
токсическом сердце больные жа1гуются на сердцебиение, перебои, боли в
области сердца, выражена лабильность сердечно-сосудистых реакций.
Основными клиническими проявлениями тиреотоксической миокар­
диодистрофии служат тахикардия, мерцание предсердий, сердечная не­
достаточность и метаболическая форма стенокардии. Под влиянием
большого количества тиреоидных гормонов происходит нарушение об­
мена в миокарде, которое характеризуется уменьшением энергетических
ресурсов и преобладанием распада белка над его синтезом. На 3 0 % уве­
личивается нерациональное расходование кислорода. Повышение основ­
ного обмена и воздействие симпатико-адреналовой системы увеличива­
ют сердечный выброс в основном за счет тахикардии - наиболее посто­
янного симптома тиреотоксикоза. Тахикардия пропорциональна тяжести
заболевания. Увеличиваются скорость кровотока и объем циркулирую­
щей крови. Периферическое сопротивление в большом круге понижает­
ся, в малом - повышается. При токсическом зобе нет условий для разви­
тия компенсаторной гипертрофии миокарда, для образования которой
необходимы энергетические ресурсы и пластический материал. В связи с
этим при тяжелом тиреотоксикозе сердечная недостаточность развивает­
ся рано. Мерцание предсердий возникает обычно у больных старше 40
лет. Стенокардия у больных токсическим зобом имеет ряд особенностей.
Она одинаково часто появляется в покое и при нагрузке, редко осложня­
ется инфарктом миокарда и исчезает после лечения тиреотоксикоза. В
основе стенокардии лежит не ишемия миокарда, а метаболические изме­
нения, обусловленные избытком тиреоидных гормонов. Тяжесть сердеч­
ной недостаточности коррелирует с выраженностью тиреотоксикоза,
особенно при наличии мерцательной аритмии.
Диагностика ранних стадий декомпенсации кровообращения у боль­
ных тиреотоксикозом затруднена, поскольку тахикардия и одышка при
физической нагрузке являются следствием прямого действия избытка ти­
роксина на сердце, а минутный объем долго остается повышенным.
Раньше истощается правый желудочек, испытывающий систолическую
и диастолическую перегрузку в связи с повышением давления в малом
87

89. круге к р о в о о б р а щ е н и я . Поэтому для т и р е о т о к с и к о з а характерна
декомпенсация по большому кругу кровообращения. Может присоеди­
ниться и левожелудочковая недостаточность, но это бывает редко.
Сосудистый тонус у беременных, больных диффузно-токсическим
зобом, повышен, поэтому у 2/3 больных увеличено венозное давле­
ние, даже без декомпенсации. Артериальное давление также нередко
повышено, особенно систолическое.
Цианоз, акроцианоз, набухание шейных вен, застой в легких не
свойственны тиреотоксическому сердцу. Важно отметить, что отеки
могут быть на брюшной стенке, бедрах не вследствие декомпенсации,
а в силу повышенной проницаемости сосудистой стенки, что может
быть подтверждено ускорением пробы МакКлюра - Олдрича.
Тоны сердца чаще усилены, чем ослаблены, особенно I тон. Сис­
толический шум выслушивается на всех клапанах, яснее на легочной
артерии, без акцента II тона; диастолические шумы редки, некоторые
клиницисты совсем о т р и ц а ю т их с у щ е с т в о в а н и е . Размеры сердца
обычно не увеличены, но при длительном заболевании рентгенологи­
чески могут быть установлены сглаженность талии и увеличение пра­
вого и левого желудочков. На ЭКГ отмечается синусовая тахикардия
или мерцательная аритмия, каких-либо специфических изменений не
существует. При ультразвуковом исследовании сердца выявляют ги­
пертрофию левого желудочка сердца, а в поздних стадиях его дила-
тацию и ухудшение сократительной функции миокарда.
Трудно отдифференцировать тиреотоксикоз от ревматизма у моло­
дых женщин, страдающих диффузно-токсическим зобом при отсут­
ствии глазных симптомов и небольшом увеличении щитовидной желе­
зы. В том и в другом случае могут определяться субфебрилитет, сис­
толический шум, акцент II тона на легочной артерии, уширение зубца
Р и даже удлинение интервала Р-С? на ЭКГ. В спорных случаях необ­
ходимо исследование белковосвязанного йода. Беременность обычно
ведет к обострению тиреотоксикоза, особенно в первые месяцы; во
второй половине ее заболевание течет мягче.
Тактика врача в отношении беременных, страдающих тиреотоксико­
зом с явлениями миокардиодистрофии, заключается в стремлении создать
оптимальные условия для лечения, а не для прерывания беременности,
ибо аборт ухудшает течение болезни, ведет к учащению тиреотоксичес-
ких кризов. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от консерватив­
ного лечения показана субтотальная струмэктомия. Важно отметить, что
сердце при тиреотоксикозе работает неэффективно, плохо адаптируется
к повышенной нагрузке, в частности, его реакция на физическое на-
88

90. пряжение обычно несоответственно велика. Это следует иметь в виду
и в родах: если у больной тиреотоксикозом нет полной компенсации
кровообращения, показано выключение потуг наложением акушерс­
ких щипцов. Больным должен быть создан физически и эмоционально
щадящий режим. Лечение тиреотоксикоза см. в разделе "Диффузный
токсический з о б " главы 7.
Терапия сердечными гликозидами и другими кардиальными сред­
ствами при тиреотоксическом сердце имеет некоторые особенности.
Для уменьшения тахикардии назначение сердечных гликозидов неце­
лесообразно, так как они не дают желаемого эффекта и могут выз­
вать интоксикацию. В таких случаях благоприятное воздействие мо­
гут оказывать препараты раувольфии (резерпин, серпазил и др.) в со­
четании с седативными средствами. Под строгим контролем можно
назначать изоптин, анаприлин. При появлении симптомов недостаточ­
ности кровообращения возможно применение сердечных гликозидов
(в меньших, чем обычно, дозировках) и под постоянным контролем.
Миокардиодистрофии при ожирении (cor adiposum). Чаще других
видов нарушения обмена, ведущих к миокардиодистрофии, встречается
нарушение жирового обмена. Разрастание жировой ткани под эпикар­
дом и в поверхностных слоях миокарда не создает особых затруднений
для работы сердца и редко вызывает тяжелые клинические расстройства.
В случаях же прорастания мышцы сердца жировой тканью, сопровожда­
ющегося одновременно атрофией мышечных волокон (lipomatosis cordis),
наступают более значительные нарушения. Работа сердца при ожирении
усиливается вследствие увеличения массы крови, разрастания сосудис­
той сети. Высокое стояние диафрагмы, ограничение дыхательных экскур­
сий и уменьшение жизненной емкости легких создают неблагоприятные
условия для деятельности сердца. У больных ожирением наблюдается
одышка. Другие симптомы поражения сердца менее отчетливы.
О начальных стадиях недостаточности кровообращения можно
судить по показателям гемодинамики (венозное давление, скорость
кровотока), помогающим выявить нарушение кровообращения при
отсутствии постоянной одышки, цианоза, увеличения печени. Иногда
при ожирении развивается вариант легочного сердца, описанный как
п и к в и к с к и й синдром. Для него х а р а к т е р н ы гипертензия малого и
большого круга кровообращения, гиповентиляция легких, одышка,
перегрузка правого сердца, полицитемия, повышенная вязкость кро­
ви, сонливость. Пиквикский синдром может служить показанием для
прерывания беременности.
На ЭКГ при жировой миокардиодистрофии отмечаются отклонение
электрической оси сердца влево, низкий вольтаж и отрицательный зубец Т.
89

91. Важно отметить, что, кроме явлений сердечной недостаточности,
у беременных, страдающих ожирением, развивается гестоз, главным
образом водянка и другие акушерские осложнения в родах и в после­
родовом периоде (слабость родовой деятельности, кровотечения, ги-
погалактия). Лечение о ж и р е н и я заключается в уменьшении массы
тела назначением диеты со сниженным количеством жиров и углево­
дов (см. раздел "Ожирение" главы 7). Нарушение кровообращения ле­
чат по общим принципам.
Миокардиодистрофии другой природы у беременных наблюдают­
ся довольно редко.
Миокардитический кардиосклероз - это конечная стадия воспа­
лительных или дистрофических изменений в сердечной мышце. Диффуз­
ное разрастание соединительной ткани, замещающей сократительный
миокард или участки проводниковой системы, значительно ухудшает
работу сердца. Необратимые склеротические изменения миокарда - не­
благоприятный фон для развивающейся беременности, особенно если
кардиосклероз сопровождается недостаточностью кровообращения и
нарушением ритма. Декомпенсация может возникнуть под влиянием
нагрузки беременности, обусловленной увеличением ОЦК. Однако в
большинстве случаев кардиосклероз у беременных проявляется скуд­
ной симптоматикой: приглушенностью тонов сердца без признаков не­
достаточности кровообращения, небольшими изменениями ЭКГ. У та­
ких больных беременность протекает вполне благополучно, и требует­
ся не столько лечение, сколько наблюдение за ними.
Кардиомиопатии - группа заболеваний сердечной мышцы невыяс­
ненной этиологии. Комитетом экспертов ВОЗ (1981) принята класси­
фикация кардиомиопатии, в соответствии с которой различают зас­
тойную, гипертрофическую и рестриктивную кардиомиопатию.
Застойная кардиомиопатия - заболевание с выраженным нару­
шением сократительной и насосной функций сердца, дилатацией обо­
их желудочков при незначительной их гипертрофии. Среди возмож­
ных этиологических факторов указывают на изменения в организме
во время беременности и родов, на последствия перенесенной инфек­
ции, особенно вирусной, действие токсических веществ, злоупотреб­
ление алкоголем. Морфологически - сердце шаровидной формы, ка­
меры его резко расширены, часто имеются внутриполостной тромбоз,
диффузное или очаговое утолщение миокарда.
Клиническая картина характеризуется недостаточностью крово­
обращения, нарушениями ритма и тромбоэмболиями различной лока­
лизации. Недостаточность кровообращения вначале левожелудоч-
ковая, затем - нравожелудочковая. Выслушивается шум относитель-
90

92. ной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов. Рентге­
нологически определяется кардиомегалия. Изменения ЭКГ неспецифич-
иы. У 15-20% больных наблюдается мерцательная аритмия. Лишь 25-
40% больных живут более 5 лет после установления диагноза [Fuster V.
et al., 1981]. Лечение мало эффективно. Применяют сердечные глико­
зиды, диуретики, вазодилататоры (сальбутамол), негликозидные инот-
ропные средства (нитросорбид), стероидные гормоны, антикоагулянты.
Гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная или не-
обструктивная) характеризуется значительной асимметричной гиперт­
рофией межжелудочковой перегородки и стенок левого желудочка,
нормальным или уменьшенным объемом полости желудочка, мощным,
некоординированным сокращением миокарда. Предполагают, что за­
болевание передается по аутосомно-доминантному тину. В 50% случа­
ев наступает внезапная и неожиданная смерть (Goodwin J„ 1982). Осо­
бенно велик риск внезапной смерти у больных молодого возраста с вы­
раженными клиническими признаками заболевания и случаями внезап­
ной смерти среди близких родственников. Основной причиной внезап­
ной смерти у больных молодого возраста является развитие аритмий,
особенно фибриляция желудочков и желудочковая тахикардия.
Б о л ь н ы е ж а л у ю т с я на о д ы ш к у при ф и з и ч е с к о й н а г р у з к е , об­
мороки, боли в области сердца, г о л о в о к р у ж е н и е , г о л о в н у ю боль.
Встречается бессимптомное течение заболевания. Объективно опреде­
ляются усиленный верхушечный толчок, III и IV тоны сердца, систо­
лический шум на верхушке и по левому краю грудины. На ЭКГ вы­
являются признаки гипертрофии левого желудочка. Диагноз точнее
всего устанавливается с помощью эхокардиографии, для данных ко­
торой характерны асимметричная гипертрофия межжелудочковой пе­
регородки, систолическое движение вперед створки митрального кла­
пана, среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана,
уменьшение полости левого желудочка.
Для лечения аритмий, предотвращения внезапной смерти исполь­
зуют амиодарон (кордарон): 200 мг 3-4 раза в день в первую неделю,
затем 300 мг ежедневно с 2-х дневным перерывом каждую неделю -
иодсодержащий препарат, назначение которого во время беременнос­
ти нежелательно, так как он влияет на развитие плода. Амиодарон
показан при желудочковых аритмиях, в остальных случаях могут
быть применены (3-адреноблокаторы (анаприлин по 120-240 мг в день)
или антагонисты кальция (верапамнл, 120-240 мг в день). Лечение
ими имеет цель предотвратить внезапную смерть от аритмии и умень­
шить резистентность левого желудочка к наполнению кровью.
91

93. Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами показано при мер­
цательной аритмии и тромбоэмболии (возникает у 15-45% больных).
Вазодилататоры, нитраты, сердечные гликозиды, токолитические
средства с Р-адреномиметическими свойствами не назначают из-за
опасности усиления обструкции левого желудочка. По той же причи­
не следует избегать гиповолемии. Если необходимо подавить родо­
вую деятельность, назначают сульфат магния.
Однако не все больные с гипертрофической кардиомиопатией
нуждаются в л е ч е н и и . Н е о п р а в д а н о н а з н а ч е н и е у к а з а н н ы х в ы ш е
средств при легких признаках заболевания без аритмий, физикальных
симптомов болезни и соответствующего семейного анамнеза (внезап­
ная смерть). Прогноз для беременной при бессимптомной форме забо­
левания благоприятнее.
Прогноз беременности в целом также благоприятный, хотя состояние
нередко ухудшается. Самое частое осложнение - появление аритмии. Ро-
доразрешение обычно осуществляется через естественные родовые пути.
При родах противопоказаны спиномозговая и эпидуральная анестезия.
Если обезболивание необходимо, применяют ингаляционный наркоз и
региональные блокады: парацервикальную или влагалищную [Фрид М,
Грайнс С, 1996]. Показана профилактика инфекционного эндокардита.
Рестриктиеная (облитеративная) кардыомыопатия характери­
зуется эндомиокардиальным фиброзом, плотным фиброзом стромы ми­
окарда, снижением сократительной функции сердца.
Полагают, что этиология болезни связана с инфекционным и им­
мунным процессами. Заболевание сопровождается эозинофилией. При
поражении правого желудочка повышается венозное давление, уве­
личивается печень, появляется асцит. Слышен шум недостаточности
трехстворчатого клапана. При поражении левого желудочка разви­
вается митральная недостаточность.
Рентгенологически выявляется картина кардиомегалии. Лечение
проводят цитостатиками, стероидными гормонами, антикоагулянтами
без существенного эффекта. Тяжелую сердечную недостаточность ле­
чат диуретиками. Сердечные гликозиды противопоказаны.
Применяется хирургическое лечение кардиомиопатии; летальность при
нем высокая, сведения об отдаленных результатах пока отсутствуют.
При застойной и рестриктивной кардиомиопатиях состояние обычно
настолько тяжелое, что вопрос о сохранении беременности не ставится
самой больной женщиной. При гипертрофической кардиомиопатии в
ряде случаев роды возможны. Если процесс не зашел далеко, клиничес­
ких признаков недостаточности кровообращения нет, беременность мо-
92

94. жет завершиться благополучно. С М и п ^ Ь а п (1985) обратил внима­
ние, что это заболевание проявляется обычно в III триместре бере­
менности и в послеродовом периоде и характеризуется разнообразны­
ми клиническими признаками - от слабо выраженной недостаточности
миокарда, которая быстро излечивается, до тяжелой сердечной недо­
статочности, нарушения ритма и тромбоэмболических осложнений.
Заболевание чаще развивается у женщин с большим числом беремен­
ностей в анамнезе. Оно может протекать бессимптомно вне беремен­
ности и вновь проявляться при последующих беременностях. Р. ОакеН
е! а1. (1972) наблюдали 54 беременности у 23 женщин с гипертрофи­
ческой кардиомиопатией, все матери и дети остались живы.
Все находившиеся под нашим наблюдением больные с этой формой
кардиомиопатий также родили благополучно. Е.П. Затикян (1984) обсле­
довала 9 женщин с гипертрофической кардиомиопатией во время беремен­
ности и после родов. Она обратила внимание на ухудшение показателей
кардиогемодинамики в III триместре и послеродовом периоде. Причинами
этого являются прогрессирующая обструкция выходного тракта левого
желудочка, нарушение диастолического расслабления миокарда и как
следствие - уменьшение сердечного выброса. Поэтому беременность при
гипертрофической кардиомиопатий следует разрешать с большой
осторожностью, в большинстве случаев она противопоказана. Если бере­
менность можно сохранить, то тактика ведения беременности, родов и
послеродового периода такая же, как и при других заболеваниях сердца.
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
Аритмии сердца - это нарушения частоты, ритмичности и последова­
тельности возбуждения и сокращения отделов сердца. У беременных
аритмии встречаются достаточно часто. Аритмии не всегда являются
следствием заболевания сердца, например, они могут появиться рефлек-
торно при заболевании органов пищеварения или при ощущении боли. У
некоторых женщин нарушения ритма сердца экстракардиального проис­
хождения наблюдались до беременности. Многие виды аритмий могут
возникнуть и у здоровых женщин во время беременности. По данным
Т.В.Шабала (1989), аритмии встречаются у 15,7% беременных и роже­
ниц, причем почти половина случаев (43,9%) приходится на функцио­
нальные аритмии, не связанные с органическими поражениями сердца.
Среди беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы нару­
шения ритма диагностируются у 21,2%. Б.Бациор (1989) считает, что
93

95. нарушения сердечного ритма представляют собой серьезную медицинс­
кую проблему у 3,7% беременных с заболеваниями сердечно-сосудис­
той системы.
Имеются наблюдения, что у женщин с нарушениями ритма значитель­
но увеличивается частота осложнений беременности (гестозов, угрозы
прерывания беременности, невынашивания, гипоксии плода), родов (нару­
шений сократительной деятельности матки, кровотечений) и перинаталь­
ной патологии. Присоединение аритмии к органическим заболеваниям
сердца увеличивает степень риска беременности для матери и плода.
Не всегда аритмии требуют лечения. В этом нет необходимости
при редкой экстрасистолии у женщин со здоровым сердцем, при сину­
совой брадикардии, брадиаритмии с частотой сердечных сокраще­
ний 40-60 в 1 мин, без расстройств гемодинамики, при синоаурику-
лярной блокаде и атриовентрикулярной блокаде I степени, при уско­
ренном идиовентрикулярном ритме или ритме атриовентрикулярного
соединения с нормальным числом сердечных сокращений.
Синусовая тахикардия. Беременные нередко жалуются на сердцеби­
ения. Синусовая тахикардия - это увеличение числа сердечных сокра­
щений в покое до 100 и более в 1 мин. У беременных она может появ­
ляться после еды, в горизонтальном положении тела, в душном помеще­
нии, при эмоциональном возбуждении, волнении, обычно вне всякой
связи с физической нагрузкой. Во всех этих случаях тахикардия имеет
экстракардиальное происхождение. Это относится и к закономерной
кратковременной тахикардии в родах при каждой схватке и потуге. У
беременных с патологией сердца синусовая тахикардия может быть
следствием тех же причин, но может служить проявлением нарушения
кровообращения. Синусовая тахикардия наблюдается при анемии, ти­
реотоксикозе. Ритм при синусовой тахикардии правильный, и диагноз
может быть поставлен при пальпации пульса, аускультации сердца или
электрокардиографически (укорочение интервала 11-11 при сохранении
неизмененными предсердного и желудочкового комплексов).
Т.В.Шабала (1989) считает, что длительная синусовая тахикар­
дия свыше 120 ударов в минуту у беременных женщин с органически­
ми заболеваниями сердца является прогностически наиболее небла­
гоприятной, т.к. при этом виде аритмии быстрее, чем при экстрасисто­
лии и пароксизмальной тахикардии, истощаются резервные возмож­
ности миокарда, что обусловливает развитие декомпенсации крово­
обращения и способствует возникновению осложнений беременности,
родов и перинатальной патологии.
94

96. Экстракардиальная тахикардия во многих случаях не требует лече­
ния. Так, например, она самостоятельно проходит через некотрое время
после еды по мере опорожнения желудка, при изменении положения тела,
проветривании помещения и т.д. Хороший эффект оказывает назначение
седативных средств: настоя корня валерианы или травы пустырника, ва-
локардина (30 капель). При сердечной недостаточности требуются препа­
раты наперстянки: дигитоксин, дигоксин или изоланид. Нормализации ча­
стоты сердечных сокращений удается достигнуть назначением хлорида
калия (1 г 4 раза в день) или панангина (2 таблетки 3-4 раза в день), вера-
памила (40-50 мг 3 раза в день), пропраналола (10-40 мг 4 раза в день).
Экстрасистолии наблюдаются чаще других эктопических аритмий.
Они бывают предсердными, узловыми или желудочковыми, редко по-
литопными (исходящими из разных очагов в предсердиях и желудоч­
ках), обычно единичные, а не групповые. Беременность предрасполага­
ет к возникновению экстрасистол, особенно в III триместре, когда вы­
соко стоит диафрагма. Эмоциональное возбуждение способствует появ­
лению экстрасистол при любом сроке беременности. Имеют также зна­
чение изменения функции нервной и эндокринной систем. Экстрасисто­
лия может возникнуть у здоровых женщин в родах, когда увеличивает­
ся нагрузка на сердце за счет притока крови из сокращающейся матки
при схватках и потугах. Кроме того, в этот период на возбудимость
сердца влияют боль, страх, рефлекторные воздействия с матки. После
родов экстрасистолы исчезают. Экстрасистолия у 72% беременных свя­
зана с органическим поражением сердца, и у 2 8 % заболевание сердца
отсутствует. Экстрасистолы, появляющиеся у здоровых женщин, не
влияют на систему кровообращения, не вызывают недостаточности
кровообращения и не нарушают нормального течения беременности.
Экстрасистолия, появившаяся у больной с пороком сердца, миокар­
дитом, может свидетельствовать о существовании или прогрессировании
воспалительного, дистрофического процесса в миокарде, а может быть
той же природы, что и у здоровых беременных и рожениц. Неблагопри­
ятным признаком является появление желудочковых экстрасистол у
больных пролапсом митрального клапана или кардиомиопатией. Частая
экстрасистолия способствует уменьшению сердечного выброса или ко­
ронарного кровотока, что может привести к обмороку или приступу сте­
нокардии. У женшин с больным сердцем групповая, иолитопная экстра­
систолия или аллоритмия (бигеминия, тригеминия) способствует возник­
новению нарушения кровообращения, может предшествовать появлению
мерцательной аритмии. Однако степень выраженности экстрасистоличес­
кой аритмии существенно не влияет на развитие сердечной недостаточ-
95

97. ности. Течение и исходы беременности зависят от тяжести основного
заболевания сердца, чем и определяется акушерская тактика.
При аускультации экстрасистола характеризуется усиленным I то­
ном и последующей компенсаторной паузой, которая ощущается и при
пальпации пульса. На ЭКГ при предсердных экстрасистолах зубец Р
деформирован, интервал Р-(} укорочен; при желудочковых экстрасис­
толах зубец Р отсутствует, комплекс (211$ уширен и деформирован.
Единичные и редкие экстрасистолы не требуют лечения. Если экст­
расистолы частые, групповые или политопные, если они вызывают не­
приятные ощущения, применяется противоаритмическое лечение, вклю­
чающее успокоение больной, назначение седативных средств (настой
корня валерианы или пустырника, элениум) и препаратов калия: хло­
рид калия по 3-4 г в день, или панангин по 1-2 драже 2-4 раза в день,
или 10% раствор хлорида калия по 1 столовой ложке 3-6 раз в день
вместе с томатным или апельсиновым соком или молоком. Экстрасис­
толы при ревмокардите или сердечной недостаточности обычно исчеза­
ют при соответствующем лечении этих заболеваний. Появление экст-
расистолий на фоне терапии сердечными гликозидами является призна­
ком гликозидной интоксикации и предусматривает немедленную отме­
ну препарата из-за опасности дальнейших тяжелых осложнений.
При суправентрикулярной экстрасистолии эффективны (3-адреноб-
локаторы (анаприлин 10-20 мг 2-3 раза в день), антагонисты кальция
(верапамил 0,04 г 3 раза в день). Антиаритмические препараты, со­
держащие атропин, белладонну, беременным противопоказаны. Ред­
кие, и даже частые, монотопные, единичные желудочковые экстраси­
столы не требуют лечения. Политопная, групповая (бигеминия, триге-
миния) желудочковая экстрасистолия предусматривает назначение
новокаинамида (0,25-0,5 г 4 раза в день), лидокаина (4-6 мл 2% ра­
створа в вену струйно в течение 2 мин.), дифенина (0,1 г 4-6 раз в
день при экстрасистолии вследствие гликозидной интоксикации).
П а р о к с и з м а л ь н а я т а х и к а р д и я возникает во время беременности
реже, чем экстрасистолия, однако она также может появиться у женщин
со здоровым сердцем. Развитие приступов пароксизмальной тахикардии
преимущественно во второй половине беременности и исчезновение их
после родов указывает на рефлекторно-экстракардиальное происхожде­
ние этой формы нарушения ритма сердца. Приступ характеризуется
большой частотой сердечных сокращений: от 130 (чаще от 160) до 220 в
минуту, ритмичностью, внезапным началом и окончанием тахикардии.
При приступе больные жалуются на сердцебиение и состояние диском­
форта или (реже) ничего не ощущают. Если приступ затягивается, мо-
96

98. гут возникнуть неприятные ощущения в области сердца, иногда боли
по типу стенокардии, головокружение, слабость. При развитии при­
ступа у женщины с больным сердцем, помимо указанных жалоб, появ­
ляется тошнота и р в о м Приступы продолжаются от нескольких се­
кунд до нескольких дней, могут повторяться несколько раз в сутки
или 1 раз в несколько лет.
Без ЭКГ-исследования трудно правильно диагностировать пароксиз-
мальную тахикардию. Электрокардиография позволяет установить ис­
точник нароксизмального ритма: наджелудочковый (предсердный, узло­
вой) или желудочковый характер тахикардии. Следует обратить внима­
ние на ширину комплекса QRS. "Узкий" комплекс QRS (меньше 0,12 с)
характерен для суиравентрикулярной тахикардии, "широкий" (0,12 с и
больше) свойственен желудочковой тахикардии и осложненной супра-
вентрикулярной. Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает
при глубоком поражении миокарда, она может вызвать или усугубить
сердечную недостаточность; у беременных встречается крайне редко,
поскольку свойственна преимущественно мужчинам пожилого возраста.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (в большинстве случаев
нредсердная), с которой в основном приходится иметь дело у беремен­
ных, экстракардиальной природы, связана с изменениями вегетативной
нервной системы. Короткий приступ пароксизмальной тахикардии почти
не отражается на состоянии гемодинамики. Если приступ затягивается,
то снижается сердечный выброс на 30-65%, уменьшаются артериальное
давление и коронарный кровоток на 35%, почечный кровоток на 20%,
мозговой кровоток на 25%. Во время приступа возникает спазм мочево­
го пузыря (urina spastica) (Бациор Б., 1989). Но в целом прогноз при
предсердной пароксизмальной тахикардии благоприятный.
Приступы пароксизмальной тахикардии не оказывают влияния на
течение беременности, особенно если они развиваются у женщин со здо­
ровым сердцем. Поэтому нет оснований для запрещения беременности
или прерывания ее. Вместе с тем отмечено, что при затянувшемся при­
ступе ухудшается сердечная деятельность плода и повышается возбуди­
мость матки, у1рожая прерыванием беременности; поэтому приступ па­
роксизмальной тахикардии следует купировать как можно быстрее.
Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии следует на­
чинать с успокаивающих и физических мероприятий. Проводится беседа
с больной, и назначаются препараты валерианы, элениум или седуксен.
Приступ может самостоятельно быстро прекратиться. Если этого не про­
исходит, производят стимуляцию блуждающего нерва односторонним
(попеременно) энергичным массажем области каротидного синуса в те-
97

99. чение 5-10 с, давлением на глазные яблоки в течение 5 с, воспроизведени­
ем рвотного рефлекса, задержкой дыхания с натуживанием на высоте
вдоха, надуванием воздушного шарика. При отсутствии эффекта внутри­
венно медленно вводится изоптин (0,25% раствор по 2-4 мл) или пропра-
нолол (0,1% раствор до 5 мл), или натрия аденозинтрифосфат (АТФ): 1-2
мл 1% раствора без разведения внутривенно струйно в течение 5-10 с.
При возникновении приступа у беременной с заболеванием серд­
ца вводят внутривенно медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина
на 20 мл 40% раствора глюкозы или лучше 2 мл 0,025% раствора ди-
гоксина на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. При от­
сутствии выраженной гипотензии можно использовать новокаинамид,
вводя его внутримышечно по 5-10 мл 10% раствора или внутривенно
капельно по 2-8 мл в 5% растворе глюкозы или 0,9% растворе хлори­
да натрия. Новокаинамид назначается и внутрь по 0,25-0,5 г 4 раза в
день. Медикаментозное лечение не исключает применения повторного
механического раздражения блуждающего нерва.
Желудочковые формы пароксизмальной тахикардии у беременных
редки, однако если такой приступ разовьется, следует иметь в виду,
что в этом случае стимуляция вагуса вредна, противопоказаны сер­
дечные гликозиды, АТФ, изоптин. Используют лидокаин (6-8 мл 2%
раствора в вену струйно), новокаинамид (5-10 мл 10% раствора внут­
ривенно медленно или в более легких случаях перорально 0,75-1,5 г
однократно и затем по 0,25-0,5 г каждые 3 часа)
Хинидин - классическое средство лечения эктопических аритмий -
беременным противопоказан, так как он является протоплазматичес-
ким ядом, неблагоприятно влияет на плод и может вызвать аборт,
хотя некоторые авторы считают возможным его применение у бере­
менных [Фрид М., Грайнс С, 1996]. Аймалин следует применять с ос­
торожностью, он способен вызвать резкую брадикардию у плода.
За рубежом используют электроимиульсную терапию - кардио-
версию, подчеркивая, что эта процедура не оказывает вреда плоду и
нормальному течению беременности
Для профилактики приступов пароксизмальной тахикардии при­
меняют соли калия, лидокаин, новокаинамид перорально.
М е р ц а т е л ь н а я а р и т м и я - наиболее опасная форма эктопических
аритмий у беременных. Мерцательная аритмия обычно возникает у бе­
ременных с органическим заболеванием сердца: ревматическим или
врожденным пороком, реже при тиреотоксикозе. В литературе имеют­
ся отдельные описания развития мерцательной аритмии у здоровых
беременных. Нам не приходилось наблюдать такие случаи.
98

100. Мерцательная аритмия характеризуется хаотическим возбуждением
и сокращением отдельных мышечных групп в предсердиях с частотой
350-600 в 1 мин, отсутствием эффективного сокращения мерцающих
отделов сердца. К мерцательной аритмии относится и встречающееся
много реже трепетание предсердий (они сокращаются с частотой 200-
300 в 1 мин., причем каждый 2-3 импульс проводится на желудочки).
При этих нарушениях ритма период диастолы практически отсутству­
ет, поэтому наполнение камер сердца кровью незначительно и эффек­
тивность систолы мала. Указанные нарушения приводят обычно к раз­
витию сердечной недостаточности ПА, ИБ, III стадии.
У большинства больных появление мерцательной аритмии пред­
шествует возникновению беременности, но этот вариант аритмии мо­
жет развиться и в период беременности.
У больных с митральным стенозом или резко выраженной недо­
статочностью митрального клапана мерцательная аритмия возникает
вследствие увеличения объема крови и перерастяжения предсердий во
время беременности. После родов, когда причины формирования "от­
носительного" функционального митрального стеноза и избыточной
регургитации крови исчезают, восстанавливается нормальный ритм
сердца. Довольно часто мерцательная аритмия появляется после мит­
ральной комиссуротомии, произведенной во время беременности. Воз­
можно, в образовании мерцательной аритмии играет роль обострение
ревматического процесса наряду с гемодинамическими сдвигами.
Различают 3 формы мерцательной аритмии: тахисистолическую (с
частотой сердечных сокращений больше 90, иногда до 200 в минуту),
нормосистолическую (60-90 в минуту) и брадисистолическую (меньше
60 в минуту). При мерцании предсердий отсутствует "предсердная
надбавка", т. е. дополнительное поступление крови в желудочки во
время систолы предсердий. При редком ритме "предсердная надбав­
ка" составляет 10-15% от систолического выброса желудочков. При
тахикардии время диастолы укорачивается, и "предсердная надбав­
ка" приобретает большее значение, она может достигать 50% сердеч­
ного выброса. Поэтому при ее отсутствии сердечный выброс при та-
хисистолии может значительно снижаться. Особенно неблагоприятен
дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает чис­
ло пульсовых волн, определяемых на лучевой артерии, что объясняет­
ся резким уменьшением ударного и сердечного выброса.
Больные могут не ощущать мерцательной аритмии или жалуются на
сердцебиение. Аускультативно определяется аритмичность тонов и изме­
нение их громкости в связи с неравномерным наполнением желудочков.
99
4*

101. И хотя мерцательная аритмия может быть диагностирована при аускуль-
тации сердца или пальпации пульса, наиболее точным методом является
электрокардиографический. При ЭКГ-исследовании выявляется локали­
зация нарушения ритма: в предсердиях или желудочках. Желудочковая
мерцательная аритмия требует реанимационных мероприятий.
У больных с митральным стенозом мерцательная аритмия затруд­
няет диагностику, так как исчезают пресистолический и диастоличес-
кий шумы на верхушке сердца, неотчетливым становится щелчок от­
крытия митрального клапана. Мерцательная аритмия вызывает или
усугубляет существующую недостаточность кровообращения у бере­
менных. Опасным осложнением мерцательной аритмии является тром­
боэмболия, особенно у больных с митральным стенозом. При этом по­
роке сердца тромбы внутри левого предсердия образуются в 20 раз
чаще при наличии мерцательной аритмии, чем без нее.
Поскольку мерцательная аритмия, каким бы заболеванием она ни
была вызвана, способствует развитию у беременных сердечной недо­
статочности, а нередко и тромбоэмболических осложнений, грозящих
смертельным исходом, следует считать беременность при этом виде
аритмии противопоказанной. В сроки позже 12 нед. вопрос о преры­
вании беременности решается индивидуально и зависит от картины
болезни в целом, а не только от наличия мерцательной аритмии. При
заболеваниях, сопровождающихся мерцательной аритмией, погибает
каждая пятая беременная или родильница и каждый второй ребенок,
нередко в анте- или интранатальном периоде.
Дискутабелен вопрос о методе родоразрешения при мерцательной
аритмии. Нам представляется, что вследствие отсутствия систолы
предсердий и беспорядочности желудочковых сокращений у беремен­
ных, страдающих этой формой аритмии, сердце может не выдержать
нагрузки родов через естественные родовые пути. Мы проводили ро-
доразрешение у женщин с мерцательной аритмией путем кесарева се­
чения. Существует и иная точка зрения, когда полагают, что пред­
почтительнее роды через естественные родовые пути с выключением
потуг, поскольку в этом случае реже развиваются сердечная недоста­
точность и тромбоэмболия в послеродовом периоде, но ведение родов
должно сопровождаться тщательным обезболиванием и лечением, по­
зволяющим управлять функциями организма.
Лечение мерцательной аритмии не предусматривает обязательной по­
пытки ликвидации нарушения ритма. Стойкую мерцательную аритмию и
вне беременности редко удается устранить, а увеличение объема цирку­
лирующей крови и вследствие этого растяжение стенок предсердий пре-
100

102. иятствуют длительному восстановлению синусового ритма. Поэтому
основная задача лечения при мерцании предсердий - это ликвидация
недостаточности кровообращения и перевод тахисистолии в нормоси-
столию (60-80 в минуту), при одновременном устранении дефицита
пульса. Это достигается применением сердечных гликозидов: добива­
ются насыщения ими в первые 1-2 сут. (строфантин 0,05% раствор по
0,5 мл 2 раза, дигоксин 0,025% раствор ] мл 2 раза капельно в вену
или per os по 0,25 мг 4 раза в день), а затем переходят на поддержива­
ющие дозы (строфантин 0,5 мл или дигоксин 0,25 мг один раз в сут­
ки). К сердечным гликозидам могут быть добавлены препараты калия
(калия хлорид, менее эффективен оротат калия) и резерпин.
Наиболее быстродействующим и эффективным препаратом для
урежения сердечного ритма при пароксизме мерцательной аритмии яв­
ляется вераиамил (0,25% раствор по 2-4 мл). К введению остальных
препаратов прибегают при отсутствии эффекта от верапамила: про-
пранолол ( 0 , 1 % раствор до 5 мл), дигоксин. Сердечные гликозиды яв­
ляются препаратами выбора при приступе мерцательной аритмии у
больных с недостаточностью кровообращения, причем антиаритмичес­
кий эффект у дигоксина выше, чем у строфантина.
Лечение пароксизма мерцательной аритмии производится путем
внутривенного введения 5-10 мл 10% раствора новокаинамида. При от­
сутствии эффекта через 20-30 мин. вводят медленно внутривенно 10 мл
панангина и через 30-40 мин. внутривенно медленно 0,25% раствор изои-
тина 2-4 мл. Лечение следует производить под контролем артериального
давления, поскольку возможно побочное гипотензивное действие.
Электроимпульсное лечение во время беременности в нашей стране,
как и при мерцательной аритмии, применяется редко из опасения вызвать
преждевременную отслойку плаценты. За рубежом более решительно ис­
пользуют для лечения мерцательной аритмии электрическую дефибриля-
цию, так же как и хинидин, но мы высказываемся за разумную осторож­
ность в интересах сохранения беременности и здоровья ребенка.
Ликвидация пароксизма мерцательной аритмии имеет целью вос­
становление сократительной деятельности предсердий, которая была
неполноценной. Во время систолы предсердий могут отделиться нахо­
дившиеся в их складках тромбы и возникнет тромбоэмболия. А.Д.Ма-
кацария и соавт. (1994) у беременных с пороками митрального клапана
и мерцательной аритмией диагностировали тромбофилическое состоя­
ние с резкой активацией внутрисосудистого свертывания крови и при­
знаками тромбоцитоиении потребления. Поэтому в период ликвидации
мерцательной аритмии необходимо антикоагулянтное лечение гепари-
101

103. ном по 15 000-20 ООО ЕД в сутки каждые 6 ч. Авторы считают также
необходимым назначение в течение III триместра беременности и в
раннем послеродовом периоде антиагрегантной терапии (аспирин
0,25 г через день или курантил 6-9 таблеток в сутки, или трентал 4-8
таблеток в сутки, или теоникол 0,15 г 4 раза в сутки). В домашних
условиях заниматься лечением мерцательной аритмии не следует.
Для профилактики часто (еженедельно) повторяющихся приступов
мерцательной аритми используются препараты, нежелательные во
время беременности: хинидин, кордарон, поэтому продолжение бере­
менности становится опасным для женщины. Меньше возражений вы­
зывает новокаинамид по 0,5 г 4 раза в день.
Лечение пароксизма трепетания предсердий лучше всего осуществ­
ляется методом электрической дефибриляции. Если нет возможности
воспользоваться этим методом, прибегают к лекарственному лечению
и поступают как при купировании пароксизма мерцательной аритмии.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ЛУР¥) встречается у женщин
с пороками сердца или другой сердечной патологией, реже - без тако­
вой. Синдром электрокардиографически характеризуется синусовым
ритмом, укорочением интервала Р-(}, расширением комплекса (ЗЯБ бо­
лее 0,12 с и наличием Д-зубца (маленький дополнительный зубец в на­
чальной части комплекса (ЗЯБ). Синдром VPV может сопровождаться
приступами пароксизмальной тахикардии или другими вариантами арит­
мий. Сочетание синдрома VPV с мерцанием или трепетанием предсер­
дий способно привести к фибриляции желудочков и внезапной смерти.
Синдром VPV с приступами наджелудочковой тахикардии или с
тахисистолической формой мерцания предсердий может впервые по­
явиться во время беременности. При гипертрофической кардиомиопа­
тии он может стать причиной смерти беременной. Частые приступы
тахикардии вызывают декомпенсацию кровообращения.
Типичных клинических признаков этого синдрома не существует,
он диагностируется только с помощью ЭКГ. В большинстве случаев
синдром не представляет опасности для беременной женщины. Однако
наличие частых приступов аритмии - противопоказание для беременно­
сти (Елисеев О.М., Шехтман М.М., 1997). Беременные женщины с ра­
нее обнаруженным синдромом VPV должны находиться под постоян­
ным контролем, т.к. ввиду гормональных изменений, типичных для бе­
ременности, имеется большая вероятность появления аритмии.
Лечение при отсутствии приступов аритмии не требуется. Паро­
ксизм наджелудочковой тахикардии устраняется обычными средства­
ми, но при пароксизмах мерцания и трепетания предсердий сердечные
102

104. гликозиды опасны, вводят новокаинамид или пропранолол, но лучше
электроимпульсная терапия.
Для профилактики приступов аритмии применяют дигоксин, ново­
каинамид, пропранолол, кордарон, хинидин. При неэффективности
лекарственной профилактики аритмий имплантируют искусственный
водитель ритма (можно и во время беременности).
Мы наблюдали женщину с синдромом VPV, которой за 10 лет до
беременности хирургическим путем ликвидировали частые и длитель­
ные приступы пароксизмальной тахикардии (внутрисердечная катете­
ризация через бедренную артерию, подавление эктопического очага
возбуждения). Беременность и родоразрешение протекали без особен­
ностей. Родился здоровый ребенок массой 3250 г, длиной 49 см.
Н а р у ш е н и я проводимости - это различные варианты блокад про­
водящей с и с т е м ы с е р д ц а н а р а з н о м у р о в н е : с и н о - а у р и к у л я р н а я ,
предсердно-желудочковая и внутрижелудочковая. Во время бере­
менности наибольшее значение имеет нарушение предсердно-желу-
дочковой проводимости.
Различают 3 степени нарушения предсердно-желудочковой прово­
димости. Неполная предсердно-желудочковая блокада I степени (за­
медление предсердно-желудочковой проводимости) характеризуется
удлинением интервала Р-(} на ЭКГ до 0,21 си более, причем все пред-
сердные импульсы достигают желудочков. Неполная предсердно-желу­
дочковая блокада II степени характеризуется тем, что не все пред-
сердные импульсы проводятся на желудочки, вследствие чего наблю­
дается выпадение отдельных желудочковых сокращений; на ЭКГ на­
блюдается постепенное удлинение интервала Р-(} подряд в 3-4 циклах,
затем регистрируется изолированный зубец Р, так как один желудочко­
вый комплекс выпадает. Далее картина повторяется. В другом вариан­
те неполной предсердно-желудочковой блокады II степени происходит
регулярное выпадение одного из желудочковых комплексов при рав­
ной величине удлинения интервала Р-(}. Полная предсердно-желудоч­
ковая б л о к а д а III с т е п е н и ( п о л н а я п о п е р е ч н а я б л о к а д а с е р д ц а )
характеризуется тем, что на ЭКГ предсердные и желудочковые ком­
плексы следуют в независимом друг от друга правильном ритме. Пред­
сердные импульсы регистрируются с обычной для синусового узла час­
тотой, а желудочковые импульсы редки: 30-50 в мин., поэтому для пол­
ной поперечной блокады сердца характерна брадикардия.
Нарушения предсердно-желудочковой проводимости возникают у бе­
ременных при миокардитах (чаще всего ревматическом миокардите), ин­
токсикации сердечными гликозидами, усилении тонуса вагуса. Предсерд-
103

105. но-желудочковая блокада I, 11 степени помогает диагностике указан­
ных состояний и ликвидируется в результате устранения причины (ле­
чение миокардита, отмена сердечных гликозидов). У больной ревмо­
к а р д и т о м или к а р д и о с к л е р о з о м н а р у ш е н и е п р о в о д и м о с т и м о ж е т
предшествовать беременности.
В редких случаях во время беременности появляется неполная ат-
риовентрикулярная блокада у женщин со здоровым сердцем, еще реже
- полная поперечная блокада. Экстракардиальные причины - гормо­
нальные сдвиги могут вызвать преходящее нарушение проводимости
вплоть до блокады 111 степени во время родового акта.
Блокада 1 степени не отражается на сократительной деятельности сер­
дца. Блокада II степени может вызвать недостаточность кровообращения
при соотношении желудочковых и предсердных комплексов 1:2. Полная
поперечная блокада, особенно приобретенная, обычно сопровождается не­
достаточностью кровообращения. Врожденная полная поперечная блока­
да может проявляться только брадикардией. У некоторых больных с бло­
кадой III степени развиваются приступы Морганьи-Адамса-Стокса с поте­
рей сознания, судорогами, цианозом, болями в области сердца, отсутстви­
ем пульса и артериального давления. Во время беременности наблюдается
учащение желудочкового ритма, эти приступы становятся реже или носят
стертый характер, проявляясь в виде обморока. В родах и после родов
приступы иногда учащаются и приобретают классическую картину. При
полной поперечной блокаде сердца увеличены ударный и минутный объе­
мы крови и вследствие этого повышено систолическое давление. Это сле­
дует иметь в виду при подозрении на гестоз.
Ж е н щ и н ы с нарушением проводимости в большинстве случаев
благополучно переносят период беременности и роды. Однако имеют­
ся единичные сообщения о смертельных исходах как для матери, так
и для плода. Это относится в первую очередь к больным с блокадой
111 степени с приступами Морганьи-Адамса-Стокса и частотой сер­
дечных сокращений меньше 40 в 1 мин. Только наличие таких опас­
ных для жизни приступов и сердечной недостаточности может слу­
жить показанием для прерывания беременности. Выходом из положе­
ния в этом случае может быть имплантирование искусственного води­
теля ритма под кожу больной. Это безвредно даже во время беремен­
ности. Источники энергии (батарейки, в том числе и плутониевые) не
оказывают отрицательного влияния на мать и плод. Во всех осталь­
ных случаях при полной и тем более неполной предсердно-желудочко-
вой блокаде беременность может быть сохранена.
Выбор метода родоразрешения не зависит от наличия нарушения
проводимости. Он определяется характером поражения сердца, активно-
104

106. стью ревматизма и состоянием кровообращения. При врожденных
блокадах сердца женщины без осложнений рожают самопроизвольно,
дети родятся здоровыми. Л и ш ь при полной поперечной блокаде с
очень редким ритмом (35 ударов в 1 мин.) в случае появления призна­
ков анемии мозга (головокружение, слабость, затемнение сознания)
показано выключение потуг с помощью акушерских щипцов.
Предсердно-желудочковая блокада без выраженных клинических
проявлений лечения не требует. В терапии нарушений проводимости
всех степеней большое значение имеет лечение основного заболева­
ния: ревмокардита или миокардита другой этиологии. Причем приме­
нение кортикостероидов (20 мг/сут. преднизолона) может ликвидиро­
вать предсердно-желудочковую блокаду и при м и о к а р д и т и ч е с к о м
кардиосклерозе без признаков воспаления. При остро развившейся во
время беременности полной поперечной блокаде требуется госпитали­
зация в терапевтический стационар.
Атропин ( 0 , 1 % раствор 1 мл), эфедрин (0,025 г), изадрин (0,005 г),
алупент (0,02 г), эуфиллин (0,15 г) понижают степень блокады, увели­
чивают число сокращений желудочков, хотя и временно, что тем не
менее очень важно в родах. С той же целью можно вводить бикарбонат
натрия ( 5 % раствор 100-150 мл). При приступе Морганьи-Адамса-
Стокса требуется наружный массаж сердца, искусственная вентиля­
ция легких и парентеральное введение средств, ускоряющих ритм сер­
дца: 0,02% раствор изадрина 1-2 мл (до 5) подкожно, внутримышечно
или внутривенно, 0,05% раствор алупента 0,5-1 мл внутримышечно,
0 , 1 % раствор атропина 0,5-1 мл в мышцу, 0 , 1 % раствор адреналина
0,5 мл внутримышечно, 5% раствор эфедрина 1 мл в мышцу. Если
это лечение не помогает, прибегают к электроимпульсной терапии.
Показаниями к постоянной электрокардиостимуляции являются: ритм
желудочков меньше 40 в 1 мин., не поддающийся лекарственной те­
рапии; приступы Морганьи-Адамса-Стокса или упорное головокруже­
ние; развитие хронической недостаточности кровообращения; разви­
тие артериальной гипертензии (преимущественно систолической).
Больных с сердечной недостаточностью и полной поперечной бло­
кадой сердца можно лечить сердечными гликозидами без опасения
усугубить нарушение проводимости, в то время как при неполной
предсердно-желудочковой блокаде применение сердечных гликозидов
противопоказано, так как возможен переход в более тяжелую сте­
пень блокады, в частности в полную. Вместо сердечных гликозидов
следует использовать мочегонные средства, эуфиллин, адонис.
105

107. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ
С БОЛЕЗНЯМИ СЕРДЦА
Акушерская тактика у беременных с заболеваниями сердца в значи­
тельной мере определяется наличием и степенью выраженности недоста­
точности кровообращения и активности ревматизма. Эти вопросы, как и
диагноз порока сердца, должны быть уточнены в ранние сроки беремен­
ности. Женщин с заболеваниями сердца следует поставить на диспансер­
ный учет у терапевта женской консультации. Независимо от состояния,
их госпитализируют 3 раза: в 8-10 нед. беременности для уточнения
диагноза и решения вопроса о возможности ее сохранения, в 28-30 нед. -
в период наибольшей гемодинамической нагрузки на сердце, и за 3 нед.
до срока родов - для подготовки к ним. Появление признаков недоста­
точности кровообращения или обострения ревматизма является показа­
нием для госпитализации при любом сроке беременности.
Л . В . В а н и н а и И . Л . К о р е н е в с к а я ( 1 9 8 0 ) п р и м е н и л и вело-
эргометрическую пробу для суждения о состоянии кровообращения.
Эта проба дает возможность еще в ранние сроки беременности прогно­
зировать переносимость больной нагрузки, связанной с течением бере­
менности и родов. Авторы считают, что использование велоэргометрии
может явиться одним из критериев в решении вопроса о сохранении
или д о с р о ч н о м п р е р ы в а н и и б е р е м е н н о с т и . П р а в д а , О.М.Елисеев,
М.М.Шехтман (1997) полагают, что хорошее функциональное состоя­
ние миокарда в начале беременности еще не определяет отсутствие
риска возникновения отека легких в дальнейшем, так как анатомичес­
ки умеренный стеноз в условиях измененной гемодинамики, характер­
ной для беременности, может оказаться функционально значительным.
Выявление признаков недостаточности кровообращения или обо­
стрения ревматизма в ранние сроки беременности служит показанием
для ее прерывания, поскольку необходимые лечебные средства, бу­
дучи применены в эти сроки, неблагоприятно влияют на развитие
плода. После 12 нед. лечение возможно. При отсутствии эффекта от
медикаментозной терапии показано кардиохирургическое лечение.
Когда операция по каким-либо причинам не может быть произведена,
возникает необходимость прерывания беременности.
Л.В.Ванина (1972) предложила прогнозировать течение беременно­
сти и родов в зависимости от степени риска. К I степени риска относят­
ся беременные с пороками сердца без выраженных признаков сердеч­
ной недостаточности и обострения ревматизма. Для II степени харак­
терны начальные симптомы сердечной недостаточности и активная
106

108. фаза ревматизма (I стадия); для III степени - признаки преобладания
правожелудочковой недостаточности, наличие II стадии активности
ревматизма, недавно возникшая мерцательная аритмия, легочная гипер­
тензия II стадии; к IV степени - признаки левожелудочковой или тоталь­
ной недостаточности, наличие III степени активности ревматизма, кар-
дио- или атриомегалия, длительно существующая мерцательная аритмия
с тромбоэмболическими проявлениями, легочная гипертензия III стадии.
Н.В.Азлина (1974) среди 2600 рожениц с пороками сердца I сте­
пень риска выявила у 52%, II - у 32%, III - у 10%, IV - у 6%. Среди
рожениц с Ш - 1 У степенью риска наблюдалось наибольшее число
больных с митральным стенозом. По мере возрастания степени риска
отмечено повышение частоты преждевременных родов (при I степени
- 6%, при IV - 22%), укорочение длительности родового акта, повы­
шение частоты патологической кровопотери в родах (при 1-11 степени
- 7%, при IV степени - 33%), увеличение перинатальной смертности
(при 1 степени 10%о, при IV степени - 50%о).
У 7-8% женщин происходят преждевременные роды; недоношен­
ность - одна из основных причин перинатальной смертности. Поэтому
многие женщины нуждаются в токолитической терапии. При заболе­
вании сердца токолитические средства могут вызвать развитие сер­
дечной недостаточности, аритмии, гипергликемию, гипокалиемию,
артериальную гипотензию. Это относится к назначению Р 2 -селектив-
ных адреностимуляторов (ритодрин, партусистен, сальбутамол и др.).
Если назначение токолитических средств необходимо, то одновремен­
но для ускорения развития плода назначают кортикостероиды. При
незначительно или умеренно выраженной патологии сердца использу­
ют сульфат магния; Р-адреностимуляторы не назначают. При тяже­
лой сердечно-сосудистой патологии и высоком риске осложнений
все токолитические средства противопоказаны.
По данным Г.А.Паллади и Я.В.Метаксы (1982), патологическая
кровопотеря осложняет послеродовой период у 17,6% женщин с поро­
ками сердца, причем при недостаточности кровообращения I ст. крово­
течение возникает у каждой 5-6-й роженицы, при II ст. - у каждой 2-3-
й. Акушерские кровотечения обусловлены не только нарушением тону­
са миометрия или застойными явлениями в маточно-плацентарной сис­
теме кровообращения, но чаще всего носят коагулопатический харак­
тер на фоне функциональной неполноценности застойной печени.
Родоразрешение женщин с заболеваниями сердца производится пре­
имущественно через естественные родовые пути. При компенсированном
кровообращении во время беременности или начальных стадиях его не-
107

109. достаточности, ликвидированных к сроку родов, выключения потуг не
требуется. Оно производится путем наложения акушерских щипцов при
недостаточности кровообращения I и НА ст. у первородящих и НА ст. у
повторнородящих независимо от заболевания сердца, вызвавшего де­
компенсацию; при недостаточности кровообращения ПБ ст. во время
беременности, перешедшей к сроку родов в I или НА ст.; при наруше­
нии кровообращения во время родов; при приступах коронарной недо­
статочности во время беременности или во время родов; при высокой
легочной гипертензии; при мерцательной аритмии; при компенсирован­
ном пороке, если второй период родов затягивается дольше 30-40 мин.
Гемодинамические исследования показывают, что по сравнению с дру­
гими методами родоразрешения наименьшие сдвиги в системе крово­
обращения происходят именно при родах с выключением потуг.
Кесарево сечение показано при недостаточности кровообращения ПБ,
III ст., сохранившейся к сроку родов независимо от заболевания, вызвав­
шего декомпенсацию; при септическом эндокардите; при острой сердечной
недостаточности, наблюдавшейся во время беременности или развившей­
ся в родах; при высокой легочной гипертензии, сочетающейся с
недостаточностью кровообращения НБ-Н1 ст. Таким образом, не форма
порока сердца или заболевание миокарда играют решающую роль при
выборе метода родоразрешения, а функциональное состояние сердца.
Близкую, но не тождественную точку зрения высказывают
В.Н.Серов и соавт. (1997). Показаниями для кесарева сечения в пла­
новом порядке они считают комбинированную недостаточность аор­
тального и митрального клапанов; митральный стеноз П-Ш степени;
клапанные протезы при отсутствии эффекта от лечения сердечной не­
достаточности; артериальные тромбоэмболии, перенесенные во время
беременности; бактериальный эндокардит; паравальвулярную фисту­
лу; многоклапанные протезы сердца; осложнения или неудовлетвори­
тельный эффект хирургической коррекции пороков сердца; рестеноз,
реканализацию, травматическую недостаточность после митральной
комиссуротомии; отек легких, перенесенный во время беременности;
коарктацию аорты, в том числе и после хирургической коррекции.
Конечно, следствием подавляющего большинства перечисленных по­
казаний является выраженная недостаточность кровообращения.
Интенсивный метод родоразрешения, по опыту В.Н.Серова и соавт.
(1997), имеет преимущества у больных пороками сердца с сердечной не­
достаточностью П-Ш степени и характеризуется увеличением частоты
досрочного родоразрешения, кесарева сечения, снижением числа опера­
ций наложения акушерских щипцов. В результате его применения сни-
108

110. зилась перинатальная смертность, уменьшилась частота отека лег­
ких (в 4 раза) и тромбоэмболии (в 11 раз); материнская летальность
снизилась более чем в 3 раза.
В.Н.Серов и соавт. (1997) перечисляют состояния, при которых,
по их мнению, кесарево сечение противопоказано: тяжелая декомпен­
сация при кардиомегалии, циррозе печени, тяжелом расстройстве сер­
дечного ритма, сложных врожденных пороках синего типа, крайней
степени легочной гипертензии. Таким больным беременность противо­
показана, а родоразрешение лучше производить в условиях гиперба­
рической оксигенации. Прогноз обычно неблагоприятный.
При выборе метода родоразрешения некоторые особенности пора­
жения сердца несомненно следует учитывать. Так, нельзя не согласить­
ся с И.Б.Манухиным (1997), формулирующим следующие показания
для операции кесарева сечения у беременных, перенесших митральную
комиссуротомию: 1) травматическая недостаточность митрального кла­
пана, 2) неудовлетворительный эффект хирургической коррекции, 3)
остаточные явления тромбоэмболических осложнений, 4) обострение
ревматизма в послеоперационном периоде (после антиревматического
лечения), 5) после митральной комиссуротомии по поводу рестеноза, 6)
состояние после митрально-аортальной комиссуротомии, 7) промежуток
между операцией на сердце и родоразрешением менее 60 дней, 8) соче­
тание митральной комиссуротомии и акушерской патологии.
При родоразрешении женщин с искусственным клапаном сердца
И.Б.Манухин допускает возможным вести роды через естественные ро­
довые пути без выключения потуг при начальных проявлениях сердеч­
ной недостаточности. И только при ухудшении показателей гемодина­
мики, нарастании симптомов сердечной недостаточности в процессе
родов потуги в ы к л ю ч а ю т с я с п о м о щ ь ю акушерских щ и п ц о в . Мы
склонны проявлять большую осторожность и не допускать потуг при
декомпенсации во избежание отека легких у этих пациенток. Показа­
ниями к абдоминальному родоразрешению у них И.Б.Манухин считает
нарастание сердечной недостаточности и отсутствие эффекта от меди­
каментозной терапии, а также возникновение специфических осложне­
ний во время беременности (тромбоэмболия с остаточными явлениями К
сроку родов, бактериальный эндокардит, фистула протеза).
В родах необходимо проведение специальной терапии, особенно у
декомпенсированных больных. Помимо постоянной оксигенации, тре­
буется введение (внутривенно) в конце первого периода родов 0,5-1 мл
коргликона или строфантина с 20 мл 40% раствора глюкозы и 4 мл 5%
раствора аскорбиновой кислоты. У больных с легочной гипертензией
109

111. кроме сердечных гликозидов показано введение 10 мл 2,4% раствора
эуфиллина в 10 мл раствора глюкозы. У больных с объемной пере­
грузкой сердца внутривенное введение жидкостей следует свести к
минимуму во избежание развития острой сердечной недостаточности.
Роды у женщин с декомпенсацией кровообращения лучше вести в
полусидячем положении больной для сведения к минимуму увеличения
объема крови за счет притока из нижних конечностей. Полусидячее
положение позволяет также облегчить дыхание больной при наличии
застоя крови в легких. Щадящим является также положение лежа на
боку для замедления декомпрессии нижней полой вены (ведущей к
увеличению преднагрузки).
Наблюдение за больной в процессе родов заключается, кроме оцен­
ки акушерской ситуации, в определении частоты пульса, дыхания и ар­
териального давления каждые 30-60 мин. Каждые 1-2 ч следует произво­
дить аускультацию легких для своевременного обнаружения появления
хрипов. У больных с риском возникновения аритмии полезно частое на­
блюдение за ЭКГ. Почасовое измерение количества мочи может позво­
лить рано выявить появление застойных явлений (уменьшение диуреза).
Некоторые больные вынуждены систематически принимать антикоа­
гулянты. Препараты непрямого действия (фенилин, синкумар и др.) бе­
ременным противопоказаны, так как они, проникая в кровь плода, мо­
гут вызвать у него внутричерепное кровоизлияние, врожденную слепоту,
умственную отсталость, самопроизвольный аборт. Поэтому диагностика
беременности служит сигналом для перевода больных на гепарин. В пер­
вые недели беременности гепарин может проявить эмбриолитическое
действие и вызвать самопроизвольный аборт. Если этого не произойдет,
плод будет развиваться нормально, т.к. тератогенным действием гепарин
не обладает. После формирования плаценты гепарин становится безопас­
ным для плода, т.к. он не проникает через нее (у матери могут возник­
нуть тромбоцитопения, остеопороз, гипоальдостеронизм). Необходи­
мость парентерального введения и систематического контроля делает
практически невозможным применение гепарина на протяжении всего ге-
стационного периода. Со II, III триместра возобновляется лечение не­
прямыми антикоагулянтами до 37 недели беременности, когда вновь на­
значают гепарин. Его вводят по 5000 ЕД 2-3 раза в сутки подкожно
вплоть до наступления родов. Наиболее простым методом контроля при
проведении гепаринотерапии является определение времени свертывания
крови по Ли-Уайту. Доза гепарина является адекватной, если спустя 4 ч
время свертывания крови превышает нормальные показатели в 2-3 раза.
По мнению А.Д.Макацария (1985), наиболее точными методами кон-
110

112. троля гепаринизации являются укорочение активированного частичного
тромбопластинового времени (менее 25 с при норме 30-40 с) и активиро­
ванного времени рекальцификации (менее 50 с при норме 60-70 с), а так­
же показатель г+к на тромбоэластограмме (менее 17 мм при норме 20-27
мм). С началом родовой деятельности введение гепарина следует пре­
кратить и возобновить его через 4-6 ч после родов при отсутствии крово­
течения. Для профилактики этого осложнения показано введение препа­
ратов витамина К. Если роды наступили на фоне приема непрямых анти­
коагулянтов, то их антикоагулянтное действие устраняется переливани­
ем 2 доз свежезамороженной плазмы. Действие непрямых антикоагулян­
тов на плод продолжается 7-10 суток после отмены препарата. Терапию
непрямыми антикоагулянтами возобновляют через 24 ч после родов. В
этот период они безопасны для плода, т.к. не проникают в молоко.
При плановой операции кесарева сечения за 7-10 дней переводят боль­
ных, получающих непрямые антикоагулянты, на геггарин по 5000-10
000 ЕД/сут и один из антиагрегантов. Гепарин прекращают вводить
за 8 ч до операции и возобновляют через 3 дня. Одновременно влива­
ют реополиглюкин по 200-400 мл через день.
Клинические наблюдения показывают, что у большинства жен­
щин, принимающих антикоагулянты, кровотечение ни во время, ни
после родов не развивается, так как маточный гемостаз, вероятно,
больше зависит от сокращения миометрия, чем от факторов сверты­
вания крови. Однако рисковать не следует и нужно стремиться вести
роды так, чтобы избежать разрывов мягких тканей родовых путей.
Многим роженицам с врожденными и ревматическими пороками
сердца в период родов показана профилактика инфекционного эндо­
кардита: умеренные и тяжелые врожденные клапанные стенозы, тяже­
лая клапанная недостаточность, врожденные цианотические пороки
сердца, внутрисердечный сброс крови справа налево, синдром Эйзен-
менгера, неосложненные роды через естественные родовые пути у
больных с протезированными клапанами сердца, осложненные роды у
больных с протезированными клапанами сердца, больные, у которых
во время беременности наблюдалась недостаточность кровообраще­
ния НБ-Ш стадии, больные гипертрофической кардиомиопатией. Во
всех этих случаях вводят 2 г ампициллина и 80 мг гентамицина в
мышцу или вену до родов и через 8 ч после них.
Самого серьезного внимания требует третий период родов, так как
именно в это время происходят быстрые изменения гемодинамики, и не­
редко сразу же после родов внезапно развивается нарушение кровооб­
ращения. Видимо, это обусловлено быстрой мобилизацией жидкости
111

113. из внесосудистого пространства, а также резким оттоком крови из
нижних конечностей, что связано с опорожнением матки и исчезнове­
нием сдавления нижней полой вены.
Как известно, в органах брюшной полости происходит депони­
рование крови. Это обстоятельство должно быть использовано при по­
роках сердца, сопровождающихся легочной гиперволемией (митраль­
ный стеноз, комплекс Эйзенменгера, септальные дефекты). Так, во из­
бежание быстрого переполнения легких кровью и отека легких после
родов не следует класть тяжесть на живот родильницы. Не следует
этого делать и при пороках с узкой легочной артерией (стеноз ее, тет­
рада Ф а л л о ) для п р е д о т в р а щ е н и я о с т р о й ц р а в о ж е л у д о ч к о в о й
недостаточности, а также при септальных дефектах и при открытом
артериальном протоке, чтобы не создавать условий для сброса крови
справа налево. При пороках сердца с увеличенным сердечным выбро­
сом (аортальная недостаточность, митральная недостаточность), на­
оборот, после родов необходимо положить тяжесть на живот для умень­
шения депонирования крови и обеспечения ее достаточного притока к
сердцу во избежание гиповолемии, гипоксии мозга и коллапса. Рожени­
цам, которым угрожает кровотечение, а к ним как раз и относятся
больные пороками сердца, сразу после родов вводят окситоцин внутри­
венно или метилэргометрин в мышцу. Последний препарат предпочти­
тельнее, так как он способствует улучшению кровоснабжения легких.
Роды и кесарево сечение у беременных с заболеваниями сердца
следует проводить при тщательном обезболивании во избежание про-
грессирования сердечной недостаточности и развития отека легких.
Тщательно обезболивать следует и другие акушерские операции, в
частности наложение акушерских щипцов, ручное вхождение в мат­
ку, ушивание поврежденных тканей. Не существует единой точки зре­
ния на оптимальный метод о б е з б о л и в а н и я . Л . Е . М а н е в и ч и соавт.
(1990) отдают предпочтение перидуральной анестезии для обезболи­
вания родов и операции кесарева сечения у рожениц с заболеванием
сердца, убедительно аргументируя свой выбор. В то же время анесте­
зиологи специализированного родильного дома для женщин с порока­
ми сердца при больнице № 67 г. Москвы, опираясь на свой четверть­
вековой позитивный опыт, считают, что анестезией, гарантирующей
наибольшую безопасность для матери и плода при сердечной патоло­
гии, является эндотрахеальный наркоз. Этот вид общей анестезии
дает возможность поддерживать гемостаз организма женщины при ми­
нимальной затрате наркотических средств, что значительно уменьша­
ет возможность развития гипоксии и ацидоза. Комбинированная пент-
рановая анестезия с закисью азота и кислородом является методом
112

114. выбора обезболивания абдоминального способа родоразрешения жен­
щин с пороками сердца. Сочетание пентрановой анестезии с введени­
ем дроперидола позволяет успешно использовать этот метод у боль­
ных с явлениями легочной гипертензии (Панкратова Н.Н., 1988). А
при операции наложения акушерских щипцов у больных с пороками
сердца в том же родильном доме методом выбора считают масочный
наркоз метоксифлюораном с закисью азота, при симптомах гипоксии
плода целесообразным находят сомбревиновый наркоз, широко ис­
пользуют и масочный наркоз фторотаном (Павлова С . С , 1988). Эн-
дотрахеальный метод наркоза для обезболивания операции кесарева
сечения предпочитают и в нашем Центре акушерства, гинекологии и
перинатологии (Кулаков В.И., Прошина М.В., 1996).
Перед прерыванием беременности так же, как и перед родами, боль­
ным необходимо провести лечение кардиотоническими средствами, а по
показаниям и противоревматическими. Аборт, влагалищное родоразре-
шение или абдоминальное кесарево сечение рекомендуется производить
при некотором (хотя бы временном) улучшении состояния больной.
Родильницы с заболеваниями сердца нуждаются в столь же тща­
тельном наблюдении и лечении, как беременные и роженицы. Наибо­
лее опасны первые часы после родов, когда происходят резкие гемо-
динамические сдвиги. Независимо от способа родоразрешения после
родов существуют два критических периода: с первых часов до 3-5-
го дня, когда нарастают явления сердечной недостаточности (поэто­
му до 5-го дня необходимо соблюдение постельного режима даже у
больных с компенсацией кровообращения), и к концу первой недели
после родов, когда увеличивается возможность обострения ревматиз­
ма. В связи с этим выписка женщин из родильного дома разрешается
лишь после ликвидации признаков недостаточности кровообращения,
на что уходит обычно не менее 2 нед. При отсутствии компенсации кро­
вообращения в течение 3-4 нед. больная должна быть переведена в те­
рапевтический стационар.
При недостаточности кровообращения П-Ш стадии кормление
ребенка грудью противопоказано. Реабилитационные мероприятия
проводит на дому участковый терапевт, под наблюдение которого
выписывается больная.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Гипертензия, осложняющая беременность, является важнейшей
причиной преждевременных родов и перинатальной гибели плода. По
данным ВОЗ, с ней связано 20-33% случаев материнской смертности.
113

115. Повышение артериального давления - основное клиническое прояв­
ление гипертонической болезни и признак различных вариантов симпто­
матических гипертензии, в том числе заболеваний почек и эндокринных
органов, гестоза и др. Поскольку величина артериального давления яв­
ляется главным диагностическим и прогностическим критерием, важно
правильно определять и оценивать высоту давления. Перед измерением
на протяжении 1 ч следует избегать физических перегрузок, последние 10
мин. отдохнуть, расслабиться. О диастолическом давлении следует су­
дить не по исчезновению, а по приглушению тонов Короткова, что
больше соответствует прямому измерению. Однократное измерение дает
показатели, превышающие средние значения для данной пациентки, по­
этому измерять давление необходимо не менее 2 раз с интервалом 2-3
мин. до тех пор, пока разница в результатах не будет превышать 2 мм
рт. ст. Наиболее достоверными будут самые низкие показатели. Дело в
том, что повышение давления у женщин является реакцией на сам про­
цесс измерения, на присутствие врача, особенно малознакомого (гипер-
тензия "белого халата"), на госпитализацию (если давление измеряют в
приемном отделении). Постепенно больная осваивается с обстановкой,
успокаивается, и артериальное давление приближается к обычному для
нее. При однократном измерении давление случайно может оказаться
умеренно или даже значительно повышенным и у здоровых людей (на
10-30 мм рт. ст.). В связи с нередко встречаемой асимметрией измерять
давление крови следует на обеих руках, в стационаре - 2 раза в сутки
(утром и вечером) в одном и том же положении больной (сидя или лежа).
Стремление многократно в течение суток измерять величину артери­
ального давления и объективизировать показатели этого измерения при­
вели к внедрению метода автоматической регистрации артериального
давления. Приборы для непрямого мониторирования артериального дав­
ления надувают обычную манжету с помощью микрокомпрессора и, бла­
годаря микрофону, укрепленному над плечевой артерией, регистрируют
тоны Короткова или колебания воздуха в манжетке (осциллометричес-
кий метод). Суточный профиль артериального давления выглядит в виде
плато с 2 пиками: с 9 до 11 ч и в 18-19 ч. В ночное время артериальное
давление снижается, достигая минимума между 2 и 5 часами ночи. К 6-7
ч утра артериальное давление начинает повышаться, причем у лиц,
страдающих гипертонической болезнью, скорость этого подъема весьма
значительна. У здоровых лиц характер колебаний схожий, но нет выра­
женных пиков (Горбунов В.И., 1995). Отсутствие снижения артериально­
го давления в ночное время характерно для симптоматических артери­
альных гипертоний при феохромоцитоме, синдроме и болезни Иценко-
114

116. Кушинга, синдроме Конна, почечной гипертензии, диабетическом не-
франгиосклерозе (Ми11ег ].Е. & а1., 1989). Суточный мониторинг ар­
т е р и а л ь н о г о д а в л е н и я с п о с о б с т в у е т р а н н е й д и а г н о с т и к е гестоза
(Кира Е.Ф. и соавт., 1998).
Основными показаниями к применению суточного мониторирова-
ния артериального давления являются обнаружение артериальной ги­
пертензии, дифференциальная диагностика истинной гипертонической
болезни и синдрома "белого халата". Метод позволяет оценить тя­
жесть артериальной гипертензии, влияние на артериальное давление
различных факторов, таких как физическая, психоэмоциональная на­
грузка, метеорологические условия, сон и т.д. Мониторирование ар­
териального давления способствует подбору антигипертензивной те­
рапии (Симоненко В.Б., Арефьев Е.Ю., 1998).
У небеременных женщин повышенным считается артериальное дав­
ление, равное 160/95 мм рт. ст. и выше; переходным - от 140/90 до
159/94 мм рт. ст. Величина, равная 140/90 мм рт. ст., является, по клас­
сификации ВОЗ, верхней границей нормального артериального давле­
ния. У беременных женщин осложнения, зависящие от гипертензии
(главным образом со стороны плода), появляются при уровне артери­
ального давления, превышающем 140/90 мм рт. ст. Поэтому повышен­
ным следует считать, по рекомендации ВОЗ, давление выше 140/90 мм
рт. ст. Такой уровень артериального давления должен быть зарегист­
рирован дважды с интервалом не менее 6 ч. При наличии до беремен­
ности артериальной гипотензии повышенным считается увеличение си­
столического давления на 30, диастолического - на 20 мм рт. ст.
В настоящее время 25-30% населения России страдают гипертони­
ческой болезнью (Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г., 1997). Частота гипер-
тензивных состояний у беременных женщин в различных регионах Рос­
сии колеблется от 7 до 29%. Факторами риска развития артериальной
гипертензии являются возраст 28 лет и старше, высокая (больше 90 кг)
или избыточная (на 3 0 % больше должных значений) исходная масса
тела, наличие в анамнезе эпизодов повышения артериального давле­
ния, состояние относительной гемоконцентрации. Хроническая гипер­
тензия (гипертоническая болезнь, почечные гипертензии) выявляется у
6% беременных женщин, а среди пациенток с гипертензивными состоя­
ниями - в каждом третьем-четвертом наблюдении (Супряга О.М., 1997).
Г и п е р т о н и ч е с к а я болезнь у б о л ь ш и н с т в а ж е н щ и н о б ы ч н о су­
ществует до беременности, что устанавливается при сборе анамнеза,
но может появиться или впервые быть выявлена во время беременнос­
ти. Беременность для многих женщин является своего рода состояни-
115

117. ем стресса, сопровождающимся разнообразными невротическими про­
явлениями, в том числе и сосудодвигательными реакциями. Нами у
8% больных гипертонической болезнью заболевание впервые диагно­
стировано во время беременности. К развитию гипертонической бо­
лезни предрасполагают наследственность и тяжелая форма гестоза
при предыдущей беременности. Нефропатия III степени, эклампсия
могут быть причиной дальнейшего заболевания почек или гипертони­
ческой болезни (по нашим данным, в 14,3% случаев).
Патогенез гипертонической болезни, обострения и стабилизации гипер­
тензии у беременных недостаточно выяснен. В последние годы помимо ге-
модинамических механизмов, определяющих уровень артериального дав­
ления, большое внимание уделяется состоянию сосудистого эндотелия,
осуществляющего контроль за гемодинамикой. Снижение плацентарного
кровотока вследствие хронической плацентарной недостаточности, на­
блюдаемое у больных шпертон и ческой болезнью, приводит к включению
компенсаторных механизмов, направленных на восстановление перфузии
плаценты. В частности, плацента начинает вырабатывать прессорные
факторы, повреждающие сосудистый эндотелий (Groot C.J.M., Taylor
R.N., 1993). К таким факторам относятся вазоактивные гормоны эндоте­
лия: дилататоры - эндотелиальный релаксирующий фактор (оксид азота) и
простациклин; констрикторы - эндотелии, тромбоксан, фибронектин. На­
рушение нормального соотношения между этими факторами у беременной
с гипертонической болезнью сопровождается дисре!уляцией тонуса сосу­
дов, что приводит к обострению гипертонической болезни и развитию
плацентарной недостаточности (Зозуля О.В., 1997).
В клинической практике используются разные классификации гипер­
тонической болезни. Эксперты ВОЗ выделяют 3 стадии заболевания:
1 стадия - несмотря на повышенное артериальное давление, от­
сутствуют объективные признаки органических изменений;
2 стадия - имеется хотя бы один из объективных признаков пораже­
ния органов: левого желудочка сердца, сосудов сетчатки или почек;
3 стадия - наличие клинических симптомов и инструментальных
признаков поражения сердца, головного мозга, глазного дна.
Популярна классификация ВОЗ, в основу которой положен уро­
вень диастолического артериального давления. Легкой, или мягкой,
гипертонией, по этой классификации, считают диастолическое давле­
ние 95-100 мм рт. ст.; умеренной гипертонией - 101-120 мм рт. ст.;
тяжелой - выше 120 мм рт. ст.
Всероссийским научным обществом кардиологов в 1997 г. приня­
та следующая классификация первичной артериальной гипертонии
(гипертонической болезни) - таблица 9.
116

118. Таблица 9
Классификация гипертонической болезни
Систолическое Диастолическое
Степень повышения
артериальное давление артериальное давление
давления
(в мм рт ст ) (в мм рт. ст )
1-я степень (пограничная) 140-159 90-95
2-я степень 160-179 96-109
3-я степень 180-209 110-119
4-я степень свыше 210 свыше 120
В клинической практике большинство родовспомогательных уч­
реждений использует классификацию гипертонической болезни, пред­
ложенную А . Л . М я с н и к о в ы м . Мы тоже считаем, что в акушерской
п р а к т и к е она у д о б н е е , т.к. у ч и т ы в а е т д е й с т в и е л е к а р с т в е н н ы х
средств. Классификация А.Л.Мясникова предусматривает подразде­
ление заболевания по клинической картине на 3 стадии, каждая из ко­
торых состоит из двух фаз:
I стадия, фаза А - латентная, предгииертоническая, при которой
наблюдается лишь тенденция к повышению артериального давления
иод воздействием эмоций, холода и некоторых других факторов. Это
еще не болезнь, а гиперреактивность на фоне выраженных невро­
тических реакций.
I стадия, фаза Б - транзиторная. Повышение артериального давле­
ния кратковременное и нестойкое. Под влиянием покоя, режима, ле­
чения или без видимых причин давление нормализуется, исчезают все
симптомы болезни. Эта стадия обратима.
II стадия, фаза А - неустойчивая; характеризуется лабильностью
постоянно повышенного артериального давления. При лечении также
может наблюдаться ее обратное развитие.
II стадия, фаза Б - устойчивая. Артериальное давление становится
стабильно повышенным. Но и в этой стадии сохраняется функцио­
нальный характер болезни, поскольку не наблюдается грубых анато­
мических изменений органов. Терапия менее эффективна.
III стадия, фаза А - компенсированная. Артериальное давление
стойко повышено. Выражены дистрофические и фиброзно-склероти-
ческие изменения органов и тканей, обусловленные развитием арте-
риологиалиноза и артериолонекроза, а также присоединением атерос­
клероза крупных сосудов мозга, сердца, почек. Однако функция ор­
ганов в значительной мере компенсирована.
III стадия, фаза Б - декомпенсированная. Характеризуется стой­
ким повышением артериального давления и тяжелым нарушением
117

119. функционального состояния внутренних органов. В этой стадии боль­
ные полностью нетрудоспособны.
Среди беременных гипертоническая болезнь III стадии отмечается
чрезвычайно редко. Вероятно, у большинства женщин в этой крайне
тяжелой стадии заболевания беременность не наступает. Возможно,
это также обусловлено применением новых эффективных средств ле­
чения гипертензии, в связи с чем прогрессирование заболевания пре­
кращается. Мы наблюдали г и п е р т о н и ч е с к у ю болезнь ІА стадии у
12,5% беременных, 1Б-у 53,5%, ИА-у 25,9%, ПБ-у 8%. III стадии не
было. С л е д у е т отметить, что г и п е р т о н и ч е с к а я болезнь ІА стадии
встречается чаще, но больных с этой стадией госпитализируют редко.
Классификация А.Л.Мясникова предусматривает выделение добро­
качественного, или медленно прогрессирующего, и злокачественного,
или быстро прогрессирующего, вариантов гипертонической болезни.
Стадии и фазы определяют лишь при доброкачественном течении бо­
лезни. Из всех больных гипертензией злокачественное течение наблю­
дается у 3%, причем при симптоматических гипертензиях значительно
чаще (в 13,7-30% случаев), чем при гипертонической болезни (0,15%
случаев). По д а н н ы м к а р д и о л о г и ч е с к о г о научного центра Р А М Н ,
чаще всего злокачественная гипертензия наблюдается при окклюзион-
ных поражениях почечных артерий (30%), хроническом гломерулонеф­
рите (21,9%) и хроническом пиелонефрите (13,7%). Причиной злокаче­
ственной гипертензии могут быть и заболевания надпочечников.
Г.Г.Арабидзе (1985) указывает определяющие и сопутствующие
критерии злокачественной гипертензии. Определяющими являются
крайне высокое артериальное давление (выше 220/130 мм рт. ст.), тя­
желые поражения глазного дна типа ретинопатии, кровоизлияний и
экссудатов в сетчатке, органические изменения в почках, нередко со­
четающиеся с их недостаточностью. К сопутствующим (необязатель­
ным) признакам относятся гипертоническая энцефалопатия, острая ле-
вожелудочковая недостаточность, нарушения мозгового кровообра­
щения, выраженная почечная недостаточность и микроангиопатичес-
кая гемолитическая анемия. У беременных злокачественное течение
гипертонической болезни встречается редко.
Артериальное давление у больных гипертонической болезнью во вре­
мя беременности подвергается определенным колебаниям. Многие иссле­
дователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различ­
ные сроки беременности. Однако далеко не всегда данные этих наблюде­
ний совпадают. Чаще всего отмечают некоторое снижение давления в
середине беременности и повышение - в начале и конце ее. При ранних
118

120. стадиях гипертонической болезни подобная динамика выражена боль­
ше, при поздних - меньше.
Мы выявили 6 вариантов течения гипертонической болезни во время
беременности, причем чаще всего упоминаемый в литературе вариант -
снижение давления в середине беременности - мы наблюдали редко
(у 8% больных). У 25,7% больных давление было стабильным на всем
протяжении беременности (у одних - высокое, у других - близкое к нор­
мальному). Почти столь же часто (у 23,6% больных) артериальное дав­
ление повышалось в начале или в середине беременности и оставалось
на этом уровне до срока родов. Реже (у 10,6% женщин) такое повыше­
ние давления происходило в последние недели беременности. У 15,1%
больных артериальное давление снизилось в начале или в середине бере­
менности и оставалось таким до родов. Наконец, у 17% женщин артери­
альное давление колебалось на всем протяжении беременности без ка­
кой-либо закономерности. Обращает на себя внимание то обстоятель­
ство, что только у 15,1% беременных артериальное давление во второй
половине беременности снизилось, у остальных с равной частотой оста­
валось прежним или повысилось. Таким образом, во время беременности
течение гипертонической болезни усугубляется, беременность способ­
ствует повышению и стабилизации артериального давления.
О.В.Зозуля (1997) наблюдала 227 беременных с гипертонической
болезнью; у 62,8% отмечалось стабильное течение зеболевания, причем
у 4,5%» выявлено снижение АД по сравнению с уровнем до беременнос­
ти, а у 1/3 (37,2%) установлено неблагоприятное течение болезни. У
7 5 % родильниц с гипертонической болезнью в течение 6 мес. произош­
ла стабилизация АД, а у 2 5 % более 6 мес, оставалось стойкое повыше­
ние АД, с трудом поддававшееся медикаментозной терапии. О.В.Зозу­
лей выделено 4 варианта течения гипертонической болезни во время
беременности: 1) типичное течение со свойственными, как и здоровым
беременным, колебаниями АД - снижение в 1-11 триместрах и повыше­
ние в III триместре - у 43,6%; 2) типичное "неустойчивое" течение с
эпизодами дистонии - у 19,2%; 3) "атипичное" течение - у 34, 6%; а) с
повышением АД в I либо П-Ш триместрах; б) со стабильно высоким
АД на протяжении всей беременности; в) с присоединением гестоза; 4)
кризовое течение гипертонической болезни - у 2,6% беременных.
В течении болезни могут происходить резкие обострения или кризы.
Гипертонические кризы, по выражению А.Л. Мясникова, являются "сгу­
стком" всех симптомов, характерных для этого заболевания. Мы наблю­
дали их у 24% больных при всех стадиях болезни. Обычно это были кри­
зы первого вида по классификации Н.А.Ратнер. Они развивались нео-
119

121. жиданно на фоне благополучного состояния больной. Резкое повыше­
ние давления сопровождалось сильной головной болью, головокруже­
нием, сердцебиением, тошнотой, рвотой, шумом в ушах, мельканием
мушек перед глазами, появлением красных пятен на коже груди и
лица. Иногда после криза выявлялась иротеинурия, что заставляло
дифференцировать гипертонический криз с гестозом, в частности, с
преэклампсией. Следует иметь в виду, что протеинурия и олигурия
могут быть и при гипертоническом кризе, а преэклампсии, кроме эн­
цефалопатии, свойственны отеки, боли в подложечной области.
Боли в области сердца, беспокоившие беременных с гипертоничес­
кой болезнью, имели обычно характер кардионевротических; призна­
ков коронарной недостаточности на ЭКГ у этих больных не отмеча­
лось. Характерная для артериальной гипертензии гипертрофия левого
желудочка сердца выявлена у 30% больных. Ее диагностировали пре­
имущественно с помощью электрокардиографии. Сравнительно редко у
больных выслушивался систолический шум на верхушке сердца и ак­
цент II тона на аорте, что объясняется преобладанием у беременных
женщин более легких стадий гипертонической болезни без выраженных
органических изменений сердца. Недостаточности кровообращения у
беременных с гипертонической болезнью мы не наблюдали.
У многих беременных, страдающих гипертонической болезнью,
выражены признаки церебральной патологии. Чаще всего больных
беспокоили головные боли, головокружения. Головная боль локали­
зовалась в затылочной области, начиналась обычно по утрам, затем
постепенно проходила. Волнения вызывали или усиливали головную
боль. У большинства больных были невротические жалобы и объек­
тивные признаки невроза: повышенная возбудимость, сердцебиения,
головные боли, колющие, щемящие, тупые боли в области сердца, ла­
бильность артериального давления, гиперемия кожи лица и верхней
половины тела, появляющаяся при осмотре, потливость.
У половины беременных с гипертонической болезнью были измене­
ния сосудов глазного дна. В большинстве случаев они имели характер
гипертонической ангиопатии - равномерного сужения артериол сетчат­
ки и расширения вен. Гораздо реже развивались симптомы Салюса (ар-
териовенозный перекрест) и Гвиста (извилистость вен вокруг желтого
пятна), а также признаки атеросклероза сосудов сетчатки. Гипертони­
ческая ретинопатия (отечность и кровоизлияния в сетчатку) наблюдает­
ся редко, но имеет важное прогностическое значение, вызывая ухудше­
ние зрения и заставляя решать вопрос о возможности дальнейшего про­
должения беременности. Состояние глазного дна не всегда отражает
120

122. тяжесть течения гипертонической болезни, однако офтальмоскопичес­
кая картина позволяет судить об эффекте проводимой терапии.
Изменения почек при гипертонической болезни выражаются в
уменьшении почечного кровотока (во II стадии заболевания), микро-
протеинурии (меньше 0,5 г/л) и микрогематурии при развитии нефро-
ангиосклероза, что встречается у беременных нечасто. Нарушения
концентрационной способности почек и хронической почечной недо­
статочности обычно не бывает.
Гестоз различной степени тяжести (вплоть до эклампсии) развивает­
ся, по нашим данным, у 36% беременных с гипертонической болезнью.
В литературе у к а з ы в а е т с я и большая частота, так Е . Ю . Д е м ч е н к о
(1996) наблюдала гестоз у 86% беременных с гипертонической болез­
нью. Столь значительная частота этого осложнения беременности обус­
ловлена общностью многих патогенетических механизмов регуляции
сосудистого тонуса и деятельности почек при обоих заболеваниях. Гес­
тоз нередко появляется рано, на 24-26-й неделе беременности, обычно
сопровождается преобладанием гипертензивного синдрома с умеренно
выраженными отеками и иротеинурией. Однако, если два последних
кардинальных симптома отсутствуют, больше оснований считать, что
у больной произошло обострение гипертонической болезни, а не присо­
единение гестоза. Дифференциально-диагностические признаки гипер­
тонической болезни и нефропатии беременных приведены в таблице 10.
Гипертоническая болезнь отягощает течение беременности у многих
женщин. Нами (Шехтман М.М. и соавт., 1987) отмечено связанное с по­
вышением артериального давления неблагополучное течение второй
половины беременности; самопроизвольный аборт в поздние сроки про­
изошел у 5,5% из 385 беременных женщин, преждевременные роды - у
23%, У 10,5% женщин беременность пришлось закончить кесаревым се­
чением в сроки 34-40 нед. во избежание внутриутробной гибели плода,
Таблица 10
Дифференциально-диагностические признаки нефропатии,
гипертонической болезни, гломерулонефрита и пиелонефрита у беременных
Нефропатия Гипертоническая Гломеруло­
Признак Пиелонефрит
беременных болезнь нефрит
Анамнез Отсутствие забо­ Заболеваний по­ Заболевание по­ Инфекционные
леваний почек и чек нет и не бы­ чек было до бе­ заболевания мо­
повышения АД до ло; АД повыша­ ременности чевых путей -
беременности лось до и в на­ пиелонефрит,
чале беремен­ цистит были до
ности или в начале бе­
ременности
121

123. Продолжение табл. 10
Нефропатия Гипертоническая Гломеруло­
Признак Пиелонефрит
беременных болезнь нефрит
Время появ­ Во II половине До беременнос­ Острый нефрит и До беременнос­
ления забо­ беременности, ти, в начале бе­ обострение ти, при любом
левания или чаще после 28 ременности хронического во сроке беремен­
его обостре­ недель время беремен­ ности, но чаще
ния ности редки и во втором три­
возникают неза­ местре
висимо от срока
беременности
Артериальное Повышается Стабильно или При гипертони­ Чаще нормаль­
давление обычно позже повышается в ческой и смешан­ ное, но может
28 недель начале и в конце ной формах быть повышено
беременности нефрита повы­
шено, при осталь­
ных - нормальное
Состояние Спазм артерий Спазм артерий, Спазм артерий Спазм артерий
глазного дна сетчатки реже - ангиоре- сетчатки при по­ сетчатки при по­
тинопатия, симп­ вышенном АД вышенном АД
том Салюса,
очаговые изме­
нения в сетчатке
Отеки Обычно Отсутствуют Имеются при Отсутствуют
имеются нефротической и
смешанной
формах
Диурез Уменьшен Нормальный Уменьшен при Нормальный
нефротической и
смешанной
формах
Плотность Нормальная Нормальная Нормальная, ре­ Понижена, реже
мочи (проба же понижена при нормальная
Зимницкого) нарушенной
функции почек
Протеинурия Чаще имеется Редко Чаще имеется Чаще имеется,
но меньше 1 г/л
Гематурия Отсутствует Редко Имеется Отсутствует
Цилиндрурия Чаще имеется Отсутствует Имеется Редко
Клубочковая Обычно меньше Нормальная Обычно меньше Чаще нормаль­
фильтрация 60 мл/мин. 80 мл/мин. ная
Проба Нечи- Выражена Нормальная Повышено коли­ Повышено коли­
поренко цилиндрурия чество эритро­ чество лейко­
цитов, выражена цитов
цилиндрурия
Бактериурия Отсутствует Отсутствует Отсутствует Больше 10 5в 1
мл при обостре­
нии процесса
122

124. которая наступила у 2,6% женщин в 26-35 нед. беременности. У 2%
женщин беременность была прервана в 27-28 нед. в связи с резким
ухудшением течения заболевания, не поддававшегося лечению.
М.Фрид, СГрайнс (1996) указывают следующую частоту осложнений
беременности у женщин с хронической артериальной гипертензией: гестоз
развивается у 20*30%, задержка внутриутробного развития плода - у 10-
20%, преждевременные роды - у 10-15%, отслойка плаценты - у 5-10%.
О.М.Супряга, В.А.Бурлев (1996) при эпидемиологическом обсле­
довании беременных женщин в различных регионах России обнару­
жили наихудшие исходы беременности при уровне диастолического
давления выше ПО мм рт. ст. (перинатальные потери 82,2%о). По их
данным, перинатальные исходы зависят от клинической формы ги-
пертеизивных состояний у беременных. При хронической гипертензии
(гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии) частота
рождения детей с задержкой внутриутробного развития значительно
выше (в 2,5 раза), чем при иормотензивной беременности, однако
уровень перинатальных потерь существенно не отличается от группы
беременных с нормальным артериальным давлением. В противопо­
ложность этому при гестационной гипертензии (гестоз) частота внут­
р и у т р о б н о й гипотрофии достоверно не отличается от таковой при
нормотеизивной беременности, а показатели перинатальных потерь
значительно выше (в 2,5-5 раз), чем в группе беременных с нормаль­
н ы м а р т е р и а л ь н ы м давлением. Х р о н и ч е с к а я гипертензия является
фактором риска развития протеинурических вариантов гестационной
гипертензии (классических форм гестоза), однако в целом частота
развития гестоза у беременных с хронической гипертензией суще­
ственно не отличается от пациенток с исходно нормальным АД.
В первой половине беременности (по нашим данным) осложнения,
вызываемые гипертензией, появлялись реже. В I триместре беременности
плод погиб только у одной женщины. У 2 больных показаниями к абор­
ту были высокое стабильное артериальное давление, гипертонические
кризы, неудовлетворительные результаты лечения и плохой прогноз.
Зависимость частоты осложнений от срока беременности связана,
по-видимому, с характером гемодинамических сдвигов у беременных,
страдающих гипертонической болезнью. По нашим данным (Шехтман
М.М. и соавт., 1982), в первые месяцы беременности увеличен минутный
объем крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и
самопроизвольным выкидышем. Увеличенный минутный объем крови яв­
ляется отражением компенсаторной реакции, направленной на ликвида­
цию гипоксических сдвигов. Со второй половины беременности, когда
повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается ми-
123

125. нутный объем крови, течение беременности ухудшается, развиваются ги­
потрофия и внутриутробная асфиксия ллода, возможна его гибель; повы­
шается частота преждевременных родов. Гипертоническая болезнь, осо­
бенно осложненная гестозом, является частой причиной фето-плацентар­
ной недостаточности и рождения детей в состоянии гипотрофии.
По данным Л.И.Титченко (1993), объемные показатели централь­
ной гемодинамики у беременных с гипертензивным синдромом не яв­
ляются однородными: при лабильной форме артериальной гипертен­
зии в 3 2 % наблюдений выявлен гиперкинетический тип кровообраще­
ния, в 6 8 % - гипокинетический; при стабильной форме артериальной
гипертензии в 100% случаев наблюдается гипокинетический тип кро­
вообращения. Присоединение гестоза увеличивает степень тяжести
гемодинамических расстройств.
Артериальная гипертензия, какой бы причиной она ни была вызвана,
прежде всего нарушает внутриутробное развитие плода, но оказывает
влияние и на состояние женщины. Артериальная гипертензия является
одной из основных причин преждевременной отслойки нормально распо­
ложенной плаценты; при гипертонической болезни ПБ ст. может развить­
ся нарушение мозгового кровообращения, а гестоз на фоне гипер­
тонической болезни при неадекватном лечении может закончиться эк­
лампсией. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие синдрома
ДВС, вызванного отслойкой плаценты, являются основными причинами
смерти беременных и рожениц, страдающих гипертонической болезнью.
Больные гипертонической болезнью должны быть выделены в
группу повышенного риска. Риск существует для женщины (в отно­
шении прогрессирования и осложнений заболевания и в отношении
течения беременности) и для плода. Степень риска определяет частоту
неблагополучного исхода беременности и родов для женщины и пло­
да. Она зависит от многих причин и, в частности, от стадии, формы
заболевания, от особенностей его течения, влияющих на здоровье
женщины и на условия внутриутробного существования плода.
Нами выделены три степени риска:
I степень - минимальная: осложнения беременности возникают не
более, чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболева­
ния менее, чем у 20% больных.
II с т е п е н ь - в ы р а ж е н н а я : э к с т р а г е н и т а л ь н ы е з а б о л е в а н и я
часто (в 20-50% случаев) вызывают осложнения беременности гес­
тозом, самопроизвольным абортом, преждевременными родами; час­
то наблюдается гипотрофия плода; увеличена перинатальная смерт­
ность; течение заболевания может ухудшиться во время беременнос­
ти или после родов более, чем у 20% больных.
124

126. III степень - максимальная: у большинства женщин, страдающих
экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беремен­
ности (более 50%), редко родятся доношенные дети и высока перина­
тальная смертность; беременность представляет опасность для здоро­
вья и жизни женщины.
При гипертонической болезни степени риска в значительной мере
соответствуют стадиям развития заболевания: I степень риска - гипер­
тонической болезни I стадии; II степень риска - гипертонической бо­
лезни НА стадии; III степень риска - гипертонической болезни ЦБ, III
стадии и злокачественной гипертензии.
При I степени риска беременность протекает относительно удов­
летворительно, хотя и при этой начальной стадии заболевания нефро-
патия развивается у 2 0 % беременных женщин, а роды начинаются
преждевременно у 12%. У больных гипертонической болезнью I ста­
дии редко развиваются гипертонические кризы, стенокардия. Бере­
менность при I степени риска допустима.
При II степени риска частота осложнений беременности значи­
тельно возрастает. У половины больных присоединяются симптомы
нефропатии; у каждой пятой больной происходят преждевременные
роды; у стольких же больных плод погибает антенатально. У боль­
ных этой группы чаще развивающиеся гипертонические кризы и тя­
желая коронарная недостаточность могут послужить основанием для
прерывания беременности, так же как и стабилизация высокого арте­
риального давления, несмотря на лечение, прогрессирование гестоза.
При III степени риска возникает еще больше осложнений. Гипер­
тензия НБ стадии стабильна, она с трудом поддается воздействию ги­
потензивных средств. Поскольку для гипертонической болезни III
стадии характерно декомненсированное состояние почек (уремия),
мозга (нарушение мозгового кровообращения), сердца (недостаточ­
ность кровообращения), беременность осложняется чаще, чем при ПБ
стадии. У страдающих злокачественной гипертензией продолжитель­
ность жизни весьма ограничена. Все это диктует необходимость при
III степени риска прерывать беременность на любом ее сроке. При
этой степени риска беременность абсолютно противопоказана. Слиш­
ком редко у больных этой группы беременность завершается благо­
получно, и слишком велика опасность для женщины и плода. Мате­
ринская смертность отмечается именно в этой группе больных.
Беременные, страдающие гипертонической болезнью, должны на­
ходиться на диспансерном учете у терапевта, причем при I степени
риска они могут наблюдаться амбулаторно 2 раза в месяц.
125

127. Особенно важно наблюдение во II половине беременности для
своевременной диагностики и лечения (в стационаре) гестоза.
При II степени риска больную следует не только тщательно на­
блюдать в женской консультации, но и повторно госпитализировать.
Первую госпитализацию необходимо осуществлять до 12 нед. бере­
менности для уточнения диагноза (стадии заболевания) и решения
вопроса о возможности продолжения беременности. Последующие
госпитализации проводятся при ухудшении состояния (при повыше­
нии артериального давления более 140/90 мм рт. ст. в течение недели,
гипертонических кризах, приступах стенокардии или сердечной аст­
мы, появлении признаков гестоза, симптомах неблагополучия плода).
Амбулаторное лечение не должно продолжаться дольше 7-10 дней.
Последняя госпитализация необходима за 3-4 нед. до родов для реше­
ния вопроса о сроке и методе их проведения и для подготовки к ним.
В большинстве случаев роды у женщин с гипертонической болез­
нью следует вести выжидательно, через естественные родовые пути.
Поскольку при потугах артериальное давление, как правило, значи­
тельно повышается, если гипотензивная терапия в родах недостаточ­
но эффективна, потуги рекомендуется выключить наложением аку­
шерских щипцов. Показанием к кесареву сечению являются преждев­
ременная отслойка плаценты, отслойка сетчатки, расстройство мозго­
вого кровообращения и внутриутробная асфиксия плода, т. е. состоя­
ния, угрожающие жизни матери и ребенка.
Лечение гипертонической болезни во время беременности предус­
матривает создание оптимального режима труда и отдыха. В периоды
повышения артериального давления следует ограничить потребление
поваренной соли до 5 г/сут. При нормализации давления такое огра­
ничение отменяется. В остальном пища может быть обычной для бере­
менной с увеличением количества белков и витаминов и ограничени­
ем жиров и углеводов.
Страдающие гипертонической болезнью, как правило, нуждаются в
назначении седативных средств, так как невротические реакции - одно
из наиболее частых проявлений болезни. При симптоматических гипер-
тензиях неврогенный фактор всегда присутствует в большей или мень­
шей мере, поэтому седативная терапия нужна и в этих случаях. Мы раз­
деляем мнение И.И.Бенедиктова и соавт. (1988) о целесообразности по­
стоянного, на протяжении всего гестационного периода применения фи­
тотерапии с подключением гипотензивных препаратов в периоды обо­
стрения гипертонической болезни. Наибольшую ценность представляют
настои из корня валерианы или пустырника, не оказывающие вредного
126

128. влияния на плод. Могут быть применены и более сложные сборы. Напри­
мер: плоды боярышника (1 ст. л.), трава пустырника (1 ст. л.), трава су­
шеницы болотной (2 ст. л.), цветы ромашки (2 ч. л.). Смешать, настоять
30 мин. в 500 мл кипятка, процедить. Пить горячим по 100 мл 3 раза в
день за 30 мин. до еды курсами по 2 мес. с 14-дневными перерывами. Дру­
гой рецепт: трава пустырника -5 ч. (частей), цветки боярышника - 2 ч.,
листья мяты - 1 ч., трава спорыша - 1 ч., корень аира - 1/4 ч., листья бере­
зы белой - 1 ч., плоды шиповника - 2 ч., корень валерианы - 1/2 ч., трава
астрагала пушистого -2 ч. 2-3 столовые ложки смеси залить 2,5 стакана­
ми кипятка (в термосе). Настоять в течение 6-8 ч. На следующий день при­
нимать весь настой в 3 приема за 20-40 мин. до еды в теплом виде.
Седативными свойствами: подавлением чувства страха, тревоги,
эмоциональной, психической напряженности обладают транквилизато­
ры. Триоксазин (0,3 г 3 раза в день) можно принимать на протяжении
всей беременности. Элениум (хлозепид) назначают по 0,005 г 2-3 раза
в день; он противопоказан в первые 3 мес. беременности. Седуксен (ре-
ланиум, себазон) следует применять ограниченно, так как он способен
вызвать динамическую непроходимость кишечника и затруднение ды­
хания у новорожденных. Транквилизаторы нельзя принимать длитель­
но; через 2-3 нед. больная делается безынициативной, пассивной. Про­
тивопоказаны беременным некоторые средства, которые назначают
для регуляции центральной нервной деятельности, в качестве снотвор­
ных, при головокружениях, такие как бромиды, вызывающие депрес­
сию центральной нервной системы плода и хромосомные нарушения у
него, барбитураты, угнетающие дыхательный центр плода, беллоид,
белласпон, содержащие алкалоиды белладонны, фенобарбитал, эргота-
мин, обладающие тератогенным и фетотоксическим действием.
О с н о в н ы м л е ч е н и е м г и п е р т о н и ч е с к о й б о л е з н и я в л я е т с я на­
значение гипотензивных средств, однако их применение во время бе­
ременности ограничено из-за неблагоприятного влияния некоторых из
них на плод. Огромное количество гипотензивных препаратов, по­
явившихся в последние годы в аптеках, не может быть безоговорочно
использовано у беременных. Меньше всего возражений в этой связи
вызывают с п а з м о л и т и ч е с к и е , салуретические, с и м п а т о л и т и ч е с к и е
средства, препараты а-метилдопа и клонидина.
По степени эффективности гипотензивной терапии на первый план
выходят такие группы препаратов, как метилдофа (препарат выбора),
антагонисты кальция, Р-адреноблокаторы, а- и Р-адреноблокатор лабе-
талол и гидралазин. Это не вполне соответствует лечению артериальной
гипертензии вне беременности, когда по праву основными группами ги-
127

129. потензивных средств считаются Р-адреноблокаторы, диуретики, анта­
гонисты кальция и антагонисты ангиотензинпревращающего фермента.
Препараты метилдофы (альдомет, допегит) оказывают воздей­
ствие на центральную и периферическую нервную регуляцию сосуди­
стого тонуса. Допегит задерживает в организме натрий и воду, поэто­
му его целесообразно сочетать с салуретиками. Назначают допегит
по 0,25 г 2-4 раза в день.
Антагонисты кальция широко используются при лечении артериаль­
ной гипертензии у беременных (Супряга О.М., Елохина Т.Б., 1995). К
антагонистам кальция первого поколения относятся верапамил, нифеди-
пин и дилтиазем. Верапамил (изоптин, финоитин) содержит 40 мг в таб­
летке, назначают 3 раза в день; снижает артериальное давление за счет
уменьшения периферического сосудистого сопротивления без рефлектор­
ного учащения сердечных сокращений, активен при стабильной гипер­
тензии. Изоптин ретард (в таблетках по 120 мг) назначается 1 раз в день.
В I триместре беременности и лактирующим родильницам назначать не
рекомендуется. Нифедипин (коринфар, кордафен, адалат) быстро снижа­
ет артериальное давление; назначают по 10 мг 3-4 раза в день, затем
дозу увеличивают до оптимальной. Пролонгированные препараты - ада­
лат ретард, нифедипин СС принимают в таблетках по 20-30 мг 1 раз в
день. Для купирования гипертонического криза таблетку нифедипина
короткого действия разжевывают и держат под языком. Гипотензивное
действие наступает через 1-5 мин, достигает максимума через 20-30 мин.
и продолжается 1-2 ч. Дилтиазем (кардизем, кард ил) выпускается в таб­
летках и назначается по 30 мг 3 раза в день; имеются продленные формы
- в капсулах по 60 мг (принимают 2 раза в день) и по 180 мг (принимают
1 раз в день). Антагонисты кальция второго поколения: никардипин (кар-
ден) назначается в капсулах по 30 мг 2 раза в сутки, исрадипин (ломир)
принимают в капсулах по 2,5 мг 2 раза в день.
Применение а-адреноблокаторов рассчитано на блокаду постсинан-
тических а-адренорецепторов сосудов, воспринимающих сосудосужива­
ющие импульсы катехоламинов. Празозин снижает общее периферичес­
кое сопротивление сосудов, как артериальных (в том числе в легочной
артерии), так и венозных. Назначают но 0,5 мг 2 раза в день, в дальней­
шем дозу увеличивают (максимум 20 мг/сут.). Первую дозу принимают
на ночь во избежание ортостатического коллапса, Тропафен обладает
более выраженным действием и может применяться при гипертоническом
кризе. Во избежание ортостатического коллапса после его введения
больная должна лежать в течение 2 ч. Тропафен вводят по 0,5-1 мл 1%
или 2% раствора под кожу или в мышцу. Особенно эффективен тропа-
128

130. фен при гипертензивных состояниях, вызванных феохромоцитомой. Гипо­
тензивный эффект ряда а-адреноблокаторов не выражен. Наши данные
свидетельствуют о бесцельности применения фентоламина у беременных.
В последние годы для лечения гипертонической болезни у беремен­
ных широко используют §~адреноблокаторы. Они уменьшают сердеч­
ный выброс и частоту сердечных сокращений, секрецию ренина и тем
самым снижают артериальное давление. Неоправданными оказались
опасения, что, влияя на (3-адренорецепторы матки, препараты этой
группы вызывают ее сокращение. Анапрнлин (пропранолол, обзидан,
индерал) назначают по 40 мг 2 раза в день, затем дозу увеличивают до
оптимальной, после чего снижают и длительно назначают поддержива­
ющую дозу (60 мг 2 раза в день). Надалол - препарат продленного дей­
ствия. Назначают 40 мг 1 раз в день, затем увеличивают дозу до опти­
мальной (обычно 240 мг 1 раз в день). Вискен (пиндолол): начинают
лечение с 5 мг 3 раза в день, при необходимости каждые 5-7 дней дозу
увеличивают, доведя ее до 45-60 мг/сут. Окснронолол (тразикор) на­
значают по 40-60 мг в 2 приема с последующим увеличением дозы до
160 мг/сут. Атенолол (тенормин) принимают по 25-50 мг 1 раз в сутки,
при недостаточном эффекте дозу можно увеличить до 200 мг. Наш
опыт показывает, что р-адреноблокаторы не приходится назначать в
максимальных дозах, давление снижается при более низких дозах, р-
адреноблокаторы не рекомендуется применять во время родов, так как
они уменьшают минутный объем крови, который физиологически дол­
жен быть увеличен именно в этот период. При длительном применении
анаприлин может тормозить сердечную деятельность плода, в связи с
чем его не следует применять в родах.
Лабеталол - препарат, являющийся одновременно а- и $-адреноб-
локатором. Его принимают по 200-1200 мг/сут. в 3-4 приема.
Гидралазин (апрессин) - артериальный вазодилататор - назначают
по 10 мг 3-4 раза в день, постепенно увеличивая дозу (максимум 300
мг/день в 4 приема). При гипертоническом кризе вводят 20 мг в вену,
затем под контролем АД каждые 5-20 мин. увеличивают дозу. Гидра­
лазин давно применяется в акушерстве; периоды надежды сменялись
р а з о ч а р о в а н и е м . Препарат не т о л ь к о способен вызвать г о л о в н у ю
боль, тахикардию, задержку жидкости в организме, но и, возбуждая
симпатический отдел вегетативной нервной системы, вслед за сниже­
нием - новое повышение артериального давления. Поэтому создали
его комбинацию с резерпином, подавляющим симпатикус - адельфан;
поскольку гидралазин и резерпин задерживают в организме воду, к
адельфану добавили гипотиазид, получился - эзидрекс (трирезид); во
129

131. избежание гинокалиемии в этот комплекс ввели калий, препарат на­
зван эзидрекс К (трирезид К). Все эти варианты лечебных средств до­
пустимы у беременных.
Помимо этих основных средств лечения гипертензии у беремен­
ных, могут применяться и другие, хотя, судя по мировой литературе,
ими пользуются реже.
Препараты клонидина (клофелин, гемитон, катапресан), проникая че­
рез гематоэнцефалический барьер, оказывают центральное действие - сни­
жают артериальное давление, урежают сердцебиения. Артериальное дав­
ление снижается у 80-90% беременных с гипертонической болезнью и по­
чечной гипертензией. Клофелин назначают в малых дозах, начиная с су­
точной дозы 0,15 мг, постепенно увеличивая ее до 0,3-0,45 мг в 3 приема.
Спазмолитические средства - дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин,
магния сульфат - нашли широкое применение в лечении гипертензии у бе­
ременных. Они мало эффективны при пероральном применении, не годятся
для курсового лечения гипертензии, лучше действуют при парентераль­
ном введении для купирования гипертонических кризов; магния сульфат -
не столько гипотензивное, сколько противосудорожное средство.
Салуретические мочегонные оказывают не только диуретическое,
но и гипотензивное действие. Для лечения гипертензии целесообразно
назначать салуретики прерывистыми курсами с короткими (1-2 дня)
интервалами 1-3 раза в неделю. Чувствительность к препаратам весь­
ма индивидуальна, поэтому дихлотиазид (гипотиазид) назначают по
25-50-100 мг, клоп амид (бринальдикс) по 20-60 мг, оксодолин (гигротон) -
по 25-100 мг 1 раз в сутки натощак. Фуросемид и этакриновая кисло­
та (урегит) мало пригодны для длительного лечения гипертензии вви­
ду быстрого, но кратковременного действия. Их рекомендуется назна­
чать при гипертонических кризах, причем лучше парентерально (ла-
зикс - 1-2 мл). Во избежание развития гипокалиемии при лечении са-
луретиками добавляют препараты калия (калия хлорид и др.). Гипо­
тензивный эффект салуретиков появляется не сразу, а у многих бере­
менных (в отличие от небеременных) он чрезвычайно мал, поэтому ре­
комендуется применять их в комбинации с другими гипотензивными
препаратами для потенцирования действия последних и с теми препа­
ратами, при применении которых происходит задержка натрия и воды
(симпатолитики, метилдопа, раувольфия и др.). К натрийуретикам,
оказывающим гипотензивное действие, относятся и спиронолактоны
(альдактон, верошпирон). Они являются антагонистами альдостеро-
на, и их эффект особенно выражен при гиперальдостеронизме. При
гипертензии у беременных нами обнаружена относительно более низ-
130

132. кая, чем при физиологической беременности, секреция альдостерона,
поэтому гипотензивный (и мочегонный) эффект спиронолактонов у
беременных с гипертонической болезнью и симптоматической гипер­
тензией (болезни почек, гестоз) незначителен.
Симпатолитические препараты (октадин, изобарин, исмелин, сано-
тензин, гуанетидин) обладают очень сильным гипотензивным эффектом
и применяются, как правило, в условиях стационара по особым показа­
ниям. В поликлинических условиях требуются осторожность и постоян­
ный врачебный контроль вследствие возможности возникновения по­
бочных явлений (ортостатическая гипотензия и коллапс, головокруже­
ния, адинамия; кишечные проявления - тошнота, поносы и др.). При
тщательном контроле за лечением этих осложнений мы не наблюдали
ни разу. Начинать лечение следует с малых доз (12,5 мг в сутки), по­
степенно увеличивая дозу до 50-75 мг в сутки. Больная не должна рез­
ко подниматься с постели после сна, нужно несколько минут посидеть.
В связи с тем, что гипотензивные препараты этой группы эффективнее
действуют при вертикальном положении тела, рекомендуется больше
ходить или сидеть, а не лежать. Лечение симпатолитиками следует пре­
кратить за 2 нед. до производства кесарева сечения по избежание кол­
лапса или остановки сердца во время наркоза.
Все указанные выше препараты не оказывают неблагоприятного
влияния на плод.
Препараты рауволъфии - резерпин (рауседил), раунатин (раувазан)
и др. - отличаются сочетанием гипотензивного и седативного действия.
Суточную дозу резерпина 0,3-0,75 мг и раунатина 0,006-0,012 мг делят
на 2-3 приема. Препараты раувольфии вызывают разнообразные по­
бочные явления, в том числе ринит, брадикардию, аритмию, поносы,
бронхоспазм, депрессию, чувство страха; при длительном применении
средства этой группы могут задерживать натрий и воду, и их в таком
случае следует назначать вместе с салуретиками. Очень важно, что ре­
зерпин и раунатин могут вызывать у новорожденных заложенность
носа с нарушением акта сосания и глотания, конъюнктивит, брадикар­
дию, депрессию, поэтому препараты раувольфии не рекомендуется на­
значать в последние недели беременности и после родов.
Ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний и др.) тормозят прове­
дение нервных импульсов в симпатических и парасимпатических ганг­
лиях. В результате снижается тонус не только артерий, но и вен, вслед­
ствие чего уменьшается приток крови к сердцу и сокращается сердеч­
ный выброс. Это особенно резко выражено при вертикальном положе­
нии тела и может привести к ортостатическому коллапсу, если больная
131
5-

133. не будет соблюдать постельный режим. Варикозное расширение вен у
беременной способствует депонированию крови в сосудах ног. Кол­
лапс может быть ранним (во время инъекции в вену или через 10-15
мин. после нее) и поздним (через 30-60 мин. после инъекции) при под­
кожном или внутримышечном введении препарата. Ганглиоблокато-
ры нарушают вегетативную иннервацию внутренних органов и тем
самым могут вызвать тахикардию, головокружение, нарушение акко­
модации, атонию мочевого пузыря и кишечника, ухудшают состоя­
ние почек. Особенно важно, что ганглиоблокаторы могут быть при­
чиной динамической кишечной непроходимости, атонии мочевого пу­
зыря, повышения секреции бронхиальных желез у новорожденных,
матери которых лечились этими средствами. Нам представляется, что
ганглиоблокаторы следует применять только в экстренных случаях,
кратковременно, например, в родах (1-2 мл 5% раствора лентамина
внутривенно медленно канельно под контролем артериального давле­
ния) или при гипертонических кризах, у|рожающих жизни женщины.
Диазоксид (гиперстат) - артериальный вазодилататор - при дли­
тельном применении может вызвать задержку натрия и воды в орга­
низме беременной, гипоксию, гипогликемию, гипербилирубинемию,
тромбоцитопению у плода. Поэтому для курсового лечения он не го­
дится, а при гипертоническом кризе может быть введено в вену 150-
300 мг препарата. В родах этого делать не следует, т.к. диазоксид
подавляет родовую деятельность.
Нитропруссид натрия токсичен и беременным противопоказан.
Антагонисты атиотензинпревращающего фермента являются
ведущими гипотензивными средствами вне беременности. Беременным
они противопоказаны, т.к. оказывают тератогенное действие на эмб­
рион, являются причиной мертворождений, ранней ностнатальной
смертности от почечной недостаточности у новорожденных.
Для усиления гипотензивного эффекта можно не только увеличи­
вать дозу, но и комбинировать препараты разных групп. Выше нео­
днократно упоминалось о сочетании салуретиков с различными гипо­
тензивными препаратами. Можно комбинировать 2-3 и более препара­
тов, что позволит у м е н ь ш и т ь дозу каждого из них, а это весьма
желательно при лечении беременных женщин (таблица 11). В большин­
стве случаев при артериальной гипертензии легкой и средней тяжести
достаточно монотерапии Отсутствие эффекта от монотерапии связано
с недостаточной дозой лекарства, недостаточной продолжительностью
лечения или с неадекватным для данной больной подбором препарата.
Во всех этих случаях целесообразно присоединить еще один препарат
или перейти на другое средство, отказавшись от первого.
132

134. Таблица 11
Комбинация гипотензивных препаратов
д л я лечения гипертонической болезни у беременных женщин
Рациональная комбинация Нерациональная комбинация
Препарат
(номера препаратов) (номера препаратов)
1 Гипотиазид 2,3,4,5,67 -
2 Клофелин 1,5,8 3,4,6,9
3 Метилдофа 1,6,9 4,7
4 Резерпин 1,6 2,3,5
5 Анаприлин 1,2,3,6,8 4,7
6 Гидралазин 1,2,3,4,5,8,9 -
7 Октадин 1,6,10 2,4,8,9
8 Спиронолактон 2,4,5,6
9 Празозин 1,5 4
Существуют рекомендации монотерапии или комбинированной те­
рапии в зависимости от тяжести течения гипертонической болезни.
При 1А стадии можно обойтись без гипотензивных средств, ограни­
чившись седативными. При 1Б ст. - показаны седативные препараты,
Р-адреноблокаторы или раувольфия. При ПА ст. - Р-адреноблокато­
ры, раувольфия, клофелин, допегит или сочетание клофелина и диуре­
тика. При ИБ-Н1 ст. - успеха можно добиться только сочетанием пре­
паратов: клофелин или резерпин + допегит + салуретик + антагонист
кальция. К этой комбинации возможно еще добавление октадина. Но
дозы должны быть меньше тех, что применяются вне беременности.
При гипертонических кризах быстрого, но кратковременного сниже­
ния артериального давления можно добиться сублингвальным назначе­
нием 1-2 таблеток нитроглицерина. Другие средства вводятся паренте­
рально. Рауседил: 0,25% раствор 1 мл, причем внутривенное введение
не имеет преимуществ перед внутримышечным. Более 2 дней применять
этот препарат не рекомендуется из-за побочных явлений. Лечение раусе-
дилом родильниц может привести к повышенной экссудации дыхатель­
ных путей и бронхов у новорожденных. Усиливает гипотензивное дей­
ствие рауседила одновременное внутривенное введение лазикса (2 мл).
Во время криза могут также применяться обзидан (0,5% раствор 1 мл в
вену), клофелин или гемитон (0,5-1,5 мл 0,01% раствора в мышцу или
под кожу). Для купирования гипертонического криза с успехом может
быть применен дроперидол (0,25% раствор 2-3 мл внутривенно или
внутримышечно), магния сульфат, вводимый внутривенно или внутри­
мышечно (25% раствор по 10-20 мл): он не только снижает артериальное
давление, но и оказывает противосудорожное, мочегонное, успокаиваю­
щее нервную систему действие. Широко используются при лечении
133

135. гипертонического криза дибазол, папаверин, эуфиллин, вводимые внут­
ривенно. В наиболее тяжелых случаях могут быть применены ганглиоб­
локаторы (гигроний 200-250 мг в вену капельно), гексоний (2,5% ра­
створ 0,5 мл в вену), пентамин ( 5 % раствор 1-2 мл внутримышечно). Се­
дуксен не оказывает гипотензивного действия, но снимает тревогу, бес­
покойство и тем самым способствует снижению артериального давления.
В лечении гипертензии у беременных более широкое применение дол­
жна найти физиотерапия. У больных с эмоциональной неустойчивостью,
повышенной реактивностью, раздражительностью полезными оказались
гальванизация зоны "воротника" и эндоназальная гальванизация. Мик­
роволны сантиметрового и дециметрового диапазонов, назначаемые на
область почек, улучшают почечную гемодинамику и ограничивают дей­
ствие ренального механизма гипертензии. Эта процедура особенно пока­
зана при гипертонической болезни, осложненной нефропатией беремен­
ных. С той же целью может быть назначен ультразвук на область почек
в импульсном режиме излучения. Ультразвук обладает выраженным
спазмолитическим действием. Электроаналгезия способствует регуляции
нарушенных корковоподкорковых взаимосвязей, нормализации функци­
онального состояния высших вегетативных центров, в т о м числе
сосудодвигательного. Электроаналгезия особенно показана в начальных
стадиях гипертонической болезни и для профилактики развития гестоза.
В родах следует продолжать начатое во время беременности кур­
совое лечение гипертонической болезни. Кроме того, поскольку при
схватках и особенно при потугах артериальное давление повышает­
ся, необходимо усилить гипотензивную терапию применением парен­
теральных средств: дибазола, папаверина, эуфиллина, назначаемых
каждые 3-4 ч. При недостаточном эффекте такого лечения могут быть
применены ганглиоблокаторы, в частности пентамин, под системати­
ческим контролем артериального давления.
Попытки профилактического лечения беременных с повышенным ар­
териальным давлением малыми дозами ацетилсалициловой кислоты не
привели к урежению частоты гестоза (Вихляева Е.М. с соавт., 1997;
Упшкка & а!., 1993). Однако влияние на развитие плода оказалось бла­
готворным, особенно в отношении задержки его внутриутробного разви­
тия. Назначают по 60, 75 мг ацетилсалициловой кислоты в день, начи­
ная с 13, 23 недель беременности и до 38 недель. Малые дозы препарата
избирательно понижают синтез тромбоксана в тромбоцитах без значи­
тельного влияния на уровень простациклина в сосудистой стенке. В ре­
зультате блркируются такие эффекты тромбоксана, как вазоконстрик-
ция, активация тромбоцитов, снижение маточно-илацентарного крово-
134

136. тока. А отношение тромбоксан/простациклин смещается в сторону про­
стациклина. Последний обеспечивает вазодилатацию, способствует сни­
жению агрегации и адгезии тромбоцитов и увеличению маточно-плацен-
тарного кровотока. Добавление к ацетилсалициловой кислоте (125 мг/
сут.) курантила (150-225 мг/сут.) стимулирует синтез простациклина.
В качестве профилактики осложнений беременности у женщин с
гипертонической болезнью и хроническим гломерулонефритом, проте­
кавшим с гипертензией, О.В.Зозуля (1997), С.В.Шачкина и соавт.
(1997) применили трансдермальный н и т р о г л и ц е р и н о в ы й пластырь
(Нитродерм ТТС), выделяющий оксид азота ( N 0 ) и тем самым стиму­
лирующий эндотелиальный релаксирующий фактор. Пластырь накле­
ивали на кожу ежедневно на 12 ч в сутки с 16 нед. беременности и до
родов; после родов дозу (площадь пластыря) постепенно уменьшали в
течение 2-4 нед., чтобы предотвратить реакцию отмены, характерную
для всех нитратов. Нитродерм ТТС оказался равным по эффективно­
сти ацетилсалициловой кислоте и курантилу, также обладающими ан-
гиопротективными свойствами, реализуемыми через нормализацию
синтеза простаноидов (простациклина, эндотелиального релаксирую-
щего фактора). Б л а г о п р и я т н о е влияние лечения трансдермальным
нитроглицерином сократило частоту совокупных потерь плода и но­
ворожденного в 5 раз, число беременностей, протекавших с осложне­
ниями, - в 4 раза, рождение живых детей увеличилось в 1,5 раза.
Неоправдано такую профилактику, являющуюся серьезным вме­
шательством в сложную систему гемостаза, проводить всем беремен­
ным подряд. Показаниями служат гипертоническая болезнь, систем­
ная красная волчанка и другие аутоиммунные заболевания, гипертен­
зия невыясненной этиологии, возникшая ранее 20 нед. беременнос­
ти, болезни почек.
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
Артериальная гипертензия встречается при следующих заболева­
ниях (Комаров Ф.И., Бокарев И.Н., 1997).
I. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония).
II. Нейроциркуляторная астения.
III. Симптоматические гипертонии (гипертензии).
Гипертензии при поражении почек и мочевыводящих путей:
- хронический пиелонефрит,
- гломерулонефриты (острые и хронические),
- поликистоз почек,
- пузырно-мочеточниковый рефлюкс,
135

137. - аномалия числа или местоположения почек (одно- или двусторонняя),
- травма почек,
- послеродовая почечная недостаточность,
- поражения почек при системных заболеваниях: туберкулез, кол-
лагенозы, сахарный диабет, амилоидоз, тромботическая тромбоцито-
иеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, облучение,
- хроническая почечная недостаточность любого происхождения.
Гипертензии при эндокринных заболеваниях и нарушениях обмена:
- первичный гиперальдостеронизм,
- болезнь и синдром Иценко-Кушинга,
- феохромоцитома,
- тиреотоксикоз,
- микседема,
- акромегалия,
- наследственный или врожденный адреногенитальный синдром,
- врожденная гиперплазия надпочечников,
- острая и хроническая порфирия,
- гиперкальциемия.
Гипертензии, вызываемые поражениями нервной системы.
- опухоли головного мозга,
- воспаления головного мозга и его оболочек (энцефалиты, арах­
ноидиты),
- травмы головного мозга,
- полиомиелит (бульбарный),
- полиневриты (при острой порфирии, отравлениях свинцом),
- острое повышение внутричерепного давления,
- диэнцефальпый синдром,
- психогенная гипертония.
Гипертензии, вызванные повреждением сосудов и нарушением ге­
модинамики:
- коарктация аорты,
- фибромускулярная гиперплазия,
- аортальная регургитация,
- артериовенозная фистула,
- тромбоз почечной артерии,
- незаращение Боталлова протока,
- атеросклероз почечной артерии,
- атеросклероз аорты,
- панартериит, панаортит (синдром Такаясу),
- повышение внутрисосудистого объема (избыточные трансфузии,
полицитемия),
136

138. - полная атрио-вентрикулярная блокада сердца.
Гипертензии, вызванные интоксикациями и применением лекарств:
- алкоголизм,
- гестоз,
- прием оральных контрацептивов,
- прием симпатомиметиков,
- прием глюкокортикоидов.
Нами из классификации изъяты некоторые причины, практически
не встречающиеся у беременных. Гипертензию при гестозах другие
исследователи относят к почечным симптоматическим гипертензиям.
Для симптоматических гипертензии характерно, что они возникают
в молодом возрасте (гипертензии пожилого возраста мы намеренно о п е ­
каем), нередко обнаруживаются случайно, характеризуются высокой,
стойкой, чаще диастолической гипертензией, редкостью гипертоничес­
ких кризов, малой клинической симптоматикой. В отличие от них при
гипертонической болезни артериальное давление повышается постепен­
но, сначала систолическое, затем присоединяется диастолическое, рано
появляются жалобы на головную боль, головокружения, плохой сон, не­
устойчивое настроение, частые гипертонические кризы. На ранних ста­
диях гипертоническая болезнь по клиническим признакам и механизму
развития имеет много общего с нейроциркуляторной астенией, протека­
ющей по гииертензивному варианту (в акушерской практике часто ис­
пользуется термин вегето-сосудистая дистония, хотя это лишь один из
синдромов нейроциркуляторной астении). Когда кратковременное повы­
шение артериального давления у молодых женщин сопровождается мно­
гочисленными жалобами на сердцебиение, боли в области сердца, быст­
рую утомляемость, плохой сон и т.д., правомочно считать такую гипер­
тензию вегето-сосудистой дистопией, а не гипертонической болезнью.
Дифференциальная диагностика симптоматических гипертензии
представлена в таблице 12.
Частота тех или иных вариантов симптоматической гипертензии
по статистическим данным разных авторов очень варьирует. Суммар­
но на симптоматические гипертензии приходится от 13 до 4 0 % всех
гипертензивных состояний, в основном на почечные (реноваскуляр-
ная, ренальная паренхиматозная гипертензия) и на эндокринные (син­
дром Конна, синдром Кушинга, тиреотоксикоз).
Диагностика симптоматической гипертензии нередко сложна и вне
беременности, а во время нее, когда нельзя воспользоваться многими ди­
агностическими методами (инвазивными, изотопными, рентгеновскими) -
тем более. Поэтому большое значение приобретают детали анамнеза и
137

139. Таблица 12
Дифференциально-диагностические признаки
гипертонической болезни и симптоматических гипертензии
Симптоматические
Клинические признаки Гипертоническая болезнь
гипертензии
Возраст Обычно старше 30-40 лет Нередко молодой и юно­
шеский
Внешние условия в период Неблагоприятные: пере­ Имеют меньшее значение
формирования заболе­ утомление, отрицательные
вания эмоции, конфликт, недоста­
точный сон
Особенности становления Постепенное, нередко с Неуклонное, в нараста­
гипертензивного повторными обострениями и ющем темпе
синдрома ремиссиями в зависимости от
внешних условий
Признаки вегетоневроза По типу симпатической до­ Отсутствуют
минанты
Жалобы На головные боли по утрам, Могут длительно отсутс­
головокружения, мелькание твовать, несмотря на
перед глазами, плохой сон, стойкое повышение АД;
утомляемость, неустойчивое при болезнях почек - боли в
настроение и самочувствие, пояснице, озноб, потли­
иногда - боли в области вость
сердца
Гемодинамический тип Первоначально гиперкинети­ Раннее формирование ги­
ческий, преимущественное пертензии сопротивления,
увеличение систолического, преимущественное и
неустойчивость диастоли- устойчивое повышение
ческого показателя диастолического давления
Наличие кризов Типично уже на ранних Маловероятно (отличать от
стадиях болезни пароксизмов при диэн-
цефальной патологии и
феохромоцитоме)
Внекардиологические Ранний атеросклероз, ише- Признаки эндокринного,
синдромы мическая боолезнь сердца почечного, воспалитель­
(изменения ЭКГ), минималь­ ного системного заболе­
ные изменения мочи ваний, местного сосудис­
того поражения или де­
фекта
Эффективность лечения Высокая не только гипотензи­ Снижение АД только в пе­
вными, но на ранних этапах и риод приема гипотензив­
седативными средствами ных препаратов, резис­
тентность к патогенети­
ческому лечению
результаты ранее проделанных исследований. В таблице 13 приведены
клинические признаки, которые могут облегчить дифференциальную
диагностику.
138

140. Таблица 13
Происхождение гипертензии
и дифференциально-диагностические указания
Основные клинические Диагностические
Этиология Заболевание
симптомы признаки
Неизвестная Гипертоническзя Склонность к головным Моча; без особен­
(эссенциальная) болезнь болям, головокружение, ностей, мочевые
шум в ушах, внутреннее субстанции в норме
беспокойство, приливы
жара, сжатие сердца
Ренальная Гломерулонефрит
а) острый Температура, бледность, СОЭ резко увеличена.
головная боль, голово­ Моча' гематурия, про-
кружение, отек век и ли­ теинурия, цилиндру-
ца, гипертония с повы­ рия
шенным диа столице с ким
давлением
б)хронический Исход в сморщенную Анемия;увеличение
почку и уремию содержания мочевых
субстанций в сыво­
ротке
Хронический Головная боль, блед­ Анемия; моча: пиурия.
пиелонефрит ность, снижение трудо­ наличие возбудителя,
способности, исход в гипостенурия, увели­
сморщенную почку чение содержания мо­
чевых субстанций в
сыворотке
Гестоз Отеки в отлогих частях Изменения на глаз­
тела, олигурия, склон­ ном дне, лротеинурия
ность к судорогам и поте­
ре сознания в послед­
нем триместре беремен­
ности
Гидронефроз Односторонние колики, Цистоскопия: отсутст­
пиурия, тошнота, рвота, вие выведения краси­
пальпаторно: эластичес­ теля, УЗИ: расшире­
кая опухолевидная почка ние почечной лоханки
Пионефроз Чаще всего инфициро­ Моча: гематурия,
ванный гидронефроз с протеинурия; увели­
подобной симптомати­ чение содержания мо­
кой и, кроме того, нару­ чевых субстанций в
шение общего само­ сыворотке; УЗИ почек
чувствия
Кисты почек Преимущественно врож­ Выявление одосто-
денные, жвлобы на при­ роннего нарушения
соединение вторичной функции лочек пос­
инфекции редством цисто­
скопии. До беремен­
ности внутривенная
пиелография, рено-
вазография, изо­
топная ренография
139

141. Продолжение табл
Этиология Основные клинические Диагностические
Заболевание
симптомы признаки
Стеноз почечных Гипертензия, особенно у Выявление односторон­
артерий больных молодого воз­ него нарушения функции
раста, без определенной почек посредством
причины; общие рас­ цистоскопии. До беремен­
стройства, присущие ности внутривенная
гипертензии пиелография, ренова-
зография, изотопная
ренография
Кардио- Узелковый Температура, спазмы в СОЭ резко увеличена;
васкулярная периартериит животе, симптомы моча: осадок, составные
полиневрита или части; биопсия мышц
полимиозита
Аортальная Высокое систолическое, ФКГ, УЗИ сердца,
недостаточность низкое дистолическое рентгеновское иссле­
давление, бледность дование сердца
лица, шум над аортой,
pulsus celer et altus
Стеноз пере­ Склонность к сосудис­ ФКГ, УЗИ сердца,
шейка аорты тому коллапсу, часто рентгеновское иссле­
коллатеральное крово­ дование сердца; узуры
обращение в области ребер
грудной клетки с пуль­
сацией, громкий систо­
лический шум над
аортой
Полная атрио- Брадикардия менее 40 в ЭКГ
вентрикулярная мин.; при аускультации
блокада пушечный тон над вер­
хушкой сердца
Эндокринная Феохромоцитома Приступообразное повы­ Моча: глюкозурия (во
шение артериального время приступа); кровь:
давления, бледность, лейкоцитоз (во время
потливость, нарушение приступа); выведение
зрения катехоламинов
Гиперальдо- Полиурия, мышечная Моча: повышенное
стеронизм слабость с непостоян­ выведение альдостерона;
(синдром Конна) ными вялыми парали­ понижен уровень кальция
чами конечностей или сыворотки; повышен
туловища; технические уровень натрия сыворотки
судороги
Адреногениталь- Гирсутизм, нарушение Моча: увеличение выве­
ный синдром менструального цикла дения 17-кетостероидов.
УЗИ надпочечников:
обнаружение опухоли
Тиреотоксикоз Экзофтальм, тахикардия, Сыворотка: СБЙ,
зоб, тремор пальцев, увеличение тиреоидных
понос, выпадение волос, гормонов
похудание
140

142. Окончание табл.
Основные клинические Диагностические
Этиология Заболевание
симптомы признаки
Болезнь Ожирение, стрии на коже Повышен уровень 17-
Иценко-Кушинга живота и ног оксикортикостероидов
в крови и 17-кетосте-
роидов в моче, осте-
опороз, гипергликемия
и глюкозурия, гипоаль-
буминемия
Акромегалия Огрубевшие черты лица, Моча' проба на сахар
увеличение размеров ко­ положительная
нечностей, сахарный
диабет, сужение поля
зрения
Невро генная Энцефалит Головные боли, тошнота, СОЭ увеличена; спино-
рвота, помрачение созна­ мозговая жидкость: уве­
ния, признаки делирия личение числа клеток и
повышение уровня белка
Опухоли мозга Симптомы повышения Рентгенография черепа,
внутричерепного давле­ специальное невроло­
ния, головная боль, тош­ гическое исследование
нота, брадикардия, рвота,
иногда неврологические
расстройства
У женщин детородного возраста развитие симптоматической ар­
териальной гипертензии чаще всего связано с поражением почек
и сосудов.
Поликистоз почек - вначале бессимптомный, позднее осложняется
гипертензией и почечной недостаточностью. Почки могут пальпиро­
ваться как увеличенные бугристые образования, и диагноз убедитель­
но верифицируется с помощью эхоренографии. Порою заболевание
впервые выявляется при осложнении его пиелонефритом.
Диабетические микроангиопатии могут охватывать сосуды почек;
формируется диффузный диабетический гломерулосклероз с почечной
недостаточностью и гипертензией (синдром Кимельстил-Вильсона).
Это осложнение появляется на поздних стадиях развития диабета,
когда диагноз хорошо известен.
Реноваскулярная гипертензия у молодых женщин обусловлена фиб-
ромышечной гиперплазией, когда поражаются все слои стенки почеч­
ной артерии. Гипертензия обычно стабильная, иногда - злокачествен­
ная, практически не поддается влиянию гипотензивных средств; гипер­
тонических кризов не бывает. Во время беременности этот диагноз по­
ставить не удается, поскольку не может быть применен основной метод
141

143. исследования - ангиография (на ангиограмме почечная артерия выгля­
дит как нитка бус). Заболевание диагностируется на основании ранее
проделанных исследований.
Аномалия развития почек (аплазия, гипоплазия) как причина раз­
вития гипертензии может быть установлена во время беременности с
помощью ультразвукового исследования почек.
При артериальной гипертензии, развивающейся на фоне лихорад­
ки, увеличения СОЭ, лейкоцитоза, наличия биохимических признаков
ак ии
воспаления, повышения а 2 - и у-фр Ц белка крови следует думать
об аорто-артериите, узелковом периартериите и других генерализован­
ных васкулитах (болезнь Такаясу, геморрагический васкулит и проч.).
При подозрении на коарктацию аорты важное значение приобре­
тает измерение давления на руках и ногах (при коарктации оно выше
на руках, у здоровых - наоборот); кроме того, хорошо развита верх­
няя половина тела и слабо - нижняя.
Симптоматическая гипертензия эндокринного генеза в большин­
стве случаев легко диагностируется на фоне выраженной картины за­
болевания органов внутренней секреции.
Сложности могут возникнуть при диагностике феохромоцитомы,
поскольку опухоль не всегда располагается в надпочечнике. Она мо­
жет быть в яичниках, мочевом пузыре, селезенке, параганглиях и др.
Гипертензия чаше бывает пароксизмальной, реже - постоянной. Паро­
ксизмы гипертензии при феохромоцитоме в отличие от гипертоничес­
ких кризов возникают внезапно, но им могут предшествовать парес­
тезии, чувство тревоги и беспричинного страха, обильное потоотде­
ление. Головные боли и головокружения резко выражены. Часто на­
блюдается сердцебиение. На высоте приступа могут быть боли за гру­
диной, в животе, рвота, отек легких, кровотечения. В крови находят
гипергликемию, нейтрофильный лейкоцитоз. После падения давления
возникают профузное потоотделение и полиурия.
Гипертензия при тиреотоксикозе характеризуется повышением си­
столического при одновременном снижении диастолического давле­
ния. На это следует обратить внимание, поскольку клиника гиперти-
реоза может быть слабо выраженной. Важное значение имеет уровень
тиреоидных гормонов в крови.
При болезни или синдроме Иценко-Кушинга гипертензия носит по­
стоянный характер с тенденцией к постепенному возрастанию; кризы
обычно не развиваются. Однако может наблюдаться и злокачественное
течение гипертензии с поражением глазного дна, кризами, нарушением
мозгового кровообращения. При длительной и высокой гипертензии по-
142

144. являются изменения сетчатки глаз, гипертрофия миокарда, а также
атеросклероз почек, который способствует сохранению гипертензии у
некоторых больных после хирургического или лучевого лечения. Пос­
ле лечения артериальное давление повышено умеренно. Такой харак­
тер оно носит и у беременных, страдающих болезнью Иценко-Кушин-
га и прошедших лечение до беременности. Несмотря на лечение, у
13,3% (по нашим данным) оставалась стойкая гипертензия.
В таблице 14 представлена дифференциальная диагностика гипер­
тонической болезни и симптоматических эндокринных гипертензии.
Ф.И.Комаров, И.Н.Бокарев (1997) предлагают следующий алгоритм
обследования больных, страдающих артериальной гипертензией, с целью
диагностики этиологии заболевания. Мы приводим его с некоторыми со­
кращениями, в частности, методов, противопоказанных беременным.
1. Убедиться в истинности артериальной гипертензии.
2. Тщательный сбор анамнеза: перенесенные заболевания почек, на­
личие дизурических явлений в прошлом, травмы живота, наследствен­
ность, данные прошлых обследований, детализация жалоб с акцентом на
жажду, полиурию, никтурию, изменения цвета мочи, боли в пояснице, их
иррадиация и исходы, употребление лекарств (прием анальгетиков, кон­
трацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков - все они могут быть
причиной гипертензии), связь АД с беременностью, наличие сахарного
диабета и туберкулеза у ближайших родственников и т. д.
3. Данные физикального обследования: асимметрия развития вер­
хней и нижней частей тела, ненормальное оволосение, ожирение и его
тип, лунообразное лицо, экзофтальм, увеличение щитовидной железы,
деформация суставов. Определение пульса на обеих руках и ногах,
измерение артериального давления на обеих руках и ногах (в норме
АД на ногах должно быть на 20-40 мм рт. ст. выше, чем на руках),
при аускультации сердца и сосудов делается акцент на состоянии аор­
тального клапана, сонных и феморальных артерий. Обратить внима­
ние на частый или редкий пульс. Пальпация почек.
4. Лабораторные и инструментальные исследования.
А. Делаются всем:
а) анализ крови на гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, СОЭ;
б) анализ мочи на наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов, сахара;
в) калий сыворотки;
г) креатинин сыворотки или азот мочевины;
д) электрокардиограмма.
Б. Делаются в зависимости от результатов анамнеза и осмотра:
а) микроскопия мочевого осадка;
143

145. 4ь
Таблица 14
Дифференциальная диагностика гипертонической болезни и эндокринных гипертензии
Болезнь
Симптомы Гипертоническая болезнь Синдром Конна Феохромоцитома Тиреотоксикоз
Иценко-Кушинга
Гипертонические Относительно редкие, Нет Нет Частые, длятся до Нет
кризы длятся от 10 мин до 1 суток 5-10 мин
Уровень 17-ОКС
в плазме Нормальный Повышен Нормальный Нормальный Нормальный
в моче Нормальный Повышен Нормальный Нормальный Нормальный
Уровень альдосте­ Ниже, чем у здоровых Обычно нормаль­ Увеличен Нормальный Нормальный
рона в моче беременных ный, иногда повышен
Активность ренина Ниже, чем у здоровых Повышена Нулевая Нормальная Нормальная
плазмы беременных
Гипокап иемия Нет Нет Есть Нет Нет
Уровень катехола- Умеренно увеличен Нормальный Нормальный Резко увеличен Нормальный
минов в моче
Уровень Нормальный Нормальный Нормальный Нормальный Повышен
тиреоидных
гормонов в крови
Гипергликемия, Нет Часто имеется Редко Часто имеется, Нет
глюкозурия особенно во время
кризов
Нарушение жиро­ Не типично Ожирение Не типично Не типично Похудание
вого обмена
Стрии на коже Нет Есть Нет Нет Нет
Остеопороз Нет Выражен Нет Нет Нет
Гипоальбуминемия Нет Есть Нет Нет Нет
Почечный кровоток Понижен Понижен Нормальный Понижен Нормальный

146. б) сахар, холестерин и триглицериды крови;
в) кальций, фосфор, мочевая кислота сыворотки;
г) рентгенография грудной клетки;
д) эхокардиография;
е) УЗИ почек.
В. Специальные исследования для выявления вторичной гипертензии:
а) исключение реноваскулярной и паренхиматозной патологии по­
чек:
- бактериурия мочи;
(внутривенная пиелография и ангиография опасны);
б) исключение альдостеромы:
- определение соотношения калия и натрия в плазме;
- альдостерон плазмы;
- ренин плазмы;
- визуализация надпочечников (УЗИ);
в) исключение феохромоцитомы: анализ мочи на адреналин, но-
радреналин, дофамин; анализ крови на адреналин, норадреналин, до­
фамин.
г) диагностика болезни (синдрома) Иценко-Кушинга:
- определение 17-кетостероидов мочи;
- определение 17-оксикортикостероидов крови;
- АКТГ крови.
Взаимное влияние беременности и симптоматической артериальной
гипертензии, как правило, неблагоприятно. Подробнее об этом написа­
но в главах о заболеваниях, симптомом которых является гипертензия.
Гипотензивная терапия при лечении симптоматических гипертензии в
основном та же, что используется при терапии гипертонической болезни.
Однако эффект часто менее выраженный. Так, стабильную гипертензию,
связанную со стенозом почечной артерии, не удается ликвидировать,
пока не будет предпринято хирургическое лечение. Гипертензии эндок­
ринного генеза нередко подвергаются обратному развитию после успеш­
ного лечения основного заболевания. При гиперальдостеронизме можно
рассчитывать на успех при лечении альдактоном (200-400 мг/сут.). При
феохромоцитоме показано лечение а-адреноблокаторами (тропафен, про-
зазин), если нельзя удалить опухоль во время беременности.
Самой частой причиной артериальной гипертензии у беременных
является гестационная, т.е. вызванная гестозом, появляющаяся во вто­
рой половине беременности и во многих случаях сопровождающаяся
протеинурией - нефроиатия беременных. Лечение ее обычно разочаро­
вывающее. В этой связи большой интерес представляют результаты по-
пуляционного исследования О.М.Супряги (1996). Он установил, что
145

147. гестационную гииертензию акушеры-гинекологи в России лечат пре­
имущественно инфузионными средствами и инъекционными гипотензив­
ными препаратами, главным образом спазмолитиками (дибазол, папа­
верин, сернокислая магнезия, эуфиллин). Количество препаратов, на­
значаемых на курс лечения, в среднем было 12,1. Такое лечение не
приводило к остановке прогрессирования заболевания, было неэффек­
тивным, несмотря на кажущийся большой объем и интенсивность. Ле­
чение хронической гипертензии (при гипертонической болезни, заболе­
ваниях почек и др.) у беременных терапевтами было гораздо успешнее,
несмотря на меньшее количество препаратов на курс лечения (в сред­
нем 5,7), и в 4,3 раза более редкое использование инфузионной тера­
пии. Дело в том, что терапевты пользовались в основном теми же таб-
летированными гипотензивными препаратами, что применяются и вне
беременности (гемитон, клофелин, резерпин, антагонисты кальция, (3-
адреноблокаторы, диуретики). Такая терапия, проводившаяся во мно­
гих случаях амбулаторно, оказалась полезнее интенсивной терапии ге­
стоза в условиях стационара. Это исследование заставляет переосмыс­
лить существующую практику лечения гипертензии при гестозе.
Цель гипотензивной терапии при лечении гестационной гипертензии -
снизить главным образом диастолическое давление, преимущественно оп­
ределяющее уровень фетоплацентарного кровотока, со 105-110 и более
мм рт. ст. до 90 мм рт. ст. и ниже. Для этого вводят в вену гидралазин, ла-
беталол или другие высокоактивные средства, после чего переводят боль­
ных на пероральную гипотензивную терапию. Нельзя резко снижать дав­
ление до 120/80 мм рт. ст. и ниже, это может нарушить почечное крово­
снабжение и вызвать развитие острой почечной недостаточности.
При преэклампсии с резистентной к лечению артериальной гипер-
тензией, головными болями, болью в эпигастрии, в правом подребе­
рье, нарушением зрения, нарастанием почечной и печеночной недо­
статочности, симптомах угрожающей эклампсии (сильная головная
боль, нарушение зрения, гиперрефлексия) единственным средством
спасения женщины является немедленное родоразрешение, проводи­
мое обычно оперативным путем.
Повторная беременность после перенесенного тяжелого гестоза
возможна; рецидивы гестоза возникают у 30-60%, рецидивы преэк­
лампсии - у 26%, эклампсии - у 1,5% беременных.
Однако последствия перенесенного тяжелого гестоза - это не толь­
ко его рецидив при повторной беременности, но и формирование хрони­
ческого заболевания почек или гипертонической болезни (у 8-10%, по
нашим данным). Восстановление репродуктивной способности у жеи-
146

148. шин, перенесших гестоз, это прежде всего восстановление их сома­
тического здоровья, нормальной деятельности почек, сосудистой и
нервной систем. В противном случае неблагоприятный исход бере­
менности и родов может повториться.
Нами разработана и апробирована в московских лечебных уч­
реждениях четырехэтапная система медицинской реабилитации жен­
щин, перенесших гестоз (Шехтман М.М. и соавт., 1983; Шехтман
М.М. и соавт., 1986).
1-й этап имеет целью устранение остаточных явлений гестоза. Он про­
водится в родильном доме и продолжается до 3 нед. после родов. В этот
период больные проходят тщательное обследование: ежедневно измеряют­
ся АД и диурез, еженедельно производятся клинические анализы мочи и
крови, пробы Зимницкого, Нечипоренко, Реберга, определение мочевины
и общего белка крови. Реабилитационные мероприятия направлены на
улучшение функционального состояния нервной системы, тонуса сосудов и
АД, нормализацию водно-электролитного и белкового баланса, устране­
ние гиповолемии. Всем больным включают в терапевтический комплекс
общую дарсонвализацию как средство нормализации сосудистого тонуса.
Лекарственная терапия (ее характер и объем) определяется степенью тяже­
сти гестоза. Основные симптомы гестоза исчезают после родов в течение
1-3 нед. Однако у некоторых больных остается небольшая протеинурия
(0,1-0,2 г/л) и сохраняется нестабильная гипертензия в пределах 140/90 -
150/100 мм рт. ст. Такие больные нуждаются в особенно внимательном
наблюдении за ними на следующем этапе реабилитации. Важно, чтобы
повторная беременность не возникла раньше восстановления здоровья
женщины, поэтому ей должна быть обеспечена контрацепция (внутрима-
точная) до окончания реабилитационных мероприятий.
2-й этап реабилитации организуется в амбулаторных условиях.
Наблюдение ведется терапевтом женской консультации или участко­
вым терапевтом поликлиники. Продолжительность этого этапа - 6
мес. Задача 2 этапа: стабилизация достигнутого клинического эф­
фекта и выявление женщин с неустраненными признаками гестоза.
Обследование включает измерение АД 1-2 раза в м е с , исследование
мочи с той же периодичностью и ежемесячный осмотр терапевтом. Ре­
абилитационные мероприятия направлены на нормализацию функцио­
нального состояния ЦНС, тонуса сосудов и АД. Регулируется режим
труда и отдыха, назначается полноценная диета с достаточным содер­
жанием белков и витаминов. Лечение ограничивается назначением се-
дативных и, по показаниям, гипотензивных средств.
3-й этап реабилитации охватывает тех женщин, у которых в те­
чение 6 мес. после родов сохраняется гипертензия и/или протеинурия.
147

149. Задача этого этапа - диагностика заболеваний, развившихся вследствие
перенесенного гестоза. На этом этапе женщин госпитализируют в нефро-
логическое отделение больницы на 3-4 нед. Они подвергаются всесто­
роннему клиническому обследованию, включающему помимо рутинных
анализов бактериологическое исследование мочи, биохимическое иссле­
дование крови, определение функциональной способности почек (рентге-
но-радиологические исследования), исследование сердечно-сосудистой
системы и т. д. вплоть до пупкционной биопсии почек. Реабилитацион­
ные мероприятия направлены на дифференцированное лечение выявлен­
ного заболевания: гипертонической болезни, гломерулонефрита, пиело­
нефрита или иного. На этом этапе обследуется в стационаре около поло­
вины женщин, перенесших гестоз, у 30% выявляются экстрагенитальные
заболевания, чаще всего - гломерулонефрит. Госпитализация в нефроло-
гическое отделение ранее 6 мес. после родов нецелесообразна, т. к. мор­
фологические (а следовательно, и клиничесские) признаки гестоза сохра­
няются от 9 дней до 6 мес. (Seymour А.Е. et al., 1976) и могут завуалиро­
вать симптомы поражения почек другой природы.
4-й этап реабилитации имеет целью устранение последствий гес­
тоза. Он осуществляется в поликлинике, продолжается до 1 года пос­
ле родов. Проводится обследование в соответствии с особенностями
выявленной болезни, продолжается лечение этого заболевания. Жен­
щины, которых не было необходимости направлять в стационар на 3-
й этап реабилитации, продолжают так же наблюдаться и лечиться,
как они это делали на 2-м этапе.
Вопрос о допустимости последующей беременности решается по
окончании реабилитационных мероприятий, не ранее 1 года после ро­
дов. Медицинская реабилитация позволяет наблюдающимся женщинам
восстановить здоровье и репродуктивную функцию, 90% женщин после
реабилитации благополучно завершили повторную беременность.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
Нарушение сосудистого тонуса носит характер артериальной ги-
потензии, если артериальное давление ниже 100/60 мм рт. ст. Такое
давление встречается у 5-7% лиц обоего пола в возрасте 20-40 лет, а
у беременных еще чаще (в среднем у 12%). Однако не всех их следу­
ет считать больными. Многие женщины не реагируют на сниженное
артериальное давление, сохраняют хорошее самочувствие, нормаль­
ную трудоспособность, не предъявляют никаких жалоб; это так назы­
ваемая физиологическая, или конституциональная, гинотензия. Дру­
гие ощущают себя больными, с трудом выполняют обычную работу.
148

150. Гипотензия может быть основным проявлением болезни или од­
ним из симптомов какого-то другого заболевания (язвенная болезнь
желудка, инфекционные заболевания, аллергические состояния, гипо­
тиреоз, надиочечниковая недостаточность и др.), поэтому выделяют
первичную и симптоматическую гипотензию.
Первичная артериальная гипотензия - типичный сосудистый невроз,
нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу. Начало забо­
левания часто можно связать с нервно-психическими травмами, эмоцио­
нальным перенапряжением, переутомлением. В тех случаях, когда арте­
риальная гипотензия проявляется только снижением артериального
давления, ее относят к устойчивой (компенсированной) стадии заболе­
вания. В неустойчивой (субкомпенсированной) стадии болезни возни­
кает разнообразная субъективная и объективная симптоматика. Деком-
пенсированная артериальная гипотензия характеризуется гипотоничес­
кими кризами, легко возникающими обмороками, нарушением сна, по­
явлением акроцианоза, утратой трудоспособности.
Больные обычно жалуются на головную боль, головокружение,
общую слабость, сердцебиение, боли и другие неприятные ощущения
в области сердца, потливость, ослабление памяти, снижение трудо­
способности, зябкость кистей и стоп, метеочувствительность. У неко­
торых женщин наблюдаются ортостатические явления: головокруже­
ние, потемнение в глазах, вплоть до обморока при вставании с посте­
ли. Обмороки не ортостатической природы могут развиться в период
обострения заболевания или возникнуть на фоне хорошего самочув­
ствия. Нередко у больных появляются раздражительность, эмоцио­
нальная неустойчивость, склонность к поиижениому настроению.
Гипотонические кризы протекают как коллаптоидные состояния,
длящиеся несколько минут. Во время криза артериальное давление
снижается до 80/50 мм рт. ст. и ниже, усиливаются головная бель и
головокружение, может быть рвота; больные ощущают резкую сла­
бость, чувство закладывания у ш е й ; кожные покровы и слизистые
оболочки бледнеют, выступает холодный нот.
Не всегда артериальное давление остается стойко пониженным,
периодически оно может достигать нормальных и даже повышенных
цифр, например при волнении, при поступлении в стационар. Однако
оно быстро снижается.
Женщины с гипотензией чаще астенического телосложения с блед­
ными кожными покровами и акроцианозом. Почти у половины из них
варикозно расширены вены. Руки и ноги на ощупь холодны, пульс ла­
бильный, уменьшенного наполнения и напряжения, нередко имеются
149

151. брадикардия, увеличение левого желудочка сердца, систолический
шум на верхушке. Однако у большинства больных при перкуссии и
аускультации сердца патологические изменения не выявляются. Нет
специфических изменений и на ЭКГ. Минутный объем крови увели­
чен, периферическое сопротивление кровотоку уменьшено неадекват­
но, вследствие чего артериальное давление снижается.
В таблице 15 представлен дифференциальный диагноз основных
вариантов артериальной гипотензии (Гембицкий Е.В., 1991).
Влияние беременности на артериальное давление наблюдается очень
часто. Оно выражено в различной степени, чаще ограничивается сниже­
нием систолического и диастолического давления до значений, близких к
минимальному пределу нормальных колебаний, но может падать и ниже.
А.С.Бергман (1983) чаще отмечала артериальную гипотензию у перворо­
дящих женщин, обычно на 13-14 неделе беременности и еще чаще - на
17-24 неделе, а в конце беременности находила гипотензию у 7,7% жен­
щин. По наблюдениям А.А.Коренева, А.О.Буршинова (1995), у 9 1 %
женщин с наступлением беременности усилились имевшиеся ранее про­
явления гипотензии. У большинства ухудшение наступило в ранние сро­
ки беременности. У всех женщин по мере прогрессирования беременнос­
ти нарастали перманентно-пароксизмальные вегетативные нарушения. У
85% беременность протекала с явлениями раннего токсикоза, присоеди­
нение и тяжесть которого определяли негативное влияние на динамику
гипотензии. Нарушения надсегментарной вегетативной регуляции, к час­
тным проявлениям которой относится гипотензия, являются исходным
фоном, способствующим развитию раннего токсикоза беременных.
Причина гипотензии беременных недостаточно выяснена. Это яв­
ление связывают с относительной недостаточностью функции коры
надпочечников и симиатико-адреналовой системы. У беременных на­
ряду с артериальной гипотензией снижено содержание 11-оксикорти-
костероидов в крови и выделение их с мочой. Однако такие же изме­
нения функции надпочечников находят и у женщин с гипотензией,
развившейся до беременности. Пытаются объяснить гипотензию бере­
менных угнетением функции яичников, влиянием плаценты, действием
простагландинов, ответной иммунной реакцией на антигены плацен­
ты и плода, в результате чего происходит уменьшенное или увели­
ченное выделение ряда биологических веществ, в частности катехо-
ламинов, ацетилхолина, серотонина, гистамина.
Не следует рассматривать как проявление гипотензии беременных
синдром нижней полой вены. Он развивается во второй половине бере­
менности при положении женщины на спине. В результате сдавления бе-
150

152. Таблица 15
Дифференциально-диагностические признаки нейроциркуляторной дистойии,
симптоматический и физиологической гипотензии
Нейроциркуляторная
Симптоматическая Физиологическая
Клинический признак дистония(первичная
гипотензия гипотензия
гипотензия)
Жалобы Преобладают утом­ Зависит от основного Отсутствуют
ляемость, тяжесть в заболевания, комплекс
голове, головокруже­ "вегетативно-сосудис­
ние при быстром вста­ тых" жалоб дополняет
вании, плохо перено­ их
сит жару
Цикл изменений Четко выражен: наибо­ Четко не выражен; В течение дня
самочувствия в льшая слабость и вя­ чаще самочувствие хорошее само­
течение суток лость после сна и к ухудшается к вечеру чувствие
середине дня.
Как переносит непо­ Плохо С трудом, но на этом Хорошо
движное стояние чаще не фиксирует
(в очереди, в транс­ внимания
порте)
Внешние условия, Обычно неблагоприят­ В зависимости от Благоприятные:
которые предшест­ ные: психоэмоциона­ основного заболева­ может быть по­
вовали или в кото­ льное перенапряже­ ния могут быть разны­ вышенная фи­
рых развивалось ние, неприятности, из­ ми; нередко четкой зическая актив­
заболевание (сос­ менения образа жизни, связи нет ность - спор­
тояние) перенесенная инфек­ тивные трени­
ция ровки
Возраст больной к Обычно молодой: чаще Любой возраст в зави­ Обычно в интер­
началу заболева­ 20-25 лет симости от основной вале 16-20 лет
ния (состояния) болезни
Общий вид больной Удовлетворительный; Варьирует в зависи­ Хороший
выражены в разной мости от основного
степени симптомы ве­ заболевания
гетативно-сосудистой
лабильности
Пульс Лабильный с наклон­ Лабильный, чаще Чаще бради-
ностью к брадикардии встречается наклон­ кардия без ла­
ность к тахикардии бильности пу­
льса
Артериальное В начальных стадиях Лабильность АД вы­ Стойкое
давление лабильное, затем - ражена нерезко; глу­ снижение АД
постепенно понижен­ бина гипотензии зави­
ное сит от фазы (стадии) и
тяжести основного
заболевания
Тип изменения ге­ Обычно умеренно Встречаются все 3 ти­ Нормокинети-
модинамики гиперкинетический па в зависимости от ческий (эукине-
основного заболева­ тический)
ния
151

153. ременной маткой нижней полой вены приток крови к сердцу наруша­
ется и развивается обморочное состояние с падением артериального
давления, ослаблением пульса, нередко с потерей сознания. Состоя­
ние быстро нормализуется при смещении матки, поворачивании жен­
щины на бок или переходе в положение сидя.
Ряд исследователей (Погасий С Б . , 1990 и др.) разделяют гипо­
тензию беременных на возникшую во время беременности (рассматри­
вая ее как своеобразный токсикоз) и на существовавшую ранее. Счи­
тают, что женщины с гипотензией, существовавшей до беременности,
лучше к ней адаптированы и легче ее переносят во время беременнос­
ти. Нам представляется такое выделение двух форм гипотензии прак­
тически несущественным, поскольку клиническая картина, осложне­
ния и лечение одинаковы, а статистически различная частота тех
или иных симптомов или осложнений ничего не меняет в тактике ве­
дения каждой конкретной больной.
У беременных с артериальной гипотензией, как и при других со­
судистых нарушениях, часто (в 2 5 % случаев) присоединяется гестоз.
При нефропатии у больных с гипотензией артериальное давление мо­
жет не превышать нормальных цифр (120/80 мм рт. ст.), однако оно
будет на 3 0 % выше исходного, а это принято считать патологией.
Чаще, чем у здоровых женщин, при артериальной гипотензии разви­
вается и ранний токсикоз беременных.
К основным осложнениям беременности при артериальной гипотензии
относится самопроизвольное прерывание ее. Оно наблюдается в различ­
ные сроки беременности в 3-5 раз чаще, чем у здоровых женщин. Отмеча­
ется и обратное влияние: у женщин, длительно соблюдающих постельный
режим в связи с угрожающим выкидышем, артериальное давление устой­
чиво снижается, по-видимому, в связи с мышечной гиподинамией.
Артериальная гипотензия способствует развитию синдрома задер­
жки внутриутробного развития плода из-за сниженного маточно-пла-
центарного кровотока. Перинатальная смертность и частота рожде­
ния детей с массой тела менее 2500 г вдвое выше у женщин с артери­
альной гипотензией, чем у женщин с нормальным артериальным давле­
нием (Наг$апу1 ]. е1 а!., 1985).
Только у 2 5 % б о л ь н ы х артериальной гипотензией отмечается
физиологическое течение родов. О с л о ж н е н и я родового акта в ос­
новном связаны с нарушением сократительной деятельности матки.
Преждевременное и раннее излитие о к о л о п л о д н ы х вод, аномалии
р о д о в ы х сил, их с л а б о с т ь , з а т я ж н ы е и б ы с т р ы е , с т р е м и т е л ь н ы е
роды, дискоординация сокращений матки создают трудности в веде-
152

154. нии родов, способствуют расширенному применению оперативных
методов родоразрешения (акушерские щипцы, кесарево сечение) с це­
лью оказания помощи плоду, страдающему от асфиксии. Когда арте­
риальная гипотензия в родах сочетается со слабостью родовой деятель­
ности, создаются особенно неблагоприятные условия для плода; его ги­
поксия может привести к интранатальной или постнатальной смерти.
Особенно опасным осложнением является кровотечение в после­
довом и раннем послеродовом периодах. Оно связано с нарушением
сократительной деятельности матки, ее гипотонией и со снижением
свертывающей способности крови (уменьшение содержания фибрино­
гена плазмы, количества тромбоцитов и их адгезивной способности,
повышение фибринолитической активности крови). Повышенная кро-
вопотеря у больных гипотензией раньше и тяжелее отражается на со­
стоянии родильницы, чем при нормотензии; нередко развивается де­
компенсация, требуется адекватное восполнение кровопотери. При­
чиной снижения свертывающей способности крови у больных гипо­
тензией в конце беременности считают дефицит эстрогенов и глюко­
кортикоидов. Установлено, что эстрогены активируют свертываю­
щую систему крови, увеличивая концентрацию в крови фибриногена,
протромбина, антифибринолизина, а кортикостероиды - активируя
тромбоцитокиназу и уменьшая количество свободного гепарина.
Артериальная гипотензия, даже декомпенсированная (что бывает
редко, обычно в конце беременности), не является показанием для
прерывания беременности.
При ф и з и о л о г и ч е с к о й г и п о т е н з и и , не с о п р о в о ж д а ю щ е й с я па­
тологической симптоматикой, лечения не требуется. Терапия симпто­
матической гипотензии заключается прежде всего в устранении ос­
новного заболевания. При субкомпенсированной стадии первичной
артериальной гипотензии лечение осуществляют в амбулаторных ус­
ловиях и только при отсутствии эффекта больную госпитализируют.
Лечение декомпенсированной гипотензии проводят в стационаре. Бе­
ременные с артериальной гипотензией находятся на диспансерном
учете у терапевта женской консультации.
Эффективным средством лечения и профилактики артериальной ги­
потензии является лечебная физкультура, очень важна утренняя гимнас­
тика. Полезны водные процедуры: душ, обливания, контрастные ножные
ванны, массаж. Сон должен продо./гжаться 10-12 ч в сутки. Для этой цели
при необходимости применяют такие препараты, как димедрол, супрас-
тин, но не барбитураты. Полезен как ночной, так и 1-2-часовой днев-
153

155. ной сон. Ухудшают состояние длительное стояние, прием горячих
ванн, продолжительное пребывание в душном и жарком помещении.
Питание в качественном отношении должно быть полноценным, раз­
нообразным, но не слишком обильным; рекомендуется увеличить содер­
жание в пище белковых продуктов до 1,5 г/кг массы тела. Крепкий чай
и кофе следует пить утром и днем, но не вечером, чтобы не нарушить
сон. Витамин В( (тиамина бромид) назначают по 0,05 г 3 раза в день.
Нам представляется нерациональной предлагаемая некоторыми
авторами терапия хронической артериальной гипотензии у беремен­
ных гормональными средствами: адреналином, норадреналином, кор-
тином, ДОКСА, преднизолоном. Эти препараты следует употреблять
лишь при коллапсе. При гипотонических кризах бывает достаточно
ввести подкожно 0,5 мл 5% раствора эфедрина, а затем 1 мл 10% ра­
створа кофеина или 1-2 мл кордиамина.
Хорошим средством лечения артериальной гипотензии является фи­
тотерапия. Может быть использован следующий сбор: корень аира 0,5
ч. (части), трава вероники лекарственной 1 ч., трава зверобоя 7 ч., ли­
стья земляники 1 ч., корень любистока 2 ч., плоды можжевельника 0,5
ч., трава руты душистой 2 ч., трава тысячелистника 2 ч., цветки цико­
рия 1 ч., плоды шиповника 2 ч. 3 столовые ложки сбора залить 2,5 ста­
канами кипятка в термосе, настоять 6-8 ч, на следующий день принять
весь настой в 3 приема за 20-40 мин. до еды. Помимо указанных интри-
диентов можно воспользоваться алоэ, листьями березы, бессмертником,
будрой, вахтой, вербеной, крапивой, малиной, мордовником, мятой,
одуванчиком, пижмой, подорожником, полынью, листьями смородины,
спорышем, татарником, полевым хвощем, шалфеем.
Общеукрепляющее, тонизирующее действие оказывает пантокрин,
назначаемый по 2-4 таблетки или 30-40 капель внутрь 2-3 раза в день
или 1-2 мл внутримышечно. Настойки аралии, заманихи применяют по
30-40 капель до еды 2-3 раза в день; так же употребляются экстракт лев-
зеи, элеутерококка. Настойку китайского лимонника назначают нато­
щак по 20-30 капель или по 1 таблетке (0,5 г) 2 раза в день. Женьшень
применяется в виде 10% спиртовой настойки по 15-25 капель или по 1-2
таблетки (0,15-0,3 г) 3 раза в день до еды. Апилак (он особенно полезен
в послеродовом периоде, так как не только нормализует давление, но и
стимулирует лактацию) употребляют по 1 таблетке (0,001 г) 3 раза в сут­
ки под язык. Все эти средства применяют в течение 10-15 дней. Они не
столько повышают артериальное давление, сколько улучшают самочув­
ствие, придают бодрость, восстанавливают общий тонус, работоспо-
154

156. собность, сон. Повторяют лечение при ухудшении состояния или на­
значают планово 2-3 курса в течение беременности.
Нами (Воронин К. В., Шехтман М.М., Смирнов В.А., 1986) прове­
дено лечение артериальной гипотензии у беременных с учетом гемоди-
намического варианта болезни. При сниженном тонусе периферических
сосудов и малоизмененном сердечном выбросе (эукинетический вари­
ант), кроме гигиенических мероприятий (достаточный сон, уменьшение
эмоциональных нагрузок, регламентированный режим двигательной
активности, рациональное питание с увеличением приема овощей и
фруктов, белковых продуктов, витаминов), беременным назначали се-
дативные средства (валериана), 4 0 % раствор глюкозы по 20-40 мл,
комплекс витаминов. С целью повышения тонуса периферических сосу­
дов беременные с эукинетической формой артериальной гипотензии
получали Р-адреномиметик фетанол (0,005 г 2-3 раза в день в течение 2
нед.)3 эффективность действия которого связана с вытеснением депони­
рованной в печени крови в общее сосудистое русло. Кроме того, назна­
чали средства, оказывающие возбуждающее действие на центральную
нервную систему: настойки женьшеня, китайского лимонника, экстракт
элеутерококка по 20-25 капель 2-3 раза в день за 20 мин. до еды. Три
курса указанного лечения проводили, как правило, амбулаторно.
При снижении артериального давления за счет уменьшения сердеч­
ного выброса (гипокинетический вариант кровообращения) мы считали
патогенетически обоснованным назначение средств, увеличивающих
минутный объем крови. К их числу относится изадрин, избирательно
стимулирующий |3-адренорецепторы миокарда. Препарат применяли по
0,005 г в таблетках сублингвально 3 раза в день в течение 10-14 дней.
Назначали также препараты, улучшающие метаболические процессы в
миокарде (рибоксин, панангин, аскорбиновая кислота, витамины В(,
В2, В6). Учитывая благоприятное действие оксигенотерапии, беремен­
ным назначали сеансы гипербарической оксигенацни.
У больных обеих групп применяли и физические методы лечения:
общее ультрафиолетовое облучение, электрофорез 1% раствора меза-
тона на область шеи и назальный кофеиновый электрофорез в 1-й
группе; кальциевый или новокаиновый электрофорез на воротнико­
вую зону во 2-й группе.
Роженицы с артериальной гипотензией плохо переносят кровопо-
терю, у них отмечаются тяжелые коллаптоидные состояния даже при
сравнительно небольшом кровотечении. В связи с этим рекомендуется
проводить профилактику кровотечения в последовом и раннем после­
родовом периодах.
155

157. У женщин, страдающих артериальной гипотензией, подготовитель­
ный период родов носит затяжной характер, для его укорочения следу­
ет применять кальция хлорид, глюкозу, эстрогены, но не стремиться К
немедленному назначению средств для возбуждения родовой деятельно­
сти. Наблюдающийся у рожениц с артериальной гипотензией замедлен­
ный темп развития родовой деятельности может быть ошибочно принят
за первичную слабость родовой деятельности. Такое состояние связано
со значительным истощением энергетических ресурсов организма в ре­
зультате замедленно протекающего обмена веществ, характерного для
женщин с артериальной гипотензией. Родостимуляция в таких случаях
влечет за собой дискоординацию родовых сил. Дискоординированная
родовая деятельность характеризуется беспокойным поведением жен­
щины, резкой болезненностью схваток и замедленным раскрытием ма­
т о ч н о г о зева. В этих случаях следует п р и м е н и т ь с е д а т и в н ы е и
спазмолитические препараты (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 0,1%
раствора атропина), парацервикальное обезболивание. Для успешного
преодоления этого состояния роженице следует обеспечить отдых, сон.
БОЛЕЗНИ ВЕН
Патология венозной системы у беременных, рожениц и родиль­
ниц выражается преимущественно в развитии варикозного расшире­
ния вен ног, венозных тромбозах и тромбоэмболиях.
Варикозное расширение вен ног наблюдается у 20-40% беременных
женщин (но нашим данным - у 32%), причем у большей половины это забо­
левание возникло во время беременности. Появление варикозного расши­
рения вен ног в ранние сроки беременности связывают с гормональными
влияниями, в частности, с гормоном желтого тела. Гораздо чаще эта пато­
логия возникает во второй половине беременности, когда приобретают ре­
шающее патогенетическое значение сдавливание нижней полой или под­
вздошных вен беременной маткой, повышение венозного давления. Воз­
никновение варикозных изменений вен связывают с наследственными на­
рушениями эластичности венозной стенки, реализующимися через гормо­
нальные воздействия на фоне венозной гипертензии (Bergan J.J., 1995). Бо­
лее частое развитие варикозного расширения вен у женщин, семейный ха­
рактер патологии и проявление ее во время беременности и после родов
подтверждают это положение. Варикозное расширение вен происходит в
системе большой подкожной вены, реже в системе малой подкожной, а на­
чинается с притоков ствола вены на голени.
156

158. Варикозное расширение вен ног нарушает гемодинамику. По дан­
ным В.И.Кулакова и соавт. (1982), венозное давление у женщин с вари­
козным расширением вен во все сроки беременности и после родов
выше, чем у здоровых беременных и родильниц. Скорость кровотока в
ногах и системная скорость кровотока при этой патологии замедляются.
Повышение гидростатического давления способствует развитию отеков.
Замедление кровотока в варикозно расширенных венах ног, ма­
лого таза, матки, влагалища в сочетании с повреждением стенки со­
судов создает оптимальные условия для тромбообразования. К этому
следует добавить нарушение свертывающей системы крови, в частно­
сти снижение фибринолитической активности.
В начале заболевания больных беспокоит только косметический
дефект, затем появляются жалобы на чувство тяжести, усталости, на-
литости, распирания в ногах и их отечности после физической нагруз­
ки (длительное стояние) или ко второй половине дня, особенно в жар­
кое время года. В дальнейшем прогрессирование заболевания приво­
дит не только к увеличению количества и размеров расширенных вен,
но и возникновению трофических расстройств: пигментация, уплотне­
ние кожи и клетчатки, появление язв (Белоярцев Д.Ф., 1997). Если ва­
рикозное расширение вен возникло во время данной беременности, то
до трофических изменений кожи обычно не доходит. Трофические язвы
- свидетельство продолжительного существования болезни.
К варикозному расширению вен относятся и телеангиоэктазии,
появляющиеся у беременных на коже лица, шеи, верхней половины
тела, рук. После родов эти телеангиоэктазии постепенно проходят.
Другой вариант варикозного расширения вен - сетчатое расширение
мелких подкожных вен ног - может сохраниться после родов, хотя эти
вены становятся менее заметными.
Единственным средством профилактики прогрессирования вари­
козного расширения вен и одновременно профилактики тромбозов яв­
ляется ношение эластических чулок или бинтование эластическим
бинтом. Бинтование следует производить утром до вставания с посте­
ли и носить бинт весь день. Повязка не должна иметь складок. Каж­
дый тур бинта должен перекрывать половину предыдущего.
Лечение варикозного расширения вен ног во время беременности до­
пускает применение тех же методов, что и вне беременности: склерозиро­
вание сосудов 5% раствором варикоцида или 1- и 3% раствором тром-
бовара и хирургическое иссечение варикозно измененных участков вен
(Кулаков В.И. и соавт., 1982). Но на практике эти методы применяются
редко, обычно ограничиваются эластическим бинтованием ног.
157

159. При ощущении тяжести в ногах, болей, "ползания мурашек" в
ногах перед сном можно применять гинкор форт по 1 капсуле утром и
вечером. Преиерат повышает венозный тонус, уменьшает сосудистую
проницаемость, увеличивает венозный возврат крови к сердцу, обла­
дает анальгетическим эффектом.
Тромбозы и тромбоэмболии. По имеющимся в литературе данным,
удельный вес тромбозов и эмболии в структуре причин материнской смер­
тности составляет в европейских странах 26,3%. В России и странах СНГ
отмечается неуклонный рост числа больных заболеваниями, сопровожда­
ющимися тромбозами и эмболиями (Макаров В.А., Кондратьева Т.Б.,
1997). В том числе и среди беременных. Частота тромбозов глубоких вен
у беременных 0,42%, у родильниц 3,5% (Weiner СР.,1985). Риск тромбо­
эмболии увеличивается в результате оперативных вмешательств; так, пос­
ле кесарева сечения он в 10-15 раз выше, чем после родов. Особенно час­
то возникает тромбоэмболия легочной артерии. Материнская смертность
от тромбоэмболии легочной артерии составляет 0,1 на 10 О О родов. Пос­
О
ле кесарева сечения она увеличивается до 1-1,6 на 10 000 родов (Hugo R
et al., 1984). По данным отечественных исследователей, смертность от
тромбоэмболических осложнений колеблется от 1,5 до 2,7 на 10 000 родов
и в структуре причин материнской смертности равняется 2,8-9,2%. В Рос­
сийской Федерации смертность беременных, рожениц и родильниц от
тромбоэмболических осложнений составляла в начале 90-х годов 0,23 на
10 000 родов ( Ковальчук Я.Н., Токова 3.3., 1997).
Основные патофизиологические факторы, предрасполагающие к
тромбозам, были выявлены Вирховым еше в 1856 г:
1) изменение кровотока (стаз крови),
2) повреждение эндотелия сосудов,
3) повышение свертываемости крови.
Все эти факторы присущи беременности, послеродовому и после­
операционному периодам.
Б о л е е ч а с т о е о б р а з о в а н и е т р о м б о в в в е н а х , чем в а р т е р и я х ,
связывают с замедлением скорости кровотока в венах в гестационном
периоде. В III триместре беременности скорость кровотока в сосудах
ног снижается на половину, поэтому в венах нижних конечностей
тромбы возникают в 3 раза чаще, чем в венах рук.
Однако з а м е д л е н и е кровотока не является п е р в о п р и ч и н о й
внутрисосудистого тромбообразования. Внутрисосудистое свертывание
крови возможно лишь при наличии деструктивно-некротических измене­
ний стенки сосудов. Интакгная интима сосудов, продуцируя простацик-
лин, предотвращает агрегацию т р о м б о ц и т о в , расслабляет г л а д к и е
158

160. мышцы сосудов. Увеличение синтеза тромбоксана А 2 в тромбоцитах
или угнетение синтеза простациклина сосудистой стенкой может вести
к повышенному отложению тромбоцитов на стенке сосудов и тромбо-
образованию. В местах патологически измененных сосудов (варикоз­
ное расширение вен, аневризмы, стеноз, искривления, карманы) и при
наличии неровностей на внутренней поверхности сосудов (например,
атероматозные бляшки) наблюдаются завихрения кровотока. При за­
медлении и неправильности кровотока происходит нарушение питания
эндотелия сосудов и создаются условия для оседания, прилипания к
стенке сосудов и агрегации тромбоцитов, задержке тромбина и фибри­
на, образующихся при активации свертывающей системы крови. На­
пример, во время родов, операций и поступлении в сосудистое русло
тромбопластина. Повреждение стенки сосудов всегда служит причиной
образования тромба, а замедление, турбулентность кровотока и изме­
нение состава крови - условия, от которых зависит рост или лизис
тромба. В артериях, где скорость кровотока велика, тромбы не дости­
гают таких больших размеров, как в венах, несмотря на сильное по­
вреждение стенки, например, в местах атероматозных язв аорты.
Повреждение стенки сосудов может быть воспалительного, травмати­
ческого, атеросклеротического или инфекционного происхождения, при
нарушении питания сосудистой стенки и сенсибилизации. У больных с
послеродовым тромбофлебитом сенсибилизация часто предшествует кли­
ническому проявлению тромбоза. У больных, длительно находящихся в
постели, изменения стенки сосудов возникают в результате сдавления уаза
уазогшп и ухудшения питания стенок. В послеродовом периоде даже в фи­
зиологических условиях существуют предпосылки к тромбозу: застойные
явления в области сосудов малого таза после родоразрешения, замедление
кровотока в венах ног в первые дни послеродового периода вследствие
снижения подвижности, вызванного пребыванием в постели.
Тромб может быть слабо прикреплен к непораженной воспалением
сосудистой стенке, и тогда кровь свободно циркулирует по сосуду. Это
состояние называется флеботромбоз, он грозит эмболией. Флеботромбоз
клинически протекает бессимптомно. Если на 5-8 сутки происходит вто­
ричное воспаление стенки сосуда, флеботромбоз переходит в тромбоф­
лебит. Тромбофлебит - состояние, при котором тромб по всей длине
склеен с воспаленной венозной стенкой. В этом случае опасность эмбо­
лии снижена. Клиническая симптоматика острого тромбофлебита яркая.
Какова последовательность развития процесса в сосуде?
При флеботромбозах, развивающихся в послеродовом и послеопе­
рационном периодах, возникновение тромба обусловлено замедлением
159

161. кровотока и изменениями свойств крови (внутрисосудистая активация
свертывающей системы, повышение адгезивной и агрегационной способ­
ности тромбоцитов, снижение способности к фибринолизу и изменение
реологических свойств крови). При повреждении тканей в сосудистое
русло поступает большое количество тромбоиластина с последующей
цепной реакцией, ведущей к образованию тромбина. Если антикоагу-
лянтная активность крови низкая, создаются условия для появления
тромбина в к о л и ч е с т в е , способном вызывать массивное внут-
рисосудистое свертывание крови. Образовавшийся тромбин ведет к
частичному превращению в кровяном русле фибриногена в фибрин.
Свежеобразованный фибрин клейкий, волокнистый. Он образует конг­
ломераты с тромбоцитами. Последние осаждаются в местах замедленно­
го кровотока (особенно в глубоких венах голени, тазовых венах при
длительном лежании в малоподвижном состоянии). При низкой фибрино-
литической активности крови образованные нити фибрина и сгустки не
лизируются. Тромб, образовавшийся в сосуде с неповрежденной стенкой
и замедленным кровотоком, не прикреплен к стенке. Ввиду этого возни­
кает угроза эмболии, нередко смертельной. Если при флеботромбозе не
возникает эмболии, то на месте тромба происходит вторичное воспале­
ние стенки сосуда, и флеботромбоз переходит в тромбофлебит.
Во время беременности ускоряются процессы свертывания крови
и повышается содержание основных компонентов, образующих сгус­
ток крови. Наряду с увеличением факторов свертывания: II (про­
тромбин), VII ( п р о к о н в е р т и н ) , VIII ( а н т и г е м о ф и л ь н ы й фактор), X
(фактор Стюарта-Прауэра) и фибриногена в III триместре беременно­
сти снижается фибринолитическая активность (за счет уменьшения
активаторов плазминогена, высвобождаемых из стенки вены) (Серов
В.Н., Макацария А.Д., 1987).
В послеродовом и послеоперационном периодах тромбообразова-
ние чаще начинается в мелких венах икроножных мышц, а также в
задней берцовой вене, что обусловлено наибольшим ослаблением
кровотока в этих сосудах, и вначале протекает по типу флеботромбо-
за. Тромб чаще формируется в венах левой ноги, т.к. левая бедренная
вена находится в худших условиях для оттока крови.
При осложненном течении гестационного периода степень выра­
женности триады Вирхова возрастает, особенно за счет гемостаза: при
экстрагенитальной патологии, гестозе, послеродовых и послеабортных
гнойно-септических заболеваниях возникает синдром ДВС. Именно он
у данной категории больных определяет основной патогенетический
фактор риска тромбоэмболии. Гнойно-септические процессы, при кото-
160

162. рых вовлечены подвздошные, яичниковые, маточные, бедреные вены,
в 30% случаев могут осложниться бактериальной легочной эмболией.
Риск материнской смертности от легочной тромбоэмболии повы­
шается с увеличением числа родов (больше 4).
Основные факторы риска т р о м б о э м б о л и и в акушерстве (Серов
В.Н., Макацария А.Д., 1987):
1. Оперативное вмешательство (кесарево сечение), операции на
беременной матке, наложение акушерских щипцов.
2. С и н д р о м Д В С при с л е д у ю щ и х з а б о л е в а н и я х : а) г е с т о з , б)
декомпенсированные ревматические пороки сердца, в) заболевания
почек, г) артериальная гипертензия, д) гнойно-септические заболева­
ния, е) отслойка плаценты.
3. Возраст старше 35 лет.
4. Хроническая венозная недостаточность (варикозное расшире­
ние вен, тромбозы и эмболии в анамнезе).
5. Ожирение.
6. Длительная иммобилизация.
7. Длительная госпитализация (постельный режим более 2 недель).
8. Подавление лактации (особенно с применением эстрогенов).
9. Беременность у женщин, ранее принимавших эстроген-гестаген-
ные препараты.
10. Беременность у женщин с наследственным дефицитом анти­
тромбина III и протеина С.
Ковальчук ЯлЧ., Токова 3.3. (1997), проанализировав 251 случай
материнской смертности от тромбоэмболических осложнений, нашли,
что абсолютное большинство женщин (90,1%) страдали различными
экстрагенитальными заболеваниями, причем в половине случаев - со­
четанием нескольких болезней. Наиболее частой патологией было на­
рушение жирового обмена (44% женщин), обычно ожирение П-Ш сте­
пени. Ожирение часто сочеталось с гипертонической болезнью или
сахарным диабетом. Заболевания сердечно-сосудистой системы отме­
чены у 25,9%, болезни почек - у 15,5% , анемия - у 34,2% умерших от
тромбоэмболических осложнений. Из числа умерших от тромбоэмбо­
лических осложнений беременных и родильниц 60% страдали гесто-
зом. Среди 231 родоразрешенных женщин, умерших от тромбоэмбо­
лических осложнений, только у 29,9% роды были консервативными,
у остальных 70,1% - родоразрешение было оперативным, преимуще­
ственно путем операции кесарева сечения.
Частота развития тромбофлебита глубоких вен у беременных нара­
стает по мере увеличения гестационного срока. Наибольшая частота в
161

163. последнем триместре беременности объясняется расстройством веноз­
ного кровообращения (снижением тонуса венозных сосудов, повыше­
нием венозного давления в области нижних конечностей, снижением
скорости кровотока) и максимальным повышением коагуляционного
потенциала крови в этот период (увеличение числа тромбоцитов, по­
вышение их адгезивной активности и способности к агрегации, уве­
личение концентрации фибриногена, факторов VII, VIII, X, снижение
фибринолитической активности) (Кулаков В.И. и соавт., 1982).
Самым распространенным осложнением беременности, на фоне кото­
рого возрастает риск тромбоэмболических осложнений, служит гестоз.
Наиболее частыми предрасполагающими обстоятельствами в раз­
витии послеродовых тромбофлебитов являются следующие осложнения
родового акта: массивная кровопотеря, травма тканей с образованием
гематом, затяжные роды, длительный безводный промежуток, патоло­
гия отделения плаценты, требующая ручного вхождения в полость мат­
ки, развитие эндометрита в родах, оперативные вмешательства. Каж­
дый из этих факторов не служит непосредственной причиной тромбоза.
Их сочетание с патологией послеродового периода обусловливает сни­
жение иммунореактивных сил организма и ведет к возникновению
тромбофлебита. Тромбофлебиты развиваются у 0,5-1% родильниц.
Микротравмы интимы сосудов, ведущие к тромбообразованию,
могут возникнуть вследствие внезапной функциональной нагрузки
больных, длительно находящихся в постели (стремительный подъем),
влекущей за собой быстрое поступление в сосуды нижних конечностей
большого количества крови, что вызывает микротравму эндотелия.
Клинически бессимптомное отложение фибрина в глубоких венах
ног, являющееся основным источником тромбоэмболии легких, проис­
ходит при оперативном вмешательстве под общим наркозом и наблю­
дается у каждого второго больного в послеоперационном периоде.
Отмечена определенная корреляция возраста и числа венозных
тромбоэмболии, развивающихся в послеродовом периоде. Если у жен­
щин моложе 20 лет они встречаются в 0,8% случаев, то в возрасте
старше 40 лет их число увеличивается до 10% (Ковальчук Я.Н., То-
кова З.З., 1997).
В развитии послеабортных тромбозов главное значение принадле­
жит инфекции и интоксикации. Инфекция является аллергизирующим
фактором, изменяющим реактивность организма, вызывающим сдвиги
в биохимическом составе крови, которые приводят к патологическо­
му состоянию венозной стенки, что вместе с замедлением тока крови
может вести к тромбообразованию.
162

164. В некоторых случаях можно предсказать развитие тромбоэмболи-
ческих осложнений.
Гемостазиологические признаки тромбофилического состояния у
беременных с тромботическими осложнениями в анамнезе следующие:
укорочение r+k тромбоэластограммы до 12 мм и ниже, повышение ин­
декса тромбодинамического потенциала (ИТП) тромбоэластограммы
выше 20 усл. ед., укорочение показателей активированного частичного
тромбопластинового времени (АЧТВ) и активированного времени ре-
кальцификации (АВР) более, чем на 15%, повышение протромбинового
индекса до 110-115%, снижение активности антитромбина III на 15-20%,
повышение продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) более
10-10° г/л, наличие растворимых комплексов мономеров фибрина, удли­
нение времени лизиса эуглобулинового сгустка более 330 минут.
Диагноз тромбоза или тромбоэмболии ставится прежде всего на
основании клинических признаков, хотя существует немало более
точных инструментальных методов диагностики, которыми родовспо­
могательные учреждения обычно не располагают.
Флеботромбоз распознать трудно, поскольку местных симптомов
долгое время нет, а общие симптомы не патогномоничны: субфебрили­
тет, тахикардия. Тромбоэмболия легочной артерии может произойти
как бы "ниоткуда". Только когда флеботромбоз переходит в тромбоф­
лебит, появляются тупая боль в икроножных мышцах, отек лодыжек и
всей ноги, изменение цвета кожи (гиперемия или цианоз), болезненность
по ходу сосудистого пучка, увеличение окружности ноги, положитель­
ный симптом манжеты (ощущение болей в ноге при накачивании возду­
ха в манжету тонометра, наложенную на середину бедра, выше 100 мм
рт. ст). При тромбофлебите поверхностных вен удается прощупать бо­
лезненный тяж по ходу вены. У половины больных температура стано­
вится фебрильной. Может определяться паховый лимфаденит. Лихо­
радка и тахикардия не уступают антибактериальной терапии. Однако
значительный тромбоз может проявляться слабыми симтомами, а нали­
чие многих признаков не обязательно означает присутствие тромбоза
глубоких вен, что диктует необходимость объективизации классичес­
ких симптомов и признаков посредством неинвазивного тестирования
(Jensen V.C.H. et al., 1996). Предлагаются контрастная венография,
плетизмография, импедансная плетизмография, тензиометрическая пле­
тизмография, ультрасонография, цветное Duplex-сканирование, J-фиб-
риногенное сканирование, компьютерная томография и ядерно-магнит­
ный резонанс. Все эти методы недоступны в родильных домах. Но при
необходимости больную следует консультировать в хирургической
клинике, в которой эти методы применяются.
163

165. Клинике тромбоза сосудов таза свойственны недомогание, ознобы с
высокой температурой или длительным субфебрилитетом, боли в поясни­
це, внизу живота, усиливающиеся при ходьбе, иррадиирующие в пахо­
вую область или бедро, отек наружных половых органов, кровяные вы­
деления из матки. Как и при метротромбофлебите, матка чувствительна
при пальпации, под серозным покровом матки и в основании широкой
маточной связки могут определяться характерные извитые тяжи.
Тромбоэмболия легочной артерии - наиболее грозное осложнение
тромбоза вен таза или ног. Симптоматика зависит от калибра легоч­
ной артерии, закупоренной эмболом. В типичных случаях она выра­
жается во внезапной одышке и боли в грудной клетке на вдохе, воз­
буждении, чувстве страха, сухом кашле, кровохаркании, глубоком
обмороке, хрипах в легких, тахикардии, бледности с последующим
цианозом верхней половины тела. В ближайшие дни может развиться
инфарктная пневмония. Тромбоэмболия легочной артерии обычно воз­
никает внезапно в послеродовом или послеоперационном периоде.
Рентгенологические признаки тромбоэмболии легочной артерии могут
появиться не сразу, а через несколько дней: расширение легочного корня и
диффузное обеднение сосудистого рисунка (следствие рефлекторного спаз­
ма сосудов), высокое стояние купола диафрагмы с ограничением его экс­
курсий, ателектаз, плевральный выпот, расширение тени сердца.
Электрокардиограмма демонстративна при тромбоэмболии круп­
ных ветвей легочной артерии: в I отведении появляется глубокий зу­
бец Б, интервал Б-Т смещается книзу, зубец Т уменьшается. В III от­
ведении появляется зубец (3, интервал Б-Т смещается кверху, а зубец
Т становится отрицательным. В правых грудных отведениях зубец Т
у м е н ь ш а е т с я и л и с т а н о в и т с я о т р и ц а т е л ь н ы м , а в левых - по­
ложительным, изредка увеличенным. При массивных эмболиях зубец Р
высокий во II и III отведениях.
Ангиопульмонография - наиболее надежный метод диагностики тром­
боэмболии легочной артерии, но для родильных домов - нереальный.
У 60-90% больных источником эмболии легочной артерии явля­
ются тромбы вен ног и малого таза. Некоторые исследователи счита­
ют, что все послеоперационные и послеродовые бронхопневмонии яв­
л я ю т с я и н ф а р к т н ы м и , с л е д с т в и е м и н ф а р к т а л е г к и х . Это под­
тверждается тем, что у больных, получавших антикоагулянты до опе­
рации, пневмония возникает значительно реже. Тромбоэмболические
осложнения наблюдаются в 4 раза чаще у родильниц с осложненным
течением беременности и родов, чем при нормальном течении геста-
ционного периода.
164

166. Клиника тромбоэмболии сосудов мозга: на 2-3 день после родов
внезапно появляются мозговые явления, невнятная речь при полном со­
хранении сознания, парез лицевого нерва и конечностей с той же сто­
роны при отсутствии признаков послеродовой инфекции. Неврологи­
ческий статус указывает на отсутствие органических поражений ЦНС.
Через 10-14 дней при лечении антикоагулянтами мозговые явления по­
степенно проходят.
При тромбозе сосудов происходят следующие изменения гемоста-
зиограммы: выраженная хронометрическая и структурная гиперкоа­
гуляция, гиперагрегация тромбоцитов, очень высокий уровень ПДФ
(более 150 мкг/мл), снижение содержания антитромбина III (меньше
50%), что свидетельствует о хроническом интенсивном внутрисосуди-
стом свертывании крови и подтверждает наличие в организме тяже­
лого тромботического процесса.
Тромбоз глубоких вен является обратимым процессом. Внутрисо-
судистое свертывание крови может подвергнуться обратному разви­
тию. Кровяные сгустки до перехода их в тромб малоустойчивы к
фибринолитической терапии. Поэтому велика целесообразность про­
филактических мероприятий у беременных и родильниц до перехода
внутрисосудистого свертывания крови во внутрисосудистый тромбоз.
Неспецифическая профилактика тромбозов заключается в повы­
шенной физической активности, что ускоряет движение крови в сосу­
дах. Этого достигают ранним вставанием после родов и операций (че­
рез 18-20 ч), эластическим бинтованием ног, увеличивающим скорость
кровотока в 3-5 раз, массажем икроножных мышц, гимнастикой ("про­
гулка в постели", "велосипед"). Сокращение мышц способствует ак­
тивному поступлению крови из системы поверхностных в глубокие
вены, стимулирует восстановление жизненно важных функций.
Применение антикоагулянтов для профилактики тромбозов в пос­
леродовом и послеоперационном периодах показано:
1. При п о в ы ш е н н о й н а к л о н н о с т и крови к в н у т р и с о с у д и с т о м у
свертыванию и тромбообразованию, обнаруженной перед родами или
операцией.
2. Если незадолго перед родами или операцией женщина перенес­
ла сосудистый тромбоз.
3. При указаниях в анамнезе на рецидивирующие или мигрирую­
щие тромбофлебиты.
4. При выраженных варикозных расширениях вен.
5. При длительном пребывании в постели.
6. При оперативном родоразрешении.
7. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
165

167. 8. При кровопотере в родах свыше 500 мл.
9. При кахексии и ожирении.
Следует иметь в виду, что профилактика тромбоэмболических ос­
ложнений антикоагулянтами уменьшает, но полностью не устраняет
смертность от эмболии легочной артерии.
Не всем больным можно применять антикоагулянты. Они проти­
вопоказаны при следующих экстрагенитальных заболеваниях в связи
с возможностью провоцирования кровотечения:
1. Геморрагический диатез.
2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
3. Распадающиеся опухоли с кровотечением.
4. Тяжелые заболевания печени.
5. Почечная недостаточность.
6. Подострый эндокардит.
7. Беременность (непрямые антикоагулянты, поскольку они прохо­
дят через плаценту, гепарин можно со II триместра).
8. Злокачественная гипертензия.
9. Открытая форма туберкулеза и бронхоэктатическая болезнь с
кровотечением.
10. При невозможности проведения контроля за системой гемостаза.
Беременным с тромботическими осложнениями в анамнезе реко­
мендуется дифференцированная профилактика: при активации тром-
боцитарного звена назначают антиагреганты (реополиглюкин, трен-
тал, теоникол, никошпан, аспирин), при активации прокоагулянтного
звена - гепарин, при дефиците естественных антикоагулянтов и ком­
понентов фибринолиза - свежезамороженную плазму.
Во время беременности профилактически гепарин назначают по
5000 ЕД 2-3 раза в день подкожно. Недопустимо внутримышечное вве­
дение, поскольку может образоваться гематома в месте инъекции. Про­
филактическое лечение длится 14-21 день и отменяется с началом родо­
вой деятельности или за 12 ч до операции и возобновляется через 8*12
ч после родоразрешения. Вводят по 10 000-15 000 ЕД гепарина в пер­
вые 2-3 суток и 15 000-20 000 ЕД в дальнейшем в течение 7-10 дней в
сочетании с одним или несколькими антиагрегантами (реополиглюкин
400 мл в/в капельно через 24-48 ч; теоникол 0,15 г 3 р в сутки; трентал
0,1 г 3 р в сутки; курантил 0,05 г 4 р в сутки; никошпан по 1 табл. 3 р
в день; аспирин 0,5 г через 48 ч (в послеродовом периоде).
Гепарин тормозит все фазы свертывания крови и стимулирует
фибринолиз. При внутривенном введении антикоагулянтная актив­
ность гепарина начинается немедленно и продолжается 4-6 ч. После
подкожной инъекции гипокоагуляция сохраняется 24 ч.
166

168. В последнее время в коагулологической практике стали использо­
вать низкомолекулярные фракции гепаринов (надропарин, дальтепа-
рин, эноксипарин, ревипарин и др.). Для профилактики тромбообра-
зования применение этих препаратов более целесообразно (Макаров
В.А., Кондратьева Т.Б., 1998), однако они проходят через плаценту и
потому не используются во время беременности.
Непрямые антикоагулянты могут вызвать кровоизлияния у плода
и смерть его. Родильницам их назначать можно, т.к. концентрация их
в молоке незначительна.
При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии вводят под­
кожно 10 ООО ЕД гепарина.
Необоснована профилактика антикоагулянтами всех больных. Нео-
правдано нарушение нормально функционирующей системы крови у
большинства больных для профилактики тромбоза лишь у некоторых.
Применение антикоагулянтов без достаточных показаний иногда вызы­
вает серьезные нарушения саморегуляции свертывающей системы крови.
Клиническая картина острого тромбофлебита отстает от времени об­
разования кровяного сгустка на 3 дня и более, острый тромбофлебит по­
здно диагностируют и лечение начинают с большим опозданием. Лече­
ние тромбозов вен ног заключается в строгом постельном режиме в пер­
вые 2 недели с приподнятой больной конечностью, назначении антибио­
тиков (но не пенициллина, поскольку он повышает свертываемость кро­
ви), антикоагулянтов, антиагрегантов, повязок с гепариновой или трок-
сивазиновой мозью к ноге; для рассасывания перифлебитических ин­
фильтратов назначают алоэ, фибс, пеллоид. Терапия проводится под
контролем показателя протромбина, анализов мочи (обращают внимание
на микрогематурию при передозировке гепарина). Кроме того назнача­
ют димедрол, поливитамины, обильное питье. При глубоких венозных
тромбозах крайне осторожно нужно относиться к эластической компрес­
сии. У больных с единственным путем оттока через большую подкожную
вену бинтование может лишь ухудшить состояние конечности. Обычно
через 2-4 недели больная начинает ходить.
Для лечения тромбофлебита из антикоагулянтов предпочтение от­
дают гепарину внутривенно или подкожно в индивидуальных дозах, с
3 дня дозы понижают. Могут также применяться гливенол по 1 капсу­
ле 2 р в день в течение 3-6 недель, никотиновая кислота 0,1 г 3 р в
сутки 7-10 дней, димедрол или пипольфен по 1 таблетке 1-2 раза в
день, бутадион или реопирин по 0,15 г 2-3 раза в день, аскорутин и
но-шпа по 1 таблетке 2 р в день.
При т р о м б о ф л е б и т е поверхностных вен, в частности, большой
подкожной вены процесс начинается в верхней трети голени и рас-
167

169. пространяется вверх к устью вены. Как только проксимальный учас­
ток гиперемии или инфильтрации достигает границы верхней и сред­
ней трети бедра, больной показана операция - перевязка большой
подкожной вены для профилактики тромбоэмболии легочной артерии.
Лучшим способом лечения тромбозов глубоких вен ног хирурги
считают удаление тромба. Чем раньше выполнена тромбэктомия, тем
больше шансов на восстановление нормального оттока по глубоким
венам конечности. Считается, что выполнение тромбэктомии на 10-
14-е сутки уже неэффективно из-за плотного спаяния тромба с веноз­
ной стенкой и разрушения венозных клапанов. При наличии флоти­
рующих тромбов в подвздошных и нижней полой венах на таких по­
здних сроках показана эндоваскулярная установка в нижней полой
вене кава-фильтра - устройства, способного задержать тромб при от­
рыве его из вен конечности и предупредить тромбоэмболию легочной
артерии (Белоярцев Д.Ф., 1997).
После установления диагноза тромбоэмболии легочной артерии
лечение начинают с тромболитической терапии: стрептазой (стренто-
киназой), урокиназой или тканевым активатором плазминогена (т-
АП). Комплекс стрентокиназа-плазминоген активирует илазминоген в
плазмин, который фрагментирует фибрин тромба до так называемых
продуктов распада фибрина-фибриногена. Назначают стрептокиназу в
вену по 250 ООО ЕД в течение 30 мин., а затем со скоростью 1000 ЕД/
ч в течение суток. При низком уровне плазминогена (0,08-0,09 г/л)
одновременно со стрептазой вводят свежую кровь (200 мл) или
плазму. Урокиназу вводят по 1000-2000 МЕ/кг/ч. При применении
в течение 24 ч обеспечивается фибринолиз на уровне тромба. т-АП
вводят внутривенно в дозе 100 мг в течение 2 ч (100 мг препарата ра­
створяют в 100 мл аиирогенной воды). Стоимость т-АП в 7-10 раз
выше стоимости стреитокиназы, кроме того, т-АП может вызвать ге­
моррагические осложнения (Панченко Е.П., 1998).
Результаты тромболитической терапии контролируют путем опре­
деления концентрации фибриногена, тромбинового и рептилазного
времени. Фибриноген поддерживают на уровне 2-2,5 г/л, тромбино-
вое время стремятся удлинить в 2-3 раза, реитилазное время - в 3-4
раза. Скорость введения стрептазы с реополиглюкином уменьшают
при падении концентрации фибриногена ниже 1,5 г/л, увеличении
тромбинового времени более, чем в 4 раза, а рептилазного - более,
чем в 3 раза.
Эффект тромболитической терапии закрепляют контролируемым
лечением антикоагулянтами (гепарин, фенилин, синкумар, неодикума-
рин, пелентан) и антиагрегантами (аспирин, курантил, компламин).
168

170. В остром периоде гепарином лечат в течение 6-9 дней (не ме­
нее 4 дней). Непрямыми антикоагулянтами - с перерывами 1,5-2 года
(не менее 0,5 года).
Гепарин в первые 2 дня вводят в вену капельно 30 000-50 000 ЕД
с реополиглюкином или 5% р-ром глюкозы. Дозу контролируют, оп­
ределяя АЧТВ, АВР, г+к тромбоэластограммы и ИТП. Доза гепари­
на адекватна при у д л и н е н и и А Ч Т В , АВР, у в е л и ч е н и и г+к в 2-2,5
раза, ИТП - не менее 5 усл. ед.
При внутривенном введении гепарина контроль осуществляют че­
рез 30 мин. после начала применения его. При переходе на подкож­
ное введение контроль необходим через 4 ч после инъекции.
Терапию непрямыми антикоагулянтами контролируют определе­
нием тромбопластинового времени (индекса). Доза адекватна при
двукратном его удлинении (уменьшение индекса до 50%).
Пелентан назначают по 0,2-0,3 г 2-3 раза в день; синкумар - по 4
мг 3-4 раза в день; фенилин - по 0,03-0,05 г 2-3 раза в день.
Женщинам, перенесшим тромбоэмболию легочной артерии, пока­
зан длительный прием непрямых антикоагулянтов под контролем про-
тромбинового индекса, который адекватен в пределах 50%. При на­
личии признаков гиперактивности тромбоцитов показано лечение в
течение 6 мес. антиагрегантами (никошпан, компламин, теоникол).
Антитромботический эффект непрямых антикоагулянтов проявляется
в полной мере лишь при снижении протромбина до 30% и ниже. По­
этому малые их дозы применять бесполезно.
Противопоказано назначение антикоагулянтов при гипертензии с
диастолическим давлением выше 105 мм рт. ст., тяжело протекающем
сахарном диабете, в первые 3 мес. беременности.
Положительным свойством аспирина является длительность его дей­
ствия; 1 г аспирина нарушает агрегацию тромбоцитов в течение 4-6
дней.
Никотиновая кислота является активатором фибринолиза. Ее вво­
дят в виде 1% раствора внутривенно из расчета 1-3 мг/кг. Макси­
мальное повышение фибринолитической активности наступает через
10-15 мин. после введения и продолжается 2-3 ч.
Компламин (теоникол) сочетает свойства никотиновой кислоты и
теофиллина: активирует фибринолиз и расширяет сосуды, улучшает
периферическое к р о в о о б р а щ е н и е . Назначается внутрь по 0,15 г 3
раза в день или по 10 мл (1,5 г) внутривенно капельно в 500 мл 5%
раствора глюкозы в течение 3-4 ч.

171. ГЛАВА 2
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
У БЕРЕМЕННЫХ
Б о л е з н и о р г а н о в д ы х а н и я не п р е п я т с т в у ю т з а ч а т и ю и встре­
чаются у б е р е м е н н ы х ж е н щ и н с т а к о й же ч а с т о т о й , как и у не­
беременных репродуктивного возраста. Физиологические изменения
в системе дыхания, газообмена и энергообмена во время беременнос­
ти находятся под выраженным влиянием половых стероидных гормо­
нов (Прибылова Н.Н., 1982; Зак И.Р., 1985). Благодаря им увеличи­
ваются глубина дыхания, жизненная емкость легких, минутный
объем дыхания, минутная вентиляция легких, уменьшается остаточ­
ный объем легких, падает общее легочное сопротивление, происхо­
дит расширение просвета бронхов и улучшение их проходимости.
По мере развития беременности снижается концентрация углекислого
газа в крови и увеличивается в выдыхаемом воздухе.
ХНЗЛ - хронические неспецифические заболевания легких, (хрони­
ческий бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, бронхоэктати-
ческая болезнь и др.), по данным ВОЗ, занимают третье место среди
причин заболеваемости, инвалидности и смертности населения после
сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных новообразова­
ний. Велика роль половых гормонов в развитии патологических процес­
сов в легких. ХНЗЛ женщины болеют в 3-7 раз реже, чем мужчины. Это
объясняется, в частности, тем, что эстрогены и прогестерон повышают
клеточный и гуморальный иммунитет, обладают противовоспалитель­
ными свойствами, стимулируют пролиферацию эпителия, усиливают ле­
чебное действие антибиотиков, подавляют легочную инфекцию, повы­
шают устойчивость к вирусным заболеваниям, улучшают трофику тка­
ней. В эксперименте показано, что эстрогены стимулируют синтез кор-
тикостероидов надпочечниками у самок. Прогестерон является стимуля­
тором дыхания у больных эмфиземой, при легочном сердце, ожирении с
дыхательной недостаточностью. Согласно данным, приведенным в обзо­
ре литературы Н.Н. Прибыловой (1982), при Х Н З Л установлено по-
170

172. вышение активности эстрогенов и содержания прогестерона, а при раз­
витии декомпенсированного легочного сердца - значительное угнетение
продукции прогестерона и экскреции прегнандиола. Возможно, у боль­
ных ХНЗЛ повышение продукции эстрогенов связано с периферическим
превращением андрогенов в эстрогены в печени, жировой ткани и лег­
ких. Повышением концентрации эстрогенов в крови у больных ХНЗЛ
можно объяснить ряд особенностей течения у них легочно-сердечной не­
достаточности: малые размеры сердца при хроническом легочном серд­
це, редкость нарушений ритма сердца, низкую частоту инфарктов мио­
карда и гипертонической болезни, атеросклероза, поскольку эстрогены
обладают антисклеротическим и антиаритмическим действием.
Многие из приобретенных заболеваний легких отягощают развитие
беременности и родов, изменяют характер своего течения под влиянием
беременности, являются причиной рождения больных детей и перина­
тальной смертности. Так, Е.А.Пальчик и соавт. (1991) диагностировали
гестоз, угрозу прерывания беременности у больных ХНЗЛ в 2,2-3 раза
чаще, чем у здоровых женщин. А.В.Микаэлян (1993) у беременных с
ХНЗЛ констатировала нарушение состояния плода и новорожденного,
выражавшееся во внутриутробной гипотрофии у 3 0 % , дезадаптацион-
ные расстройства в раннем неонатальном периоде у 6 1 % , высокой пери­
натальной смертности (29%о), обусловленных тяжестью легочной пато­
логии. Н.М.Мазурская и соавт. (1996) на основании своих исследова­
ний пришли к заключению, что у беременных, больных ХНЗЛ, состоя­
ние внутриутробного плода и новорожденного нарушается пропорцио­
нально глубине патологических изменений функции внешнего дыхания.
Одной из особенностей сочетания ХНЗЛ и беременности является
частое рождение детей с клиническими проявлениями внутриутробной
бактериальной инфекции. По данным Л.Э.Кузьменко (1994), это ос­
ложнение обнаружено у 2 7 , 4 % новорожденных. Группу высокого рис­
ка по развитию внутриутробной инфекции составляют беременные с
хронической пневмонией, хроническим бронхитом и сочетанием его с
бронхиальной астмой инфекционно-аллергического генеза, имеющими
частые обострения во П-Ш триместрах беременности. Риск реализации
внутриутробного инфицирования в инфекционный процесс повышает­
ся при присоединении таких акушерских осложнений, как гестозы и
угроза прерывания беременности, дородовое излитие околоплодных
вод и длительный (более 12 ч) безводный промежуток. Внутриутробно­
му инфицированию в наибольшей мере подвержены новорожденные,
родившиеся у матерей с ХНЗЛ в состоянии асфиксии, с признаками
внутриутробной гипотрофии и синдромом задержки развития плода.
171

173. Несмотря на то, что ХНЗЛ страдает 10% населения (Путов Н.В.,
1993; Федосеев Г.Б., 1993), преимущественно женщины, акушерские
проблемы у этой категории больных разработаны мало. Важнейшие
из этих заболеваний будут рассмотрены в данной главе.
К заболеваниям органов дыхания относятся и патологические про­
цессы в верхних дыхательных путях. Особой предрасположенности к
инфекционным болезням у беременных не существует, но заболевания
инфекционной, вирусной природы во время беременности нередко про­
текают тяжелее. Инфекционные процессы привлекают внимание акуше­
ров еще и потому, что они оказывают неблагоприятное влияние на
плод. Снижение специфической и иеспецифической резистентности орга­
низма иод влиянием интоксикации, стресса и т. д. при клинически выра­
женной острой инфекционной вирусной болезни и даже при вирусоноси-
тельстве нарушает равновесие между вирусом и иммунологическим ме­
ханизмом и вызывает тяжелые последствия для матери и плода.
Вирус вызывает заражение матери, развитие инфекционного про­
цесса в ее организме, проникает через плаценту, повреждает ее, инфи­
цирует плод, в результате чего наступает внутриутробная смерть пло­
да или гибель его после рождения, формирование пороков развития.
Возбудители вирусных инфекционных заболеваний способствуют
увеличению кровопотери после аборта и в родах. Вирус гриппа благо­
приятствует развитию воспалительных заболеваний внутренних поло­
вых органов, активизируя стафилококковую инфекцию. Поражение
плаценты непосредственно вирусом или опосредованно через актива­
цию стафилококковой инфекции происходит уже на 8-9 неделе бере­
менности.
К.А.Мартынов, Б.Л.Гуртовой (1984) выявили некоторые законо­
мерности у беременных и рожениц с острыми инфекционными вирус­
ными заболеваниями. Эти болезни не только представляют опасность
для беременной женщины сами по себе, но многократно повышают
риск прерывания беременности. В процессе родов у таких больных
не удается обнаружить каких-либо осложнений. Искусственное пре­
рывание беременности в любом сроке может привести к ухудшению
течения инфекционного заболевания. Роды в остром периоде вирус­
ной болезни, особенно преждевременные, оказывают неблагоприят­
ное воздействие на плод и новорожденного, что находит свое выра­
жение в более низких показателях физического развития и повышен­
ной заболеваемости. У женщин с острыми инфекционными болезнями
отмечается увеличение частоты осложнений в послеродовом периоде.
172

174. ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
С острой патологией дыхательных путей у беременных приходит­
ся встречаться каждому акушеру-гинекологу и терапевту, работаю­
щему в родовспомогательном учреждении. Мы наблюдали острые
респираторные заболевания в разные периоды гестационного процес­
са у 356 из 1000 пациенток женской консультации (Шехтман М.М.,
Тимофеева О.А., 1986).
Грипп - самое частое инфекционное заболевание у беременных. Во
время эпидемий заболевают 30-40% населения. Каждые 3-4 года грип­
пом переболевает практически все население. Смертельные исходы от
гриппа и ОРЗ составляют 0,6% населения. В.И.Исаков и соавт. (1994)
обращают внимание на отсутствие благоприятных сдвигов в леталь­
ности от гриппа, которая остается стабильной в последнее десятиле­
тие на фоне значительного снижения летальности от большинства ин­
фекционных болезней. Чаще всего смерть при гриппе наступает от ос­
ложнений, в первую очередь от пневмонии, регистрируемой в период
эпидемий у 15-21% всех госпитализированных больных гриппом.
Грипп - острое вирусное заболевание, передаваемое воздушно-ка­
пельным путем. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа: А, В
и С, антигенные свойства их изменчивы. Вирус проникает через дыха­
тельные пути, поражает цилиндрический эпителий респираторного
факта, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой стен­
ки приводит к нарушению микроциркуляции и геморрагическим ос­
ложнениям (петехиальная сыпь на коже и слизистой оболочке щек и
мягкого неба, кровоизлияния в склеры глаз, реже - кровохаркание, но­
совые кровотечения, геморрагическая пневмония, энцефалопатия).
Грипп снижает иммунологическую резистентность и тем самым способ­
ствует обострению хронических инфекционных заболеваний (ревма­
тизм, пиелонефрит, холецистит и др.). Больной заразен с первых часов
заболевания до стихания катаральных явлений, т. е. в течение 5-7
дней. При. осложнении гриппа пневмонией вирус исчезает на 10-14
день и позже. Если вирус гриппа размножается только в носоглотке,
возможна эпидемиологически опасная бессимптомная форма болезни.
Инкубационный период продолжается 12-24 ч. Болезнь начинается
остро: с повышения температуры до 38-40° С, озноба, выраженной об­
щей интоксикации, которая характеризуется головной болью, слабос­
тью, разбитостью, болями в мышцах рук, ног, пояснице, болью в гла­
зах, адинамией. Головная боль ощущается в лобной и височной облас­
тях, надбровных дугах, глазных яблоках. Боль усиливается при движе­
нии глазами. Могут возникнуть головокружения, тошнота, рвота. Ка-
173

175. таральные симптомы появляются нередко не сразу, а на 3 сутки от
начала лихорадки. Характерны першение в горле, сухой кашель, за­
ложенность носа. Насморк может и не развиться. Лихорадка длится
3-5 дней, температура снижается критически. Падение температуры
сопровождается обильным потоотделением. Позднее может быть бо­
лее или менее длительный субфебрилитет. У 20-25% больных грипп
протекает с субфебрильной температурой.
При осмотре отмечаются гиперемия лица, шеи, зева, инъекция со­
судов склер, потливость, брадикардия. Язык обложен. Может быть
петрев 1аЫа1еБ. У некоторых больных появляется понос. При иссле­
довании крови выявляют лейкопению и нейтропению. В лихорадоч­
ный период в моче могут появиться белок, эритроциты, цилиндры.
При гриппе характерно развитие картины трахеобронхита (ка­
шель, жесткое дыхание, сухие хрипы над трахеей). Трахеобронхит
продолжается до 10-12 дней. Самым частым осложнением, возникаю­
щим у 10% больных гриппом, является пневмония. Она может быть
интерстициальной, вызванной вирусом гриппа, или бактериальной.
Судить о характере пневмонии без данных рентгеноскопии невозмож­
но. Однако существуют и некоторые клинические различия. Отсут­
ствие бронхиального дыхания и крепитации, появление прожилок
крови в мокроте указывает на вирусный, интерстициальный харак­
тер пневмонии. Если в мокроте обнаружена патогенная флора, а рен­
тгенологически выявляется инфильтрация легкого, это указывает на
присоединение к гриппу очаговой бактериальной пневмонии. Грипп
дает и такие осложнения, как синусит, миокардит, отит.
При тяжелой токсической форме гриппа, встречающейся у 30-
40% больных, возникают резкая слабость, снижение слуха, наруше­
ния в центральной нервной системе, бессонница, заторможенность,
появляются ригидность затылочных мышц, судороги, расстройства
речи, походки, мимики. Глухость тонов сердца, расширение его вле­
во, ритм "галопа", изменения на ЭКГ указывают на тяжелую дистро­
фию миокарда. Снижается артериальное давление. Развивается ДВС-
синдром. С м е р т ь наступает от г е м о р р а г и ч с к о г о отека легких или
фибриляции желудочков сердца. Ю.Н.Анисимова, Г.В.Трушникова
(1994) описывают тяжелые осложнения генерализованной гриппозной
инфекции в виде ДВС-синдрома, преждевременной отслойки плацен­
ты, инфекционно-токсического шока со смертельным исходом у мате­
ри и антенатальной гибелью плода. При сочетании гриппа и бере­
менности нарушения гемостаза проявились превалированием множе­
ственного тромбоза сосудов микроциркуляции почек, гипофиза, мио-
174

176. карда и других органов над геморрагиями, более характерными для
токсических форм гриппа.
Во время эпидемии гриппа диагноз установить не сложно. Вне
эпидемии грипп встречается редко, протекает легко и его трудно
д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь с острым респираторным заболеванием другой
этиологии. Характер болезни может быть уточнен путем обнаруже­
ния вируса гриппа в слизи из зева и носа или при возрастании в 4 и
более раз титра специфических антител в сыворотке крови, взятой
дважды: в первые 6 дней заболевания и на 10-14-й день.
В таблице 16 приведены клинические дифференциально-диагнос­
тические признаки гриппа и других острых респираторных заболева­
ний (О.Л.Лкименко).
Женщины в последние месяцы беременности и перед родами менее
устойчивы к инфекциям, а потому более склонны к заболеванию грип­
пом. Чувствительность и восприимчивость беременных к инфекционным
заболеваниям повышена, у них чаще регистрируются тяжелые и ослож­
ненные формы гриппа. Под влиянием гриппозной инфекции резко сни­
жается сопротивляемость организма беременной, нарушаются функции
эндокринной и иммунной систем, что способствует активизации латент­
ных заболеваний, в том числе вирусно-бактериальной этиологии во вре­
мя беременности и после родов. Инфекционно-токсическое действие
гриппа способствует возникновению гиповитаминозов и гиперацидоза,
что в совокупности с другими нарушениями может привести к различ­
ным осложнениям, вплоть до прерывания беременности и гибели плода.
В плаценте женшин, перенесших грипп, находят тромбоз интер-
в и л л е з н о г о пространства, о ч а г о в ы е к р о в о и з л и я н и я в б а з а л ь н у ю
пластинку, оболочку, пуповину, к о т о р ы е , нарушая п л а ц е н т а р н о е
кровообращение, неблагоприятно влияют на плод и новорожденного.
Одни авторы допускают возможность прохождения вируса через пла­
центу, другие причиной прерывания беременности считают гипераци­
доз, гриппозную токсемию, ведущую к капилляритам, васкулитам.
Указывают и на прямое воздействие гриппозной инфекции на глад­
кую мускулатуру сосудов.
У женщин, перенесших грипп во время беременности, наблюдается
большая частота недонашивания, врожденных аномалий развития
плода и повышенный процент смертности детей. Осложнения чаще
возникают при заболевании женщин во второй половине беременнос­
ти, когда они менее устойчивы к инфекциям. Преждевременные роды
наступают у 16,5% рожениц. Часты послеродовые заболевания: пиело­
нефрит, эндометрит, мастит. В процессе родов не возникает осложне-
175

177. Т а б л и ц а 16
Дифференциально-диагностические симптомы гриппа и других острых респираторных заболеваний
Аденовирусная Риносинцитиаль- Риновирусная Микоплазменная
Признак Грипп Парагрипп
инфекция ная инфекция инфекция инфекция
Инкубационный 1-3 дня 2-7 дней 2-13 дней 3-6 дней 1-6 дней 1-28 дней
период
Начало Внезапное, с Постепенное Постепенное Острое Острое Постепенное
ознобом
Внешний вид бо­ Одутловатость, Обычный Обычный, Обычный, иногда Обычный Обычный,
льного гиперемия лица, иногда бледность иногда
конъюнктивит конъюнктивит конъюнктивит
Катаральные Заложенность Ларингит Ринорея Бронхит Ринорея Фарингит, брон­
явления носа, выделения хит, пневмония
со 2-3 дня
Температура Высокая Субфебрильная Высокая Умеренная Субфебрильная Субфебрильная
тела с 1-го дня или нормальная или нормальная или нормальная
Насморк ± + ++ ++ +++ ±
Ларингит ± ++ - + - -
Геморрагический + - - ± - -
синдром
Головная боль +++ ± + + ± +
Боль в глазах ++ + - - ± - -
Боль в мышцах ++ + ± ± + - ±
Вялость, ади­ ++ + + ± + - -
намия
Примечание'. ( + ) - наличие признака; ( + + ) - более выраженный признак; ( + + + ) - ярко выраженный признак, (-) - отсут­
ствие признака; ( ± ) - признак встречается часто

178. ний, специфичных для ОРВИ. Прерывание беременности может при­
вести к обострению заболевания. Роды в остром периоде, особенно
преждевременные, оказывают неблагоприятное воздействие на плод
и новорожденного, что выражается в более низких показателях физи­
ческого развития и повышении их заболеваемости. Основная задача
акушера - предупредить досрочное прерывание беременности. Роды
ведутся через естественные родовые пути.
Плод, инфицированный вирусом гриппа, нередко погибает в ро­
дах при первых схватках. Повреждение плода инфекцией делает его
весьма чувствительным к воздействиям, которым он подвергается во
время родов. Поэтому его гибель в анте- и интранатальном перио­
дах, связанная с акушерской патологией, в немалой степени зависит
от заболевания матери гриппом.
Грипп является причиной фетопатий в поздние сроки беременности.
Что касается роли вируса в формировании эмбриопатий, то имеются
указания на появление пороков развития центральной нервной систе­
мы при заражении женщины гриппом в I триместре беременности.
Н.Г.Крутова и соавт. (1983) выявили хромосомные аберрации в сома­
тических клетках больных женщин, индуцированные вирусом гриппа.
Изучение адаптации новорожденных и детей раннего возраста, ин­
фицированных внутриутробно вирусом гриппа, показало, что 60% из
них имели отклонения в физическом и умственном развитии. У многих
детей наблюдались позднее прорезывание зубов, заикание, дефекты
речи, эндокринные нарушения, кожно-аллергические заболевания,
ОРЗ в периоде новорожденности, пневмония на фоне вирусной инфек­
ции. Относительно высокая заболеваемость и смертность детей в пер­
вые 3 года жизни связаны с нарушениями в системе иммуногенеза.
Грипп обычно не является показанием для прерывания беремен­
ности, однако женщине, уже имеющей детей и перенесшей грипп в
начале беременности, можно рекомендовать эту беременность пре­
рвать в срок до 12 нед.
Лечение беременной женщины, заболевшей гриппом, проводится в
домашних условиях. Показаниями для госпитализации в инфекционную
больницу являются тяжелая форма заболевания, пневмония, миокардит,
поражение центральной нервной системы. Больную следует изолиро­
вать. Посуду обезвреживают крутым кипятком. При отсутствии отеков
рекомендуется обильное питье, лучше щелочное (горячее молоко с бор­
жомом). Назначают жаропонижающие и обезболивающие средства
(ацетилсалициловая кислота, анальгин). Однако злоупотреблять жаро­
понижающими средствами не следует, т. к. лихорадка способствует
177

179. скорейшей гибели вируса гриппа. Рекомендуется полоскание горла
раствором бикарбоната натрия, фурациллина. Герпетические высы­
пания смазывают 0,5% оксолиновой мазью, при насморке закладыва­
ют ее в нос. Отхаркивающую микстуру, содержащую термопсис или
алтейный корень, назначают по столовой ложке 4 раза в день. Ас­
корбиновая кислота по 1 г в сутки и рутин способствуют профилак­
тике геморрагических осложнений.
При неосложненном течении гриппа назначать антибактериальные
средства не следует. Антибиотики, допустимые во время беременнос­
ти, и сульфаниламидные препараты требуются при осложнении гриппа
бронхитом, пневмонией, гайморитом, энцефалитом, отитом.
Находящимся в стационаре тяжелым больным назначают противо­
гриппозный у-глобулин (3-5 мл внутримышечно), внутривенно капель­
но вводят 6 мл сывороточного полиглобулина, плазму, полиглюкин,
гемодез, глюкозу. В нос вдыхают сухую противогриппозную сыворот­
ку с норсульфазолом и пенициллином по 0,5 г 3 раза в день. Назнача­
ют 30-50 мг преднизолона в сутки, полусинтетические препараты пе­
нициллина по 1 г через 4 ч. При появлении признаков отека мозга или
легких, энцефалита используют фуросемид (лазикс) по 20-40 мг в сут­
ки. При сердечной недостаточности и артериальной гипотензии приме­
няют коргликон, строфантин, кордиамин, эфедрина гидрохлорид.
Профилактика гриппа проводится во время эпидемий. Иммунизация
женщин живой или инактивированной противогриппозной вакциной не
влияет на течение беременности. Проводят профилактику и человечес­
ким лейкоцитарным интерфероном. Профилактическое лечение реманта­
дином беременным и лактирующим родильницам противопоказано.
Острый катар верхних дыхательных путей вызывается респира-
торно-синцитиальным вирусом, который выделяет больной человек
при кашле, чихании, разговоре. Больной заразен в течение 5-7 дней
от начала болезни. Чаще болеют в холодное время года. У взрослых
катар верхних дыхательных путей протекает сравнительно легко.
Инкубационный период длится 3-5 дней. Заболевание, в отличие от
гриппа, развивается постепенно. Самочувствие в первые дни остается
хорошим. Температура субфебрильная, отмечается воспаление лишь
верхних дыхательных путей: ринит, фарингит (кашель, осипший или ох­
рипший голос). Явления интоксикации отсутствуют или выражены не­
значительно. В дальнейшем при присоединении бронхита, пневмонии со­
стояние ухудшается. Но у взрослых эти осложнения редки. Объективно
наблюдаются ринит, отечность и гиперемия слизистой зева и задней
стенки глотки. В легких выслушивается везикулярное дыхание, при
178

180. присоединении бронхита появляются сухие хрипы. Лабораторно-им-
мунологическая диагностика, позволяющая идентифицировать вирус,
разработана, но существенного значения не имеет и в клинической
практике не применяется.
С лечебной целью рекомендуется частое теплое питье чая, моло­
ка с содой, с медом. Полоскание горла шалфеем. Закапывание в нос
капель нафтизина, галазолина, отхаркивающая микстура с алтейным
корнем, ипекакуаной, термопсисом, бикарбонатом натрия. Полезны
горчичники на область грудины и между лопаток. Антибиотики и ан­
тибактериальные препараты принимать не следует. При ухудшении
состояния, усилении кашля, прогрессировании лихорадки, подозре­
нии на бронхит или пневмонию назначают лечение, описанное ниже
в соответствующих разделах этой главы.
Нередко беременные жалуются на хронический насморк и сооб­
щают, что у них аллергический ринит, которым они страдают в тече­
ние ряда лет. В многофакторной этиологии ринита аллергии принадле­
жит ведущее место. Заболеваемость аллергическим ринитом (сезонным
и круглогодичным) возросла и охватывает в настоящее время 2 0 %
взрослого населения (Ильина Н.И., 1997). По данным эпидемиологи­
ческих исследований, в различных странах распространенность ал­
лергического ринита колеблется от 4 до 32%. Отмечается рост забо­
леваемости полинозом и в России. Наиболее высокие показатели за­
болеваемости отмечены в К р а с н о д а р с к о м крае, признанном самой
аллергенной зоной России и СНГ из-за распространения сорняка ам­
брозии. В Северо-Кавказском регионе полиноз, аллергический ринит
составляет 8 0 % в структуре аллергических заболеваний.
Аллергический ринит часто сочетается с другими заболеваниями
верхних дыхательных путей: с бронхиальной астмой, синуситами,
средним катаральным отитом, полипозом носа.
Проявления аллергического ринита обусловлены гиперчувстви­
тельным ответом иммунной системы.
Больных ринитом можно разделить на две группы: те, у кого преоб­
ладают выделения из носа и чихание, и те, у кого преобладает заложен­
ность носа. Больные аллергическим ринитом относятся обычно к первой
группе. Для них характерно чихание, особенно приступообразное (па-
роксизмальное); ринорея с водянистым отделяемым (больше из носа, чем
в носоглотку); зуд в носу; дневной ритм (хуже днем, лучше ночью); на­
сморк часто сопровождается конъюнктивитом. При неаллергическом
рините чихание редкое или полностью отсутствует; густая слизь (чаще
стекающая в глотку); отсутствие зуда в носу; заложенность носа, час-
179

181. то выраженная; насморк постоянный днем и ночью, но ночью симпто­
матика может быть более выражена.
Лечение аллергического ринита предусматривает устранение ал­
лергена к фармакотерапию. Вне беременности применяется также
специфическая иммунотерапия, беременным противопоказанная.
Если больные знают, какие аллергены вызывают у них обостре­
ние ринита (пыльца растений, лекарственные препараты, дым улич­
ный или сигаретный и т. д.), они активно стремятся избегать их. Не­
обходимо всячески поддерживать в этом пациенток.
Для лечения аллергического ринита используют блокаторы Н ( -
гистаминовых рецепторов, стабилизаторы мембран тучных клеток и
глюкокортикоидные препараты местного и общего действия.
Блокаторы Н^гистаминовых рецепторов (антигистаминные пре­
параты) применяют перорально или местно (в виде капель в нос). Ди­
медрол (0,05 г в таблетке) по 1/2-1 таблетке 2 раза в день или по 2-3
капли в нос 2-3 раза в день. Капли имеют следующую пропись:
О т е о г о Н 0,02
Е р Ь е ё п т г.уагосЫопс1 0,1
01. Р е ш с о ш т 10 т1
0 1 . МепгЬае %П. III
Фенкарол назначают внутрь по 0,025-0,05 г после еды 3-4 раза в
день в течение 10-20 дней; не рекомендуется принимать в первом три­
местре беременности. Доза дипразина (пипольфена) 0,025 г 2-3 раза в
день в таблетках. Диазолин назначают по 0,05-0,1-0,2 г 1-2 раза пос­
ле еды. Димебон также принимают внутрь по 0,01-0,02 г 2-3 раза в
день независимо от приема пищи. Супрастин принимают во время
еды в таблетках по 0,025 г 2-3 раза в день. Тавегил и бикафрен бе­
ременным и кормящим грудью родильницам противопоказан.
Антигистаминные препараты первого поколения широко использу­
ются для лечения аллергического ринита. Однако они обладают спо­
собностью проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывать
не всегда желательное седативное действие, проявляющееся, в частно­
сти, сонливостью, общей слабостью. В меньшей степени этим свой­
ством обладают фенкарол, димебон и диазолин. Антигистаминные пре­
параты второго поколения лишены седативных свойств. К ним отно­
сятся цитеризин (в таблетках 0,01 г 1 раз в день вечером или по 1/2
таблетки утром и вечером), кларитин (0,01 г 1 раз в день в виде таб­
летки или 2 чайные ложки сиропа); кларитин противопоказан при лак­
тации. Астемизол, терфенадин беременным противопоказаны.
180

182. Таблица 17
Эффективность различных препаратов в лечении аллергического ринита
Зуд, Заложенность Нарушение
Группы препаратов Выделения
чихание носа обоняния
Антигистаминные средства +++ ++ ±
перорально
Местные сосудосуживающие +++
средства
Местные глкжокортикоиды +++ +++ ++ +
Глюкокортикоиды перорально +++ +++ +++ ++
Глюкокортикоидом для местного (эндоназального) применения
является альдецин, содержащий беклометазона дипропионат. Это до­
зированный аэрозоль (1 доза содержит 50 мг активного вещества).
Выпускается вместе с мундштуком и носовым аппликатором.
Г л ю к о к о р т и к о и д ы внутрь п р и н и м а ю т в дозах, эквивалентных
максимум 20 мг преднизолона в I триместре и 30 мг - во И-Ш тримес­
трах и после родов.
Как видно из таблицы 17, при аллергическом рините наименее эффек­
тивны местные сосудосуживающие средства. Тем не менее препараты
этой группы назначают. Их применяют в виде капель в нос: 2-3% раствор
эфедрина гидрохлорида, 0 , 1 % раствор нафтизина (санорина), 0 , 1 % ра­
створ галазолина. Обычно их вводят по 1-2 капли несколько раз в день в
течение 5-7 дней, затем устраивают перерыв на несколько дней, посколь­
ку сосудосуживающий эффект ослабевает (явления тахифилаксии).
БРОНХИТ
У беременных преобладает первичный бронхит, развивающийся
вследствие инфекционного, вирусного поражения бронхов при охлаж­
дении тела. Поэтому он часто сочетается с ларингитом, трахеитом, ос­
трым респираторным заболеванием. Гораздо реже встречается вторич­
ный бронхит, например, как осложнение тифа, туберкулеза и др. Брон­
хит может быть аллергическим: в этом случае он нередко сопровожда­
ется астмоидным компонентом. Астмоидный бронхит отличается от
бронхиальной астмы многолетним продуктивным кашлем, приступы
удушья присоединяются значительно позже. При бронхиальной астме
наблюдается обратная картина. Причиной бронхита могут быть
производственные вредности, в частности химические, физические,
пылевые раздражители дыхательных путей.
181

183. О с т р ы м бронхитом чаще болеют весной и осенью в сырую, хо­
лодную погоду, когда сопротивляемость организма снижена и име­
ются предпосылки для расстройства лимфо- и кровообращения в сли­
зистой оболочке бронхов. Заболевание начинается с катаральных из­
менений в верхних дыхательных путях, что проявляется насморком,
кашлем. Постепенно кашель усиливается, становится мучительным,
сопровождается болями в грудной клетке. Мокрота вначале отсут­
ствует, затем она появляется в умеренном количестве, слизистая или
слизисто-гнойная, отделяется с трудом. Беременность не предраспола­
гает к заболеванию бронхитом, но свойственное периоду беременнос­
ти набухание слизистой оболочки бронхов затрудняет отхаркивание.
В первые дни болезни может отмечаться субфебрилитет, однако
нередко т е м п е р а т у р а остается н о р м а л ь н о й . И н т о к с и к а ц и я прояв­
ляется слабостью, недомоганием, снижением трудоспособности. При
обследовании легких перкуторный звук не изменен, выслушивается
везикулярное дыхание с рассеяными сухими, свистящими хрипами. В
крови появляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и увеличен­
ная СОЭ. Заболевание продолжается от 1 до 4 нед. На течение бере­
менности острый бронхит существенного влияния не оказывает, но
возможно внутриутробное инфицирование плода.
В лечении острого бронхита большое значение имеют средства,
облегчающие кашель. Это прежде всего назначение частого теплого
питья: горячий чай с медом или лимоном, молоко с содой или боржо­
мом, липовый чай. Питье смягчает неприятные ощущения в горле и
за грудиной, облегчает отхаркивание. Но этими методами лечения
обычно не удается ограничиться. Возникает необходимость в отхар­
кивающих лекарственных препаратах. Они разжижают мокроту, де­
лают ее менее вязкой, облегчают выведение мокроты из дыхатель­
ных путей, увеличивают продукцию сурфактанта в клетках бронхов.
Сурфактантная система способствует выведению микробов из альве­
ол и мелких бронхов, не имеющих реснитчатого эпителия, поддержи­
вает форму альвеол, предотвращая ателектаз. Все патологические
процессы в легких приводят к подавлению продукции сурфактанта.
Отхаркивающие средства относятся к двум группам.
1) Секретомоторные вещества - это препараты рефлекторного дей­
ствия на уровне раздражения желудка: терпингидрат, бензоат натрия,
ипекакуана, термопсис, иодид калия или иодид натрия, хлорид аммо­
ния, бикарбонат натрия, эфирные масла (масло камфоры, чабреца, ти­
мьяна и др.), щелочные ингаляции. Микстуру из термопсиса применяют
в любом сроке беременности. Более эффективная микстура из корня
182

184. ипекакуаны обладает раздражающим действием на слизистую обо­
лочку желудка и вызывает тошноту, что нежелательно при наличии
раннего токсикоза беременных. Иодид калия и иодид натрия бере­
менным не назначают, т ж . препараты иода обладают тератогенным
и фетотоксическим действием.
2) Бронхосекретолитические средства (муколитики). Они раство­
ряют слизь и другие компоненты бронхиального секрета, способ­
ствуя его выведению. Нередко они эффективнее препаратов первой
группы. К муколитикам относятся: бромгексин (бисольвон, флега-
мин, м у к о д е к с ) , а м б р о к с о л ( а м б р о с а н , т р и с о л в и н ) , х и м о т р и п с и н ,
иодид калия. В таблице 18 представлены основные муколитики, при­
м е н я е м ы е у б е р е м е н н ы х . Н е д о с т а т о ч н а я разовая и суточная доза
этих препаратов значительно снижает эффект.
Следует иметь в виду, что к 4-му дню болезни все отхаркиваю­
щие средства увеличивают выделение мокроты; это явление наблю­
дается и без лечения, хотя и менее выраженно.
Для подавления мучительного кашля рекомендуется слизистый отвар
алтейного корня. Кодеин и этил морфина гидрохлорид (дионин) беременным
противопоказаны, так как они проникают через плаценту и угнетают ды­
хательный центр плода. Для снятия бронхоспазма могут быть использова­
ны эуфиллин - 0,15 г 3 раза в день, эфедрин - 0,05 г 3 раза в день.
В большинстве случаев острый бронхит удается ликвидировать без
применения антибактериальных препаратов. При необходимости их ис­
пользования в I триместре беременности следует назначать пенициллин
(1 ООО 000-2 000 000 ЕД в сутки) или ампициллин (0,5 г 4 раза в день);
со II триместра могут применяться цефалоспорины (кефзол, цепорин,
цефуроксим) по 0,5-1 г 4 раза в сутки, сульфаниламидные препараты,
но не пролонгированного действия, так как последние вызывают в ряде
случаев ядерную желтуху у плода. Такие антибиотики, как стрептоми­
цин, левомицетин (хлорамфеникол) и тетрациклиновые производные
противопоказаны на всем протяжении беременности и после родов,
Таблица 18
Муколитики
Название препарата Форма выпуска Разовая доза Суточная доза
Мукалтин 50 мг в таблетке 50 мг 200 мг
Бромгексин 8 мг в таблетке 16 мг 64 мг
Амброксол 30 мг в таблетке 30 мг 90 мг
Химотрипсин раствор для ингаляций 10 мг 20 мг
183

185. поскольку стрептомицин нарушает функцию вестибулярного и кох-
леарного аппаратов плода, левомицетин угнетает кроветворение у
плода, а тетрациклины обладают тератогенным действием и ведут к
гипоплазии и прокрашиванию молочных зубов. Из физических мето­
дов лечения наиболее просты и эффективны горчичники и банки. По­
казаны ингаляции соды, эуфиллина, десенсибилизирующие средства:
димедрол, супрастин и др.
Хронический бронхит - заболевание, характеризующееся кашлем
с мокротой и одышкой, продолжающееся не менее 3 мес. в году на
протяжении 2 лет подряд при исключении других болезней верхних
дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы обусловить
эти симптомы (определение экспертов ВОЗ).
Хронический бронхит течет длительно, годами, с периодами обостре­
ний и ремиссий. Он может быть следствием повторяющихся катаров верх­
них дыхательных путей или острого бронхита, длительного курения, вды­
хания производственной пыли, дыма, газа. Присоединение инфекции ве­
дет к углублению процесса, распространению его на перибронхиальную
ткань. Заболевание характеризуется длительными периодами кашля,
обычно со скудной мокротой: слизистой, слизисто-гнойной или гнойной.
При обильном отделении мокроты можно думать о развитии бронхо-
эктазов. Кашель вызывает боли в грудной клетке и в животе.
Наблюдаются потеря массы тела, слабость, иногда при обострениях
субфебрилитет, лейкоцитоз и повышенная СОЭ. В легких выслушивает­
ся жесткое дыхание с рассеянными сухими хрипами, могут появиться и
влажные хрипы, когда хронический бронхит осложняется перифокаль-
ной пневмонией. Тяжесть бронхита постепенно нарастает. Вначале (I
стадия) это простой, неосложненный катаральный бронхит (необструк-
тивный), которому свойственен частый кашель с небольшим количе­
ством слизисто-гнойной мокроты, без затруднения дыхания (кашель по­
является, если количество секрета превышает 20 мл в сутки). Следую­
щей (И-й) стадией является обструктивный, осложненный бронхит, ха­
рактеризующийся помимо кашля со слизистой или слизисто-гнойной
мокротой еще и одышкой при физической нагрузке. Постепенно появля­
ются признаки нарушения бронхиальной проходимости за счет спасти­
ческого компонента или скопления большого количества мокроты
(астмоидный бронхит). III стадия - гнойный бронхит - является, по-суще-
ству, этапом перехода в бронхоэктатическую болезнь. Хронический
бронхит - это исходное состояние для развития пневмосклероза, эмфизе­
мы легких, бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни, дыха­
тельной, легочно-сердечной недостаточности, легочной гипертензии.
При хроническом бронхите, как и при других хронических заболе­
ваниях бронхолегочной системы, возникает дыхательная недостаточ­
ны

186. ность - патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена
газов между организмом и окружающей средой. Дыхательная недоста­
точность может быть острой и хронической. Хроническую дыхатель­
ную недостаточность Б.Е.Вотчал разделил на 4 степени: I степень -
одышка появляется при необычных нагрузках (короткий бег, быстрый
подъем по лестнице); II степень - одышка появляется при обычных на­
грузках повседневной жизни; III степень - одышка появляется при ма­
лых нагрузках (одевание, умывание); IV степень - одышка появлется в
покое. Позже возникают чувство нехватки воздуха, головная боль,
потеря аппетита, бессонница, потливость. Появляются диффузный ци­
аноз, изменение показателей функции внешнего дыхания (частоты ды­
хания, минутного объема дыхания и др.). Дыхательная недостаточ­
ность свойственна осложненному и гнойному хроническому бронхиту.
Хронический бронхит нередко сочетается с эмфиземой легких, а по­
рой и с бронхиальной астмой; в этих случаях говорят о хроническом
обструктивном заболевании легких. Поскольку это заболевание чаще
встречается у мужчин (в основном курильщиков) старше 50 лет, оно не
имеет отношения к экстрагенитальной патологии у беременных.
Беременность является фактором, ухудшающим течение хроничес­
кого бронхита (Пальчик Е.А., Сидоренко И.А., 1998). Л.Г.Молчанова
и соавт. (1996) обследовали 125 беременных с хроническим бронхитом.
Обострение процесса возникало у 42,3% женщин с одинаковой часто­
той в разные сроки беременности. У 80% больных развилась картина
угрожающего прерывания беременности, причем при более тяжелой -
обструктивной форме бронхита вдвое чаще, чем при необструктивной.
При обструктивном хроническом б р о н х и т е чаще возникал гестоз
(32,7%). Следствием нарушения функции внешнего дыхания и значи­
тельных изменений микроциркуляторного русла легких явилось разви­
тие хронической внутриутробной гипоксии плода (у 28,8%). У больных
с хроническим обструктивным бронхитом это осложнение возникало в
3,5 раза чаще, чем у больных необструктивным бронхитом. Беремен­
ность закончилась преждевременными родами у 18,4% женщин. Факто­
рами риска явились обострение хронического процесса в легких, нарас­
тание обструктивного синдрома и тяжесть заболевания. Эти же факторы
неблагоприятно влияли на состояние плода и новорожденного. Гипок­
сия плода и асфиксия новорожденного были наиболее частыми ослож­
нениями в родах у женщин с хроническим бронхитом (20%), в 2-3 раза
чаще при обструктивном, чем при необструктивном. В послеродовом
периоде обострение бронхита возникло у 17,6% женщин.
В.А.Заболотнов (1992) также обратил внимание на большую час­
тоту акушерских осложнений у женщин с хроническим обструктивным
185

187. бронхитом (угроза прерывания беременности у 20%, гестоз - у 25%,
хроническая фето-плацентарная недостаточность - у 36,7%, преждев­
ременные роды - у 8,3%, дородовое излитие околоплодных вод - у
26,7%, слабость родвых сил - у 10%, патологическая кровопотеря - у
3 0 % ) . Он же наблюдал обострение х р о н и ч е с к о г о обструктивного
бронхита чаще в первой половине беременности и объяснял это им­
мунологическими сдвигами: глубоким дефицитом Т-лимфоци-
тов, особенно клеток с супрессивной активностью, снижением уров­
ня фибронектина и активности интерлейкина-2 на фоне повышения
концентрации циркулирующих иммунных комплексов и активности
интерлейкина-1. Длительность хронического обструктивного заболе­
вания легких более 7 лет и обострение его во время беременности, а
также наличие дыхательной недостаточности увеличивают частоту
осложнений во время беременности, родов и в послеродовом перио­
де. Беременность и роды усугубляют латентные нарушения иммун­
ного и фибринолитического статуса, функцию дыхательной систе­
мы, провоцируют обострение бронхо-легочных заболеваний.
Неосложненный хронический бронхит не является противопока­
занием для беременности и родов. При более тяжелых формах с дыха­
тельной недостаточностью беременность переносится труднее. Больным
нельзя курить, необходимо трудоустроить их, рекомендовать одеваться
в соответствии с погодой, так как простуда, как правило, вызывает
обострение хронического бронхита. Больные нуждаются в обследова­
нии и лечении зубов, придаточных пазух носа, поскольку они могут
быть причиной хронического бронхита. Медикаментозные средства и
физические методы воздействия используют те же, что и при лечении
острого бронхита. При бронхоспазме назначают препараты, аналогич­
ные применяемым при бронхиальной астме. О.В.Данцигер и соавт.
(1991) использовали для лечения хронического бронхита и других хро­
нических неспецифических заболеваний легких плазмоферез. Он воздей­
ствует на иммунитет, микроциркуляцию и реологию крови, способству­
ет элиминации из организма аномальных компонентов. Авторы после
третьего сеанса плазмофереза наблюдали улучшение состояния женщин,
которое выразилось в исчезновении приступов удушья, улучшении дре­
нажной функции бронхов, уменьшении одышки, связанной с физической
нагрузкой. Больные полностью отказались от лекарственных средств.
Течение беременности у них было нормальным.
В таблице 19 приведена схема лечения хронического бронхита в
зависимости от тяжести течения болезни (Новиков Ю.К., 1997, с кор­
рекцией на период беременности).
186

188. Т а б л и ц а 19
Клинические проявления и лечение хронического бронхита
Клинические проявления Лечение
Кашель периодический, чаще в осенне- Предсезонно назначаются амброксол,
весенний период, с умеренным коли­ бромгексин 80-100 мг/сут , антиоксиданты
чеством светлой мокроты, которая часто (аскорбиновая кислота 2 г/сут., рутин
заглатывается, что расценивается как ее 2 г/сут.)
отсутствие. Отсутствие инфекционных
обострений и одышки
Появление инфекционных обострений с Базисная терапия круглогодично, меняются
катаральными проявлениями и/или с только дозы и частота приема препаратов
гнойной, слизисто-гнойной мокротой, Назначение антибиотиков, чаще макроли-
интоксикацией дов (эритромицин, азитромицин, спирами-
цин и др.), антисептиков в ингаляциях
Присоединение симптомов бронхиаль­ Базисная терапия круглогодично При
ной обструкции: одышка, свистящие, обострении интенсификация терапии:
жужжащие сухие хрипы, часто выхо­ бронхолитики через небулайзер, муколити­
дящие на первое место в клинической ки в таблетках и ингаляционно, сочетание
картине заболевания муколитиков, кортикостероиды энтерально.
парентерально и ингаляционно в зависи­
мости от тяжести обструкции
При симптомах дыхательной недоста­ Продолжение безисной и восстанавливаю­
точности и сопровождающих ее симпто­ щей бронхиальную проходимость терапии.
мах легочной гипертензии (тахипноэ, ди­ Периферические вазодилататоры (блокато-
ффузный цианоз, расстройства сферы ры кальциевых каналов, нитраты). Прове­
сознания, акцент и раздвоение 2-го тона дение кислородотерапии для устранения
на легочной артерии) альвеолярной гипоксии и гипоксемии
При подтвержденных анализом крови Гемодилюция с земещением объема крови
симптомах полицитемии и эритроцитоза реополиглюкином, прямые антикоагулянты
(багровые кожные покровы и слизистые) и антиагреганты до нормализации анализов
крови
При симптомах легочного сердца и не­ Проведение базисной терапии, восстанав­
достаточности кровообращения по боль­ ливающей бронхиальную проходимость в
шому кругу (акроцианоз, набухание шей­ полном объеме, кислородотерапия, сер­
ных вен, увеличение печени и появле­ дечные гликозиды и мочегонные препараты
ние периферических отеков)
Роды у больных бронхитом протекают без осложнений. При ды­
хательной недостаточности I или II степени показана перинеотомия,
при III или IV степени - наложение акушерских щипцов.
При ХНЗЛ, особенно при длительном хроническом бронхите, от­
мечается высокий процент рождения детей с низкими массо-ростовы-
ми показателями. Длительная персистенция патогенных микроорга­
низмов в крови беременных с ХНЗЛ обусловливает увеличение час­
тоты внутриутробного инфицирования, а также рост гнойно-септи­
ческих осложнений в послеродовом периоде у родильниц и их ново­
рожденных (МИао М. et а1., 1995; МЭБО! М. ех а1., 1995).
187

189. Кормление грудью при заболеваниях легких не противопоказано,
если больная не принимает антибиотики, влияющие на развитие ре­
бенка (аминогликозиды, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин).
ПНЕВМОНИИ И ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
О с т р а я п н е в м о н и я - это инфекционное заболевание, при котором
происходит образование воспалительного инфильтрата в паренхиме
легкого. В развитых странах заболеваемость пневмонией составляет
от 3,6 до 16 на 1000 человек (.юктеп С. еГ а!., 1993). В нашей стране,
как и в других странах, отмечается тенденция к росту заболеваемости
и летальности от пневмонии. В Советском Союзе летальность беремен­
ных и родильниц от болезней легких (преимущественно от пневмонии,
а не от туберкулеза или других хронических заболеваний) была на 3
месте (13%) после болезней сердца (28,5%) и острого вирусного гепа­
тита (18,6%) (Шехтман М.М., Токова З.З., 1991). После отделения от
России государств Средней Азии, Закавказья и Молдавии - основных
регионов, страдающих вирусным гепатитом, летальность от пневмо­
нии вышла на второе место. Среди причин смерти от инфекционных
болезней пневмония находится на первом месте (Вап£Г ¥. е! а1., 1995).
Женщины болеют пневмонией несколько реже мужчин.
Наблюдается сезонный характер заболеваемости пневмонией, в
том числе и среди беременных: чаще болеют в холодное время года.
Переохлаждение является провоцирующим фактором. Эпидемии грип­
па способствуют учащению пневмоний, вызванных вирусами гриппа
А, В, С, парагриппа, аденовирусами и т.д. Наличие чисто вирусных
пневмоний признается не всеми. Считают, что вирусы служат кондук­
торами, которые готовят "почву" для присоединения бактериальной и
микоплазменной флоры (Дворецкий Л.И., 1996). Другим важным пред­
располагающим к пневмонии фактором является курение (более 15-18
сигарет в день): нарушается мукоцилиарный клиренс, повышается хе­
мотаксис макрофагов и нейтрофилов, разрушается эластическая
ткань, снижается эффективность механической защиты. К сожалению,
не все женщины бросают курить во время беременности.
А.Г.Чучалин (1995), Л.И.Дворецкий (1996) рекомендуют следую­
щую клиническую классификацию пневмоний:
внебольничная (домашняя) приобретенная;
внутрибольничная (нозокомиальная);
на фоне иммунодефицитных состояний;
атипичные пневмонии.
188

190. В акушерской практике чаще всего приходится иметь дело с пер­
вой группой пневмоний. Деление пневмоний на внебольничные и внут-
рибольничные объясняется прежде всего этиологическими различиями.
Пневмония бывывает крупозной, когда поражается целая доля
или несколько долей легкого, или очаговой, если воспалительный
процесс захватывает только дольки, сегменты или ацинусы легочной
доли. В последние годы классическое циклическое течение крупоз­
ной пневмонии встречается редко. Это связано с ранним применени­
ем антибиотиков. Поскольку клиническая картина крупозной пнев­
монии стала похожа на клинику очаговой пневмонии, а лечение в
обоих случаях практически одинаковое, мы считаем возможным ос­
тановиться только на очаговой пневмонии. К очаговой пневмонии
относятся бронхопневмония, или катаральная пневмония, когда про­
цесс с бронхов переходит на л е г о ч н у ю ткань. З а б о л е в а н и е может
быть как бы продолжением катара верхних дыхательных путей, ост­
рого бронхита. Очаговыми являются послеоперационные пневмонии
и застойные пневмонии у больных с сердечной недостаточностью.
Течение пневмонии у беременных бывает нередко более тяжелым в
связи со снижением дыхательной поверхности легких, высоким стояни­
ем диафрагмы, ограничивающей экскурсии легких, дополнительной на­
грузкой на сердечно-сосудистую систему. Однако оно может быть и
стертым, без высокой лихорадки, выраженных явлений интоксикации,
патологических сдвигов в крови. Начало болезни обычно постепенное.
Может наблюдаться и острое начало болезни с озноба, лихорадки по­
слабляющего типа (чередование периодов повышения и снижения тем­
пературы). Больную беспокоят кашель с небольшим количеством слизи-
сто-гнойной мокроты, общая слабость, головная боль. Дыхание умерен­
но учащено (до 28-30 в 1 мин.). Сохраняется легочный перкуторный
звук или выявляется притупление на 01раниченном участке легких. Ды­
хание везикулярное с мелкопузырчатыми хрипами, иногда - сухими.
Хрипы выслушиваются непостоянно, они могут исчезать при глубоком
дыхании или после кашля. При расположении очага воспаления в обла­
сти медиастинально-диафрагмального угла хрипы не выслушиваются.
Выявляется умеренная тахикардия (до 110 ударов в мин.). Лейкоцитоз
не обязателен, СОЭ повышена. При рентгенологическом исследовании
выявляются очаговые инфильтративные затемнения. Иногда рентгено­
логическая картина - единственное свидетельство пневмонии, аускуль-
тативно-перкуторные признаки могут отсутствовать. Интоксикация
мало выражена. Температура снижается постепенно, обычно в течение
первой недели заболевания. Повторный подъем температуры свиде-
189

191. тельствует об образовании нового очага воспаления. Помимо лихо­
радки и изменения показателей периферической крови внелегочными
проявлениями болезни могут быть гипотония, слабость, миалгии, спу­
танность сознания.
В таблице 20 представлен дифференциальный диагноз пневмоний,
наиболее часто встречающихся у беременных.
В 80-90-е годы возросла этиологическая значимость таких возбуди­
телей пневмонии, как микоплазма, хламидии, микобактерии, пневмоци-
Таблица 20
Дифференциальный диагноз острых пневмоний
Бактериальная Бактериальная Вирусная Микоплазмен-
Симптомы
крупозная очаговая гриппозная ная
Жалобы Озноб, боли в Боли в груди, Головная боль, бо­ Слабость, су­
груди, кашель, кашаль с мок­ ли при движении хой кашель,
иногда с ржавой ротой глазных яблок, артралгии,
мокротой адинамия, "астма­ миалгии
тический" кашель с
кровью
Начало за­ Острое, после Постепенное, Возникает в пер­ Постепенное,
болевания простуды после прос­ вые 2-3 дня эпиде­ после переох­
туды мического гриппа лаждения
Перкуссия Укорочение пер­ Чаще норма Чаще норма Чаще норма
легких куторного звука
Аускульта- Бронхиальное Жесткое дыха­ Жесткое дыхание, Жесткое дыха­
ция легких дыхание, крепи­ ние, сухие хри­ в межлопаточной ние, сухие хри­
тация пы, влажные области звучные пы, иногда влаж­
звучные влажные хрипы ные звучные
Прочие Общее состоя­ Умеренная Гиперемия сли­ Общее состоя­
симптомы ние тяжелое, та­ одышка, тахи­ зистых оболочек и ние тяжелое, та­
хикардия, гипо­ кардия конъюнктивы, циа­ хикардия, одыш­
тония ноз, одышка, тахи­ ка
кардия
Лейкоциты Выраженный Умеренный Возможна лейко­ Часто норма
нейтрофильный нейтрофилез пения, сдвиг влево
лейкоцитоз нейтрофилов
СОЭ Ускорена Ускорена Ускорена Часто норма
Рентгеноло­ Поражение доли Очаговые ин- Картина интер- Картина интер-
гические фильтратив- стициальной пнев­ стициальной
данные ные изменения монии, расшире­ пневмонии: рас­
ние корней легких ширение корней
и усиление легоч­ легких и усиле­
ного рисунка ние легочного
рисунка
Прочие ла­ Чаще пневмо­ Стрептококк в Антитела к
бораторные кокк в мокроте. мокроте m pneumonia
данные реже стрепто­
кокк
190

192. сты, и резистентность пневмококков, стафилококков, стрептококков к
наиболее широко применявшимся антибиотикам. Антибиотикорезистен-
тность микроорганизмов во многом обусловлена способностью бакте­
рий вырабатывать (З-лактамазы (пенициллиназа, цефалоспориназа, Р~
лактамазы широкого спектра), разрушающие р-лактамные антибиоти­
ки. Наиболее частыми возбудителями пневмоний (до 60%) являются
пневмококки, стрептококки и гемофильные палочки, реже - стафилокок­
ки, клебсиелла, энтеробактерии, легионелла. Микоплазменной и хлами-
дийной инфекции более подвержены молодые люди. Внебольничные
пневмонии протекают относительно благоприятно, внутрибольничные -
более тяжело, отличаются большой частотой осложнений.
П н е в м о н и и , вызванные различными микроорганизмами, имеют
клинико-рентгенологические отличия.
Пневмококковыми пневмониями чаще заболевают зимой и ранней
весной, а также во время эпидемий гриппа. Заболевание начинается
остро, с лихорадки, потрясающего озноба, кашля со скудной мокро­
той, интенсивной плевральной боли. Пневмонии нередко предшеству­
ет респираторная инфекция. Мокрота постепенно приобретает "ржа­
вый" или зеленоватый цвет, иногда с примесью крови. Типичные при­
знаки пневмонии (укорочение перкуторного звука, бронхиальное ды­
хание, крепитация, усиление бронхофонии) бывают не часто. Харак­
терны ослабленное дыхание и локальные мелкопузырчатые влажные
хрипы, возможен шум трения плевры.
Стафилококковая пневмония часто осложняет вирусные инфекции
и является причиной внутрибольничных пневмоний. Для нее характер­
ны многофокусность и развитие перибронхиальных абсцессов. Начало
болезни о с т р о е : высокая лихорадка, п о в т о р н ы е о з н о б ы , о д ы ш к а ,
плевральная боль, кашель с гнойной мокротой желтого или коричне­
вого цвета, иногда с примесью крови. Дыхание бронхиальное, участ­
ки влажных и сухих хрипов, местами ослабленное дыхание и признаки
плеврального выпота. Над обширными абсцессами определяется коро­
бочный перкуторный звук, выслушивается амфорическое дыхание.
Микоплазменная пневмония встречается в 4-6% случаев, а каж­
дые 4 года осенью и зимой наблюдается эпидемический подъем забо­
леваемости, тогда ее частота увеличивается до 3 0 % (Ноников В.Е.,
1997). Продромальный период проявляется недомоганием, респира­
торным синдромом. Развитие пневмонии быстрое или медленное с ли­
хорадкой или субфебрилитетом. Ознобы и одышка не характерны.
П л е в р а л ь н ы е боли отсутствуют. К а ш е л ь н е п р о д у к т и в н ы й или со
скудной слизистой мокротой. В ы с л у ш и в а ю т с я сухие и локальные
влажные хрипы. Крепитации и укорочения перкуторного звука нет.
191

193. Характерны внелегочные симптомы: миалгия, сильная слабость, по­
тоотделение. Рентгенологически выявляют усиление легочного ри­
сунка, иногда и н ф и л ь т р а т и в н ы е и з м е н е н и я . Д л я м и к о п л а з м е н н о й
пневмонии характерна диссоциация признаков: нормальная лейкоци­
тарная формула и слизистая мокрота при высокой лихорадке, про­
ливные поты и сильная слабость при низком субфебрилитете или нор­
мальной температуре.
Хламидийная пневмония встречается у 5-15% больных. Болезнь на­
чинается с респираторного синдрома, сухого кашля, фарингита, недо­
могания. Заболевание развивается нодостро, с ознобами и высокой ли­
хорадкой. Появляется гнойная мокрота. Выслушиваются вначале кре­
питация, затем локальные влажные хрипы. При поражении доли лег­
кого определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное ды­
хание, усиление бронхофонии. Возможен плеврит с появлением плев­
ральных болей и шума трения плевры. У 5% больных клинически и
рентгенологически выявляются синуситы. В типичных случаях лейко­
цитарная формула не изменена, хотя возможен нейтрофильный лейко­
цитоз. Рентгенологически находят инфильтрацию в пределах одной и
более долей, или она носит перибронхиальный характер.
Степень тяжести пневмонии может быть различной. Тяжесть тече­
ния пневмонии определяется степенью дыхательной недостаточности,
выраженностью интоксикации, наличием осложнений, декомпенсаци­
ей сопутствующих заболеваний. Тяжелое т е ч е н и е характеризуется
многодолевым поражением, пневмонией единственного легкого, та­
кими осложнениями, как сосудистая недостаточность, дыхательная
недостаточность III степени, нарушение выделительной функции по­
чек (Ноников В.Е., 1997). В таблице 21 представлены признаки, на­
личие которых увеличивает риск летальности.
Острая пневмония не является противопоказанием для продолже­
ния беременности. При развитии пневмонии незадолго до родов следу­
ет по возможности отсрочить развитие родовой деятельности назначе­
нием (З-миметиков и других средств, так как родовой акт опасен в свя­
зи с воздействием токсико-инфекционных факторов на нервную и сер­
дечно-сосудистую систему. При наличии дыхательной недостаточнос­
ти II или III ст. период изгнания укорачивают путем перинеотомии.
Лечение пневмонии в нашей стране даже вне беременности произво­
дится в условиях стационара. Раньше пневмония у беременных трудно
поддавалась лечению и представляла опасность для женщины и плода.
Антибиотики дали возможность не только успешно лечить больных, но
и предотвратить внутриутробную гибель плода, которая прежде была
192

194. Таблица 21
Факторы риска увеличения летальности при пневмониях
Клинические данные Лабораторные данные
Одышка (число дыханий более 30 в Лейкопения или гиперлейкоцитоз (менее
9
1 мин ) 4 или более 20 *10 /„)
Температура более 38,5° С Гематокрит менее 30%
Очаги внелегочной инфекции Гипоксемия (РаО арт крови меньше 60 мм
рт с т )
Сосудистая недостаточность (систоли­ Рентгенологические признаки
ческое АД меньше 90 мм рт ст или диас- - поражение более одной доли,
толическое АД меньше 60 мм рт ст ) - абсцедирование,
- быстрое увеличение инфильтрации,
- наличие плеврита
Нарушение сознания Сепсис или дисфункция одного или
нескольких органов
очень высокой. Однако материнская смертность беременных от пнев­
монии и теперь не устранена, она превышает смертность от туберку­
леза. При выборе антибиотика рекомендуется учитывать срок бере­
менности и влияние препарата на плод. Для идентификации возбуди­
теля проводят бактериологическое исследование мокроты; патологи­
ческим является количество микробов, превышающее 1 млн микроб­
ных тел в 1 мл мокроты. Определяют чувствительность микроорга­
низмов к антибиотикам. Мокроту собирают до начала лечения. Точ­
ность исследования увеличивается, если от отделения мокроты до ее
посева на среду прошло не более 2 ч Однако результаты посева ста­
новятся ясны только через 3-4 дня, поэтому лечение начинают обыч­
но эмпирически. Более достоверные методы (выявление гемокульту-
ры, антигенов возбудителя и антител к ним в сывортке крови) в ро­
довспомогательных учреждениях не применяются.
Простая микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму, по­
зволяет выявить диплококки, стрептококки и стафилококки, внеклеточ­
ное или внутриклеточное расположение возбудителя. Сопоставление
данных бактериоскопии с клинико-рентгенологическими особенностями
позволяет поставить ранний клинико-бактериологический диагноз у
86% всех больных пневмониями и у 90% больных пневмококковой пнев­
монией (Никонова Е.В. и соавт., 1997). При обнаружении грамположи-
тельных диплококков (пневмококков) или стрептококков предпочти­
тельно лечение пенициллинами или макролидами. В отношении пневмо­
кокков высокоактивны и цефалоспорииы, и линкомицин, и практически
неактивны аминогликозиды. Выявление грамположительного стафило­
кокка требует" лечения пенициллинами, резистентными к пенициллина-
193

195. зе (оксациллин, клоксациллин, диклоксациллин), аминопенициллинами,
содержащими ингибиторы р-лактамаз (клавулановую кислоту, сульбак-
там): амоксициллин/клавулановая кислота, ампициллин/сульбактамом
или макролидами. Грамотрицательные гемофильные палочки в последние
годы хуже подавляются ампициллином, поэтому требуется сочетание ам­
пициллина или амоксициллина с ингибиторами Р-лактамаз или назначе­
ние цефалоспоринов. Грамотрицательная флора хорошо поддается лече­
нию аминогликозидами. Во всех ситуациях эффективными являются цефа-
лоспорины II и III поколений, аминопенициллины, комбинированные с
ингибиторами Р-лактамаз (Ноников В.Е., 1997). Метициллин резистентен
к пенициллиназе, но в клинической практике не применяется, т.к. у 2-10%
больных приводит к развитию интерстициального нефрита.
У лиц молодого возраста без серьезных предшествующих заболе­
ваний возбудителями пневмонии чаще всего являются пневмококк,
микоплазма и хламидия. Все эти микроорганизмы хорошо подавля­
ются макролидами. Это ценно при эмпирическом выборе препарата
для лечения пневмонии без определения возбудителя и при целенап­
равленном лечении микоплазмоза или хламидиоза. Макролиды хоро­
шо накапливаются в нейтрофилах, где остаются длительно, оказы­
вая там бактерицидное действие. Бактерицидность этих препаратов
мало зависит от их концентрации, они оказывают длительное постаи-
тибиотическое действие, что позволяет вводить их редко: 1-2 раза в
день (Таточенко В.К., Катосова Л.К., 1997). У женщин, страдающих
хроническими бронхитами, терапия пневмонии должна быть сориен­
тирована иа пневмококки и гемофильные палочки. Более активными,
чем макролиды, могут быть ампициллин и амоксициллин, особенно в
комбинации с ингибиторами Р-лактамаз, а также цефалоспорины.
Лечение антибиотиками требует уточнения аллергологического
анамнеза. При аллергии к одному препарату не следует назначать
другие препараты этой группы. У пенициллинов и цефалоспоринов
существует перекрестная аллергия, поэтому при аллергической реак­
ции на препарат группы пенициллинов опасно назначать цефалоспо­
рины и наоборот.
Бензилпенициллин применяется в малых дозах (2 ООО 000-6 ООО ООО
ЕД в сутки) для лечения пневмококковой пневмонии; для лечения аспи-
рационной пневмонии требуются средние дозы (8 О О 000-12 000 000 ЕД
О
в сутки). Оспен (феноксиметилпенициллин) применяется перорально по
500-750 мг 3-4 раза в день 7-10 дней. Оспамокс (амоксициллин) также
назначается внутрь по 1500-2000 мг 4 раза в день в течение 6-12 дней;
его запивают большим количеством воды. Не все считают возможным
194

196. применение этого препарата в гестационном периоде. При легком тече­
нии заболевания можно пользоваться также антибиотиками группы мак-
ролидов (эритромицин, олеандомицин). С.В.Яковлев (1997) рекомендует
назначать беременным спирамицин (ровамицин), относящийся к макро-
лидам, по 6 ООО 000-9 ООО ООО ЕД в сутки (в I таблетке 1 500 000-
3 000 000 ЕД). Кормящим родильницам он противопоказан. При средне-
тяжелом течении и при пневмонии, развившейся на фоне гриппа и дру­
гих вирусных инфекций, показаны цефалоспорины I или II поколения.
При тяжелом течении - сочетание цефалоспоринов и макролидов. Среди
цефалосноринов привлекает внимание цефтриаксон, который можно
вводить 1 раз в сутки. Фармакодинамика цефалосноринов сходна с та­
ковой для пенициллинов (их бактерицидность не зависит от концентра­
ции), так что увеличивать их дозы нецелесообразно (Crig, 1996). Ами-
ногликозиды активны в отношении грамотрицательной флоры и стафи­
лококка, но не действуют на пневмококки, что делает их непригодными
для эмпирической монотерапии острых пневмоний.
Дозы основных антибиотиков указаны в таблице 22.
При неосложненных формах п н е в м о н и и используют оральные
препараты или, в случае начала лечения парентеральными средства­
ми, заменяют их на оральные при наступлении эффекта от лечения.
При осложненной пневмонии также следует сокращать число инъек­
ций, переходя на оральное лечение при стабилизации состояния. До­
казана высокая эффективность оральных пенициллинов (оспен, оспа-
мокс), ц е ф а л о с п о р и н о в ( о с п е к с и н , з и н н а т , о р е л о к с ) , м а к р о л и д о в
(эритромицин, олеандомицин, вильпрафен, рулид, сумамед) (Таточен-
ко В.К., Катосова Л.К,, 1997). Рулид, сумамед обладают очень низ­
ким уровнем побочных эффектов, однако в гестационном периоде их
безопасность для плода не гарантирована.
Продолжительность антибиотикотерапии 7-10 дней. При микоп-
лазменных и хламидийных пневмониях - 10-14 дней. При правильном
выборе а н т и б и о т и к а температура тела и л е й к о ц и т а р н а я ф о р м у л а
нормализуются в течение 2-4 дней. Аускультативная картина в лег­
ких сохраняется более 1 нед., а рентгенологические признаки (ин­
фильтрация) 2-4 нед. от начала болезни. При отсутствии эффекта,
т.е. при сохранении температуры и нарастании пневмонической ин­
фильтрации в течение 36-48 ч, необходима замена препарата или, по
крайней мере, добавление нового антибактериального средства.
Не следует забывать о применении противогрибковых препаратов.
Нистатин назначают по 1-1,5 млн. ЕД в сутки, леворин в той же дозе.
Как и при лечении бронхита, назначают отхаркивающие средства, бан­
ки, горчичники, дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки. При
195

197. Т а б л и ц а 22
Ориентировочные схемы антибиотикотерании при пневмонии
Препарат Суточная доза
Пенициллины
Бензилпенициллин при пневмонии 1 О О 000-2 О О О О ЕД в/в, в/м равными дозами,
О О О
пневмококковой или стрептококковой каждые 6 ч
Бензилпенициллин при пневмонии 8 О О 000-10 000 000 ЕД в/в в первые дни лечения,
О
стафилококковой в/м - в последующие, равными дозами, каждые 4-6 ч
Оксациллин 2-4 г в/в, в/м, внутрь, равными дозами, каждые 4-6 ч
Ампициллин 2-4 г в/в, в/м (в зависимости от вида возбудителя)
внутрь, равными дозами, каждые 4-6 ч
Карбенициллин 20-30 г (в зависимости от вида возбудителя) в/в
капельно, каждые 2-4 ч
Ампиокс 1,5-3 г (в зависимости от вида возбудителя) внутрь,
в/в, в/м, равными дозами, каждые 6 ч
Амоксициллин/клавулановая кислота 0,375 г 3 раза в сутки внутрь
Оспен 500-750 мг 3-4 раза в день внутрь
Оспамокс (амоксициллин) 0,5 г 3-4 раза в сутки внутрь
Цефалоспорины
Цефалотин 2-4 г (в зависимости от вида возбудителя) в/в, в/м
каждые 6 ч
Цефалоридин 1-3 г в/в, в/м каждые 8 ч
Цефалексин 2-4 г (в зависимости от вида возбудителя) внутрь,
равными дозами, каждые 6 ч
Цефтриаксон 1-2 г в/в, в/м 1 раз в сутки
Оспексин 1 г 3-4 раза в сутки внутрь
Зиннат 0,5 г 2 раза в день внутрь
О ре л оке 100-200 мг 2 раза в сутки внутрь
Макролиды
Эритромицин 1-2 г внутрь, 0,6 г в/в, равными дозами, каждые 8 ч
Олеандомицин 1-2 г внутрь, 1 г в/в, равными дозами, каждые 8 ч
Линкомицин 1,2-1,8 г в/м, внутрь, равными дозами, каждые 8-12 ч
Рулид 150 мг 2 раза в сутки внутрь
Вильпрафен 0,8-2 г в три приема внутрь
Сумамед 0,5 г 1 раз внутрь в 1-й день, 0,25 г 1 раз во
2-5-й дни
Аминогликозиды
Гентамицин 240 мг в/м, в/в равными дозами, каждые 8 ч
Амикаин 0,5 г в/в, в/м 2 раза в день
стабильной тахикардии применяют сердечные гликозиды: строфантин или
коргликон внутривенно, при тенденции к артериальной гипотензии - сульфо-
камфокаин, кордиамин внутримышечно. Очень полезна кислородотерапия.
196

198. Как правило, пневмонию у беременных удается вылечить, поэто­
му заболевание не является противопоказанием для сохранения бере­
менности. Роды особенностей не представляют. Следует иметь в
виду, что несвоевременное и беспорядочное назначение антибиоти­
ков приводит к образованию вирулентных штаммов микробов, ус­
тойчивых к антибиотикам, к развитию дисбактериоза, к подавлению
иммунитета и в результате - к осложнениям.
Заболевание длится 2-3 нед., до 1 месяца. Однако рентгенологичес­
кая картина еще долго может оставаться измененной: для восстановле­
ния структуры легочной ткани может потребоваться от 3 нед. до 6 мес.
Затяжное течение пневмонии характеризуется отсутствием нормализа­
ции клинико-рентгенологической картины в течение 4 нед. и более, но
как правило заканчивается выздоровлением. В редких случаях исходом
очаговой пневмонии может быть абсцедирование или пневмосклероз.
Х р о н и ч е с к а я п н е в м о н и я - термин, уходящий из употребления в
последние годы, поскольку выяснилось, что под ее маской скрыва­
ются обычно бронхоэктатическая болезнь, а также интерстициальные
болезни легких. Однако не все клиницисты отказались от него. А.Н.-
Окороков (1995) под хронической пневмонией понимает хронический
воспалительный локализованный процесс в легочной ткани, морфо­
логическим субстратом которого являются пневмосклероз и (или)
карнификация легочной ткани по типу локального хронического де­
формирующего бронхита, клинически проявляющегося рецидивами
воспаления в одной и той же пораженной части легкого. Хроничес­
кая пневмония является результатом неразрешившейся острой пнев­
монии. Этапы развития заболевания следующие: острая пневмония —>
затяжная пневмония —> хроническая пневмония.
Хроническая пневмония характеризуется длительным течением с пе­
риодами обострений и ремиссий. В воспалительный процесс вовлечены
бронхи, межуточная ткань легких, плевра, кровеносные и лимфатичес­
кие сосуды легких. Патогенная флора обычно полиморфная. Хроничес­
кая пневмония может быть следствием плохо леченной острой пневмо­
нии (46%), хронического бронхита (26%), бронхиальной астмы (10%),
гриппозной пневмонии (8%), развивается у ослабленных людей, нередко
в детстве и, как правило, до наступления беременности. На разных эта­
пах болезнь может фигурировать под различными диагнозами: пневмо­
склероз, интерстициальная пневмония, эмфизема легких и др. Все они
укладываются в картину хронической пневмонии.
В полиморфной клинической картине хронической пневмонии, зави­
сящей от сочетания ее с бронхоэктазами, абсцессом легких, бронхиаль-
197

199. ной астмой и проч., от обострений, возникающих после охлаждения,
"простудных" заболеваний, других болезней, можно выделить 3 ста­
дии развития.
В I стадии хронической пневмонии больные жалуются на кашель со
скудной слизисто-гнойной мокротой, слабость, потливость, периодичес­
кое повышение температуры (до беременности температура может повы­
шаться за 2-14 дней до менструации). Аускультативно определяется жест­
кое дыхание, на отдельных участках - мелкопузырчатые хрипы, шум тре­
ния плевры. Перкуторный звук может быть укорочен, голосовое дрожа­
ние - усилено. Рентгенологически выявляется только усиление легочного
рисунка. Небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, Бе­
ременность при хронической пневмонии I стадии допустима.
Во II стадии рецидивы пневмонии возникают часто. Появляются от­
четливые признаки бронхоэктатической болезни или диффузного пневмо-
склероза, эмфиземы. Кашель становится постоянным, особенно сильным
по утрам; выделяется значительное количество гнойной мокроты, если
имеются бронхоэктазы. Может быть кровохарканье. Возникает одышка
как свидетельство дыхательной недостаточности. Развивается хроничес­
кая гипоксия; ее клиническим выражением служат трофические изменения
пальцев ("барабанные палочки") и ногтей ("часовые стекла"), акроциа-
ноз и цианоз слизистых оболочек. Грудная клетка при эмфиземе приобре­
тает бочкообразную форму. Перкуторно участки коробочного звука че­
редуются с участками притупления. Аускультативно определяется жест­
кое или ослабленное дыхание с разнообразными сухими или влажными
хрипами. Рентгенологически - усилен легочный рисунок за счет пневмо-
склероза с участками повышенной прозрачности при эмфиземе и ячеис­
тым строением при бронхоэктазах. При II стадии заболевания беремен­
ность можно сохранить, но больные должны длительно лечиться в стацио­
наре (терапевтическом, а в III триместре - в родильном доме).
В III стадии хронической пневмонии отчетливо выражена дыхатель­
ная и легочно-сердечная недостаточность. Функции внешнего дыхания
нарушены: уменьшены жизненная емкость легких, максимальная венти­
ляция и резерв дыхания; увеличен объем остаточного воздуха, снижено
поглощение кислорода. Развивается миокардитический кардиосклероз:
"легочное сердце", как и у больных с другими хроническими заболева­
ниями легких (эмфиземой, бронхоэктатической болезнью, первичной ле­
гочной гипертензией, пневмосклерозом). При всех этих заболеваниях
страдает сосудистая сеть малого круга кровообращения. Капилляры в
большей или меньшей степени запустевают, облитерируются. В них, с
одной стороны, не происходит достаточной артериализации крови; с
198

200. другой - уменьшается сосудистое русло, повышается давление в ар­
териальных сосудах малого круга, возникает повышенное сопротив­
ление кровотоку, которое преодолевается благодаря работе правого
желудочка сердца. Дистрофические изменения миокарда в конце кон­
цов приводят к кардиосклерозу.
При гипоксии усиливается поступление кальция в гладкомышеч-
ные клетки легочных сосудов через так называемые медленные каль­
циевые каналы, что способствует развитию спазма. Антагонист каль­
ция нифедипин в эксперименте на животных и у человека снижает
давление в легочной артерии. Кроме того гипоксемия сопровождает­
ся эритроцитозом, который приводит к увеличению вязкости крови,
что также способствует повышению давления в легочных сосудах.
Для "легочного сердца" характерна изолированная правосердечная
недостаточность кровообращения (в отличие от миокардиодистрофии и ми­
окардита, когда развивается декомпенсация право- и левожелудочковая,
но преобладает правосердечная, облегчающая работу левого сердца).
Анализируя состояние больной с легочно-сердечной недостаточно­
стью, нужно дифференцировать симптомы недостаточности легочной и
сердечной. Для легочной недостаточности характерны цианоз, одутло­
ватость лица, набухание шейных вен, одышка, кашель, пальцы в виде
"барабанных палочек", ограничение подвижности диафрагмы. В этом
случае цианоз, одышка, набухание вен утрачивают свою ценность для
диагностики сердечной недостаточности. Легочной недостаточности
присущ диффузный цианоз с теплыми пальцами в отличие от акроциа-
ноза и холодных пальцев при сердечной недостаточности.
Правожелудочковой сердечной недостаточности свойственны уве­
личение печени, олигурия, отеки, асцит, гидроторакс. Рентгенологи­
чески, помимо грубых изменений легочного рисунка, находят выбуха­
ние конуса легочной артерии, расширение правого желудочка. Попе­
речник сердца обычно не увеличен, что имеет дифференциально-диаг­
ностическое значение. На ЭКГ у половины больных отмечаются пра-
вограмма, высокие расщепленные зубцы Р пш и низкий Р ( (в отличие от
высокого Р ( при митральном стенозе). Характерно отсутствие мерца­
тельной аритмии, так как левое предсердие, по существу, интактно.
Течение легочной гипертензии тесно связано с основным легочным
процессом. Обострение бронхолегочной инфекции и усиление бронхи­
альной обструкции и кашля сопровождаются нарастанием легочной
гипертензии и появлением правожелудочковой недостаточности.
Сочетание беременности и э к с п е р и м е н т а л ь н о г о х р о н и ч е с к о г о
воспаления легких способствует прогрессированию последнего: дис-
199

201. т р о ф и ч е с к и е и альтеративные изменения увеличиваются, воспали­
тельный процесс в бронхах распространяется на малые, терминаль­
ные бронхи и паренхиму легких, усиливаются сосудистые наруше­
ния. Все это сопровождается нарастающим уменьшением количества
альвеол (на 4 0 % ) , общей площади а л ь в е о л я р н о й поверхности (на
33%) и общего потребления кислорода (Ефремов С.Н., 1988).
При тяжелой легочно-сердечной недостаточности, свойственной
"легочному сердцу", сохранение беременности абсолютно противо­
показано. Беременная женщина должна быть госпитализирована, ле­
чебными процедурами достигнуто максимально возможное улучше­
ние состояния, после чего беременность следует прервать. Противо­
показана беременность и при хронической пневмонии III стадии.
Р о д ы у б о л ь н ы х х р о н и ч е с к о й п н е в м о н и е й 1 и II стадий осо­
бенности не представляют, женщина может рожать через естествен­
ные родовые пути. В родах необходимо проводить постоянные инга­
ляции кислорода; при II стадии заболевания - внутривенное введение
2,4% раствора эуфиллина (10 мл ) на глюкозе.
Больным хронической пневмонией III стадии потуги должны быть
выключены с помощью акушерских щипцов, в более тяжелых случаях
больным показано родоразрешение путем операции кесарева сечения, по­
скольку свойственное "легочному сердцу" увеличение объема циркулиру­
ющей крови, возрастающее при каждой схватке и потуге за счет притока
крови из матки, может вызвать острую правожелудочковую недостаточ­
ность сердца, ослабленного миокардиосклеротическим процессом и рабо­
тающего в условиях гипоксии. Следует учесть, что в связи с воздействи­
ем ингаляционных наркотических средств на пораженную ткань легких
больные плохо переносят наркоз при кесаревом сечении. При хроничес­
кой пневмонии 111 стадии, каким бы методом ни осуществлялось родораз­
решение, лечение должно включать, кроме кислородотерапии и эуфилли­
на, внутривенное введение сердечных гликозидов. В послеродовом пери­
оде часто развиваются гнойно-септические осложнения.
Класть тяжесть на живот после родов родильницам с "легочным серд­
цем" не следует, чтобы не ускорить приток крови к правому сердцу.
Лечение больных хронической пневмонией антибиотиками прово­
дится в периоды обострений но тем же принципам, что и лечение острой
пневмонии. Однако следует иметь в виду, что антибактериальная тера­
пия хронической пневмонии может оказаться менее эффективной, т.к.
существующий в очаге воспаления пневмосклероз препятствует доста­
точному поступлению антибиотиков при пероральном и парентеральном
пути введения лекарственного препарата. Эндотрахеальный и бронхос-
200

202. конический способы введения антибиотиков целесообразны с точки зре­
ния создания необходимой концентрации препарата в очаге воспаления;
оптимальным следует считать сочетание парентеральной и эндотрахе-
альной терапии, что в условиях родильного дома мало реально. Этим
больным показана терапия антибиотиками и при простудных заболева­
ниях (во избежание обострения пневмонии), чего не следует делать вне и
особенно во время беременности женщинам со здоровыми легкими.
Очень важно восстановление дренажной функции бронхов, мас­
саж грудной клетки, позиционный дренаж (3-4 ч в день лежать на
здоровом боку, это улучшает аэрацию легкого). Не следует ограни­
чивать отхаркивающие препараты, бронходилататоры (см. лечение
бронхита). Наркотики, включая кодеин и дионин, применять опасно,
поскольку они угнетают дыхательный центр у женщины и плода.
Необходима кислородотерапия в больших количествах, кисло­
род должен вводиться всеми доступными методами; ингаляции, "кис­
лородная п е н к а " , кислородная палатка и проч. Гипербаротерапия
при пневмонии противопоказана.
Весьма полезен эуфиллин, так как он снижает давление в легоч­
ном круге кровообращения и таким образом действует на основной
патогенетический механизм "легочного сердца". Кроме того, эуфил­
лин снимает бронхоспазм.
При наличии легочной гипертензии и хронического "легочного
сердца" (недостаточности кровообращения) прежде всего следует ле­
чить основное заболевание. Назначают также сердечные гликозиды
и мочегонные средства.
Пневмония острая и особенно хроническая протекает обычно на
фоне вторичного иммунодефицита. Кроме того многие антибиотики не­
гативно в л и я ю т на местный и системный и м м у н и т е т . По д а н н ы м
В.П.Сильвестрова (1983), тетрациклины, макролиды, аминогликозиды,
сульфаниламиды подавляют фагоцитоз; они же и рифадин подавляют
хемотаксис; тетрациклины, макролиды, сульфаниламиды, стрептомицин
тормозят реакцию бластной трансформации лимфоцитов. (Пенициллины
не оказывают влияния на иммунный статус.) В связи с этим при пневмо­
нии целесообразно назначать иммунокорригирующую терапию. Во вре­
мя беременности могут быть использованы задитен по 0,001 г 2 раза в
день; левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем
4 дня перерыв, курс повторяют 3 раза, на весь курс лечения требуется
1350 мг препарата. Перед назначением иммунокорректоров необходимо
определить иммунный статус больной и назначать иммуномодуляторы
при следующих сдвигах: задитен - при снижении активности Т-супрес-
201

203. соров, левамизол - при снижении числа Т-супрессоров, Т-лимфоци-
тов, натуральных киллеров.
У новорожденных, матери которых страдали хронической пневмо­
нией (как и хроническим обструктивным бронхитом), выявлена большая
частота внутриутробного инфицирования (30,8%). Риск возникновения
внутриутробной инфекции увеличивается при присоединении таких аку­
шерских осложнений, как угроза прерывания беременности, перенаши­
вание, гестозы (ТеБвюк Р. & а1., 1989). Эхографическими маркерами
внутриутробного инфицирования плода являются многоводие, определе­
ние мекония в водах, несвоевременное созревание плаценты, признаки
ее инфекционного поражения, увеличение живота плода после 35 нед.
беременности (Грибань А.Н., Блоховитинова С . С , 1989),
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма - самое распространенное заболевание легких
у беременных. В связи с увеличением среди населения числа аллерги­
ческих реакций и болезней наблюдается и учащение заболеваемости
бронхиальной астмой (от 3 до 8% в разных странах, причем каждое
десятилетие количество больных увеличивается на 1-2%), при этом
больше стало тяжелых случаев болезни, кончающихся летально, в то
время как в прошлом смерть от бронхиальной астмы была редкостью.
Среди беременных бронхиальную астму диагностируют у 1-2%,
Бронхиальная астма - это хронический воспалительный процесс в
дыхательных путях, который ведет к их гиперреактивности, обструк­
ции и появлению респираторных симптомов (приступ астмы, астмати­
ческий статус). Воспалительный процесс приводит к четырем формам
бронхиальной обструкции: острому спазму гладкой мускулатуры ды­
хательных путей, подострому отеку слизистой оболочки дыхатель­
ных путей, хроническому образованию вязкого бронхиального секре­
та и необратимому склеротическому процессу в дыхательных путях.
Бронхиальная астма может быть неаллергического происхождения,
например, после травм головного мозга или вследствие эндокринных
нарушений. Однако в подавляющем большинстве случаев бронхиаль­
ная астма является аллергическим заболеванием. Различают инфекцион-
но-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую) фор­
мы бронхиальной астмы, Инфекционно-аллергическая бронхиальная ас­
тма развивается на фоне предшествующих различных инфекционных за­
болеваний дыхательных путей (пневмония, ринофарингит, бронхит, ан­
гина), антигеном являются микроорганизмы. В большинстве случаев
202

204. они представляют собой условно-патогенную и сапрофитную флору
(золотистый и белый стафилококки, клебсиелла, кишечная палочка и
др.). Аллергеном атопической формы бронхиальной астмы служат раз­
личные органические и неорганические факторы: пыльца растений,
уличная или домашняя пыль, перо, шерсть и перхоть животных и чело­
века, пищевые аллергены, л е к а р с т в е н н ы е вещества ( а н т и б и о т и к и ,
особенно пенициллин, витамин В,, ацетилсалициловая кислота, пира-
золоновые производные и др.), производственные химические веще­
ства (чаще всего формалин, пестициды, цианамиды, неорганические
соли тяжелых металлов и проч.). В возникновении атопической брон­
хиальной астмы имеет значение наследственная предрасположенность.
И н ф е к ц и о н н о - а л л е р г и ч е с к а я б р о н х и а л ь н а я астма я в л я е т с я самой
распространенной формой и составляет, по сводной статистике, от 67
до 98%. Помимо атопического и инфекционно-аллергического клини-
ко-патогенетических вариантов, выделяют следующие: аутоиммунный,
нервно-психический, дисгормональный, холинергический (ваготони-
ческий), связанный с адренергическим дисбалансом, с изменением ре­
активности бронхов, астма физического усилия, аспириновая астма.
Различные варианты могут сочетаться друг с другом, например, ин-
фекционно-зависимый с дисгормональным, атопический с обусловлен­
ным первично-измененной реактивностью бронхов и т. д.
Поскольку атопическая и инфекционно-аллергическая астма встреча­
ются чаще других форм, целесообразно дифференцировать их (таблица 23).
Независимо от формы бронхиальной астмы выделяют 3 стадии ее
развития: предастма, приступы удушья, астматическое состояние.
Все указанные формы и стадии заболевания встречаются во время
беременности. К предастме относятся хронический астмоидный брон­
хит, хроническая пневмония с элементами бронхоспазма. Выражен­
ных приступов удушья в этой стадии еще нет.
В начальной стадии астмы приступы удушья развиваются перио­
дически. Они появляются на фоне какого-либо хронического бронхо-
легочного заболевания при инфекционно-аллергической форме астмы
или возникают без такового при атопической форме болезни.
Легкая степень бронхиальной астмы характеризуется редкими (1-2
раза в нед.) приступами удушья, быстро купирующимися бронхоли-
тическими средствами. Ночной приступ удушья возникает не чаще 1
раза в мес. В межприступный период никаких признаков болезни нет.
При средней степени тяжести обострения астмы происходят 1-2
раза в нед., ночные приступы удушья 2 раза в м е с , они становятся бо­
лее тяжелыми, прекращаются только после парентерального введения
203

205. Таблица 23
Дифференциальный диагноз т о п и ч е с к о й
и инфекционно-аллергической астмы
Инфекционно-
Признаки Атопическая астма
аллергическая астма
Аллергические заболевания Часто Редко
в семье
Атопические заболевания в Часто Редко
анамнезе больной
Начало заболевания В детстве После 30 лет
Связь приступов с определен­ Часто Отсутствует
ным аллергеном
Реакция на прекращение кон­ Ремиссия Течение непрерывно
такта с аллергеном прогрессирует
Особенности приступа Острое, быстрое разви­ Постепенное,
тие, малая длитель­ медленное развитие.
ность, чаще - легкие тяжелые
Патология носа и придаточных Аллергический риносину- То же + полипоз +
пазух сит без признаков инфек­ инфекция
ции
Бронхолегочная инфекция Нет Бронхит, пневмония
Эозинофилия крови, мокроты Умеренная Высокая
Специфические 1дЕ Есть Нет
Действие стимуляторов - Очень эффективны Глюкокортикоиды эф­
эуфиллина, интала, глкжоко- фективны, остальные -
ртикоидов умеренно
бронхолитических препаратов. В межириступном периоде наблюда­
ются признаки бронхосиазма, ингаляция (3 2 -симнатомиметиков тре­
буется почти ежедневно.
При тяжелом течении заболевания приступы удушья частые, они
становятся длительными, купируются с трудом. Обострения астмы
возникают каждую ночь. Физическая активность снижена. Периоди­
чески развиваются астматические состояния. Больные вынуждены
часто госпитализироваться, постоянно принимать бронхолитические
и противовоспалительные средства.
Бронхиальная астма сопровождается дыхательной недостаточно­
стью I или II степени.
В заключительной стадии бронхиальной астмы повторяются аст­
матические состояния, чередующиеся с приступами удушья, ремиссии
короткие, неполные. Развиваются дыхательная недостаточность III
степени, легочно-сердечная недостаточность, "легочное сердце".
П р и с т у п ы б р о н х и а л ь н о й астмы р а с п о з н а т ь обычно нетрудно.
Они начинаются чаще по ночам, продолжаются от нескольких минут
204

206. до нескольких часов. Удушью предшествуют ощущение царапанья в
горле, чихание, вазомоторный ринит, стеснение в грудной клетке. При­
ступ начинается с упорного пароксизмального кашля, мокрота не отде­
ляется. Появляется резкое затруднение выдоха, стеснение в груди, зало­
женность носа. Больная садится, напрягает все мышцы грудной клетки,
шеи, плечевого пояса, чтобы выдохнуть воздух. Дыхание становится
шумным, свистящим, хриплым, слышимым на расстоянии. Вначале ды­
хание учащено, затем урежается до 10 в 1 мин. Лицо становится циано-
тичным. Бледная кожа покрыта испариной. Грудная клетка расширена,
почти не смещается при дыхании. Перкуторный звук коробочный, сер­
дечная тупость не определяется. Выслушивается дыхание с удлиненным
выдохом (в 2-3 раза длиннее вдоха, в то время как в норме должен быть
в 3-4 раза короче) и множеством сухих хрипов. С прекращением присту­
па хрипы быстро исчезают. К концу приступа начинает отделяться мок­
рота, становясь все более жидкой и обильной.
Астматический статус - это состояние тяжелой асфиксии, которое не
купируется обычными средствами в течение многих часов или нескольких
суток и может закончиться развитием гипоксической комы и смертью
больной. Важную роль в возникновении астматического состояния играет
нарушение дренажной функции бронхов - закупорка бронхиол густой
слизью, отек слизистой оболочки бронхов, вызывающие развитие гипок­
сии и гиперкапнии, декомпенсированного ацидоза. Состояние больной
крайне тяжелое. Имеются бледный цианоз, тяжелая экспираторная одыш­
ка с очень частым, а затем редким поверхностным дыханием. Хрипы в
легких не выслушиваются, хотя дыхание остается свистящим, шумным.
Отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия; на ЭКГ- перегрузка
правых отделов сердца, диффузные изменения миокарда. В терминальной
стадии появляются психические нарушения: двигательное беспокойство,
страх, тревога, затем потеря сознания, брадипноэ, артериальное давление
не определяется, наступает смерть от асфиксии (таблица 24).
При бронхиальной астме в мокроте находят типичные элементы,
к которым относятся спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена
и эозинофильные клетки, в крови - эозинофилию. Бронхиальной аст­
ме свойственна д и с и м м у н о г л о б у л и н е м и я : повышение содержания
уменьшение ^А и
При исследовании функции внешнего дыхания у больных астмой
регистрируют снижение максимальной скорости выдоха (МСВ) и объе­
ма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ ) до 3 5 % от нормальных вели­
чин, насыщение артериальной крови кислородом (Эа0 2 ) обычно адек­
ватное. В тяжелых случаях выявляется метаболический ацидоз, что мо-
205

207. Таблица 24
Симптоматология стадий астматического статуса
Симптом 1 стадия II стадия III стадия
Цвет кожных покровов Бледный Бледный Разлитой диффуз­
ный цианоз, акро-
цианоз
Тахипноэ Выражено Выражено Брадипноэ
Дыхание Жесткое с удлинен­ Ослаблено Немое легкое
ным выдохом
Сухие хрипы Отмечаются Редко Часто отсутствуют
дистанционные Отмечаются Уменьшаются Часто отсутствуют
Экскурсия легких Выявляется Едва уловима Часто отсутствует
Артериальное Может быть Гипотония Гипотония, коллалс
давление повышено
Пульс Тахикардия Тахикардия, пара­ Нитевидный,
доксальный аритмия
Нарушения психоэмо­ Сим птомокомп леке Выражены в Сознание
циональной сферы физической астении большей степени отсутствует
с формированием
гипостенических и
истероформных
проявлений
РО2 60-70% 50-60% 40-50%
РСО2 35-40% гипервенги- 50-70% 80-90% ацидоз,
ляция гиперкапния гиперкапния
жет быть результатом выделения адреналина и других симпатомиме-
тиков. Рентгенограмма грудной клетки обычно не изменена (Fadden
E.F.M., Hejae R.J., 1995),
При развитии беременности у женщин с бронхиальной астмой про­
исходят патологические сдвиги в иммунной системе, которые оказыва­
ют негативное влияние как на течение болезни, так и на течение бере­
менности: угнетение активности Т-клеточного звена, снижение концен­
трации IgG, плазменного фибронектина и активности интерлейкина-2,
наряду со значительным повышением уровня циркулирующих иммун­
ных комплексов. Течение бронхиальной астмы в поздние сроки бере­
менности сопровождается резким увеличением как активаторной, так
и антиплазминовой активности крови, нарастанием уровня продуктов
деградации фибрина/фибриногена, что является одним из проявлений
хронического ДВС-синдрома, развитие которого сопровождается ге-
мореологическими нарушениями не только в организме в целом, но и
в фетоплацентарном комплексе (Заболотнов В.А., 1992).
Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать с
приступом сердечной астмы (таблица 25).
206

208. Таблица 25
Сравнительная характеристика клинической картины
бронхиальной и сердечной астмы
Признак Бронхиальная астма Сердечная астма
Основное заболевание Хроническое легочное Сердечно-сосудистое
Начало приступа Внезапное Постепенное
Характер одышки Затруднен выдох Затруднен вдох, иногда вдох и
выдох
Аускультативные Много сухих свистящих хри­ Влажные хрипы в нижних от­
данные пов над всей поверхностью делах легких, иногда по всему
легких, выдох удлинен легкому (при отеке легких)
Перкуторный звук Коробочный Легочный
Мокрота Почти не выделяется, гус­ Много слизистой или
тая, вязкая пенистой
Эозинофилия в мокроте Часто резко выражена Отсутствует или незначите­
льна
Бронхиальная астма может впервые появиться во время беремен­
ности. Мы наблюдали подобных больных, у некоторых из них мате­
ри страдали бронхиальной астмой. Приступы удушья у одних жен­
щин развивались в начале беременности, у других - во второй поло­
вине ее. Возникновению астмы у беременных способствует изменен­
ная реактивность организма, в частности чувствительность к эндо­
генному простагландину Р2а, вызывающему бронхоспазм у астмати­
ков. По-видимому, связь первой атаки бронхиальной астмы с геста-
ционным процессом обусловлена совокупностью анатомических, гор­
мональных, метаболических и иммунных факторов. Астма, возник­
шая в начале беременности, подобно раннему токсикозу, может ис­
чезнуть к концу первой ее половины. В этих случаях прогноз для ма­
тери и плода обычно вполне благоприятный. Но в редких случаях
бронхиальная астма, развившаяся во время беременности, принимает
тяжелое течение и настолько ухудшает состояние больных, что воз­
никает вопрос о прерывании беременности.
Во время беременности в дыхательной системе происходит ряд
изменений, влияющих на течение астмы. В процессе беременности
расширяется просвет бронхов и улучшается их проходимость, что
наиболее выражено во второй половине беременности (Демидов В.Н.
и соавт., 1986). Таким образом, можно предположить, что характер­
ное для беременности повышение бронхиальной проходимости и сни­
жение сопротивления в дыхательных путях должно улучшить течение
бронхиальной астмы. Другим фактором, благоприятно влияющим на
течение заболевания, является увеличение концентрации свободного
207

209. кортизола, а также циклического А М Ф . Действительно, по клини­
ческим н а б л ю д е н и я м , у л у ч ш е н и е в течении б р о н х и а л ь н о й астмы
чаще наступает во второй половине беременности, когда в крови
женщин в большом количестве циркулируют глюкокортикоиды фето-
плацентарного происхождения. Так как при физиологическом тече­
нии беременности наблюдается повышение тонуса симпатической не­
рвной системы (активация (3-рецепторов бронхов), то влияние пара­
симпатической системы, преобладающее при бронхиальной астме,
должно ослабевать. Способствует улучшению течения заболевания
также уменьшение интенсивности иммунного ответа.
К ухудшению состояния пациенток с бронхиальной астмой может
приводить физиологическая гипервентиляция, наблюдающаяся у беремен­
ных, причины которой недостаточно ясны. Считают, что повышение кон­
центрации прогестерона снижает чувствительность дыхательного центра
к углекислоте, что вызывает повышение его активности. Ряд исследова­
телей полагает, что имеющаяся гиперэстрогения, усиливает вненадпочеч-
никовую глюкокортикоидную недостаточность, которая в свою очередь
способствует развитию адренергического дисбаланса, повышая гиперре­
активность бронхиального дерева (Адо А.Д., Федосеев Г.Б., 1984).
Во время беременности происходит угнетение клеточного иммуните­
та. Этому способствуют повышенная концентрация кортикостероидов в
крови и появление с началом беременности белков, "ассоциированных
с беременностью", которые являются мощными супрессорами. Угнете­
ние иммунитета может быть вызвано острой инфекцией дыхательных пу­
тей. Ухудшению течения бронхиальной астмы во время беременности
способствуют увеличение продукции аденозина, активация Т-супрессо-
ров, которые хронизируют инфекционные заболевания, возможное про­
воцирование иммунных процессов антигенами плода, уменьшение не­
восприимчивости беременных к вирусным заболеваниям.
Таким образом, поскольку бронхиальная астма является гетеро­
генным заболеванием, во время беременности она может протекать
по-разному.
В отличие от других болезней, в основе патогенеза которых лежит
иммунологический конфликт (коллагенозы, гломерулонефрит и др.), при
бронхиальной астме отсутствует закономерность, согласно которой те­
чение болезни во время беременности улучшается. Учитывая увеличе­
ние при беременности уровня кортизола, преднизолона и гистаминазы в
плазме крови, у большинства больных бронхиальной астмой можно
было бы ожидать некоторого клинического улучшения. R.J.White et
al., (1989) отмечали тенденцию к улучшению течения астмы в после-
208

210. днем триместре беременности и ухудшение после родов. Однако наши
наблюдения не подтверждают этого предположения. '.Мооге-СШоп
(1994) также указывает на ухудшение течения бронхиальной астмы в пос­
леднюю декаду перед родами или несколько раньше. Возможно, это
объясняется тем, что у больных бронхиальной астмой выявлено снижение
содержания прогестерона, резкое увеличение продукции эстрогенов и уг­
нетение образования андрогенов. По нашим данным, во время беремен­
ности у 20% больных сохраняется ремиссия и у 10% наступает улучше­
ние; у большинства женщин (70%) заболевание течет тяжелее, причем
преобладают среднетяжелые и тяжелые формы обострения с ежедневными
неоднократными приступами удушья, периодическими астматическими
состояниями, нестойким эффектом лечения. Л.Г.Молчанова с соавт.
(1996) диагностировали обострение астмы у 42,3% женщин.
Течение астмы ухудшается обычно уже в I триместре, сопровож­
даясь нарушением функции внешнего дыхания: уменьшением форси­
рованного выдоха в первую секунду, теста Тефно, показателя скоро­
сти движения воздуха, что отражает нарушение бронхиальной про­
ходимости. Если ухудшение или улучшение состояния возникло при
предыдущей беременности, то его можно ожидать и при последую­
щих. Вообще же в настоящее время отсутствуют критерии, которые
позволили бы прогнозировать состояние больной бронхиальной аст­
мой во время беременности, что очень затрудняет решение вопроса о
допустимости продолжения последней.
Приступы бронхиальной астмы в родах редки, особенно при профи­
лактическом применении в этот период глюкокортикоидных препаратов
(преднизолон, гидрокортизон) или бронхолитических средств (эуфиллин,
эфедрин). Мы приступов удушья в родах у больных не наблюдали.
По нашим данным, через 1-6 лет после родов течение бронхиаль­
ной астмы улучшилось у 2 5 % женщин, это были больные с легкой
формой заболевания. У 50% женщин состояние не изменилось, у 2 5 %
- ухудшилось, они вынуждены были постоянно принимать преднизо­
лон, причем дозу пришлось увеличить.
Влияние бронхиальной астмы на течение беременности и состоя­
ние плода у большинства женщин неблагоприятное.
По нашим данным (Шехтман М.М. и соавт., 1985, 1987), у боль­
ных бронхиальной астмой чаще, чем у здоровых женщин, развиваются
ранний токсикоз (у 37%) и гестоз (у 43%), угрожающее прерывание бе­
ременности (у 26%), аномалии родовой деятельности (у 19,4%), быстрые
и стремительные роды, следствием чего является высокий родовой трав­
матизм (у 23,5%), могут родиться недоношенные и маловесные дети;
209

211. астма бывает причиной антенатальной гибели плода, хотя и сравнитель­
но редко (перинатальная смертность 42% 0 ). Л.Г.Молчанова и соавт.
(1996) отмечают еще большую частоту осложнений беременности: гес-
тоз - у 20-27%, угроза прерывания беременности - у 84,4%, преждевре­
менные роды - у 19,2%, хроническая гипоксия плода - у 29,5%, рожде­
ние детей в асфиксии - у 40% женщин, страдавших астмой тяжелого те­
чения. 0.81ееши5-Аагша1а е! а1. (1988) обращают внимание на бесперс­
пективность лечения при сочетании гестоза или гестационной гипертен­
зии с астмой. Е.А.Пальчик, И.А.Сидоренко (1998) отмечают у беремен­
ных с тяжелой формой бронхиальной атсмы высокий процент самопро­
извольных выкидышей, преждевременных родов (14,2%), осложненного
течения родов (14,4%) и операций кесарева сечения (9,9%).
Как и при многих других экстрагенитальных заболеваниях, аку­
шерские осложнения возникают значительно чаще при тяжелом тече­
нии болезни. Случаи антенатальной и неонатальной гибели плода от­
носятся исключительно к тяжелому течению бронхиальной астмы и
неадекватному лечению астматических состояний, поскольку тяже­
лые приступы гипоксии, испытываемые женщиной, приводят к крити­
ческой гипоксемии плода. По нашим данным, 3 3 % детей родились в
состоянии асфиксии, независимо от тяжести течения бронхиальной
астмы. Возможность рождения маловесных детей и начала родовой
деятельности раньше 37 нед. при тяжелом течении астмы отмечают
0.81еепш8-Аагша1а еХ а1. (1988), И . Э о и с е П е ег а1 (1993).
Неблагоприятное влияние бронхиальной астмы на развитие пло­
да объясняется рядом факторов: 1) тяжелые приступы удушья усугуб­
ляют гипоксию плода; 2) бронхиальной астме тяжелого течения свой­
ственны недостаточная секреция кортизола, нарушение обмена каль­
ция, снижение уровня циклического А М Ф , а как следствие этого -
появление ранних и поздних токсикозов, выкидышей, преждевремен­
ных родов, рождение маловесных детей, увеличенная перинатальная
смертность; 3) частое внутриутробное инфицирование, о чем свиде­
тельствует увеличение ^ М . Неудивительно, что 5 0 % детей отстают
в физическом и умственном развитии, страдают аллергическими за­
болеваниями, лекарственной непереносимостью.
М н о г и е и с с л е д о в а т е л и о т м е ч а ю т п о в ы ш е н н у ю частоту не­
удовлетворительных исходов для ребенка, родившегося у женщины,
больной бронхиальной астмой. Бронхиальная астма развивается у 5%
детей в первый год жизни, у 58% она может появиться в последующие
годы. Риск увеличивается до 72%, если оба родителя страдают этим
заболеванием. 2 8 % детей, матери которых болели тяжелой формой
210

212. бронхиальной астмы, умерли постнатально, 3 5 % родились с низкой мас­
сой тела, 12,5% - с неврологической патологией, которая проявилась в
годовалом возрасте. Н.И.Парвизи (1986), Л.Г.Молчанова (1996) отмеча­
ют большую частоту заболеваний верхних дыхательных путей у ново­
рожденных первого года жизни (16,9 - 67%). Нами прослежено состояние
детей от 1 года до 6 лет. У половины женщин дети, хотя и родились с
нормальными ростом и массой тела, перенесли серьезные заболевания или
имеют различные патологические изменения: отставание в умственном и
физическом развитии, постепенное прогрессирование гипотрофии,
идиосинкразию к пищевым продуктам, аллергические реакции на многие
антибиотики, первичный туберкулезный комплекс, лимфорети-
кулосаркому кишечника и др. Весьма вероятно, что указанные дефекты в
здоровье детей не связаны непосредственно с бронхиальной астмой у ма­
терей и лечением. Однако не случайно, что все эти дети родились у жен­
щин с тяжелым и средней тяжести течением бронхиальной астмы, кото­
рых приходилось длительно лечить на протяжении беременности, в том
числе и глюкокортикоидами. Лекарственная терапия могла вызвать ал-
лергизацию не только матери, но и плода. Возможно, большее значение,
чем лечение, имели частые приступы удушья, ведущие к длительным пе­
риодам гипоксии, неблагоприятно сказавшиеся на развитии плода.
В раннем послеродовом периоде, если женщина принимала боль­
шие дозы метилксантинов или Р-симпатомиметиков, у нее возможно
кровотечение. Послеродовой период у больных бронхиальной аст­
мой сопровождается повышенной гнойно-септической заболеваемос­
тью женской половой сферы и у 15% родильниц - обострением основ­
ного заболевания (обычно через две недели после родов, когда сни­
жается уровень кортикостероидов и других гормонов и медиаторов).
Беременные, больные бронхиальной астмой, должны находиться на
диспансерном учете у терапевта женской консультации. Требуется ус­
транение факторов риска обострения болезни. Важное значение имеет
исключение из диеты продуктов с высокими аллергенными свойствами
(цитрусовые, яйца, орехи) и неспецифических пищевых раздражителей
(перец, горчица, острые и соленые блюда). В ряде случаев больной не­
обходимо сменить работу, если по условиям производства имеются
вредности, играющие роль аллергенов (химикаты, антибиотики и др.).
Каждое "простудное" заболевание является показанием для лечения
антибиотиками, физиотерапевтическими процедурами (ингаляции и
проч.), отхаркивающими средствами, профилактического назначения
бронхолитических препаратов или увеличения их дозы. При обострении
астмы в любом сроке беременности показана госпитализация, лучше в
211

213. терапевтический стационар, а при явлениях угрожающего прерыва­
ния беременности и за две недели до срока родов - в родильный дом
для подготовки к родам. Учитывая неблагоприятное влияние бронхи­
альной астмы на плод, полезно профилактическое лечение хроничес­
кой плацентарной недостаточности.
Каждой больной помимо клинического анализа крови, позволяю­
щего выявить э о з и н о ф и л и ю , желательно произвести исследование
функции внешнего дыхания, кислотно-щелочного состояния крови,
мокроты и иммуноглобулинов сыворотки крови.
Необходимо систематическое наблюдение за состоянием плода,
включающее помимо аускультации сердцебиения плода ультразвуко­
вое сканирование, ЭКГ и ФКГ плода, кардиомониторное исследова­
ние, динамическое определение эстриола в крови матери с целью
ранней диагностики страдания плода.
Бронхиальная астма не является противопоказанием для беремен­
ности, даже ее гормонозависимая форма, так как поддается медика-
ментозно-гормональной терапии. Только при повторяющихся астма­
тических состояниях и явлениях легочно-сердечной недостаточности
может возникнуть вопрос об аборте в ранние сроки беременности
или досрочном родоразрешении. Следует отметить, что в этих случа­
ях опасно пользоваться простагландином F 2a , так как он может усу­
губить тяжесть состояния больной.
Больные бронхиальной астмой рожают обычно per vias naturales
при доношенной беременности, так как приступы удушья в родах не
трудно предотвратить. Частые приступы удушья и астматические состо­
яния, неэффективность проводимого лечения, появление симптомов ле­
гочно-сердечной недостаточности служат показанием для досрочного
родоразрешения в 37-38 нед. беременности. В этих случаях с целью сти­
муляции созревания сурфактантной системы легких плода, беременным
женщинам в течение 3-5 дней, предшествующих родам, необходимо на­
значить преднизолон по 30 мг в сутки. Для подготовки родовых путей к
родам в течение 3-5 дней создается витаминно-глюкозо-калыдиевый фон
с введением фоликуллина или синестрола. При затянувшихся первом и
втором периодах родов необходим тщательный контроль (желательно
мониторный) за состоянием плода, при ухудшении его состояния накла­
дывают акушерские щипцы. Тяжелая дыхательная и легочно-сердечная
недостаточность служат показанием для оперативного родоразрешения
путем кесарева сечения. Лучшим вариантом наркоза в этом случае яв­
ляется фторотановый, т.к. он обладает бронходилатирующим действи­
ем. У 6,5% больных во время операции развивается б р о н х о с п а з м .
212

214. Склонность к бронхоспазму во время операции у данной больной не может
быть предсказана, поэтому необходимо очистить воздухоносные пути от
секрета бронхов. Седативные препараты во время операции применяются
только в исключительных случаях, т. к. они угнетают дыхательный центр
и тормозят кашлевой рефлекс (Пальчик Е.А., Сидоренко И.А.,1998).
При лечении бронхиальной астмы у беременных следует иметь в
виду, что все используемые для этой цели препараты проходят через
плаценту и могут причинить вред плоду, а поскольку часто плод нахо­
дится в состоянии гипоксии, следует вводить минимальное количество
лекарств и одновременно назначать средства, улучшающие микроцир­
куляцию: теоникол, сигетин, курантил. Если астма течет благополучно,
не нужно вообще прибегать к лекарственной терапии. При легком обо­
стрении заболевания можно ограничиться постуральным дренажом, гор­
чичниками, банками, ингаляциями физиологического раствора. Вместе
с тем следует иметь в виду, что гораздо большую опасность для плода
представляет тяжелая и неконтролируемая астма, чем лекарственная те­
рапия, используемая для ее лечения (Мооге-СШоп .Г, 1994).
О ч е н ь важно у д а л е н и е а л л е р г е н а ; это д о с т и г а е т с я влажной
уборкой помещения, исключением из пищи продуктов, вызывающих
идиосинкразию, лечение антибиотиками при инфекционно-аллерги-
ческой астме, хирургическое лечение синуситов (операции на прида­
точных пазухах носа), за исключением тонзиллэктомии, поскольку
она может вызвать обострение астмы.
Этиотропное лечение бронхиальной астмы - десенсибилизация сы­
вороткой к найденным аллергенам - проводится в течение ряда лет и
во время беременности практического значения не имеет. Кроме того,
десенсибилизация может вызвать прерывание беременности.
Некоторые лекарства абсолютно противопоказаны больным брон­
хиальной астмой: а-адреномиметики, пилокарпин, Р-адреноблокаторы,
морфины (подавляют дыхательный центр), препараты раувольфии (вы­
зывают вазомоторный ринит). Транквилизаторы, седативные препара­
ты применяют только в исключительных случаях, т. к. они тормозят
кашлевой рефлекс. Предпочтение нужно отдавать психотерапии, пре­
паратам валерианы. Только при остром стрессе можно рекомендовать
больным короткие курсы диазепама, тазепама, седуксена. При бессон­
нице допустимо на ночь принять таблетку эуноктина, радедорма; бар­
битуровые снотворные (бромурал, люминал) противопоказаны, они
снижают уровень глюкокортикоидов в крови, ускоряя их метаболизм.
Базисное лечение бронхиальной астмы включает бронхорасширя-
ющие с р е д с т в а ( с и м п а т о м и м е т и к и , к с а н т и н о в ы е п р о и з в о д н ы е ) и
противовоспалительные: интал и глюкокортикоиды.
213

215. Группа препаратов ^-симпатомиметиков наиболее широко применя­
ется при бронхиальной астме. Препараты этой группы вызывают избира­
тельную (3-адренергическую стимуляцию, что в свою очередь ведет к сти­
муляции фермента аденилатциклазы и повышению уровня циклического
АМФ в клетке. В результате этого происходит бронходилатация. Одно­
временно они стимулируют (3-адренорецепторы миокарда, вызывая тахи­
кардию, повышенную потребность миокарда в кислороде. Это так назы­
ваемые неселективные |3-симпатомиметики. К ним относятся изадрин, эус-
пиран, новодрин. Они выпускаются в виде аэрозолей, вводимых с помо­
щью ингалятора, и в таблетках по 0,005 г под язык. Селективные (32-сим-
патомиметики не оказывают влияния на миокард, но вызывают расслаб­
ление бронхов, снижение выброса гистамина, парасимпатической иннер­
вации на уровне холинергических ганглиев, стимуляцию выброса факто­
ров релаксации бронхов из клеток эпителия, активацию мукоцилиарного
клиренса (Белоусов Ю.Б., 1996). Это сальбутамол (вентолин), бриканил,
сальметерол, фенотерол (беротек), орципреналина сульфат (алупент, аст-
мопент). Они также выпускаются в таблетках и в аэрозолях для ингаля­
ций. При ингаляционном применении симпатомиметики действуют быст­
рее и сильнее, поэтому при приступе удушья делают 1-2 вдоха из ингаля­
тора. Но они могут применяться и как профилактические средства: вды­
хают аэрозоли 3-4 раза в сутки, но не более 2 вдохов 6 раз. Для профи­
лактического лечения удобнее таблетир о ванные формы препаратов. В
случаях тяжелой бронхообструкции, обусловленной закупоркой бронхов
большим количеством секрета, ингаляционно введенный препарат не дос­
тигнет цели, полезнее принять таблетку.
Фенотерол (беротек) вдыхают из ингалятора 1-2 раза для предуп­
реждения или купирования приступа, в таблетках он не производится.
Дитек - комбинированный аэрозоль, содержащий беротек и интал. Для
профилактики бронхоспазма вдыхают 2 дозы 4 раза в день, при присту­
пе - можно еще 1-2 дозы. Пролонгированный препарат сальметерол
(аэрозоль) назначают 2 раза в день, у беременных с осторожностью.
Пролонгированный препарат сальтос (в таблетках по 0,006 г) действу­
ет 12 ч и особенно эффективен для предотвращения ночной астмы. Про­
лонгированные препараты предназначены не для купирования присту­
пов, а для длительной терапии с целью предупреждения приступов уду­
шья и обострений заболевания, поскольку эффект наступает не быстро.
К симпатомиметикам относится адреналин. 0,1-0,5 мг его спо­
собны купировать приступ удушья, но он может вызвать спазм пе­
риферических сосудов у женщины и плода, ухудшить маточно-пла-
центарный кровоток.
214

216. Эфедрин не противопоказан во время беременности, но он мало­
эффективен.
Осложнения лечения Р-симпатомиметиками проявляются в виде па­
радоксальной реакциии (усиление бронхоспазма), влияния на цент­
ральную нервную систему (тремор рук, головная боль) и для неселек­
тивных Р-симпатомиметиков - в кардиотоксическом эффекте: сердце­
биения, аритмии. Большие дозы способны вызвать маточное кровоте­
чение в результате расширения сосудов; при ингаляционном приеме
это действие выражено значительно слабее, чем при оральном (Мооге-
г
вШоп ., 1994). Наилучшее время для приема Р-симпатомиметиков -
после еды (замедляется всасывание лекарства и уменьшается побоч­
ный эффект). Препараты этой группы противопоказаны при кардиоми­
опатии, с осторожностью их следует применять при сахарном диабете,
т.к. может повыситься содержание сахара и инсулина в крови.
Назначая Р-симпатомиметики следует учесть, что они нашли ши­
рокое применение в акушерстве в качестве токолитиков для лечения
невынашивания беременности. Дополнительным благоприятным эф­
фектом этих препаратов может быть профилактика дистресс-синдрома
у новорожденных. Оральные Р-симпатомиметики не способствуют пе­
ренашиванию беременности или развитию слабости родовых сил. Од­
нако симпатомиметики, назначаемые в таблетках, теряют часть своей
Р 2 -избирательности, поэтому лучше пользоваться ингаляторами.
Метилксантины являются блокаторами аденозиновых рецепторов
бронхов. При этом устраняется бронхосуживающее действие аденознна
и тормозящее действие на высвобождение норадреналина из перисинап-
тических окончаний симпатических нервов. Аденозин расслабляет ди­
афрагму и дыхательные мышцы, т. е. делает невозможным или по край­
ней мере затрудненным вдох и выдох. При тяжелых приступах удушья
внутривенно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл 4 0 % ра­
створа глюкозы струйно медленно или капельно или 10-15 мл эуфилли­
на с 1 мл эфедрина в 200-300 мл 5% раствора глюкозы. В качестве про­
филактического средства эуфиллин применяют по 0,15 г в таблетках 3-
4 раза в день. Действующим началом эуфиллина является теофнллин,
которого в эуфиллине 80%. Мы широко пользуемся эуфиллином в лече­
нии астмы у беременных и наблюдаем хороший эффект (Шехтман
М.М., Коридзе Р.С., 1989). В последнее время все большее распростра­
нение получают ксантины пролонгированного действия - производные
теофиллина. Таким препаратом является теопек (содержит 0,3 г теофил-
лина). Теопек необходимо запивать водой в количестве не менее 250
мл. Первые 2 дня назначают по 1/2 таблетки 2 раза в день, затем - по
215

217. 1 таблетке 2 раза в сутки. Препараты теофиллина улучшают маточно-
плацентарное кровообращение и могут применяться для профилактики
дистресс-синдрома у новорожденных. Эти препараты увеличивают по­
чечный и коронарный кровоток, снижают давление в легочной арте­
рии. Применяют также микстуру из эуфиллина (3 г), алтейного сиропа
(40 г), 12% этилового спирта (360 г), по 1 столовой ложке на прием.
Пероральный прием эуфиллина может вызвать раздражение же­
лудка, тошноту, боли в эпигастрии. Эти явления выражены меньше,
если эуфиллин сочетать с эфедрином: эуфиллин 0,15 г, эфедрин 0,025
г, папаверин 0,02 г в капсулах. Бронхолитический эффект при этом
увеличивается. Вливание эуфиллина в вену у некоторых больных со­
провождается тахикардией, падением артериального давления, шу­
мом в ушах, головокружением. Эти явления можно исключить, если
вводить препарат медленно, капельно.
Интал (кромолин-натрий), задитен - препараты, действующие на
мембрану тучных клеток, предупреждающие их дегрануляцию. Интал
предупреждает выделение тучными клетками медиаторов бронхоспазма,
воспаления (гистамина, медленно действующей субстанции), тормозит
выделение нейропептидов из чувствительных нервных окончаний брон­
хов. Кромолин-натрий применяется после 3 мес. беременности при ато-
пической форме заболевания. При тяжелом течении болезни и астмати­
ческом состоянии этот препарат не показан. Интал применяется только
для профилактики бронхоспазма, но не для лечения приступов астмы,
это может привести к усилению бронхоспазма. Интелом успешно лечат­
ся астма физического усилия и аспириновая астма. Применение интала,
задитена может уменьшить стероидозависимость организма больной.
Улучшение состояния при их приеме наступает спустя несколько дней,
для достижения желаемого эффекта требуется несколько недель. Если
через 1 месяц лечения инталом эффекта не будет, ei о следует отменить,
т. к. приступы удушья могут усилиться, интал станет действовать как
аллерген. Принимают интал в виде ингаляций порошка с помощью спе­
циального ингалятора сиинхалера 1-2 капсулы 4 раза в день. Перед
вдыханием интала полезно проингалировать дыхательные пути 1-2 раза
Р-адреномиметиком. Не стоит пользоваться инталом при бронхите, по­
скольку он не достигает мелких бронхов. Задитен (кетотифен) принима­
ют в таблетках по 0,001 г 2 раза в день в течение 2-3 месяцев.
При астме физического усилия применяют кроме интала и (3-сим-
патомиметиков лечение антагонистами кальция (нифедипин); у этих
больных применение метилксантинов неэффективно.
Среди беременных женщин все чаще встречаются больные тяжелой
формой бронхиальной астмы, вынужденные получать гормонотерапию.
216

218. Обычно они негативно относятся к приему глюкокортикоидов. Однако
во время беременности опасность, связанная с введением глюкокортикои­
дов, меньше, чем опасность развития гипоксемии. Исходя из ведущей
роли воспаления в патогенезе бронхиальной астмы, лечение противо­
воспалительными средствами, наиболее эффективными из которых явля­
ются глюкокортикоиды, уменьшает сосудистую проницаемость, предотв­
ращает отек бронхиальной стенки, снижает выход эффекторных клеток
воспаления в бронхоальвеолярное пространство и блокирует выработку
медиаторов воспаления из эфферентных клеток (Чучалин А.П., 1994).
Начальная доза должна быть достаточной, чтобы за короткий пери­
од (1-2 дня) купировать обострение астмы. Обычно эта доза составляет
20-40 мг преднизолона в течение 3-4 дней. В дальнейшем нужно придер­
живаться тактики постепенного снижения дозы до 10-15 мг за 10-15
дней. Необходимо постепенно перевести женщину на интермиттирую-
щую (через день однократно утром) форму приема. Последние два дня к
таблеткам преднизолона добавляют бекотид (бекламид) - глюкокорти-
коид, оказывающий местное действие на дыхательные пути. Ингаляцию
аэрозоля бекотида производят по 2 вдоха 4 раза в день. Перед этим не­
обходимо очистить воздухоносные пути от секрета бронхов и предвари­
тельно проингалировать аэрозольными (3-адреномиметиками. Препарат
безвреден. Он не купирует приступ удушья, является профилактическим
средством. Бекотид не устраняет глюкокортикоидную недостаточность,
но позволяет снизить дозу кортикостероидов. Ингаляционное введение
кортикостероидов быстро создает высокую концентрацию лекарствен­
ного средства непосредственно в трахеобронхиальном дереве и позволя­
ет избежать развития системных побочных проявлений. Такое примене­
ние препаратов у пациентов с зависимостью от системных кортикосте­
роидов снижает потребность в постоянном их приеме. О.А.Суточникова
(1997) считает, что ингаляционные кортикостероиды являются в настоя­
щее время наиболее эффективными противовоспалительными препара­
тами для лечения бронхиальной астмы. При обострениях астмы, не до­
жидаясь развития тяжелых приступов, дозу пероральных глюкокортико­
идов следует увеличить. Осложнениями лечения глюкокортикоидами
могут быть сахарный диабет, остеопороз, кандидамикоз, язвенная бо­
лезнь желудка и кишечника. Для плода указанные дозы не опасны.
Этимизол стимулирует дыхательный центр, обладает бронхолити-
ческим, противовоспалительным действием, повышает уровень глюко­
кортикоидов в крови. Назначают по 50-100 мг 3-4 раза в день после
еды в течение 20-30 дней. Этимизол, интал и электрофорез никоти­
новой кислоты позволяют снизить дозу глюкокортикоидов (Фоми­
на Л С , Малярчук В. В., 1985).
217

219. Холинолитики - средства, б л о к и р у ю щ и е М - х о л и н о р е а к т и в н ы е
структуры и тем самым уменьшающие бронхосуживающее действие
вагуса. Атропин вводят подкожно по 0,1-0,5 мл 0 , 1 % раствора при
приступе удушья. Платифиллин назначают по 0,002-0,003 г 3 раза в
день в порошках или для купирования приступа бронхиальной астмы
1 мл 0,2% раствора подкожно. Атровент - производное атропина, но с
менее выраженным влиянием на другие органы (сердце, кишечник,
слюные железы), с чем связана его лучшая переносимость. Назначают
по 2 вдоха аэрозоля 3-4 раза в день. Беродуал содержит атровент и
беротек (фенотерол). Применяется для подавления острых приступов
удушья и для лечения хронической бронхиальной обструкции: 1-2
дозы аэрозоля 3-4 раза в день. При введении антихолинергических
препаратов эффект наступает позднее, чем при использовании симпа-
томиметиков (через 30-90 мин., тогда как при использовании симпато-
миметиков через несколько минут). Рекомендуется комбинировать пре­
параты, что потенцирует положительный эффект.
Спазмолитики папаверин, но-шпа оказывают умеренное бронхо-
литическое действие и могут использоваться для подавления легких
приступов удушья.
Солутан в каплях часто бывает эффективен при лечении бронхи­
альной астмы. Однако он содержат иод, противопоказанный бере­
менным женщинам, поэтому систематически для профилактики при­
ступов его применять не рекомендуется.
При инфекционно-аллергической бронхиальной астме особенно уяз­
вим мукоцилиарный комплекс, поэтому нужно улучшать дренажную
функцию бронхов. Важны регулярные занятия дыхательной гимнасти­
кой, туалет полости носа и слизистой оболочки рта. Отхаркивающие
средства служат в качестве разжижающих и способствующих выведе­
нию содержимого бронхов; они увлажняют слизистую, обладают муко-
литическими и фибринолитическими свойствами, стимулируют откаш­
ливание. Для этой цели могут служить 1) ингаляции воды (водопровод­
ной или морской), физиологического раствора, раствора соды, подогре­
тые до 37°С ; 2) трипсин, химотрипсин, дезоксирибонуклеаза, вводимые
вместе с аэрозолями Р-адреномиметиков; химотрипсин может вызвать
бронхоспазм, поэтому при status asthmaticus не применяется; 3) бромгек­
син (бисольвон) по 1-2 таблетки (8 мг) 3-4 раза в день, мукосольвин (в
виде ингаляций по 2-5 мл 20% раствора 3-4 раза в день в течение 15-20
мин.), увеличивающие мукоцилиарный клиренс; 4) амброксол по 30 мг
3 раза в день. 3% раствор иодида калия, солутан (содержащий иод) бе­
ременным противопоказаны. Могут применяться отхаркивающая мик-
218

220. стура с алтейным корнем, терпингидрат. Микстура с термопсисом или
ипекакуаной неэффективна, т. к. они увеличивают отделение слизи.
Полезно питье лекарственных сборов, например, из травы ба­
гульника 200 г, травы душицы 100 г, листьев крапивы 50 г, березо­
вых почек 50 г. Измельчить, смешать, 2 столовые ложки сбора за­
лить 500 мл кипятка, 10 мин. кипятить, затем настаивать 30 мин.
Пить по 1/2 стакана 3 раза в день. Другой сбор: листья подорожника
200 г, листья зверобоя 200 г, цветки липы 200 г. Измельчить, сме­
шать, 2 столовых ложки сбора залить 500 мл кипятка, настаивать 5-
6 ч. Пить по 1/2 стакана 3 раза в день перед едой в теплом виде.
Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин и
др.) показаны только при легких формах атонической астмы; при ин-
фекционно-аллергической форме астмы они вредны, т. к. способству­
ют сгущению секрета бронхиальных желез.
Лечение антибиотиками больных бронхиальной астмой требует со­
блюдения определенных условий. Обострение астмы не всегда связано с
обострением инфекции дыхательных путей, поэтому прежде всего нужно
убедиться в наличии инфекции. Выбирая антибиотик, следует избегать
препаратов пенициллинового ряда, поскольку они чаще других вызыва­
ют аллергические реакции, предпочтя им антибиотики широкого спект­
ра действия и еще лучше ориентируясь на результаты посева мокроты
на чувствительность к антибиотикам. Не нужно комбинировать антиби­
отики разных групп: в случае появления аллергии невозможно устано­
вить, какой препарат ее вызвал. Острые инфекции следует лечить анти­
биотиками 7-8 дней, обострение хронической инфекции - 2-3 недели. Не­
обходим контроль за проводимым лечением: при появлении признаков
аллергии нужно отменить препарат. Профилактическое применение ан-
тигистаминных средств не предупреждает сенсибилизации и аллергии.
В лечении бронхиальной астмы у беременных возможно использо­
вание физических методов: лечебная физкультура, комплекс гимнас­
тических упражнений, облегчающий откашливание, плавание, ин-
дуктотермия области надпочечников, иглорефлексотерапия.
Достаточного опыта лечения бронхиальной астмы гемосорбцией,
плазмаферезом при беременности нет, хотя эти методы все увереннее
внедряются в акушерскую практику (Кулаков В.И. и соавт., 1998).
В родах не следует прекращать лечение бронхиальной астмы.
Женщине дают увлажненный кислород, продолжается терапия Р-сим-
патомиметиками или метилксантинами.
Лечение приступа бронхиальной астмы. При легком приступе уду­
шья назначают горячее питье, горчичники или банки. Если перечислен­
ные средства не помогают, применяют р-адреномиметики (сальбутамол,
219

221. бриканил, беротек, беродуал, дитек, изадрин) в ингаляционной форме
(1-2 вдоха), подкожно вводят 5% раствор эфедрина 1 мл или 0,05% ра­
створ алупента 1 мл. Адреналин и атропин быстро купируют приступ,
но беременным их применения лучше избегать. Если через 15-30 мин.
приступ не купируется, водят в вену 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
При отсутствии эффекта в течение 1-2 ч приступают к лечению корти-
костероидами: вводят внутривенно 100 мг гидрокортизона или перо­
рально 30 мг преднизолона. Иногда через 2-3 ч приходится вводить их
повторно. Можно повторить и назначение Р-адреномиметиков. При
сердечной недостаточности добавляют строфантин или коргликон в
вену. Одновременно больной дают кислород.
Оксигенотерапию в сочетании с симпатомиметиками назначают
при гипоксемии или тенденции к гипоксемии. Используют 100% кисло­
род. Существует мнение, что у больных бронхиальной астмой оксиге-
нотерапия является безопасной процедурой, т.к. у них, в отличие от
больных хроническим бронхитом и эмфиземой, не происходит задерж­
ки углекислого газа при неконтролируемом количестве кислорода.
Антибиотики при приступе бронхиальной астмы не назначают, т.к.
нет доказательств, что бактериальная инфекция является причиной
удушья. Все седативные средства в этой ситуации противопоказаны.
Лечение астмоидного состояния должно производиться обязательно
в стационаре в отделении реанимации и интенсивной терапии. Задачами
лечения являются разблокирование р-рецепторов, устранение механи­
ческой обструкции бронхов, коррекция гипоксемии, гиперкапнии и кис­
лотно-щелочного состояния, коррекция дегидратации.
При I стадии status asthmaticus нужно немедленно отменить прием
симпатомиметиков, т. к. накопление их метаболитов усиливает блок
Р-адренорецепторов с нарастанием бронхоспазма и отека слизистой
оболочки. Вводят увлажненный кислород. Проводят ингаляции теп­
лого физиологического раствора, дают обильное теплое питье. Д л я
коррекции метаболического ацидоза вводят в вену 200 мл 2% ра­
створа бикарбоната натрия. Если эффект лечения положительный,
переходят на то лечение, которое было до астматического состояния.
При отсутствии эффекта капельно вводят смесь, содержащую 10-20
мл 2,4% раствора эуфиллина, 1 мл 5% раствора эфедрина и от 300 мл до
1 л 5% раствора глюкозы, 1-1,5 л полиглюкина; при необходимости до­
бавляют коргликон или строфантин. Большой объем жидкости необходим
для борьбы с обезвоживанием и для разжижения мокроты, поэтому коли­
чество глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида, полиглюкина доводят
до 2 л. Поскольку при астматическом состоянии обычно возникает ги-
220

222. иокалиемия, во вводимую жидкость добавляют соли калия. Инфузию
бикарбоната натрия продолжают до нормализации кислотно-щелоч­
ного состояния. При недостаточном эффекте внутримышечно и внут­
ривенно вводят 60-80 мг преднизолона (кроме того дают внутрь 20-
30 мг) и повторяют через каждые 3 ч до купирования астматического
статуса, постепенно увеличивая интервалы между инъекциями. Отме­
няют иреднизолон через 7-8 дней. Капельное вливание можно повто­
рить через 8-12 ч. В интервале вводят 100 мл плазмы или 50 мл 20%
раствора альбумина, способствующих связыванию всех медиаторов
бронхиальной астмы. Подкожно вводят 2-4 мл кордиамина для воз­
буждения дыхательного центра. П о с т о я н н о через носовой катетер
применяют кислород, периодически в смеси с закисью азота.
При II стадии status asthmaticus проводится та же терапия, но доза
преднизолона увеличивается; в сутки больная может получить 1000 мг
и более. Если в течение 1-1,5 ч состояние не улучшается, сохраняется
аускультативная картина " н е м о г о " легкого, приступают (с помощью
анестезиолога) к искусственной вентиляции легких с активным разжи­
жением и отсасыванием мокроты. К искусственной вентиляции легких
приступают только тогда, когда все другие методы оказались неэффек­
тивными, поскольку смертность в этом случае высока. Используется и
вдыхание гелий-кислородной смеси. При выраженной сердечной недо­
статочности предпочтительнее диуретики, а не сердечные гликозиды.
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Х р о н и ч е с к и й б р о н х и т или х р о н и ч е с к а я п н е в м о н и я , и н е в м о -
склероз м о г у т о с л о ж н и т ь с я р а з в и т и е м б р о н х о э к т а з и й - цилинд­
рических или мешотчатых р а с ш и р е н и й б р о н х о в , в которых скап­
ливается бронхиальный секрет, часто гнойный. Другие заболевания
легких (туберкулез, бронхиальная астма, пневмокониозы, инородные
тела, плеврит) сопровождаются возникновением бронхоэктазий более
редко. Наконец, в 5% случаев бронхоэктазы бывают врожденными и
нередко сочетаются с другими аномалиями развития легких.
Бронхоэктатическая болезнь обычно начинается в детстве и к дето­
родному возрасту имеет хорошо выраженную симптоматику. Основная
жалоба - кашель с мокротой. Кашель практически постоянный: то бо­
лее частый, то более редкий. Мокрота обильно выделяется в утренние
часы и в меньшем количестве в остальное время. Она может быть жид­
кой или вязкой, отделяется легко или с трудом, обычно слизисто-гной-
ная. Кашель учащается и количество мокроты увеличивается в холод-
221

223. ное и влажное время года. При бронхоэктазии может наблюдаться
кровохарканье - от скудной примеси крови в мокроте до легочного
кровотечения. Иногда кровохарканье появляется во время менструа­
ции. Бронхоэктатическая болезнь сопровождается периодами повы­
шенной температуры тела (субфебрильной или более высокой). Лихо­
радка увеличивается при развитии перифокальной пневмонии.
При осмотре больной выявляются одутловатость лица, пальцы в
виде "барабанных палочек", ногти, подобные часовым стеклам, исто­
щение, акроцианоз. Грудная клетка расширена, подвижность ее ограни­
чена. Перкуторно определяются участки притупления. Дыхание ослаб­
лено, жесткое или местами бронхиальное. На фоне рассеянных сухих
хрипов выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы на протяже­
нии долгого времени в одном и том же месте. Бронхоэктазы чаще разви­
ваются в нижних и средних отделах легких. При выраженной физикаль-
ной симптоматике рентгенологическое исследование, допустимое во
время беременности (рентгеноскопия, обзорная рентгенография), может
оказаться малоинформативным. Тем не менее следует обращать внима­
ние на косвенные признаки бронхоэктатической болезни: усиление ле­
гочного рисунка, ячеистые кольцевидные тени, смещение органов сре­
достения в больную сторону, симптомы хронической интерстициальной
пневмонии. Достоверные данные о наличии бронхоэктазов может дать
только бронхография, противопоказанная во время беременности.
При исследовании крови находят лейкоцитоз, повышенную СОЭ,
у некоторых больных - анемию. В мокроте не содержится элементов
легочной ткани, но много микробов, запах ее может быть гнилостным.
Беременность не способствует обострению бронхоэктатической
болезни, но повышение уровня диафрагмы на 3 см, свойственное бе­
ременности, у больных пневмосклерозом, эмфиземой легких может
усилить дыхательную недостаточность. Неблагоприятное изменение
погодных условий, особенно осенью и зимой, простудные заболева­
ния вызывают обострение бронхоэктатической болезни независимо
от срока беременности.
У большинства больных бронхоэктатическая болезнь не является
противопоказанием для беременности. Однако обострение заболева­
ния в первые 3 месяца беременности, дыхательная недостаточность
П-Ш стадии, легочно-сердечная недостаточность служат показанием
для прерывания беременности. Дыхательная недостаточность III ста­
дии и легочно-сердечная недостаточность являются показаниями для
прекращения беременности и позже 12 нед.
222

224. Роды рекомендуется вести через естественные родовые пути. У бо­
льных с легочно-сердечной недостаточностью потуги должны быть вык­
лючены с помощью акушерских щипцов. Кесарево сечение в условиях
хронически инфицированного организма противопоказано; при необхо­
димости оно может быть произведено экстраперитонеальным методом.
Беременные с бронхоэктатической болезнью должны быть дисиансе-
ризированы терапевтом женской консультации. При обострениях заболе­
вания они нуждаются в госпитализации, лучше в терапевтическое отде­
ление. Даже при отсутствии обострения болезни и легочно-сердечной не­
достаточности госпитализация в акушерский стационар желательна за 2-
3 нед. до срока родов для лечения основного заболевания, выяснения ха­
рактера микрофлоры мокроты и ее чувствительности к антибиотикам в
целях профилактики послеродовых гнойно-септических осложнений.
Больным с бронхоэктатической болезнью рекомендуются высокока­
лорийное питание с увеличенным количеством белка и витаминов, обес­
печение работой в теплом, хорошо проветриваемом помещении, прогул­
ки на свежем воздухе. Постельный режим требуется только при повы­
шении температуры тела. При обострении заболевания применяется ле­
чение антибиотиками, к которым чувствительна флора мокроты, по
принципам и с ограничениями, указанными в разделе "Бронхит". Не­
сколько раз в день следует принимать положение, при котором наиболее
свободно отходит мокрота. Если мокрота отделяется с трудом, на­
значают отхаркивающие средства: микстуру из травы термопсиса, тер-
пингидрат, натрия гидрокарбонат. Оперативное лечение - удаление лег­
кого или его части - во время беременности применяется редко, но и эту
возможность следует иметь в виду, если процесс локализован.
БЕРЕМЕННОСТЬ ПОСЛЕ ПНЕВМОНЭКТОМИИ
В последние годы перестали быть редкостью беременные женщи­
ны с удаленным легким или частью его по поводу туберкулеза, на-
гноительных процессов (бронхоэктазы, абсцесс, гангрена), опухоли.
Резервные возможности легких велики. Через 2 года после операции
пульмонэктомии функция внешнего дыхания практически полностью
восстанавливается за счет оставшейся легочной ткани и развития при­
способительных изменений в системе внешнего дыхания. Жизненная ем­
кость легких перед родами после пневмонэктомии составляет 2/3 долж­
ной, после лобэктомии - 9 0 , 1 % нормы. Минутная максимальная венти­
ляция снижается до 65-69%. Однако минутный объем дыхания, потреб­
ление кислорода в минуту, дыхательный эквивалент и коэффициент по-
223

225. требляемого кислорода остаются в пределах нормы. Это достигается
за счет резервных возможностей внешнего дыхания, что приводит к
снижению резерва дыхания в 3 раза (в норме 1:15 - 1:20).
По экспериментальным данным (Ефремов С.Н., 1988), беременность
приводит к значительному увеличению объема и массы оставшегося
после пульмонэктимии легкого, расширению бронхов и респираторных
структур, увеличению в 2 раза числа альвеол и в 1,5 раза - общей пло­
щади альвеолярной поверхности. Одновременно происходит нарушение
компенсаторно-приспособительной реакции: уменьшается потребление
кислорода, локальные эмфизематозные изменения, увеличение отека
аэрогематического барьера, появляются микрокровоизлияния в альвео­
лы. Пульмонэктомия оказывает менее выраженное влияние на течение
беременности и развитие плода, чем хроническое воспаление легких.
При наличии одного здорового легкого дыхательной недостаточ­
ности не наступает. Обычно при дыхательной недостаточности нор­
мальная функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обес­
печения организма кислородом и выведения углекислого газа. Клини­
чески выделяют 3 ее степени: 1 степень - одышка возникает при физи­
ческом напряжении, однако показатели функции внешнего дыхания
нормальны, дефицита кислорода в организме нет; II степень - одышка
наступает при незначительном физическом напряжении, компенсатор­
ные механизмы включены уже в состоянии покоя; легочные объемы
обнаруживают отклонения от нормы; III степень - одышка, выражена в
покое; все легочные объемы значительно изменены; обязательно на­
блюдается недостаточность кислорода в организме в виде гипоксемии
или наличия недоокисленных продуктов в крови. Определение степени
дыхательной недостаточности может в значительной степени облег­
чить ориентировку в состоянии больной в тех случаях, когда нет воз­
можности исследовать функцию внешнего дыхания и газы крови.
Б е р е м е н н о с т ь в большинстве случаев не отягощает состояния
женщин с удаленным легким или его частью, дыхательная недоста­
точность не превышает I степени. Несмотря на постепенное повыше­
ние уровня диафрагмы на 3-4 см в течение беременности, одышка не
превышает физиологическую, если оставшиеся части легочной ткани
здоровы. Бронхоэктазы, пневмосклероз в сохранившемся легком мо­
гут привести к прогрессированию дыхательной недостаточности, а
порой и к легочно-сердечной недостаточности. Поэтому для прогно­
за очень важно убедиться, что оставшиеся после операции паренхи­
ма и строма легких не поражены патологическим процессом. С этой
целью рекомендуется не ограничиваться перкуссией и аускультаци-
ей, а произвести рентгенологическое исследование легких.
224

226. Беременность и роды у большинства женщин с пульмонэктомией
или лобэктомией протекают благополучно. По сводной статистике,
превышающей 400 наблюдений, нормальные роды отмечались у 77%
женщин, выключение потуг производилось у 19% женщин, в основ­
ном по а к у ш е р с к и м п о к а з а н и я м . М е р т в о р о ж д а е м о с т ь с о с т а в и л а
2,3%, перинатальная смертность - 35%о. Среди наблюдавшихся нами
беременных ни одного случая неблагополучного завершения родов
для женщины и ребенка не было. Вместе с тем, Н.Г.Кошелева и со­
авт. (1981) отмечали частое осложнение беременности токсикозом:
ранним (13,4%) и поздним (35%), почти у половины женщин нефропа-
тия сочеталась с легочно-сердечной недостаточностью, проявлявшей­
ся уже в первой половине беременности. При развитии моносимптом-
ных токсикозов легочно-сердечная недостаточность чаще возникала
во второй половине беременности и была менее выраженной. Угроза
прерывания беременности была у каждой 4-й женщины. Эти авторы
подчеркивают, что осложнения беременности наблюдались преиму­
щественно у женщин, оперированных по поводу хронических нагнои-
тельных заболеваний легких; только у этого контингента ж е н щ и н
была перинатальная потеря детей. У женщин с пульмонэктомией в 2
раза чаще, чем у перенесших частичную резекцию легких, отмеча­
лось осложненное течение беременности и родов: нефропатия, угроза
прерывания беременности, слабость родовой деятельности и опера­
тивное родоразрешение. Зависимости исхода беременности и родов
от длительности интервала между операцией и беременностью нет.
Беременность не отражается на состоянии дыхательного аппара­
та женщины в отдаленные сроки после родов.
Прерывание беременности в 1 триместре показано только боль­
ным с удаленным легким или его частью, если выражена легочно-
сердечная недостаточность. В более поздние сроки беременности эти
больные должны лечиться в стационаре (кислородотерапия, сердеч­
ные средства, эуфиллин, коррекция кислотно-основного состояния,
лечение гипоксии и гипотрофии плода). В зависимости от результа­
тов лечения решается вопрос о продолжении беременности. Пульмо-
нэктомия не является показанием для оперативного родоразрешения.
Только дыхательная недостаточность П-Ш степени диктует необхо­
димость выключения потуг с помощью акушерских щипцов.
Хроническая гипоксия оказывает влияние на свертывающую сис­
тему крови, в связи с чем возникает угроза кровотечения в родах и
после родов, поэтому в конце второго периода родов показано вве­
дение окситоцина или метилэргометрина.
8 - 6552

227. ГЛАВА 3
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
У БЕРЕМЕННЫХ
1
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА
У беременных некоторые болезни пищевода встречаются редко
(ахалазия кардии, пептическая стриктура), другие (грыжа пищево­
дного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит) - сравнительно часто.
Ахалазия кардии (идиопатическое расширение пищевода, кар­
диоспазм, мегаэзофагус) - нервно-мышечное заболевание пищевода, при
котором нарушается прохождение пищевых масс из пищевода в желудок
вследствие отсутствия рефлекторного раскрытия кардии во время глота­
ния. Считается, что проявление заболевания часто непосредственно свя­
зано с психическими переживаниями, однако по сей день этиология оста­
ется неизвестной, а патогенез изучен лишь в общих чертах.
Ахалазия кардии - одно из распространенных заболеваний пищево­
да: 5-8% от всех случаев заболеваний пищевода. У беременных аха­
лазия кардии встречается редко - по нашим данным, приблизительно
1:5000 беременностей.
Наиболее частые симптомы ахалазии кардии - дисфагия (нарушение
движения пищевого комка по пищеводу, неприятные ощущения, связан­
ные с задержкой пищи в нем) и регургитация, или пищеводная рвота (в
содержимом "рвотных" масс отсутствует примесь желудочного сока).
См. таблицу 26 (Бокарев И.Н., Смоленский B.C., 1995).
Положение на спине благоприятствует регургитации, поэтому она
может продолжаться и ночью во время сна, в связи с чем утром на подуш­
ке обнаруживаются остатки пищи (симптом "мокрой подушки"). Нередко
беременные отмечают загрудинную боль, во время еды наблюдается силь­
ная саливация. С течением времени заболевание приводит к выра-
Раздел написан совместно с С.Г.Бурковым.
226

228. Таблица 26
Диагностическая информативность особенностей рвоты
Заболевание, для которого
Характер рвоты
характерен данный тип рвоты
Рвота вслед за тошнотой, непереваренной Пищеводная рвота
пищей, без примеси кислоты
Рвота вслед за тошнотой, фонтаном, кислым Желудочная рвота
содержимым, иногда с примесью крови
Рвота вслед за тошнотой, желчью или Рефлекторная рвота при воспалитель­
скудная рвота с выраженной тошнотой ных заболеваниях брюшной полости
(коликах)
Рвота без предшествующей тошноты, сопро­ Мозговая рвота.
вождающаяся головной болью, не связанная Патология преддверно-улиткового
с приемом пищи. Сочетание рвоты с голово­ органа
кружением и тошнотой без связи с приемом
пищи
Каловая рвота Кишечная непроходимость
женному похуданию. Диагноз ахалазии кардии в период беременности
устанавливается на основании характерных жалоб, анамнеза, клини­
ческой картины, а при необходимости эзофаготонокимографически и
эндоскопически.
Наиболее частое изменение кинетики пищевода, которое позволяет
выявить эзофаготонокимография - отсутствие рефлекторного расслаб­
ления кардиального сфинктера при глотании: вместо характерной от­
рицательной (направленной вершиной вниз) волны раскрытия кардии
при данном заболевании в терминальном сегменте пищевода регистри­
руется прямая линия (с накладывающимися дыхательными колебания­
ми). Другой характерный признак - нарушение перистальтики пищево­
да (чаще всего в нижней и средней трети): при ахалазии I типа пре­
имущественно по типу э з о ф а г о с п а з м а , II типа - с преобладанием
прогрессирующей гипотонии и спастической гипокинезии.
Эзофаготонокимография облегчает выявление стертых и атипич­
ных форм заболевания, наиболее показанных для применения консер­
вативной терапии, и дифференицальную диагностику с другой пато­
логией пищевода.
При эзофагоскопии удается отметить следующие изменения: слизистая
оболочка даже при значительном расширении просвета пищевода может
быть не изменена или, наоборот, могут отмечаться выраженные патологи­
ческие нарушения. Нередко на фоне бледно-розовой слизистой оболочки
пищевода видны расширенные артерии и вены, утолщенные извилистые
складки. Последние, как правило, сходятся к месту сужения в терми-
227
8"

229. нальном отделе пищевода. Могут быть видны гиперемия и отек слизи­
стой оболочки и эрозии. В расширенном грудном отделе пищевода
обнаруживаются вялые или усиленно перистальтирующие сокращения
его стенок, иногда сегментарные сокращения.
Л.А.Положенкова (1994) наблюдала 12 беременных с ахалазией
кардии. Вопреки существующему мнению о том, что беременность усу­
губляет это тяжелое заболевание, она отметила улучшение у 2 женщин,
начиная с 13 нед. беременности. У остальных женщин состояние не изме­
нилось. Заболевание не влияло на течение беременности и ее исход.
Наблюдения за 4 беременными женщинами с ахалазией кардии по­
зволили нам сделать ряд выводов по обследованию и лечению данной
категории пациенток. Хотя эффективной этиологической и патогенети­
ческой терапии ахалазии кардии не существует, женщинам, отказыва­
ющимся от прерывания беременности, следует проводить симптомати­
ческое лечение вплоть до применения инструментального расширения
пищевода (кардиодилатации).
Консервативное лечение (диетотерапия, спазмолитические препа­
раты) при кардиоспазме у беременных чаще всего не приносит облег­
чения. Кроме того, холинолитики, применяемые для лечения ахалазии
кардии вне беременности, не рекомендуются во время нее.
Больным может быть рекомендовано в целях профилактики аспи­
рации пищевых масс последний раз принимать пищу не позднее 3 ч до
ночного сна и совершать небольшую прогулку после ужина. При заг-
рудинных болях, связанных при ахалазии кардии со спазмом пищево­
да или эзофагитом, полезно питье воды глотками, прием нитрогли­
церина по 1 таблетке под язык 2-3 раза в день, но-шпы 40 мг или ни-
кошнана 1 таблетку 2-3 раза в день. Возможно применение антагонис­
тов кальция: верапамила - 40 мг или нифедипина 10 мг по 1-2 таблет­
ке 2-3 раза в день. Могут быть использованы физические методы лече­
ния: электрофорез новокаина, гальванический воротник по Щербаку,
ультразвук на область симпатических ганглиев (Чернин Б.И., 1995).
Когда у беременных с ахалазией кардии I, а иногда и II типа отме­
чается резкое нарушение питания вследствие постоянного срыгивания
пищи, целесообразно применить кардиодилатацию при отсутствии уг­
розы прерывания беременности.
После проведения эзофаготонокимографического исследования опытный
специалист, зная точное расстояние до кардии, может проводить кардиодила­
тацию без рентгенологического контроля, расширение делают с предвари­
тельной нремедикацией метацином, с большой осторожностью, начиная курс
лечения с небольшого давления в баллоне (140-150 мм рт. ст.). При даль-
228

230. нейших процедурах давление в баллоне необходимо повышать не более,
чем на 20 мм рт. ст. при каждой следующей процедуре. При проведении
лечения кардиодилатацией трем беременным в I триместре (7, 9 и 10 нед.)
мы не наблюдали никаких осложнений в последующем развитии беремен­
ности, при значительном улучшении их состояния. Кроме того, нам уда­
лось анамнестически проанализировать течение беременности у 5 пациен­
ток, поступивших на лечение в нашу клинику через 6-12 мес. после родов.
Существует мнение, что беременность значительно ухудшает тече­
ние ахалазии кардии, общее состояние матери, поэтому рекомендуют
прерывание беременности. Г.С.Радугина, Э.Б.Яковлева (1988) полага­
ют, что при ахалазии кардии нужно не прерывать беременность, а про­
вести лечение, включая кардиодилатацию. Только при отсутствии эф­
фекта от лечения и явлениях нарастающего истощения матери показано
прерывание беременности на ранних сроках или преждевременное родо-
разрешение в поздние сроки. Наш собственный опыт (Катаев С . С ,
Бурков С.Г., 1980), хотя и небольшой, показывает, что беременность
может быть сохранена при условии диспансерного наблюдения женщины
гастроэнтерологом, а при необходимости показано проведение терапии
нневмокардиодилатацией. В тех случаях, когда по каким-либо причи­
нам лечение ахалазии кардии во время беременности провести не удает­
ся, необходимо помнить, что во время родов вследствие длительного
пребывания больной в горизонтальном положении и значительного по­
вышения внутрибрюшного давления, содержимое пищевода может заб­
расываться в дыхательные пути и вызывать развитие аспирационной
пневмонии, поэтому перед родами необходимо провести промывание
пищевода толстым зондом для освобождения от пищевых масс.
Г р ы ж е й пищеводного отверстия д и а ф р а г м ы называется смещение
абдоминального отдела пищевода, части или всего желудка через рас­
ширенное отверстие диафрагмы из брюшной полости в грудную. Гры­
жи занимают 2-3-е место среди других болезней органов пищеварения
(Василенко В.Х., Гребенев А.Л., 1978). Принято подразделять грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы на три основных типа: аксиальные
(скользящие), иараэзофагеальные и врожденный короткий пишевод с
грудным расположением желудка. По данным Л . А . П о л о ж е н к о в о й
(1973), наиболее часто (в 9 9 , 3 % случаев) встречаются аксиальные
грыжи. У 2% женщин они развиваются во время беременности, причем
чаще у многорожавших в возрасте старше 30 лет.
Этиология и патогенез грыж пищеводного отверстия диафрагмы
сложны и зависят от ряда факторов. Развитию их во время беременности
способствует повышение внутрибрюшного давления, снижение тонуса
229

231. диафрагмы, нижнего пищеводного сфинктера, часто наблюдаемый при
рвоте беременных рефлекторный эзофагоспазм.
Опыт ведения 27 беременных с аксиальной грыжей показывает, что
клиническая картина заболевания во время беременности практически
не отличается от таковой у небеременных. В 8 5 % случаев она характе­
ризуется симптомами недостаточности кардии, желудочно-пищеводного
рефлюкса и рефлюкс-эзофагита. Женщины жалуются на боли за груди­
ной, напоминающие стенокардию, в верхнем эпигастрии, чувство жже­
ния, срыгивания - заброс кислого содержимого в рот, кислые и горькие
отрыжки, изжогу, дисфагию, усиленную саливацию, особенно во время
сна. Эти симптомы чаще возникают и усугубляются при наклонах туло­
вища вперед, в горизонтальном положении, после переедания. Как пра­
вило, тяжесть клинических проявлений аксиальных грыж зависит не от
их абсолютных размеров, а от развивающихся осложнений (воспаление
слизистой оболочки, кровотечения, эрозии, язвы пищевода).
Н.Рагёау (1984) обращает внимание на тот факт, что рвота - обыч­
ный симптом для ранних сроков беременности, но она малохарактерна
для второй ее половины. Поэтому, если в конце беременности (в после­
дние 6-7 нед.) появляется рвота, данный симптом не следует игнориро­
вать, поскольку рвота может быть признаком грыжи пищеводного отвер­
стия диафрагмы или, по мнению Swinhoe (1981), стриктуры пищевода.
Диагноз заболевания в период беременности устанавливается на
основании жалоб, анамнестических данных, клинических проявлений,
а при необходимости эзофаготонокимографически и эндоскопически.
Эзофагогастроскопия позволяет выявить грыжу, установить степень
тяжести сопутствующего рефлюкс-эзофагита - наиболее частого ос­
ложнения аксиальных грыж, диагностировать желудочно-пищеводный
рефлюкс, оценить состояние "розетки" кардии.
При осмотре пищевода у части больных с аксиальной грыжей пи­
щ е в о д н о г о отверстия д и а ф р а г м ы м о ж н о в ы я в и т ь н е б о л ь ш о е рас­
ширение в нижней трети пищевода и довольно часто утолщение скла­
док. С м ы к а н и е и р а з м ы к а н и е стенок пищевода на уровне ди-
афрагмального сужения у таких больных обычно отсутствует, так как
верхняя часть желудка пролабирует в грудную полость, пищевод уко­
рачивается, и " р о з е т к а " кардии располагается выше диафрагмы. В
большинстве случаев видна зияющая или периодически раскрывающая
яся "розетка" кардии, через которую у части больных эзофагоскопи-
чески наблюдается забрасывание желудочного содержимого в пище­
вод. Складки желудка в полости грыжи нередко утолщены, отечны и
сходятся к выходным воротам.
230

232. Анемия, развивающаяся с первых же недель беременности, либо
при частой рвоте, продолжающейся после 16 нед. беременности, может
быть обусловлена наличием аксиальной грыжи пищеводного отвер­
стия диафрагмы.
В большинстве случаев аксиальные грыжи во время беременности
протекают доброкачественно и не оказывают значительного влияния
на течение беременности и ее исход. Однако, если не проводить про­
филактических мероприятий по поводу рефлюкс-эзофагита, могут раз­
виться осложнения (вплоть до пеитической стриктуры пищевода), угро­
жающие жизни матери и плода.
Лечение консервативное. Вне беременности оно направлено на умень­
шение желудочно-пищеводного рефлюкса, ликвидацию воспалительных
изменений слизистой оболочки пищевода при рефлюкс-эзофазгитах и пеп-
тических язвах, устранение сопутствующей дискинезии пищевода, сниже­
ние пептической активности желудочного сока. Эти же принципы положе­
ны в основу консервативного лечения аксиальных грыж пищеводного
отверстия диафрагмы у женщин в период беременности.
Беременным рекомендуется дробное питание (не менее 5-6 раз в
день, последний прием пищи за 3 ч до сна, пребывание в это время в
постели с приподнятым на 15-20 см изголовьем, при положении тела
под углом 30 градусов, устранение метеоризма и запоров. Назнача­
ют механически, химически и термически щадящую диету: в первую
неделю обострения - диета № 1а, затем в течение месяца - диета № 1
по Певзнеру. При медикаментозной терапии рефлюкс-эзофагита у бе­
ременных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы чаще всего
используют антацидные, вяжущие и обволакивающие средства, иногда
спазмолитики. Во время беременности из антацидных препаратов до­
пустимо применение невсасывающихся антацидов (альмагель, фосфа-
люгель, трисиликат магния), которые принимают по потребности до 4
раз в сутки, обволакивающих и вяжущих средств растительного про­
исхождения (отвар зверобоя, ольхи, ромашки, крахмал). Хороший ре­
зультат достигается при назначении вяжущих препаратов в комбина­
ции с антацидами. Изжога и воспаление пищевода вследствие рефлюк­
са желудочного содержимого успешно поддаются лечению маалоксом
по 1-2 пакетика через 1 ч после еды. Нежелательно применение спаз­
молитиков (папаверина гидрохлорид, но-шпа) или х о л и н о л и т и к о в
(платифиллин, метацин) у беременных с грыжей пищеводного отвер­
стия диафрагмы, так как они вызывают расслабленние нижнего пище­
водного сфинктера и тем самым способствуют возникновению или
усилению его недостаточности. Современные высокоэффективные пре-
231

233. параты, такие как зантак, рамицидин, домперидон, сукралфат, бетане-
кол противопоказаны из-за неблагоприятного влияния на плод.
Для ликвидации сопутствующих дискинезий пищевода, норма­
лизации тонуса пищеводного сфинктера назначают метоклопрамид
(церукал, реглан) по 1 таблетке 2-3 раза в сутки в течение 10-14 дней.
В случае развития гипохромной железодефицитной анемии препараты
железа необходимо вводить парентерально во избежание раздражения
слизистой оболочки пищевода и желудка. Поскольку анемия у боль­
шинства таких больных обусловлена изменениями воспалительно-дес­
труктивного характера слизистой оболочки пищевода и грыжевой ча­
сти желудка, лечение препаратами железа следует проводить на фоне
мероприятий, предотвращающих желудочно-пищеводный рефлюкс
(показаны антацидные и вяжущие средства).
Важно помнить, что ущемляются только параэзофагеальные грыжи,
при этом они могут угрожать жизни матери и плода. К счастью, параэзофа­
геальные грыжи встречаются крайне редко, протекают бессимптомно, вне
беременности выявляются случайно при рентгенологическом исследова­
нии, проводимом по какому-либо другому поводу. Лечение оперативное.
В большинстве случаев беременность при аксиальных грыжах пи­
щеводного отверстия диафрагмы допустима, однако вопрос о продол­
ж е н и и б е р е м е н н о с т и д о л ж е н р е ш а т ь с я в к а ж д о м с л у ч а е ин­
дивидуально. Поскольку родовая деятельность может способствовать
ущемлению параэзофагеальной или сдавлению большой аксиальной,
особенно фиксированной, грыжи в грыжевых воротах, таким женщи­
нам рекомендуется оперативное родоразрешение.
Эзофагнты, пептическая язва и стриктура пищевода. Эзофагит - воспа­
ление пищевода - одно из часто встречающихся заболеваний пищеваритель­
ного тракта. Различают острые, подострые и хронические эзофагиты.
Острые эзофагиты возникают вследствие раздражения слизистой
оболочки пищевода горячей пищей и питьем, химическими вещества­
ми, могут наблюдаться при острых инфекционных заболеваниях, со­
провождать острые фарингиты, гастриты. Подострые и хронические
эзофагиты возникают вследствие повторного действия на слизистую
оболочку пищевода различных раздражителей. Самая частая причина
подострого и хронического эзофагита у беременных - рефлюкс актив­
ного желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии
- так называемый рефлюкс-эзофагит, или пептический эзофагит, кото­
рый в большинстве случаев наблюдается при аксиальных грыжах
пищеводного отверстия диафрагмы. По сути, это асептический ожог
пищевода кислотой желудочного сока. У женщин рефлюкс-эзофагит
232

234. встречается в 2-3 раза реже, чем у мужчин. Беременность, повышая
внутрижелудочное давление, предрасполагает к желудочно-пищевод-
ному рефлюксу.
У 1-2% беременных женщин наблюдается симптоматический эзофа-
гит. При беременности эрозивный эзофагит встречается чаще, чем при­
нято считать, особенно у женщин с частой рвотой. В патогенезе реф­
люкс-эзофагита играют роль не только снижение давления в нижнем
пищеводном сфинктере и регургитация кислого содержимого, но и на­
рушение очищения и опорожнения пищевода от него (Вашвпс^е Е. е1
а1., 1984). В.Т.Ивашкин (1995) среди ряда условий заброса желудоч­
ного содержимого в пищевод (увеличение объёма желудочного содер­
жимого, перемещение желудочного содержимого к желудочно-пище-
водному соединению) отмечает и повышение внутрижелудочного дав­
ления, что свойственно периоду беременности.
Симптомы рефлюкс-эзофагита во время беременности, как и вне ее,
неотличимы от клинических проявлений грыж пищеводного отверстия ди­
афрагмы. Основными являются изжога (у 70-90%) и срыгивание, уси­
ливающиеся при наклонах туловища и в горизонтальном положении боль­
ной. Большинство больных жалуются также на жжение в горле и неприят­
ный вкус во рту. Периодически появляется боль за грудиной, вызванная
эзофагоспазмом. Нередки явления дисфагии (у 25-40%), которые могут
быть приняты за истерический комок в горле (90% таких "комков в горле"
снимаются антисекреторными препаратами). Гораздо реже встречаются
жалобы на боли в ухе и горле, на кашель (астмоподобный синдром, прояв­
ление защитного бронхоспазма). Патологический гастроэзофагеальный
рефлюкс обнаружен у 80% больных бронхиальной астмой, причем у 2 5 %
таких пациентов хороший эффект в отношении ее течения удается получить
при использовании антисекреторных препаратов (Шептулин А.А., 1998).
Диагноз обычно устанавливается на основании рН-метрии и эн­
доскопии. С помощью интрапищеводной рН-метрии определяют коли­
чество патологических рефлюксов. Редкие (не более 20-30 раз в сут­
ки) и непродолжительиые (менее 20 с) эпизоды расслабления нижнего
пищеводного сфинктера, вызывая физиологический рефлюкс, не ведут
к развитию заболевания. При частых и дительных периодах снижения
тонуса нижнего пищеводного сфинктера вероятность возникновения
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни возрастает. О наличии пато­
логического желудочно-пищеводного рефлюкса говорят, когда в тече­
ние суток регистрируется более 50 эпизодов рефлюкса и/или их общая
продолжительность превышает 1 ч (Шептулин А.А., 1998). Во время
рефлюкса, продолжающегося до 5 минут, рН становится меньше 4.
233

235. По мнению Д.И.Тамулевичюте, А.М.Витенас (1986), поражение
пищевода при рефлюкс-эзофагите с наибольшей полнотой оценивается
с помощью эндоскопии. При катаральном (поверхностном) эзофагите
фиброэндоскопически слизистая оболочка пищевода диффузно отеч­
ная, с участками разлитой гиперемии, местами покрыта вязкой слизью,
нередко легко ранимая, с подслизистыми кровоизлияниями.
При пептическом эзофагите изменения локализуются в дистальном от­
деле, часто в пределах 3-5 см над кардией. Слизистая оболочка отечная,
легко ранимая, на ней имеются эрозии различной формы и размеров, а иног­
да язвы (эрозивно-язвенный эзофагит), окруженные тонким ободком насы­
щенно гиперемированной слизистой оболочки. Часто определяется заброс
желудочного содержимого в пищевод. Однако следует помнить, что отри­
цательные данные эзофагоскопии не позволяют полностью отвергнуть диаг­
ноз эзофагита, поставленный на основании клинической картины.
У 50% женщин во время беременности при любом ее сроке, но чаще
во II и III триместрах возникает изжога. Е . В а т Ь п с ^ е е! а1. (1984) про­
водили манометрические исследования пищевода и желудка у 12 бере­
менных и выявили снижение у них тонуса, моторики пищевода и желуд­
ка, давления в нижнем сфинктере пищевода, увеличение перистальти­
ческих сокращений пищевода. Все это способствует развитию желудоч-
но-пищеводного рефлюкса у женщин в период беременности.
Мы (Бурков С.Г., Положенкова Л.А., 1996) изучали особенности
клинического течения рефлюкс-эзофагита у 55 беременных женщин в
возрасте 20-40 лет. Его развитию способствовала недостаточность
нижнего пищеводного сфинктера, обусловленная у 25 из них аксиаль­
ной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, у 15 хроническим хо­
лециститом и у 5 хроническим гастродуоденитом. У 10 здоровых жен­
щин в анамнезе нет указаний на патологию органов пищеварения, это
заболевание возникло впервые на фоне беременности. Обострение реф­
люкс-эзофагита во время беременности наблюдалось у 6 3 % больных: у
1 1 % оно возникло в I триместре (причем обострению способствовало
осложнение беременности ранним токсикозом - рвотой), у 34% - во II и
у 54% - в III. У 4 пациенток с рефлюкс-эзофагитом на фоне беременно­
сти в о з н и к л о к р о в о т е ч е н и е , и с т о ч н и к к о т о р о г о у с т а н о в л е н был
эндоскопически. Всем наблюдавшимся пациенткам проводилось кон­
сервативное лечение прежде всего маалоксом по 15 мл 4-6 раз в сутки
через 1 ч после еды курсами по 2 недели с обязательным перерывом на
5 дней. Эффективность составила 94%.
Целью консервативных мероприятий при рефлюкс-эзофагите должно
быть максимальное усиление средств защиты от рефлюкса и ослабление
234

236. агрессивного пептического фактора. Подобные принципы лечения
описаны в разделе, посвященном лечению грыж пищеводного отвер­
стия диафрагмы. Больные должны спать с приподнятым на 15 см го­
ловным концом кровати (за счет удлинения ножек кровати, а не высо­
кой подушки), это уменьшает затекание желудочного содержимого в
пищевод. Уменьшить объем пищи и изменить ее характер; сократить
содержание жира, увеличить количество белка. Не нужно употреблять
кофе, чай, шоколад, цитрусовые соки, избегать продуктов, вызываю­
щих метеоризм - они расслабляют нижний сфинктер пищевода. Не есть
перед сном и не лежать после еды. Не курить. Избегать тесной одежды
и тугих поясов. Не употреблять транквилизаторов, седативных препа­
ратов, антагонистов кальция, простагландинов, антихолинергетиков.
К осложнениям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни относят­
ся пищеводно-желудочные кровотечения, пептические стриктуры пище­
вода, синдром Баррета.
Я з в у п и щ е в о д а в настоящее время принято считать не самостоя­
тельным заболеванием, а осложнением рефлюкс-ззофагита или грыжи пи­
щеводного отверстия диафрагмы. По данным некоторых авторов, она
встречается в 25-30 раз реже язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Обычно язва вытянута по оси пищевода, может выглядеть и как локаль­
ный дефект по всей окружности. Язва неглубокая, дно покрыто белесова­
тым налетом. Гиперемия, отек слизистой оболочки и единичные эрозии
нередко отражают умеренную перифокальную воспалительную реакцию.
Симптомы пептической язвы пищевода напоминают клинику пепти­
ческого эзофагита, осложненной грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы. Различают болевой, дисфагический, диспепсический и
геморрагический синдромы. В период беременности диагностика осно­
вывается на данных эзофагоскопии с множественной биопсией из кра­
ев язвы. Течение болезни длительное, чаще всего доброкачественное.
Язву пищевода лечат так же, как рефлюкс-эзофагит и гастродуо-
денальные язвы.
Зшшлое ет. а1. (1981) описал случай пептической стриктуры пищевода,
развившейся во время беременности у 28-летней женщины, страдавшей
рефлюкс-эзофагитом в последние 10 нед. беременности. Имеется сообще­
ние о 34 пациентках с тяжелым эзофагитом во время беременности, из
которых у 25 развилась стриктура дистального отдела пищевода. В кли­
нической картине обычно преобладают тяжелая рвота, мучительная из­
жога и дисфагия (от неопределенных неприятных ощущений за грудиной
во время проглатывания до полного отсутствия возможности приема пи­
щи), как правило, отмечается и похудание. В качестве диагностической
235

237. процедуры у беременных может быть использована лишь эндоскопия.
В период беременности проводится консервативное лечение, после ро­
доразрешения должен быть решен вопрос о необходимости в дальней­
шем инструментального или оперативного расширения пищевода.
Варикозное р а с ш и р е н и е вен пищевода - серьезное гемодинами-
ческое расстройство оттока крови из вен пищевода, встречающееся у
беременных с сопутствующим гепатитом или циррозом печени. Расшире­
ние вен пищевода может существовать бессимптомно или сопровожда­
ется незначительными проявлениями, маскируясь основным страданием.
Наиболее серьезное осложнение данной патологии пищевода - кровоте­
чение, от незначительного, практически трудно диагностируемого, до мас­
сивного, сразу ставящего жизнь беременной под угрозу. Кроме того, нали­
чие или отсутствие варикозно расширенных вен пищевода определяет и
акушерскую тактику. Поэтому у беременных с подозрением на наличие
варикозно расширенных вен пищевода целесообразно как можно раньше
проводить эндоскопию. При эзофагоскопии отмечается синеватый оттенок
слизистой с извитостью, постепенным уменшением калибра складок в про­
дольном направлении, иногда гиперемией, эрозиями под выбухающими
венами, переходом варикоза в область кардии и даже субкардии.
Л е ч е н и е д о л ж н о б ы т ь н а п р а в л е н о на у с т р а н е н и е у г р о з ы пи­
щеводного кровотечения. Это прежде всего лечение основного заболе­
вания, профилактика рефлюкс-эзофагита, соблюдение режима дня и
питания, медикаментозные средства (вяжущие, антацидные, слабитель­
ные). Беременность при циррозе печени в сочетании с варикозным рас­
ширением вен пищевода противопоказана. Однако, если женщина ка­
тегорически отказывается от прерывания беременности, следует по­
мнить о необходимости в таких случаях бережного родоразрешения
через естественые родовые пути с обязательным выключением потуг.
Экстренными мерами при пищеводном кровотечении являются введе­
ние в вену 500 мл полиглюкина в течение 50-60 мин. и при необходимости
повторение инфузии, если пульс превышает 100 уд./мин.; переливание
крови при отсутствии гемодинамической стабильности. Повторные гемот-
рансфузии проводятся до повышения уровня гемоглобина до 10 г на 100
мл крови. П.Я.Григорьев, А.В.Яковенко (1997) считают, что более 6 ге-
мотрансфузий производить не нужно, следует прибегнуть к оперативным
методам лечения. Ликвидация кровотечения (склеротерапия вен пишево-
да или диатермокоагуляция) производится эндоскопическим методом, вво­
дится пищеводный зонд Блэкмора. Воздух из пищеводного зонда выпус­
кают через каждые 5-6 ч и извлекают зонд через 24 ч. Если склеротерапия
и пищеводный зонд оказались недостаточно эффективными, то в вену
236

238. вводят соматостатин 250 мкг в течение 5 мин., затем инфузионно по
250 мкг в час в течение нескольких часов. Не рекомендуется вслед­
ствие недостаточной эффективности промывание желудка ледяной во­
дой, применение вазоконстрикторов и антидотов.
Профилактика кровотечений из варикозно-расщиренных вен пище­
вода включает назначение анаприлина по 40 мг 2 раза в день. Риск кро­
вотечения уменьшается благодаря снижению портального давления.
Синдром Маллори - Вейсса - внезапные сильные пищеводно-желудоч-
ные кровотечения, возникающие в результате образования продольных
надрывов слизистой оболочки кардиального отдела пищевода и желудка
на фоне упорной рвоты (у беременных чаще неукротимой), повышения
внутрибрюшного и внутрижелудочного давления. В 50% случаев наблю­
дается острый анемический синдром вплоть до геморрагического шока.
Нам (Гребенев А.Л. и соавт., 1980) в первые 24 ч кровотечения
удалось диагностировать заболевание у 4 беременных. В таких случа­
ях эндоскопически выявляются единичные, двойные или множествен­
ные линейные фиссуры, параллельные длинной оси пищевода с пора­
жением желудочной, кардиальной или эзофагеальной слизистой обо­
лочки. Часто фиссура бывает покрыта сгустком крови.
Дифференцировать синдром Маллори-Вейсса нужно с кровоточащей
язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, грыжей пищеводного от­
верстия диафрагмы, раком желудка. При язвенной болезни имеется "яз­
венный" анамнез, боль в надчревной области разной интенсивности, же­
лудочная диспепсия, кровавая рвота появляется внезапно, выражены ха­
рактерные данные гастроскопии. При грыже пищеводного отверстия ди­
афрагмы с изъязвлением стенки желудка боль возникает после физичес­
кой нагрузки, обильного приема пищи, в горизонтальном положении
больной, проходит после приема нитроглицерина или в вертикальном по­
ложении, имеется желудочная диспепсия, может быть анемия и характер­
ны данные гастроскопии. У больных раком желудка имеются болевые
ощущения в надчревной области, желудочная диспепсия, анорексия, поху­
дание, появляется кровавая рвота, характерные данные гастроскопии.
На основании собственного опыта и данных литературы можно
выделить следующие принципы лечения синдрома Маллори-Вейсса у
беременных: строгий постельный режим в условиях стационара (жела­
тельно хирургического), голод, кровоостанавливающая и кровезаме-
стительная терапия, прием антацидных, обволакивающих и вяжущих
препаратов. При неэффективности консервативного лечения должен
быть решен вопрос о прерывании беременности и оперативном лечении
237

239. Осложненное течение синдрома Маллори-Вейса наиболее вероятно
у следующих категорий больных: 1) с клиническими признаками массив­
ного кровотечения - нестабильной гемодинамикой и/или наличием неиз­
мененной крови в кале (наблюдается при кровопотере из верхних отде­
лов желудочно-кишечного тракта объемом не менее 1000 мл); 2) с нару­
шением свертываемости крови или тяжелой патологией внутренних ор­
ганов; 3) с эндоскопически выявляемым активным кровотечением. При
отсутствии этих признаков врачебная тактика может быть ограничена
коротким (приблизительно 48 ч) периодом наблюдения. Выявление ак­
тивного кровотечения служит показанием к эндоскопическому лечению
- термокоагуляции или инъекции адреналина (ВпашсЬа ¥.Е., 1997).
Р е ц и д и в ы з а б о л е в а н и я р а з в и в а ю т с я редко, по д а н н ы м Г. Па-
нчева, А. Радивенска (1986) - в 6% случаев.
Синдром Баррета характеризуется метаплазией (замещением) много­
слойного плоского эпителия пищевода цилиндрическим эпителием слизи­
стой оболчки желудка. Это осложнение встречается у 10% больных реф-
люкс-эзофагитом. Факторами, предрасполагающими к его развитию, яв­
ляются высокая секреция соляной кислоты и наличие желчи в рефлюкта-
те. Синдром Баррета распознается при эндоскопическом исследовании и
подтверждается биопсией слизистой. Это состояние относится к предрако­
вым заболеваниям. Риск развития рака пищевода возрастает по сравне­
нию со здоровыми лицами в 30-120 раз и становится особенно высоким
при обнаружении дисплазии эпителия (Шептулин А.А.,1998; Старостин
Б.Д., 1997). Беременность при этом заболевании противопоказана, боль­
ные должны наблюдаться онкологом после прерывания беременности.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ2
Патология желудка и двенадцатиперстной кишки занимает основ­
ное место в гастроэнтерологии. Такие заболевания, как хронический
гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь встречаются значительно
чаще, чем поражения других органов системы пищеварения.
Хронический гастрит - хроническое васпаление слизистой оболоч­
ки желудка со структурной ее перестройкой и нарушением секретор­
ной, моторной и частично инкреторной функций желудка.
Согласно классификации, принятой Всемирным конгрессом гаст­
роэнтерологов в 1990 г., основными этиологическими формами гаст-
Раздел написан совместно с С.Г. Б у р к о в ы м .
238

240. рита являются хронический аутоиммунный гастрит А (15-18% гастри­
тов) и хронический гастрит В, ассоциированный с хеликобактерийной
инфекцией (70% всех хронических гастритов). Остальные формы гаст­
ритов встречаются значительно реже.
Хронический аутоиммунный гастрит А вначале протекает с нор­
мальной секреторной функцией, и на этой стадии больные жалоб не
предъявляют, и лечение не требуется. Необходимость в лечении возни­
кает, когда развивается диффузная атрофия слизистой оболочки же­
лудка с секреторной недостаточностью.
При развитии хронического антрального гастрита В секреторная
функция желудка повышена или нормальна, но при распространенном
хроническом гастрите В секретроная функция желудка резко снижает­
ся вплоть до выраженной секреторной недостаточности.
В последние годы благодаря работам J.R. Warren et al. (1983),
M.J.Marshall et al. (1985), важное значение в развитии хронического га­
стрита типа В, язвенной болезни и рака желудка придают Helicobacter
pylori. Эти микроорганизмы обнаруживают главным образом в пилори-
ческом отделе желудка, реже - в фундальном отделе, а на кишечном
эпителии двенадцатиперстной кишки, в пищеводе и прямой кишке они
не встречаются. Установлена высокая частота (100%) выявления Н.
pylori при обострении хронического гастрита и язвенной болезни. Н,
pylori вырабатывают факторы, в определенных условиях способные
вызвать повреждения слизистой оболочки, влияют на эндокринную
функцию гастродуоденального региона (Ивашкин В.Т., 1995).
По результатам многочисленных эпидемиологических массовых обсле­
дований, хронический гастрит диагностируется более чем у 50% взрослого
населения развитых стран мира, в структуре болезней органов пищеваре­
ния составляет 35%. Ежегодно в СССР около 1 млн. человек находились
по поводу хронического гастрита под диспансерным наблюдением. Однако
частота данного заболевания у беременных до сих пор не установлена.
Хронический гастрит не имеет специфических симптомов, клини­
ческая к а р т и н а б о л е з н и о т л и ч а е т с я б о л ь ш и м р а з н о о б р а з и е м . В
большинстве случаев клиническими признаками бывают боли в эпига-
стрии, диспепсия (Василенко В.Х., Гребенев А.Л., 1981; Дорофеев
Г.И., Успенский В.М., 1984). Его проявления зависят от фазы течения
(обострение, ремиссия), распространенности процесса, нарушения фун­
кций желудка. При хроническом гастрите с секреторной недостаточно­
стью чаще наблюдаются явления желудочной (отрыжки, тошнота, рво­
та) и кишечной (метеоризм, урчание, нарушение стула) диспепсии.
При гастрите с сохраненной или повышенной секрецией (наиболее
239

241. часто встречающихся в молодом возрасте формах) преобладает болевой
синдром. Среди субъективных признаков первое место занимают ре­
цидивирующие боли в верхней части живота. В основном они ло­
кализуются в подложечной области, вокруг пупка или в правом подре­
берье. Боли возникают после еды, нередко связаны с определенным ви­
дом пищи, реже появляются натощак, ночью или же вне зависимости от
еды. Боль может быть умеренной, порой сильной, язвенно-подобной.
Г. Панчев, А.Радивенска (1986) считают, что патогенез болевых
ощущений при хроническом гастрите связан с воспалительным процес­
сом в слизистой оболочке желудка, с желудочной секрецией (сильная
боль - при повышенной, а слабая - при пониженной), с механическим
растяжением стенок желудка и нарушениями его моторики.
Для уточнения диагноза хронического гастрита, кроме жалоб и
анамнестических данных, имеет значение изучение секреторной и мо­
торной функций желудка, эндоскопическое исследование. Диагности­
ческая ценность фиброэндоскопического метода несомненная, хотя
методика и достаточно обременительна для беременной женщины, ис­
пользовать ее для диагностики следует но особым показаниям, при
неэффективности лечения. При поверхностном гастрите гастроскопия
позволяет выявить умеренную отечность, подчас легкую ранимость
слизистой оболочки, очаговую гиперемию, повышенное слизеобразо-
вание. Хронический гастрит с повышенной кислотностью нередко со­
провождается эрозивными поражениями слизистой оболочки. Поверх­
ностные эрозии представляются как плоские дефекты слизистой обо­
лочки различной величины и формы, покрытые фибринозным налетом
или чистые, края их обычно невысокие, слизистая в области эрозий
гиперемирована, отечна, чаще в виде небольшого узкого ободка, реже
с более широким овалом. Геморрагические эрозии могут быть разно­
образны не только по форме и величине, но и глубине поражения сли­
зистой оболочки (от поверхностных до глубоких), покрыты геморраги­
ческим налетом. Слизистая оболочка вокруг эрозий бледная, слегка
отечная, нередко покрыта слоем алой крови или налетом кровянистой
слизи. После адекватного лечения поверхностные и геморрагические
эрозии быстро эпителизируются (в течение 10-14 дней), не оставляя ни­
каких существенных макроскопических следов.
Рентгенологическое исследование для диагностики гастрита мало­
информативно, а вредное влияние рентгеновских лучей на плод несом­
ненно, поэтому применять его у беременных не следует.
Ультразвуковое исследование в ряде случаев позволяет выявить на­
личие натощак избыточного количества слизи, гиперсекрецию, оценить
240

242. состояние (толщину) стенки желудка, локальную болезненность
под датчиком прибора.
Изучив особенности клинического течения и симптомы хронического
гастрита у 47 беременных, мы обнаружили его обострение у 36 (76,8%),
при этом у 75% оно отмечено после 25 нед. беременности. Рвоты беремен­
ных не было лишь у 3 больных, а у 19 она затягивалась до 14-17 нед., у
4 больных наблюдалась тяжелая форма рвоты беременных.
Лечение хронического гастрита должно быть комплексным диффе­
ренцированным и строго индивидуальным. При обострении заболева­
ния показан полупостельный режим, диета № 1 по Певзнеру, дробное
питание (5-6 раз в день). У беременных с сохраненной или повышен­
ной секреторной функцией желудка возможно (при отсутствии отеков,
особенно в первую половину беременности) применение минеральных
вод: Боржоми, Смирновской, Славяновской, Джермук по 150-300 мл 3
раза в день через 1,5-2 ч после приема пищи, так как этим уменьшается
время действия хлористоводородной кислоты на слизистую оболочку
желудка. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью
используют воду типа Миргородской, Ессентуки № 4, 17 или Арзни.
Лечение беременных, страдающих хроническим гастритом с сохра­
ненной или повышенной секреторной функцией, проводится в основном
так же, как и больных язвенной болезнью. Устранение хеликобактерий-
ной инфекции во время беременности не производится, поскольку проти­
вопоказаны основные препараты, используемые с этой целью: де-нол, тет­
рациклин. Оксациллин и фуразолидон без де-нола неэффективны. При вы­
раженном обострении хронического гастрита В можно использовать про­
тивовоспалительное действие гастрофарма (по 2 таблетки 3 раза в день
за 30 мин. до еды). Антисекреторные средства (антациды и М-холинолити-
ки) применяются те же, как при язвенной болезни. Маалокс, обладающий
антацидным, обезболивающим и цитопротективным действием, назнача­
ется в таблетках или суспензии через 1 час после еды. Гелусил-лак обла­
дает адсорбирующим действием, устанавливает физиологическое равно­
весие в желудке, не приводит к реактивному образованию кислоты желу­
дочного сока; его назначают 3-5 раз в день по одному порошку через 1-2
ч после еды и при необходимости на ночь. Спазмолитические препараты
(папаверина гидрохлорид, но-шпа) ликвидируют болевой синдром. Церу-
кал (метоклоирамид, реглан) регулирует моторную функцию желудка.
Для лечения хронического гастрита с нормальной или повышенной желу­
дочной секрецией используются настои лекарственных растений, облада­
ющих противовоспалительным, вяжущим, болеутоляющим, обволакиваю­
щим, адсорбирующим действием: ромашка, зверобой, мята, семя льна,
241

243. овса, тысячелистник, лапчатка, горец птичий, корневище аира, чисто­
тел, седативные средства (корень валерианы, трава пустырника).
При выраженной секреторной недостаточности особое внимание об­
ращают на заместительную терапию - восполнение дефицита хлористо­
водородной кислоты и пепсина: желудочный сок (по 1 столовой ложке
на 1/2 стакана воды), ацидин-пепсин, пепсидил, абомин, панзинорм в
обычных терапевтических дозах. Стимулируют желудочную секрецию
поливитаминные комплексы, такие как гендевит, ундевит, декамевит,
пангексавит, олиговит, дуовит, полезные беременной женщине и с дру­
гих точек зрения, а также рибоксин (по 0,02 г 3-4 раза в день в течение
3-4 недель) и облепиховое масло (по 1 чайной ложке 3 раза в день до еды
3-4 недели). Той же цели служит гипербарическая оксигенация (10 сеан­
сов при давлении кислорода в барокамере 2 атм.). Маалокс может ис­
пользоваться и при гастрите с пониженной кислотностью желудочного
сока, в этом случае лучше назначать его в виде суспензии (1 столовая
ложка или 1 пакетик суспензии через 1 час после еды). Больным гастри­
том со сниженной секреторной функцией рекомендуются такие лекар­
ственные травы, которые подавляют воспалительный процесс в слизис­
той оболочке желудка и стимулируют его секреторную функцию: листья
подорожника, полынь, чабрец, фенхель, тмин, душица, пастернак, пет­
рушка, мята, трава зверобоя, трифолиа, тысячелистник и др. (Окороков
А.Н., 1995). Из этих трав готовятся настои.
У больных хроническим гастритом А часто нарушаются внешне-
секреторная деятельность поджелудочной железы и кишечное пищева­
рение. Для коррекции этих нарушений полезны панкреатин по 0,5-1 г
перед едой 3-4 раза в день, фестал по 1-2 драже во время еды. Приме­
нявшиеся прежде энтеросептол, мексаза, мексаформ в настоящее время
не рекомендуются, т.к. они могут вызвать серьезные побочные явления:
периферические невриты, нарушение функции печени, почек, аллерги­
ческие реакции. Как и при хроническом гастрите В, нарушения мотор­
ной функции желудка коррегируются церукалом, а при болях назнача­
ют спазмолитики.
При эрозиях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки традиционно применяют такие препараты, как альмагель, фос-
фалюгель по 1-2 дозированной ложечки 3 раза в день за 30-40 мин. до
еды. Их использование обусловлено тем, что эрозии слизистой оболоч­
ки желудка и двенадцатиперстной кишки возникают в результате аг­
рессивного воздействия соляной кислоты и пепсина на слизистую обо­
лочку при ослаблении ее защитных механизмов. При применении дан­
ных препаратов болевой синдром обычно снимается на 3-4-й день.
242

244. Х р о н и ч е с к и й дуоденит - хроническое воспаление слизистой обо­
лочки двенадцатиперстной кишки. По мнению ряда авторов, он встре­
чается гораздо чаще, чем диагностируется, может быть основным, но
чаще является сопутствующим. В популяции при эндоскопическом об­
следовании дуоденит выявляется у 19,4% взрослого населения
(НаПегЬаск В., 1993), а по отношению ко всем желудочно-кишечным
заболеваниям составляет до 3 0 % ( М е д в е д е в В.Н. и соавт., 1991).
Женщины болеют в 3 раза реже мужчин.
Патогенетическую основу хронического дуоденита составляет вос­
паление, сопровождающееся структурной перестройкой железистого ап­
парата с развитием атрофических изменений. Среди больных с диспеп­
сическим синдромом хронический дуоденит с морфологическим подтвер­
ждением диагноза обнаруживается у 17-25% обследуемых, причем чаще
у людей в возрасте до 40 лет (Конорев М.Р. и соавт., 1998).
Как основное заболевание хронический дуоденит имеет клиничес­
кую картину, похожую на таковую при дуоденальных язвах. Боль­
шинство авторов расценивают дуоденит как предъязвенное заболева­
ние. Наш опыт показывает, что в период беременности у пациенток с
язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, как правило, имеется
обострение именно хронического дуоденита, без наличия открытой
язвы. Из 108 беременных с язвенной болезнью и хроническим гастро-
дуоденитом у 39 выявлено обострение хронического дуоденита, у 26
подтвержденное эндоскопически: в I триместре - у 13, во II - у 4 и в III
- у 9. При этом у 9 пациенток оно произошло на фоне рвоты беремен­
ных; токсикоз у этих больных, как и при сочетании с хроническим га­
стритом, затягивался до 15-16 нед. беременности.
В клинической картине хронического дуоденита преобладает болевой
синдром. Боль носит почти постоянный характер, усиливается через 2-3 ч
после еды, отмечаются ночные и голодные боли. Прием пищи уменьшает
их. Кроме того, беременные предъявляют в период обострения заболевания
жалобы на отрыжку воздухом, изжо1у, тошноту. Для хронического дуоде­
нита характерна цикличность обострения (весна - осень); чаще оно наблю­
дается в I триместре беременности или за 4-5 недель до родов.
Наиболее достоверный метод диагностики хронического дуоденита
- эндоскопия. При дуоденоскопии в случае поверхностного дуоденита
слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки неравномерно отечная,
на участках выраженного отека определяется резкая гиперемия в виде
отдельных пятен. Участки пятнистой гиперемии немного выступают над
остальной отечной слизистой оболочкой. При выраженном дуодените
слизистая двенадцатиперстной кишки диффузно отечная, участков пят-
243

245. нистой гиперемии больше, они нередко сливаются в поля до 2 см в ди­
аметре. На участках пятнистой гиперемии видны мелкоточечные ге­
моррагии. Слизистая легко ранима, в просвете кишки обнаруживается
прозрачная светло-желтая опалесцирующая жидкость, много слизи.
При резко выраженном дуодените эндоскопическая картина еще более
яркая, отмечается феномен "манной крупы".
Ультразвуковое исследование выявляет локальную болезненность
под датчиком при давлении в области луковицы и в антральной обла­
сти, что позволяет дифференцировать боли, обусловленные дуодени­
том, от таковых при холецистите, желчнокаменной болезни.
Цель медикаментозного лечения хронического дуоденита у бере­
менных - достигнуть ремиссии заболевания. Оно такое же, как и при
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
При неосложненном течении хронического гастрита или дуоденита
состояние пациенток значительно не нарушается, и заболевание не
оказывает заметного влияния на течение беременности и ее исход. Та­
ким беременным необходимы соблюдение режима питания, диета и
своевременное лечение обострения заболевания. При появлении рво­
ты беременных лечение гастрита или дуоденита должно сочетаться с
лечением раннего токсикоза.
Болезнь Менетрие (гипертрофический гастрит, полиаденоматоз-
ный гастрит). Заболевание, описанное Менетрие в 1888 году и назва-
емое его именем, характеризуется резким утолщением складок слизис­
той оболочки в теле, синусе или субкардии, реже на всем протяжении
желудка, встречается достаточно редко. В литературе имеются еди­
ничные сведения (Ещс 5. е! а1., 1983) о течении берменности на фоне
болезни Менетрие. Мы также наблюдали эту болезнь у беременных.
Анализ данных литературы не позволяет сделать определенные вы­
воды об этиологии заболевания, однако в акушерской клинике нельзя
оставить без внимания предположение о том, что этиологическим
фактором может быть вирус цитомегалии (в слизистой оболочке желуд­
ка обнаружены внутриядерные включения, характерные для цитомега­
лии). Кроме того, было установлено повышение титра вируснейтрали-
зующих антител против цитомегаловируса.
Наряду с проявлениями, свойственными хроническому гастриту, на­
блюдаются вялость, бледность (анемия развивается в результате хрони­
ческих микрокровотечений), отеки ног. Диагноз в период беременности
устанавливается на основании гастроскопии. Обычно слизистая оболоч­
ка желудка у таких больных бледно-серая, отечная, в некоторых местах
гиперемированная, легко ранимая, эрозированная, с наличием на ее по-
244

246. верхности кровоизлияний. J.Engel et al. (1983) при гистологическом
исследовании биоитата слизистой оболочки желудка, полученного эн­
доскопически у пациентки на 6-м месяце беременности, выявили кис-
тозное расширение желез и инфильтрацию стромы слизистой оболочки
мононуклеарами и эозинофилами.
Проводится симптоматическое лечение, поскольку, по мнению
большинства исследователей, при болезни Менетрие (вне беременнос­
ти) показана резекция желудка. J.Engel et al. (1983) отмечают, что бо­
лезнь во второй половине беременности протекает тяжело, сопровожда­
ясь отеками, кожным зудом, тошнотой, рвотой, хотя исход беременно­
сти благоприятный. По нашим данным, болезнь Менетрие не является
противопоказанием для вынашивания беременности.
Язвенная болезнь - хроническое, циклически протекающее заболева­
ние с разнообразной клинической картиной и изъязвлением слизистой обо­
лочки желудка либо двенадцатиперстной кишки в периоды обострения. В
СНГ заболеваемость язвенной болезнью составляет 5,1-5,7 на 1000 населе­
ния (Аббасов И.Т., Радбиль О.С., 1980). По статистическим данным, язвен­
ной болезнью страдают 10% взрослого населения России, 10% больных
ежегодно оперируются. Среди лиц, страдающих язвенной болезнью, жен­
щин в 3-10 раз меньше, чем мужчин. В последние годы наблюдается рост
заболеваемости язвенной болезнью у женщин (Эльштейн Н.В. и соавт.,
1989); по его мнению, этот рост обусловлен прежде всего увеличением
стрессовых влияний, возрастающей частотой семейной неустроенности,
социальной активностью женщин. Б.Н.Куртяну, А.А.Шептулин (1990) счи­
тают, что значение нервно-психических факторов в происхождении язвен­
ной болезни у женщин является более высоким, чем у мужчин.
До сих пор нет единой общепринятой теории этиологии и патогенеза
заболевания, специально выделены основные и предрасполагающие
факторы, способствующие развитию язвенной болезни. К основным от­
носятся расстройства нервно-гормональных и местных механизмов, регу­
лирующих пищеварение, нарушение соотношения факторов агрессии и
защиты; к предрасполагающим - наследственность, конституциональ­
ные особенности, условия внешней среды (нарушение ритма питания,
курение, воздействие некоторых лекарственных препаратов и др.).
В настоящее время ведущим этиологическим фактором язвенной бо­
лезни желудка и двенадцатиперстной кишки признается инфицирование
хеликобактериями (Helicobacter pylon), которые удается обнаружить в
слизистой оболочке этих органов почти в 100% случаев (Окороков А.Н.,
1995). У здорового человека Н. pylori обитают в желудке и отсутствуют
в двенадцатиперстной кишке. Когда в неё переходит кислое желудочное
245

247. содержимое и вступает в контакт с эпителием дуоденальной луковицы,
то в качестве барьера в луковице развивается желудочная метаплазия. Н.
pylon, обладающие сродством к желудочному эпителию, инфицируют
его. Эта воспалительная реакция ведет к дегенерации слоя защитной сли­
зи с разрушением ткани и развитием дуоденита. Воспаленная слизистая
весьма чувствительна к кислоте и пепсину, в ней в конечном счете может
появиться язвенное углубление (Wyatt J.I., 1992; Loffeld R.J.L.F., 1995).
В.Т.Сахаутдинов и соавт. (1991) считают, что женщинам присуще бо­
лее доброкачественное течение болезни и редкое возникновение ослож­
ненных форм. Однако грозные осложнения (кровотечения из язвы, перфо­
рация, малигнизация) развиваются при как будто более благоприятном и
легком клиническом течении, при более коротком, чем у мужчин, язвен­
ном анамнезе. Авторы предполагают, что клинические признаки характе­
ризуют не более легкое течение язвы у женщин, а наличие комплекса ме­
ханизмов компенсации женским организмом патологических процессов,
позволяющих предотвратить дальнейшее развитие заболевания.
Беременность оказывает благоприятное действие на течение язвенной
болезни. Согласно нашим данным и исследованиям К.И.Широковой
(1981), у 80-85% женщин во время беременности развивается ремиссия яз­
венной болезни, и заболевание существенно не влияет на ее исход. Причи­
на благоприятного течения язвенной болезни у беременных до сих пор не
ясна. Большинство исследователей считают, что этому способствуют из­
менения секреторной (уменьшение кислотности, повышение слизеобразо-
вания) и моторно-эвакуаторной (снижение двигательной активности) фун­
кций желудка, усиление кровоснабжения. В настоящее время в патогенезе
гастродуоденальных язв обсуждается роль гастроинтестинальных гормо­
нов (гастрина, ВИП, бомбезина, мотилина, соматостатина), простаглан-
динов и эндорфинов, но предстоит еще выяснить их роль у беременных.
Вероятно, имеет значение и гиперпродукция половых гормонов, в частно­
сти эстрогенов. Л.А.Положенковой (1983) подтверждено, что эстрогены
выполняют защитную функцию в организме, повышают интенсивность
регенераторных процессов в тканях пищеварительного тракта, улучшают
кровоснабжение гастродуоденальной области. Женские половые гормоны
стимулируют регенерацию соединительной ткани, в частности, формиро­
вание грануляций в дне язвенного дефекта, обеспечивающих его устойчи­
вость к пептической агрессии и процесс заживления. О значении эстроге­
нов свидетельствует тот факт, что в детском и в постклимактерическом
возрасте язвенной болезнью женщины страдают с той же частотой, что и
мужчины, а в репродуктивном - на их долю приходится только 10-29%
случаев этого заболевания (Иванов Н.Р. и соавт., 1987; Сахаутдинов
246

248. В.Т. и соавт., 1991). Возможно, путь реализации действия женских
половых гормонов идет через вегетативный отдел нервной системы
(Лифшиц В.Б.,1992). В.М. Маркова, С И . Раппопорт (1984) считают,
что легкость течения язвенной болезни во время беременности связана
с тормозящим влиянием прогестерона на нижние отделы гипоталамуса.
Однако обострение может произойти, и об этом необходимо ПОМ­
НИТЬ. Так, В.В.Чуб, О.И.Остапенко (1986) обострение язвенной болезни
обнаружили у 22,8% женщин в разные сроки беременности. Обострения
чаще возникают в 1 триместре беременности, либо в III, за 2-4 нед. до
родов, или в раннем послеродовом периоде (Шехтман М.М., Бархатова
Т.П., 1982; Положенкова Л.А., 1983 и др.). Если вне беременности се­
зонный характер обострений считается типичным для язвенной болезни,
то у беременных выявить такой не удалось; все обострения распределя­
лись практически равномерно по временам года (Бурков С.Г., 1997).
Большинство наблюдавшихся нами пациенток обострение связывали с
чрезмерным волнением, вызванным неблагополучно завершившейся
предыдущей беременностью, страхом перед предстоящими родами и их
исходом. В.В.Чуб и О.И.Остапенко (1986) полагают, что длительные
роды, кровопотеря, снижение иммунологической реактивности, выпаде­
ние гормональной функции фето-плацентарного комплекса могут спо­
собствовать обострению язвенной болезни в послеродовом периоде и
возникновению таких грозных осложнений, как желудочно-кишечные
кровотечения, прободение язвы и др. В.В.Гайструк и соавт. (1980) опи­
сали особенности перфорации язвы желудка в послеродовом периоде:
симптомы болезни не выражены, диагностика крайне затруднена. Нача­
ло заболевания менее острое, не сопровождается "кинжальными" боля­
ми. Из-за перерастяжения передней брюшной стенки напряжение мышц
нечеткое, симптомы раздражения брюшины трудно уловимы.
Острые язвы крайне редко развиваются в период беременности.
М.Реоеп & а1. (1981), соглашаясь с мнением большинства исследовате­
лей о том, что во время беременности наступает улучшение, тем не
менее отмечают, что у некоторых женщин может наблюдаться ухудше­
ние состояния Рядом авторов описаны единичные случаи перфорации
язвы во время беременности с летальным исходом. Перфорация язвы
характеризуется внезапно начавшимися острыми непрерывными боля­
ми в эцигастрии, при этом живот не участвует в акте дыхания, кишеч­
ные шумы отсутствуют. Спонтанное закрытие префоративного отвер­
стия происходит редко, необходимо хирургическое вмешательство.
Не менее грозное осложнение язвенной болезни - кровотечение. В
стационарах Москвы язвенные кровотечения возникают у каждого ше-
247

249. стого больного: чаще, чем перфорация язвы; летальность от язвенного
кровотечения достигает 14%. Осложнения пептической язвы, такие, как
перфорация или кровотечение, опасны для жизни матери и будущего ре­
бенка, если вовремя не распознаны и своевременно не начато лечение. По
данным Р.БогсЫтапп (1983), хирургические осложнения язвенной болез­
ни во время беременности встречаются с частотой 1-4:10 000, при этом
материнская смертность достигает 16%, а перинатальная - 100%о.
Клинические проявления язвенной болезни в период беременности,
как и вне ее, определяются локализацией язвы, общим состоянием орга­
низма, возрастом, частотой обострений, сопутствующим токсикозом бере­
менных. Диагноз неосложненной язвенной болезни устанавливается на
основании жалоб (на боли в эпигастрии, характеризующиеся периодично­
стью, сезонностью до беременности, тесной связью с приемом пищи, исчез­
новением или уменьшением их после рвоты, приема молока, щелочей, на
тошноту, рвоту, изжогу, запоры); объективных данных (обложенный бе­
лым или серым налетом язык, болезненность, а иногда напряжение при
пальпации в области верхней трети правой прямой мышцы живота) и
данных лабораторно-инструментального исследования. Большое значение
имеют исследования кала на скрытое кровотечение в динамике, опреде­
ление количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, цветового по­
казателя (для выявления возможной постгеморрагической анемии), секре­
торной функции желудка. Однако во время беременности целесообразно
ограничиться исследованием только базальной секреции желудочных же­
лез, базального рН (методом рН-метрии, радиотелеметрии).
Таблица 27
Дифференцнально-днагностнческне различия
между язвенной болезнью желудка н двенадцатиперстной кишкн
Признаки Дуоденальная язва Желудочная язва
Возраст До 40 лет Старше 40 лет
Пол Преобладают мужчины Оба
Боль Ночная голодная Сразу после еды
Рвота Не обычно Часто
Аппетит Нормальный, повышен или страх перед Анорексия
едой
Вес Стабильный Падение
Тактика при Не обязательно делать эндоскопию, если Эндоскопия с биопсией и
обострении не прошло 2-х лет от предыдущего обос­ гистологией обязательна
трения (опасность малигнизации)
248

250. Основные методы инструментальной диагностики язвенной болезни
- рентгенологический и эндоскопический, однако первый неприемлем у
беременных. В диагностически ясных случаях и при доброкачествен­
ном течении язвенной болезни у женщин во время беременности можно
ограничиться клиническим наблюдением и периодическим исследова­
нием кала на скрытое кровотечение. В неясных случаях, при подозре­
нии на развитие осложнений (кровотечение, стеноз выходного отдела
желудка, рак) показано эндоскопическое исследование независимо от
срока беременности.
При гастроскопии форма язвы желудка чаще закругленная или
овальная. Край, обращенный к кардии, выступает над дном язвы, как бы
подрытый, а край, обращенный к привратнику, чаще всего более сгла­
женный, пологий. Дуоденоскоиически язва луковицы двенадцатиперст­
ной кишки имеет чаще неправильную форму - полигональную или щеле-
видную, дно неглубокое, покрыто желтым налетом, края отечные, неров­
ные, с зернистыми выбуханиями, часто легко кровоточат. Слизистая обо­
лочка вокруг язвы резко гиперемированная на значительном участке,
легко ранимая. При обострении язвенной болезни наблюдается значи­
тельная деформация луковцы, которая затрудняет осмотр этого участка.
Изучив особенности клинического течения язвенной болезни с лока­
лизацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки у 88 беремен­
ных с давностью заболевания 2-18 лет, мы (Бурков С.Г., 1997) выявили
обострение заболевания (подтвержденное клинико-эндоскопически) у 22,
при этом в I триместре - у 13 (у 8 на фоне рвоты беременных), в III (на
36-38-й неделе) - у 9. У 4 пациенток эндоскопически обнаружена язва
луковицы в фазе обострения, у 7 - выраженный эрозивный бульбит на
фоне рубцово-язвенной деформации луковицы, у 3 - только рубцово-яз-
венная деформация луковицы и у 8 - гастродуоденит.
У 27 женщин наблюдалась рвота беременных (легкой и средней
степени тяжести), у 23 развилась железодефицитная анемия, у 3 возник­
ло острое желудочно-кишечное кровотечение (у 1 - в I триместре, у 1 -
в родах и у 1 - в первые сутки после родов), источник кровотечения
был установлен эндоскопически.
Дифференциальная диагностика язвенной болезни затруднительна. Ее
необходимо проводить с хроническим гастродуоденитом, хроническим
аппендицитом, панкреатитом, заболеваниями желчных путей и рвотой
беременных. Стенозирующая язва выходного отдела желудка может симу­
лировать чрезмерную рвоту беременных. Диспепсический синдром, обус­
ловленный язвенной болезнью, всегда сопровождается болями в животе,
рвота же в большинстве случаев приносит облегчение, ей не всегда пред-
249

251. шествует тошнота. Для раннего токсикоза характерны мучительная, почти
постоянная тошнота, усиливающаяся на различные запахи, слюнотечение,
рвота бывает независимо от еды, особенно по утрам, боли в животе, как
правило, отсутствуют. Язвенную болезнь во время кровотечения необходи­
мо дифференцировать с болезнью Верльгофа, эрозивным гастритом, синдро­
мом Маллори-Вейсса, кровотечениями из носа и десен, раком желудка.
Лечение язвенной болезни в период беременности должно быть
комплексным, строго индивидуальным и основываться на следующих
принципах (Бурков С.Г., 1985): медикаментозную терапию проводят
исключительно во время обострения заболевания, подтвержденного не
только клинически, но и лабораторно-инструментальными методами
исследования (кроме рентгенологического); при отсутствии эффекта от
соблюдения режима питания, применения диеты, "пищевых" антацидов;
при развитии осложнений; с учетом возможного вредного влияния
лекарственных препаратов на состояние плода и тонус миометрия,
В период обострения болезни назначают постельный или палатный
режим, дробное питание (3-6 раз в день), диету № 1 - 16 по Певзнеру.
Вне беременности подавление хеликобактерийной инфекции осу­
ществляется препаратом де-нол изолированно или в сочетании с анти­
бактериальными средствами: оксациллином, трихополом, фуразолидо-
ном. Де-нол (коллоидный висмута субцитрат) беременным и родильни­
цам противопоказан. Лечение только оксациллином или фуразолидо-
ном без де-нола, обеспечивающего равномерное распределение анти­
бактериальных препаратов по слизистой оболочке желудка и двенад­
цатиперстной кишки, недостаточно эффективно.
Применяются невсасывающиеся (нерастворимые) антациды. По
мнению С.Г.Буркова и Л.А.Положенковой (1994), при подборе бере­
менной конкретного средства следует исключить антациды с большим
содержанием натрия (во избежание развития метаболического алкало­
за и задержки жидкости не только у матери, но и у плода) и отдать
предпочтение средствам с высокой нейтрализующей способностью,
хорошо сбалансированным составом закрепляющих и послабляющих
веществ. К таким препаратам относится маалокс - комбинация гидро­
окисей магния и алюминия. Он не вызывает запора, что выгодно отли­
чает его от альмагеля, применение которого требует дополнительного
приема слабительного, особенно у беременных, часто страдающих за­
порами. Маалокс назначают по 1 порошку через 1-2 ч после еды 3-5
раз в день. Кроме него могут использоваться гелусил-лак (по 1 порош­
ку 3-5 раз в день через 1-2 ч после еды), магния трисиликат, алюминия
250

252. гидроокись, коалин, гавискон, альмагель, фосфалюгель. Антациды на­
значают в обычных терапевтических дозах 4-5 раз в день.
Применяются обволакивающие и вяжущие препараты (лучше рас­
тительного происхождения - отвар из цветков ромашки, травы зверо­
боя, тысячелистника). Фитотерапия включает растения с противовос­
палительными свойствами (дуб, зверобой, подорожник, календула,
девясил, тысячелистник), спазмолитическими (ромашка, солодка, мята,
душица, укроп), антиспастическими (календула, зверобой, ромашка,
подорожник, девясил), антиаллергическими (солодка), слабительными
(ревень, крушина, вахта трехлистная, жостер). Свежий сок капусты
значительно ускоряет рубцевание язвы; принимают по 0,5-1 стакану 3
раза в день за 0,5 часа до еды 1,5-2 месяца. Картофельный сок хоро­
шо нейтрализует кислый желудочный сок; назначают по 0,5 стакана
3 раза в день до еды 1,5-2 месяца (Окороков А.Н., 1995).
В качестве антисекреторных средств могут применяться помимо
антацидов некоторые неселективные М-холинолитики. Атропин угне­
тает секреторную функцию желудка, снижает тонус гладкой мускула­
туры пищеварительного тракта, но способствует раскрытию шейки
матки и преждевременному выкидышу в I триместре беременности,
вызывает тахикардию у плода. Поэтому предпочтительнее использо­
вать платифиллин или метацин, обладающий более мягким действием,
а кроме того расслабляющим влиянием на мышцу матки, что позволя­
ет применять его при язвенной болезни даже у женщин с угрожающим
выкидышем (Абрамченко В.В. и соавт., 1984). Селективные М-холи­
нолитики (гастроцепин, пиренцепин и др.) противопоказаны беремен­
ным и родильницам так же, как и блокаторы Н 2 -гистаминовых рецеп­
торов: циметидин, ранитидин, фамотидин, зантаг и проч.
Средства, нормализующие моторную функцию желудка: метоклоп-
рамид (реглан, церукал) назначают в обычных терапевтических дозах.
У беременных не рекомендуется использовать из-за возможного небла­
гоприятного воздействия на плод бензогексоний, висмута нитрат ос­
новной и висмутсодержащие препараты (ротер, викалин, де-нол), тра­
диционно широко применяемые для лечения язвенной болезни. При
выраженном болевом синдроме показаны спазмолитические препараты
(папаверина гидрохлорид, но-шпа). Кроме того, назначают поливита­
мины (гендевит), питье щелочных минеральных вод. Их не используют
во второй половине беременности при развитии симптомов гестоза (во­
дянка, нефропатия), когда необходимо ограничить потребление жидко­
сти.
251

253. Цитопротективные средства (сукралфакт, синтетические простаг-
ландины), оказывающие защитное действие на слизистую оболочку
желудка, нежелательно применять у беременных, поскольку не изучено
их влияние на состояние миометрия и развитие плода (Бурков С.Г., По-
ложенкова Л.А., 1994). Допустимо применение в гестационном перио­
де репарантов - препаратов, способных улучшить регенераторные про­
цессы в слизистой оболочке гастродуоденальной язвы и ускорить ее за­
живление. Солкосерил вводят в мышцу по 2 мл 2-3 раза в день до за­
живления язвы. Масло облепихи применяют по 0,5 столовой ложки 3
раза в день до еды 3-4 недели. Гастрофарм назначается по 1-2 таблет­
ки 3 раза в день за 30 мин. до еды в течение 30 дней. Анаболические
средства (ретаболил) беременным противопоказаны.
Практически во всех случаях через 3-5 дней от начала лечения
удается добиться исчезновения болей, а через 2-3 нед. стационарного
лечения наблюдается хороший терапевтический результат. Критерия­
ми эффективности лечения язвенной болезни во время беременности
(Положенкова Л.А., 1983) являются отсутствие характерных жалоб,
отрицательные результаты исследовация кала на скрытое кровотече­
ние и рубцевание язвы, подтвержденное эндоскопически.
В практике гастроэнтерологии широкое распространение для лече­
ния язвенной болезни нашли препараты из группы блокаторов Н2-рецеп-
торов гистамина (диметидин, тагамет), ускоряющие заживление язвы.
На наш взгляд, назначать их для лечения язвенной болезни при беремен­
ности нецелесообразно ввиду неизученности их действия на плод, хотя,
согласно мнению С З й г г а ^ Ь . В е е к у (1986), эта группа новых проти­
воязвенных средств должна применяться и во время беременности, если
болезнь угрожает жизни женщины, при синдроме Золлингера-Эллисона.
Б. МсАи1еу е1 а1. (1985) считают допустимым назначение циметидина в
родах. .1.Ьеу18, А . ¥ е ^ о Ы (1985) не рекомендут ипользовать ранитидин,
поскольку (хотя и не обнаружен в эксперименте его тератогенный эф­
фект) не изучены результаты лечения больных беременных женщин.
Проведенное нами комплексное лечение оказалось эффективным
во всех 22 наблюдениях обострения язвенной болезни. Удалсь добить­
ся стойкого улучшения самочувствия больных: исчезновения болей,
изжоги, тошноты, рвоты, что способствовало благополучному завер­
шению беременности, рождению живых доношенных детей с нормаль­
ными массо-ростовыми показателями.
Всем беременным, перенесшим обострение язвенной болезни, за
2-3 нед. до родов рекомендуется провести курс противоязвенного
профилактического лечения.
252

254. В случае возникновения язвенного кровотечения необходимо освобо­
дить у больной дыхательные пути; канюлировать клулярные вены; если
пульс превышает 100 ударов в мин., ввести в вену 500 мл полиглюкина в
течение 50-60 мин. и при необходимости инфузию повторить. При нали­
чии гемодинамической нестабильности начать переливание крови (уро­
вень гемоглобина в первые часы не является достаточно информативным
показателем тяжести кровотечения). Повторные гемотрансфузии прово­
дятся до повышения уровня гемоглобина (10 г на 100 мл крови). Особен­
но опасны повторные язвенные кровотечения. Высокий риск повторного
кровотечения и смерти имеют больные при наличии: одновременно рвоты
и мелены, свежей крови в кале, продолжающемся кровотечении или его
рецидиве, при пульсе больше 100 ударов в мин. К эндоскопическим при­
знакам риска повторного кровотечения относят такие: артериальное кро­
вотечение (риск достигает 90%), видимый сосуд на дне язвы (риск дости­
гает 90%), наличие свежего тромба - черная точка на дне язвы (риск дос­
тигает 30%), расширенные вены пищевода или кардиального отдела же­
лудка (риск достигает 10%). Низкий риск повторного кровотечения и
смерти имеют больные: с рвотой кофейной гущей без мелены, при отсут­
ствии гемодинамических расстройств (пульс менее 100 ударов в мин., си­
столическое артериальное давление выше 100 мм рт. ст., венозное давле­
ние не ниже 100 мм водного столба, конечности теплые, потливости нет,
диурез более 30 мл в час), отсутствуют эндоскопические признаки про­
должающегося кровотечения. Показаниями к проведению гемотрансфу­
зии у этих больных служат: венозное давление ниже 100 мм водного стол­
ба (в норме 120-150), холодные и влажные на ощупь конечности, систоли­
ческое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст. (Григорьев П.Я., Яко-
венко А . В , 1997).
Консервативным методом лечения язвенного кровотечения может
служить введение соматостатина (в вену капельно по 250 мкг/ч до на­
ступления эффекта). Он угнетает секрецию желудочного и панкреати­
ческого сока и резко усиливает секрецию желудочной и дуоденальной
слизи, останавливает язвенное кровотечение, уменьшает кровотечение
из расширенных вен пищевода.
Язвенное кровотечение во время беременности требует срочной эндос­
копии и эндоскопических методов его лечения. Если кровотечение оста­
новилось (само или в результате предпринятых мероприятий), продолжа­
ется противоязвенное лечение. Рецидивы кровотечения служат показани­
ем для операции в срочном порядке. При отсугствии повторного кровоте­
чения обнаружение при эндоскопическом исследовании на дне язвы све-
253

255. жего тромба или сосуда не является показанием для операции. Такие
больные нуждаются в наблюдении.
В тех случаях, когда проводимая консервативная терапия рецидива
язвенной болезни во время беременности оказалась малоэффективной,
В.В.Чуб и О.И.Остапенко (1986) рекомендуют роды вести через есте­
ственные родовые пути с обязательным введением микрозонда в желу­
док для постоянного контроля за желудочным содержимым с целью сво­
евременной диагностики желудочно-кишечного кровотечения. Язвенное
кровотечение, возникшее в первом периоде родов, является показанием
для срочной лапоротомии, кесарева сечения и оперативного лечения
язвы желудка или двенадцатиперстной кишки с обязательным дрениро­
ванием брюшной полости. При язвенном кровотечении во втором пери­
оде родов необходимо срочное родоразрешение под тщательным обез­
боливанием путем наложения акушерских щипцов с последующим опе­
ративным лечением язвенной болезни совместно с хирургом.
Таким образом, в большинстве случаев при доброкачественном
течении язвенной болезни беременность допустима, заболевание не
оказывает заметного влияния на развитие плода. При возникновении
осложнений язвенной болезни, требующих оперативного вмешатель­
ства, оно допустимо с последующим сохранением беременности.
Пациентки, страдающие язвенной болезнью желудка и двенадца­
типерстной кишки, во время беременности д о л ж н ы находиться на
диспансерном учете не только у акушера, но и терапевта (желатель­
но гастроэнтеролога). Весной и осенью, при осложнении беременнос­
ти ранним токсикозом, за 2-3 нед. до срока родов, а также сразу же
после родов им н е о б х о д и м о проводить курсы п р о ф и л а к т и ч е с к о г о
противоязвенного лечения.
Р а к желудка - самая частая форма злокачественных образований у
человека, составляет 50% от всех злокачественных опухолей желудоч­
но-кишечного тракта и 14-17,5% от опухолей всех л о к а л и з а ц и й
(8р1с1плп Н., 1981). К счастью, у беременных рак желудка встречается
крайне редко, хотя, по данным С 2ассЬе, С. 11е5р1 (1980), в литературе
имеются сообщения о раке желудка у 86 беременных. Эти авторы отме­
чают, что первые симптомы рака желудка проявляются на 15-16-й неде­
ле беременности. В клинике отмечаются отсутствие аппетита, боли,
тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастрии. Боли похожи на тако­
вые при язвенной болезни. Однако обычно все симптомы нечеткие, кли-
ниическая картина смазана, а диагностика становится возможной в тя­
желых, далеко зашедших случаях. Консервативное лечение, как прави­
ло, не дает результатов. Кроме того, рак может проявляться кровавой
254

256. рвотой, меленой, анемией. Диагноз устанавливается на основании
г а с т р о д у о д е н о с к о п и и с прицельной б и о п с и е й , все и с с л е д о в а т е л и
отмечают, что прогноз для матери и плода плохой, наблюдали мета­
стазы рака желудка в плаценте и у новорожденного.
Лечение только оперативное. С 2 а с с п е , С.Кевр1 (1980) обращают
внимание на тот факт, что беременность была "психологическим пре­
пятствием для правильной диагностики рака желудка", и рекомендуют
женщинам, страдающим язвой желудка, "закончить" медикаментозное
или хирургическое лечение до зачатия, иначе необходим постоянный эн­
доскопический контроль с прицельной биопсией на протяжении всей бе­
ременности. Здесь уместно заметить, что злокачественная язва первична,
доброкачественная язва никогда не перерождается в злокачественную.
Р е з е ц и р о в а н н ы й желудок и беременность. До сих пор резекция
желудка остается наиболее распространенной операцией при его забо­
леваниях. Она не вызывает заметных нарушений функций системы пи­
щеварения у большинства больных благодаря его значительным ком­
пенсаторным возможностям (Василенко В.Х. и соавт., 1981). У бере­
менных женщин с резецированным желудком вероятность развития
расстройств пищеварительной системы повышается, это обусловлено
тем, что компенсаторно-приспособительные возможности у них исто­
щаются быстрее, чем у здоровых женщин. Кроме того, этому могут
способствовать изменения анатомо-топографических соотношений и
регуляции функций органов пищеварения, обусловленные беременнос­
тью. Однако вопросы, как влияет беременность на состояние здоровья
женщины с резецированным желудком, и влияет ли перенесенная в
прошлом операция на течение беременности и ее исход, остаются мало
изученными и почти не освещены в литературе.
Имеется сообщение о 157 беременных женщинах после резекции же­
лудка, произведенной по поводу осложнений язвенной болезни, добро­
качественных опухолей, гастродуоденальных кровотечений. Авторы по­
казали, что во время беременности состояние здоровья женщин суще­
ственно не изменялось. Вместе с тем, было отмечено частое развитие (у
20 из 33 больных) гипохромной железодефицитной анемии. Она возни­
кала с первых же недель беременности и поддавалась терапии только
определенным типом железа в сочетании с витамином В12, вводимым па­
рентерально. Известно, что истинная железодефицитная анемия беремен­
ных проявляется после 20 нед. Гемотрансфузии были произведены толь­
ко двум пациенткам в период беременности. У 6 из 33 больных беремен­
ность осложнилась ранним токсикозом (диспепсический синдром) лег­
кой и средней степени тяжести. У одной больной, резекция желудка
255

257. которой произведена на фоне беременности при сроке 8 нед. (причи­
на операции авторами не указана), наблюдалась чрезмерная рвота,
з а т я н у в ш а я с я до 15-16 нед. И с х о д ы беременности у б о л ь ш и н с т в а
больных были благополучными, однако у 10 из них отмечены спон­
танные аборты и у 1 - внутриутробная гибель плода.
Нами изучены особенности течения и исходы беременности у 11
женщин после субтотальной резекции желудка в возрасте 26-37 лет.
Операция выполнена у 5 больных по Бильрот I (анастомоз культи же­
лудка с двенадцатиперстной кишкой) за 3-8 лет до беременности и у 6
по способу Бильрот II (анастомоз с петлей тощей кишки) за 6-7 лет до
наступления беременности. Операция по поводу полипа желудка была
осуществлена у 1 больной, абберантной поджелудочкой железы - у 1,
осложнений язвенной болезни - у 9. К моменту наступления беременно­
сти 6 женщин жалоб не предъявляли, 5 страдали пострезекционными
расстройствами: у 2 был хронический панкреатит, у 3 - гипохромная
железодефицитная анемия. У 1 больной (компенсированной до бере­
менности) развился демпинг-синдром на 33-34-й неделе беременности,
у 2 возникло обострение хронического панкреатита при сроке 23-28
нед. и у 7 развилась железодефицитная анемия. Анемия диагностирова­
лась с 5-6 нед. беременности при лабораторном исследовавии, ее кли­
нические признаки отсутствовали. Уровень гемоглбина колебался от
60 до 100 г/л (в среднем 85 г/л), показатели сывороточного железа - от
25 до 50 мкг% (в среднем 35 мкг%), при норме у здоровых лиц - от 70
до 170 мкг%; цветовой показатель - от 0,65 до 0,80. Содержание рети-
кулоцитов у большинства беременных было нормальным (до 12%).
Почти не изменялось и количество тромбоцитов.
Причина повышенной частоты развития анемии у данной группы
больных не установлена. Возможно, это объясняется тем, что у них,
как и у всех беременных, значительно увеличен расход железа. Это
предположение подтверждается тем, что анемия чаще (у 5 из 7) возни­
кала у беременных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II. При
данном способе операции производят выключение двенадцатиперс­
тной кишки, а, как известно (Идельсон Л.И., 1981), основное количе­
ство железа всасывается в этой и в начальной части тощей кишки.
Лечение беременных с железодефицитной анемией, в прошлом пере­
несших резекцию желудка, начиналось с назначения продуктов, содер­
жащих большое количество железа. Прежде всего, рекомендовалось
употребление мясных продуктов (говядина, телятина, печень). Л.И.
Идельсон (1981) обращает внимание на то, что неоправдана рекоменда­
ция употреблять сырую или почти сырую печень, так как ее железо не
256

258. изменяется при кулинарной обработке. Кроме того, сырая печень не­
редко является источником глистных инвазий и тяжелых сальмонел-
лезных инфекций. К тому же при осложнении беременности ранним
токсикозом вряд ли больные могли бы выполнить эту рекомендацию.
С точки зрения современных представлений о всасывании пищевого
железа считается мало оправданным и назначение большого коли­
чества яблок, гранатов, гречневой крупы и других продуктов расти­
тельного происхождения, содержащих железо.
При анемии у беременных с резецированным желудком препараты
железа назначали в основном перорально. Предпочтение отдавалось
медикаментам, содержащим соли двухвалентного, закисного железа
(феррокаль, ферроплекс, конферон), поскольку они всасываются зна­
чительно лучше, чем препараты трехвалентного железа. Всасывание
железа улучшается в присутствии аскорбиновой кислоты. При дости­
жении эффекта дозу постепенно снижают и принимают препараты же­
леза на протяжении всего периода беременности и во время лактации.
Наши клинические н а б л ю д е н и я еше раз подтвердили сущест­
вующее положение, что перенесенная резекция желудка не является ос­
нованием к назначению препаратов железа парентерально. Это особен­
но касается больных, оперированных по способу Бильрот I, у них вса­
сывание железа происходит так же, как в норме. У 4 из 5 беременных, в
прошлом оперированных по Бильрот II, нам также удалось получить
хороший эффект от терапии препаратами железа, вводимыми перораль­
но. Инъекционное введение железа назначают беременным, которые его
не переносят, принимая внутрь (мучительная тошната, рвота), лицам,
перенесшим гастрэктомию, обширную резекцию тонкой кишки.
Лечение демпинг-синдрома у 1 беременной проводилось с помо­
щью обычных рекомендаций, в медикаментозной терапии больная
не нуждалась.
Обострение хронического панкреатита лечили так же, как и вне
беременности.
Течение беременности у 7 из 11 наблюдавшихся больных ослож­
нилось ранним токсикозом (рвотой), продолжавшимся до 15-16 нед., у
2 - поздним (водянкой). Исходы беременности у всех пациенток были
благоприятными, только у 1 отмечены преждевременные роды на 37-й
неделе беременности, осложнившиеся патологическим кровотечением,
потребовавшим дополнительных лечебных мероприятий.
Таким образом, результаты клинических наблюдений за беремен­
ными, перенесшими в прошлом резекцию желудка, свидетельствуют о
том, что при правильном их ведении беременность заканчивается благо-
257

259. получно. Это состояние не является показанием для прерывания бере­
менности. Однако на ее фоне могут развиться впервые или усугубить­
ся осложнения, связанные с перенесенной операцией. Чаще всего воз­
никает гипохромная железодефицитная анемия, причем риск ее разви­
тия больше у женщин, оперированных по способу Бильрот II. Поэтому
женщинам, перенесшим в прошлом резекцию желудка, до наступления
беременности рекомендуется тщательно обследоваться у терапевта (га­
строэнтеролога). С момента наступления беременности следует прово­
дить регулярный гематологический контроль, позволяющий своевре­
менно и правильно организовать антианемическую профилактику. Для
этого беременным показан регулярный прием железа (1-2 таблетки в
день) на протяжении всего периода беременности и лактации. Следует
отметить, что профилактика анемии во многом зависит от организации
диетического режима беременных, перенесших операцию.
Целесообразно включать в пищу достаточное количество овощей
и фруктов, содержащих аскорбиновую кислоту. Кроме того, белки
л у ч ш е д а в а т ь в х о р о ш о о б р а б о т а н н о м в и д е , т а к как у л и ц с
резецированным желудком нарушено желудочное пищеварение. Ведь
процесс пищеварения в нем в основном заключается в подготовке бел­
ков к полному их п е р е в а р и в а н и ю в к и ш е ч н и к е . П и т а н и е д о л ж н о
быть дробным (не менее 5 раз в день). При развитии послерезекцио-
нных осложнений и анемии, не поддающейся амбулаторному лечению
препаратами железа, беременную следует госпитализировать.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 3
Панкреатит (острый или хронический) - наиболее тяжелая пато­
логия органов пищеварения. Если в недалеком прошлом это заболе­
вание встречалось редко, то в настоящее время, по мнению В.С.Са­
вельева и соавт.(1983), М.И.Кузина и соавт. (1985), отмечается не­
уклонный рост заболеваемости, в том числе среди лиц молодого воз­
раста, увеличение его деструктивных форм. Несмотря на достигну­
тые успехи в диагностике и лечении панкреатитов, до сих пор еще
много нерешенных вопросов, особенно в отношении острого панкре­
атита у женщин в период беременности.
О с т р ы й п а н к р е а т и т - сложное полиэтиологическое заболевание,
характеризующееся воспалительно-деструктивными изменениями под­
желудочной железы. В 1818 году W.Shmitt, F.Wein сообщили об ост-
Раздел написан совместно с С.Г.Бурковым.
258

260. ром панкреатите у тридцатилетней женщины, умершей от него на чет­
вертом месяце беременности. В 1836 году МопсНеуе предположил взаи­
мосвязь между беременностью и панкреатитом. До настоящего време­
ни этот вопрос остается спорным. Ряд клиницистов "панкреатит бере­
менных" выделяет в особую группу болезней, считая беременность
возможной причиной развития острого панкреатита. Однако другие
исследователи предполагают, что причины его возникновения у бере­
менных такие же, как у небеременных. К ним относятся желчнокамен­
ная болезнь, хронические заболевания желчевыделительной системы,
постхолецистэктомический синдром, переедание, гиперлипопротеине-
мия. Кроме того, имеются клинические наблюдения, свидетельствую­
щие о влиянии диуретических препаратов тиазидового ряда на возник­
новение острого панкреатита у беременных, позднее токсическое дей­
ствие этих препаратов на поджелудочную железу было доказано экс­
периментальными исследованиями. В последние годы считают, что
хотя острый панкреатит - полиэтиологическое заболевание, однако
среди ведущих этиологических факторов следует выделить только
три: желчнокаменную болезнь, употребление алкоголя и травмы под­
желудочной железы (Молитвословов А.Б., 1996).
Острый панкреатит во время беременности развивается редко, его
частота, по данным различных авторов, колеблется от 1:11 468 до 1:2800
родов. Наши наблюдения показали, что заболевание встречается с час­
тотой 1:4000 родов. Несмотря на редкое развитие острого панкреатита у
беременных, почти все авторы обращают внимание на высокую материн­
скую - 3 9 % (у небеременных 6-33%) и перинатальную смертность - 380%о.
Это во многих случаях объясняется поздней диагностикой заболевания, а
также более тяжелым течением его в период беременности. Острый панк­
реатит возникает при любом сроке беременности, но чаще во второй ее
половине. Патогенез его развития во время беременности не ясен.
Наблюдая за 5 больными острым панкреатитом, мы отметили,
что у 1 из них приступ развился в I триместре. Женщина до беремен­
ности страдала хроническим холециститом, имела избыточную массу
тела. У 2 беременных заболевание отмечено во 11 триместре, у 1 - на
38-й неделе беременности (его возникновению способствовало пере­
едание) и у 1 - сразу же после родов.
Клинически болезнь проявляется острыми мучительными болями в
верхней половине живота (подложечная область, левое и правое подре­
берье), нередко боль носит опоясывающий характер. Выражены тошно­
та, рвота, может быть повышение температуры тела, коллапс. При
объективном обследовании в эпигастрии обнаруживается повышенная
259

261. чувствительность реактивного происхождения. Напряжение м ы ш ц
брюшной стенки заметно не проявляется. Иногда наблюдается слабо
выраженная желтуха, обусловленная сдавлением общего желчного
протока отечной поджелудочной железой.
Г.С.Радугина, Э.В.Яковлева (1988) обращают внимание на то, что
у беременных чаще, чем вне беременности, наблюдаются безболевые
формы острого панкреатита. В этом случае заболевание проявляется
шоком и симптомами поражения центральной нервной системы.
Диагностика панкреатита у беременных затруднена. Сложность ди­
агностики объясняется не только своеобразием клинического течения, но
и особенностями биохимических исследоваций. Как уже отмечалось, по­
вышение активности ферментов в крови у беременных женщин может
быть связано не только с патологическим процессом в поджелудочной
железе, но и с изменениями в регуляции ее функции. При остром панкре­
атите нормальные показатели ферментов поджелудочной железы в кро­
ви (липаза - 470 ммоль/л, амилаза - 300 ед./л, трипсин - 60 нг/л) и в
моче (диастаза - 275 ед./ч) увеличиваются.
Следует также иметь в виду, что кроме острого панкреатита, гипер-
амилаземия наблюдается также при перфоративной язве желудка или две­
надцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, разрыве плодовмести-
лища при эктопической беременности, уремии и другой патологии (Савель­
ев B.C. и соавт., 1983). Тем не менее, у большинства беременных диагноз
подтверждается на основании обнаружения резкого повышения активности
амилазы (особенно изоамилазы-р), липазы, ингибитора трипсина в сыворот­
ке крови и диастазы мочи, изменения амилазокреатининового клиренса.
Важное диагностическое и прогностическое значение имеет определение
содержания кальция в крови. Снижение его уровня после 2-го дня заболе­
вания свидетельствует о прогрессировании процесса. У ряда больных не­
редко наблюдается лейкоцтоз, повышение СОЭ, изменение уровня сахара в
крови: развитие гипергликемии свидетельствует о тяжести заболевания,
предвещая летальный исход. Гипогликемия не имеет четкого объяснения;
она может быть следствием голодания или повышенного уровня инсулина.
У 12-25% женщин после приступа острого панкреатита развивается сахар­
ный диабет (Радугина Г.С., Яковлева Э.Б., 1988).
С введением в клиническую практику ультразвукового метода иссле­
дования значительно расширились возможности диагностики острого
панкреатита у беременных, особенно его отечной формы. Осмотреть под­
желудочную железу во время беременности удается у 80-93% пациенток,
точность метода составляет 90-98% (Персианинов Л . С , Демидов В.Н.,
1982; Бурков С Г., 1987; Соколов Л.К. и соавт., 1987 и др.) У здоровых
260

262. ткань поджелудочной железы однородна, контуры ее ровные, по плот­
ности она мало отличается от печени. В разгар отечной формы остро­
го панкреатита железа увеличена (чаще все отделы), эхогенность тка­
ни равномерно понижена, контуры ее нечеткие, размытые. В ряде слу­
чаев регистрируется расширенный проток поджелудочой железы. Ди­
агностические возможности ультразвукового исследования повыша­
ются при проведении динамического осмотра.
Бокарев И.Н., Смоленский B.C. (1995) обращают внимание на 6
факторов риска, выявляемых в течение первых 48 ч пребывания боль­
ной в стационаре: гемодинамические расстройства, гииокальциемия,
гииоксемия с развитием синдрома легочного дистресса, гипоальбуми-
иемия, азотемия, гематокрит менее 30%. Авторы считают, что панкре­
атит протекает неблагоприятно при наличии трех и более из указан­
ных критериев. Для контроля за состоянием больной необходимы: 1)
оценка показателей гемодинамики (пульс, артериальное давление), 2)
аускультация легких, 3) пальпация поджелудочной железы, 4) термо­
метрия, 5) общий анализ крови (гематокрит), 6) биохимическое иссле­
дование крови (содержание мочевины, креатинина, сахара, общего
белка, белковых фракций), 7) установление уровня кальция в крови,
8) определение рН крови, парциального давления СО, и 0 ? .
Своевременно начатое лечение острого панкреатита эффективно.
Оно должно быть консервативным, хирургическое лечение в острой
стадии болезни значительно увеличивает число осложнений и леталь­
ность больных. Лечение складывается из пяти основных принципов: 1)
предотвращения и лечения шока, 2) профилактики и лечения инфек­
ции, 3) подавления панкреатической секреции, 4) обезболивания и 5)
лечения хирургических осложнений, если они развиваются. Назначая
препараты таким больным, следует учитывать их действие на плод.
При остром панкреатите (и обострении хронического) больные нужда­
ются в течение первой недели в ежедневном контроле гемодинамичес-
ких параметров (пульс, артериальное давление, центральное венозное
давление), водного баланса, содержания гемоглобина, показателей ге-
матокрита, числа лейкоцитов, уровня амилазы, липазы, мочевины,
креатинина в сыворотке крови, кислотно-щелочного состояния.
При шоке вводятся кортикостероидные гормоны, инфузионные
средства.
Боль ослабляется введенем анальгетиков и спазмолитиков (аналь­
гин, но-шпа, папаверин), особенно показано введение баралгина (5 мл
4 раза в сутки). Новокаин (100 мл 0,25% раствора внутривенно) не
только служит для обезболивания, по и угнетает внешнюю секрецию
261

263. поджелудочной железы. Эуфиллин, вводимый медленно в вену, облада­
ет спазмолитическим эффектом и снимает спазм сфинктера Одди. К но­
вокаиновой блокаде стали прибегать реже, предпочитая ей более совре­
менные средства анестезии, в частности перидуральную анестезию.
Для уменьшения панкреатической секреции рекомендуется сохра­
нять желудок пустым, это достигается назогастральным отсасывани­
ем желудочного содержимого каждые 4-6 ч и исключением орально­
го приема медикаментозных препаратов и пищи (это снижает секре­
цию гастрина в желудке) на срок не менее 7 суток. Вместе с тем, в
первые три дня показан прием щелочных растворов каждые 2 часа
(натрий бикарбонат 0,5 г на 200 мл воды или щелочные минеральные
воды: Боржоми, С м и р н о в с к а я , Славяновская по 1 стакану комнат­
ной температуры до 1-1,5 л в день).
Применение холинолитиков (атропин, метацин, платифиллин, гастро-
ципин), ферментных ингибиторов, угнетающих трипсиновую и каликреи-
новую стимуляцию (контрикал, трасилол, гордокс), считавшихся непри-
менным компонентом комплексной терапии острого панкреатита, в после­
днее время подвергается сомнению. Теоретически оправданное примене­
ние холинолитиков не доказано. Кроме того, холинолитики создают
трудности в оценке состояния больных. Антиферментные препараты, как
выяснилось, не более эффективны, чем плацебо (Бокарев И.Н., Смоленс­
кий B.C., 1995). Антациды (альмагель, фосфалюгель) снижают кислот­
ность желудочного сдержимого, уменьшают секрецию поджелудочной
железы и обеспечивают ей функциональный покой. Для снижения гипер­
тензии в протоках поджелудочной железы и устранения их дискинезии
вводят' церукал по 10 мг 2-3 раза в день в вену или в мышцу.
С целью предотвращения нагноения назначаются антибиотики: полу­
синтетические пенициллины или цефалоспорины. Необходимо также под­
держивать баланс жидкости и электролитов, бороться с обезвоживанием,
интоксикацией, сосудистой недостаточностью. Больным вливают в вену
гемодез, 5% раствор глюкозы, солевые растворы: дисоль, трисоль, аце-
соль, полиглюкин, реополиглюкон, реомакродекс - до 2-4 л в сутки. Для
борьбы с интоксикацией может использоваться гемосорбция и плазмафе-
рез. При выявлении гипергликемии вводят инсулин. В целях снятия оте­
ка поджелудочной железы и снижения панкреатической активности при­
меняют мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, диакарб, фо-
нурит), но диуретики из группы хлортиазидов противопоказаны. Впро­
чем, целесообразность форсированного диуреза также подвергается пе­
ресмотру и исключается из арсенала дезинтоксикационных методик.
Предпочтение отдают лапароскопической санации брюшной полости.
262

264. К о р р е к ц и я нарушений к и с л о р о д н о г о баланса о с у щ е с т в л я е т с я
лучше всего с помощью гипербарической оксигенации, при остром
панкреатите тяжелого течения по показаниям проводится искусствен­
ная вентиляция легких.
Объем консервативной терапии определяется тяжестью состояния
больной. Длительность лечебного голодания зависит от сроков наступ­
ления полного стихания воспалительного процесса в поджелудочной же­
лезе, критериями которого являются нормализация активности амилазы
и содержания лейкоцитов в крови, а также температуры тела. Продол­
жительность комплексной терапии должна составлять 7-10 дней при
средней тяжести и не менее 3 нед. при панкреатите тяжелого течения.
Лечение острого панкреатита у беременных проводится только в
условиях хирургического стационара. Рациональная консервативная
терапия эффективна у 8 5 % больных. При отсутствии эффекта от кон­
сервативной терапии, развитии таких гнойно-деструктивных ослож­
нений, как панкреонекроз, перипанкреатический абсцесс, острая за­
купорка общего желчного протока камнем, желтуха, необходимо по­
ставить вопрос о хирургическом лечении. М.И.Кузин (1985) к пока­
заниям для хирургического лечения относит кисту поджелудочной
железы; органический дуоденостеноз, когда консервативное лечение
неэффективно; хронический панкреатит, сопровождающийся сужени­
ем или обтурацией устья главного панкреатического и общего желч­
ного протоков; рубцовое сужение в области большого дуоденально­
го сосочка. А . Б . М о л и т в о с л о в о в (1996) к о н к р е т и з и р у е т п о к а з а н и я
для операции: ухудшение состояния больной на 7-12 сутки; сохране­
ние лихорадки; непереносимость сеансов ГБО; появление пальпируе­
мого инфильтрата в проекции поджелудочной железы; увеличение
сдвига влево в лейкоцитарной формуле крови; обнаружение или на­
растание гипергликемии; нарастание суточных потерь азота с мочой;
обнаружение газосодержащих полостей в забрюшинном простран­
стве при рентгенологическом исследовании; выявление жидкостных
образований в забрюшинном пространстве при ультрасонографии.
Операция должна проводиться независимо от срока беременности,
по возможности с ее сохранением. Прерывание беременности бесполез­
но, а иногда, особенно в острой фазе заболевания, может быть опасным
(Браун Д., Диксон Г., 1982). Мы разделяем указанную точку зрения и
поэтому не поддерживаем рекомендации И.И.Семеновой и В.А. Старо­
войтова (1985), которые считают, что при беременности до 12 нед. по­
казано ее прерывание; после 36 нед. - досрочное родоразрешение через
естественные родовые пути; при возникновении угрозы прерывания бе-
263

265. ременности любого срока терапию, направленную на ее сохранение,
проводить нецелесообразно; при необходимости хирургического ле­
чения панкреатита предварительно следует произвести кесарево се­
чение, желательно экстраперитонеальное; если трансперитонеальное
кесарево сечение производят при наличии перитонита, оно должно
закончиться удалением матки.
Наш опыт наблюдения за пятью беременными, страдавшими острым
панкреатитом (лечение проводилось в стационаре), показал, что своевре­
менно начатое лечение способствует благополучному завершению бере­
менности. У 4 больных лечение было консервативное и у 1 - оперативное
(на 38-й неделе беременности произведена операция одновременно с кеса­
ревым сечением). Во всех случаях исход был благоприятный.
Г.С.Радугина, Э.Б.Яковлева (1988) подчеркивают сложность вы­
бора метода родоразрешения у больных острым панкреатитом. Из-за
болей, связанных с заболеванием, женщине трудно полноценно ту­
житься, что может привести к затягиванию родового акта и слабости
родовой деятельности. Вместе с тем, операция кесарева сечения не­
желательна, т.к. ее приходится делать в условиях часто инфициро­
ванной брюшной полости. Поэтому методом выбора может стать эк­
страперитонеальное кесарево сечение.
В.Н.Серов и соавт. (1989) рекомендуют следующую акушерскую
тактику. При сроке беременности до 12 нед. показано прерывание
ее. Родоразрешение необходимо проводить через естественные родо­
вые пути. Кесарево сечение производят в исключительных случаях и
только по абсолютным акушерским показаниям. При наличии панк­
реатического перитонита после кесарева сечения следует произвести
экстирпацию матки с трубами и широкое дренирование брюшной по­
лости.
Х р о н и ч е с к и й п а н к р е а т и т - это воспалительный процесс, характе­
ризующийся деструкцией и редуцированием ткани поджелудочной
железы. Это самостоятельное заболевание, отличное от острого пан­
креатита, хотя на ранних его стадиях возможны атаки острого панк­
реатита, которые и определяют болевой синдром.
Этиологическими факторами хронического панкреатита являются:
употребление алкоголя (у беременных редко), воздействие химических
веществ, включая лекарственные препараты (сердечные гликозиды,
тиазидовые диуретики, фуросемид, метилдофа, тетрациклины, сульфа-
салазин, индометацин, наркотические средства, эстрогены, метранида-
зол, нитрофураны, кортикостероиды и др.), наследственная предраспо­
ложенность, гииерлииидемия (редко), гиперкальциемия (при гиперпа-
264

266. ратиреозе). Причем конечные морфологические изменения в поджелудоч­
ной железе при различных этиологических вариантах однотипны. Иници­
ировать заболевание может беременность, особенно больших сроков
(имеет, в частности, значение повышение давления в брюшной полости).
У беременных редко происходит обострение хронического панк­
реатита. Вместе с тем, в литературе в последние годы все чаще ста­
ли описываться случаи обострения в период беременности или сразу
же после родов. Клиническая картина обострения такая же, как и ос­
трого панкреатита, но боли и диспепсические явления обычно выра­
жены слабее. При длительно существующем заболевании складыва­
ется характерная триада симптомов: стеаторея (жирный кал), сахар­
ный диабет, уплотнение и кальциноз ткани поджелудочной железы,
выявляемые при эхографическом исследовании.
Выделяют 3 степени тяжести течения болезни: легкое течение -
приступы панкреатита возникают 1-2 раза в год, причем боли быст­
ро купируются; течение средней тяжести - приступы развиваются 3-4
раза в год, боли продолжительные, выражена активность амилазы,
нарушена внешне- и внутрисекреторная деятельность поджелудочной
железы, при ультразвуковом исследовании определяется уплотнение
ее структуры; тяжелое течение характеризуется частыми и длитель­
ными обострениями с упорными болями, нарушено пищеварение, вы­
ражены сахарный диабет и другие осложнения.
Для всех форм панкреатита ведущим клиническим проявлением яв­
ляется абдоминальная боль. Выделяют несколько вариантов болевого
синдрома при этом заболевании (Мараховский Ю.Х., 1996): язвенно-
подобный (голодные или ранние боли, ночные боли); по типу левосто­
ронней почечной колики; синдром правого подреберья (в 30-40% слу­
чаев с желтухой); дисмоторный (в сочетании с ощущением тяжести
после еды и рвотой); распространенный (без четкой локализации).
Лабораторные данные при хроническом панкреатите те же, что
и при остром, но менее выраженные. При атрофическом процессе в
ткани железы активность ферментов не увеличена и может быть даже
снижена. Отношение трипсин : ингибитор трипсина у здорового че­
ловека больше 100, при хроническом панкреатите этот показатель
снижается. В ответ на введение панкреозимина у больных панкреати­
том амилаза и липаза повышаются, а у здоровых остаются прежни­
ми. Лабораторные исследования крови и мочи при диагностике хро­
нического панкреатита большого значения не имеют.
Все авторы единодушно высказываются о несвоевременной диагнос­
тике заболевания у беременных. Это обусловлено отсутствием чётких
265

267. диагностических критериев обострения панкреатита у беременных и
точных дополнительных методов исследования, которые могли бы
применяться с целью диагностики у данной категории пациенток.
Имеет значение и тот факт, что врачи нередко просто забывают о
возможности развития панкреатита у беременных. В связи с этим не
проводятся профилактические мероприятия, направленные на
предупреждение возможного его обострения во время беременности.
Под нашим наблюдением находились 28 больных хроническим панк­
реатитом (диагноз был установлен до беременности). Обострение его на
фоне беременности возникло у 6: у 3 - в 1 триместре и совпало с осложне­
нием беременности ранним токсикозом (диспепсическим синдромом), у 1 (с
резецированным по поводу абберантной поджелудочной железы желуд­
ком) - в III триместре на 30-31-й неделе, у 2 (страдающих панкреатитом,
развившимся после холецистэктомии) - на 22-23-й неделе беременности.
По данным литературы и нашим наблюдениям, клиническая карти­
на обострения хронического панкреатита сходна с проявлениями ост­
рого панкреатита. Однако интенсивность болей и диспепсических сим­
птомов менее выражена, чем у больных острым панкреатитом. В неко­
торых случаях они могут отсутствовать (Браун Д., Диксон Г., 1982).
Показатели лабораторных методов исследования так же совпадают с
данными, получаемыми при обследовании беременных, больных ост­
рым панкреатитом. Следует иметь в виду, что при атрофическом хро­
ническом процессе в поджелудочной железе даже во время обострения
активность ее ферментов либо нормальная, либо понижена.
Ультразвуковая картина хронического панкреатита такая же, как у
небеременных, она разнообразна и зависит от стадии процесса. В фазе
обострения отмечается увеличение поджелудочной железы (от умеренно­
го до значительного), нечеткость контуров, повышение звукопрозрачно-
сти ткани. По мере стихания обострения панкреатита железа уменьшает­
ся и приобретает нормальную эхоструктуру с очагами уплотнения. У
части больных удается обнаружить расширенный проток поджелудоч­
ной железы. Наши наблюдения показали, что в отличие от острого
п а н к р е а т и т а н а р у ш е н и я , р е г и с т р и р у е м ы е при у л ь т р а з в у к о в о м
сканировании у беременных с хроническим панкреатитом, стабильны.
Согласно данным литературы, во время беременности ультразвуковое
исследование поджелудочной железы можно проводить только до 32-33
нед. беременности, так как позже увеличенная матка затрудняет визуализа­
цию поджелудочной железы. Однако наблюдения С.Г.Буркова (1986) по­
казали, что в ряде случаев при ультразвуковом исследовании удается ос­
мотреть различные отделы железы, в частности тело ее, вплоть до родов.
266

268. Ю.Х.Мараховский (1996) обращает внимание на то, что пола­
гаться в диагностике хронического панкреатита только на данные
УЗИ нельзя, это может привести к гипердиагностике.
Л е ч е н и е обострения х р о н и ч е с к о г о панкреатита у б е р е м е н н ы х
складывается из тех же принципов, что и острого. В первые 1-3 дня
рекомендуется режим "голода" с последующим расширением диеты
(II вариант диеты № 5п). Из пищи следует исключить жиры, поварен­
ную соль, сырые овощи, соки, повышающие секреторную активность
желудка и поджелудочной железы. Рекомендуются болеутоляющие
средства, спазмолитики и ферментные препараты в тех же дозах, что
и у небеременных. В связи с истощением внешнесекреторной функ­
ции поджелудочной железы и нарушением пищеварения особенно по­
казаны ферментные препараты: панкреатин (1 г 3-6 раз в день пе­
ред едой), фестал (1-3 драже 3 раза в день во время еды), панзи-
норм (1-2 таблетки 3-4 раза в день во время еды) и др.
В период ремиссии болезни диета должна содержать уменьшенное
количество жиров (до 60 г) с преобладанием растительных; 300-400 г
углеводов (при необходимости назначается инсулинотерапия); 60-120 г
белков. В этой стадии болезни могут быть использованы физические ме­
тоды лечения. При обострении тепловые процедуры противопоказаны.
Некоторые исследователи (Кузин М.И. с соавт., 1985) вне обостре­
ния заболевания рекомендуют для усиления ферментативной активности
вводить эуфиллин (по 10 мл 2,4% раствора внутривенно), глюконат
кальция (по 0,5 г 3-4 раза в день). При необходимости эти препараты
могут быть использованы у больных хроническим панкреатитом и в пе­
риод беременности. Замедляет прогрессирование хронического панкреа­
тита нормализация функций желудочно-кишечного тракта. При нару­
шении функции печени назначаются гепатопротекторы (эссенциале, ле-
галон), обязательно тщательное лечение заболеваний желчевыводящих
путей, коррекция нарушенной секреторной функции желудка.
При осложнении беременности ранним токсикозом (рвотой) у
больных, страдающих хроническим панкреатитом, следует исклю­
чить его возможное обострение, при осложнении беременности гесто-
зом (водянка, нефропатия) необходимо избегать применения мочегон­
ных препаратов тиазидового ряда, так как они могут быть дополни­
тельной причиной развития острого панкреатита.
Таким образом, при появлении у беременной среди полного здо­
ровья п р и с т у п а болей в ж и в о т е , с о п р о в о ж д а ю щ е г о с я диспепси­
ческими расстройствами, следует помнить о возможности развития
острого или обострения хронического панкреатита.
267

269. Беременность не влияет отягчающе на течение хронического пан­
креатита, и данное заболевание не является противопоказанием для
беременности у большинства пациенток. Вместе с тем, ж е н щ и н ы ,
страдающие хроническим панкреатитом, должны находиться на дис­
пансерном учете, им необходимо проводить профилактические ме­
роприятия, направленные на предотвращение развития возможных
обострений или осложнений заболевания, что будет способствовать
б л а г о п о л у ч н о м у исходу б е р е м е н н о с т и . Роды следует вести через
естественные родовые пути.
4
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Болезни печени у беременных могут быть непосредственно связаны
с гестацией и сопутствовать ей. В первую группу входят синдром Ши­
хана (острая жировая дистрофия печени), внутрипеченочный холестаз
беременных и НЕЬЬР-синдром. Вторую группу составляют заболева­
ния, которые не связаны с беременностью, а возникают во время нее
(например, острый вирусный гепатит) или беременность развивается на
их фоне (хронический гепатит, цирроз печени, доброкачественная ги-
пербилирубинемия).
Острая жировая дистрофия печени беременных (синдром Шихана,
острый жировой гепатоз беременных, острая желтая атрофия печени и
др.). Этот синдром описан впервые Стандером и Кадденом в 1934 году,
а подробная клиническая и гистологическая характеристика заболева­
ния дана Н.Ь.Зпеепап в 1940 году (изучено 6 случаев болезни за 21
год). Он предложил название "острая желтая атрофия печени". Это
очень редкое (1 случай на 13 500 родов, 1,9% всех желтух, наблюдае­
мых у беременных), но опасное осложнение беременности. Материнская
смертность при нем составляет 60-85% (Репина М.А. и соавт., 1987),
плод погибает еще чаще. В мировой литературе описано более 100 на­
блюдений (Браун Д., Диксон Г., 1982), а в отечественной - 28 (Репина
М.А. и соавт., 1987).
Острое ожирение печени чаще возникает в последнем триместре бере­
менности при осложнении ее гестозом. Этиология заболевания до сих пор
не ясна. Его развитие связывают с тромбозом сосудов печени, побочным
действием тетрациклина и левомицетина, определенное значение имеют
нарушения иммунного гомеостаза в системе мать - плод, так как развитие
болезни совпадает с определенным сроком беременности (Мартынов
К.А., Фарбер Н.А., 1982; ООПУЭБ 5., 1984). Редкость данного ослож-
4
Раздел написан с о в м е с т н о с Л . А . П о л о ж е н к о в о й .
268

270. нения у беременных при тяжелых формах токсикоза, сопутствующих
бактериальных инфекциях и пониженном питании матери свидетель­
ствует о каких-то других причинах, возможно, болезнь связана с гене­
тическими дефектами ферментных систем печени. При биопсии опреде­
ляют массивное диффузное ожирение печени без некроза гепатоцитов и
воспалительной инфильтрации, этим заболевание морфологически от­
личается от острого вирусного гепатита и НЕЬЬР-синдрома.
Острое ожирение печени проявляется тяжелой печеночно-клеточной
недостаточностью, геморрагическим синдромом, обусловленным диссе-
минироваиным внутрисосудистым свертыванием крови и поражением
почек. В клиническом течении заболевания выделяют три стадии. Пер­
вая - дожелтушная, как правило, начинается на 30-34-й неделе беремен­
ности. Больные жалуются на тошноту, рвоту, боли в животе, слабость,
кожный зуд, изжогу, которая вначале кратковременная, перемежающа­
яся. Изжога нередко сопровождается ощущением жжения по ходу пище­
вода при прохождении не только твердой пищи, но и жидкости. По мере
развития болезни изжога становится мучительной и не поддается лече­
нию. Вторая стадия (спустя 1-2 нед. от начала болезни) - желтушная, ча­
ще всего беременные направляются к инфекционисту с подозрением на
вирусный гепатит. К этому времени нарастает слабость, усиливаются
изжога, тошнота и рвота (чаще кровавая), жжение за грудиной, боли в
животе, лихорадка, нарастают симптомы печеночной недостаточности.
Эти клинические признаки сочетаются с быстрым уменьшением печени.
Через 1-2 нед. после возникновения желтухи наступает третья стадия,
которая характеризуется тяжелой фульминантной печеночной недоста­
точностью, острой почечной недостаточностью. Продолжительность за­
болевания находится в пределах от нескольких дней до 7-8 недель.
Почти все авторы обращают внимание, что печеночная недостаточ­
ность, обусловленная острым ожирением печени, отличается от вызван­
ной вирусным гепатитом. Печеночная недостаточность, возникшая
вследствие острого жирового гепатоза, в большинстве случаев сочетается
с почечной недостаточностью и не сопровождается энцефалопатией. Бере­
менные с острым жировым гепатозом, осложненным недостаточностью
печени, остаются в сознании вплоть до терминальной стадии болезни
(Мартынов К.А., Фарбер Н.А., 1982), хотя М.А.Репина и соавт. (1987)
наблюдали развитие энцефалопатии с такой же частотой, как и при ви­
русном гепатите. П.Я.Григорьев, А.В.Яковенко (1997) упоминают жиро­
вую дистрофию печени беременных среди наиболее частых причин разви­
тия острой печеночной энцефалопатии. Кровавая рвота, как и боли по
ходу пищевода и в желудке, связаны с появлением множественных эро-
269

271. зий и язв на верхних отделах пищеварительного тракта. При лабора­
торном исследовании крови определяются анемия, лейкоцитоз до 20-
30-Ю7л, лимфопения, низкая СОЭ, гипопротеинемия, гипоальбумине-
мия, малая активность трансаминаз, щелочной фосфатазы, некорригиру-
емая гипогликемия, гипербилирубинемия. Характерный для острого
жирового гепатоза ДВС-синдром развивается после внутриутробной
гибели плода. Он проявляется маточньши или желудочно-кишечными
кровотечениями с нарушением свертывающей системы крови: тромбо-
цитопенией, гипофибриногенемией, снижением протромбинового индек­
са, гипокоагуляцией с торможением фибринолиза, дефицитом прокоагу-
лянтов и высокой антикоагуляционной активностью.
Клинически провести различие между тяжелым вирусным гепатитом
или лекарственным гепатитом, осложнившимся острой дистрофией пече­
ни, и острой желтой атрофией печени очень трудно. Решающее значение
в таких случаях принадлежит пункционной биопсии. Для острого жирово­
го гепатоза характерно массивное системное ожирение печени без суще­
ственных признаков некроза и воспаления печеночной ткани (ТеюЬтапп
У. е! а1., 1985). Однако тяжелая коагулопатия исключает возможность
проведения пункционной биопсии печени. В целях дифференциальной ди­
агностики следует своевременно определять активность трансаминаз и
щелочной фосфатазы в сыворотке крови. При остром ожирении печени ак­
тивность трансаминаз повышается в 2-3 раза, при остром гепатите - резко
возрастает. МсКеШ е! а1. (1986) сообщили о том, что диагноз острого
ожирения печени был подтвержден компьютерной томографией. По-види­
мому, такие неинвазивные методы, как компьютерная томография и уль­
тразвуковое сканирование, перспективны, и их следует использовать как
можно раньше в целях диагностики этого опасного заболевания.
Лечение больных острой желтой атрофией печени рекомендуется на­
чинать с родоразрешения после интенсивной предоперационной подготов­
ки, включающей плазмаферез и трансфузию свежезамороженной плазмы.
Родоразрешение должно быть быстрым и бережным (Мартынов К.А.,
Фарбер Н.А., 1982; С.Шегу, 1984), предпочтительно абдоминальное, хотя
возможны и амниотомия, родовозбуждение, укорочение второго периода
родов путем наложения акушерских щипцов. Главное - успеть родоразре-
шить женщину до гибели плода и появления признаков ДВС-синдрома.
Резкое ухудшение состояния служит показанием для кесарева сечения при
живом или мертвом плоде. В послеоперационном периоде проводится про­
филактика массивного кровотечения и гнойно-септических осложнений,
рациональная антибиотикотерапия, заместительная, гепатопротекторная
терапия. Вводятся свежая донорская кровь, белковые (альбумин, плаз-
270

272. ма) и реологически активные препараты (гемодез, р е о п о л и г л ю к и н ,
трентал, курантил), ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс). К гепа-
топротекторам относятся: витамины В, В6, В 2 , С, фолиевая кислота,
кокарбоксилаза (100-150 мг/день), липоевая кислота (0,025 г 3-4 раза
в день), эссенциале (175-300 мг в капсулах или 250-1000 мг в вену),
глютаминовая кислота (0,25 г 4-6 раз в день).
Быстрая диагностика и своевременное лечение значительно улуч­
шают прогноз для матери и ребенка. К.А М а р т ы н о в , Н.А. Фарбер
(1982) приводят результаты наблюдений за 15 беременными с острой
желтой атрофией печени (все были направлены в клинику с диагно­
зом вирусный гепатит): 10 беременных выздоровели, 5 умерли. Из 16
родившихся детей (одна двойня) погибли 7 (5 антенатально и 2 инт-
р а н а т а л ь н о ) , у 4 из них о б н а р у ж е н а ж и р о в а я д и с т р о ф и я п е ч е н и .
C.Riely (1984) подчеркивает, что при срочном родоразрешении мож­
но снизить материнскую смертность до 2 2 % .
В настоящее время имеются сообщения о том, что риск повторной
острой желтой атрофии печени при последующей беременности неве­
лик. В литературе было описано развитие благополучной беременно­
сти у 8 ж е н щ и н , перенесших в прошлом острое ожирение печени
(H.Cronet et al., 1985).
HELLP-синдром - тяжелое осложнение беременности, возникающее
чаще в III триместре ее и характеризующееся определенным симтомо-
комплексом: гемолизом (H-hemolisis), повышением уровня ферментов
печени (EL - elevated liver e n z i m e s ) , т р о м б о ц и т о п е н и е й (LP - low
playelet count). HELLP-синдром обычно, но не всегда развивается на
фоне т и п и ч н о г о гестоза. По клинической картине HELLP-синдром
очень близок острому жировому гепатозу беременных
(Е.И.Николаева, М.В.Бобкова, 1994), некоторые исследователи нахо­
дят различия только на клеточном уровне. Материнская смертность
при H E L L P - с и н д р о м е с о с т а в л я е т 3 , 5 % , а п е р и н а т а л ь н а я - 79%о
(Winstein М., 1985) - 333%о (Sibai В.М., 1990).
Возникновение заболевания связывают со снижением продукции
простациклина, вызывающего вазоконстрикцию в области плаценты.
Это приводит к микроангиопатическим изменениям эндотелия, высво­
бождению плацентарного тромбоиластина и поступлению его в мате­
ринский кровоток. Следствием этого является адгезия и агрегация
т р о м б о ц и т о в , возникает т р о м б о ц и т о п е н и я (Sibai В.М., 1990). При
пассаже эритроцитов через измененные микрососуды происходит ге­
молиз (Minakami Н. et al., 1988). Нарушение перфузии в печени ведет
к развитию токсического гепатоза - некрозам паренхимы и в ряде слу­
чаен - к субкапсулярной гематоме. В результате - повышается уровень
ферментов в крови (Bojahr В., Feyerherd F., 1990).
271

273. Заболевание возникает в 6 9 % случаев во время беременности,
чаще в 35 нед., но у 10% раньше 27 нед., а у 3 1 % - в первую неделю
после родов (Sibai В.М., 1990).
Клинически HELLP-синдром проявляется головной болью, тошно­
той, рвотой, диффузными или локализующимися в правом подреберье и/
или в эиигастрии болями в животе. Характерны желтуха, кровавая рво­
та, кровоизлияния в местах инъекций, прогрессирующая печеночная недо­
статочность, судороги и кома. Тяжесть состояния быстро нарастает.
Аминотрансферазы (ALT, AST) увеличиваются до 500 ед. вместо
35. Общий билирубин резко возрастает, как за счет прямого, так и не­
прямого. Выражена тромбоцитопения. Наблюдается внутрисосудистый
гемолиз, следствием которого является гемолитическая анемия. Снижа­
ется содержание антитромбина III. Одновременно увеличиваются про-
тромбиновое время и частичное тромбопластиновое время, уровень
фибриногена становится ниже необходимого во время беременности.
Увеличивается содержание азотистых веществ в крови, сахар крови
снижается - вплоть до гипогликемии в особенно тяжелых случаях.
Морфологическое исследование печени свидетельствует, что в основе
патологического процесса лежит синдром ДВС,. некрозы печени, а не
жировая инфильтрация гепатоцитов, как при жировом гепатозе, и не
воспалительный процесс. Наиболее точный дифференциальный диаг­
ноз возможен с помощью компьютерной томографии печени.
Не всегда могут н а б л ю д а т ь с я все признаки H E L L P - с и н д р о м а .
При отсутствии гемолитического синдрома симптомокомплекс обозна­
чают как ELLP-синдром. Если отсутствует или незначительно выраже­
на тромбоцитопения, заболевание называют HEL-синдром.
Н а и б о л е е частыми о с л о ж н е н и я м и H E L L P - с и н д р о м а я в л я ю т с я
преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (22%)
и острая почечная недостаточность (8%).
Лечение HELLP-синдрома предусматривает назначение плазмафе-
реза, переливание плазмы, обогащенной тромбоцитами, или концентра­
9
та тромбоцитов при уровне тромбоцитов ниже 40*10 /л. Требуется эк­
стренное родоразрешение через естественные родовые пути при подго­
товленной шейке матки и отсутствии противопоказаний к самостоя­
тельным родам. При неподготовленности родовых путей производится
кесарево сечение. Продолжается интенсивная терапия, включающая
глюкокортикоидные препараты (не менее 1 г преднизолона в сутки),
введение иммуноглобулинов, гепатопротекторные средства.
После родов все признаки HELLP-синдрома исчезают в течение 5-7
дней и обычно не повторяются при последующих беременностях.
272

274. Внутрипеченочный холестаз беременных (холестатический гепатоз
беременных, доброкачественная желтуха беременных, идиоматическая
желтуха беременных, возвратная холестатическая внутрипеченочная
желтуха). Внутрипеченочный холестаз беременных - вторая по частоте
причина желтухи у беременных после вирусного гепатита. Этиологичес­
ки он связан только с беременностью (Оопуаз 8. е1 а ! „ 1983; Т1есптапп
УУ. е! а1., 1985, и др.). По данным Б. Оопуаэ а1. (1983), это заболева­
ние встречается у 0,1-2% беременных. Этиология и патогенез внутрипе-
ченочного холестаза беременных пока точно не установлены. Предпола­
гают, что в основе заболевания лежит генетическая предрасположен­
ность к необычной холестатической реакции на продуцируемые во время
беременности эстрогены. Считают, что избыток эндогенных половых
гормонов, свойственный периоду беременности, оказывает стимулирую­
щее влияние на процессы желчеобразования и ингибирующее - на жел-
чевыделение (Браун Д., Диксон Г., 1982; Оопуая Б. е1 а1., 1983). Сниже­
ние выделения желчи способствует обратной диффузии билирубина в
кровь. Это предположение подтверждается тем, что данный патологи­
ческий синдром развивается у 80-90% женщин во второй половине бере­
менности и подъем содержания эстрогенов коррелирует у них с развити­
ем кожного зуда. Отмечена определенная взаимосвязь между внутрипе-
ченочным холестазом беременных и желтухой, вызываемой гормональ­
ными контрацептивами (Ъесттшпп W. ъ а Ь , 1985), хотя эти заболева­
ния не идентичны. Определенная роль в развитии внутрипеченочного хо­
лестаза беременных отводится генетическим дефектам метаболизма по­
ловых гормонов, проявляющимся только во время беременности.
Внутрипеченочный холестаз беременных характеризуется мучи­
тельным кожным зудом и желтухой. Кожный зуд возникает иногда за
несколько недель до появления желтухи. В настоящее время некото­
рые исследователи ( Т е к п т а п п XV. ех а1., 1985) зуд беременных счита­
ют начальной стадией или стертой формой внутрипеченочного холеста­
за беременных. Беременные иногда жалуются на тошноту, рвоту, не­
большие боли в верхней части живота, чаще в правом подреберье,
С.Д.Подымова (1984), Д. Браун, Г. Диксон (1982) считают, что боле­
вой синдром для данной патологии не характерен. В остальном состо­
яние беременных почти не изменяется. Печень и селезенка, как прави­
ло, не увеличены. Заболевание может возникнуть при любом сроке бе­
ременности, но чаще отмечается в III триместре.
При лабораторно-биохимических исследованиях наряду с не более,
чем пятикратным повышением уровня билирубина в сыворотке крови (в
основном за счет его прямой фракции) и выраженной уробилиногенурии
273

275. выявляется значительное увеличение (в 10-100 раз) содержания желчных
кислот. Повышение их концентрации чаще происходит за счет холевой
кислоты и реже хенодезоксихолевой. При холестазе беременных помимо
увеличения содержания желчных кислот возрастает активность ряда
экскреторных ферментов, свидетельствующих о холестазе (в 7-10 раз
глютамил
увеличивается щелочная фосфатаза, а также у~ -
транспептидаза, 5-нуклеотидаза). Активность трансаминаз (аланинами-
нотрансфераза и аспартатаминотрансфераза) остается в пределах нормы
или повышается незначительно. У большинства беременных с холеста-
зом увеличивается коцентрация холестерина, триглицеридов, фосфоли-
пидов, Р-липопротеидов. Очень часто у них снижаются показатели свер­
тываемости крови - II, VII, IX факторы, протромбин. Осадочные пробы
и протеинограмма почти не изменяются.
Гистологические исследования печени при доброкачественном холе­
стазе беременных показывают сохранение структуры долек и порталь­
ных полей, признаки воспаления и некроза отсутствуют. Единственный
патологический признак - очаговый холестаз с желчными тромбами в
расширенных капиллярах и отложение желчного пигмента в соседних
печеночных клетках (ТлесЬтапп е1 а1., 1985). Внутрипеченочный
холестаз при первой беременности диагностировать труднее, при по­
вторной - значительно легче, так как заболевание часто рецидивирует.
Дифференциальную диагностику внутрипеченочного холестаза бере­
менных следует проводить с острым и хроническим гепатитом, холеста-
зом, вызванным медикаментами, холелитиазом с обтурационной желту­
хой и первичным билиарным циррозом печени. Для холестаза беремен­
ных пэтогномонично его начало во Н-Ш триместрах беременности, ре­
цидивирующий характер при последующих беременностях, отсутствие
увеличения печени и селезенки, нормальные показатели активности
трансаминаз у большинства больных, исчезновение всех симптомов че­
рез 1-2 нед. после родов. Острый вирусный гепатит может развиваться
на протяжении всего периода беременности. Для него характерно увели­
чение печени и очень часто селезенки, резкое повышение активности
трансаминаз. Холелитиаз и обтурационная желтуха у беременных рас­
познаются на основании известных клинических признаков, а также
данных ультразвукового исследования желчевыделительной системы.
В диагностически трудных случаях показана биопсия печени. Эта
манипуляция в период беременности не является более рискованной,
чем вне ее. Однако следует помнить о том, что у беременных при внут-
рипеченочном холестазе нередко изменяется свертывающая система
крови, поэтому имеется большой риск развития кровотечения.
274

276. Признаки холестаза, обусловленные влиянием беременности, исче­
зают через 1-3 нед. после родов. V.Tiechmann ег а1. (1985) считают,
что все проявления болезни исчезают в течение 1-3 мес. после родов.
Согласно м н е н и ю б о л ь ш и н с т в а а в т о р о в , д а н н о е з а б о л е в а н и е ,
даже при повторении его при последующих беременностях, не остав­
ляет каких-либо патологических нарушений в печени. XV. Т1есптапп
е1 а1. (1985) наблюдали одну пациентку, у которой внутрипеченоч-
ный холестаз возникал при семи б е р е м е н н о с т я х , однако у нее не
было обнаружено какой-либо патологии в печени.
Акушерская ситуация, как и у всех больных с патологией пече­
ни, характеризуется повышенной частотой преждевременных родов и
большой перинатальной смертностью - до 11-13% ( Я е ^ п А. ег. а1.,
1983; ОопуаБ Б. а1., 1984). Отмечена также высокая частота тяже­
лых послеродовых кровотечений (11е1пп А. а а1., 1984).
Наши наблюдения за 25 беременными с внутрипеченочным хо-
л е с т а з о м (у 1 1 з а б о л е в а н и е о т м е ч а л о с т ъ при н е с к о л ь к и х бере­
менностях) свидетельствует о доброкачественном течении данного
синдрома. У всех пациенток исходы беременности были благополуч­
ные, родились здоровые дети. Правда, у 4 женщин беременность за­
кончилась преждевременными родами на 36-37 нед., по-видимому, не
вследствие заболевания печени.
До сих пор нет лекарства, специфически действующего на холес­
таз. Проводится симптоматическое лечение, основная задача которо­
го - подавление кожного зуда. С этой целью рекомендуется приме­
нять п р е п а р а т ы , с в я з ы в а ю щ и е избыток ж е л ч н ы х кислот в крови.
Прежде всего назначается холестирамин на 1-2 нед. (Браун Д., Дик­
сон Г., 1982; Тлесптапп У а а1., 1985). В связи с тем, что этот пре­
парат прерывает не только кишечно-печеночную циркуляцию желч­
ных кислот, но и тормозит всасывание жирорастворимых витаминов
А, В, Е, К, их следует вводить парентерально и контролировать по­
казатели свертываемости крови. Некоторые исследователи с целью
связывания желчных кислот назначают антациды из группы невсасы-
вающихся (маалокс, альмагель, фосфалюгель) в обычной терапевти­
ческой дозе на 2-3 нед. Показаны слепые тюбажи с ксилитом, сор­
битом, желчегонные из группы холецистокинетиков. Антигистамин-
ные средства обычно не эффективны, поэтому назначать их нецеле­
сообразно. Лекарственный метаболизм происходит в основном в пе­
чени, поэтому нежелательна медикаментозная перегрузка.
Таким образом, внутрипеченочная холестатическая желтуха бере­
менных у большинства женщин протекает доброкачественно, преры-
275

277. вание беременности не показано. Вместе с тем, при осложнении бере­
менности данным заболеванием следует проводить за больной тща­
тельный врачебный контроль, следить за функцией печени, состояни­
ем плода. Роды у таких женщин рекомендуется проводить в лечеб­
ных учреждениях, где будет обеспечено оптимальное лечение преж­
девременно родившегося ребенка. В критических ситуациях при по­
явлении опасности для плода следует вызывать преждевременные
роды после 37 нед. беременности.
О с т р ы й вирусный гепатит - самое частое заболевание, сопровож­
дающееся желтухой, причинно не связанное с беременностью. В насто­
ящее время но этиологическому признаку различают несколько вари­
антов острого вирусного гепатита: вирусный гепатит А (ВГА), вирус­
ный гепатит В (ВГВ), вирусный гепатит С (ВГС), вирусный гепатит V
(ВГВ) и вирусный гепатит Е (ВГЕ). Имеются достаточно четкие пред­
ставления о вирусном гепатите Р и весомые предположения о суще­
с т в о в а н и и в и р у с н о г о г е п а т и т а в ( И в а ш к и н В.Т., Х а з а н о в А . И . ,
1995). Сочетание с беременностью лучше изучено для гепатитов А и В.
Вирусный гепатит А (ВГА). Возбудителем болезни является вирус
гепатита А, относящийся к роду энтеровирусов. Он устойчив во внеш­
ней среде и к слабым растворам хлора.
Источникам инфекции служит человек, больной вирусным гепати­
том А. Инфекция передается фекально-оральным путем, поэтому в рас­
пространении инфекции большую роль играют санитарно-гигиеничес­
кие условия жизни населения. Дети и молодые люди в возрасте до 30
лет, не соблюдающие гигиенических правил, болеют чаще. Потребле­
ние немытых овощей и фруктов, сырой воды и некипяченого молока
способствует инфицированию. На период сбора урожая (осень) прихо­
дится сезонная вспышка заболеваемости. Здорового носительства ви­
руса гепатита А (НАУ) нет, хронических форм заболевания не суще­
ствует. Больной заразен в конце инкубационного периода и в пред-
желтушной стадии болезни. С появлением желтухи опасность распрос­
транения инфекции исчезает. Передачи НАУ от матери плоду не суще­
ствует, поскольку вирус не проходит через плаценту. Дети первого
года жизни не болеют ВГА, они обладают иммунитетом, полученным
от матери (антитела к НАУ Г^в); в дальнейшем эти антитела исчеза­
ют. Люди, переболевшие ВГА, приобретают стойкий иммунитет.
Заболевание протекает циклически. Инкубационный (бессимптомный)
период продолжается от 1 недели до 50 дней, чаще 15-30 дней. Продро­
мальный (безжелтушный) период продолжается от 2 до 14 дней, чаще 5-7
дней. Ему присущи диспепсический (снижение аппетита, тошнота, рвота,
276

278. жидкий стул, боли в правом подреберье и эиигастрии) и астено-невро-
тический (слабость, головная боль, раздражительность, ломота в теле,
озноб) синдромы, увеличивается и становится болезненной печень,
прощупывается селезенка. Повышается температура тела. В этот пери­
од появляются лабораторные признаки болезни, увеличивается уро­
вень трансаминаз: аланинаминотрансферазы (ALT) и аспартатамино-
трансферазы (AST), причем ALT в большей мере, чем AST. ALT в на­
чале заболевания может достигать 300 ед. и более. Она может повы­
шаться в течение первых 3 недель после появления начальных призна­
ков заболевания (Zaat J.O.M и соавт., 1996). Характерно также уве­
личение тимоловой пробы. Желтушный период (разгара болезни) длит­
ся 5-20 дней. С появлением желтухи состояние больной улучшается -
это свойственно ВГА. Желтуха проявляется иктеричным окрашивани­
ем склер, мягкого неба, кожи, обесцвечиванием кала (он приобретает
серый цвет), потемнением мочи, уробилинурией. В сыворотке крови
увеличивается прямой билирубин. Гепатит сопровождается лейкопе­
нией (у беременных может быть и лейкоцитоз), лимфопенией, низкой
СОЭ. В период реконвалесценции постепенно нормализуются клини­
ческие и биохимические признаки болезни. Выздоровление наступа­
ет через 4-6 недель. Хронические формы не развиваются.
Диагностика уточняется с помощью иммунологических методов ис­
следования. В клинической практике важнейшее значение имеет опреде­
ление антител к вирусу гепатита А. Антитела класса IgM (антиНАУ
lgM) появляются в крови за 4-5 дней до возникновения симптомов забо­
левания и исчезают через 6-8 мес. Даже однократное обнаружение анти­
тел служит абсолютным доказательством диагноза. Обнаружение анти­
гена вируса гепатита A (HA-Ag) в фекалиях за 10-14 дней до появления
желтухи и вплоть до первых дней желтушного периода подтверждает
диагноз и уточняет продолжительность заразного периода болезни.
При безжелтушном варианте ВГА имеются все клинические и
биохимические признаки болезни кроме желтухи и гипербилирубине-
мии. Желтушные формы у взрослых встречаются в 3-4 раза чаще,
чем безжелтушные. При инаппарантном (субклиническом) варианте
отсутствуют все клинические признаки, но выявляется повышенная
активность трансаминаз и определяются антиНАУ IgM.
ВГА в большинстве случаев протекает благополучно.
Диспепсические явления продромального периода вирусного гепа­
тита А в начальные сроки беременности могут быть приняты за ранний
токсикоз беременных. В отличие от чрезмерной рвоты беременных при
ВГА рвота сравнительно непродолжительна (обычно не более 1 неде-
277

279. ли), отсутствует " п р и в я з а н н о с т ь " рвоты к утренним часам, после
рвоты н а с т у п а е т облегчение, п о м и м о рвоты наблюдаются другие
признаки ВГА: повышение температуры, нередко с ознобом, увеличе­
ние печени и селезенки, повышение в крови уровня трансаминаз (еще
до появления темной мочи, гипербилирубинурии и желтухи), не быва­
ет такого значительного похудания, как при рвоте беременных. В
преджелтушный период у беременных с ВГА часто появляется зуд
кожи, но не столь сильный, как при внутрипеченочном холестазе бе­
ременных (возникающем обычно во П-Ш триместрах), он не приво­
дит к расчесам и сопровождается другими признаками гепатита.
Влияние ВГА на течение беременности проявляется в первую оче­
редь в том, что риск несвоевременного прерывания беременности повы­
шается примерно вдвое, и он тем выше, чем "богаче" у больной аку­
шерский анамнез; во П-Ш триместрах беременности риск выше, чем в
первом. Если во время острой стадии ВГА акушеру не удается предотв­
ратить начало родовой деятельности, следует учитывать следующее:
1. Роды в острой стадии ВГА не грозят роженице какими-либо
осложнениями, связанными с гепатитом.
2. Во время родов в острой стадии ВГА плод всегда находится в
состоянии гипоксии, которая тем выраженнее, чем глубже недоно­
шенность плода.
3. При ведении родов в острой стадии ВГА нужно иметь в виду
прежде всего состояние плода и независимо от срока беременности
их нужно вести как преждевременные.
4. Вирусный гепатат А во всех стадиях заболевания не является
противопоказанием для родоразрешения путем кесарева сечения (по
строгим акушерским показаниям), но предпочтение следует отдавать
родоразрешению через естественные родовые пути.
5. Если роды произошли в острой стадии ВГА, это п о в ы ш а е т
риск послеродовых в о с п а л и т е л ь н ы х з а б о л е в а н и й у р о д и л ь н и ц ы и
риск постнатальной заболеваемости у новорожденного.
Во второй половине беременности обычно гепатит протекает тя­
желее, чем в первой. Роды проходят без особенностей, и дополни­
тельных мероприятий не требуется. Ребенок родится здоровым. Он
не подвержен риску инфицирования ВГА и в специальной профилак­
тике не нуждается.
Следует подчеркнуть, что с момента появления желтухи у беремен­
ной, заболевшей ВГА, она перестает быть опасной для окружающих,
а ее ребенок не опасен для других детей отделения новорожденных.
278

280. ВГА относится к самолимитирующимся (самоизлечивающимся) ин­
фекциям, поэтому не требуется медикаментозная терапия, можно огра­
ничиться лечебно-охранительным режимом и диетой.
Профилактика ВГА у беременных заключается в соблюдении обще­
гигиенических мероприятий, учитывая, что речь идет о кишечной инфек­
ции; необходимо исключение контактов с желтушными больными; введе­
ние беременной, имевшей контакт с больным ВГА (и всем беременным в
очаге эпидемии), у-глобулина однократно в дозе 3-5 мл внутримышечно.
Если у-глобулин введен до заражения вирусом или в раннем инкубацион­
ном периоде, он может предотвратить или ослабить клиническое течение
заболевания (Фарбер Н.А., Мартынов К.А., Гуртовой Б.Л., 1990).
Острый вирусный гепатит В (ВГВ) протекает значительно тяжелее,
чем ВГА, и представляет большую опасность для женщины и ее плода.
Вирус гепатита В относится к ДНК-содержащим вирусам, поража­
ющим преимущественно клетки печени. Вирус гепатита В (частицы
Дейна) содержит 4 антигена: поверхностный (HBsAg), антиген инфек-
ционности (HBeAg), сердцевинный (HBcAg или HBcorAg), а также
HBxAg - пока мало изученный. Вирус гепатита В устойчив ко многим
физическим и химическим факторам.
Возбудитель гепатита В передается от больного или вирусоносителя с
кровью и всеми биологическими жидкостями: спермой, слюной, мочой,
молоком. Опасны общая зубная щетка или бритва. Риск заболевания осо­
бенно высок у детей до 2 лет, взрослых старше 40 лет и беременных - воз­
растные группы, которые чаще обращаются за медицинской помощью.
Любые внутривенные манипуляции или взятие крови из пальца, перелива­
ние крови и ее препаратов могут способствовать заражению. До введения
скрининга донорской крови вирус ГВ передавался в основном при перели­
вании крови. Сейчас с внедрением одноразовых шприцов и игл доля этого
пути передачи в развитых странах составляет лишь 2-3%. Акушеры, хирур­
ги, стоматологи, процедурные сестры, имеющие дело с кровью больных,
могут заразиться. Вирус гепатита В устойчив во внешней среде, поэтому
плохая стерилизация инструментов без предварительной очистки не унич­
тожает его. Сезонности заболеваемости ВГВ нет. Лица, перенесшие гепа­
тит В и имеющие антитела к Н В Б А ^ повторно не заболевают.
Считают, что в мире имеется 1 млрд инфицированных, 300 млн но­
сителей вируса ГВ. Около 2 5 % из них имеют высокий риск развития тя­
желого заболевания печени, а также смерти от цирроза и гепатоцеллю-
лярной карциномы. Сколько безжелтушных форм - неизвестно. В Моск­
ве и Ленинграде носителями HBsAg являются менее 2% населения, в
Красноярске - 0,75%, в Иркутске - 4%, в Ташкенте - 5%, Душанбе -
279

281. 6,9%, К и ш и н е в е - 9%. О н о с и т е л ь с т в е вируса ГВ говорят, когда
HBsAg обнаруживается в течение 6 мес. и дольше. Вирус ГВ прохо­
дит через плаценту, и возможно внутриутробное заражение плода.
О д н а к о п р е и м у щ е с т в е н н о происходит и н т р а н а т а л ь н о е заражение
(95%), на пре- и постнатальное заражение приходится 5% случаев. У
детей может возникнуть пожизненная персистенция вируса, в резуль­
тате чего к 20 годам они умирают от цирроза или рака печени.
Заболевание развивается циклически. Длительный инкубационный
период ВГВ продолжается от 6 нед. до 6 мес. Продромальный период
также длиннее, чем у ВГА. 1-4 нед. и больше. Возникают астенические
и диспепсические нарушения (слабость, тошнота, снижение аппетита,
боли в правом подреберье). Появляются уртикарная сыпь, артралгии.
Температура повышается редко. Наблюдается гепатоспленомегалия.
Более значительно, чем при ВГА, увеличивается уровень трансаминаз:
ALT, AST. С появлением желтухи, которая продолжается 1-3 месяца,
состояние больной ухудшается, интоксикация усиливается (в отличие от
ВГА). Появляются геморрагии. Снижены сулемовая проба, протромби-
новый индекс, Р-липопротеиды. Тимоловая проба не изменяется. Как и
при ВГА, в мазке крови определяется лейкопения. В стадии нарастания
желтухи и интоксикации гепатит нередко приводит к преждевременным
родам, следствием которых может быть массивный некроз печени и
смерть. ВГВ у беременных свойственно развитие острой печеночной эн­
цефалопатии и комы. Острая печеночная недостаточность клинически
выражается энцефалопатией, прогрессирующей желтухой, геморраги­
ческим диатезом, нарушением белковосинтетической и обезвреживаю­
щих функций печени. Основным признаком является энцефалопатия.
Выделяют 4 градации печеночной энцефалопатии: для 1-й характерно
изменение настроения, для 2-й - неадекватное поведение и сонливость,
для 3-й - ступор и для 4-й - кома. Выживаемость больных при 3 и 4 гра­
дации не превышает 10-40%. у 50-85% больных с энцефалопатией раз­
вивается отек головного мозга (Caraceni P., Van Thiel D.H., 1995). Как
и предыдущие периоды болезни, реконвалесценция длительная - 2-12
м е с ; если она продолжается больше 6 м е с , считают, что заболевание
перешло в хронический гепатит. В то время, как ВГА практически все­
гда проходит бесследно, ВГВ нередко переходит в хроническое заболе­
вание, причем легкие формы болезни значительно чаще трансформиру­
ются в хронический гепатит (Горбаков В.В., 1996). Это происходит в 5-
10% случаев острой инфекции у здоровых взрослых, у 20-50% лиц с на­
рушенным иммунитетом и не менее, чем у 80%, инфицированных во
время родов новорожденных (Geerhng J., 1995).
280

282. В послеродовом периоде, как правило, происходит ухудшение
течения заболевания, независимо от того, каким путем произошло
прекращение беременности: своевременные или преждевременные
роды, выкидыши во II триместре. ВГВ, развившийся в периоде лак­
тации, протекает еще тяжелее, чем во время беременности.
Острый ВГВ может протекать как с клиническими проявлениями
(желтушный и безжелтушный варианты), так и без них (инаппарант-
ный вариант). Заражение НВ-вирусом не всегда приводит к разви­
тию клинической картины болезни, может наблюдаться здоровое
хроническое вирусоносительство. В других случаях вирусоноситель-
ство возникает как следствие перенесенного острого ВГВ (у 5-10%
взрослых и у 50% грудных детей).
В отличие от ВГА, вирусный гепатит В представляет реальную
угрозу для жизни женщины, плода и новорожденного. Ухудшение со­
стояния во второй половине беременности может осложниться острой
печеночной недостаточностью с энцефалопатией и комой, с высокой
летальностью (летальность вне беременности составляет 0,4-2%, у
беременных в 3 раза выше). К развитию острой печеночной энце­
фалопатии предрасполагают III триместр беременности, наличие гес­
тоза, несвоевременная госпитализация вследствие запоздалой диагно­
стики болезни (Германов В.Т. и соавт., 1993).
Наиболее общими показателями тяжести течения болезни являют­
ся прогрессирующая интоксикация: слабость, недомогание, беспо­
койство, частая рвота, нарастающая желтуха, геморрагический син­
дром, уменьшение размеров увеличенной печени.
Из л а б о р а т о р н ы х показателей п е р в о с т е п е н н о е значение имеет
снижение иротромбинового индекса (< 50%) повышение уровня би­
лирубина, нарастание лейкоцитоза, нейтрофилеза и СОЭ.
Переход тяжелой формы ВГВ в печеночно-клеточную кому и энце­
фалопатию может произойти в начале болезни и в течение 5-6 нед. от
начала заболевания. Основной показатель - нервно-психический синд­
ром на фоне тяжелой интоксикации. Нарушается поведение больной,
речь, возбуждение, "хлопающий" тремор, боли в области печени. На­
блюдается цикличность с развитием за1руженности и потери сознания,
усилением геморрагического синдрома, изменением зрачковых реакций,
дыхания и развитием декортикации, децеребрации и полной атонии.
Желтуха резко нарастает, появляется синдром "пустого подребе­
рья" за счет почти почасового сокращения печени, сопровождающегося
болями, что выражается в двигательном беспокойстве и крике больных.
281

283. Так протекает самый тяжелый фульминантный генатат, в основе
которого лежит тотальный и субтотальный некроз печени с выпаде­
нием белково-синтетической и других функций печени.
За последнее десятилетие происходит очевидное снижение заболева­
емости и смертности от ВГВ, однако угроза тяжелого течения беремен­
ности остается. Проявляется она, прежде всего, в том, что многократно
повышается риск досрочного прерывания беременности, которое в ост­
рой стадии ВГВ всегда ведет к ухудшению течения вирусного гепатита.
ВГВ оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности. Ран­
ний токсикоз возникает у 3 5 % женщин, гестоз - у 22% (но не тяжелый).
Преждевременные роды происходят у 38% рожениц. Кровотечения одни
авторы отмечали не чаще, чем у здоровых женщин, другие указывают
как характерное осложнение. Д.Д.Курбанов и соавт. (1993) наблюдали
акушерские осложнения со следующей частотой: угроза невынашива­
ния - у 54%, преждевременные роды - у 47%, аномалии родовой деятель­
ности - у 19%, кровотечения - у 12%, недоношенность - у 42%, гипотро­
фия плода - у 22%, перинатальная смертность - 140%о. Послеродовые
гнойно-септические заболевания учащены в связи с угнетением иммун­
ного статуса не только за счет беременности, но и за счет гепатита, и
активизации не этом фоне бактериальной микрофлоры.
Р.А. Егембердиева (1992) сравнивала частоту акушерских ос­
ложнений у женщин, болеющих ГВ, и носительниц HBsAg. Угроза
выкидыша наблюдалась с одинаковой частотой ( 3 9 % и 39,1%),
так же как гипотонические маточные кровотечения ( 3 % и 2,8%), а
преждевременное отхождение вод у вирусоносительниц возникает
гораздо чаще: у 17,2% и 39%.
Тератогенность вируса не доказана, поэтому врожденные урод­
ства не развиваются. По данным В.Е.Рычнева (1980), дети рождаются
чаще всего недоношенными в состоянии гипоксии. 2 5 % детей в даль­
нейшем отстают в общем развитии и предрасположены к различным
заболеваниям.
Роды в острой стадии ВГВ по количеству и структуре осложнений
практически мало отличаются от родов у здоровых рожениц. Это ка­
сается нарушений сократительной деятельности матки, кровотечений
во время родов и в раннем послеродовом периоде. В острой стадии
ВГВ всегда от внутриутробной гипоксии страдает плод, нагрузка на
него увеличивается во время родов, особенно преждевременных.
У родильниц часто возникают поздние послеродовые кровотечения,
их риск сохраняется на протяжении 2-3 недель после родов, т.е. в тече­
ние острой стадии ВГВ. Это маточное кровотечение не бывает обиль-
282

284. ным, но всегда трудно поддается консервативному лечению. Причи­
ной кровотечения является эндометрит.
В острой стадии гепатита выражены явления иммунодефицита, од­
ним из его подтверждений служит воспаление различных частей после­
да и активация внутриутробной микрофлоры. Это ведет к повышению
заболеваемости новорожденных. Риск указанных выше осложнений
снижается в несколько раз, если акушерам удается предупредить родо-
разрешение в острой стадии ВГВ, а провести роды в периоде реконва-
лесценции. Чем больше времени прошло от начала заболевания до
момента родов, тем меньше осложнений возникает у беременной, роже­
ницы, родильницы, плода и новорожденного.
У вирусоносительниц ВГВ, перенесших в прошлом острый гепатит,
частота акушерских осложнений (угроза выкидыша, гипотоническое ма­
точное кровотечение, преждевременное отхождение вод) такая же, как у
больных ВГВ. У женщин-носительниц HBsAg высока частота инфицирова­
ния новороэкденных. У детей, рожденных женщинами-носительницами одно­
временно HBsAg и HBeAg, всегда наблюдается носительство HBsAg, и
хотя оно не сопровождается у новорожденных клиническими признаками
гепатита В, высок риск развития хронического гепатита в будущем.
Грудное вскармливание не противопоказано, поскольку практичес­
ки крайне редко инфекция передается с молоком матери.
В большинстве случаев диагноз ВГВ может быть правильно постав­
лен на основании клинико-лабораторных показателей. Верификация ди­
агноза производится путем определения серологических критериев.
HBsAg (австралийский антиген) - основной маркер инфицирования НВ-
вирусом. Он выявляется еще в инкубационном периоде с 3-5 недели за­
ражения и определяется в течение 70-80 дней. Быстрое исчезновение его
(в первые дни желтухи) с появлением антиНВв - плохой прогностичес­
кий признак. Отсутствие HBsAg не позволяет отвергнуть диагноз, если
есть другие признаки болезни, т.к. для его определения не всегда исполь­
зуются достаточно чувствительные методы. Обнаружение HBsAg может
свидетельствовать и о здоровом носительстве вируса. Сердцевинный
антиген (HBcAg) в сыворотке крови не определяются, но могут быть об­
наружены антитела к нему - антиНВс IgM и антиНВс IgG. Их обнару­
жение свидетельствует об этиологии острого вирусного гепатита и о
перспективе вирусоносительства; эти антитела определяются и у здоро­
вых вирусоносителей. HBeAg - маркер эпидемиологической опасности,
активной репликации вируса и трансмиссии от матери к плоду. Риск за­
ражения плода при обнаружении этого антигена повышается до 90%.
283

285. Принцип лечения при легкой и среднетяжелой формах ВГВ тот же,
что и при ВГА: диетотерапия без существенного медикаментозного ле­
чения. При тяжелой форме острого ВГВ возникает необходимость в ле­
карственных средствах. Помимо дезинтоксикационных препаратов на­
значают рибоксин (инозие F) по 0,2 г 4 раза в день с целью повышения
энергетических процессов в гепатоцитах, антиоксиданты (цитохром С
по 10 мл внутримышечно), глюкозу, антикоагулянты (гепарин), до 2 л
жидкости (преимущественно полиионные растворы, улучшающие рео­
логические свойства крови). При кровотечении применяют свежезамо­
роженную плазму и кровь. В тяжелых случаях используют гипербари­
ческую оксигенацию. При отеке мозга показано приподнятое положе­
ние головы, внутривенное введение маннитола (1 г/кг), а также тиопен-
тал-натрия (3-5 мг/кг). Кортикостероиды в этом случае не эффективны.
У пациенток в состоянии комы уровень глюкозы в крови определяют
каждые 2-3 ч. При резком его снижении быстро вводят концентрирован­
ный раствор глюкозы в вену. Относительно мягкая гипогликемия корре-
гируется 5-10% раствором глюкозы. Лечение острой печеночной недо­
статочности гепатопротекторами оказалось неэффективным, так же как
и кортикостероидами, средствами, стимулирующими регенерацию пече­
ни (инсулин, глюкагон) (Caraceni P., Van Thiel D.H., 1995).
Профилактиктически всем беременным производят скрининг на но-
сительство HBsAg на 8 и 32 неделях беременности. Госпитализируют
больных женщин и вирусоносительниц в инфекционную больницу с аку­
шерским стационаром. Используют одноразовое белье, шприцы, иглы.
Если их нет, выделяют беременной с ВГВ отдельные белье, шприцы, ин­
струменты, отдельно их стерилизуют влажно-горячим способом, предва­
рительно тщательно очищая их от биологического материала.
Профилактику ВГВ у новорожденных, матери которых являются
носителями HBsAg или перенесли ВГВ в III триместре беременности,
осуществляют вакциной в первые 24 часа после рождения, а также че­
рез 1, 2 и 12 мес. Если у матери обнаружены HBsAg и HBeAg, произ­
водят сочетанную активную и пассивную иммунизацию: вакциной и
гипериммунным у-глобулином. При распространенности HBsAg в по­
пуляции более 2% в профилактике нуждаются все новорожденные.
Вирусный гепатит ни А, ни В (ВГНАНВ) обнаружен в Индии в
1956 г., а в СССР - в Киргизии в 1964 г., но изучен позже в Туркме­
нии. В дальнейшем многочисленными клинико-вирусологическими
исследованиями установлено, что под этим названием скрывается це­
лая группа острых вирусных гепатитов. Были выделены гепатиты С,
D, Е, F, G.
284

286. Вирусный гепатит С (ВГС) В 1989 г. Houghton et al идентифици­
ровали вирус гепатита С, и это название пришло на смену ВГНАНВ с
парентеральным механизмом передачи инфекции. Возбудителем является
РНК-содержащий вирус гепатита С (HCV). Вирус характеризуется из­
менчивостью. В настоящее время существует 6 основных типов вирусно­
го гепатита С, от 1 до 3 подтипов в каждом. Вирусом ВГС инфицирован
1% населения во всем мире (Alter H.J., 1995), это значит, что у 50 мил­
лионов людей имеется значительный риск развития хронического актив­
ного гепатита, цирроза и первичного рака печени (Горбаков В.В, 1996).
В России ВГС болеют 10 млн человек, этот вариант гепатита в после­
дние годы занял в России доминирующее положение в связи с резким
уменьшением частоты возникновения ВГВ среди лиц, получающих пере­
ливание крови или ее компоненты. ВГС - это часть "шприцевого" гепа­
тита, поскольку он передается через донорскую кровь. 90% посттранс-
фузионных гепатитов - это ВГС, и только 10% - ВГВ. Вирус гепатита С
обнаруживается у 0,5-8% доноров крови во всем мире. Для медицинс­
ких работников, имеющих дело с кровью, опасность заражения ВГС не
менее велика, чем ВГВ. Группу высокого риска формируют прежде все­
го наркоманы, пользующиеся парентеральным способом введения нарко­
тиков (внутривенно или внутримышечно). Не выработано единого
взгляда на возможность передачи инфекции половым путем и от матери
плоду (антенатально, интранатально и постнатально), данные литерату­
ры очень противоречивы, указывают различную частоту вертикальной
передачи вируса: 0-5%, 10%, 15%, 40%, 50%, 90%. АЬНС проходят че­
рез плаценту, это пассивная передача их плоду от матери. При всех
вариантах заражения опасность инфицирования меньше, чем ВГВ.
Распространенность антител к вирусу ГС в популяции составляет 3,2%,
что в 3 раза выше, чем распространенность HBsAg (Alter H.J., 1995).
Болеют ВГС независимо от возраста. После инфицирования воз­
можны три варианта развития болезни. 1) Выздоровление в результате
уничтожения вируса собственной иммунной системой. 2) Наиболее
частый путь развития болезни - первично хроническое течение с посте­
пенным формированием цирроза печени, гепатоцеллюлярной карцино­
мы. 3) В небольшом числе случаев ВГС начинается с острого заболе­
вания, тогда гепатит с самого начала протекает тяжело и риск самых
опасных осложнений беременности резко повышается, особенно если в
острой стадии болезни происходит прерывание беременности.
Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 1
года и дольше, но чаще от 2 нед. до 3 месяцев. Продромальный пери­
од характеризуется постепенно появляющимися слабостью, тошнотой,
285

287. снижением аппетита. Признаков интоксикации в этом периоде нет.
Преобладают безжелтушные варианты болезни, желтуха появляется
только у 5% больных. Желтушный период длится две недели (но мо­
жет быть короче или длиннее - от 10 до 20 дней). Интоксикация вы­
ражена слабо. Повышается уровень трансаминаз, но не так значи­
тельно, как при ВГВ. Клинические проявления ВГС выражены не бо­
лее, чем у 2 5 % больных. Фульминантные (молниеносные) формы ред­
ки, развиваются только у лиц с иммунодефицитом или с хронически­
ми болезнями печени. Период реконвалесценции не всегда заканчи­
вается в ы з д о р о в л е н и е м б о л ь н о й . У 5 0 - 7 0 % больных з а б о л е в а н и е
принимает хроническое течение, причем в большинстве случаев фор­
мируется хронический активный гепатит с последующей трансформа­
цией в цирроз печени (Подымова С.Д., Буеверов А.О., 1996; Alter
H.J., 1995). П р и м е р н о у 3 0 % больных в течение 20 лет развивает­
ся цирроз печени и у 10% из них - гепатоцеллюлярная карцинома.
При беременности ВГС, как и ВГА, особого влияния на течение
гестационного процесса не оказывает. Принимая во внимание, что
гепатит С может быть связан с наркоманией, прогноз у беременной в
о с т р о й стадии к р а й н е н е б л а г о п р и я т е н . О д н а к о т а к о е с о ч е т а н и е
встречается редко. Действия акушера в острой стадии ВГС у бере­
менной такие же, как при тяжелой форме вирусного гепатита В: пре­
дупреждение прерывания беременности, ведение родов в любом сро­
ке беременности как преждевременных, п р о ф и л а к т и к а и л е ч е н и е
п о с л е р о д о в ы х о с л о ж н е н и й . П е р и н а т а л ь н а я с м е р т н о с т ь при В Г С ,
начавшемся остро, чрезвычайно высока.
Диагноз ВГС верифицируется с помощью определения РНК вируса
гепатита С (PHK-HCV) в сыворотке крови уже через 1-2 недели после
заражения. Для подтверждения клинического диагноза ВГС использует­
ся также определение антител к HCV. Но поскольку при вирусном гепа­
тите С антитела к HCV выявляются только через 2 мес, их определение
имеет большее диагностическое значение при хроническом гепатите.
Лечение острого вирусного гепатита С у беременных такое же,
как лечение ВГА и ВГВ. Лечение интерфероном у беременных не
применяется.
Профилактика ВГС подобна профилактике ВГВ. Однако вакци­
на против ВГС пока не создана.
Вирусный гепатит D (ВГВ) открыт в 1977 г. Вирус гепатита D
(дельта-А) - РНК-содержащий вирус, не существует изолированно. Со­
гласно современным представлениям, вирус дельта состоит из генома и
протеина антигена дельта-HD-Ag, покрытых HBsAg, которые выраба-
286

288. тываются в печени хозяина - носителя вируса гепатита В. HDV мо­
жет размножаться только вместе с HBV.
И с т о ч н и к о м инфекции является человек, больной острым или
хроническим гепатитом D, и вирусоноситель. Передача вируса про­
исходит теми же путями, что и вируса гепатита В: с кровью, поло­
вым путем и гораздо реже, чем при ВГВ, от матери плоду и ново­
рожденному. К А-инфекции восприимчивы лица, не болевшие ВГВ
(не имеющие антиНВв), а также носители НВ-вируса (здоровые носи­
тели HBsAg и больные хроническим ВГВ).
Острый ВГЭ клинически протекает в двух вариантах, зависящих
от сочетания вирусной инфекции. При к о и н ф е к ц и и происходит
одновременное заражение HBV и HDV лиц, ранее не болевших ВГВ.
У таких больных развивается острый вирусный гепатит В и D, кото­
рый чаще всего заканчивается выздоровлением, хотя возможны мол­
ниеносные формы с развитием печеночной недостаточности с энцефа­
лопатией и гибелью больной. Нередко предвестником прекомы и
комы служит персистирующая рвота. При суперинфекции
HDV-инфекция наслаивается на текущую HBV-инфекцию. Развивает­
ся острый BTD. У больных хроническим гепатитом В и у здоровых
носителей HBsAg постоянно вырабатывается в клетках печени боль­
шое количество HBsAg, поэтому HDV попадает в благоприятные ус­
ловия для своей репликации. Это значительно утяжеляет течение бо­
лезни. Высока вероятность ф у л ь м и н а н т н о г о течения заболевания
вследствие некроза печени или развития прогрессирующего хрони­
ческого активного гепатита и цирроза печени. Вместе с тем, суще­
ствуют и бессимптомные острые BTD и бессимптомное вирусоноси-
тельство, причем вирусоносительство гепатитов В и D наблюдается
у беременных в 2,5 раза чаще, чем у небеременных женщин.
Острый вирусный гепатит D протекает тяжелее ВГВ. Инкубацион­
ный период при коинфекции продолжается 3-8 недель, при суперинфек­
ции - от 6 недель до 6 месяцев. Клинические проявления преджелтушно-
го периода при BTD подобны ВГВ, но короче и протекают более бурно
и остро. При суперинфекции в преджелтушном периоде может развиться
отечно-асцитический синдром. Желтушный период характеризуется на­
растанием симптомов интоксикации, значительным повышением актив­
ности трансаминаз, гипербилирубинемией. Для острого вирусного гепа­
тита В и D (для коинфекции) характерно двухфазное течение заболева­
ния с двумя пиками повышения активности трансаминаз, гипербилиру­
бинемией и клиническим ухудшением. Первая волна связана с активной
репликацией НВ-вируса, вторая - с началом репликации HD-вируса.
287

289. Интервал между этими волнами составляет 15-32 дня. Первая волна
сопровождается появлением маркеров активной репликации НВУ,
вторая - маркеров репликации НОУ. При суперинфекции симптома­
тика желтушного периода подобна ВГВ, это затрудняет диагности­
ку. Д л я ВГО х а р а к т е р н ы г е п а т о с п л е н о м е г а л и я , р а н н и е признаки
хронизации болезни, нарушение белково-синтетической функции пе­
чени. Период реконвалесценции длительнее, чем при ВГВ, в течение
нескольких месяцев сохраняются слабость, утомляемость.
В большинстве случаев исходом коинфекции является выздоровле­
ние; значительно реже развивается фульминантный гепатит с печеноч­
ной комой на 4-5 день желтухи и летальным исходом; у 1-3% больных
наблюдается развитие хронического вирусного гепатита В и В. Иные
исходы в случае суперинфекции: хронический гепатит возникает у 70-
80% больных с последующим переходом в хронический активный гепа­
тит и цирроз печени; часто развивается фульминантное течение болезни,
причем печеночная кома (в отличие от коинфекции) не всегда приводит
к летальному исходу; редко происходит полное выздоровление.
Беременность при тяжелой клинической картине суперинфекции по­
стоянно сопровождается угрозой ее прерывания, предотвратить кото­
рую чрезвычайно трудно. Дети рождаются недоношенными, нередко
мертвыми. При коинфекции преждевременные роды также достаточно
часты. Основные усилия акушера должны быть направлены на сохране­
ние беременности, т.е. тактика такая же, как при тяжелой форме ВГВ.
При коинфекции фульминантные формы встречаются редко, но гораздо
чаще формируется хронический гепатит.
Маркерами А-инфекции являются HD-Ag, Р Н К - Н О У , а н т и Н Б У
^ М , анти НОУ HD-Ag - маркер активной репликации А-вируса
при остром гепатите, недолго циркулирует в крови, а в печени у бере­
менных его не определяют, т.к. пункционной биопсии печени беремен­
ным не делают. Обнаружение РНК А-вируса (РНК-НОУ) в крови при­
мерно в те же сроки острого гепатита, что и HD-Ag, также свидетель­
ствует об активной репликации А-вируса. Антитела к А-вирусу класса
^М (антиНБУ 1^М) при остром гепатите впервые выявляются на 10-15
день заболевания и сохраняются в течение последующих 2,5-3 мес. Дли­
тельное сохранение антиНБУ IgM в высоких титрах после перенесенно­
го ВГО свидетельствует о формировании хронического ВГО. Антитела
к А-вирусу (антиНБУ ^ О ) при остром гепатите появляются на 5-9
неделе заболевания и циркулируют в течение нескольких месяцев. При
коинфекции титр антиНБУ (суммарных антител) обычно не превыша­
3
ет 1:10 , тогда как при сунеринфекции антиНЭУ обнаруживаются в
288

290. более высоких титрах. Этот показатель служит для дифференциаль­
ной диагностики коинфекции и суперинфекции.
У больных ВГО определяются и маркеры ВГВ. При коинфекции
выявляют HBsAg, HBeAg, антиНВс IgM уже в инкубационном пери­
оде, до появления маркеров ВГО. При суперинфекции после зараже­
ния в крови на короткое время появляется HD-Ag, затем происходит
нарастание титров а н т и Н Э У классов IgM и IgG, повышается уро­
вень аминотрансфераз. В то же время определяются маркеры ВГВ: в
стадии р е п л и к а ц и и НВ-вируса - HBsAg, HBeAg, а н т и Н В с IgM, в
стадии интеграции НВ-вируса - HBsAg, антиНВе, антиНВс IgG.
Лечение при В Г Б такое же, как при ВГВ; оно зависит от тяжести
течения болезни. В связи с прямым цитопатическим действием вируса
гепатита D применение кортикостероидов противопоказано.
Мероприятия, снижающие заболеваемость гепатитом В, одновре­
менно о г р а н и ч и в а ю т распространение BTD. С к р и н и н г д о н о р с к о й
крови на HBsAg значительно уменьшает, но не ликвидирует пост-
трансфузионные заражения ВГО. Антитела к HBsAg, образовавшие­
ся в результате вакцинации против ВГВ или в результате перенесен­
ного ранее острого ВГВ, предохраняют от А-инфекции.
Вирусный гепатит Е (ВГЕ) выделен из группы вирусных гепа­
титов ни А, ни В с фекально-оральным механизмом передачи инфек­
ции. Вирус гепатита Е (HEV) - РНК-содержащий вирус, антигенная
структура которого пока недостаточно установлена.
Распространение инфекции происходит тем же путем, что и ВГА, по­
этому существует сезонный (осенне-зимний) подъем заболеваемости. Осо­
бенно большое значение имеет водный путь инфицирования. Большая
часть заболевших приходится на детородный возраст - 15-40 лет. Женщи­
ны болеют вдвое реже мужчин, но тяжелее, особенно беременные, среди
которых очень высока летальность. Источником инфицирования является
человек, больной желтушным или безжелтушным вариантом ВГЕ. Хро­
нического носительства вируса ГЕ и хронических форм болезни не суще­
ствует. ВГЕ болеют преимущественно в жарких странах Латинской Аме­
рики и Азии, в том числе в бывших среднеазиатских республиках СССР.
Он может быть диагностирован у лиц, приехавших из этих стран; в
России это наиболее редкий вариант острого вирусного гепатита.
Женщины, перенесшие ВГЕ, приобретают прочный иммунитет.
У н е б е р е м е н н ы х ВГЕ протекает п р е и м у щ е с т в е н н о легко, как
ВГА, а у беременных исключительно тяжело: 20% больных погибает,
если заболевание возникает во второй половине беременности. Пре­
обладают среднетяжелые (67,9%) и тяжелые (28,2%) формы течения
289

291. болезни над легкими (3,9%). Молниеносное развитие острой печеночной
недостаточности вне беременности происходит у 1-2%, а во время бере­
менности - у 10-30%. По данным М.А.Фаворова, Е.С.Кетеладзе, К.А.­
Мартынова (1987), ВГЕ протекает как фульминантный у 20-25% бере­
менных, с высокой летальностью. Летальность при ВГЕ во П-Ш тримес­
трах в 25-30 раз выше, чем при ВГВ. Тяжесть симптомов фульминант-
ного гепатита возрастает с увеличением срока беременности; обычно
заболевание приобретает фульминантное течение после 24 недель бере­
менности. Наивысшая частота этой формы наблюдается в последнем
триместре беременности и даже во время родов. Резкое ухудшение со­
стояния происходит накануне родов или выкидыша. Фульминантный ге­
патит приводит к спонтанному прерыванию беременности (выкидыши,
преждевременные роды), развитию печеночно-клеточной комы в течение
1-2 суток, выраженному геморрагическому синдрому (ДВС) с повышен­
ной кровопотерей в родах, частой антенатальной гибелью плода. У
женщин, больных ВГЕ, часто рождаются мертвые (34,8%) или слабые
дети, умирающие в первые 3 мес. (Фаворов М.А. и соавт., 1987).
Обычно заболевание развивается остро или бурно, уже в течение
первых 1-3 дней наблюдается тяжелая интоксикация. Острая пече­
ночная энцефалопатия и печеночно-клеточная кома возникает не по­
зднее 17 дня болезни. У 4 5 % появляется почечная недостаточность.
Один из самых ранних признаков ухудшения состояния - гемоглоби-
нурия, которая появляется у 9 6 % больных.
Опасность летального исхода сохраняется и после родов, особен­
но в первую неделю.
Инкубационный период продолжается 10-60 дней, чаще 30-40 дней.
Преджелтушный период короткий: от 1 до 9 дней, чаще 3-4 дня. Боль­
ные жалуются на слабость, недомогание, снижение аппетита, тошноту,
рвоту, боли в эпигастрии и в правом подреберье. Температура повыша­
ется не всегда. Желтушный период длится 1-3 недели. В периоды эпиде­
мий желтушные формы среди беременных встречаются в 9 раз чаще,
чем среди мужчин или небеременных женщин (Khuroo M.S. et al., 1995).
Как при желтушных вариантах других типов острых вирусных гепати­
тов, появляются иктеричность склер, мягкого неба, кожи, темно-бурое
окрашивание мочи, ахоличный кал, зуд кожи, увеличенная болезненная
печень, гипербилирубинемия, уробилинурия, гипертрансаминаземия, ги-
покоагуляция. В отличие от ВГА с появлением желтухи интоксикация
не уменьшается, а нарастает; причем это прогрессирование тяжести со­
стояния происходит не так, как при вирусных гепатитах иной этиологии
- постепенно, а лавинообразно, в течение одного дня или даже не-
290

292. скольких часов. Ч а щ е это происходит, если ж е н щ и н а заболевает
ВГЕ во II или III триместрах беременнности.
Особенностью тяжелых форм ВГЕ является внутрисосудистый ге­
молиз эритроцитов вследствие ДВС-синдрома с развитием почечно-пе-
ченочной недостаточности. Гемолиз эритроцитов сопровождается ге-
моглобинурией, повреждением почечных канальцев, олигурией с пос­
ледующей уремией. Одновременно происходит некроз печени, про­
грессирует острая печеночная недостаточность с энцефалопатией (у
4 8 % больных). Одним из первых признаков надвигающейся печеноч­
ной энцефалопатии при гепатите Е является гематурия. Почти одно­
временно или даже несколько раньше женщина начинает жаловаться
на неясные тянущие боли в пояснице или внизу живота. Начало по­
зднего самопроизвольного аборта или родов совпадает обычно с внут­
риутробной гибелью плода. М.Б.КЬигоо е1 а1. (1995) отмечают среди
беременных даже с нефульминантным и неосложненным гепатитом Е
повышенную частоту выкидышей и внутриутробной гибели плода
(12,4%), авторы полагают, что подобные исходы обусловлены внутри­
утробной инфекцией ВГЕ. Процесс прерывания беременности в острой
стадии ВГЕ никогда не бывает длительным, роды или поздний аборт
продолжаются не более 4-5 часов. У 4 1 % женщин возникают геморра­
гические осложнения в родах и раннем послеродовом периоде. ДВС-
синдром является причиной кровотечений не только маточных, но и
желудочно-кишечных, легочных, носовых, нередко смертельных. Важ­
ное прогностическое значение имеет резкое снижение плазменных фак­
торов свертывания крови и ингибиторов протеаз, предвещая развитие
через 1-2 дня острой печеночной энцефалопатии.
Симптомы ухудшения течения гепатита, острая печеночная недо­
статочность с энцефалопатией и комой особенно быстро и грозно раз­
виваются после прерывания беременности. 6 5 % материнской леталь­
ности связано с прекращением беременности, будь то самопроизволь­
ные аборты во втором триместре беременности, своевременные или
преждевременные роды. Спонтанные аборты и роды ускоряют прибли­
жение печеночной комы. В первом триместре беременности ВГЕ возни­
кает реже и протекает легче.
Период реконвалесценции продолжается 1-2 месяца, происходит по­
степенная нормализация клинико-лабораторных показателей. Иногда на­
блюдается затяжное течение болезни. Для женщины, пережившей острую
печеночную энцефалопатию, прерывание беременности, ДВС-еиндром,
существует высокий риск тяжелых воспалительных заболеваний и аку­
шерских кровотечений в позднем послеродовом периоде, а также дли­
тельное время сохраняется опасность тяжелой почечной недостаточности.
291
10'

293. Диагностика осуществляется путем исключения других типов ви­
русного гепатита, поскольку диагностическая ценность определения
анти-НЕУ недостаточно ясна.
Лечение легких и среднетяжелых форм болезни производится так
же, как и других вариантов острого вирусного гепатита: диета (стол №
5, обильное питье - 2 л/сут.), лечебно-охранительный режим, дезинтокси-
кационные средства. Медикаментозное лечение не требуется. При лече­
нии тяжелых форм инфузионная детоксикационная терапия объемом 1,5-
2 л включает введение в вену гемодеза, 5-10% раствора глюкозы, изо­
тонического раствора хлорида натрия в сочетании с препаратами калия
(4% раствор) и магния. Назначаются ингибиторы протеаз (контрикал 10
000-20 000 ЕД 5 раз в сутки). Для профилактики и лечения геморраги­
ческого синдрома используют гепарин подкожно, трентал, дицинон (по
1 таблетке 3 раза в сутки), переливание свежезамороженной плазмы,
тромбоцитарной массы, 5-7 сеансов ГБО. У больных с печеночной энце­
фалопатией при развитии отека мозга применяют маннитол 300 мл 10%
раствора 1-2 раза в сутки, лазикс по показаниям; при развитии геморра­
гического синдрома прием дицинона внутрь заменяется внутривенным
введением (по 2 мл 3-4 раза в сутки); с гемостатической и заместитель­
ной целью производится переливание свежезамороженной плазмы.
Профилактика такая же, как и ВГА: исключение фекального за­
ражения путем соблюдения санитарно-гигиенических правил. Специ­
фической профилактики ВГЕ нет.
Состояние плода и новорожденного при остром вирусном гепати­
те беременной и роженицы зависит от следующих основных факто­
ров (Шехтман М.М., Мартынов К.А., 1998):
а) этиологии вирусного гепатита;
б) степени тяжести течения вирусного гепатита;
в) срока беременности к моменту заболевания беременной вирус­
ным гепатитом;
г) количества дней болезни, прошедших от начала заболевания
до момента родов.
При всем разнообразии способов воздействия болезни на плод и
новорожденного эти основные положения сохраняют свое принципи­
альное значение при острых гепатитах любой этиологии.
Влияние острого ВГА на плод и новорожденного проявляется в раз­
витии состояния гипоксии у плода во время беременности и особенно во
время родов, а также повышенной заболеваемостью новорожденных,
причем в структуре заболеваемости нельзя выделить какую-либо харак-
292

294. терную болезнь. При детальном обследовании этих новорожденных
можно обнаружить ухудшение показателей физического состояния та­
ких детей: ниже оценка по шкале Апгар при рождении, позднее отпа­
дает п у п о в и н н ы й остаток, и н т е н с и в н е е конъюгационная желтуха,
больше потеря первоначальной массы тела, медленнее ее восстанов­
ление. Заболеваемость и показатели физического развития новорож­
денных тем меньше отличаются от аналогичных данных у новорож­
денных здоровых матерей, чем легче степень тяжести ВГА, ближе
срок беременности к дате своевременных родов, больше количество
дней, прошедших от начала заболевания до момента родов.
Новорожденные, матери которых рожали в острой стадии ВГВ,
требуют повышенного внимания: всех детей этой 1руппы следует счи­
тать пострадавшими от болезни матери. Прежде всего это выражается
в увеличенной заболеваемости новорожденных, особенно недоношен­
ных. Ведущее место в структуре заболеваемости занимают острые
респираторные болезни, пневмонии и другие гнойно-септические про­
цессы, часто врожденные. Длительная гипоксия во время болезни ма­
тери и нагрузка во время родов часто приводят к нарушениям мозго­
вого кровообращения различной степени. У всех новорожденных, ма­
тери которых рожали в острой стадии ВГВ, по сравнению с детьми
здоровых рожениц и детьми группы реконвалесцентов ВГВ, отмечают­
ся более низкие оценки по шкале Апгар при рождении, позднее отпа­
дает пуповинный остаток, более частая и интенсивная конъюгацион­
ная желтуха, большая потеря первоначальной массы тела, медленнее
идет ее восстановление. Все эти показатели тем ближе к нормальным
цифрам группы здоровых рожениц, чем больше дней прошло от нача­
ла вирусного гепатита до момента родов. Тем не менее, заболевае­
мость новорожденных, появившихся на свет в периоде реконвалесцен-
ции ВГВ, в 1,5 раза выше, чем у здоровых рожениц; то же самое мож­
но сказать о показателях физического развития новорожденных. Осо­
бенно контрастны эти данные у недоношенных детей.
Состояние новорожденных, матери которых болеют ВГС, находит­
ся, как и при ВГВ, в зависисмости от стадии гепатита С на момент ро­
дов. Дети, родившиеся в острой стадии ВГС, в периоде новорожден-
ности страдают заболеваниями, которые нельзя назвать специфически­
ми, т.е. так или иначе связанными с внутриутробным инфицированием.
Скорее можно предположить снижение уровня иммунитета в системе
мать-плод и патологию, характерную для недоношенных детей. У
женщин, рожавших в стадии реконвалесценции вирусного гепатита С,
состояние детей определяется, в основном, акушерской ситуацией.
293

295. ВГО оказывает отягощающее влияние на течение родов и состоя­
ние плода. При суперинфекции преждевременные роды возникают у
4 3 % женщин, и дети у них рождаются недоношенными, у 7% женщин
наблюдается мертворождение. При коинфекции недоношенными рож­
дается 1 3 % детей. Состояние новорожденного определяется в значи­
тельной мере тяжестью течения ВГВ, сочетающегося с ВГО. Заболе­
вания, определяемые у новорожденных, родившихся у женщин, боль­
ных ВГО или ВГВ+ВГО, не имеют специфического характера.
У больных ВГЕ мала вероятность вынашивания плода и рождения
здоровых детей. При ВГЕ наблюдается высокая заболеваемость ново­
рожденных и перинатальная потеря детей. При легкой и среднетяже-
лой формах ВГЕ, если удается предотвратить досрочное прерывание
беременности, плод и новорожденный переживают состояние хрони­
ческой гипоксии. Заболеваемость новорожденных этой группы и пока­
затели их физического развития тем хуже, чем меньше времени про­
шло от начала ВГЕ до родов. При среднетяжелом течении гепатита
заболеваемость доношенных детей составляет 67%, недоношенных -
88%, а при тяжелом течении - 100%. Антенатальная смертность дости­
гает 10% при ВГЕ средней тяжести и 3 6 % - при тяжело текущем гепа­
тите. У новорожденных выражены гипотрофия, анемия и лейкопения,
нарушение функций печени, внутриутробное инфицирование. Из де­
тей, родившихся живыми, до 30-40% умирает в течение первого меся­
ца после родов. На первом году жизни дети страдают повышенной за­
болеваемостью, отстают в психическом и физическом развитии.
Рациональная тактика ведения беременности и родов при ост­
рых вирусных гепатитах заключается в следующем (Шехтман
М.М., Мартынов К.А., 1998):
1. Своевременная и полноценная диагностика заболевания, которая
включает в себя определение этиологии ВГ. План лечения ВГ и ведения
беременности составляется инфекционистом и акушером и корригирует­
ся в зависимости от степени тяжести и стадии ВГ. Все беременные в ост­
рой стадии ВГ подлежат госпитализации, которая должна быть органи­
зована таким образом, чтобы в стационаре можно было осуществить
полноценную диагностику и лечение основного заболевания, а также
необходимую акушерскую помощь во время беременности и родовспо­
можение. Перевод из одного стационара в другой в интересах больной
возможен только по специальным показаниям, как исключение.
Женщины - носительницы вируса гепатита также должны быть гос­
питализированы в специализированные отделения для беременных с ви­
русным гепатитом; и не только на роды, но и во время беременности,
294

296. если возникает необходимость в госпитализации в связи с появлени­
ем акушерской патологии. Такая женщина не нуждается в лечении
гепатита, но эта больная представляет опасность для других пациен­
ток стационара, если в нем не соблюдаются определенные противо­
эпидемические правила.
Полноценное лечение основного заболевания - наиболее эффек­
тивный способ профилактики акушерских осложнений у больной бе­
ременной, у плода и новорожденного. Назначаемые инфекциониста­
ми лекарственные средства, включая все реже применяемые кортико-
стероиды, помогают беременной, плоду и новорожденному компенси­
ровать повреждающее действие ВГ.
Угроза прерывания беременности в острой стадии существует
при ВГ любой этиологии. Особенно высок риск прерывания беремен­
ности при ВГВ и ВГЕ. При назначении лечения, направленного на
предупреждение досрочного прерывания беременности, необходимо
учитывать не только симптомы угрозы прерывания, но и степень тя­
жести ВГ. В подавляющем большинстве случаев обычные средства
лечения, включая гормональные, примененные своевременно и после­
довательно, оказываются достаточно эффективными.
Средства, применяемые инфекционистами при среднетяжелом и
тяжелом течении ВГВ (вливание растворов глюкозы, гемодеза, ас­
корбиновой кислоты и др.), способствуют улучшению питания и сни­
жению уровня гипоксии плода.
По мере снижения тяжести острой стадии ВГ можно уменьшать
дозу и постепенно заменять инъекционные препараты таблетирован-
ными. Применение настоев и отваров гепатологи считают нежела­
тельным, поскольку настои приготовляют на спирте, а для производ­
ства отваров используются травы, вызывающие, в некоторых случа­
ях, токсическое поражение печени.
Главный принцип тактики ведения беременности в острой стадии
ВГ любой этиологии - предупреждение прерывания беременности.
Если начинается родовая деятельность, нужно иметь в виду следую­
щее: в острой стадии ВГ, независимо от этиологии, в I и II периодах
родов необходимо использовать акушерские приемы и лекарственные
средства для предупреждения и лечения внутриутробной гипоксии
плода и родового травматизма. В любом сроке беременности роды
следует вести как преждевременные с широким использованием обез­
боливающих и спазмолитических средств и максимальным сокращени­
ем II-го периода с помощью перинеотомии и пудендальной анестезии.
295

297. В острой стадии ВГ предпочтительны роды через естественные
родовые пути, однако при необходимости, по акушерским показани­
ям (кровотечение при предлежании плаценты, косое положение пло­
да, неполноценный рубец на матке после кесарева сечения и проч.)
возможно родоразрешение путем кесарева сечения под общим обез­
боливанием или эпидуральной анестезией.
Лечение послеродовых заболеваний родильницы, плода и ново­
рожденного необходимо начинать возможно раньше и проводить в
полном объеме. Так, если роды в острой стадии ВГ сопровождались
преждевременным излитием вод, длительным безводным периодом,
применение противовоспалительного лечения следует начинать до
появления симптомов послеродовых гнойно-септических заболева­
ний, учитывая снижение уровня иммунитета у больной.
2. В остром периоде ВГ абсолютно противопоказано прерывание
беременности, независимо от срока беременности, медицинских пока­
заний и желания женщины. Острая стадия ВГ заканчивается при на­
личии клинических и лабораторных признаков выздоровления, т.е.
когда наступает период реконвалесценции. Прерывание беременнос­
ти лучше производить именно в это время.
Острые вирусные гепатиты не внесены в список инфекционных
болезней, как, например, краснуха, которые являются прямым пока­
занием для прерывания беременности (Приказ Минздрава СССР №
408 от 12.07.1989). При ВГ вопрос о прерывании беременности ре­
шается индивидуально в каждом отдельном случае. Основные прави­
ла, которыми следует руководствоваться при этом, следующие:
1) При легком и среднетяжелом течении острого вирусного гепа­
тита любой этиологии, которым женщина заболела в I триместре бе­
ременности, ее следует сохранить. Заболевание этой степени тяжести
не является показанием для медицинского аборта. Риск врожденных
аномалий при остром вирусном гепатите в I триместре беременности
не выше, чем у здоровых беременных.
2) При тяжелом течении острого вирусного гепатита в I триместре
беременности можно рекомендовать прерывание ее по медицинским
показаниям, особенно при затяжном или волнообразном течении пери­
ода реконвалесценции. Однако, если женщина перенесла острый ви­
русный гепатит в тяжелой форме в I или II триместрах беременности и
хочет сохранить ее, следует поддержать решение больной. В настоя­
щее время неизвестны врожденные дефекты или заболевания, причи­
ной которых является вирусный гепатит. Во многих случаях дети рож-
296

298. даются здоровыми при остром вирусном гепатите у матери любой
этиологии и степени тяжести, перенесенном женщинами в самые раз­
ные сроки беременности.
3) Острый вирусный гепатит любой этиологии и степени тяжести,
перенесенный во II триместре беременности, не является показанием
для медицинского аборта.
4) Если женщина настаивает на прерывании беременности, необходи­
мо отложить его до окончания острой стадии вирусного гепатита. Для
женщины безопаснее, если прерывание беременности будет осуществлено
в периоде реконвалесценции, т.е. не обязательно до 12 недель беремен­
ности. Лучше перенести эту операцию на срок 19-20 недель беремен­
ности. Ограничений в использовании методов прерывания беременнос­
ти в поздние сроки у реконвалесцентов нет, могут быть применены:
а) трансцервикальный или трансвагинальный амниоцентез с эва­
куацией околоплодных вод и интраамниальным введением 2 0 % ги­
пертонического раствора хлористого натрия;
б) простагландины: интраамниальное введение 15-метил-ПГР 2а ,
внутримышечное введение того же препарата или 16-фенокси-ШТ 2а
в сочетании с предварительным расширением шейки матки с помо­
щью ламинариев.
При внутриутробной гибели плода у беременной, страдающей ос­
трым вирусным гепатитом, не рекомендуется ждать клинического
или л а б о р а т о р н о г о в ы з д о р о в л е н и я . В стадии о б р а т н о г о р а з в и т и я
наиболее острых явлений гепатита показано прерывание беременнос­
ти одним из известных способов:
а) внутривенное капельное введение возрастающих доз окситоцина
в сочетании с электростимуляцией матки или применением ламинариев;
б) внутривенное капельное введение возрастающих доз окситоци­
на в сочетании с применением простагландина ¥ а ; 2
в) внутривенное капельное введение возрастающих доз окситоцина.
Все эти методы дают стопроцентный эффект. Если первое приме­
нение одного из этих способов не привело к желаемому результату,
необходимо еще раз убедиться, что плод погиб внутриутробно. Под­
готовка к такому вмешательству требует тщательного исследования,
особенно системы свертывания крови.
Использование женщинами, перенесшими острый вирусный гепа­
тит, оральных контрацептивов допустимо не раньше 6-12 мес. после
выздоровления. Для других контрацептивов противопоказаний нет.
Хронический гепатит определяется как диффузный полиэтиологи­
ческий воспалительный процесс в печени, продолжающийся без улуч-
297

299. шения на протяжении 6 мес. и эволюционирующий или не эволюцио­
нирующий в цирроз печени (Логинов А.С., Блок Ю.Е., 1987). Хрони­
ческие гепатиты в основном разделяются на хронический персистиру-
ющий и хронический активный (агрессивный) - ХАГ. Данная класси­
фикация основана на морфологическом принципе. Для клинической
практики при составлении диагноза указывается также этиологичес­
кий фактор (хронический вирусный, аутоиммунный, алкогольный, ле­
карственный гепатит). Это помогает быстрее определить течение забо­
левания и особенности его терапии. Наиболее распространенной фор­
мой хронического гепатита (67-70%) является гепатит вирусной этио­
логии (Тареев Е.М.,1976; Подымова С.Д., 1984; Соринсон С.Н., 1987
и др.), развившийся вследствие перенесенного ранее гепатита В, С или
Б. В настоящее время чаще всего (в 50%) встречается хронический ге­
патит С. Возникают хронические гепатиты обычно в детстве после пе­
ренесенного острого вирусного гепатита, а распознаются нередко че­
рез много лет, хроническая инфекция может прогрессировать очень
медленно. Средний промежуток времени от предполагаемого момента
инфицирования (например, при посттрансфузионном гепатите) до уста­
новления диагноза хронического вирусного гепатита С может состав­
лять около 10 лет. У каждого пятого больного с хроническим процес­
сом в печени, обусловленным вирусом гепатита С, через 20-30 лет раз­
вивается цирроз печени. В течение последующих 10 лет у больных по­
вышен риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Женские половые гормоны в отличие от мужских не вызывают ре­
генераторной способности печеночной ткани и не стимулируют разру­
шение в печени токсических веществ. При одинаковых условиях риск
развития заболеваний печени, в том числе гепатитов и циррозов, выше
у женщин. Влияние женских половых гормонов на печень, в частно­
сти, сказывается в том, что люпоидный гепатит, постнекротический и
первичный циррозы печени развиваются чаще у женщин.
Хронический гепатит в сочетании с беременностью встречается
редко, это в значительной степени объясняется нарушением менстру­
альной функции и бесплодием у женщин с такой патологией. Чем тя­
желее болезнь, тем выше шанс бесплодия. Вместе с тем в литературе
все чаще публикуются сообщения о развитии беременности у па­
циенток, страдающих хроническим гепатитом. Применяемые для лече­
ния хронического активного гепатита кортикостероидные препараты
и цитостатики оказались эффетивными, удается достигнуть ремиссии
болезни и восстановления менструальной функции и способности к де­
торождению (Апросина З.Г., Игнатова Т.М., Шехтман М.М., 1987).
298

300. Основные клинические признаки хронического активного и пер-
с и с т и р у ю щ е г о г е п а т и т а у б е р е м е н н ы х т а к и е ж е , как и у не­
беременных. Однако Д.Браун, Г.Диксон (1982) обращают внимание
на то, что у беременных с любой формой гепатита значителько боль­
ше выражены симптомы холестаза, чем у небеременных.
Хронический активный гепатит вирусной этиологии (морфологи­
ческие термины: хронический перипортальный гепатит, хронический
агрессивный гепатит и др.) характеризуется рядом синдромов: диспеп­
сическим (тошнота, рвота, нарушение аппетита, стула, метеоризм), ас-
теноневротическим (общая слабость, утомляемость, плохой сон, раз­
дражительность, боли в правом подреберье), холестазом (умеренная
желтуха вследствие нарушения выделения желчи, ведущего к повыше­
нию уровня прямого билирубина и других компонентов желчи: желч­
ных кислот, холестерина, фосфолипидов, (3-липопротеидов, обесцве­
ченный кал, темная моча), позже возникают цитолитический синдром
(выход внутриклеточных ферментов: АЛТ, АСТ, ЛДГ) и печеночно-
клеточная недостаточность (гипоальбуминемия, гипохолестеринемия,
гипопротромбинемия, гипер- или гипогликемия, нарушается метабо­
лизм эндогенных гормонов, возникает азотемия, и как финал - пече­
ночная кома). В некоторых случаях наблюдается геморрагический
синдром. ХАГ может начаться с системно-воспалительных неспецифи­
ческих проявлений болезни: высокой лихорадки, артралгии, увеличе­
ния СОЭ, тромбоцитопении, лейкопении. Гепатомегалия появляется
позже и отмечается у большинства больных хроническим активным ге­
патитом, однако она иногда выражена незначительно или отсутствует
совсем. Спленомегалия обнаруживается у 40-50% больных. Малые пе­
ченочные знаки (эритема ладоней, телеангиоэктазии) встречаются не
менее, чем у трети больных хроническим активным гепатитом вирус­
ной этиологии в общей популяции, а у беременных значительно чаще.
(Следует заметить, что телеангиоэктазии могут быть обнаружены и у
здоровых беременных женщин как следствие гиперэстрогении).
При б и о х и м и ч е с к о м и с с л е д о в а н и и крови определяется значи­
тельное повышение активности аминотрансфераз (в 5-10 раз, но не ме­
нее, чем в 2 раза дважды с интервалом в месяц). Степень их активнос­
ти соответствует интенсивности воспалительного процесса в печени и
является одним из основных показателей динамики течения хроничес­
кого агрессивного гепатита. Кроме того, у больных увеличивается ак­
тивность у-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы (за счет ее
термолабильной фракции), 5-нуклеотидазы. У большинства больных
имеется гииербилирубинемия (с преобладанием к о н ъ ю г и р о в а н н о й
299

301. фракции билирубина), нередко отмечаются диспротеинемия, анемия,
лейкоцитоз, повышение СОЭ. Концентрация иммуноглобулинов, осо­
бенно ^ М , при хроническом активном гепатите выше, чем при хрони­
ческом персистирующем. При определении серологических проб следу­
ет помнить, что серологические маркеры вирусной инфекции встречают­
ся у больных хроническим активным гепатитом вирусной этиологии
реже, чем у больных хроническим персистирующим гепатитом, но это
не значит, что отсутствие их у больных хроническим гепатитом исклю­
чает вирусную этиологию патологии печени (Подымова С.Д., 1984).
Активность (агрессивность) процесса как вне, так и во время бере­
менности характеризуется высоким уровнем аминотрансфераз (АЛТ,
АСТ), которые увеличиваются 10-кратно, или 5-кратным их увеличе­
нием в сочетании с повышением у-глобулина более 30 г/л, а также
увеличением уровня иммуноглобулинов. Нами высокая степень актив­
ности обнаружена у 1/3 беременных с ХАГ или циррозом печени.
Степень активности и стадию хронического гепатита вне беремен­
ности определяют при морфологическом исследовании биоптата пече­
ни. Гистологическая картина ХАГ характеризуется наличием очагов
некроза в перипортальной области и инфильтрацией печеночных до­
лек, главным образом, лимфоцитами, в меньшей мере плазматическими
клетками, макрофагами и нейтрофилами. У беременных в нашей стра­
не биопсия печени не производится.
В стадии ремиссии заболевания все клинические, биохимические и
морфологические признаки частично или полностью исчезают.
Многие исследователи придерживаются мнения, что женщинам, боль­
ным хроническим активным гепатитом с умеренно выраженной активнос­
тью и особенно неблагоприятно протекающей формой, рекомендуется воз­
держиваться от беременности (Браун Д., Диксон Г., 1982; РпеаЪе^ V. а!
а1., 1980). Это связано с тем, что у них компенсаторно-приспособительные
возможности печени иссякают быстрее, чем у небеременных женщин. При
беременности в большей степени страдает белковосинтетическая и
дезинтоксикационная функиии печени и чаще наступает печеночная недос­
таточность. По данным литературы у, 50-60% пациенток это заболевание
оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности и ее исход
( Р п е а Ъ е ^ V, 1980; ТЧесптапп У. е1 а!., 1985). Материнская смертность
составляет 8-9%, спонтанные аборты - 15-20%, преждевременные роды -
2 1 % , перинатальная смертность 200-220%о. Некоторые авторы отмечают,
что лишь 10% женщин смогли выносить беременность и родить детей,
воспитали их до взрослого возраста. Однако, несмотря на предупреж­
дение, большинство женщин, страдающих хроническим активным гепати-
300

302. том, при наступлении беременности стараются ее сохранить, это под­
тверждается и нашими данными.
По нашим наблюдениям, беременность и ее исходы в большинстве
случаев (78%) не вызывают ухудшения состояния больных ХАГ и цир­
розом печени; осложнения болезни возникают не чаще, чем у небере­
менных женщин, уровни 5- и 10-летней выживаемости больных такие
же, как у них (Апросина З.Г., Игнатова Т.М., Шехтман М.М., 1987).
Мы наблюдали 60 беременных больных хроническим активным
гепатитом или циррозом вирусной этиологии в возрасте от 15 лет до 41
года. Несмотря на частое нарушение менструальной функции и пре­
дупреждение всех женщин о необходимости прервать беременность, у
них было 130 беременностей. У 17 женшин беременность наступила
п о с л е в о с с т а н о в л е н и я м е н с т р у а л ь н о г о цикла н а ф о н е и м м у -
нодепрессивной терапии; 14 женщин продолжали лечение иммунодеп-
рессантами. Д и а г н о з хронического активного гепатита устанавли­
вался на основании указанных клинико-лабораторных данных, и у
50 пациенток он подтвержден пункционной биопсией печени, прове­
денной до беременности. Риск ее проведения у беременных с хрони­
ческим активным гепатитом такой же, как и у небеременных. Однако
мы считаем, что эту манипуляцию у беременных следует проводить
только по жизненным показаниям.
Обострение и ухудшение течения хронических заболеваний пече­
ни наблюдалось нами у 2 2 % женщин, обычно в начале беременности
или через 1-2 мес, после ее исхода. Состояние улучшалось во второй
половине беременности, по-видимому, под влиянем гиперкортицизма,
свойственного этому периоду гестации. Причиной обострения были
активность печеночного процесса или холестаз. Обострение возника­
ло чаще и носило более тяжелый характер у больных с нераспознан­
ным к моменту беременности заболеванием, как правило, на стадии
цирроза печени. Среди наблюдавшихся нами больных хроническим
активным гепатитом не было материнской смертности. По данным
литературы, она в основном обусловлена печеночной недостаточнос­
тью и кровотечением из вен пищевода.
Из 130 беременностей у наблюдавшихся нами женщин с ХАГ и
циррозом печени завершились искусственным абортом 42%, само­
п р о и з в о л ь н ы м в ы к и д ы ш е м 10%, родами 4 8 % . С а м о п р о и з в о л ь н ы е
аборты не зависели от тяжести болезни печени, а были связаны с
гинекологической патологией.
Вместе с тем наши наблюдения подтверждают отрицательное
влияние хронического активного гепатита на течение и исход бере-
301

303. менности. У 2 2 % беременных развился гестоз, у 18% - невынашива­
ние беременности. Частота последнего осложнения зависела от тяже­
сти печеночного процесса, его активности и холестаза. Преждевре­
менные роды чаще были при циррозе печени, чем при ХАГ. К тяже­
лым, но не частым осложнениям относятся отслойка нормально рас­
положенной плаценты и патологическая кровопотеря в родах.
Патология плода в ы р а ж а л а с ь в признаках внутриутробной ги­
поксии, гипотрофии и недоношенности вследствие плацентарной не­
достаточности. Перинатальная смертность составила 64,5%о.
Хронический персистирующий гепатит (ХПГ) - это неспецифичес­
кое морфологическое поражение печени, редко переходящее в хрони­
ческий активный гепатит. Морфологическим критерием ХПГ является
воспалительная круглоклеточная инфильтрация портальных трактов с
минимальным количеством ступенчатых некрозов в пограничной плас­
тинке или их отсутствием. Этиологическими факторами служат виру­
сы гепатитов А (редко), В, С. Характерных клинических и функцио­
нальных критериев ХПГ не существует. Больные могут жаловаться на
боли в правом подреберье, диспепсические расстройства. У многих
больных имеется гепатомегалия, желтуха редка. Функциональные про­
бы печени изменяются незначительно. Течение персистирующего геап-
тита доброкачественное, заболевание не прогрессирует много лет.
Хронический персистирующий гепатит у большинства беремен­
ных протекает более доброкачественно, чем ХАГ. Беременность при
этом заболевании не п р о т и в о п о к а з а н а . О с л о ж н е н и я б е р е м е н н о с т и
редки. Однако при гепатите В возможность передачи вируса плоду
так же велика, как при остром гепатите.
Беременные, страдающие хроническим персистирующим гепатитом
как правило, а хроническим активным гепатитом - при стойкой ремис­
сии процесса, не нуждаются в лекарственной терапии. Их следует ог­
раждать от воздействия гепатотоксических веществ, в том числе и меди­
каментозных. Они должны избегать значительных физических нагрузок,
переутомления, переохлаждения, психотравмирующих ситуаций, раз­
личных физиотерапевтических процедур на область печени. Им нужно
придерживаться 4-5-разового питания. Рекомендуется исключить алко­
гольные напитки, жирные сорта мяса (баранина, свинина), птицы (гусь,
утка), грибы, консервы, копчености, шоколад. Пища должна содержать
достаточное количество витаминов и минеральных веществ. Беремен­
ным вредно устраивать голодные дни. Недостаточное питание матери
приводит к дегенеративным изменениям в плаценте и задержке внутри­
утробного развития плода. При астеноневротических реакциях нужно
302

304. разъяснять женщине абсолютно доброкачественный характер заболе­
вания для нее и для ребенка. Можно назначить седативные средства:
отвар корня валерианы и травы пустырника в обычных терапевти­
ческих дозах. Показаны также аскорбиновая кислота, рутин, рибоф­
лавин. Больные должны избегать значительных физических нагрузок,
переутомлений, переохлаждений, психотравмирующих ситуаций, раз­
личных физиотерапевтических процедур.
При обострении процесса постельный режим создает благоприят­
ные условия для функции печени в результате увеличения печеночного
кровотока.
Медикаментозная терапия хронических гепатитов претерпела значи­
тельные изменения. Это связано с малой эффективностью "печеночных
препаратов". Более того, А.С.Логинов, Ю.Е.Блок (1987) сообщают, что
печеночные экстракты (сирепар, витогепат), гепатопротекторные сред­
ства обладают способностью не только снижать, но даже активизировать
воспалительный процесс в печени. Поэтому гепатопротекторы больным
вирусными гепатитами и циррозами назначать нецелесообразно.
Основное лечение ХАГ и цирроза печени предусматривает назна­
чение иммунодепрессантов: азатиаприна и преднизолона. Причем у
многих больных требуется постоянная п о д д е р ж и в а ю щ а я т е р а п и я .
Влияние азатиаприна на плод мало изучено. J. Schelling (1987) сооб­
щает, что иммуносупрессоры (азатиаприн) оказывают эмбриотокси-
ческцй эффект и применять их в период беременности не следует. У
наблюдавшихся нами 3 женщин, у которых беременность возникла
на фоне лечения этим препаратом, дети не пострадали, однако после
диагностики беременности азатиаприн отменялся.
Кортикостероиды не о к а з ы в а ю т т е р а т о г е н н о г о действия
(Tiechmann W. et al., 1985). Вместе с тем имеются данные, указыва­
ющие на повышенную частоту мертворождений и " т я ж е л ы х " родов
(плацентарная недостаточность, асфиксия плода) у матерей, систе­
матически п р и н и м а ю щ и х к о р т и к о с т е р о и д ы в больших дозах. Мы
назначали преднизолон в дозе до 20 мг в 1 триместре беременности,
до 30 мг со II триместра и в период лактации. Такие дозы не вызы­
вали врожденных аномалий развития, недостаточности надпочечни­
ков у новорожденных; у детей, обследованных в возрасте 3-13 лет,
отмечено нормальное физическое и интеллектуальное развитие. При
обнаружении сывороточных маркеров активной репликации виру­
сов (HBeAg, ДНК HBV и др.) иммунодепрессанты противопоказаны.
Этиотропное лечение хронических вирусных гепатитов В и С ин-
терферонами во время беременности не применяется.
303

305. Дети, матери которых болеют ХАГ или циррозом печени, могут
быть инфицированы. Как и при остром вирусном гепатите, инфици­
рование происходит, главным образом, интранатально, антенаталь­
ная и постнатальная трансмиссии вируса редки. Грудное вскармли­
вание не увеличивает риск инфицирования новорожденного.
Наличие сывороточных маркеров хронических вирусных заболе­
ваний печени не оказывает влияния на течение и исходы беременнос­
ти, однако создает риск трансмиссии инфекции ребенку и развития у
него в последующей жизни врожденного вирусного цирроза печени.
Вирусоносительство гепатита В неодинаково в разных регионах. В
Москве менее 2% вирусоносителей, в Молдове и странах Средней Азии
- около 10%. Согласно современным установкам ВОЗ, вакцинации про­
тив вирусного гепатита В подлежат все новорожденные в популяциях с
уровнем вирусоносительства 2%; в популяциях с низким уровнем носи-
тельства - только новорожденные у матерей-носительниц HBsAg. В слу­
чаях выявления у матери HBsAg и HBeAg рекомендуется сразу после
рождения сочетанная иммунопрофилактика: пассивная (с помощью ги­
периммунного у-глобулина - HBIg) и активная (НВ-вакциной). Комби­
нированная профилактика защищает 90-95% детей высокого риска.
Наши исследования, вопреки сложившемуся ранее мнению, позво­
ляют считать, что не всем женщинам, страдающим ХАГ, беременность
противопоказана. При хроническом персистирующем и хроническом
активном гепатитах в стадии стойкой ремиссии беременность преры­
вать не обязательно. За такими больными следует проводить тщатель­
ное диспансерное наблюдение. Им нужно контролировать показатели
функций печени, проводить профилактические мероприятия, направ­
ленные на предупреждение возможного развития обострения и ослож­
нений заболевания. Показанием к прерыванию беременности являются
печеночная недостаточность, высокая активность процесса, требую­
щая лечения дозами преднизолона, превышающими 30 мг, или сочета­
ния преднизолона с азатиаприном, и больные, у которых выявлены сы­
вороточные маркеры активной репликации вируса.
Тактика ведения больных хроническим активным гепатитом при
н а с т у п л е н и и б е р е м е н н о с т и д о л ж н а у ч и т ы в а т ь в о з м о ж н о с т ь его
обострения после прерывания беременности, произведенного в лю­
бой срок, а также возможность инфицирования вирусом гепати­
та В детей, родившихся у матерей, больных хроническим актив­
ным гепатитом вирусной этиологии.
Больным хроническим активным гепатитом и циррозом печени
противопоказаны гормональные контрацептивы.
304

306. Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание, ха­
рактеризующееся сочетанием поражения паренхимы и стромы органа
с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной
ткани, диффузным развитием соединителыной ткани, перестройкой
сосудистой системы печени, развитием функциональной недостаточ­
ности печени с портальной гипертензией (Подымова С. Д., 1984).
Цирроз печени у беременных в б о л ь ш и н с т в е случаев - это исход
ХАГ, вызванного вирусами гепатита В или С. Вследствие некроза
гепатоцитов, процессов регенерации и фиброза происходит резко вы­
раженная перестройка паренхимы печени и ее сосудистой сети.
Циррозу свойственны те же клинико-биохимические синдромы,
что и ХАГ. Прогрессирование цирроза приводит к нарастанию пор­
тальной гипертензии, периодическому обострению процессов цитоли­
за, иеченочно-клеточной недостаточности, геморрагического синдро­
ма, кахексии. Печень уменьшенная, плотная. Рентгенологически у
19-27% больных выявляется расширение вен пищевода. Асцит редок.
Возможна силеномегалия. Тяжелая, длительно существующая пор­
тальная гипертензия может сопровождаться гиперспленизмом: спле-
номегалией, анемией, тромбоцитопенией и лейкопенией.
У больных циррозом печени, как и хроническим гепатитом, на­
блюдается нарушение менструальной функции: нерегулярность мен­
струального цикла, аменорея. Этим женщинам свойственно беспло­
дие. Адекватное лечение хронических болезней печени восстанавли­
вает менструальную и репродуктивную функции.
Цирроз печени в сочетании с беременностью встречается редко.
Многие исследователи считают, что беременность у женщин с актив­
ным циррозом печени невозможна из-за аменореи и ановуляции. Вме­
сте с тем в литературе имеются сообщения об успешно закончившей­
ся беременности у ж е н щ и н с циррозом печени (Кочи М.Н., 1986;
ТеюЬтапп W. еХ а1., 1985, и др.). Это подтверждается и нашими на­
блюдениями за 22 беременными хроническим активным гепатитом на
стадии цирроза печени. Вместе с тем мы считаем, что больным цир­
розом печени должно быть предложено прерывание беременности на
ранних ее сроках. Она может быть сохранена при настойчивом жела­
нии женщины, у которой цирроз печени не сопровождается признака­
ми декомпенсации и выраженной портальной гипертензией.
Показаниями к прерыванию беременности как в ранние, так и в по­
здние сроки являются декомпенсация патологического процесса в пече­
ни, выраженная портальная гипертензия (кровотечения из вен пищево­
да, асцит). Обострение процесса в период беременности мы наблюдали
305

307. у 50% больных, самопроизвольные аборты - у 8%, преждевременные
роды - у 2%, мертворождение - у 5%. Материнская смертность не за­
р е г и с т р и р о в а н а . У ж е н щ и н , страдающих ц и р р о з о м печени, могут
возникнуть кровотечения в послеродовом периоде или после аборта
из-за нарушений функций печени.
Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода - главная
угроза для жизни беременных с предшествующей портальной гипертен­
зией. По данным различных авторов, частота развития кровотечений из
вен пищевода у беременных, страдающих циррозом печени, составляет
19-27%. Эндоскопическим методом можно определить не только факт
наличия варикозного расширения вен пищевода, но и степень выражен­
ности его: 1 степень - расширение вен до 2-3 мм, II степень - до 3-5 мм,
III степень - более 5 мм. Одновременно выявляют катаральный, эрозив­
ный и язвенный эзофагит. По данным эндоскопии можно определить
риск пищеводно-желудочных кровотечений у беременных с портальной
гипертензией. При сочетании варикозного расширения вен пищевода II-
III степени с эрозивно-язвенным эзофагитом и дилатацией пищевода
риск кровотечения на протяжении года составляет 43-54%, при II степе­
ни расширения вен - 15-25%, при I степени риск кровотечения - около
10% (Шерцингер А.Г. и соавт., 1994). Авторы считают противопоказан­
ной для беременности только III степень варикозного расширения вен
пищевода с эрозивно-язвенным эзофагитом и дилатацией пищевода.
При I и II степени без явлений эзофагита они полагают возможным со­
хранение беременности, но больные нуждаются в эндоскопическом кон­
троле на протяжении всей беременности. Поскольку такой контроль
даже однократно нереален в большинстве родовспомогательных учреж­
дений, риск пролонгирования беременности у больных с варикозным
расширением вен пищевода слишком велик.
В случае развития тяжелых желудочно-кишечных кровотечений
требуется экстренно остановить кровотечение с помощью введения
зонда-обтуратора, быстро родоразрешить женщину и при необходи­
мости произвести хирургическую операцию на пищеводе и желудке.
Мы наблюдали одну больную с недиагностированным к моменту
беременности циррозом печени, у которой после медицинского абор­
та развились асцит и кровотечние из вен пищевода. Следует иметь в
виду, что у больных циррозом печени могут возникать маточные кро­
вотечения в послеродовом периоде, которые обусловлены нарушени­
ем факторов свертывания.
Наибольший подъем уровня портальной гипертензии и риск крово­
течения из вен пищевода существует в конце II и начале III триместров
306

308. беременности. Эта опасность не является обязательным показанием для
кесарева сечения; можно использовать выходные акушерские щипцы.
Доброкачественнные гипербилирубинемии - заболевания, прояв­
ляющиеся хронической или перемежающейся желтухой, без выражен­
ного нарушения функции и структуры печени. Они имеют чаще всего
семейный характер и наследуются по доминантному типу. Термин
"доброкачественная гипербилирубинемия" - собирательное понятие,
включающее различные заболевания, связанные с нарушением обме­
на билирубина. У таких больных основным признаком болезни явля­
ется иктеричность склер и гипербилирубинемия с прямой или непря­
мой реакцией. Повышение в крови уровня прямого билирубина обус­
ловлено нарушением оттока желчи по холангиолам или внепеченоч-
ным желчным протокам. Повышение в крови уровня непрямого би­
лирубина является следствием снижения способности гепатоцитов
захватывать билирубин из плазмы крови, обусловленной недостаточ­
ностью трансферазной активности клеток печени.
Желтуха (нередко только иктеричность склер) появляется после
физических и психических напряжений, хирургических вмешательств,
перенесенной инфекции, а по нашим наблюдениям, и во время бере­
т
менности. .0.М.2аа1 и соавт. (1996) считают, что желтуха появляется
только при уровне билирубина выше 100 мкмоль/л. Мы наблюдали,
как правило, более низкий, хотя и повышенный, уровень билирубина,
и поэтому желтуха отсутствовала или была мало выражена. Нередко
имеются диспепсические расстройства, незначительная гепатомегалия.
Из функциональных проб печени изменяется в основном билирубин
сыворотки крови с преобладанием прямой или непрямой фракции.
Различают несколько клинических форм доброкачественной гипер­
билирубинемии. Синдром Жильбера обусловлен повышением уровня не­
прямого билирубина крови. Синдром Дабина-Джонсона - врожденное
нарушение желчевыделительной функции печени с увеличением в крови
преимущественно прямого билирубина, но также и непрямого. Синдром
Ротора близок к предыдущему варианту и также характеризуется ги-
пербилирубинемией с прямой реакцией. Течение болезней благоприят­
ное. При синдроме Жильбера во время беременности снижается уровень
б и л и р у б и н е м и и вследствие индукции печеночной г л ю к о р о н и л -
трансферазы эстрогенами. При синдроме Дабина-Джонсона билирубин-
емия повышается к концу беременности, а латентные формы могут
впервые проявиться во время беременности. Прогноз беременности при
данной патологии также благоприятен для матери и ребенка.
307

309. Д о б р о к а ч е с т в е н н ы е г и п е р б и л и р у б и н е м и и (синдром Ж и л ь б е р а ,
синдром Дабина-Джонсона и синдром Ротора) в сочетании с бере­
менностью встречаются редко. В литературе имеются единичные со­
о б щ е н и я о т а к о й п а т о л о г и и у б е р е м е н н ы х . Д. Б р а у н , Г . Д и к с о н
(1982) наблюдали 2 ж е н щ и н с болезнью Жильбера, протекавшей с
избытком несвязанного билирубина, совершенно не повлиявшего на
течение беременности и родов (родились здоровые дети). Мы наблю­
дали 6 пациенток с синдромом Жильбера во время беременности. У
них на фоне беременности существенно не изменялся уровень билиру­
бина по сравнению с показателями до нее. Беременность протекала
благополучно и закончилась рождением здоровых детей.
Больные с доброкачественными гипербилирубинемиями не нуждают­
ся в специальной "печеночной терапии". Вместе с тем им следует реко­
мендовать строго соблюдать режим питания. В период ремиссии заболе­
вания и при отсутствии сопутствующих заболеваний органов пищеваре­
ния можно назначить диету № 15, исключив жирные сорта мяса, копче­
ности и консервы. При обострении диета должна быть более строгой.
Запрещается работа, связанная со значительной физической и психиче­
ской нагрузкой. Следует также провести санацию всех очагов инфек­
ции. В последние годы доказана способность некоторых лекарств (зик-
сарин, фенобарбитал) индуцировать синтез микросомальных ферментов
и особенно ферментов, осуществляющих конъюгацию билирубина. При­
менение их у больных с доброкачественной гипербилирубинемией спо­
собствует снижению уровня билирубина в сыворотке крови. Однако у
таких больных во время беременности не рекомендуется использовать
зиксарин ввиду неизученности его действия на плод. Фенобарбитал до­
пустим в период беременности только в небольших дозах.
Таким образом, доброкачественные гипербилирубинемии не
представляют опасности для беременных женщин и не являются про­
тивопоказанием для ее сохранения.
Гепатоцеребральиая дистрофия (болезнь Вильсона - Коновалова)
- хроническое прогрессирующее заболевание, наследуемое по ауто-
сомно-рецессивному типу. Болезнь обусловлена нарушением обмена
меди и белка и характеризуется сочетанным поражением печени, цен­
тральной нервной системы, почек и глаз.
Впервые заболевание описано английским невропатологом Вильсо­
ном в 1912 году и названо им "гепатолентикулярная дегенерация". За­
тем данный патологический синдром был изучен Н.В.Коноваловым и
более детально описан в 1960 году под названием гепатоцеребральиая
дистрофия. Распространенность болезни составляет 1:500 - 1:200. Чаще
308

310. встречается в районах, где высок процент браков между кровными род­
ственниками, например, в западных районах Украины и Белоруссии.
Патогенез заболевания связан с генетическим дефектом синтеза
церулоплазмина, что приводит к нарушению обмена меди. Медь - су­
щественный компонент как некоторых энзимов (цитохромоксидаза,
тироксиназа), так и белков без ферментной активности (цереброкуп-
реин, эритрокуиреин). Ее баланс в организме поддерживается ежед­
невным приемом 2 мг с пищей и легко достигается даже при относи­
тельно бедной медью диете. Церулоплазмин - сывороточный белок
а 2 -глобулиновой фракции. Синтезируется он в печени, концентрация
его в крови вне беременности составляет 0,2-0,3 г/л. Каждая молеку­
ла церулоплазмина связывает 8 атомов меди. Таким образом, 9 5 %
сывороточной меди находится в связанном виде.
В результате нарушения синтеза церулоплазмина медь оказывается
лишь рыхло связанной с альбумином и аминокислотами, легко отщепля­
ется от них, в большом количестве выделяется с мочой и откладывается
в тканях, в основном в печени, частично в головном мозге, роговице
глаз. Избыток свободной меди угнетает активность окислительных и
некоторых других ферментов, что приводит к гибели клеток.
Болезнь Вильсона-Коновалова начинается в детском и молодом
возрасте. Различают три стадии заболевания: доклиническую, висце­
ральную и неврологическую. Чаще появлению симптомов поражения
нервной системы предшествуют висцеральные расстройства в виде
нарушения деятельности печени, нередко наблюдается гепатолиена-
льный синдром. Поражение печени отмечается при всех формах гепа-
т о ц е р е б р а л ь н о й д и с т р о ф и и ( Л е к а р ь П . П . , М а к а р о в а В.А., 1984).
Степень поражения печени находится в прямой зависимости от дли­
тельности заболевания. В течение первых 3 лет развивается хрони­
ческий активный гепатит с желтухой, высокой активностью аминот-
рансфераз, гипер-у-глобулинемией. При давности болезни более 9
лет развивается цирроз печени с портальной гипертензией и пече-
ночно-клеточной недостаточностью.
Патология нервной системы характеризуется нарушением психи­
ки и экстрапирамидными расстройствами в виде мышечной ригидно­
сти, гиперкинезов. Типичный симптом болезни - отложение зеленова­
то-бурого пигмента, содержащего медь, по периферии роговой обо­
лочки глаз (кольцо Кайзера-Флейшера). У некоторых больных отме­
чается поражение почек (пиелонефрит, гломерулонефрит), однако по­
чечная недостаточность у них не наблюдается.
Б о л е з н ь В и л ь с о н а - К о н о в а л о в а и н о г д а д е с я т и л е т и я м и расце­
нивается как цирроз печени, хронический активный гепатит и даже
309

311. может протекать как болезнь Боткина. Основными диагностическими
критериями служат к л и н и ч е с к и е признаки п о р а ж е н и я печени, не­
рвной системы, обнаружение кольца Кайзера-Флейшера в роговице
глаза, снижение церулоплазмина в сыворотке крови (менее 0,2 г/л),
увеличение экскреции меди с мочой (более 100 мкг в сутки). В диаг­
ностически трудных случаях показана пункционная биопсия печени
(в пунктатах отмечается повышение концентрации меди).
Во время беременности изменяется обмен меди. Начиная с шестой
недели и до самых родов содержание меди в плазме беременных посте­
пенно увеличивается. К концу беременности оно удваивается. Повы­
шение уровня меди связывают с возрастающей секрецией эстрогенов.
Экскреция меди с мочой при физиологической беременности и легком
гестозе не изменяется, но повышается в 6 раз при тяжелом гестозе. Из­
быточное выделение меди в этих случаях связано с протеинурией. Бе­
лок осуществляет транспорт меди, вместе с которой и выделяется.
Лечение гепатоцеребральной дистрофии заключается в пожизнен­
ном приеме О-пеницилламина (купренила) 300-600 мг в день. Препа­
рат связывает ионы меди и выводит их с мочой.
В литературе имеются редкие сообщения о сочетании болезни Виль­
сона-Коновалова с беременностью. Это объясняется тем, что у таких
больных часто наблюдается нарушение менструальной функции и бес­
плодие. Вместе с тем, после включения в терапию О-пеницилламина по­
явились сообщения о доношенной беременности у женщин с болезнью
Вильсона-Коновалова. В наблюдении О.А.Буршинова (1995) первые
симптомы гепато-церебральной дистрофии в виде замедления движений
рук возникли у 32-летней женщины после вторых родов. Из 5 беремен­
ностей у больной две закончились нормальными своевременными рода­
ми, одна - выкидышем и две - абортом. Существуют наблюдения 10 и
даже 61 пациентки, свидетельствующие, что заболевание не оказывает
отягчающего влияния на течение беременности и ее исход. Роды у боль­
шинства женщин оканчиваются благополучно. Имеются также сведения
о неблагополучном течении болезни на фоне беременности. Установле­
но обострение хронического гепатита и появление симптомов экстрапи­
рамидной недостаточности в III триместре (Вахарловский Б.Г. и соавт.,
1982). Значительное ухудшение состояния матери отметили К.В.Воро­
нин и соавт. (1983). У.Т1есЬтапп е1 а1. (1985) считают, что береме­
нность у большинства женщин с данным заболеванием заканчивается
самопроизвольными выкидышами и преждевременными родами. Эти ав­
торы не рекомендуют сохранять беременность пациенткам с болезнью
Вильсона-Коновалова, особенно если имеется тяжелое поражение пе-
310

312. чени (активный гепатит, цирроз). У них существует большая опас­
ность для жизни матери из-за развития такого осложнения, как кро­
вотечение из варикозно расширенных вен пищевода.
До сих пор не решен вопрос о влиянии О-пеницилламина на плод.
Ряд авторов отметили, что все дети пациенток, лечившихся препаратом
во время беременности, были здоровыми с нормальным для новорожден­
ных уровнем церулоплазмина в крови. V.Tiechmann & а1. (1985) пока­
зали, что продолжение лечения Э-пеницилл амином во время беременнос­
ти содержит риск тератогенного воздействия, а его отмена несет опас­
ность для матери вследствие ее основного заболевания.
Мы наблюдали 5 женщин, страдавших гепатоцеребральной дист­
рофией во время беременности и раннем послеродовом периоде. Дав­
ность заболевания - от 3 до 27 лет. У них была неврологическая ста­
дия заболевания, отмечалось поражение глаз (кольцо Кайзера-Флей-
шера) и печени (у 2 цирроз печени, у 3 хронический гепатит в реак­
тивной стадии). Несмотря на гепатомегалию, функциональные пробы
печени были почти не изменены. Беременность протекала без ослож­
нений. Кесарево сечение произведено 3 пациенткам: 2 - по акушерс­
ким показаниям и 1 - в связи с тяжестью основного заболевания (вы­
сокая степень прогрессирующей близорукости). У двух больных про­
изошли самопроизвольные роды.
Четыре женщины во время беременности получали лечение Б-пе-
ницилламином, однако доза была уменьшена, и за 2-3 нед. до родов
препарат был отменен и вновь назначен сразу после родов. Одна паци­
ентка препарат не получала ни до, ни во время беременности в связи с
его плохой переносимостью. Беременность закончилась рождением 5 де­
тей: 3 были здоровы, у 2 выявлена выраженная патология. Особенно тя­
желым было состояние новорожденного, мать которого во время бере­
менности не получала О-пеницилламин. У этой же пациентки заболева­
ние протекало с наибольшей генерализацией процесса: поражение цент­
ральной нервной системы, печени, глаз, почек и селезенки.
Четыре ж е н щ и н ы чувствовали себя относительно удовлетвори­
тельно в период беременности, у 2 из них даже отмечалось уменьшение
неврологической симптоматики. По-видимому, это объясняется тем, что
У беременных несколько увеличивается содержание церулоплазмина и
связанной с ним меди, особенно к концу беременности, хотя и не дости­
гает величины, определяемой у здоровых небеременных. Улучшение со­
стояния не может быть объяснено только этими изменениями. Клиничес­
кая ремиссия, вероятно, связана с появлением в ходе беременности до­
полнительного экскреторного пути удаления избытка меди: от матери
311

313. к плоду. Это предположение подтверждается тем, что ткани плода
содержат в 5 раз больше меди, чем ткани матери. Однако эти ком­
пенсаторные процессы не следует переоценивать и отменять лечение
О-пеницилламином в период беременности, хотя доза препарата
может быть уменьшена.
Вопрос о допустимости беременности у женщин с болезнью Виль­
сона-Коновалова сложен и решаться однозначно не может. Беремен­
ность противопоказана больным в неврологической стадии заболева­
ния, при тяжелых поражениях печени (активный гепатит, цирроз), по­
чек, женщинам, не получающим лечение В-пеницилламином.
Дифференциальный диагноз желтух у беременных. Под желтухой по­
нимают желтое окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек в резуль­
тате пропитывания тканей желчным пигментом - билирубином. Желтуха
у беременных встречается с частотой 1 на 1500 родов и является симпто­
мом различных по этиологии и патогенезу заболеваний. У беременных
(как и у небеременных) желтухи наиболее часто обусловлены патологией
печени (так называемые печеночные желтухи), реже наблюдаются подпе-
ченочные (обтурационные) и надпеченочные (гемолитические анемии)
желтухи. Желтухи у беременных принято разделять на две большие груп­
пы: I - желтухи, обусловленные патологией беременности; II - желтухи,
связанные с сопутствующими заболеваниями, как остро возникшими на
протяжении беременности так и предшествовавшими ей.
Классификация желтух у беременных (Шехтман М.М., Игнатова
Т.М., Мартынов К.А., 1998):
Первая г р у п п а . Желтухи, обусловленные патологией бере­
менности:
1) внутрипеченочный холестаз беременных;
2) острая жировая дистрофия печени беременных;
3) желтуха на фоне гестоза (преэклампсии, эклампсии);
4) желтуха при чрезмерной рвоте беременных.
Вторая группа. Желтухи, обусловленные различными сопутствую­
щими заболеваниями, встречающимися на протяжении беременности:
1) Заболевания, возникающие во время беременности: острые гепа­
титы вирусные (обусловленные вирусами гепатита А, В, С, В, Е, а также
вирусами желтой лихорадки, Эпштейна-Барра, простого герпеса I и II,
цитомегаловирусом и некоторыми др.), лекарственные, токсические (ал­
коголь и др.); обструкция общего желчного протока (механическая жел­
туха); некоторые бактериальные, паразитарные инфекции, сепсис.
2) Заболевания, предшествующие беременности: хронические бо­
лезни печени различной этиологии, гемолитические анемии, семейные
негемолитические гипербилирубинемии и некоторые другие.
312

314. Выше в этой главе были описаны болезни печени, которые могут
быть причиной желтухи у беременных. Помимо этого желтуха воз­
можна при следующих вариантах патологии.
Желтуха при чрезмерной рвоте беременных связана с транзитор-
ными функциональными изменениями печени, обусловленными нару­
шением питания, катаболизмом белка, обезвоживанием. Механизм
гипербилирубинемии не вполне ясен. Какие-либо специфические гис­
тологические изменения в печени при рвоте беременных отсутствуют.
Развитие желтухи наблюдается в I триместре беременности на
фоне продолжительного периода ежедневной многократной рвоты,
похудания, обезвоживания; характерно небольшое повышение уров­
ней билирубина (как прямого, так и непрямого), трансаминаз (АЛТ,
ACT), щелочной фосфатазы, снижение уровня альбумина в сыворот­
ке крови с быстрой нормализацией показателей после прекращения
рвоты и восстановления питания. Состояние, как правило, имеет хо­
роший прогноз, не требует прерывания беременности. При типичной
клинической картине диагностика состояния не вызывает затрудне­
ний. Однако при выраженных отклонениях печеночных проб требует­
ся исключение острого вирусного гепатита или обострения предше­
ствовавшего беременности нераспознанного хронического гепатита.
Подпеченочная желтуха у беременных наиболее часто является след­
ствием обтурации общего желчного протока камнем, другие причины
(опухоли, стриктуры) - крайне редки. Во время беременности желчь ста­
новится более литогенной, затрудняется опорожнение желчного пузыря;
имеются наблюдения образования камней в желчном пузыре во время бе­
ременности. Несмотря на это симптомы желчнокаменной болезни относи­
тельно редки во время беременности. Холедохолитиаз составляет не бо­
лее 6% среди причин желтух у беременных. Обтурационная желтуха при
желчнокаменной болезни чаще развивается после приступа острой боли в
верхней половине живота, часто сопровождающегося рвотой, лихорад­
кой, при исследовании анализа крови выявляется лейкоцитоз; стеркоби-
лин в кале отсутствует или реакция слабоположительная (при неполной
обтурации); в моче определяется билирубин (желчные пигменты), в пер­
вые же дни отмечается нарастающий биохимический синдром холестаза,
цитолитический синдром (повышение активности трансаминаз - АЛТ,
ACT) может быть резко выраженным. Развитие холестатической желтухи
во время беременности (даже в отсутствие типичной клиники желчной ко­
лики) всегда требует исключения механической природы холестаза с по­
мощью немедленного применения УЗИ.
Надпеченочные желтухи (гемолитические анемии) нередко
встречаются во время беременности. Дифференциальный диагноз от
313

315. других форм желтухи, как правило, не сложен, основывается на на­
личии анемии различной степени выраженности, признаках раздра­
жения красного ростка костного мозга с ретикулоцитозом, гиперби­
лирубинемии за счет повышения уровня непрямого билирубина (уро­
вень прямого билирубина может быть слабо повышен), темной окрас­
ки кала за счет стеркобилиногена, не измененных уровнях показате­
лей холестаза и цитолиза. Следует иметь в виду возможность аутоим­
мунной гемолитической анемии на фоне а у т о и м м у н н о г о гепатита,
первичного билиарного цирроза, возможность развития гемолитичес­
ких кризов при болезни Вильсона-Коновалова.
Таким образом, желтухи во время беременности могут быть обус­
ловлены заболеваниями, различными не только по этиологии, но и по
степени тяжести и, соответственно, прогнозу для матери и плода.
Дифференциальный диагноз желтух у беременных чрезвычайно
важен, так как тактика ведения и лечения, обеспечивающая успеш­
ный для матери и плода исход беременности, при различных заболе­
ваниях, протекающих с желтухой, различна.
Функциональные изменения печени при чрезмерной рвоте беремен­
ных, внутрипеченочном холестазе беременных, болезни Жильбера, не­
которых формах хронических заболеваний печени не представляют
рнска для жизни беременной, курабельны и не требуют прерывания бе­
ременности. Прогноз при острых вирусных гепатитах различен и зави­
сит от этиологического агента (прогноз тяжелее при острых ВГЕ,
ВГВ), степени тяжести течения гепатита, срока беременности к момен­
ту заболевания беременной вирусным гепатитом. Острый вирусный ге­
патит не требует прерывания беременности, более того, он является
показанием для ее пролонгирования и родоразрешения только в перио­
де реконвалесценции. Несмотря на тяжесть состояния беременной и се­
рьезность прогноза при подпеченочной (обтурационной) желтухе, пре­
рывание беременности не показано, необходима срочная госпитализа­
ция беременной в хирургический стационар для проведения хирурги­
ческого лечения (эндоскопическая папиллосфинктеротомия или полост­
ная операция холедохолитотомии). Выявление гемолитической анемии
не требует прерывания беременности, в некоторых случаях наслед­
ственной гемолитической анемии показано проведение спленэктомии во
время беременности, аутоиммунная гемолитическая анемия предусмат­
ривает назначение лечения кортикостероидами. Высокая активность пе­
ченочного процесса, признаки печеночно-клеточной недостаточности,
выраженной портальной гипертензии при хронических заболеваниях пе­
чени определяют тяжелый прогноз и являются показаниями к прерыва­
нию беременности на ранних ее сроках. Острая жировая дистрофия не-
314

316. чени беременных и желтуха при преэклампсии, эклампсии (НЕЬЬР-син-
дром) - чрезвычайно опасные осложнения беременности, характеризу­
ющиеся высоким уровнем смертности для матери и плода, требующие
как можно более ранней диагностики и немедленного родоразрешения.
Дифференциальный диагноз желтух у беременных основывается
на сравнительной оценке данных анамнеза, клинической картины,
результатов лабораторных и некоторых вспомогательных методов
исследования.
Изучение анамнеза может выявить факты, позволяющие заподоз­
рить ту или иную причину желтухи. Имеют значение: выяснение про­
фессии (профессиональный контакт с кровью у медработников); уточ­
нение наличия других факторов риска инфицирования вирусами гепа­
тита незадолго до беременности, во время нее или в прошлом (контак­
ты с больными острым вирусным гепатитом, наркомания, гемотранс-
фузии, оперативные вмешательства и др.); перенесенный ранее острый
вирусный гепатит; эпизоды желтухи, другие клинические признаки за­
болевания печени в прошлом; выяснение фактов применения лекар­
ственных препаратов, алкоголя; уточнение семейного анамнеза по ге­
молитической анемии, внутрипеченочному холестазу беременных; на­
личие симптомов холестаза при предыдущих беременностях и др.
Круг заболеваний для дифференциального диагноза причины желту­
хи может быть значительно сужен в зависимости от срока беременности,
в котором она развивается. Большое значение имеет анализ начальных
клинических симптомов, предшествующих появлению желтухи: наличие
четкого продромального периода при острых вирусных гепатитах; ти­
пичной клиники желчной колики, предшествующей развитию обтураци-
онной желтухи; симптомов гестоза или чрезмерной рвоты беременных
при желтухах, обусловленных патологией беременности. Для дифферен­
циального диагноза чрезвычайно важна оценка тяжести основных кли­
нических симптомов, темпов их прогрессирования, наличия и выражен­
ности признаков интоксикации. В большей степени состояние беремен­
ных страдает при печеночно-клеточной (с выраженным цитолизом) жел­
тухе вследствие острого вирусного гепатита тяжелого течения, обостре­
нии хронического гепатита и цирроза печени, а также при острой жиро­
вой дистрофии печени беременных. Холестатическая желтуха при внут-
рипеченочном холестазе беременных, некоторых хронических заболева­
ниях печени нарастает медленно (обычно ей предшествует кожный зуд),
состояние таких больных страдает незначительно.
При объективном обследовании больных большое значение могут
иметь размеры и плотность печени, выявление увеличенной селезенки.
Следует помнить, что так называемые сосудистые "звездочки" на коже
верхней половины туловища, являющиеся признаком хронических за-
315

317. болеваний печени у небеременных, могут (вследствие эстрогенемии)
наблюдаться у здоровых беременных. Стойко ахоличный стул свиде­
тельствует в пользу обструктивной желтухи, темный стул и темная
моча наблюдаются при гемолитической анемии.
В дифференциальной диагностике желтух у беременных большое
значение имеют лабораторные методы исследования. В таблице 28
приведены исследовния, необходимые для дифференцировки основных
видов желтух (Григорьев П.Я., Яковенко А.В., 1997).
Для правильной оценки изменений лабораторных показателей, воз­
никающих при желтухе, следует учитывать, что некоторые изменения
свойственны физиологической беременности. Во время физиологичес­
кой беременности имеется слабый холестаз, что проявляется в повыше­
нии содержания желчных кислот в сыворотке крови и замедлении экс­
креции бромсульфалеина. Отмечается повышение уровня щелочной
фосфатазы (в 2-4 раза выше нормы) за счет плацентарной фракции,
холестерина и других липидов. Характерно некоторое снижение уров­
ня общего белка, альбуминов (что объясняется простым разведением
при увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), а не снижением
синтеза); содержание глобулинов несколько повышается. Все перечис­
ленные изменения имеют наибольшую выраженность в III триместре,
нарастая к концу беременности. Уровень билирубина, как правило, не
изменяется, редко (в 2-6% случаев) отмечается небольшое повышение
(не более чем в 2 раза) в различные сроки беременности. Сывороточ­
ные аминотрансферазы (АСТ, АЛТ) и углютамил-транспептидаза (у-
ГТ) не изменяются.
Таблица 28
Обязательные исследования для больных желтухой
Норма вне Надпеченочная Печеночная Подпеченочная
Показатель
беременности желтуха желтуха желтуха
Билирубин (ммоль/л) 3-17 50-150 50-250 100-500
АСТ (ЕД) меньше 35 меньше 35 300-3000 35-400
Щелочная фосфатаза меньше 250 меньше 250 250-700 больше 500
(ЕД)
у -глютамил-транспе- 15-40 15-40 15-200 80-600
птидаза (ЕД)
Альбумин (г/л) 40-50 40-50 20-50 39-50
Гемоглобин 12-16 меньше 10 12-16 10-16
(г на 100 мл)
Ретикулоциты (%) меньше 1 10-30 меньше 1 меньше 1
Протромбине-вое 13-15 13-15 15-45 15-45
время
316

318. Дифференциальный диагноз желтух значительно упрощается при
уточнении характера гипербилирубинемии (например, при наличии
преимущественно непрямой фракции), ее уровня, наличия или отсут­
ствия биохимического синдрома холестаза (повышения уровня щелоч­
ной фосфатазы, у-ГТ) Большое значение имеет определение степени
выраженности цитолитического синдрома - уровней АСТ, АЛТ, кото­
рые значительно повышены при остром вирусном гепатите, слабо по­
вышены при внутрипеченочном холестазе беременных, чрезмерной
рвоте беременных или могут быть в пределах нормы (при гемолитичес­
кой анемии). Выявление сывороточных вирусных маркеров подтверж­
дает диагноз острого вирусного гепатита или хронического вирусного
гепатита.
Трудно переоценить значение методов исследования, направлен­
ных на визуализацию желчевыводящих путей, проведение которых не­
обходимо при холестатическом характере желтухи.
В сложных дифференциально-диагностических случаях показано
проведение биопсии печени. Состояние беременности не является про­
тивопоказанием для ее проведения (противопоказания к биопсии пече­
ни у беременных те же, что и у небеременных); при этом следует знать,
что каких-либо специфических морфологических изменений в печени
при физиологической беременности не отмечается.
В таблице 29 приведены дифференциально-диагностические крите­
рии з а б о л е в а н и й , п р о т е к а ю щ и х с с и н д р о м о м желтухи ( Ш е х т м а н
М М . , Игнатова Т.М., Мартынов К.А., 1998).
Таблица 29
Дифференциальный диагноз желтух у беременных
Дифференциально- Внутрипече- Острая жировая Желтуха при
диагностические ночный дистрофия HELLP- чрезмерной
признаки, необходи­ холестаз печени синдром рвоте
мые исследования беременных беременных беременных
Анамнез Желтуха и зуд Иногда связь с - -
при предыду­ применением
щих беремен­ тетрациклина во
ностях, семей­ время бере­
ный характер менности
Триместр развития III Ill 1
(30-38 недели)
Предшествующие Кожный зуд Болевой абдо­ Симптомы Многодневна
желтухе симптомы минальный с-м, гестоза многократная
изжога, рвота рвота
Кожный зуд Есть Нет Нет Нет
Болевой абдоми­ Нет Есть Есть Нет
нальный синдром
317

319. Продолжение табл. 29
Дифференциально- Внутрипече­ Острая жировая Желтуха при
диагностические ночный дистрофия НЕ1_1_Р- чрезмерной
признаки, необходи­ холестаз печени синдром рвоте
мые исследования беременных беременных беременных
Диспепсический Нет Выражен Выражен Выражен
синдром
Лихорадка Нет Есть Не Нет
характерна
Размеры печени Немного Уменьшены Не изменены Не изменены
увеличены или
увеличены
Размеры селезенки Не изменены Не изменены Не изменены Не изменены
Печеночная недос­ Нет Развивается Развивается Нет
таточность, кома
Анемия Нет Нет Нет Может быть
Лейкоцитоз Нет Выражен Не Нет
(до 20-30 тысяч) характерен
Показатели сверты­ Может наблю­ ДВС-синдром Тромбоцито- Не изменены
вающей системы даться гипо- (75% больных) пения,
крови протромбине- ДВС-синдром
мия (за счет на­ (до 20%
рушения всасы­ больных)
вания вит. К)
Гипербилиру- Прямая Преимущест­ Преимущес­ Прямая и
бинемия < 102 ммоль/л венно прямая, твенно не­ непрямая
умеренная прямая не­ <68 ммоль/л
интенсивная
Показатели холес- Характерно Изменения не Изменения не Не
таза (ЩФ.У-ГТ) повышение характерны характерны изменяются
Цитолиз: уровни Повышение Повышение Повышение Повышение
АЛТ, АСТ < 300 Е/л < 500 Е/л < 500 Е/л < 200 Е/л
Дополнительные - Тяжелая гипо­ - Ацетон в
лабораторные гликемия, высо­ моче
исследования кий сывороточ­
ный уровень мо­
чевой КИСЛОТЫ
Сывороточные мар­ Нет Нет Нет Нет
керы вирусов
УЗИ печени, желче- Нет измене­ Стеатоз умень­ Значение в Нет
выводящих путей ний, либо не­ шенной в раз­ выявлении изменений
большое уве­ мерах печени подкапсуль-
• личение пе­ ных гематом
чени
Биопсия печени / Редко показа­ Обычно не про­ Не проводит­ Редко
гистологическая на /простой водится / мелко­ ся /фибрино- показана /
картина холестаз капельное ожи­ вые тромбы, изменений
рение некрозы, нет
геморрагии
318

320. Продолжение табл. 29
Дифференциально- Подпеченоч-
Острый Хронический
диагностические ная (обтура- Гемолитиче­
вирусный гепатит, цирроз
признаки, необходи­ ционная) ская анемия
гепатит печени
мые исследования желтуха
Анамнез Факторы рика Острый вирус­ Желчные ко­ Семейный
инфицирования ный гепатит, лики, резуль­ характер
(контакты с бо­ факторы риска таты прежних
льными ОВГ, ге- инфицирования, исследований
мотрансфузии, проялениязабо­ желче выво­
наркомания и левания печени дящих путей
др.)
Триместр развития Любой Любой Любой Любой
Предшествующие Продромальный Не всегда, могут Болевой Гемолитичес­
желтухе симптомы период ОВГ; быть: слабость, абдоминаль­ кому кризу
диспепсический кожный зуд и др. ный и диспе­ могут пред­
с-м,лихорадка, псический шествовать
артралгии, кра­ с-мы, лихо­ боли в жи­
пивница и др. радка воте, сла­
бость, лихо­
радка
Кожный зуд Может быть при Может быть Может быть Нет
холестатичес-
кой форме
Болевой абдоми­ Не характерен Не характерен Есть, пред­ Может быть
нальный синдром шествует
желтухе
Диспепсический Часто Может быть Выражен Редко
синдром
Лихорадка В продромаль­ Может быть Характерна Редко пред­
ном периоде шествует,
есть при
кризв
Увеличение печени Есть Часто, Есть, Может быть
уплотнена болезненна
Увеличение селе­ Может быть Часто Нет Часто
зенки (около 20%
больных)
Печеночная недо­ Развивается Развивается Нет Нет
статочность, кома при тяжелом
течении
Анемия Нет Может быть Нет Есть
Лейкоцитоз Нет, характерен Нет Есть Нет
лимфоцитоз
319

321. Окончание табл. 29
Дифференциально- Подпечено-
Острый Хронический
диагностические чная (обтура- Гемолитиче­
вирусный гепатит, цирроз
признаки, необходи­ ционная) ская анемия
гепатит печени
мые исследования желтуха
Показатели сверты­ Гипокоагуляция Может быть ги­ Изменения Не изменены
вающей системы ДВС-синдром покоагуляция при длитель­
крови при тяжелом ной желтухе
течении
Гипербилируби- Прямая Преимуществе­ Прямая Непрямая
немия нно прямая
Показатели холес- Могут быть из­ Могут быть из­ Характерно Не изменены
таза (ЩФ,У-ГТ) менены менены повышение
Активность Повышение Повышена Повышена Не изменена
АСТ/АЛТ > 500 Е/л
Дополнительные Отрицатель­ Уровень
лабораторные ис­ ная реакция стер-
следования на стеркоби- кобилина по­
лин в кале вышен Уроби-
линурия +++
Сывороточные мар­ Обнаружи­ Обнаруживают­ Нет Нет
керы вирусов ваются ся при вирусных
ХЗП
УЗИ печени, желче- Мало Увеличение пе­ Холедохоли- Увеличение
выводящих путей информативны чени, селезенки, тиаз, расши­ селезенки
признаки порта­ рение желч­
льной гипер­ ных протоков
тензии
Биопсия печени Редко показана Может быть Не показана Редко
показана показана
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ5
Заболевания желчевыделительной системы занимают одно из веду­
щих мест среди болезней органов пищеварения. Они встречаются у
лиц любого возраста, но особенно молодого, причем все авторы еди­
нодушны в мнении, что женщины страдают в 2-7 раз чаще мужчин,
объясняя это влиянием беременности. Н.В. Эльштейн и соавт. (1981)
считают, что распространенность болезней желчевыводящих путей
выше заболеваемости ревматизмом примерно в 2-3 раза, язвенной бо­
лезнью двенадцатиперстной кишки и желудка - в 4 раза, бронхиаль­
ной астмой - в 20 раз.
Хронический холецистит - хроническое рецидивирующее заболева­
ние, связанное с наличием воспалительных изменений в стенке желчного
5
Раздел написан совместно с С.Г.Бурковым.
320

322. пузыря. В его патогенезе основную роль играют два фактора: инфек­
ция и застой желчи, действующие, как правило, одновременно. У
больных хроническим холециститом из желчи чаще высевают стафило­
кокки и кишечную палочку, установлены гематогенный, лимфогенный
и контактный (из кишечника) пути распространения инфекции.
По данным А.А.Закревского (1980), хронические заболевания пече­
ни и желчного пузыря встречаются у 3% беременных. Частота холеци-
стэктомий при беременности составляет 0,1-3% (Ое Уоге С, 1980).
В клинической картине заболевания преобладает болевой синдром
(в 88% случаев). Беременные жалуются на тупые, распирающие, ною­
щие (или острые в зависимости от вида дискинезии) боли в правом
подреберье, иррадиирующие в правую лопатку, правое плечо, ключи­
цу, реже боли в эпигастрии или левом подреберье. Кроме того, чув­
ство тяжести в правом подреберье, ощущение горечи во рту, отрыжки
горьким, тошноту, рвоту, изжогу, вздутие живота, неустойчивый стул.
Характерно появление или усиление болей после погрешностей в дие­
те; 2 5 % женщин во второй половине беременности связывают боли с
шевелениями плода, его положением в матке (вторая позиция). При
объективном обследовании определяются зоны кожной гиперестезии
Захарьина-Геда в правом подреберье, под правой лопаткой; при паль­
пации - болезненность в правом подреберье, положительные симптомы
Кера, Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси.
Диагноз обострения хронического холецистита в период беремен­
ности устанавливается на основании жалоб, тщательно собранного
анамнеза, объективных данных и результатов дополнительных мето­
дов исследования. Показатели клинического и биохимического ана­
лизов крови должны оцениваться у беременных с осторожностью, по­
скольку нейтрофильный лейкоцитоз может быть лишь лейкемоидной
реакцией на беременность, биохимические анализы крови, кроме воз­
можной гипербилирубинемии и гиперхолестеринемии, не выявляют
существенных сдвигов.
Диагноз базируется на результатах дуоденального (лучше минути-
рованного) зондирования и ультразвукового исследования желчного пу­
зыря. При минутированном дуоденальном зондировании удается оценить
моторную функцию желчного пузыря и сфинктера Одди. Проведя такое
зондирование 85 беременным, страдающим хроническим холециститом,
нами (Бурков С.Г., 1986) выявлена гипомоторная дискинезия желчного
пузыря в I триместре беременности у 29,1%, во II - у 69,2%, в III - у
90,7%) женщин. При изучении моторики сфинктера Одди его гипотония в
I триместре отмечена у 25% больных, во II - у 7 1 % , в III - у 90,7%, что
321

323. позволило опровергнуть существовавшее ранее мнение о том, что во
время беременности развивается спазм сфинктера Одди.
При микроскопическом исследовании собранной желчи у 6 9 , 1 %
пациенток не удалось обнаружить в ней патологических изменений.
В связи с тем, что достоверность микроскопического исследования
дуоденального содержимого неоднократно подвергалась сомнению,
желательно проведение биохимического исследования желчи. При
этом снижение концентрации билирубина, фосфолипидов и холевой
кислоты, повышение содержания холестерина свидетельствуют о на­
личии воспалительного процесса в желчном пузыре, что подтвержда­
ет диагноз обострения хронического холецистита.
В последние годы ультразвуковое исследование желчного пузыря
приобрело решающее значение в диагностике хронических холецисти­
тов. A. McKay et al. (1980), J.Machi et al. (1985) считают, что эхогра­
фия - очень важный метод для диагностики патологии желчного пузыря
во время беременности. Он позволил нам объективно оценить состояние
моторной функции желчного пузыря, подтвердить клинические проявле­
ния дискинетических нарушений, нарастающих по мере прогрессирова-
ния беременности у 93 пациенток, страдавших хроническим холецис­
титом. Полученные результаты согласуются с мнением J.Everson et al.
(1982), установивших при использовании ультразвуковой холецистогра-
фии, что во время беременности происходит задержка выделения желчи
пузырем, снижение скорости опорожнения желчного пузыря по сравне­
нию с такими показателями у небеременных женщин. У 52 больных
нами выявлено утолщение стенок желчного пузыря (более 2 мм), свиде­
тельствовавшее о длительно существующем воспалении пузыря. У дан­
ной группы женщин давность заболевания составила 5 лет и более.
Кроме того, у 36 больных при эхографии обнаружены деформация, пе­
регибы и перетяжки желчного пузыря. Положительный ультразвуковой
симптом Мерфи отмечен у 88,8% беременных с обострением хрониче­
ского холецистита.
В опубликованных нами работах (Бурков С.Г., 1982; Шехтман М.
М., 1987) отмечалось, что во время беременности возможности проведе­
ния ультразвуковых исследований желчного пузыря ограничены ее сро­
ком: после 33-35 нед. беременная матка может помешать визуализации
желчного пузыря. Однако в связи с совершенствованием аппаратуры,
широким распространением приборов, работающих в "реальном масш­
табе времени", уменьшением размеров используемых при сканировании
датчиков, обследование желчевыделительной системы, в частности жел­
чного пузыря, стало возможным вплоть до срока родов.
322

324. При дифференциальной диагностике хронического холецистита в
первую очередь необходимо исключить хронический гастродуоденит,
язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит.
Как п о к а з а л и н а ш и и с с л е д о в а н и я ( Б у р к о в С.Г., 1982), бе­
ременность ухудшает течение существовавшего ранее хронического
холецистита и, наоборот, хронический холецистит - течение беремен­
ности: из 120 пациенток лишь у 7 отсутствовали симптомы обострения
заболевания. У 52 течение болезни заметно ухудшилось с наступлени­
ем беременности, у 36 из них обострение холецистита наблюдалось не
позднее одного года до наступления последней и произошло во время
нее. Удалось установить, что обострение хронического холецистита
чаще (у 9 1 , 1 % больных) развивается в 111 триместре беременности.
В клинической картине обострения преобладают симптомы гипомо-
торной дискинезии желчного пузыря. В 4 9 , 1 % случаев хронические за­
болевания желчевыделительной системы осложняются тошнотой, рво­
той, а в 15% - слюнотечением. Мучительная тошнота беспокоила 17
женщин. У 37 наблюдалась легкая форма рвоты беременных, у 1 6 -
рвота средней тяжести и у 6 - тяжелая. У 23,3% больных рвота про­
должалась более 12 нед., а у 8,8% - до 29-30 нед. беременности. Вто­
рая половина беременности осложнилась гестозом (водянка, нефропа-
тия) у 68 больных, холестатическим гепатозом - у 7, острым панкре­
атитом - у 4 (он послужил причиной хирургического вмешательства у
1 больной на 38 неделе беременности). Л.Б.Гутман (1981) на основа­
нии опыта ведения 10 О О беременных женщин с экстрагенитальными
О
заболеваниями отметила возникновение гестозов при хронических за­
болеваниях печени и желчных путей у 10% женщин.
В период обострения холецистита женщинам рекомендуется не­
строгий постельный режим в течение 7-10 дней. При гипокинетической
дискинезии желчных путей (преобладающей во время беременности)
длительный постельный режим нежелателен.
Принципы лечения хронических холециститов у беременных те же,
что и у небеременных. Диетотерапия проводится без строгих ограничений
при соблюдении оптимальных (для каждого срока беременности) соотно­
шений между белками, жирами и углеводами. Ограничивают количество
тугоплавких жиров и грубую пищу, исключают пряности, соления, мари­
нады, копчености, жареные блюда. Пища принимается дробными порци­
ями не менее 5-6 раз в день. При сопутствующей гипомоторной дискине­
зии желчного пузыря в рацион включаются "холецистокинетические"
продукты: некрепкие мясные или рыбные бульоны, сливки, сметана, яйца
всмятку. Кроме того, важно включать в рацион пищу, богатую липот-
ропными веществами (творог, белковые омлеты, треска).
323

325. При выраженном болевом синдроме показаны спазмолитические и
болеутоляющие средства: но-шпа, папаверина гидрохлорид, баралгин -
в обычных терапевтических дозах. При наличии у больной во время
обострения холецистита гипотонической дискинезии желчного пузыря
(жалобы на монотонные тупые боли, ощущение тяжести в правом подре­
берье) спазмолитики противопоказаны. В этом случае рекомендуются
холекинетики: растительное масло (подсолнечное, оливковое) по 1 сто­
ловой ложке 3 раза в день перед едой, ксилит или сорбит по 15-20 г на
1/2 стакана теплой воды 2-3 раза в день, 2 5 % раствор магния сульфата
по 1 столовой ложке 2-3 раза в день перед едой. Кроме того, может
быть рекомендован прием метоклопрамида (реглан, церукал) по 10-20
мг в сутки, нормализующего моторику пузыря у беременных независимо
от вида дискинезии (Бурков С.Г., 1983) и используемого для лечения
рвоты у беременных (Мартыншин М. Я., Архангельский А.Е., 1981).
При выборе противомикробного лечения должны учитываться
чувствительность изолированной флоры и возможное неблагоприятное
воздействие антибиотика на развивающийся плод (так, наиболее час­
то используемые для лечения холециститов вне беременности антибио­
тики из группы тетрациклинов не допустимы к применению у беремен­
ных). К антибиотикам предъявляются следующие требования: они
должны хорошо выводиться желчью при приеме внутрь, стерилизовать
желчь и содержимое кишечника (откуда инфекция нередко поступает
в желчный пузырь), не разрушаться печенью, не обладать гепатоток-
сичным действием, иметь широкий спектр действия. Этим требованиям
удовлетворяют допустимые при беременности олеандомицин (по 0,5 г
4 раза в день), ампициллин (по 0,25 г 4 раза в день), оксациллин (по
0,5 г 4 раза в день), ампиокс (по 0,5 г 4 раза в день), курсами по 7-10
дней. Со II триместра беременности могут также применяться антибио­
тики группы цефалоспоринов (цефалексин, цефуроксим, клафоран и
др.), а также эритромицин (по 0,25 г 4 раза в день), линкомицин (по
0,5 г 3 раза в день) фуразолидон, невиграмон.
Всем без исключения беременным, страдающим хроническим хо­
лециститом, рекомендуются желчегонные средства. В связи с тем,
что в клинической картине обострения заболевания превалируют
симптомы гипомоторной дискинезии, наиболее показаны препараты,
относящиеся к холекинетикам - средствам, повышающим тонус жел­
чного пузыря и снижающим тонус сфинктера Одди.
У б е р е м е н н ы х целесообразнее п р и м е н е н и е препаратов расти­
тельного происхождения, цветки бессмертника песчаного, кукурузные
рыльца, лист мяты перечной, семена укропа, плоды шиповника, корень
324

326. барбариса, обладающих смешанным (холеретическим и холецистокине-
тическим) действием, отдельно или в смеси в соотношении 1:1. Отвар
готовят из расчета 1 столовая ложка измельченного сырья на 1 стакан
кипятка, назначают по 1/3 стакана в теплом виде за 30 мин. до еды 3-4
раза в день. Особенно во второй половине беременности очень удобно
применять фламин (экстракт бессмертника) по 1-2 таблетки 3 раза в
день за 30 мин. до еды в течение 3-4 нед. В качестве желчегонного сред­
ства можно использовать также и препарат шиповника - холосас (сироп
из сгущенного водного экстракта плодов шиповника и сахара) по 1-2
столовой ложки 3 раза в день за 30 мин. до еды (перед употреблением
его можно растворить в полстакане теплой воды). При назначении от­
вара смеси желчегонных трав мы отметили положительный диурез и хо­
роший мочегонный эффект, что позволило у некоторых больных с оте­
ками беременных отказаться от применения гипотиазида.
Холекинетики сорбит и ксилит применяют в виде 10-15% раствора
по 50-70 мл за 30-40 мин. до еды 2-3 раза в день. Они обладают не
только желчегонным, но и послабляющим действием и могут использо­
ваться у беременных в качестве слабительного.
В I триместре беременности у части больных наблюдается гипер­
кинетический тип дискинезии желчных путей. Им показаны желчегон­
ные препараты из группы холеретиков - средств, стимулирующих жел-
чеобразовательную функцию печени. К ним относятся хологон, алло-
хол, фестал, холензим, мексазе (назначаются по 1-2 таблетки 3 раза в
день после еды). В качестве растительных холеретиков в этом случае
могут применяться те же отвары желчегонных трав, которые описыва­
лись выше, а также корни и листья одуванчика, плоды тмина, цветки
и трава тысячелистника, корень цикория, сок и трава чистотела.
Для борьбы с застоем желчи рекомендуются и лечебные дуоде­
нальные зондирования, особенно в случаях, требующих ограничения
жидкости, или слепые тюбажи с растительными маслами (30-40 мл), кар­
ловарской солью или солью Барбара (1 чайная ложка на 1 стакан воды).
По мнению Л.Н.Валенкевич (1987), А.Н.Окорокова (1995), боль­
шое значение во внеприступный период холецистита имеет применение
лечебных минеральных вод. При сочетании хронического холецистита с
гипотонической дискинезией желчевыводящих путей наиболее показаны
Ессентуки № 17, Арзни, Березовская, Баталинская, Боржоми, Нафтуся
№ 1 (Трускавец). Эти воды назначаются комнатной температуры, не бо­
лее 500 мл в сутки. При сочетании хронического холецистита с гипер­
тонической дискинезией желчевыводящих путей рекомендуются Смир­
новская, Славяновская, сульфатный Нарзан № 7 (Кисловодск), Ессен-
325

327. туки № 4 и 20. Температура воды 40-45°С. Принимают по 100-200
мл в теплом виде 3 раза в день за 1-1,5 ч до еды в течение 10-20
дней. Во второй половине беременности, особенно в III триместре,
когда желательно умеренное потребление жидкости, лечение мине­
ральными водами не показано.
При стихании острых явлений холецистита, в межприступный пе­
риод можно проводить физиотерапевтическое лечение. Оно оказыва­
ет обезболивающее, спазмолитическое, трофическое действие, позво­
ляет дифференцированно влиять на различные типы дискинезии желч­
ного пузыря и сфинктеров: понизить или повысить их тонус. При ги­
перкинетической дискинезии могут быть использованы индуктотер-
мия, электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия. Гипотония и
гипокинезия желчного пузыря успешно лечатся синусоидальными мо­
дулированными токами, импульсными токами низкой частоты. Ульт­
развуковая терапия и иглорефлексотерапия полезны при обоих вари­
антах дискинезии желчных путей.
С в о е в р е м е н н о начатое к о н с е р в а т и в н о е л е ч е н и е обычно эффе­
ктивно. Беременным, страдающим хроническими холециститами, необ­
ходимо проводить лечение не только при обострении заболевания, но
и профилактически в период ремиссии. Профилактические мероприя­
тия могут предотвратить развитие воспалительного процесса в желч­
ном пузыре и образование конкрементов, препятствовать развитию в
последующем обострений хронического холецистита и холелитиаза.
Во время беременности возможно развитие острого холецистита
(катарального, флегмонозного, гангренозного). Острый холецистит со­
четается с закупоркой пузырного протока камнями у 90% беременных.
Клинические проявления острого холецстита в период беременности
сходны с таковыми при хроническом, хотя более выражены. П.Я.Гри­
горьев, А.В.Яковенко (1997) к признакам острого холецистита относят
следующие: лихорадка и постоянные боли в правом верхнем квадран­
те живота, иррадиирующие в плечо, спину, усиливающиеся при дыха­
нии, отличающие острый холецистит от хронического; основной при­
чиной развития заболевания является ущемление камня в пузырном
протоке (обтурация протока); боль, возникающая нередко вскоре пос­
ле приема пищи и нарастающая по интенсивности в течение часа, от­
личается от приступов боли при желчной колике, которые кратковре-
менны и исчезают самостоятельно; лихорадка присоединяется к боле­
вому синдрому обычно через 12 ч после начала приступа и связана с
бактериальным воспалением, в связи с этим боль становится постоян­
ной; симптом Мерфи обычно положительный, но он не является специ-
326

328. фическим. Желтуха развивается у 20% больных, она вызвана камнем
в общем желчном протоке или его отеком.
Беременная с острым холециститом должна быть госпитализирова­
на в хирургический стационар, где необходимо решить вопрос об
оперативном лечении, которое допустимо во время беременности с ее
сохранением (De Vore G., 1980; Simon J., 1983). Причем авторы обра­
щают внимание на тот факт, что операции на билиарном тракте во
время беременности обычно проводятся по строгим показаниям в тех
случаях, когда риск "непроведения хирургического лечения, как пред­
ставляется, выше, чем риск операции".
Вначале проводится консервативное лечение. Для снятия боли внут­
римышечно вводится промедол (2% раствор 1-2 мл), но не морфий, ко­
торый может усилить боль. Внутривенно назначают инфузии гемодеза,
физиологического раствора и другие дезинтоксикационные препараты.
Начинают антибактериальную терапию амоксициллином по 500 мг в
вену и гентамицином по 80 мг 3 раза в день в мышцу. Если в 4-дневный
срок не отмечается улучшения, то показано оперативное лечение неза­
висимо от срока беременности. Операция является оптимальным мето­
дом лечения таких больных. Чем позже она производится от начала бо­
лезни, тем чаще возникают осложнения и ухудшается прогноз. По мне­
нию J.Hiatt et al. (1986), нет убедительных доказательств, что прерыва­
ние беременности улучшает прогноз при остром холецистите.
Дискинезии желчевыводящих путей - заболевание, в основе которо­
го лежат нарушения моторики желчного пузыря и желчевыводящих
путей без признаков их органического поражения. Дискинезии билиар-
ной системы часто наблюдаются у беременных, особенно во второй
половине беременности.
В основе дискинезии желчевыводящих путей лежат расстройства
нейрогуморальной регуляции. Различают два вида дискинезии (гипер-
и гипомоторную), которые имеют определенные различия в картине за­
болевания и соответственно в проведении лечебных мероприятий.
Для гипермоторной дискинезии желчевыводящих путей, которая
чаще встречается в первой половине беременности, характерно перио­
дическое возникновение приступов острых болей в правом подреберье.
В межпристуиный период больные обычно не предъявляют жалоб. Ле­
чение заключается в соблюдении диеты № 5 с ограничением холецис-
токинетических продуктов, назначении спазмолитиков, приеме мине­
ральных вод в теплом виде.
Гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей характеризует­
ся тупыми ноющими болями, чувством тяжести в правом подреберье.
327

329. Такие пациентки предъявляют также жалобы на снижение аппетита,
тошноту, отрыжки горечью, запоры. При лечении гипомоторной дис­
кинезии спазмолитики и желчегонные из группы холеретиков не по­
казаны, их применение даже усиливает явления гипотонии. Назнача­
ют диету № 5 с широким введением в рацион холецистокинетических
продуктов. Таким больным необходимы желчегонные препараты из
г р у п п ы х о л е ц и с т о к и н е т и к о в , у м е р е н н ы й прием с т и м у л и р у ю щ и х
средств (экстракт элеутерококка, пантокрин, женьшень).
Диагноз заболевания устанавливается на основании клинической
картины, данных ультразвуковой холецистографии и (или) минутиро-
ванного дуоденального зондирования. При гипермоторной дискинезии
желчевыделительной системы отмечается ускоренное опорожнение
желчного пузыря, а при гипомоторной, наоборот, объем пузырной
желчи увеличен, эвакуация желчи из пузыря резко замедлена, вплоть
до полной его атонии.
Дискинезии желчевыводящих путей не оказывают существенного
влияния на течение беременности и ее исход.
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) - заболевание, характери­
зующееся выпадением желчных камней в печени, желчных протоках
или желчном пузыре, чаще в последнем. Наиболее существенное зна­
чение в образовании желчных камней имеет дисхолия, возникающая
при нарушении нормального соотношения в желчи между желчными
кислотами, фосфолипидами и холестерином. Конкременты чаще все­
го состоят из холестерина и желчных кислот, реже являются след­
ствием нарушения метаболизма билирубина. Многие исследователи
считают, что именно беременность с ее значительными нейрогормо-
нальными пертурбациями может вызывать образование камней, спо­
собствовать развитию желчнокаменной болезни. 1 0 - 2 0 % населения
США, Германии, Италии страдают желчнокаменной болезнью, причем
значительно чаще - женщины.
Факторами риска развития желчнокаменной болезни являются воз­
раст старше 40 лет, женский пол (эстрогены в 2 раза снижают двига­
т е л ь н у ю активность желчного пузыря), семейная предрасположен­
ность, ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, гемолиз эритроцитов,
болезнь Крона, цирроз печени, хронические колиты и энтериты.
Заболевание проходит в своем развитии ряд стадий: физико-хими­
ческую, стадию образования камней, латентное камненосительство и
клинически выраженные формы болезни. В отличие от хронического
холецистита, по мнению Л.Н.Валенкевич (1987), желчнокаменная бо­
лезнь имеет клиническую картину только в момент приступа желчной
колики, вне приступа симптоматика весьма скудная.
328

330. Клинические проявления заболевания зависят от места располо­
жения камней, их размеров, активности, сопутствующей инфекции.
Приступ желчной колики обычно развивается поздним вечером или
ночью, как правило, после погрешностей в диете, нервно-психических
переживаний; тряская езда накануне, активные шевеления плода так­
же могут вызвать колику. Болевой приступ в правом подреберье ин­
тенсивный, боль иррадиирует в правое плечо, лопатку, шею. Для жел­
чной колики характерны минутные боли с интервалами в час или бо­
лее. Рецидивирующие боли в правом верхнем квадранте живота свой­
ственны хроническому холециститу. Если боль продолжается более 72
ч и к ней присоединяется лихорадка, то это чаще является проявлени­
ем острого холецистита. Приступ нередко сопровождается тошнотой,
рвотой, ощущением горечи во рту. Прощупывание в области правого
подреберья вызывает резкую болезненность (симптом Мерфи). Вне бе­
ременности у 30% женщин удается пальпировать увеличенный желч­
ный пузырь, а во время беременности он пальпируется менее, чем у 5%
женщин. Вздутие живота, обильное отхождение газов, непереноси­
мость жирной пищи характерны для желчной колики. Постоянная
боль, продолжающаяся непрерывно более суток, билиарной колике не
свойственна, даже при наличии камней в желчном пузыре.
При закупорке общего желчного протока может появиться желту­
ха, которую следует дифференцировать с вирусным гепатитом, холе-
статическим гепатозом беременных. При полной закупорке пузырно­
го протока или шейки желчного пузыря камнем может развиться во­
дянка пузыря. Вне приступа желчной колики у больных периодичес­
ки отмечаются кратковременная иктеричность склер, темная моча,
обесцвеченный кал. Приблизительно через 12 ч после возникновения
колики иногда повышается температура до 37,5°С, отмечаются лей­
коцитоз, значительно увеличенная СОЭ.
Для диагностики желчнокаменной болезнии во время беременности
наибольшее значение имеет ультразвуковое исследование, позволяющее
быстро и точно поставить диагноз. т.А1ще1 et а1. (1985), Я.Спеззоп е1 а1.
(1985), О.^^ооаЪоизе, I. НауГеп (1985), У.Кш1о & а1. (1986) считают,
что необходимо проводить ультразвуковое исследование желчного пу­
зыря каждой беременной, предъявляющей жалобы на боли в нравом
подреберье. Кроме того, .КМасЫ е1 а1. (1985) указывают, что техничес­
ки грамотно выполненная эхография может заменить рентгенографию
как скрининговая методика для выявления камней билиарного тракта
во время операций на нем во время беременности. Ультразвуковая хо-
лецистография рекомендуется Я. 81аиГГег et а1. (1982), К.Шгктеп е! а1.
329

331. (1984) как часть традиционного ультразвукового исследования бере­
менных. Эхография в 2 раза превосходит по информативности рентге­
нологический метод, учитывая, что холестериновые камни не выявля­
ются рентгеновскими лучами.
Необходимо проводить дифференциальную диагностику с язвенной
болезнью, острым пиелонефритом, мочекаменной болезнью (правосто­
ронняя почечная колика), острым аппендицитом, острым панкреати­
том. Не следует забывать и об острой пневмонии и инфаркте миокарда
у беременных.
Наш опыт обследования и ведения 45 беременных, страдавших
желчнокаменной болезнью, показал, что обострение заболевания чаще
(у 85%) развивается во II триместре, у 4 5 % беременность способствует
проявлению скрыто протекающей желчнокаменной болезни. Болевой
синдром - ведущий в клинике заболевания. По данным Р.А.Иванченко-
вой (1986), обследовавшей 240 женщин с желчнокаменной болезнью,
возникновение первых приступов печеночной колики во время беремен­
ности наблюдалось у 8,2%. У 32 больных беременность осложнилась
развитием раннего токсикоза - рвоты (у 7 токсикоз отмечался в течение
22-30 нед.), у 5 - холестатическим гепатозом беременных, что потребо­
вало проведения дифференциальной диагностики с данной патологией.
Цель консервативного лечения - уменьшить воспалительный про­
цесс, улучшить отток желчи и моторную функцию желчного пузыря и
протоков. Во многом оно сходно с лечением хронического холецистита
(лечебное питание, желчегонные, спазмолитические и болеутоляющие
средства). Однако резко ограничен прием препаратов из группы холеци-
стокинетиков, (так же как дуоденальных тюбажей), т.к. вместе с энер­
гичным оттоком желчи возможно продвижение камней и их ущемление в
шейке желчного пузыря или протоках, появление или резкое усиление
болей. Таким больным целесообразнее при болях назначать ненаркоти­
ческие анальгетики, а при купировании обострения - холекинетики.
П р е п а р а т ы , с о з д а н н ы е для р а с т в о р е н и я ж е л ч н ы х камней (хе-
нофалк, у р з о ф а л к ) к а т е г о р и ч е с к и п р о т и в о п о к а з а н ы в период бе­
р е м е н н о с т и , п о с к о л ь к у д о к а з а н а их т е р а т о г е н н о с т ь как в экс­
перименте, так и на клиническом материале (Bachzach.W., Hofman А.,
1982; Lewis J., Weingold A., 1985). Врачи обязаны предупреждать бе­
ременных о недопустимости их приема и большом риске для плода.
При закупорке общего желчного протока камнем, симптомах остро­
го холецистита, если не удается восстановить отток желчи в течение 2-3
нед., показано оперативное вмешательство независимо от срока бере­
менности. Операцию холецистэктомии лучше проводить в конце II три-
330

332. местра, когда вероятность с п о н т а н н о г о прерывания б е р е м е н н о с т и
низка. В конце беременности может быть поставлен вопрос о предва­
рительном родоразрешении с последующей холецистэктомией.
т
.Шаи & а1. (1986) обращают внимание на тот факт, что исход бе­
ременности в большой мере зависит от триместра, в котором было вы­
явлено обострение желчнокаменной болезни: только у 2 из 7 пациенток,
обратившихся в I триместре, беременность завершилась родами, в то
время как все пациентки, обратившиеся в III триместре, успешно родо-
разрешились. Л.Н1аП а а1. (1986) отмечают, что если вне беременности
холецистэктомия чаще производится у больных с избыточной массой
тела и в возрасте старше 40 лет, то в период беременности средний воз­
раст пациенток составляет 27-28 лет при нормальной массе тела.
Результаты наших наблюдений убедили нас, что беременность при
желчнокаменной болезни, как правило, может быть сохранена. Однако
в случаях с частыми обострениями заболевания, длительно не купирую­
щимися желчными коликами, эпизодами желтухи в прошлом следует ре­
комендовать оперативное лечение до наступления беременности или ее
прерывание на ранних сроках. Родоразрешение беременных с желчно­
каменной болезнью производится через естественные родовые пути.
П о с т х о л е ц и с т э к т о м н ы й с и н д р о м . В последние десятилетия во
всем мире параллельно с ростом заболеваемости хроническим холе­
циститом и желчнокаменной болезнью неуклонно увеличивается чис­
ло холецистэктомий. По данным литературы, операции на желчном
пузыре становятся наиболее частым после аппендектомии вмеша­
тельством на органах брюшной полости. Установлено, что эта опе­
рация производится чаще у женщин, причем большинство из них на­
ходится в детородном возрасте. Частота холецистэктомий, выполняе­
мых во время беременности, составляет 0,1-3%.
Известно, что у 80-93% небеременных холецистэктомия не вызывает
заметных нарушений в организме. У беременных, перенесших в про­
шлом холецистэктомию, вероятность развития расстройств пищевари­
тельной системы значительно повышается. Этому способствуют нейро-
гормональные и анатомо-топографические пертурбации, происходящие
в организме женщины в связи с беременностью. Эти изменения даже у
совершенно здоровых женщин способствуют развитию холестаза. Ком­
пенсаторно-приспособительные возможности органов пищеварения при
беременности могут истощиться быстрее, чем у небеременных.
Нами изучены некоторые показатели функционально-структурного
состояния печени, желчных путей, поджелудочной железы у 27 бере­
менных женщин, перенесших холецистэктомию. У 24 операция ироиз-
331

333. ведена по поводу желчнокаменной болезни, у 1 - холестероза желчного
пузыря и у 2 - бескаменного холецистита. Холецистэктомия выполнена
за 6 мес.-ЗО лет до наступления беременности. Женщины были в возрас­
те 23-40 лет. Всех беременных условно разделили на две группы: пер­
вую составили 19 пациенток, у которых наблюдалась компенсация к
моменту наступления беременности, вторую - 8 больных, которые
периодически отмечали боли в животе, чаще ноющего характера, поя­
вляющиеся после погрешностей в еде, диспепсические расстройства.
Контрольную группу составили 10 практически здоровых беременных.
Результаты клинических наблюдений показали, что у 15 из 19
женщин первой группы на фоне беременности возникли впервые боли
и тяжесть в правом подреберье, начиная со II триместра. Диспепси­
ческие явления наблюдались не только в I триместре, когда их мож­
но было бы объяснить ранним токсикозом, но периодически на протя­
жении всей беременности. У 5 женщин второй группы кроме болей в
правом подреберье и диспепсических расстройств, начиная с 10-11
нед. беременности возник кожный зуд, а с 22-23 нед. - желтушность
склер. У большинства женщин обеих групп с 22-23 нед. отмечались
также симптомы недостаточности кардии и желудочно-пищеводного
рефлюкса (мучительная изжога, срыгивание). Кроме того, у одной
беременной с компенсацией к моменту наступления беременности ра­
звился приступ "печеночной" колики.
При ультразвуковом исследовании обнаружены следующие нару­
шения: признаки холестаза (расширение внутрипеченочных прото­
ков) - у 22 из 27 беременных, жировая инфильтрация печени - у 12,
увеличение печени - у 5, камень в общем желчном протоке - у 1 (у
нее развился приступ "печеночной" колики). Уплотнение тканей под­
желудочной железы выявлено у 3 беременных, отек железы - у 4 (у
1 - тотальный и у 3 - хвоста поджелудочной железы) .
Результаты биохимических исследований, функциональных проб пе­
чени и поджелудочной железы также несколько отклонялись от нормы.
Наблюдалось значительное снижение активности амилазы, липазы, ин­
гибитора трипсина. Как уже отмечалось, эти показатели у здоровых
женщин в период физиологической беременности повышаются. У всех
беременных второй группы и у 5 из первой в 2-3 раза повышалась ак­
тивность у-глютамилтраиспептидазы, щелочной фосфатазы. Активность
трансаминаз (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза) не­
значительно повысилась только у 2 беременных. У 25 женщин выявлена
гиперхолестеринемия (в среднем 10,5 ммоль/л), у 12 - гипербили-
рубинемия (общий билирубин в среднем составлял 24 ммоль/л). У 4 бе­
ременных обнаружена гипергликемия (концентрация сахара в среднем
332

334. составляла 8 ммоль/л). Содержание общего белка в крови почти у
всех обследованных было на нижней границе нормы, только у 3 на­
блюдалась гипопротеинемия. Заметных изменений концентрации бел­
ковых фракций не отмечено. Повышенное содержание билирубина
было у беременных, которые жаловались на кожный зуд.
Течение беременности у 22 из 27 беременных осложнилось ранним
токсикозом, у 9 - поздним (водянка). Следует отметить, что у беремен­
ных, перенесших в прошлом холецистэктомию, ранний токсикоз (дис­
пепсический синдром) протекал тяжелее и затягивался до 13-14 нед. бе­
ременности по сравнению с таковым у пациенток контрольной группы.
Беременным назначали диету № 5, дробное питание, мероприятия,
направленные на предупреждение желудочно-пищеводного рефлюкса и
холестаза (невсасывающиеся антациды, желчегонные препараты из
группы холецистокинетиков).
Исходы беременности у большинства пациенток были благоприят­
ными. У 23 беременность закончилась самопроизвольными родами, из
них у 4 они были преждевременными (на 36-37-й неделе). Кесарево сече­
ние выполнено у 3 женщин, причем показанием к оперативному родо-
разрешению у 1 беременной были частые приступы печеночной колики и
наличие камня в общем желчном протоке, у 2 - акушерские. У 1 боль­
ной беременность была искусственно прервана в I триместре в связи с
неукротимой рвотой, не поддававшейся лечению. Родилось 26 новорож­
денных, из них 4 недоношенных, у 1 женщины произошла антенатальная
гибель плода, причина которой не была установлена. Остальные ново­
рожденные имели нормальные массо-ростовые показатели.
Суммируя результаты клинических исследований, проведенных у 27
беременных, перенесших в прошлом холецистэктомию, можно отме­
тить, что беременность способствует проявлению различных наруше­
ний гепатобилиопанкреатической системы у данной категории пациен­
ток. Прежде всего возникает холестаз. Его развитие на фоне избытка
эндогенных половых гормонов (И-Ш триместр) свидетельствует о том,
что они в определенной степени обусловливают патогенез холестаза.
Значительно реже наблюдается хронический панкреатит (у 4 беремен­
ных выявлено его обострение) и хронический гепатит (у 2).
Таким образом, женщин, ранее перенесших холецистэктомию, до
наступления беременности следует обследовать у гастроэнтеролога. В
период беременности, а она допустима, им необходимо проводить про­
филактические мероприятия, направленные на предупреждение разви­
тия возможных осложнений, связанных с перенесенной операцией. При
отсутствии акушерских противопоказаний родоразрешение производят
через естественные родовые пути.
333

335. БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
Изучению болезней кишечника у беременных уделяется мало вни­
мания. Возможно, это обусловлено отсутствием выраженного патоло­
гического влияния болезней кишечника на гестационный процесс, а
также сложностью методов исследования, многие из которых во время
беременности противопоказаны. Между тем, заболевания кишечника -
ч а с т я патология. Половина беременных жалуются на запоры, каж­
дую фетью женщину беспокоит геморрой, хронические колиты и энте­
роколиты встречаются с той же частотой, что и вне беременности. Ос­
трые хирургические болезни кишечника - аппендицит, кишечная не­
проходимость представляют еще большую опасность для беременной
женщины, чем вне беременности, и угрожают здоровью и жизни плода.
Во время беременности изменяются функция кишечника и течение
патологических процессов, в частности неспецифического язвенного
колита, болезни Крона, симптоматика острого аппендицита и острой
кишечной непроходимости. Беременность вносит коррективы в лече­
ние заболеваний кишечника, поскольку многие лекарственные и фи­
зические средства оказывают повреждающее действие на плод или
же развитие гестационного процесса.
Д и с к и и е з и я т о л с т о й к и ш к и . Самая частая патология кишечника
вне беременности и во время нее - функциональное нарушение двига­
тельной активности органа. Это состояние называется невроз толстой
кишки, дискинезия толстой кишки, раздраженная толстая кишка, спа­
стический колит, дисфункция толстой кишки, слизистый колит, мемб-
ранозный колит и др. Особенно неудачен термин "колит", так как он
предполагает воспалительный процесс в толстой кишке, в то время
как имеется в виду функциональное нарушение. Такая патология ки­
шечника встречается у 30-50% гастроэнтерологических больных и 14-
4 8 % населения, причем у женщин в 2-4 раза чаще, чем у мужчин (Юх-
видова Х . М . и соавт., 1981; Ш е п т у л и н А.А., 1997; З т о ^ Ь А.,
Аккегтап Ь., 1992). Частота ее у беременных неизвестна. Дискинезию
толстой кишки мы выявили у 115 из 200 беременных женщин и у 18 из
56 родильниц. Столь значительное распространение этого заболевания
у беременных обусловлено физиологическими сдвигами в системе пи­
щеварения и ее регуляции в гестационном периоде.
Во время беременности, особенно во второй ее половине, кишечник
подвергается сдавливанию беременной маткой. При этом частично нару­
шается кровообращение (венозный застой в сосудах малого таза), что от­
ражается на функции кишечника, прежде всего эвакуаторно-моторной:
334

336. перистальтика становится вялой, возникают запоры, обостряется ге­
моррой. Центральная и вегетативная нервная системы обеспечивают
регуляцию деятельности кишечника. Активными агентами нейрогумо-
ральной регуляции, влияющими на секреторную и двигательную функ­
ции кишечника, являются серотонин, ацетилхолин, гистамин.
Установлено ослабление автоматической ритмической деятельности
кишечника у беременных вследствие повышения порога возбудимости
его рецепторов к биологически активным веществам. Простагландины,
влияя на тонус гладкой мускулатуры, активизируют деятельность ки­
шечника. Однако при беременности он становится толерантным к обыч­
ным физиологическим раздражителям. Это биологически оправдано,
так как при наличии общей с маткой иннервации всякое чрезмерное по­
вышение перистальтики кишечника могло бы возбудить сократительную
деятельность матки, вызвав угрозу прерывания беременности. Прогесте­
рон, действующий расслабляюще на гладкомышечную ткань, ответ­
ственен и за снижение тонуса гладкой мускулатуры кишечника, а во
время беременности его секреция значительно возрастает. Н. В. Мун и
соавт. (1985) с помощью электроколографии показали, что у женщин во
время беременности происходит снижение моторной фуцкции толстой
кишки, клинически выражающееся в запорах.
Таким образом, гипотоническое состояние кишечника при бе­
ременности - не что иное, как защитная реакция, но ее следствием явля­
ются запоры, которые можно рассматривать как патологию - наруше­
ние эвакуаторной функции кишечника, его дискинезию.
Запор представляет собой затруднение опорожнения толстой киш­
ки в течение более 32 ч. В норме пища, принятая на протяжении 8 ч от
последней дефекации, должна быть эвакуирована в течение последую­
щих 24 ч. Существуют разные точки зрения на характер и особеннос­
ти запора. Одни исследователи полагают, что дефекация у человека
должна быть такой же регулярной, как мочеиспускание. Другие авто­
ры утверждают, что поскольку толстая кишка является резервуаром-
накопителем, дефекация должна происходить по мере накопления ка­
ловых масс в ободочной кишке и появления рефлекторного позыва.
Как вне беременности, так и во время нее эмоциональный стресс или
патология других органов могут вести к различным функциональным из­
менениям в толстой кишке: к нарушению внутристеночной гемодинамики,
моторной деятельности, слизеобразованию и т. д. В настоящее время дис-
кинезия толстой кишки рассматривается как нарушение двигательной
активности кишки, которое определяется психологическими факторами
(Фисенко О.В. и соавт., 1992). У таких пациентов выявлен более высо-
335

337. кий уровень тревоги (тревога сама по себе может ускорить пассаж ки­
шечного содержимого и увеличить частоту стула), наблюдаются час­
тые депрессивные реакции, обнаруживаются функциональные измене­
ния на электроэнцефалограмме (Drossman A.D., 1994). Явления не­
вроза мы отметили у 113 из 200 беременных женщин, то есть с той же
частотой, что и дискинезию толстой кишки.
А.В.Фролькис (1980) акцентирует внимание на роли психогенных
факторов в развитии раздраженной толстой кишки. Он обратил внима­
ние, что у одних больных нарушения психики незначительны и заболева­
ние протекает по типу органного невроза, у других - имеется выраженное
невротическое состояние. Для нервно-психического статуса больных дис-
кинезией толстой кишки свойственны депрессия, тревога, эмоциональная
лабильность, фобии. По нашим наблюдениям, это особенно заметно у
женщин с хроническим невынашиванием беременности или длительно ле­
чившихся от бесплодия. У многих из них отчетливо выражены признаки
общего невроза. Хотя во время беременности их внимание сосредоточено
на развитии плода, а не на деятельности кишечника, расспрос больных
выявляет неблагополучие в функциональной способности толстой кишки.
П о м и м о нервных влияний, определенную роль в развитии ди­
скинезии кишечника играют аллергические, аутоиммунные процессы и
нарушения эндокринной регуляции. Велико значение нарушения мото­
рики кишечника: изменение ответа на холецистокинетики или введение
в кишечник баллона вследствие повышения чувствительности рецеп­
торов кишечной стенки к растяжению. Важную роль играют особенно­
сти питания пациентов: достаточное количество (не менее 40 г в день)
балластных веществ в диете, режим питания, предусматривающий по­
требление большей части пищи в первую половину дня.
Согласно классификации Weber и McCallum (1992), выделяют 3
варианта болезни:
1) функциональная диаррея;
2) функциональные запоры;
3) преимущественно боли в животе и метеоризм.
Клиническая картина дискинезии толстой кишки складывается из за­
поров, реже поносов, болей в животе и выделения с калом слизи. Боли
носят схваткообразный характер, сопровождаются чувством тяжести в
животе. В некоторых случаях запоры сменяются поносами. Запоры отме­
чались у 103 из 115 беременных женщин, поносы - у 3, запоры сменя­
лись поносами у 6, боли в животе были у 69, слизь в кале - у 21, кровь в
кале - у 12. Запоры могли быть упорными, по нескольку дней или носи­
ли характер неполного освобождения кишечника, кал выделялся малы­
ми порциями, иногда был "овечий" или лентовидный.
336

338. Боли чаще появлялись в левой половине живота или были разлитого
характера без четкой локализации. У ряда женщин они имели схваткооб­
разный характер и пугали угрозой прерывания беременности, особенно
если ощущались над лобком. Боли в правой подвздошной области застав­
ляли подозревать аппендицит, в правом подреберье - приходилось диффе­
ренцировать с дискинезией желчного пузыря или холециститом. Боль мог­
ла быть ни с чем не связана или возникала после волнений, физической
нагрузки. Отрицательные эмоции могли вызвать приступ острых болей
или обострение постоянных болей в животе. Иногда беременные женщи­
ны указывали на их иррадиацию в поясницу, задний проход, ногу или по­
ловые органы, некоторые больные сообщали, что наряду с болями в жи­
воте они ощущают жжение в прямой кишке и анальный зуд. Больные от­
мечали урчание в животе, тошноту (40 женщин), горечь во рту (28), взду­
тие живота (95), затрудненное отхождение газов, уменьшение болей в жи­
воте после дефекации. Масса тела была пониженной у 12 беременных с
дискинезией толстой кишки, но большинство беременных производили
впечатление цветущих женщин. При пальпации живота обычно не удава­
лось выявить болезненные участки. Ночью, как правило, болей в животе
и нарушений стула не было, что характерно для синдрома раздраженного
кишечника (Шептулин А.А., 1997). У беременных с заболеваниями ки­
шечника мы не проводили инструментальные исследования (эндоскопия,
биопсия толстой кишки, рентгенография).
Родильницы реже предъявляли жалобы, характерные для дискинезии
толстой кишки, возможно потому, что психоэмоциональное состояние
их после родов быстро и значительно улучшается. У родильниц, как и у
беременных, совпадает частота дискинезии толстой кишки и признаков
общего невроза (18 из 56). У родильниц были почти исключительно за­
поры (у 17 из 56), поносы беспокоили только одну больную. Боли в жи­
воте отмечались у 10 женщин, вздутие живота - у 10, слизь в кале - у 2,
кровь у 1. На тошноту жаловались 3 родильницы, на горечь во рту - 3.
Дискинезию толстой кишки бывает нелегко отличить от хронического
колита, так как беременные женщины чаще сообщают, что они страдают
колитом, а не каким-либо иным заболеванием кишечника. Лечение этих
болезней различное, поэтому необходимо уточнение диагноза. В таблице 30
представлены дифференциально-диагностические признаки, разработанные
на основании схем дифференциального диагноза, приводимых в рабатах
А.В. Фролькиса (1980) и A.M. Ногаллера, А.Г. Малыгина (1983).
У больных дискинезией толстой кишки боли в животе, расстройство
стула, плохое общее самочувствие более выражены в первую половину
дня, что обычно не характерно для органических заболеваний кишечника.
В лечении дискинезии толстой кишки у беременных наименьшее
значение имеют лекарственные средства. Приоритет должен быть отдан
337

339. Таблица 30
Дифференциально-диагностические признаки дискинезии толстой кишки
и хронического колита
Показатели Дискинезия толстой кишки Хронический колит
Наиболее частые этиоло­ Психоэмоциональные трав­ Инфекции, особенно дизен­
гические факторы мы, перенесенные опера­ терия, дисбактериоз, сен­
ции, заболевания других ор­ сибилизация к аутомикро-
ганов, алиментарные нару­ флоре
шения
Связь обострения с психо­ Отчетливая Может отсутствовать
генными факторами
Связь с характером Чаще отсутствует Отчетливая
питания
Длительные ремиссии Чаще отсутствуют Обычно имеются
Симптомы вегетативно- Чаше выражены Могут отсутствовать, но не­
сосудистой лабильности редко выражены
Пальпация живота Отсутствие выраженной бо­ Выраженные зоны кожной
лезненности кишки, зон кож­ гиперэстезии в подвздош­
ной гиперэстезии; иногда ной и поясничной областях,
определяются спастические болезненность кишки, иног­
или растянутые участки да ограничение подвиж­
ности
Характер стула Запор, иногда чередование с Чаще встречается понос
кратковременным поносом, или чередование его с за­
обычно по утрам, стул нео­ пором, могут быть примеси
бильный, редко бывает слизь слизи, крови, остатков пи­
в кале, отсутствуют щи, нередко ложные или
непереваренные остатки императивные позывы.
Может быть полифекалия
Канцерофобия Встречается часто Не чаще, чем в популяции
Массе тела Не понижена Понижена
психотерапии. Важно убедить женщину в отсутствии тяжелого органи­
ческого заболевания, в обратимости ее недуга. По возможности не
применять слабительные средства.
Для лечения этого заболевания не требуется специальной диеты. В
стационаре женщина может получать диету № 15 (по Певзнеру). Если
дискинезия толстой кишки проявляется запорами, рекомендуется пища,
содержащая большое количество клетчатки - целлюлозы. В кишечнике
она не переваривается, а только набухает и увеличивает общую массу
химуса. Беременным женщинам с запорами рекомендуют овощи и фрук­
ты: свежую капусту, морковь, огурцы, помидоры, свеклу, тыкву, ка­
бачки, фасоль, горох, яблоки, апельсины, а также черный хлеб, орехи.
Нередко хороший послабляющий эффект оказывают кисломолочные
338

340. продукты: кефир, простокваша, а также квас, кислые щи. В рацион
питания полезно включить сухофрукты, инжир, финики, натуральные
фруктовые, о в о щ н ы е и ягодные соки. В.Д.Федоров, Ю.В.Дульцев
(1984) подчеркивают особую ценность инжира и чернослива, облада­
ющих способностью вызывать набухание и увеличение объема кишеч­
ного содержимого. Чернослив используют в виде настоя: 100 г ягод
заливают 400 мл кипятка, добавляют 200 г сахара, накрывают и ос­
тавляют до утра; на следующий день выпивают по 0,5 стакана перед
едой, сливы съедают. Полезно пользоваться растительными жирами,
которые при расщеплении образуют жирные кислоты, возбуждающие
перистальтику кишок. Беременные женщины должны избегать сухо­
ядения, так как оно способствует запорам. Рекомендуется выпивать
натощак стакан холодной воды, можно с ложкой меда. Женщинам,
страдающим запорами, не следует употреблять крепкий чай, черный
кофе, какао, шоколад, белый хлеб, особенно из муки высоких сортов,
мучные и слизистые супы, манную кашу, чернику, бруснику.
Однако одной диеты может быть недостаточно, если у больной не
выработана привычка освобождать кишечник в определенное время
дня. Лучше всего добиваться действия кишечника в утренние часы.
Больная, встав с постели, выпивает стакан холодной воды, фруктового
сока или минеральной воды. Уже одно это может активизировать ки­
шечник. Перистальтика еще больше усиливается во время завтрака.
Через полчаса после приема пищи, когда вялость кишечника исчезает,
следует попытаться вызвать стул. Желательно, чтобы больная в туалете
сидела с поджатыми к животу бедрами, для чего В.Д.Федоров, Ю.В.-
Дульцев (1984) рекомендуют подставить скамеечку под ноги, так как
при этом брюшной пресс принимает большее участие в дефекации.
Некоторые женщины не могут есть капусту и другие овощи из-за
метеоризма и усиления болей в животе. Им можно назначить муко-
фальк: 1 чайную ложку гранул высыпают в стакан и медленно на­
полняют холодной водой, перемешивают и тотчас выпивают; повторя­
ют 2-6 раз в сутки. Мукофальк позволяет преодолеть привыкание к
слабительным средствам.
Помимо диеты при функциональном запоре назначают ряд меди­
каментозных средств, прежде всего полиферментные препараты: пан­
креатин, мексаза, фестал в сочетании со спазмолитиками, такими
как но-шпа, галидор, церукал.
Физические методы лечения: электрофорез новокаина, индуктотер-
мия, электростимуляция, диадинамические токи, синусоидальные мо­
дулированные токи, применяемые вне беременности (Головачев В.Л.,
339

341. Баймухамегов Ж.Ж., 1985), беременным противопоказаны, так как
велика опасность стимуляции сократительной деятельности матки,
сенсибилизации организма, неблагоприятного воздействия на плод.
Такие методы физического воздействия, как гальванический ворот­
ник по Щербаку, акупунктура, аэроионотерапия, электросон - допу­
стимы до и после родов.
Назначение слабительных средств нежелательно из-за возможного
прерывания беременности. Это касается не только таких сильно действу­
ющих препаратов, как магния сульфат, карловарская соль, касторовое
масло, но (в меньшей мере) и более слабых, как кора крушины, кора ре­
веня, плоды жостера, листья сенны. Кафиол, бисакодил вызывают схват­
кообразные боли в животе, частый жидкий стул. Усиленная кишечная пе­
ристальтика сопровождается поступлением в кровь увеличенного количе­
ства ацетилхолина, а это приводит к стимуляции сократительной деятель­
ности матки. В последние годы с успехом применяется препарат нормазе
(лактулеза), оказывающий осмотический эффект на стенки толстой киш­
ки. Наши исследования, проведенные на 47 беременных и 29 родильни­
цах, показали его высокую эффективность, удобство использования, от­
сутствие акушерских осложнений (М.М.Шехтман и соавт., 1993, 1996).
При выраженном метеоризме рекомендуются настои из цветов ромашки,
листьев мяты, семян тмина, укропа, а также карболен.
Болезнь Крона (гранулематозный нлеоколнт) - хроническое грану-
лематозное воспаление преимущественно тонкой кишки, чаще всего
терминального отдела ее, но встречается и сегментарное поражение
других участков желудочно-кишечного тракта и даже вторичное по­
ражение лимфатических узлов, печени, кожи, суставов. Г.А.Григорье­
ва и соавт. (1998) сообщают, что патологический процесс может рас­
пространяться на все отделы желудочно-кишечного тракта от полости
рта до ануса; из 105 пациентов с болезнью Крона у 13 были поражены
верхние отделы желудочно-кишечного тракта, в том числе у 10 - же­
лудок, у 2 - двенадцатиперстная кишка. В Европе и Северной Амери­
ке это заболевание встречается чаще (6-8 случаев на 10 ООО неселе­
ния), чем в России (1,45 на 10 ООО населения), а соотношение болезнь
Крона : язвенный колит - 1:7,5 (Киркин К.К., 1996).
Причина заболевания неизвестна, имеют значение инфекция и имму­
нологическая сенсибилизация организма. Вирусной или бактериальной
причиной можно объяснить только острое начало болезни, а объяснение
хронического течения заболевания следует искать в иммунологических
нарушениях. Имеется генетическая предрасположенность к болезни
Крона и язвенному колиту, обнаруживаемая на уровне иммунной сис­
темы, слизистой оболочки кишечника. Аутоиммунные заболевания, к
340

342. которым относят болезнь Крона, характеризуются такими нарушени­
ями в иммунном ответе, как неспособность закончить острое воспа­
ление, в результате чего оно переходит в хроническое.
Заболевают в детородном возрасте. Болезнь Крона носит
прогрессирующий характер, обострения сменяются ремиссиями. При
легком течении больные длительно чувствуют себя удовлетворитель­
но, сохраняют трудоспособность; при тяжелом, сопровождающемся
осложнениями течения, становятся инвалидами.
Основные жалобы на боли в животе и диарею. Схваткообразные
боли после еды появляются в области пупка и правой подвздошной
области, могут симулировать аппендицит, но возникают и в других
местах живота в зависимости от расположения пораженного участка
кишечника. Частота стула зависит от локализации воспаления: при
регионарном энтерите стул 2-4 раза в сутки, при гранулематозном ко­
лите - 3-10 раз в сутки. Кал обычно не совсем жидкий, а мягкий, но
может стать и жидким. Примесей крови и гноя в кале нет, временами
появляется слизь. Постоянная диарея и отсутствие аппетита приводят
к похуданию больных. Разнообразны осложнения болезни Крона.
Спайки кишечника с соседними органами приводят к распростра­
нению на них воспалительного процесса и образованию фистул, пер­
форации кишечника. В этих случаях появляются лихорадка, лейкоци­
тоз. Чаще образуются перианальные и параректальные свищи и абс­
цессы. В течении заболевания могут наблюдаться стенозы кишечника
рубцового характера, позднее - кишечные кровотечения, непроходи­
мость кишечника, опухолеобразные конгломераты в животе, гипох-
ромпая анемия, отеки ног и брюшной стенки, асцит.
Помимо анемии, нарушения обмена веществ проявляются стеаторе-
ей, гипопротеинемией, гипокальциемией, гипомагниемией и дефицитом
других электролитов. Хронические воспаления кишечника служат, в
частности, источником осложнений со стороны слизистой оболочки по­
лости рта, протекающих в виде васкулитов. Признаками их являются
отечность, очаговая десквамация языка, гипертрофия нитевидных со­
сочков и эрозии. У 15% больных болезнью Крона (и язвенным колитом)
поражения слизистой оболочки полости рта затрудняют прием пищи и
способствуют еще большему истощению (Ильина Е.И., 1986). В генезе
этих осложнений лежат иммунологические механизмы, связанные с про­
никновением антигенов через поврежденную слизистую оболочку.
Изменения в системе гемостаза при болезни Крона выражаются в ги­
перкоагуляции с одновременным угнетением фибринолиза (Киркин Б.В. и
соавт., 1982), то есть однородны с изменениями при физиологической
беременности.
341

343. Диагностика болезни Крона у беременных трудна, так как очень
ценное рентгенологическое исследование кишечника противопоказано.
Может быть использована ректороманоскопия, выявляющая сегментар-
ность поражения толстой кишки, свойственную гранулематозному коли­
ту. Ректороманоскопия и колоноскопия затруднены вследствие смеще­
ния толстой кишки беременной маткой, их следует производить крайне
осторожно и не выше ректосигмоидального отдела.
Многие клиницисты наблюдали бесплодие у трети женщин.
Предполагают, что в основе субфертильности могут лежать непрохо­
димость маточных труб, недостаток питания и активный процесс в
кишке. Действительно, показано, что после резекции пораженного
кишечника частота беременностей увеличивается (Khosla R., 1984).
В связи с этим B.Korelitz (1985) рекомендует энергично лечить ак­
тивную стадию болезни. Мы, как и М.Х.Левитан (1979), A. Lanza
(1985), не наблюдали у больных бесплодия.
Противоречивы мнения о влиянии беременности на течение бо­
лезни Крона. A.Lanza et al. (1985) отмечают, что болезнь Крона су­
щественно не влияет на течение беременности, роды и плод, за ис­
ключением острых случаев, когда обострение ее происходит во вре­
мя беременности или после родов. Это мнение соответствует нашему
небольшому опыту ведения беременности у 12 женщин с болезнью
К р о н а . О д н а к о б о л ь ш и н с т в о и с с л е д о в а т е л е й с ч и т а ю т , что бере- •
менность ухудшает течение болезни у 25-60% женщин (сводные дан­
ные Miller J., 1986). Рецидивы чаще развиваются в I триместре бере­
менности, после абортов и после родов. По-видимому, это связано с
уровнем эндогенного кортизола, который повышается во II и III три­
местрах беременности, предотвращая обострение, и резко снижается
после родов. Вместе с тем, отмечают возможность обострения болез­
ни Крона в III триместре, вызванную механическим давлением рас­
тущей матки на прилегающие отделы кишечника (Korelitz В., 1985).
Прогноз лучше, если беременность началась в период ремиссии,
и хуже, если на фоне рецидива заболевания. У некоторых женщин с
легким течением болезни Крона не отмечается существенных измене­
ний в состоянии во время беременности. O.Nielsen et al. (1984) пола­
гают, что частота обострений болезни Крона у беременных такая же,
как у небеременных на протяжении года наблюдения.
Влияние болезни Крона на течение беременности выражается в
б о л ь ш е й ч а с т о т е н е в ы н а ш и в а н и я , п р е ж д е всего за счет ис­
кусственного прерывания беременности из-за тяжести заболевания, но
также и вследствие самопроизвольных абортов и мертворождаемости.
342

344. Акушерские осложнения возникают чаще при обострении болезни во вре­
мя беременности и особенно при начале болезни в период беременности.
Обострение болезни Крона во время беременности диагностиро­
вать трудно, так как заболевание имеет иерсистирующее течение, пол­
ные ремиссии редки. Такие клинические проявления болезни, как ане­
мия, гипопротеинемия, похудание, электролитные нарушения и гипо­
витаминоз, наблюдаются и в межпристунном периоде. Если имеются
частичная кишечная непроходимость, стеноз кишечника, свищи, то и
в период ремиссии состояние больной нарушено в такой мере, что это
не может не сказаться на развитии беременности и плода.
Беременность у женщин с болезнью Крона допустима при нали­
чии стойкой ремиссии воспалительного процесса. Ее обострение слу­
жит показанием для прерывания беременности.
При болезни Крона назначают диету, богатую белковыми про­
дуктами (2 г белка на кг массы тела) и витаминами с ограничением клет­
чатки и животного жира. Нарушение ее может вызвать учащение диареи.
Задерживают опорожнение кишечника продукты, содержащие таннин:
черника, крепкий чай, какао, пища в протертом виде, манная и рисовая
каши, слизистые супы, кисели, теплые и горячие блюда. Проводят кор­
рекцию дефицита белков, солей, жидкости путем внутривенных и под­
кожных вливаний. Назначают антианемическую терапию и витамины.
Основным медикаментозным средством явлются препараты 5-ами-
носалициловой кислоты (5-АСК): сульфасалазин, салазопиридазин и 5-
аминосалициловая кислота. 5-АСК - действенный компонент этих пре­
паратов - ингибирует синтез лейкотриенов, простагландинов и медиа­
торов воспаления в кишечнике. Сульфасалазин - препарат, мало вса­
сывающийся в кишечнике. Его назначают по 0,5 г 4 раза в день 3 дня,
затем дозу увеличивают вдвое и лечат на протяжении 1-2 мес. и доль­
ше. Сульфасалазин проникает через плаценту, но не влияет на плод.
По данным литературы, его следует использовать при беременности.
Концентрация этого препарата в молоке ниже, чем в материнской и
пуповинной крови, поэтому считают, что он вряд ли оказывает вред­
ное действие на ребенка. Сульфасалазин - пролекарство, состоящее из
активной части (месаламин) и молекулы носителя сульфаперидина;
последний ответственен за непереносимость препарата некоторыми
больными. В последние годы выпущен прерарат месаламин, таблетка
которого (0,4 г) благодаря рН-чувствительной полимерной оболочке
достигает толстой кишки в количествах, обеспечивающих терапевти­
ческую эффективность. Ежедневный прием 0,8-2,6 г этого препарата
позволяет длительно поддерживать ремиссию у пациентов с болезнью
Крона и неспецифическим язвенным колитом.
343

345. Салазопиридазин применяют по 2 г в день в течение 4 недель, а
следующие 3-4 недели по 1,5 г в день. 5-аминосалициловая кислота
(салофальк, месалазин) назначается до 3 г в день. Эффективность
препарата выше, а переносимость лучше, чем сульфасалазина и са-
лазопиридина. При лечении родильниц ребенка следует временно пе­
ревести на искусственное вскармливание во избежание диареи у него.
В тяжелых случаях назначают преднизолон по 40-60 мг в день; лечение
продолжается 1-1,5 м е с , затем дозу постепенно уменьшают. Такое ко­
личество преднизолона может повредить развитию плода, и продол­
жение беременности в этом случае нецелесообразно.
При обострениях диареи назначают вяжущие, обволакивающие и
адсорбирующие средства. В качестве вяжущих и обволакивающих при­
меняются таннальбин по 0,5 г 3-4 раза в день до еды, кальция карбонат
- по 0,5 г 3 раза в день за 30 мин. до еды. Адсорбирующие средства свя­
зывают токсины, адсорбируют газы, уменьшают метеоризм и интокси­
кацию: энтеродез (5 г растворяют в 100 мл кипяченой воды 1-2 раза в
день), карболен 0,5 г (по 2-3 таблетки 3-4 раза в день), полифепан (по I
столовой ложке в 1/2 стакана воды 3 раза в день). Отчетливый антиди-
арейный эффект удается достичь применением имодиума; назначают
вначале 2 капсулы, затем после каждого жидкого стула по 1 капсуле.
Имеет значение ф и т о т е р а п и я . Бактериостатическое действие в
кишечнике проявляют черника, шиповник, земляника, клюквенный и
гранатовый сок. Спазмолитическим, болеутоляющим эффектом обла­
дают ромашка, мята, тысячелистник, шалфей, календула, зверобой.
Вяжущее, противопоносное и противовоспалительное действие ока­
з ы в а ю т кора дуба, т р а в а з в е р о б о я , корни к р о в о х л е б к и , с о п л о д ь я
ольхи, плоды черемухи и черники. Наиболее сильно тормозят мото­
рику кишечника, а также о к а з ы в а ю т п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н о е дей­
ствие горец змеиный, дуб, кровохлебка, лапчатка, ольха, черемуха,
черника (Окороков А.Н., 1995). Самое э ф ф е к т и в н о е средство при
хронических поносах - отвар корня кровохлебки. Его готовят и при­
нимают так же, как отвар коры дуба, лапчатки, плодов ольхи: 2 сто­
ловые ложки сырья заливают 0,5 л кипятка, кипятят 20 мин. Прини­
мают по 2 столовые ложки 5-6 раз в день за 30 мин. до еды.
Дискутируются вопросы о целесообразности и объеме лечения бере­
менных женщин. Представляет интерес парадоксальное наблюдение
N. К а г ^ й г (1985): у женщин с воспалительными заболеваниями ки­
шечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), получав­
ших лечение во время беременности, спонтанные выкидыши и рождение
незрелых плодов отмечались чаще, чем в 1рупие нелеченых ж е н щ и н .
344

346. Если беременность протекала на фоне активной фазы заболевания,
осложнения встречались чаще независимо от того, проводилось лече­
ние или нет. Неблагоприятное влияние активного процесса было бо­
лее выражено при болезни Крона, чем при язвенном колите.
При тяжелых осложнениях; перфорация кишки, кишечная непро­
ходимость, повторное массивное кровотечение, острая токсическая ди-
латация толстой кишки, формирование абсцесса - требуется немедлен­
ная операция в любом сроке беременности. Хирургическое лечение по­
казано и при развитии сепсиса, резистентности к консервативной тера­
пии, обструкции мочеточника и гидронефрозе, свищах (энтероэнте-
ральных, энтерокожных, энтеромочепузырных, ректовагинальных).
Внутриутробная смерть плода после хирургических вмешательств ве­
лика. В ранние сроки беременности этой операции может предшество­
вать аборт. Если при болезни Крона до беременности была произведе­
на резекция кишечника и наступила клиническая ремиссия, исход бе­
ременности должен быть благоприятным. Если же была произведена
илеостомия, можно опасаться пролапса или обструкции. Чтобы избе­
жать этих осложнений, нужно воздержаться от беременности в течение
года. Из-за иерианальных или параректальных абсцессов и фистул
при болезни Крона следует избегать эиизиотомии. Ы.КаНоуИг (1985) в
этих случаях рекомендует производить кесарево сечение.
Н е с п е ц и ф и ч е с к и й я з в е н н ы й к о л и т - хроническое некротизи-
рующее воспаление слизистой оболочки прямой и толстой кишки не­
инфекционной природы. В последние годы отмечается учащение слу­
чаев заболевания, особенно среди женщин 20-40 лет. Для этой болез­
ни характерны необычайное упорство и большая продолжительность
течения со сменой периодов обострения и ремиссий. Клиницисты от­
метили, что у женщин рецидивы заболевания нередко наступают во
время менструаций и в менопаузе.
Основными клиническими признаками являются кишечные крово­
течения, диарея и боли в животе. Кровотечение - обильное или скуд­
ное - ранний признак болезни у трети женщин, а при развернутой
клинической картине неспецифического язвенного колита наблюда­
ется всегда и свидетельствует о кровоточивости множественных мел­
ких язвочек или крупных язвенно-некротических дефектах слизистой
оболочки кишки. Во время обострения болезни поносы очень частые,
до 20 раз в сутки, стул жидкий, содержит много гноя, слизи и крови
(чем отличается от кала при болезни Крона). В периоды ремиссии
стул бывает оформленным. Боли схваткообразного характера, ту­
пые, локализуются в левой подвздошной области или охватывают
весь живот. После дефекации они проходят.
345

347. Выделяют три степени тяжести заболевания. Для легкой формы ха­
рактерны: частота дефекаций не более 4 раз в сутки с небольшим ко­
личеством крови в кале, повышенная утомляемость, отсутствие лихо­
радки и тахикардии, небольшая болезненность при пальпации по ходу
толстой кишки, возможны синовиты крупных суставов, узловатая эри­
тема, незначительная анемия, небольшое увеличение СОЭ, процесс ло­
кализуется преимущественно в прямой и сигмовидной кишках.
Средняя тяжесть заболевания характеризуется частотой стула 4-8
раз в сутки с кровью, повышением температуры, отсутствием аппетита,
похуданием, слабостью, кишечными коликами, бледностью, тахикарди­
ей, дегидратацией, снижением артериального давления, болезненностью
и урчанием в области толстой кишки при пальпации, анемией, лейкоци­
тозом, увеличением СОЭ, системными проявлениями (желтухой, дефигу-
рацией крупных суставов, сыпью, поражением глаз).
Тяжелая форма имеет следующие проявления: стул чаще 8 раз в
сутки с кровью, слизью, нередко с гноем, температура тела выше 38
градусов, тахикардия (не менее 90 ударов в мин.), боли в животе, от­
сутствие аппетита, вздутие живота, снижение массы тела более 10%,
дегидратация, выраженная анемия, увеличение СОЭ (более 30 мм/
час), гипоальбуминемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалие-
мия, г и п е р г а м м а г л о б у л и н е м и я , отеки ног. Б ы в а ю т нарушения ге-
мокоагуляции в сторону гиперкоагуляции и фибринолиза. Пальпиру­
ется урчащая, спастически сокращенная толстая кишка с уплотнен­
ными стенками. Болезнь может осложниться перфорацией кишки, ге­
морроем, выпадением прямой кишки, острой токсической дилатацией
толстой кишки, ректовагинальными и ректовезикальными свищами,
п а р а р е к т а л ь н ы м и и п е р и а н а л ь н ы м и свищами и абсцессами. Реже
встречаются системные осложнения, в связи с чем язвенный колит
считают близким к коллагенозам: узловатая эритема, ирит, афтоз-
ный стоматит, трофические язвы голеней, амилоидоз.
Н.В.Элыптейн (1986) отмечает изменение в последние годы харак­
тера течения неспецифического язвенного колита и болезни Крона: об­
щие симптомы нередко преобладают над местными и опережают их.
У беременных чаще встречается хроническая рецидивирующая
форма. Наиболее тяжелая острая форма течения этого заболевания
редко отмечается во время беременности, мы ее не наблюдали.
Неспецифический язвенный колит у беременных следует диффе­
ренцировать с болезнью Крона, амебным колитом и дизентерией. В ран­
ней стадии болезни частые поносы с кровью и слизью заставляют преж­
де всего думать о дизентерии. Дифференциация проводится с учетом
346

348. эпидемического анамнеза и результатов бактериологических посевов
кала на дизентерийную палочку. При несиецифическом язвенном ко­
лите не придается этиологического значения обнаружению каких-
либо возбудителей в кале. Микроорганизмы либо относятся к обыч­
ным обитателям кишечника, либо появляются вторично вследствие
некротических изменений слизистой оболочки, наличия гноя и крови.
Болезнь Крона с локализацией в толстой кишке (гранулематозный
колит) отличается от язвенного колита отсутствием поражения прямой
кишки у половины больных, очаговостью процесса, локализацией
процесса чаще в правых отделах толстой кишки с распространением в
дистальном направлении, более глубокими язвами, наличием воспали­
тельного инфильтрата в брюшной полости, тенденцией к формирова­
нию стриктур и свищей (Федоров В.Д. и соавт., 1982).
П о д т в е р ж д е н и е м п р е д п о л о ж е н и я об амебном колите является
микроскопическое обнаружение Е. histolitica в испражнениях, причем
должно быть сделано не менее 6 копрологических исследований.
В отличие от болезни Крона, неспецифический язвенный колит не
является препятствием к наступлению беременности (Miller J., 1986). В
литературе существуют различные сведения о влиянии беременности
на течение язвенного колита. Отмечается зависимость тяжести течения
болезни от времени ее возникновения по отношению к беременности.
K.Holtermuller, H.Weis (1979) наблюдали ухудшение течения язвенно­
го колита во время беременности, особенно возникшего в этот период.
М.Х.Левитан, Р.В.Смесова (1981), описавшие 140 беременных с
неспецифическим язвенным колитом, обратили внимание на то, что
наибольшее число обострений приходится на I триместр и после пре­
рывания беременности. Во II и III триместрах отмечается улучшение,
а после родов - вновь возможно нарастание симптоматики заболева­
ния. Авторы считают, что беременность и роды являются теми перио­
дами, при которых наиболее часто возникает тяжелая первая атака
язвенного колита. У 56 из 140 женщин заболевание началось во вре­
мя беременности, после родов или абортов. У них было наиболее тя­
желое течение первой атаки болезни. Ухудшение колита в связи с
беременностью не является показанием для запрещения последней,
однако, если каждая беременность приводит к тяжелому рецидиву,
лучше рекомендовать женщине воздержаться от нее.
B.Korelitz (1985) считает, что, если язвенный колит на момент на­
ступления беременности был неактивным, он таким и остается, если
был активным, видимо, останется активным или его течение ухудшит­
ся. Поэтому следует энергично лечить больных с активным процес-
347

349. сом до или во время беременности, чтобы достигнуть ремиссии в
интересах матери и плода.
Согласно сводным данным ряда авторов (Willoughdy С, 1980; Niel­
sen О., 1983), примерно в трети случаев обострение язвенного колита на­
ступает в течение 9 мес. беременности и 3 мес. пуэрнерия. Такую же час­
тоту обострений в группе небеременных, страдающих колитом, наблюдал
в течение года O.Nielsen (1983). Следовательно, нет достаточных доказа­
тельств влияния беременности на язвенный колит, если она развилась в
период ремиссии болезни (Wilier J., 1986). Первый триместр беременнос­
ти является периодом высокого риска обострения колита. Второй три­
местр и пуэрперий также считают временем высокого риска, но с этим не
все согласны. У 4 5 % больных с активной фазой колита в момент
наступления беременности возникает ухудшение процесса, в то время как
у 2 5 % - улучшение, у 2 5 % изменений не происходит. Если язвенный ко­
лит начинается во время беременности или в послеродовом периоде, осо­
бенно высок риск для матери. Однако современный опыт использования
стероидов и сульфасалазина противоречит этому (Nielsen О., 1983).
Мы наблюдали 35 беременных женщин с неспецифическим язвенным
колитом. Исходя из особенностей клинического течения болезни, их
распределили на пять групп. Первую составили 12 больных, у которых
беременность была провоцирующим моментом для возникновения и ра­
звития болезни. У 2 больных беременность протекала с явлениями ток­
сикоза. У всех этих женщин она закончилась нормальными родами здо­
ровых детей. В дальнейшем больные прослежены на протяжении 2-7
лет. Неспецифический язвенный колит у них протекал относительно лег­
ко: поражение кишечника ограничилось дистальным отделом, никаких
признаков прогрессирования болезни не отмечено. Наши наблюдения
свидетельствуют о том, что неспецифический язвенный колит, возник­
ший во время беременности, которая служит, по-видимому, провоциру­
ющим моментом, обычно имеет более легкое течение.
Во вторую группу были включены 4 женщины, у которых прово­
цирующим моментом для возникновения язвенного колита послужило
искусственное прерывание беременности, причем у 3 колит принял
хроническое рецидивирующее и у 1 - относительно легкое течение.
Следует отметить, что 2 женщины в дальнейшем имели беременности
и роды, не вызывавшие обострений болезни.
Третью группу составили 10 больных, длительно (2-16 лет) страда­
ющих неспецифическим язвенным колитом, у которых беременность
иногда ухудшает течение болезни. По данным литературы, таких жен­
щин большинство. Беременность и роды у 4 из них существенно не от-
348

350. разились на течении колита. У 1 наступил легкий рецидив болезни в
послеродовом периоде. Одна больная умерла вскоре после родов при
явлениях тяжелейшего обострения язвенного колита и его осложнений.
В четвертую группу включили 4 больных, у которых возник­
новение беременности настолько улучшило клинические проявления
заболевания, что их можно было считать выздоровевшими. У них от­
мечалась стойкая ремиссия колита после беременности и родов.
Пятую группу составили 5 больных неспецифическим язвенным
колитом, возникшим и развившимся после родов. У 2 женщин болень
приняла хронически-рецидивирующее течение, причем у 1 через 10
лет развился стеноз прямой кишки. У 1 больной, заболевшей вскоре
после нормальной беременности и родов язвенным колитом быстро
прогрессирующего течения, с лихорадкой, артралгиями, истощением,
анемией, г е п а т о л и е н а л ь н ы м синдромом и синдромом Стивена-
Джонсона, повторными обильными кровотечениями, спустя 3 года
после начала болезни произвели операцию - тотальную колэктомию.
Две женщины умерли вскоре после родов от язвенного колита, ос­
ложнившегося перитонитом.
Таким образом, удается проследить некоторую зависимость тяже­
сти течения неспецифического язвенного колита от времени его воз­
никновения по отношению к беременности. Он наиболее легко проте­
кает, если развился во время беременности. Если колит возник за не­
сколько лет до беременности, то во время нее рецидивы обычно бы­
вают легкими, а в некоторых случаях после родов наступает стойкая
ремиссия. Если колит возник после родов, он протекает наиболее тя­
жело. Искусственное прерывание беременности может явиться прово­
цирующим моментом для возникновения и рецидива колита.
Усиление кровоснабжения тазовых органов при беременности
способствует отеку и кровоточивости слизистой оболочки прямой и
сигмовидной кишок. Известную роль в обострении процесса играют
и часто наблюдаемые при беременности запоры, и травматизация
слизистой оболочки кишки твердым калом (Грейналь З.А., 1992). В
обострении язвенного колита при повторной беременности опреде­
ленное значение может иметь и психический фактор. ,
Беременность может оказывать провоцирующее влияние на латент­
но протекающий язвенный колит, причем особенно часто рецидивы на­
ступают либо в первые недели беременности, либо вскоре после родов.
Обострению болезни в этих случаях способствуют эндокринно-вегета-
тивные сдвиги, кровопотеря в родах, всасывание большого количества
тканевой жидкости и изменение реактивности организма. Стихание ак-
349

351. тивности процесса во II и III триместрах беременности обусловлено
эндогенной гиперсекрецией глюкокортикоидов.
Ценным методом диагностики язвенного колита является ректоро­
маноскопия, поскольку патологический процесс охватывает дистальный
отдел толстой кишки и распространяется от прямой кишки проксималь­
но. Эндоскопическая картина характеризуется диффузными воспали­
тельными изменениями, а не очаговым процессом, как при болезни Кро­
на. Рентгеноскопия кишечника беременным противопоказана.
Несмотря на то, что беременность у женщин, страдающих язвен­
ным колитом, связана с большим риском для здоровья, не установле­
но какого-либо отрицательного влияния болезни на течение самой
беременности, роды, здоровье и жизнь ребенка. Этим язвенный колит
существенно отличается от болезни Крона. Хотя имеются наблюде­
ния, свидетельствующие о том, что при активном воспалительном
процессе в момент наступления беременности вероятность спонтан­
ных выкидышей или преждевременных родов повышается (Miller J.,
1986). Редко приходится прерывать беременность или форсировать
родоразрешение женщинам с язвенным колитом, показанием служит
только тяжелое обострение заболевания и опасные для жизни ослож­
нения, такие, как токсическая дилатация толстой кишки, профузные
поносы, массивные кишечные кровотечения. Роды ведут обычным
путем, кесарево сечение делают только по акушерским показаниям.
У беременных женщин, страдающих неспецифическим язвенным ко­
литом, часты различные аллергические реакции: кожный зуд, крапивни­
ца, отек и зуд в области ануса и половых органов, ангионевротический
отек Квинке, а также явления непереносимости ряда лекарств, особенно
антибиотиков и сульфаниламидов. У половины наблюдавшихся нами
больных отмечались симптомы непереносимости указанных препаратов.
М.Х.Левитан, Р.В.Смесова (1981) считают, что больные язвенным
колитом на фоне беременности резистентны к консервативной терапии.
Поэтому естественной кажется мысль о прерывании беременности у
больных с обострением процесса. Однако многие авторы являются про­
тивниками "терапевтического" аборта, так как прерывание беременнос­
ти не только не изменяет к лучшему течение болезни, но может вызвать
дальнейшее ее ухудшение. Мы тоже придерживаемся такого взгляда.
При лечении язвенного колита большое значение имеют разумно
проводимая психотерапия, обеспечение больной покоя и рациональной
диеты с увеличением содержания белка и витаминов В,, В2, В6, В |2 , К,
С, умеренным ограничением жиров и углеводов (за счет продуктов, со­
держащих повышенное количество клетчатки). Поскольку нарушено
350

352. полостное и пристеночное пищеварение тонкой кишки, в толстую по­
ступает большое количество непереваренных углеводов, которые
превращаются в органические кислоты. Поэтому количество углево­
дов следует уменьшить до 200-300 г на 3-5-й день острого периода
(Косулин В. X., 1986). Для к о м п е н с а ц и и ф е р м е н т а т и в н о й недос­
таточности тонкой кишки назначают фестал, панкреатин, панзинорм.
В период рецидива при обильных поносах увеличивают содержание
в пище калия, кальция, натрия и воды.
С л е д у е т у ч и т ы в а т ь х а р а к т е р д и с п е п с и и : при б р о д и л ь н о й не­
о б х о д и м о о г р а н и ч и т ь с я в в е д е н и е м у г л е в о д о в , при г н и л о с т н о й
повысить содержание рибофлавина, пиридоксина и никотиновой кис­
лоты, умеренно ограничить белки.
В качестве неспецифических средств воздействия на реактивность
организма используются препараты кальция, димедрол. Кортикостероид-
ная терапия показана только при прогрессирующем течении болезни (при
наличии таких симптомов, как лихорадка, обильные выделения из ки­
шечника, артралгии). Требуется длительное лечение большими дозами
преднизолона (40-60 мг в сутки, полный курс продолжается 10-20 недель),
что недопустимо во время беременности. Иммунодепрессанты, антимета­
болиты, цитостатики противопоказаны. Для стимуляции процесса крове­
творения используют витамины, гемотрансфузии, биогенные стимулято­
ры. Препараты железа переносятся плохо, особенно пероральные. Для
восстановления микрофлоры кишечника В.Х.Косулин (1986) рекоменду­
ет использовать колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобак-
терин. Сульфасалазин и другие препапаты 5-аминосалициловой кислоты
применяются так же, как при болезни Крона. Это относится и к вяжущим,
адсорбирующим, антидиарейным средствам и фитотерапии. Все виды ме­
стного лечения (лекарственные клизмы, орошения и т. д.) категорически
воспрещаются из-за опасности вызвать кровотечение и аборт.
При легкой форме течения болезни лечение может производиться
амбулаторно, при средней тяжести - показана госпитализация, при
тяжелом течении - необходима срочная госпитализация.
А п п е н д и ц и т - воспаление червеобразного отростка слепой киш­
ки. Острый аппендицит - самое частое хирургическое заболевание
брюшной полости, особенно у женщин. У 0,7-1,4% беременных на­
блюдается аппендицит (Савельев B.C. и соавт., 1986). В.Н.Серов и
соавт. (1989) указывают еще большую частоту: от 3,2 до 5,2%. Ле­
тальность беременных от аппендицита за последние 40 лет снизилась
с 3,9 до 1,1% ( Р е п и н а М.А., Х о д ж и е в а Э. Д., 1983), о д н а к о она
выше, чем у небеременных женщин - 0,25% (Савельев B.C. и соавт.,
351

353. 1986). Чем больше срок беременности, тем выше летальность. В ран­
ние сроки беременности летальность не превышает 0,3%, а в поздние
достигает 30%. Этот высокий процент связан с трудностями диаг­
ностики, удлинением времени наблюдения и поздним решением про­
извести операцию.
Простые формы острого аппендицита встречаются в среднем у
6 3 % беременных, деструктивные - у 37%. Его повторные приступы
бывают у 30-50% беременных. Распределение частоты заболевания по
срокам беременности неравномерно. 60-75% заболеваний приходится
на I половину беременности, причем большинство на I триместр. Ап­
пендицит в родах встречается редко (Семенова И.И., Старовойтов
В.А., 1985; В.Н.Серов и соавт., 1989).
Аппендицит осложняет течение беременности. Во второй половине
беременности не происходит осумкования периаппендикулярного выпота
при перфорации червеобразного отростка, развивается разлитой перито­
нит. Образующиеся спайки с маткой вызывают активацию ее сократитель­
ной деятельности, что приводит к прерыванию беременности у 2,7-3,2%
женщин (Репина М. А, Ходжиева Э. Д., 1983; Савельев B.C. и соавт.,
1986). У одной из наблюдавшихся нами больных такая ситуация вызвала
преждевременные роды в 37 нед. беременности. Потеря детей при остром
аппендиците у матери во многом зависит от тяжести ее заболевания и со­
ставляет 5-7%. Во второй половине беременности потери детей в 5 раз
выше, чем в первой. Особенно опасно развитие перитонита, при котором
погибает до 90% детей (Семенова И.И., Старовойтов В.А., 1985).
Приступ аппендицита начинается с острой боли в животе. Она ло­
кализуется в области пупка, распространяется по всему животу, позже
переходит в правую подвздошную область. С 5 мес. беременности чер­
веобразный отросток со слепой кишкой оттесняется маткой вверх и кза­
ди. Это меняет локализацию болей. Наиболее резкая болезненность мо­
жет быть не в правой подвздошной области (точке Мак-Бурнея), а
выше, в подреберье. Боли во время беременности не столь интенсивны,
как вне ее. Больные нередко связывают появление болей в живете с са­
мой беременностью, поздно обращаются к врачу, и это приводит к по­
здней госпитализации и операции. В родах распознать острый аппенди-
тит трудно, так как боль может быть отнесена за счет схваток, напряже­
ние мышц брюшной стенки мало выражено. В этих случаях следует об­
ратить внимание на локальную болезненность, симптомы Ситковского и
Бартоломье-Михельсона, нейтрофильный лейкоцитоз. Вслед за болями
появляется тошнота, возможна рвота. Язык вначале слегка обложен и
влажен, затем становится сухим. Температура повышается до 38°С и
352

354. выше, но может оставаться нормальной. Пульс в первые сутки уча­
щен до 90-100 в минуту. Повышение температуры может свидетель­
ствовать о деструктивном аппендиците.
До тех пор, пока воспалительный процесс ограничивается самим
отростком, не переходя на брюшину, проявления заболевания не за­
висят от его локализации и выражаются в изменениях самочувствия
больной, пульса, температуры, появлении болей в энигастральной
области и рефлекторной рвоты, нарастании лейкоцитоза. При пере­
ходе воспаления на брюшину, сначала висцеральную, а потом пари­
етальную локализация отростка оказывает существенное влияние на
клинику болезни, создавая трудности в дифференциальной диагнос­
тике (Семенова И.И., Старовойтов В.А., 1985).
З а щ и т н о е напряжение мышц живота при его пальпации у бе­
ременных мало выражено, так как брюшная стенка перерастянута, а
аппендикс находится сзади матки. Не всегда сохраняют свое значение
симптом Ровзинга (усиление болей в области слепой кишки при надав­
ливании в левой подвздошной области) и симптом Ситковского (усиле­
ние болей в положении больной на левом боку). Часто отчетливо опре­
деляется симптом Бартоломье-Михельсона: усиление болей при пальпа­
ции в положении больной на правом боку, когда аппендикс придавлен
маткой, а не на левом, как у небеременных. Симптом раздражения брю­
шины (Щеткина-Блюмберга) возникает рано, область его определения
соответствует распространенности воспалительной реакции в брюшной
полости. Симптом раздражения брюшины легко определить в I тримест­
ре и сложнее или невозможно во второй половине беременности, так
как аппендикс не имеет близкого контакта с париетальной брюшиной,
будучи смещен кзади и выше беременной маткой. При исследовании
крови каждые 3-4 ч количество лейкоцитов может увеличиться до 9-
9
12-10 , со вторых суток нарастает СОЭ.
Острый аппендицит необходимо дифференцировать с раниим токси­
козом, почечной коликой, пиелонефритом, холециститом, панкреатитом,
острым гастритом, внематочной беременностью, пневмонией и иерекру-
том ножки кисты яичника. С целью дифференциального диагноза иссле­
дуют симптом Пастернацкого (положительный при пиелонефрите), мочу
(не должна содержать патологических элементов), кал (характер стула),
выслушивают легкие. В сомнительных случаях делают рентгеноско­
пию, обязательно обследуют беременную бимануально, производят
хромоцистоскопию (при почечной колике индигокармин не выделяется
из обтурированного мочеточника). Следует учесть, что в первой поло­
вине беременности некоторое повышение температуры тела, тошнота
353

355. и рвота, свойственные раннему токсикозу, могут быть и признаками
острого аппендицита. С 16 нед. беременности, когда аппендикс сме­
щается вверх, аппендицит особенно трудно д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь с
правосторонним пиелонефритом. Различается начало заболевания.
Аппендицит всегда начинается с болей, а затем повышается темпера­
тура и появляется рвота; пиелонефрит - с озноба, рвоты, лихорадки и
лишь после этого возникают боли.
В конце беременности расположение аппендикса может быть ближе
к правой почке или желчному пузырю. Симптомы с брюшины перекры­
ты большой маткой. В этих случаях диагноз ставится обычно поздно -
после того, как произошла перфорация аппендикса. Дифференциальная
диагностика с острым холециститом бывает крайне трудной, правильно
диагностировать заболевание можно только во время лапаротомии или
лапороскопии. Частая причина диагностических ошибок - забрюшин-
ное расположение аппендикса, который принимают за острый пиелонеф­
рит и неправильно лечат. В клинической картине на первый план выс­
тупает положительный симптом Пастернацкого. Симптомы с брюшины
слабо в ы р а ж е н ы или отсутствуют. Г л а в н о е д и ф ф е р е н ц и а л ь н о -
диагностическое значение имеет анализ мочи: лейкоцитурия, гематурия.
В послеродовом периоде также трудно диагностировать аппенди­
цит, его обычно принимают за метроэндометрит. Живот при этом
мягкий, перерастянутые мышцы не напрягаются. Нет мышечной за­
щ и т ы . В некоторых случаях симптом Щ е т к и н а - Б л ю м б е р г а может
быть связан с воспалением матки и придатков.
Тактика при остром аппендиците у беременных такая же, как вне
беременности: диагноз служит показанием для обязательной опера­
ции. О д н о в р е м е н н о назначают средства, способствующие предуп­
реждению угрожающего аборта. Когда клиническая картина аппен­
дицита недостаточно ясна, возможно динамическое наблюдение не
более 3 ч. За это время необходимо произвести дифференциально-ди­
агностические мероприятия. В случае подтверждения диагноза или
невозможности исключить его, необходима операция. И.И.Семенова,
В.А.Старовойтов (1985), считают, что не нужно дожидаться развер­
нутой картины аппендицита у беременной женщины, а уже при подо­
зрении, подтвержденном дополнительными исследованиями, следует
оперировать. Пробная лапоротомия не влияет на течение беременно­
сти и ребенка. Повышенная летальность у беременных диктует необ­
ходимость производства операции даже при легко протекающих при­
ступах острого апиендтцита, т.к. предугадать дальнейшее развитие
процесса невозможно.
354

356. Как и вне беременности, при неосложненном остром аппендиците
производят аппендэктомию и рану зашивают наглухо. Если доступ к
отростку затруднен из-за увеличенной матки, женщину следует по­
вернуть на левый бок. Любое осложнение аппендицита (периаппен-
дикулярный абсцесс, аппендикулярный инфильтрат, перитонит любой
распространенности) является показанием для дренирования брюш­
ной полости с последующей активной аспирацией и введением анти­
биотиков в брюшную полость. Последующий объем лечения опреде­
ляется распространенностью процесса.
После операции продолжается лечение, предупреждающее само­
произвольный аборт: свечи с папаверином, магния сульфат, витамин
К. Частота самопроизвольных абортов после операции колеблется в
пределах 0,9-3,8 и даже 5 0 % (Репина М. А., Ходжиева Э. Д., 1983).
Если операция и послеоперационный период прошли без осложнений,
признаков угрожающего аборта нет, ж е н щ и н е разрешают вставать
на 4-5-й день (вне беременности - на 2-3-й).
Нежелательно развитие родов вскоре после аппендэктомии. Со­
кращение матки, изменение ее конфигурации после родов нарушают
процесс осумкования экссудата и способствуют генерализации перито­
нита. Вопрос об объеме операции в этих случаях решается индивиду­
ально. При разлитом гнойном перитоните, вызванном флегмонозным
или гангренозным аппендицитом, производят родоразрешение путем
кесарева сечения с последующей ампутацией матки или экстирпацией
ее. Брюшную полость дренируют. В других случаях производят экст-
раперитонеальное кесарево сечение с сохранением матки при продол­
жающемся лечении перитонита, профилактике самопроизвольного
аборта. Наконец, возможно лечение перитонита на фоне продолжаю­
щейся беременности (при небольшом сроке ее) с целью не столько со­
хранения плода (в дальнейшем, по выздоровлении, возможно прерыва­
ние беременности), сколько с целью сохранения репродуктивной функ­
ции. При доношенной или почти доношенной беременности (36-40
нед.) ввиду неизбежности родов на фоне перитонита операцию начина­
ют с кесарева сечения, затем, после ушивания матки и перитонизации
шва, производят аппендэктомию и лечение перитонита.
Только при аппендикулярном инфильтрате в хирургическом отде­
лении показано консервативное лечение до рассасывания его или аб-
сцедирования. Если произошло рассасывание инфильтрата, аппен-
дектомию производят через 6 мес. При его абсцедировании выполня­
ют операцию, причем при разрыве гнойника - немедленно.
355

357. Беременным женщинам, перенесшим аипендэктомию, аборт следу­
ет делать не ранее, чем через 2-3 нед. после операции, при гладком те­
чении послеоперационного периода. После приступа острого аппенди­
цита могут остаться спайки, в которые втянуты правые придатки. Это
грозит вторичным воспалением придатков per continuitatum. В таких
случаях во время анпендэктомии видны увеличенные правые придат­
ки, которые после удаления аппендикса приходят в нормальное состо­
яние. Бывает, что удаление аппендицита ликвидирует бесплодие.
Хронический аппендицит. Симптомов хронического аппендицита
немного. Периодически появляются боли в области правого бедра,
вызванные натяжением спаек вследствие аппендицита, возникшего
до беременности. При пальпации живота определяются боли в точке
Мак-Бурнея без симптомов раздражения брюшины. Если появились
симптомы с брюшины, это значит, что хроническое воспаление обо­
стрилось и может перейти в острое состояние. Д и а г н о с т и р о в а н и е
хронического аппендицита предусматривает обязательное гинеколо­
гическое исследование, которое исключает болезни невоспалитель­
ного характера: кистому, опухоль яичника.
При беременности возникают благоприятные условия для обострения
хронического аппендицита, что связано с повышенным уровнем половых
и кортикостероидных гормонов, особенно в III триместре беременности,
смещением слепой кишки и червеобразного отростка вверх и кнаружи,
начиная с 21 недели беременности (максимально к 37 неделе). В результа­
те смещения червеобразного отростка возникают его перегибы, наруше­
ние кровообращения, застой содержимого, отмечается также функцио­
нальная перестройка лимфоидной ткани (В.Н.Серов и соавт., 1989).
Женщины с хроническим аппендицитом во время беременности
нуждаются в госпитализации, так как хронический процесс может
перейти в острый. Удаление хронического аппендицита не составля­
ет большого риска. Эту операцию делают в плановом порядке. При
угрозе выкидыша лучше не оперировать, отложить операцию. Если
хроническое воспаление перешло в острое, нужно срочно опериро­
вать. У женщин в репродуктивном возрасте лучше хронический ап­
пендицит удалить до беременности.
Острая кишечная непроходимость - понятие, объединяющее ряд за­
болеваний, общим для которых является нарушение проходимости по
просвету кишки. Частота острой кишечной непроходимости неуклон­
но возрастает, особенно спаечной вследствие высокой хирургической
активности. С 30-х годов частота этого тяжелого заболевания увели­
чилась в 27 раз (Макаров О.И., Веретенникова И.М., 1993). Во вре-
356

358. мя беременности частота острой кишечной непроходимости возраста­
ет в 2-3 раза, особенно в III триместре (Серов В.Н. с соавт., 1989).
Различают динамическую и механическую острую кишечную не­
проходимость. Динамическая может быть спастической и паралитичес­
кой, механическая - обтурационной (при сдавлении опухолью кишки
снаружи или закупорки изнутри, при глистной инвазии, желчнокамен­
ной болезни, копростазе, инородном теле в кишечнике) и странгуляци-
онной (заворот кишок, перегиб, внутреннее ущемление, петлеобразова­
ние). При странгуляционной острой кишечной непроходимости одновре­
менно с закрытием просвета кишки сдавливаются сосуды и нервы, что
приводит к нарушению кровообращения и быстрой гангрене кишечни­
ка. При инвагинации кишечника происходят и обтурация, и странгуля­
ция. Динамическая кишечная непроходимость определяется у 3-15%
больных, механическая - у 85-97% (Зиневич В.П., 1982). У беременных
встречаются все варианты кишечной непроходимости. Частота этого
заболевания во время беременности невелика - 1:40 000-1:50 000 родов,
однако она увеличивается (Donaldson D., Parkinson D., 1985).
Динамическая кишечная непроходимость обычно паралитичес­
кая, развивается вследствие общего или местного перитонита при ос­
трых хирургических заболеваниях: аппендиците, холецистите, панк­
реатите и в послеоперационном периоде, в том числе после кесарева
сечения. Бывает она также при уремии, почечной колике.
И.И.Семенова, В.А.Старовойтов (1985), ссылаясь на иностран­
ных авторов, описывают вариант динамической кишечной непрохо­
димости, встречающийся только у беременных, в основе которой ле­
жит полное или почти полное снижение тонуса дистального отдела
толстой кишки, вследствие чего становится возможным сдавление
его в месте перехода в малый таз головкой плода или маткой. Такая
атония к и ш е ч н и к а о б ъ я с н я е т с я г и п е р п р о д у к ц и е й г е с т а г е н о в . Ей
предшествуют упорные запоры. Э.К.Айламазян и соавт. (1995) обо­
значают этот вариант заболевания острой кишечной непроходимос­
тью беременных в отличие от всех остальных вариантов, которые
они относят к острой кишечной непроходимости у беременных.
Спастическая кишечная непроходимость возникает вследствие
значительного усиления моторной функции кишечника, вызванной
лекарственными препаратами, ведущими к спазму гладкой мускула­
туры (физиостигмин, питуитрин, прозерин).
Динамическая кишечная непроходимость имеет лучший прогноз,
она устраняется с помощью консервативной терапии, реже - хирурги­
ческим путем. При механической острой кишечной непроходимости
производят экстренную операцию, а потому прогноз зависит от ран-
357

359. ней д и а г н о с т и к и , с р о ч н о й г о с п и т а л и з а ц и и и с в о е в р е м е н н о г о хи­
рургического лечения.
Обтурационная кишечная непроходимость, вызванная желчно­
каменной болезнью, чаще наблюдается у пожилых женщин, редко у
беременных. Кишечная непроходимость вследствие аскаридоза чаще
встречается в детском-юношеском возрасте, реже - у беременных.
Кишечную непроходимость, вызванную закупоркой кишки инород­
ным телом, удается диагностировать при пальпации или рентгеноло­
гическом исследовании брюшной полости. Непроходимость кишеч­
ника, вызванная каловыми массами, связана с расстройством функ­
ции нервной системы, врожденными аномалиями длины и расположе­
ния толстой кишки, хроническим колитом, привычным употреблени­
ем слабительных. У таких больных при ректальном исследовании в
ампуле прямой кишки находят копролиты. На рентгенограмме видны
горизонтальные уровни в толстой кишке.
У беременных, как и у небеременных женщин, наиболее частая при­
чина острой кишечной непроходимости - странгуляция - заворот тонкой
кишки. Возникает она обычно вследствие повышенной перистальтики и
спаечной болезни брюшной полости. После хирургических вмеша­
тельств на брюшной полости спаечный процесс развивается у 80-93%
больных (Утешев Н.С., 1986; Menzien D., Ellis В., 1990). Основные
симптомы этого варианта кишечной непроходимости следующие: силь­
ные постоянные боли в мезогастрии или схваткообразные боли, видимая
перистальтика, асимметрия живота, положительные симптомы Валя, Ки-
вуля (симптом Валя - это локальный метеоризм или выпячивание про­
ксимального отдела кишечника, симптом Кивуля - высокий тимпанит
над областью вздутия), шум плеска в области приводящей кишки.
Выслушивается резонирующая перистальтика. При завороте верхнего
отдела тонкой кишки появляется обильная рвота. При странгуляцион-
ной непроходимости общее состояние беременной быстро ухудшается
вместе с нарастанием симптомов шока, который развивается вслед­
ствие перитонита. Эта более тяжелая форма легче диагностируется, по­
тому что на первый план выступают симптомы шока, которые невоз­
можно не заметить. Лабораторные исследования неспецифичны.
Причиной заворота слепой кишки могут быть увеличенная матка,
толчок и удар в живот, натуживание, прием слабительных, переедание.
Для этого варианта кишечной непроходимости характерны сильные,
постоянные боли в правой подвздошной области, нередко сочетающиеся
с болями в эпигастральной области, затем боли переходят в схваткооб­
разные. Иногда отмечаются задержка газов и отсутствие стула. Рвота
358

360. постепенно учащается. Определяется брадикардия. В первые часы
заболевания наблюдается симптом Д а н с а - Ш и м а н а (пустая правая
подвздошная область), а через 10-12 ч отчетливо выявляются все сим­
птомы кишечной непроходимости.
Заворот сигмовидной кишки может быть вызван спаечным процессом
в брюшной полости, удлиненной сигмой, запорами или поносами, значи­
тельным повышением внутрибрюшного давления в родах. Завороту сиг­
мовидной кишки свойственны схваткообразные боли в левой половине
живота, быстро нарастающее вздутие живота с выраженой асимметрией,
рефлекторная рвота, задержка стула и газов. Левая половина живота
больше вздута, здесь определяется симптом Обуховской больницы (рас­
ширенная и пустая ампула прямой кишки при ректальном исследовании),
симптомы Валя, Кивуля. Положительная проба В.Г.Цаге-Мантейфеля: в
прямую кишку можно ввести не более 500-1000 мл воды, и ввиду пареза
анального сфинктера больная не может удержать введенную жидкость.
При завороте кишки у беременной появляются схваткообразные
боли, которые нередко принимают за родовые схватки. Действительно,
под влиянием интоксикации и усиленной перистальтики кишок начина­
ется родовая деятельность, и в конце концов наступают поздний выки­
дыш и роды. После родов на короткое время явления стихают, затем
вновь появляются резкие боли, и картина заворота кишок становится
очевидной. Операция часто оказывается запоздалой. А.Л.Каплан (1989)
подчеркивает значение наблюдения за такой больной с помощью влага­
лищных исследований. Если при резких болях шейка матки закрыта,
значит боли не родовые. Очень слабые сокращения матки или их отсут­
ствие при резких болях требуют уточнения их причины.
Узлообразование протекает тяжелее других клинических форм
кишечной непроходимости, так как происходит ущемление значи­
тельных участков кишки. Это вызывает шок со снижением артери­
ального давления, побледнением кожи, покрытой холодным потом,
тахикардией. Боли в животе очень сильны, не купируются наркоти­
ками. Ж и в о т а с и м м е т р и ч н ы й , чаще выбухает левая сторона, где
пальпируется несмещаемое эластичное образование. Рвота много­
кратная. Газы не отходят, стула нет.
К инвагинации предрасполагают дискинезия кишечника, некоторые
анатомические особенности: общая брыжейка толстой и тонкой кишок,
подвижная слепая кишка, глистная инвазия. Инвагинация проявляется
острыми схваткообразными болями в животе, локализация их зависит
от места произошедшей инвагинации. Чаще боли возникают в правой
половине живота: это связано с внедрением тощей кишки в слепую и
359

361. восходящую. В этом случае появляется рефлекторная рвота. При инва­
гинации толстой кишки в тонкую рвота не возникает, но больную бес­
покоят тенезмы. В кале находят слизь и кровь: кровотечение происхо­
дит путем диапедеза и обусловлено стазом и венозной гипертензией.
При пальпации живота определяется продолговатое образование, слег­
ка болезненное и немного смещаемое. Перитонеальных симптомов нет.
При острой кишечной непроходимости любой природы и лока-
лизаиии существует ряд общих симптомов: внезапное начало болей в
животе и мягкая брюшная стенка отмечаются у всех больных; схват­
кообразный характер болей, задержка стула и газов, рвота, вздутие
и асимметрия живота, чаши Клейбера при рентгенографии брюшной
полости - у большинства больных; видимая перистальтика кишечни­
ка - у половины (Зиневич В. П., 1982).
Кишечная н е п р о х о д и м о с т ь у беременных характеризуется тя­
жестью заболевания, трудностью диагностики и неблагоприятным про­
гнозом для матери и плода. Летальность больных с кишечной непрохо­
димостью составляет 3-18%, у беременных она увеличиваетея до 35-
50%. Прогноз для жизни ребенка еще хуже: мертворождаемость дости­
гает 60-75%. Лучшие за последние годы результаты представлены
Э.К.Айламазян и соавт. (1995), наблюдавшими 64 больных: материнс­
кая летальность 4,7%, детская - 28%. При хирургическом лечении,
произведенном в первые 3 ч, летальность не превышает 5%, если опе­
рация запаздывает - погибает каждая четвертая больная. Беременные
поздно поступают в стационар. Запоздалая хирургическая помощь за­
висит от того, что симптомы кишечной непроходимости расценивают
как признаки беременности или ее прерывания.
Для кишечной непроходимости у беременных характерны все этио­
логические факторы, свойственные кишечной непроходимости вообще -
спайки, сращения воспалительного характера и послеоперационные (по­
этому особенно внимательным нужно быть к больным, у которых в
анамнезе имеются указания на операции), ненормальная длина брыжей­
ки, врожденные патологические карманы, внутренние грыжи, аномалии
развития органов желудочно-кишечного тракта, стенок брюшной поло­
сти, новообразования. В 6-15% случаев матка с растущим в ней плодом
является причиной развития непроходимости кишечника. С этой точки
зрения для острой кишечной непроходимости три периода являются кри­
тическими: 1-й - выход матки из полости малого таза кверху (3-4 мес.
беременности), 2-й - опущение головки плода в конце беременности, 3-й
- внезапное уменьшение матки после родов с быстрым изменением внут­
рибрюшного д а в л е н и я . Наиболее часто кишечная непроходимость
360

362. развивается во второй половине беременности и в родах, причем в
родах она протекает особенно тяжело.
Диагностика кишечной непроходимости во время беременности,
особенно в конце ее, сложна. Обследование больных затруднено из-за
того, что матка заполняет почти всю брюшную полость. Поэтому сим­
птомы кишечной непроходимости появляются с запозданием. Ее кли­
ническая картина при беременности больших сроков не всегда харак­
теризуется обычными симптомами. Признаки, свойственные различ­
ным формам кишечной непроходимости, не всегда бывают отчетливо
выражены. Боль локализуется в эпигастрии или но всему животу. Она
нередко непостоянная. На первый план в клинической картине могут
выступать рвота, задержка газов, явления интоксикации. Рвота при
кишечной непроходимости появляется чаще после схваткообразных
болей, она не приносит заметного облегчения больной (Гуща А.Л.,
1993). Не всегда наблюдается выраженное вздутие живота, его асим­
метрия, видимая перистальтика кишок. Все это затрудняет диагности­
ку. Характерными признаками являются ранняя многократная рвота,
тахикардия и снижение артериального давления.
Чем выше непроходимость, тем более выраженными и быстрее
развивающимися будут общие проявления болезни, чаще рвота и тя­
желее обезвоживание, зато менее выраженным будет вздутие живота,
могут отходить кал и газы.
Заворот слепой кишки у беременных имеет своеобразное течение с
наличием множественных нехарактерных симптомов. В большинстве
случаев он происходит в области перехода тонкой кишки в толстую,
в печеночном углу толстой кишки и там, где анатомически имеются
перегиб мобильной слепой кишки на границе с фиксированной ее час­
тью и смещение к левому подреберью. Это может симулировать острое
расширение желудка. Боли носят рецидивирующий схваткообразный
характер. Ранними симптомами являются рвота, запор или понос. От­
мечается местный метеоризм, часто отсутствует напряжение мышц
брюшной стенки. Когда беременная жалуется на боли в правой поло­
вине живота, а во время пальпации врач находит беременность и втя­
нутый неподвижный рубец после аппендэктомии, нужно предполагать
возможность механической непроходимости. Диагноз подтверждается
присоединением к этому метеоризма, вздутия живота и рвоты.
Большие диагностические трудности возникают при с,паечной ки­
шечной непроходимости у беременных. Клинические проявления харак­
теризуются рядом особенностей: своеобразным характером болей, час­
тым отсутствием метеоризма и наличием асимметрии живота: у некото-
361

363. рых больных симптомами угрозы прерывания беременности. У всех,
наблюдавшихся Б.А.Сотниченко и В.И.Макаровым (1990) больных,
первыми признаками заболевания были внезапно появившиеся схват­
кообразные боли внизу живота. Возникнув в подвздошной области
или над лоном, боль временами перемещалась в поясничную, подре­
берную, эпигастральную области. Приступы болей часто совпадают
с повышением тонуса матки или с ее сокращением, поэтому трудно
определить источник болей. Больших размеров живот за счет бере­
менной матки в начальный срок развития болезни сглаживает при ос­
мотре картину метеоризма и асимметрии живота.
При большом сроке беременности боли в животе, особенно схваткооб­
разные, расцениваются как начало родовой деятельности. Дифференциро­
вать кишечную непроходимость у беременной женщины нужно с перекру­
том ножки кисты яичника, перитонитом, разрывом матки и парезом кишеч­
ника, выкидышем, преждевременными родами, острым аппендицитом, раз­
рывом паренхиматозных органов с внутрибрюшным кровотечением.
Акушерская тактика при кишечной непроходимости заключается в
стремлении сохранить беременность, если заболевание развилось в ран­
ние ее сроки. За оставшиеся до родов месяцы состояние женщины вос­
становится, послеоперационный рубец окрепнет. Во второй половине
беременности вопрос о ее сохранении решается индивидуально. Если ки­
шечная непроходимость сопровождается родовой деятельностью, следу­
ет родоразрешить женщину через естественные родовые пути, а потом
произвести операцию на кишечнике. При отсутствии условий для быст­
рого родоразрешения производят лапаротомию, кесарево сечение, а по­
том хирургическое лечение кишечной непроходимости.
Операцию, производимую по поводу кишечной непроходимости в
большом сроке беременности до начала родовой деятельности, целесооб­
разно сочетать с кесаревым сечением. Если в этой ситуации пролонгиро­
вать беременность, то может возникнуть внутриутробная гибель плода,
вызванная большой интоксикацией. Производить кесарево сечение при
нежизнеспособном плоде во время операции по поводу кишечной непро­
ходимости нецелесообразно. При перитоните проводятся самопроизволь­
ные роды; если же это невозможно, осуществляют абдоминальное родо-
разрешение с обязательной надвлагалищной ампутацией матки. *
Э.К.Айламазян и соавт. (1995) обращают внимание на то, что в по­
здние сроки беременности значительные размеры матки существенно зат­
рудняют, а в ряде случаев делают невозможным полноценную ревизию .
брюшной полости во время операции и нормальный ход оперативного -
вмешательства. Кроме того, нельзя не учитывать интересы плода: нара- I
362

364. стающая интоксикация у матери всегда приводит к его страданию. По­
этому кесарево сечение, предпринятое одновременно с лапоротомией
по поводу острой кишечной непроходимости, нередко запаздывает, и
плод извлекают мертвым или в глубокой асфиксии. Дети, извлеченные
при чревосечении в таких обстоятельствах, гибнут в результате инфи­
цирования от пневмонии, сепсиса, гнойного менингита.
Лечение кишечной непроходимости начинается с консервативных
мер: сифонная клизма, глюкозо-новокаиновая смесь, физиологичес­
кий раствор до 2-3 л, паранефральная блокада по Вишневскому. Та­
ким образом удается ликвидировать динамическую кишечную непро­
ходимость, а иногда и спаечную, и даже толстокишечную. Сифонная
клизма служит не только лечебным, но и диагностическим мероприя­
тием: чем больше одномоментно вводится жидкости в кишку, тем
выше расположена обструкция. При спаечной кишечной непроходи­
мости консервативные мероприятия не должны продолжаться дольше
2,5 ч, при толстокишечной непроходимости - до 3,5 ч. Позже насту­
пают некроз кишки, глубокие волемические и электролитные нару­
шения. Поэтому требуется экстренная операция.
Большое значение имеет хорошая подготовка к операции. При
удовлетворительном состоянии больной нужно срочно проводить ее, а
при тяжелом шоковом состоянии следует прежде всего вывести боль­
ную из этого состояния и одновременно готовиться к операции. Вводят
200-400 мл 0,25% раствора новокаина в вену. Водноэлектролитные
нарушения возмещают введением полиэлектролитных растворов. Ком­
пенсируют белковый дефицит, от которого страдает центральная не­
рвная система; восстанавливают объем циркулирующей крови и повы­
шают артериальное давление переливанием крови, плазмы или сыво­
ротки; кислотно-основное состояние нормализуют введением 100-300
мл 4% раствора бикарбоната натрия; вводят кардиотонические сред­
ства: корглюкон или строфантин, аскорбиновую кислоту.
Указанные мероприятия могут привести к разрешению кишечной
непроходимости. Если же этого не происходит, производят опера-
циию, цель которой - устранить препятствия, опорожнить кишечник
во время операции и дренировать его в послеоперационном периоде.
После операции вводят витамин Е и осуществляют ряд хирургичес­
ких мероприятий: постоянную аспирацию кишечного содержимого; воз­
мещение белков, электролитов, крови, витаминов и жидкости; нормализа­
цию кислотно-основного состояния; назначение антигистаминных и кар-
диотонических средств, глюкозы с инсулином, панангина; профилактику
агрегации форменных элементов крови назначением реополиглюкина, ге­
парина; применение антибиотиков широкого спектра действия.
363

365. Консервативное или хирургическое лечение кишечной непрохо­
димости производится при сохранении беременности. Прерывание её
показано только при динамической кишечной непроходимости, выз­
ванной самой беременностью; в этом случае при сохранении бере­
менности любая терапия окажется бесполезной. При всех остальных
вариантах заболевания следует избегать операций на матке в связи с
опасностью её инфицирования. Препятствовать спонтанному преры­
ванию беременности, которое при механической кишечной непрохо­
димости возникает нередко, не следует.
Геморрой - варикозное расширение вен в области заднего прохо­
да. Геморрой обусловлен стазом крови в венозных сплетениях кишки
вследствие повышения внутрибрюшного давления. Причинами зас­
тоя крови в венах таза и прямой кишки являются беременность, хро­
нические запоры, давление на стенки кишки со стороны матки, нахо­
дящейся в н е п р а в и л ь н о м п о л о ж е н и и , застой в с и с т е м е воротной
вены, необходимость систематического повышения внутрибрюшного
давления при мочеиспускании (урологические заболевания), дефека­
ции, опухоли малого таза и др. Имеет значение отсутствие клапанов
в системе воротной вены. Запоры приводят к застою каловых масс в
ампуле прямой кишки, повышению напряжения в кишечно-сфинктер-
ной системе, состоящей из мышц б р ю ш н о г о пресса, диафрагмы и
поднимателя заднего прохода. Определенную роль играет врожден­
ная или приобретенная слабость соединительной ткани, а также изме­
нения в нервной системе и нервном аппарате прямой кишки.
Беременность и роды являются одним из основных факторов разви­
тия геморроя у женщин. Н.В.Мун (1985), обследовав 3500 беременных
и 578 неберемеиных женщин, установил, что геморрой встречается у
7,7% небеременных, у 25,7% беременных и у 49,8% родильниц. Кроме
того, он обнаружен у 13,1% беременных женщин при объективном об­
следовании, хотя они не предъявляли никаких жалоб. Геморрой возни­
кает при первой и второй беременностях, при последующих частота
его резко снижается. Мы обнаружили геморрой у 50 из 129 беремен­
ных женщин: в I триместре он наблюдался у 3 3 % беременных, во 11 - у
35%, в III - у 42%; после родов - у 4 1 % родильниц.
Геморроидальные узлы могут быть наружными и внутренними. На­
ружный геморрой протекает мягче, реже возникают его осложнения.
Он характеризуется появлением узлов в виде бородавчатых образова­
ний или складок, дастаточно плотных, не уменьшающихся в объеме
при надавливании на них и в покое. Наружные геморроидальные узлы
мало беспокоят больную, иногда вызывают неприятные ощущения в
364

366. заднем проходе и зуд, редко кровоточат. Они легко инфицируются,
возникает тромбофлебит: узлы становятся плотными, болезненными,
при дефекации больная испытывает резкие боли.
При внутреннем геморрое узлы расположены между складками
слизистой оболочки, могут быть единичными или образуют венчик из
нескольких узлов. Они имеют широкое основание, при надавливании
спадаются, а при натуживании и кашле наполняются. Слизистая обо­
лочка над узлами г и и е р е м и р о в а н а , о т е ч н а я , рыхлая. В н у т р е н н и е
узлы становятся видны только при натуживании или акте дефекации.
Они могут выпадать при дефекации, кашле; болезненны, раздражают
кожу вокруг ануса слизью. Сине-багровые выпавшие шишки могут
ущемляться сфинктером, и это усиливает боль, приводит к некрозу
слизистой оболочки, интоксикации, лихорадке. Интоксикация прояв­
ляется головными болями, отсутствием аппетита, отрыжкой, зудом.
Пролабирование геморроидального узла через анальное отверстие
опасно из-за развития тромбофлебита вен прямокишечных сплетений.
Во время родов головка плода, проникая в малый таз, сдавливает
сосуды, в том числе и вены прямой кишки. Застой крови тем более вы­
ражен, чем продолжительнее роды. Геморроидальные узлы набухают,
делаются напряженными. Во время потуг раскрывается анальный сфин­
ктер и значительная часть прямой кишки становится доступна обозре­
нию. Видны не только наружные, но и внутренние геморроидальные
узлы. При потугах они быстро и значительно увеличиваются, несколько
спадаясь между потугами. Прорезывание головки плода сопровождает­
ся смещением больших внутренних узлов вниз, наружу, иногда их раз­
рывом. После родов анальное отверстие постепенно сокращается.
Беременным женщинам с признаками геморроя следует дать опре­
деленные рекомендации, даже если они не предъявляют жалоб. Преж­
де всего отрегулировать периодичность опорожнения кишечника: акт
дефекации производить ежедневно в одно и то же время, ликвидиро­
вать запоры с помощью диеты, выполнять гимнастику для беременных
женщин. Диета должна быть богата овощами и фруктами при умерен­
ном количестве мяса и углеводов. В зависимости от времени года
ежедневно следует потреблять свеклу, капусту, тыкву, морковь, арбу­
зы, дыни. Полезны молочнокислые продукты, черный хлеб.
Обязателен туалет области заднего прохода холодной водой после
каждого опорожнения кишечника.
Наружный геморрой не требует хирургического лечения. Помимо
указанных мороприятий, используют консервативные методы лечения:
теплые ванночки, мазевые аппликации и свечи, содержащие новокаин
365

367. и анестезин ("Анестезол", "Анузол"), белладонну, гливенол (в капсу­
лах по 0,4 г или таблетках по 0,2 г 3 раза в день) или в свечах ("Про-
кто-гливенол"). В острый период применяют свинцовые примочки, при­
мочки с буровской жидкостью, с фурациллином, бутадионовую мазь,
гепарино-хемапсиновую мазь, венорутон, троксевазин-гель, эскузан.
При геморроидальном кризе применяют также гинкор форт (3 капсулы
в день в течение первых 3 дней и 2 капсулы в день в 3 последующих
дня). После криза эти капсулы принимают по 2 штуки в день в течение
21 дня. Можно также пользоваться свечами гинкор прокто (2 свечи в
день в течение 5 дней). В этом случае одновременно назначают капсу­
лы гинкор форт по одной утром и вечером в течение 2 недель.
При внутреннем геморрое у беременных тоже следует ограничиться
консервативной терапией. Лечение указанными средствами дает не
только аналгезирующий эффект, но и противовоспалительный, десенси­
билизирующий, венотонизирующий (повышает тонус стенок венозных
сосудов, уменьшает застойные явления в венах, улучшает микроцирку­
ляцию, уменьшает патологически измененную проницаемость сосудов).
Операция показана при длительных периодических умеренных кро­
вотечениях или при возникающих временами обильных кровотечениях,
анемизирующих больную, при пролабировании узлов и слизистой обо­
лочки прямой кишки, наличии трещин и свищей прямой кишки. Одна­
ко нам ни разу не приходилось направлять беременных на операцию.
Они предпочитали ее осуществлять после родов.
У родильниц лечение проводится теми же средствами, что и во время
беременности. Согласно нашим наблюдениям, в ранней стадии геморроя
эффективно назначение дарсонвализации прямой кишки. Эта процедура
полезна всем родильницам и в качестве профилактического средства.
Она противопоказана в острый период воспаления и при наличии остро
развивающегося проктита. В.Н. Мун (1985) рекомендует назначать
УВЧ на область заднего прохода: на курс лечения 5-6 сеансов экспози­
цией 10-12 мин. Он же советует вправлять внутренние геморроидальные
узлы, выпавшие в родах наружу, учитывая, что сокращение анального
сфинктера наступает через 15-30 мин. после родоразрешения. Манипу­
ляцию эту нужно производить под местной новокаиновой анестезией.
После вправления выпавших узлов в анальный канал вводят турунду,
пропитанную гепарино-трипсиновой мазью (2-3 раза в сутки), и, начи­
ная с 3-го дня, ежедневно ставят очистительную клизму.
Наличие геморроя не принимается во внимание при выборе метода
родоразрешения, однако его нельзя не учитывать при составлении так­
тики ведения беременности и послеродового периода. Это заболевание
366

368. следует выявлять активно, поскольку больные иногда умалчивают о нем,
стесняясь или считая, что геморрой непременно сопровождает беременность.
Диффузный полипоз толстой к и ш к и - заболевание желудочно-ки­
шечного тракта, при котором наблюдается поражение слизистой обо­
лочки толстой кишки множеством полипов с их последующим озлокаче-
ствлением. Если болезнь возникает в детстве, она способствует разви­
тию истощения, инфантилизма и бесплодия. Особенности течения бере­
менности при этом заболевании описаны Р.В.Смесовой и соавт. (1995),
наблюдавшими 52 женщины. У 13 из них заболевание впервые прояви­
лось во время беременности болевым синдромом и поносами. У 8 боль­
ных после родов возникли боли в животе, примесь крови и слизи в кале,
общая слабость, в связи с чем они были обследованы проктологом. У
многих больных с диагностированной ранее болезнью беременность
ухудшила течение заболевания. Таким образом, гестационный процесс
неблагоприятно влияет на диффузный полипоз толстой кишки.
В то же время эта патология практически не оказывает влияния
на течение беременности и родов, не служит показанием для опера­
тивного родоразрешения. Женщину, желающую сохранить беремен­
ность, необходимо предупредить о наследственном характере болез­
ни и риске для ребенка.
Диагноз д и ф ф у з н о г о полипоза толстой кишки подтверждается
данными гастроскопии, колоноскопии, гистологического исследова­
ния биоптатов, полученных из полипов.
Лечение болезни оперативное: удаляются пораженные полипами
отделы толстой кишки. При отсутствии своевременной хирурической
помощи полипы малигнизируются. Обычно женщины поступают под
наблюдение акушеров через несколько лет после операции на ки­
шечнике. Во время беременности операция не производится. У неопе-
рированных женщин беременность возникает редко из-за хроничес­
кой интоксикации, сопутствующей аденоматозу толстой кишки.
ГЕЛЬМИНТОЗЫ
Широкое распространение дегельминтизации населения, особенно
в детском возрасте, снизило ее актуальность, однако глистная инвазия
не перестала существовать и является причиной патологических симп­
томов у беременных женщин (тошнота, рвота, изменение аппетита и
др.), расцениваемых как проявление осложнений беременности или ка­
ких-либо экстрагенитальных заболеваний. Это объясняется недоста­
точной диагностической настороженностью в отношении гельминтов у
367

369. беременных, негативным отношением врачей к дегельминтизации как ве­
роятной причине выкидышей или к использованию лекарств, обладаю­
щих, возможно, токсическим влиянием на плод. Арсенал средств дегель­
минтизации значительно обновился, и среди них действительно есть пре­
параты, противопоказанные во время беременности, но есть и такие, ко­
торые не мешают нормальному развитию беременности и плода. Исклю­
чение гельминтоза в результате обследования беременных женщин или
ликвидация его позволяет избежать диагностических и лечебных ошибок
при анемии, раннем токсикозе беременных и других заболеваниях.
В России чаще всего диагностируется поражение кишечника аска­
ридами (у 1/3), власоглавом (почти с той же частотой), карликовым цеп­
нем (у 1/6), острицами (у 1/8), реже - широким лентецом, свиным цепнем.
Изучение клинического течения гельминтозов у беременных выяви­
ло ряд общих признаков, характерных для инвазии гельминтами, неза­
висимо от их вида. Часто возникает симптомокомплекс, сходный с ран­
ним токсикозом беременных. У 1/3 больных наблюдается тошнота, у 1/
4 - рвота и боли в эпигастральной области, не зависящие от приема
пищи, у 1/6 - слюнотечение; у некоторых больных - обморочные состоя­
ния, боли в области сердца. Почти у половины больных, страдающих
гельминтозами, отмечается артериальная гипотензия на протяжении
всей беременности. Она обусловлена влиянием продуктов жизнедеятель­
ности гельминтов на ЦНС и вегетативную нервную систему беремен­
ной. Очень часто артериальная гипотензия отмечается при аскаридозе,
трихоцефалезе, всегда - при крупных цестодах. У каждой третьей бере­
менной, инвазированной гельминтами (анкилостомидоз, стронгилоидоз,
трихоцефалез) уже в начале беременности обнаруживается гипохромная
анемия, которая прогрессирует во II и III триместрах. В 12 -дефицитная
(мегалобластная) анемия наблюдается при дифиллобатриозе. Попытки
ликвидировать анемию без дегельминтизации оказываются безуспешны­
ми. Гельминты нередко повышают проницаемость сосудов, служат при­
чиной альбуминурии, вызывают раздражение эпителия мочевыводящих
путей, клинически проявляющееся циститом и пиелонефритом. При ас­
каридозе и стронгилоидозе могут возникнуть приступы бронхиальной
астмы в результате миграции их личинок в малый круг кровообращения
и в воздухоносные пути. При стронгилоидозе бывает поражение кожи в
связи с миграцией их личинок в кожу. При трихинеллезе и цистодах (те-
ниоз, тениаринхоз, дифиллобатриоз, гименалепидозы) нередко возника­
ет транзиторная лихорадка. Аскаридоз может послужить причиной об-
турационной желтухи. Стеаторея характерна для стронгилоидоза.
У женщин, страдающих гельминтозом, нередко возникают угроза
прерывания беременности, преждевременные роды, самопроизвольный
368

370. аборт в ранние сроки беременности. У некоторых больных наблюдает­
ся привычное невынашивание беременности без ясных причин. Эта па­
тология беременности чаще развивается при трихоцефалезе (14,8%) и
аскаридозе (10%).
Глистная инвазия влияет на свертывающую систему крови путем
изменения ферментативной функции печени, с чем связаны наблюдаю­
щиеся в послеродовом периоде кровотечения у каждой 6-й родильни­
цы, не находящие объяснения акушерской патологией.
У 1/3 беременных с гельминтами, особенно трихоцефалезом и аска­
ридозом, установлены нарушения углеводного обмена (гииер- и гипог­
ликемия). После дегельминтизации углеводный обмен нормализуется.
При гименалепидозе и энтеробиозе возможно поражение мочевы-
водящих путей, ведущее к азотемии. Лечение гельминтоза ликвидирует
почечную недостаточность.
Гельминтозы нередко сопровождаются эозинофилией. Количество
9
эозинофилов достигает 0,44-10 /л. Число эозинофилов нужно выражать
в абсолютных цифрах, а не в процентах. Эозинофилия является наибо­
лее частым маркером гельминтозов (Григорьев П.Я., Яковенко А.В.,
1997). Однако единственный специфический метод диагностики гельмин­
тозов - это исследование кала на яйца глистов или на цисты. Фекалии
следует доставлять в лабораторию в течение первых суток, так как на­
ходящиеся в них яйца некоторых гельминтов быстро деформируются.
Продукты жизнедеятельности гельминтов могут оказывать вредное
влияние на плод, которое проявляется нарушением его развития, иногда
- асфиксией. Внутриутробное инвазирование плодов, доказанное в экс­
перименте на животных, не всегда устанавливается у новорожденных
детей как вскоре после рождения, так и в ближайшие годы. Однако
продукты обмена веществ паразитов передаются с молоком матери ре­
бенку, вызывая диспепсические явления, не поддающиеся терапии, но
быстро исчезающие после дегельминтизации матери.
Все авторы, изучающие гельминтозы у беременных, единодушны во
мнении, что дегельминтизация необходима при любом сроке беременно­
сти, т.к. она значительно улучшает исходы беременности и родов.
Всем беременным женщинам в женской консультации следует произ­
водить анализ кала на яйца глистов. Больные гельминтозами должны
быть взяты на диспансерный учет и направлены в стационар для лечения.
Анкилостомы паразитируют в тонкой кишке, часто - в двенадцати­
перстной кишке. Заражение происходит при проглатывании возбудите­
ля с немытыми фруктами, овощами, сырой водой. Гельминты фиксиру­
ются к слизистой оболочке кишки, вызывая геморрагии, кровотечения,
369

371. анемию. Заболевание проявляется тошнотой, рвотой, слюнотечени­
ем, запором или поносом, кожным зудом, эозинофилией, гипохромной
анемией, астмоидными состояниями, лихорадкой. Диагноз подтверж­
дается обнаружением яиц анкилостом в кале. Продолжительность
жизни анкилостом - до 20 лет.
Лечение при выраженной анемии начинается с применения препара­
тов железа. Дегельминтизацию проводят нафтамоном. Разовая доза - 5 г
(с сахарным сиропом). Принимают натощак 1-2 дня. Клизму ставить нет
необходимости. При артериальной гипертензии и беременности может
произойти кратковременное падение артериального давления.
Аскариды паразитируют в т о н к о й кишке человека. Заражение
происходит при заглатывании яиц аскарид с немытыми фруктами,
овощами, сырой водой. Продолжительность жизни аскарид - до 1
года. Клинически аскаридоз проявляется слюнотечением, ухудшени­
ем аппетита, тошнотой, рвотой, схваткообразными болями вокруг
пупка, слабостью, снижением артериального давления, головокруже­
нием, головной болью, утомляемостью, бессонницей. Многие симпто­
мы могут быть приняты за таковые при раннем токсикозе беременых.
Диагноз основывается на обнаружении яиц аскарид в фекалиях.
Лечение производят пиперазина адипинатом, левамизолом, кис­
лородом. Пиперазина адипинат назначают после еды 2 раза в день с
интервалами между приемами 2-3 ч в течение 2 дней подряд. Левами-
зол (декарис) принимают после еды 150 мг однократно. Клизму на­
значают только при запорах. Кислород вводят в желудок через тон­
кий зонд в количестве 1500 мл натощак или через 3-4 ч после еды 2-
3 дня подряд. Вводят медленно по 250 мл с интервалами в 1-2 мин.
После введения кислорода больная должна лежать 2 ч. Можно при­
менить нафтамон однократно, как при анкилостомоидозе.
Трихоцефалез. Власоглав паразитирует в толстой кишке человека.
Заражение происходит при проглатывании яиц с овощами, ягодами,
водой. Продолжительность жизни паразита в кишечнике - 5 лет. Забо­
левание может протекать бессимптомно, а может проявляться слюноте­
чением, нарушением аппетита, болями в правой половине живота и
эпигастрии, тошнотой, рвотой, запором или поносом. При поносе в
кале могут быть слизь и кровь. Возможны головные боли, головокру­
жения, беспокойный сон, гипохромная анемия и лейкоцитоз. Яйца в
кале нередко удается обнаружить лишь при повторных анализах.
Для лечения беременных применяют кислород, вводя его через
прямую кишку. Предварительно ставят очистительную клизму. Через
1 час в положении беременной на левом боку медленно вводят кисло­
род по 200-250 мл с интервалами в 1-2 мин.; всего вводят 1500 мл.
370

372. После этого следует 2 ч лежать на спине. Лечение продолжают 5-7 дней
подряд или через день. По окончании лечения 1-2 дня назначают слаби­
тельные. Нафтамоном лечат так же, как при аскаридозе. Можно сочетать
нафтамон с кислородом для увеличения лечебного эффекта. Нафтамон в
этом случае назначают в половинной дозе. Дифезил назнчают натощак
за 1/2 - 1 ч до еды 3 раза в день в течение 5 дней в суточной дозе 5 г.
Можно эти 5 г принять 1 раз утром натощак, 5 дней подряд. Порошок
дифезила размешивают в сахарном сиропе или воде. Предварительной
подготовки (дача слабительного, соблюдение диеты) не требуется.
Энтеробиоз. Острицы паразитируют в нижнем отделе тонкого и
толстого кишечника. Яйца откладываются самками на коже больной.
Заражение происходит при заглатывании яиц. Продолжительность
жизни остриц - 28-56 дней. Основной клинический симптом - зуд кожи
в области ануса по ночам. Часто бывают тошнота, потеря аппетита,
сухость во рту, схваткообразные боли в животе, понос со слизью, бес­
сонница, раздражение кожи вокруг ануса (дерматит), в области про­
межности и половых органов, вульвовагинит, пиелонефрит, цистит,
ночное недержание мочи. Яйца остриц следует искать не в кале, а в
соскобе со слизистой оболочки и области анального отверстия.
Лечение эффективно при одновременной дегельминтизации всех ин-
вазированных членов семьи. Больной рекомендуют носить плотно обтя­
гивающие трусы с резинкой и проглаживать их горячим утюгом ежед­
невно в течение 1-1,5 м е с ; вечером необходимо делать очистительную
клизму со слабым раствором натрия гидрокарбоната, на ночь в задний
проход вставлять вату, по утрам обмывать эту область теплой водой с
мылом. Дегельминтизацию проводят пиперазина адипинатом в суточной
дозе 2-3 г циклами по 1-3-5 дней с интервалами в 7 дней. Может приме­
няться нафтамон так же, как при анкилостомоидозе.
Гименолепидоз Карликовый цепень паразитирует в тонком отделе
кишечника, где вызывает воспаление слизистой оболочки с обильным
выделением слизи. Продолжительность жизни неизвестна. Больные жа­
луются на снижение аппетита, тошноту, боли в животе, понос или за­
пор, головокружение, утомляемость, беспокойный сон. Иногда бывают
анемия, эозинофилия. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц
карликового цепня в кале.
Лечение проводят фенасалом и семенами тыквы. Экстракт мужского
папоротника беременным противопоказан. Лечат 2-3 циклами с проме­
жутком в 4 дня. В интервалах назначают общеукрепляющее лечение (ры­
бий жир, витамины). Фенасал принимают по строгой схеме (0,5 г 4 раза в
день через 2 ч 4 дня подряд). В дни лечения прием пищи в 8, 13 и 18 ч,
371

373. прием фенасала - в 10, 12, 14, 16 ч. Слабительное не назначают. Лече­
ние семенами тыквы можно проводить на дому. Оно менее эффективно.
Дифиллоботриоз. Широкий лентец живет в кишечнике десятки
лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой речной
рыбы или свежей плохо просоленной икры. Лентец адсорбирует из
ранки кишки витамин В |2 , и у больных может развиться пернициозопо-
добная анемия. Ж е н щ и н ы жалуются на слабость, головокружение,
боли в животе. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца
в фекалиях.
Лечение заключается в назначении витамина В |2 300-500 мкг внут­
римышечно через день в течение месяца, препаратов железа. Дегель­
минтизацию проводят фенасалом.
Тениаршаоз. Бычий цепень живет в кишечнике много лет. Зараже­
ние им происходит при употреблении в пищу сырой говядины. Боль­
ных беспокоят слабость, иногда тошнота, рвота, боли в животе, синд­
ром Миньера, эпилептиформные припадки. Членики бычьего лентеца
могут самостоятельно выделяться из ануса, и их обнаружение является
подтверждением диагноза, так же как идентификация яиц паразита в
кале или соскобе с кожи вокруг ануса.
Лечение проводят фенасалом. Накануне лечения дают жидкую
пищу (соки, молоко, чай, жидкая каша). Натощак в два приема боль­
ная выпивает 2 г фенасала в виде суспензии в 30-40 мл подслащенной
воды.
Тениоз. Свиной цепень паразитирует в тонкой кишке человека
много лет. Заражение им происходит при употреблении в пищу полу­
сырой свинины. Клиническая картина такая же, как при инвазии бычь­
им цепнем, однако членики из ануса самостоятельно не выходят. Диаг­
ноз ставится на основании обнаружения яиц цепня в кале или соскобе
слизи с перианальных складок.
Лечение во время беременности не производится, т.к. применяемые
для этой цели препараты беременным противопоказаны. Впрочем, у
некоторых больных бывает эффективен фенасал, назначаемый как при
гименалепидозе.
Мебендазол (вермокс), медамин, пирантел (комбантрин), цветки
пижмы беременным противопоказаны.
Мы привели краткое описание наиболее часто встречающихся
гельминтов у беременных. Другие гельминтозы (трихинеллез, опистар-
хоз, эхинококкоз и т.д.) мы наблюдали лишь у единичных больных.

374. ГЛАВА 4
БОЛЕЗНИ КРОВИ У БЕРЕМЕННЫХ
АНЕМИИ
Гематологические заболевания у беременных - это прежде всего ане­
мии, на долю которых приходится 90% болезней крови. Причем 9 из 10
больных анемией страдают железодефицитной анемией. Другие формы
малокровия встречаются гораздо реже, с той же, по существу, частотой,
что и в популяции среди небеременных женщин, или немного чаще.
Железодефицитная анемия (ЖДА) - заболевание, при котором сни­
жено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В
результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипох-
ромная анемия и трофические расстройства в тканях. ЖДА остается
серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, по­
скольку частота заболевания не убывает.
Железодефицитные анемии широко распространены во всем мире.
Ими болеют люди обоего пола в любом возрасте, но особенно часто
дети, молодые девушки и беременные женщины. В конце беременности
практически у всех женщин имеется скрытый дефицит железа, причем у
1/3 из них развивается железодефицитная анемия (Рустамова М.С.,
1991; Вахрамеева С.Н. и соавт., 1996; Eydam F., 1980; Puolakka I. et
al., 1980; Johnson A.A., 1982). Как и гиповитаминозы, это одно из са­
мых распространенных алиментарно-зависимых состояний у беремен­
ных женщин (Ван Вен-гуан; 1991; Kalenga М.К. et al., 1989). По дан­
ным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от
21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 9 9 % - по
уровню с ы в о р о т о ч н о г о железа. В слабо развитых странах частота
ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жиз­
ни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагоностируют у 8—
20% беременных. В Советском Союзе частота ЖДА среди беременных
наблюдалась у 4 0 % в городах и достигала 80% в сельских районах
Средней Азии и Закавказья. За последнее десятилетие в связи с падени­
ем уровня жизни населения России частота ЖДА значительно возрос­
ла, несмотря на низкую рождаемость. В 1987 г. в Москве это забо-
373

375. левание встречалось у 38,9% беременных (Шехтман М.М., Тимофее­
ва О.А.), Частота анемии, по д а н н ы м Минздрава Р Ф , за последние
10 лет увеличилась в 6,3 раза (табл. 31).
Таблица 31
Частота анемнн у беременных
по данным родовспомогательных учреждений России (в %)
Учреждения 1985 г. 1990 г. 1991 г. 1992 г. 1993 г. 1994 г. 1995 г.
Женские консуль­ 5,4 12,8 16,6 21,7 25,5 29,2 34,4
тации
Родильные дома 12,3 14,6 18,0 20,9
(на 100 родов)
Основной причиной развития железодефицитных анемий являются
кровопотери различной природы. Они нарушают существующее в орга­
низме равновесие между поступлением и выведением железа. Естествен­
ным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно
с пищей в среднем 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа,
из них может всосаться не более 2 мг - это предел всасывания данного
минерала. Одновременно женщина теряет ежедневно с мочой, калом, по­
том, слущивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами пример­
но 1 мг железа. В этом женщины не отличаются от мужчин. Однако жен­
щины кроме того теряют значительное количество крови во время мен­
струаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому нередко по­
требность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи.
Это и служит причиной железодефицитных анемий.
До 7 5 % здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг же­
леза. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенси­
рует эту потерю и анемия не развивается. При обильных или длитель­
ных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность
в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество желе­
за не может всосаться даже при большом содержании его в пище. Возни­
кает дисбаланс, ведущий к развитию анемии (Идельсон Л.И., 1981).
Эта точка зрения доминирует в литературе. Однако имеются и воз­
ражения. Они касаются менструальной кровопотери, которая не столь
велика и не к о р р е л и р у е т с в е л и ч и н о й г е м о г л о б и н а (Негяпко С,
Brawerman Б.Б., 1984) и возможности всасывания железа более 2 мг/
сут. Ряд авторов утверждает, что при дефиците железа в организме его
всасывание из хлеба усиливается в 1,51 раза, а при анемии - в 3,48
раза. И.А.Шамов (1990) исходит из того, что человеческий организм -
374

376. сложная саморегулирующаяся (гомеостатическая) система. Гомеостаз
отработан и закреплен в ходе длительной эволюции. Патология воз­
никает лишь в тех случаях, когда действие " в о з м у щ а ю щ е г о " факто­
ра чрезмерно или когда действует одновременно несколько факто­
ров. О значительном нарастании в организме противодействующих
анемизации факторов говорит тот факт, что при ЖДА количество ре­
цепторов, связывающих трансферрин, увеличивается в 100 раз и бо­
лее. Это увеличение имеет большое значение и в усвоении железа и
реализации повышенной кишечной абсорбции ( Б п и т а к К.Н,,
Яаспке^чсп Я.А., 1984). И.А.Шамов (1990) обследовал 1061 девуш­
ку 16-22 лет и установил, что ни длительные, ни обильные менструа­
ции не приводят к снижению уровня гемоглобина.
Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лакткции
составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить
запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого сро­
ка, у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возни­
кает у женщины, имеющей более 4 детей (Идельсон Л.И., 1981).
Многие факторы предрасполагают к развитию анемии как вне, так и
во время беременности. Это может быть снижение поступления железа с
пищей (при преимущественно вегетарианской диете); впрочем, И.А.Ша­
мов (1990) этой зависимости не нашел. Возможно нарушение всасывания
железа в пищеварительном тракте, что встречается редко. Нарушение
всасывания железа в кишечнике наблюдается при хроническом энтерите,
после обширной резекции тонкой кишки и при хронических панкреатитах
с нарушением внешнесекреторной функции. ТА.Измухамбетов (1990) об­
ращает внимание на загрязнение окружающей среды химическими веще­
ствами, пестицидами, высокую минерализацию питьевой воды, как на об­
стоятельства, препятствующие усвоению железа из пищевых продуктов.
Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вслед­
ствие желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни же­
лудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного
отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите,
эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле тонкого (диверти­
кул Миккеля) и толстого кишечника, неспецифическом язвенном ко­
лите, глистной инвазии (анкилостомоидоз) и др. приводят к анемиза­
ции больных вне и особенно во время беременности.
Эндометриоз, частота которого возрастает, миома матки и дру­
гие гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или
внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшеству­
ющей беременности.
375

377. Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носо­
выми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпу­
ра, тромбоцитопатии, болезнь Рендю-Ослера (наследственная гемор­
рагическая телеангиоэктазия) и почечными кровотечениями: гломе-
рулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы.
Причиной анемии может быть патология печени у беременных с
хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беремен­
ных, когда возникает нарушение депонирования в печени ферритина
и гемосидерина, а также недостаточность синтеза белков, транспор­
тирующих железо.
Ахилия вследствие атрофического гастрита - возможная причина
ЖДА. Действительно, соляная кислота способствует всасыванию пище­
вого железа. Однако Л.И.Идельсон (1981) считает, что само по себе на­
рушение желудочной секреции не приводит к развитию железодефицит-
ной анемии. Нами (Шехтман М.М., Положенкова Л.А.) исследованы
показатели красной крови, сывороточное железо и базальная желудоч­
ная секреция у 76 небеременных, здоровых беременных и женщин с ане­
мией, возникшей во время беременности. Дебит-час соляной кислоты,
был достоверно снижен при неосложненной беременности (1,67±0,31 по
сравнению с 3,6±0,67 мэкв у небеременных) и еще больше при анемии
беременных (0,4±0,2 мэкв). Дебит-час свободной соляной кислоты так­
же снижается во время беременности, но при анемии практически такой
же, как у здоровых беременных. Полученные нами данные позволяют
предположить, что в патогенезе анемии беременных оба фактора: дефи­
цит железа и состояние желудочной секреции имеют значение. Как по­
казывают работы многих исследователей, не соляная кислота играет
роль в усвоении железа, а другие компоненты желудочного сока.
В.Н.Туголуков (1978) полагает, что значительное понижение секреции
высокомолекулярных веществ (гастромукопротеиды), имеющих непос­
редственное отношение к обмену железа на ранних его фазах, отража­
ется на его усвояемости в эритроиоэзе. Железо образует с биокомпонен­
тами желудочного сока высокомолекулярные прочные соединения. Кис­
лотность желудочного сока имеет ограниченное значение и лишь созда­
ет оптимальные условия для ионизации и комплексообразования в же­
лудке. Трансформация трехвалентного окисного железа, полученного с
пищей, в легко усвояемую в кишечнике двухвалентную форму у боль­
ных железодефицитной анемией затруднена, а в некоторых случаях от­
сутствует. Вероятно, комплексообразование имеет преимущественное
значение для усвоения различных форм пищевого железа и играет мень­
шую роль при лечении анемии препаратами двухвалентного железа.
376

378. О роли желудочного сока в эритропоэзе свидетельствует и наблю­
давшаяся нами гипохромная железодефицитная анемия у беременных
с резецированным желудком.
Предрасполагают к развитию малокровия у беременной и такие
факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании
плаценты; анемия, существовавшая у матери во время беременности;
недоношенность пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасыва­
ния железа " н е в к л ю ч е н " и кроветворение ребенка происходит за
счет накопленных запасов железа); хронические внутренние заболе­
вания, сопровождающиеся анемией (пиелонефрит, гепатит и проч.);
сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит вита­
минов в зимне-весенний период).
О.В.Смирнова, Н.П.Чеснокова, А.В.Михайлов (1994) выделяют
следующие основные этиологические факторы ЖДА:
1. Кровопотери.
2. Алиментарный фактор.
3. Гастрогенный фактор.
4. Энтерогенный фактор (нарушение процессов полостного и при­
стеночного пищеварения, ограничение процесса всасывания железа).
5. Нарушение процесса транспорта железа в связи с дефицитом
трансферрина в случае первичной патологии печени.
6. Нарушение процесса депонирования железа при тяжелых ост­
рых или хронических заболеваниях печени.
7. Нарушение процесса реутилизации железа при кровопотере в
замкнутые пространства или интенсивной аккумуляции железа зоной
воспаления.
Анемия обычно диагностируется во второй половине беременности.
Некоторые клиницисты склонны подразделять ЖДА на "анемию бере­
менных" и "анемию у беременных", подразумевая в первом случае за­
болевание, развившееся во время беременности, а во втором - малокро­
вие, существовавшее еще до гестационного процесса. Считают, что
"анемия беременных" протекает тяжелее, поскольку к болезни, начав­
шейся до беременности, организм успел адаптироваться, а "анемия бе­
ременных" представляет собой осложнение, подобное позднему токси­
козу ("гемогестоз" по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). С точки
зрения происхождения и развития болезни такой взгляд заслуживает
внимания. В самом деле, по нашим данным, во второй половине бере­
менности анемия диагностируется почти в 40 раз чаще, чем в первые не­
дели. По-видимому, причина не только в тех многочисленных факто­
рах, которые упоминались выше и суммированы О.В.Смирновой и со-
377

379. авторами (1994), но и в нарушении гемопоэза вследствие изменений,
вызванных беременностью. Это прежде всего присущие беременности
гормональные сдвиги: увеличение продукции эстрогенов, глюкокорти­
коидов, а также иммунологические механизмы. Однако наш опыт по­
казывает, что в практической работе в такой дифференциации ЖДА
нет необходимости, поскольку тяжесть течения заболевания, клиничес­
кая картина, частота и тяжесть осложнений беременности определяют­
ся прежде всего степенью выраженности анемии, а не временем ее на­
чала. Что касается лечения, то оно одинаковое в обоих случаях.
Сокращение запасов железа в организме сказывается не только на
количестве гемоглобина. Роль железа в обмене веществ значительно
шире. Железо принимает участие в росте тела и нервов, синтезе кол­
лагена, метаболизме порфирина, терминальном окислении и окисли­
тельном фосфорилировании в клетках, работе иммунокомпетентной
системы (Казакова Л.М., 1993). Основная часть железа (65%) нахо­
дится в гемоглобине, меньше - в миоглобине (3,5%), небольшое, но
функционально важное количество - в тканевых ферментах (0,5%),
плазме (0,1%), остальное - в депо (печень, селезенка и др.) - 3 1 % . Все­
го в организме человека имеется 4 г железа (Козловская Л.В., 1996).
Биологическая значимость железа определяется его участием в тка­
невом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беремен­
ных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. Гемог­
лобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При
дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая
гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических рас­
стройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увели­
чивается на 15-33%, это усугубляет развитие гипоксии (Атаджанов
Т.В., 1990). У беременных с тяжелой степенью железодефицитной ане­
мии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и цирку-
ляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в мио­
карде, нарушением его сократительной способности, развитием гипоки­
нетического типа кровообращения (Шехтман М.М. и соавт., 1985).
Состояние гемической гипоксии, повышение концентрации лактата
в тканях и органах приводит к усилению выработки почками эритропо-
этина и соответственно стимуляции эритропоэза при легких формах
ЖДА. При ЖДА 2-3 степени тяжести указанный механизм компенсации
сменяется развитием реакции дезадаптации в силу тяжести гипоксии и
снижения выработки почками эритропоэтина. При этом анемия приоб­
ретает гипореактивный характер (Смирнова О.В. и соавт., 1994).
Л.М.Казакова (1993) рассматривает ЖДА как тотальную орган­
ную патологию, приводящую к функциональным и морфологическим
378

380. изменениям всех органов и тканей. Особенно выраженным поврежде­
ниям п о д в е р г а ю т с я п о с т о я н н о р е г е н е р и р у ю щ и е т к а н и : э п и т е л и й
кожи, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также им­
мунная система и головной мозг.
Клиническая картина ЖДА складывается из симптомов, связанных
с малокровием, недостатком гемоглобина, и симптомов, вызванных де­
фицитом железосодержащих ферментов. Первая группа симптомов обус­
ловлена неполным кислородным обеспечением тканей: слабость, голо­
вокружения, головная боль, сердцебиения, одышка, обмороки, сниже­
ние работоспособности, бессонница. Эти симптомы не специфичны для
ЖДА, они наблюдаются и при малокровии другой этиологии.
Симптомы, присущие только ЖДА, характеризуются изменениями
кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, не соответствующей сте­
пени анемии, извращением вкуса.
Кожа становится не только бледной, но и сухой, на ней появляют­
ся трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и треугольника под
носом вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа.
Возникает ангулярный стоматит: трещины в углах рта. Изменяется
форма ногтей, они уплощаются и даже становятся вогнутыми и ломки­
ми. Покраснение и болезненность языка, атрофия его сосочков харак­
теризуют явления глоссита (чаще он встречается при В 12 -дефицитной
анемии). Волосы становятся сухими, ломкими, сильно выпадают. Час­
то у больных отмечается отчетливая " с и н е в а " склер. Считается, что
чувствительность и специфичность данного признака составляют соот­
ветственно 89 и 64%. Этот феномен объясняется дистрофическими из­
менениями в роговице глаз вследствие дефицита железа, в результате
чего просвечивают сосудистые сплетения, создающие синеву. (Дворец­
кий Л.И., 1997). Мышечная слабость заставляет отказаться от при­
вычной нетяжелой физической работы. Возникает слабость сфинкте­
ров и вследствие этого непроизвольное мочеиспускание (при отсут­
ствии дизурии и изменений в моче). Изменения в слизистой оболочке
желудка, связанные с нарушением тканевого дыхания вследствие де­
фицита железа, проявляются ахлоргидрней, явлениями гастрита. Появ­
ляются извращения вкуса и обоняния: желание есть мел, ластик, гли­
ну, песок, сырые крупы, нюхать жидкости с резким запахом: керосин,
нафталин, ацетон и др. Печень и селезенка при ЖДА не увеличены.
ЖДА свойственны симптомы поражения сердечно-сосудистой систе­
мы: сердцебиения, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах. Ар­
териальное давление может быть снижено. У многих больных выслуши­
вается функциональный систолический шум на верхушке сердца и в
379

381. точке проекции легочной артерии. При тяжелой форме ЖДА, редко
встречающейся в России, больше свойственной жительницам Средней
Азии, развивается анемическая миокардиодистрофия - cor anaemicum
(Шехтман М.М. и соавт., 1985; Горенбаум B.C., 1986). Снижение со­
держания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление ра­
боты сердца, увеличение сердечного выброса и коронарного кровото­
ка, что в свою очередь требует большего притока кислорода к мио­
карду, а это при выраженной анемии невозможно. Недостаток кисло­
рода приводит к дистрофическим изменениям в миокарде, которые
клинически проявляются декомпенсацией. В отличие от недостаточно­
сти кровообращения при декомпенсированных пороках сердца, при
анемии скорость кровотока, венозное давление и объём циркулирую­
щей крови долго остаются в пределах нормы; отеки на ногах зависят
главным образом от сопутствующей гипопротеинемии и повышенной
проницаемости капилляров вследствие аноксии, а не от венозного зас­
тоя. Позже развивается тяжелая тотальная недостаточность сердца.
Характер изменений некоторых показателей гемодинамики пред­
ставлен в таблице 32.
Гидремия за счет гиперплазмии выражена у беременных с анеми­
ей больше, чем у здоровых беременных, однако это истинная анемия,
о чем свидетельствует не только уменьшение глобулярного объёма
крови, но и наличие в ней измененных форм эритроцитов: гюйкило-
цитов и анизоцитов.
Таблица 32
Показатели гемодинамики
у здоровых и больных анемией беременных женщин
Беременные с
Здоровые Беременные с Беременные с
анемией сред­
Показатель беременные легкой анемией тяжелой ане­
ней тяжести
(Нв-127 г/л) (Нв-99 г/л) мией (Нв-55 г/л)
(Нв-78 г/л)
Частота пульса 80,3±1,6 89,2±2,2* 89,1±1,6* 94,7±1,9*
(уд ./мин.)
Объём циркулир. 79,0±1.3 80,910,8 86,6±1,0* 90,1±1,5*
крови (мл/кг)
Объём циркулир. 50,9±1,3 54,1±0,8 62,5±0,8* 69,8±1,2*
плазмы (мл/кг)
Объём циркулир. 28,2±0,5 26,7±0,9 24,0±0,4* 19,9±0,4*
эритроцитов (мл/гк)
* Показатель д о с т о в е р н о с т и различий со з д о р о в ы м и б е р е м е н н ы м и , Р <
0,05.
380

382. Наиболее достоверна лабораторная диагностика ЖДА во время
беременности. Важнейшим показателем является уровень гемоглоби­
на, с которого следует говорить об анемии. Эта величина неоднок­
ратно менялась в сторону повышения минимального показателя: 100,
110 г/л (ВОЗ, 1971).
Основными критериями ЖДА, отличающими ее от других патоге­
нетических вариантов анемий, являются: низкий цветовой показа­
тель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного
железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворот­
ки и клинические признаки гипосидероза.
Цветовой показатель при гипохромной анемии меньше 0,85, сред­
нее содержание гемоглобина в одном эритроците - меньше 24 пг, сред­
няя концентрация гемоглобина в эритроците менее 33%, показатель ге-
матокрита - 3 3 % и ниже (истинная гипохромия). Обычно бывает умень­
шено количество эритроцитов, но иногда оно остается нормальным.
При гипохромной анемии изменена морфология эритроцитов: они
различной формы (пойкилоцитоз), неодинаковой величины (анизоци-
тоз), в мазке крови встречаются мелкие клетки (микроцитоз - сред­
3
ний эритроцитарный объем менее 80 мкм ). Короткоживущие формы
эритроцитов - пойкилоциты и анизоциты образуются вследствие нару­
шения электролитного баланса красных кровяных телец, изменения
структуры мембранного белка - спектрина. Содержание ретикулоци-
тов нормальное (1,2 %) или несколько повышено. В костном мозге
при ЖДА существенных изменений нет.
Очень большое значение имеет определение сывороточного же­
леза. Для получения достоверных результатов больная не менее 5-7
дней до взятия крови на исследование не должна принимать препара­
ты железа. При ЖДА содержание сывороточного железа менее 12,5
мкмоль/л. Судить о наличии гипосидероза только по уровню железа
сыворотки нельзя, поскольку при любом воспалительном процессе
содержание сывороточного железа снижается за счет его перераспре­
деления.
Для изучения запасов железа определяют железосвязывающую спо­
собность сыворотки - количество железа, которое может связаться с
трансферином - белком сывортки, который переносит железо либо в кос­
тный мозг к эритроцитарным предшественникам, либо в гепатоциты и
клетки ретикулоэндотелиальной системы, где оно хранится в виде фер-
ритина или гемосидерина. Общая железосвязывающая способность сы­
воротки (ОЖСС) находится в пределах 30,6-84,6 мкмоль/л. Вычитая из
ОЖСС количество железа сыворотки, можно узнать ненасыщенную,
381

383. или латентную железосвязывающую способность. В среднем она рав­
на 50,2 мкмоль/л. При ЖДА увеличена ОЖСС, значительно увеличена
латентная железосвязывающая способность и резко снижен коэффи­
циент насыщения трансферрина железом (с 30-50 до 16%).
Для оценки запасов железа в организме используют также опре­
деление ферритина сыворотки. У здоровых женщин ферритин сыво­
ротки равен 32-35 мкг/л (Гущин И.В., 1990; Рустамова М.С., 1991;
Казакова Л.М., 1993), при ЖДА 12 мкг/л и менее. Однако содержа­
ние ферритина сыворотки не всегда отражает запасы железа. Оно за­
висит также от скорости освобождения ферритина из тканей и скоро­
сти освобождения ферритина из плазмы.
Дефицит железа может проявляться в виде латентного дефицита
железа (ЛДЖ), при котором больные хорошо себя чувствуют, уро­
вень гемоглобина и эритроцитов остается нормальным, несмотря на
изменение показателей ферродинамики: повышение ОЖСС, сниже­
ние коэффициента насыщения трансферрина и концентрации феррити­
на. При прогрессирующем Л Д Ж снижается содержание гемоглобина
и развивается ЖДА.
О тяжести течения болезни судят по уровню гемоглобина. Легкая
степень анемии характеризуется снижением гемоглобина до 110-90 г/
л; средняя степень - от 89 до 70 г/л; тяжелая - 69 г/л и ниже.
Клиническая симптоматика появляется обычно при средней сте­
пени тяжести анемии, при легком течении болезни беременная может
никаких жалоб не предъявлять и объективными признаками малокро­
вия служат только лабораторные показатели.
ЖДА характеризуется не только изменениями гема, но и нарушения­
ми белкового обмена. Если гипопротеинемия возникает только при тя­
желой анемии, то гипоальбуминемия наблюдается и при заболевании
средней и легкой степени тяжести течения. Гипоальбуминемия сопро­
вождается выраженной диспротеинемией. Сдвиги в содержании ОС - и
(Х2-глобулинов при ЖДА беременных объясняют нарушением обмена
меди и связанных с ними иммунобиохимических показателей крови. По­
вышение уровня глобулинов за счет фракций (X и (3 указывает также на
изменения иммунологического статуса организма беременной (Т.Т.Ов­
чар, 1992). Выраженная гипопротеинемия и гипоальбуминемия являются
причиной появления отеков у беременных с тяжелой формой анемии.
При анемии в миометрии развиваются дистрофические процессы (Же­
лезное Б.И. и соавт., 1991). Подвержена им и плацента; они ведут к её ги­
поплазии, снижению уровня вырабатываемых гормонов: прогестерона, эст-
радиола, плацентарного лактогена (Гаврилов В.Я., Немиров Е.К., 1991).
382

384. Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на разви­
тие плода. Часто (у 40-50%) присоединяется гестоз, преимущественно
отечно-протеинурической формы; преждевременные роды наступают у
11-42%; гипотония и слабость родовой деятельности отмечается у 10-
15%; гипотонические кровотечения в родах возникают у 10% рожениц;
послеродовый период осложняется гнойно-септическими заболеваниями
у 12% и гипогалактией у 3 8 % родильниц (Шехтман М.М., 1987; Каза­
кова Л.М., 1993). По данным В.Л.Гянджонц (1993), у матерей с анеми­
ей лактация продолжается 3,5 м е с , в то время как у здоровых женщин -
6,8 м е с ; при этом среднесуточный объем молока в первые 3 м е с у ро­
дильниц с анемией равен 60 мл против ПО мл у здоровых родильниц.
Даже при латентной форме ЖДА, т.е. при скрытом дефиците железа у
59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде уг­
розы ее прерывания и гестоза (Вахрамеева С.Н. и соавт., 1996).
К р о в о т е ч е н и я в последовом и р а н н е м послеродовом п е р и о д а х
пропорциональны тяжести анемии. В этой связи представляет интерес
мнение Х.С.Сабурова и Ф.К.Хамдамова (1990) о том, что анемия бе­
ременных является фактором снижения толерантности к кровопотере
в родах. Большее увеличение ОЦК при анемии за счет объема плаз­
мы, чем при физиологической беременности, напоминает гиперволе-
мическую делюцию, которая ш и р о к о используется в хирургии для
уменьшения кровопотери в ходе операции, а также для профилакти­
ки и терапии акушерского геморрагического шока.
Железодефицитная анемия беременных не является противопока­
занием для беременности. А.С.Мордухович и соавт. (1991) считают
п о к а з а н и е м для аборта в I т р и м е с т р е т я ж е л у ю форму Ж Д А . Нам
представляется, что такая тяжелая анемия, существовавшая и до бе­
ременности, вызвана не ею, а каким-то иным заболеванием, является
его проявлением или осложнением, и противопоказана беременность
не из-за анемии, а в связи с этим первичным процессом.
В послеродовом периоде гемопоэз характеризуется, с одной сто­
роны, интенсификацией суточного эритропоэза, а с другой - гемоли­
зом эритроцитов. Длительность жизни эритроцитов укорочена в свя­
зи с тем, что недостаточно зрелые эритроциты разрушаются быстрее.
Усиление гемолиза эритроцитов создает в организме родильниц ане­
мическое состояние (Азимова Д.А., 1991).
Неблагоприятное влияние оказывает анемия беременных на внутри­
утробное состояние плода и течение раннего неонатального периода.
Анемия способствует развитию синдрома задержки развития плода. Вы­
сокая перинатальная смертность присуща только тяжелому течению бо-
383

385. лезни, и о ней упоминают, главным образом, авторы, работающие в
Среднеазиатском регионе (так же, как и о материнской смертности). У де­
тей в период новорожденное™ наблюдается большая потеря массы тела
и более медленное ее восстановление, запоздалое отпадение пуповинного
остатка и отсроченная эпителизация пупочной ранки, длительное течение
физиологической желтухи. Гнойно-септические заболевания у таких детей
развиваются в 2,2 раза чаще, чем у детей здоровых матерей (Кадырова
А.А., Джаббарова Ю.К., 1983; Азимджанова М.М., 1986).
Дефицит железа и недостаточное депонирование его в антенаталь­
ном периоде способствуют развитию ЖДА у новорожденных детей,
приводя к изменению метаболизма клеточных структур, нарушению ге-
моглобинообразования, развитию хронической гипоксии плода и к дис­
балансу в иммунной системе матери во время беременности, а также на­
рушениям в иммунном статусе новорожденных детей, проявляющимся
снижением уровня иммуноглобулинов основных классов и комплемента,
абсолютного и относительного числа В- и Т-лимфоцитов (Жарких А,В.
и соавт., 1989; Митерев Ю.Г., Воронин Л.Н,, 1989, и др.)
У детей, матери которых страдали сидеропенией, наблюдается от­
четливое изменение показателей обмена железа (Гущин И.В., 1990).
Концентрация транспортного железа у них на 12% ниже, чем у ново­
рожденных, родившихся у женщин с нормальным уровнем железа сыво­
ротки. Существенно уменьшен коэффициент насыщения трансферрина
(однако выше 16% - нижней границы нормы для взрослых). Концентра­
ция ферритина достоверно снижена. Анализ взаимосвязи показателей
обмена железа у новорожденных и их матерей указывет на прямую кор­
реляционную зависимость запасов железа у новорожденных, определяе­
мых по уровню ферритина, от таковых у матерей, а также менее выра­
женную, но реальную связь между концентрацией транспортного железа
в пуповинной крови новорожденных и венозной крови рожениц. Инте­
ресно, что концентрация гемоглобина у всех новорожденных была дос­
таточно' высокой независимо от содержания железа у их матерей. Одна­
ко в конце первого полугодия жизни у 54% детей, рожденных матерями
с сидеропенией, резервы железа отсутствовали, а у 10% развилась ане­
мия. К году частота малокровия у них достигла 45%. У детей женщин с
ЖДА к году анемия диагностирована у 68%. Таким образом, транспорт
железа к плоду является активным процессом, однако количество
транспортируемого железа находится в прямой зависимости от его со­
держания в плазме матери. Уже при наличии у матери латентной сиде-
ропении запасы железа у новорожденного оказываются уменьшен­
ными. Недостаточное депонирование железа в антенатальном пери-
384

386. оде, обусловленное его дефицитом у матери, является основной при­
чиной развития сидеропении и анемии у грудных детей.
Беременные с ЖДА нуждаются в медикаментозном и диетическом
лечении. Правила лекарственной терапии ЖДА четко сформулиро­
ваны Л . И . И д е л ь с о н о м (1981), р а з р а б о т а н ы под его р у к о в о д с т в о м
А.Я.Мандельбаумом (1987).
/. Невозможно купировать железодефицитную анемию без препара­
тов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов.
Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи - 2,5
мг/сут. Из лекарственнх препаратов может всосаться в 15-20 раз больше.
Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество
железа и белка. Особенно полезны мясные продукты. Из мяса всасывает­
ся 6% железа, из яиц, рыбы - в 2 раза меньше, а из растительной пищи -
только 0,2%. Поэтому неоправданы рекомендации есть побольше яблок,
гранатов, моркови. Л.М.Казакова (1993) рекомендует диету, содержа­
щую 120-200 г мяса или 150-250 г рыбы в день, 1 яйцо, до 1 кг молочных
продуктов (сыр, творог, кефир и проч.), 80-100 г жиров; овошей и фрук­
тов - около 800 г, часть из которых нужно съедать в сыром виде (мор­
ковь, репа, капуста, яблоки). Наряду с этим показаны витамины: С - 100
мг, А - 6600 МЕ, В,- 2,5 мг, В2 - 4 мг, РР - 20 мг.
2. При железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотр-
ансфузиям без жизненных показаний. Слишком велика опасность инфи­
цирования вирусным гепатитом и инфекционным мононуклеозом. Кроме
того, переливание эритроцитов иммунизирует больную отсутствующими
у нее антигенами. При последующих беременностях это может привести
к выкидышам, мертворождениям, гемолитической болезни новорожден­
ных. Железо из перелитых эритроцитов плохо утилизируется.
Критерием жизненных показаний для гемотрансфузии является не
уровень гемоглобина, а общее состояние больной, состояние гемоди­
намики. Показания для гемотрансфузии могут возникнуть за 1-2 дня
до родоразрешения при уровне гемоглобина 40-50 г/л.
3. Лечение железодефицитных анемий следует проводить препа­
ратами железа. Не оправдано назначение вместо железа витаминов
В В2, В6, В12, ф о л и е в о й к и с л о т ы , п р е п а р а т о в п е ч е н и или меди.
А.Я.Мандельбаум (1987, 1990) убедительно показал, что скорость
прироста гематологических показателей и продолжительность лече­
ния не укорачиваются при добавлении указанных ингридиентов.
4. Лечить железодефицитную анемию следует в основном препа­
ратами для внутреннего применения. Препараты железа для инъекций
следует использовать по специальным показаниям: нарушения всасы-
385

387. вания железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, инди­
видуальная непереносимость солей железа, обострение язвенной бо­
лезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Препараты железа для
парентерального введения у 1-2% больных дают аллергические реак­
ции, вплоть до анафилактического шока, особенно при внутривен­
ном введении, развитие ДВС-синдрома. При внутримышечном введе­
нии этих препаратов у 0,5-6% больных возникают инфильтраты в ме­
стах инъекции, абсцессы ягодичной области. Парентеральные препа­
раты железа ускоряют лечение анемии лишь на несколько дней; это
может иметь значение, если женщине предстоит операция. При перо-
ральном применении железосодержащих лекарств также нередки по­
бочные реакции, в частности, со стороны органов пищеварения, ко­
торые наблюдаются у 2 0 % больных. Обычно это диспепсические яв­
ления, которые менее выражены, если принимать таблетки во время
еды, а не до нее, но в этом случае железо хуже всасывается.
На запасы железа в организме не влияет путь его введения - пе-
роральный или парентеральный. Уровень сывороточного ферритина
находится в прямой зависимости от интенсивности менструальных
кровопотерь, продолжительности лечения и поддерживающей тера­
пии (Мандельбаум А.Я., 1990).
Лекарства, содержащие железо, беременным не противопоказаны.
Перорально используются разнообразные препараты, главным образом,
двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно).
Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в
органах пищеварения должно перейти в двухвалентное, чтобы всосаться
и, преобразовавшись в плазме крови в трехвалентное железо, участво­
вать в восстановлении уровня гемоглобина. Кроме железа медикаменты
содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа: цис-
теин, аскорбиновую кислоту, янтарную кислоту и др. Поступающее в
организм лекарственное железо депонируется в форме ферритина и гемо-
сидерина и только потом мобилизуется для гемоглобинообразования.
Ферроплекс состоит из сульфата железа и аскорбиновой кислот,
хорошо переносится. Доза железа в таблетке 16,5 мг, нужно давать по
2 таблетки 3-4 раза в день.
Феррокаль содержит 44 мг железа в 1 таблетке, а также фрукто-
зодифосфат и церебролицетин, улучшающие всасывание. Назначают
по 2 таблетки 3 раза в день.
Конферон содержит 50 мг железа. В капсуле содержится также на­
триевая соль янтарной кислоты, усиливающая всасывание. Принимают
по 1-2 капсулы 3 раза в день. Капсулы проглатывают, не разжевывая.
386

388. Тардиферон содержит 80 мг железа и аскорбиновую кислоту. Яв­
ляется препаратом п р о л о н г и р о в а н н о г о д е й с т в и я . Н а з н а ч а ю т по 1
таблетке 2 раза в день.
Ферро-градумент содержит 105 мг сульфата железа в пластичес­
кой матрице - градумете, из которой он постепенно высвобождается
в двенадцатиперстной кишке. Принимают 1 (при необходимости 2) таб­
летки 1 раз в день натощак за 1 ч до еды.
Ф е р а м и д содержит хлорид железа и н и к о т и н а м и д . Н а з н а ч а ю т
после еды по 0,1 г 3 раза в день.
Ферол содержит 47 мг сульфата железа и 0,5 мг фолиевой кисло­
ты. Используется для профилактики анемии во II и III триместрах бе­
ременности. Назначают по 1 капсуле в день.
В таблице 33 приведены наиболее ш и р о к о применяемые перо-
ральные препараты железа (Дворецкий Л.И., 1997, с дополнениями).
А.А.Бугланов и соавт. (1994) сравнивали эффективность некото­
рых антианемических средств. Они пришли к заключению, что наи­
лучшие показатели дает ферроплекс, хуже конферон, еще хуже фера­
мид. Эффективность препаратов железа определяется прежде всего
ионной формулой металла, а также дополнительными компонентами,
способствующими лучшей абсорбции железа в желудочно-кишечном
тракте. Большая эффективность ферроплекса и конферона по сравне­
нию с ферамидом определяется наличием в нем двухвалентного желе­
за, обладающего лучшей растворимостью. Более высокая эффектив­
ность ферроплекса по сравнению с конфероном объясняется присут­
ствием в нем аскорбиновой кислоты, которая значительно облегчает
абсорбцию железа в пищеварительном тракте.
Для парентерального введения применяются препараты трехва­
лентного железа: феррум Лек, фербитол, ферковен.
Феррум Лек для внутримышечного введения содержит в 1 ампуле (2
мл) 100 мг трехвалентного железа и мальтозу, для внутривенного введе­
ния в 1 ампуле (5 мл) - 100 мг железа сахарата. В мышцу вводят через
день 1-2 ампулы. В вену вводят в 1-й день 1/2 ампулы, во 2-й день - 1
ампулу, в 3-й день - 2 ампулы, затем 2 раза в неделю по 2 ампулы.
Фербитол в 1 мл содержит 50 мг железа и сорбитол. Вводят внут­
римышечно по 2 мл ежедневно, 15-30 инъекций.
Ферковен содержит в 1 мл 20 мг железа сахарата, глюконат ко­
бальта и раствор углеводов. Вводят в вену 1 раз в день (5 мл) или в
мышцу (2 мл) через день в течение 10-15 дней.
В последние годы появились комплексные препараты, предназна­
ченные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы: пре-
387

389. Таблица 33
Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь
Составные Количество Лекарственна Суточная
Препарат
компоненты Ре, мг форма доза
Конферон Янтарная кислота 50 Таблетки 3-4
Хеферол Фумаровая кислота 100 Капсулы 1-2
Гемофер пролонгатум Сульфат железа 105 Драже 1-2
Ферроградумент Пластическая 105 Таблетки 1-2
матрица-градумет
Актиферрин й 1_-серин 34,5 Капсулы 1-2
Ферроплекс Аскорбиновая 10 Драже 8-10
кислота
Сорбифер дурулес Аскорбиновая 100 Таблетки 1-2
кислота
Фенюльс Аскорбиновая 50 Капсулы 3-4
кислота,
никотинамид,
витамины группы В
Ировит Аскорбиновая 100 Капсулы 1-2
кислота, фолиевая
кислота, Ьлизин,
цианкобаламин
Ферол Фолиевая кислота 47 Капсулы 3-4
Иррадиан Аскорбиновая кис­ 100 Капсулы 1-2
лота, фолиевая
кислота, 1_-цистеин,
цианкобаламин,
й-фруктоза, дрожжи
Феррокаль Фруктозодифосфат, 44 Таблетки 4-6
церебролицетин
Тардиферон Аскорбиновая кис­ 80 Таблетки 1-2
лота, мукопротеаза
Гинотардиферон Аскорбиновая кис­ 80 Таблетки 1-2
лота, мукопротеаза
фолиевая кислота
гнавит, сорбифер и др. Они с успехом применяются для лечения и
профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей (Прилепская
В.Н. и соавт., 1996).
Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать иероральные препара­
2+
ты (удобство применения, лучшая переносимость), препараты ¥е , а
3
не Ие " (лучшая абсорбция), сульфат железа - Р е 5 0 4 (лучшая абсорб­
ция, эффективность, дешевле), препараты с замедленным выделением
2
¥е ^ (лучшая абсорбция, лучшая переносимость). Суточная доза для
388

390. профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания 60 мг
2 2
Ре ", а для лечения выраженной анемии - 120 мг ¥е ~. Этим требова­
ниям лучше других препаратов удовлетворяют т а р д и ф е р о н , гино-
тардиферон, гемоферо пролонгатум, сорбифер дурулес.
Лечение препаратами железа должно быть длительным, Не сле­
дует огорчаться отсутствием гематологичесих сдвигов в ближайшие
дни и недели лечения. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный
криз) отмечается на 8-12 день при адекватном назначении препара­
тов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина - к концу 3-
й недели. Нормализация показателей красной крови наступает толь­
ко через 5-8 недель лечения. Однако общее состояние больных улуч­
шается гораздо раньше.
5. Не прекращать лечения препаратами железа после нормализации
содержания гемоглобина и эритроцитов. Путем определения ферритина
сыворотки и другими методами установлено, что нормализация гемогло­
бина еще не означает восстановления запасов железа в организме. Для
этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3-х-месячного лечения и
ликвидации гематологической картины анемии не прекращать терапии, а
только уменьшить вдвое дозу того препарата, который больная принима­
ла. Такой курс продолжается еще 3 мес. Но и восстановив запасы желе­
за, целесообразно еще 1/2 года принимать небольшие дозы лекарствен­
ных средств (феррокаль по 2 таблетки, тардиферон по 1 таблетке в день)
в течение 6-7 дней после окончания менструации, особенно если они дли­
тельные или обильные. В случае продолжающихся больших кровопотерь
(не обязательно генитальных) рекомендуется каждый год в течение меся­
ца принимать полную дозу антианемического лечения.
Поскольку лечение анемии длительное, гематологические показатели
изменяются не скоро и норою скачкообразно, а не постепенно, нет смыс­
ла в частых анализах крови. Назначаемые в первые недели лечения, они
могут только огорчить и разочаровать больную. Наилучшим образом эф­
фективность лечения контролируется по уровню трансферрина и феррити­
на сыворотки крови, а не по количеству гемоглобина и эритроцитов.
Стремление сократить продолжительность лечения, сделать его
более эффективным, заставило многих исследователей воздейство­
вать не на основной патогенетический механизм болезни, а на второ­
степенные его звенья. В ряде случаев это приносило успех, но не за­
меняло ферротерапию. Т.Т.Овчар (1992) склонен отнести ЖДА к за­
болеваниям, характеризующимся мембранной патологией, и предла­
гает использовать для лечения антиоксиданты - витамин Е и унити-
ол. У.Узакова (1987) применяла гипербарическую оксигенацию в це-
389

391. лях ликвидации гипоксемии и гипоксии, развивающихся при анемии.
М.И.Жиленко (1987) считает необходимым применение мембраноста-
билизирующих и липотропных средств (а-токоферол и липамид) для
коррекции липидного состава эритроцитов и сыворотки крови. Т.Е.-
Белокриницкая, Б.И.Кузник (1993) считают, что включение тимогена
в комплексную терапию анемии беременных способствует скорейше­
му восстановлению содержания гемоглобина и эритроцитов, норма­
лизует показатели иммунитета и ликвидирует признаки тромбогемор-
рагического синдрома, а вследствие этого улучшает состояние внут­
риутробного плода. Ю.Т.Митирев и соавт. (1991) рекомендуют наря­
ду с ферропрепаратами давать фолиевую кислоту, количество кото­
рой во время беременности истощается. Наконец, Г.В.Герасименко
(1989) предлагает больным, которым не помогла обычная терапия,
подсаживать под кожу эмбриональную ткань, полученную во время
искусственных а б о р т о в ; г е м о с т и м у л и р у ю щ и м эффектом обладает
эритропоэтин т р а н с п л а н т и р о в а н н о й печени. Хотелось бы еще раз
подчеркнуть, что эти и ряд других методов лечения ЖДА у беремен­
ных не могут заменить препараты железа.
Некоторые препараты железа содержат в своем составе фолиевую
кислоту (гино-тардиферон, ировит, ферол, иррадиан). Они представляют
особый интерес во время беременности. Фолиевая кислота играет клю­
чевую роль в процессе деления клеток и в формировании нервной систе­
мы плода. Её дефицит в период органогенеза может привести к анэнце­
фалии, энцефалоцеле, spina bifida, в более поздние сроки - к потере мас­
сы тела плода. Потребность в фолиевой кислоте возрастает во время
беремеьности с 50-100 мкг до 400-800 мкг, потребность кормящих мате­
рей - 300 мкг. Поэтому эксперты ВОЗ (1989) рекомендуют для проведе­
ния эффективной профилактики анемии у беременных суточную дозу
элементарного железа 60 мг и фолиевой кислоты 250 мкг. В случае ле­
чения уже имеющейся анемии эту дозу необходимо удвоить. Предпочти­
тельно пользоваться комбинированными пероральными препаратами же­
леза и фолиевой кислоты с пролонгированным высвобождением железа.
Эти требования учтены в препарате гино-тардиферон.
Мы использовали гино-тардиферон (2 таблетки в день), содержа­
щий в 1 таблетке 80 мг элементарного железа и 250 мкг фолиевой кис­
лоты, а также аскорбиновую кислоту и мукопротеозу (способствую­
щие лучшему и постепенному всасыванию железа) для лечения ЖДА
во П-Ш триместрах беременности. Через 1 мес. лечения все показате­
ли улучшились, а через 2 мес. гемоглобин увеличился на 13 г/л, коли­
чество эритроцитов - на 500 тысяч, показатель гематокрита - на 5%,
390

392. железо сыворотки - на 6,8 мкмоль/л, фолиевая кислота - на 30 ммоль/л. К
этому времени гемоглобин равнялся 118,6 г/л, количество эритроцитов
12
достигло 3,9-10 , гематокрит увеличился до 37%, сывороточное железо
стало равно 24,3 мкмоль/л, содержание фолиевой кислоты - 63,5 ммоль/л.
Обследовав в 1987 г. 1000 беременных, мы анемию, возникшую
до беременности, обнаружили всего у 10 женщин, а появившуюся во
время беременности у 389 пациенток. Учитывая такую большую час­
тоту развития анемии во время беременности и установленный многи­
ми исследователями дефицит железа у беременных (латентный или яв­
ный), становится очевидной необходимость профилактических мероп­
риятий. Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с
высоким риском развития малокровия. К ним могут быть отнесены: 1)
женщины, прежде болевшие анемией; 2) женщины, имеющие хроничес­
кие инфекционные болезни или хроничесие заболевания внутренних
органов; 3) многорожавшие женщины; 4) беременные с уровнем гемог­
лобина в I триместре меньше 120 г/л; 5) беременные с многоплодием;
6) беременные с явлениями токсикоза; 7) женщины, у которых в тече­
ние многих лет менструации продолжались более 5 дней.
Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препа­
ратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 м е с , начиная с 12-
14 нед. беременности. Одновременно рекомендуют больным увели­
чить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе.
Ю.Т.Митирев и соавт. (1991) проводили профилактическое лече­
ние не непрерывно с 12-14 нед., а курсами по 2-3 нед. с перерывами
в 2-3 нед.; 3-5 курсов за время беременности. Анемия не развилась ни
у одной больной.
Нет необходимости начинать профилактику раньше, т.к. ферропро-
филатика с 12-14 недель гарантирует оптимальное депонирование желе­
за в организме до конца беременности. М.С.Рустамова (1991) считает
достаточным пероральное введение препаратов железа из расчета 100
мг на 1 кг массы тела на курс, исходя из количества железа, которое
всасывается в желудочно-кишечном тракте (в среднем у беременных
всасывается 2 0 % вводимого железа). Наиболее эффективным является
препарат железа, обогащенный аскорбиновой кислотой, или одновре­
менное их назначение. С.Х.Хакимова, М.С.Рустамова (1984) считают
возможным для профилактики малокровия применять внутривенное вве­
дение феррум Лек. В этой связи представляет интерес исследование
Т.П.Поспеловой и соавт. (1992), установившее, что длительное внутри­
венное введение этого препарата, нормализуя содержание гемоглобина,
приводит к накоплению железа в вакуолярном аппарате клеток пече-
391

393. ни. Ионы железа, являясь прооксидантами, увеличивают перекисное воз­
действие на мембраны клеток, усиливая отрицательный эффект гипоксии.
Перегрузка лизосом железом и последующее высвобождение его является
одной из причин вторичного гемохроматоза. Мы полагаем, что безопас­
нее и удобнее для больных пользоваться пероральными средствами.
Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у ново­
рожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие
д е ф и ц и т а железа и анемии у грудных детей (Гущин И.В., 1990).
Л.М.Казакова (1993) в течение 3 лет наблюдала детей, матери кото­
рых профилактически лечились во время беременности. Все дети ро­
дились здоровыми, и на протяжении 3 лет жизни показатели красной
крови у них были в норме; эти дети редко болели. У 3 6 % детей, ма­
тери которых не принимали во время беременности препараты желе­
за, на 1-м году жизни развилась ЖДА, 26% этих детей часто болели.
У беременных женщин могут быть все варианты анемий, диагнос­
тируемые в п о п у л я ц и и . Однако большинство из них встречаются
очень редко. Практическое значение помимо ЖДА имеют апласти-
ческая анемия, мегалобластная анемия и гемолитическая анемия. В
том случае, если лечение анемии у беременной препаратами железа
не дает результата, целесообразно еше раз уточнить этиологию ане­
мии, провести дифференциальный диагноз с другими формами ее, на­
пример, с указанными выше.
А пластическая (гипопластическая) анемия характеризуется тотальным
угнетением кроветворения: анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.
Причиной апластической анемии может быть влияние ионизирую­
щей радиации, некоторых болезней (вирусный гепатит), ряда лекар­
ственных препаратов (левомицетина, бутадиона, аминазина, цитоста-
тиков и др.), химических веществ (бензола, мышьяка), причем не все­
гда развитие процесса зависит от дозы, имеет значение индивидуаль­
ная чувствительность. В ряду неблагоприятных факторов находится и
беременность; она может быть причиной иммунного конфликта. Суще­
ствует наследственная форма апластической анемии - анемия Фанко-
ни. В тех случаях, когда не удается выявить какие-то причины возник­
новения болезни, ее относят к идиопатической апластической анемии.
Заболевание может начаться остро и быстро прогрессировать, но
возможно и постепенное развитие. В клинической картине преобладают
три синдрома: анемический, геморрагический и сеитико-некротический.
Больные бледны, иногда несколько желтушны. На коже видны ге­
моррагические элементы от мелкой сыпи до крупных экстравазатов.
Пациентки жалуются на сердцебиение, одышку, кровоточивость десен,
392

394. носовые и маточные кровотечения. На верхушке сердца выслушива­
ется систолический шум. Вследствие нейтропении возникают инфек­
ционные процессы в мочевых путях, органах дыхания. Селезенка и
печень не увеличены.
Л а б о р а т о р н ы е показатели характеризуются резко в ы р а ж е н н о й
анемией - гемоглобин снижен до 30-50 г/л; лейкопенией - количество
9
лейкоцитов падает до 0,2-10 /л, (нейтропения с относительным лим-
фоцитозом); тромбоцитоненией, иногда полным исчезновением тром­
боцитов. Анемия нормохромная (средняя концентрация гемоглобина
в эритроците 33-36%) и м а к р о ц и т а р н а я (средний э р и т р о ц и т а р н ы й
3
объём больше 95 мкм ). Число ретикулоцитов снижено. Сывороточ­
ное железо нормальное или повышенное. Насыщение трансферрина
близко к 100%. СОЭ резко увеличена. Удлиняется время кровотече­
ния, развивается геморрагический синдром.
Характерна картина костного мозга, в котором миелоидная
ткань почти полностью замещена жировой, имеются лишь небольшие
очажки кроветворения.
Во многих случаях заболевание бурно прогрессирует, несмотря на
лечение, и быстро заканчивается смертью больной. Возможно и более
спокойное течение болезни со сменой периодов обострений и ремиссий.
Сочетание апластической анемии и беременности наблюдается не
часто. Прогноз для матери в этом случае плохой, летальность дости­
гает 45%,.
Особенно плохой прогноз в том случае, если заболевание возникло
во время беременности. Чаще оно выявляется во второй её половине. Бы­
стро ухудшаются гематологические показатели, развивается геморраги­
ческий диатез, присоединяются инфекционные осложнения. Прерывание
беременности не останавливает прогрессирование болезни. Лечение ма­
лоэффективно. Продолжительность болезни от начала до смерти 3-11 мес.
Прерывание беременности не оказывает благотворного влияния
на течение основного заболевания, но позволяет гематологам приме­
нять лечебные средства без оглядки на внутриутробный плод. Ввиду
тяжести состояния многим женщинам производится оперативное пре­
рывание беременности. Нередко после кесарева сечения появляются
очаги некроза в месте операции.
Беременность, возникшая на фоне гипопластической анемии, как
правило, вызывает обострение болезни. Поэтому тактика, посуще­
ству, одинакова в обоих случаях. Срочное уточнение диагноза и, если
выявлена апластическая или гипопластическая анемия, в ранние сроки
показано прерывание беременности с последующей спленэктомией,
393

395. так как болезнь сопряжена с риском для жизни матери и плода. В слу­
чае категорического отказа женщины от прерывания беременности не­
обходим тщательный гематологический контроль не реже 2 раз в месяц.
Неблагоприятными признаками являются уменьшение уровня ге­
9
моглобина ниже 60 г/л, количества лейкоцитов менее 1,5-10 /л, нейт-
рофилов - менее 20%, стойкий относительный лимфоцитоз (более
60%), а также наличие геморрагии, тяжелых инфекционных процес­
сов. В этих случаях показано прерывание беременности.
При выявлении гипопластической анемии в поздние сроки беремен­
ности должен быть индивидуальный подход к вопросу о родоразреше-
нии путем кесарева сечения в сочетании со спленэктомией. При нали­
чии адаптации организма беременной к состоянию гемопоэза возможно
сохранение беременности до самопроизвольного родоразрешения.
Описаны единичные наблюдения беременности у женщин, страда­
ющих гипопластической анемией, с благоприятным ближайшим исхо­
дом. У потомства в первые месяцы жизни диагностируется железоде­
фицитная анемия.
Мы наблюдали 12 женщин, успешно лечившихся по поводу
гипопластической анемии, ремиссия у которых продолжалась 10 и
более лет. Все они благополучно перенесли период беременности и
родили здоровых детей.
В лечении больных апластической анемией важная роль принад­
лежит заместительной терапии: переливанию крови и ее фракций -
э р и т р о ц и т а р н о й , т р о м б о ц и т а р н о й и л е й к о ц и т а р н о й масс. Разовая
доза эритроцитарной массы - 100-125 мл, крови - 200-250 мл. Пере­
ливают о т м ы т ы е э р и т р о ц и т ы . Т р а н с ф у з и я крови производится на
фоне преднизолона и гепарина. При инфекционных осложнениях на­
значают антибиотики широкого спектра действия.
Глюкокортикоидные гормоны обладают стимулирующим влияни­
ем на кроветворение и тормозят иммунологические реакции. Предни-
золон назначают в высоких дозах (60-80 мг/сут), при отсутствии эф­
фекта - в небольших дозах с гемостатической целью - по 20-40 мг в
день на протяжении 4-6 недель.
Если указанная терапия не оказывает эффекта, производят спленэк-
томию. Она показана при менее тяжелых формах болезни - отсутствии
большой кровоточивости и признаков сепсиса. Эффект наступает через
2-5 мес. после операции, но кровоточивость прекращается сразу.
Применяют также антилимфоцитарный глобулин, обычно после
спленэктомии, по 120-160 мг в вену 10-15 раз.
Наилучший эффект в лечении апластической анемии дает транс­
плантация аллогенного костного мозга, особенно при тяжелых формах
394

396. 9 8
болезни: уровень тромбоцитов ниже 20-10 /л, нейтрофилов менее 0,5-10 /
л, количество ретикулоцитов после коррекции менее 1% и числа клеток
костного мозга менее 25% от общего объема (Козловская Л.В., 1993).
Г е м о л и т и ч е с к и е анемии - большая группа заболеваний, основным
отличительным признаки которых является укорочение жизни эритро­
цитов вследствие их гемолиза. Гемолитические анемии разнообразны
по своей природе. Выделяют две основные группы: наследственные,
связанные с врожденным дефектом мембраны эритроцитов, с дефици­
том ферментов эритроцитов, с нарушением синтеза цепей глобина
или со структурными нарушениями глобина. Вторую группу пред­
ставляют приобретенные гемолитические анемии, вызванные различ­
ными п р и ч и н а м и . У б е р е м е н н ы х в с т р е ч а ю т с я , г л а в н ы м о б р а з о м ,
врожденная анемия, связанная с дефектом мембраны эритроцитов, и
приобретенная аутоиммунная анемии.
Наиболее распространенной наследственной гемолитической ане­
мией является микросфероцитарная анемия - болезнь Минковского-Ша-
фара. Она встречается в Европе с частотой 1 случай на 5000 человек
(Идельсон Л.И., 1985). Болезнь наследуется по аутосомно-доминантно-
му типу. При микросфероцитарной анемии имеется дефект структур
мембраны эритроцитов - отсутствует одна из белковых фракций (спект-
рин), обладающих ферментативными свойствами. Мембрана эритроци­
та повышенно проницаема для натрия и воды, которые избыточно про­
никают в клетку из плазмы, клетка приобретает шаровидную форму.
Шаровидные эритроциты не способны свободно проходить в узкие си­
нусы селезенки, они повреждаются и разрушаются, наступает гемолиз.
Внесосудистый, внутриклеточный (в селезенке) распад эритроци­
тов обусловливает появление основных признаков болезни: анемию,
желтуху и спленомегалию. Анемия нерезко выражена, желтуха почти
постоянна, хотя может ограничиваться только иктеричностью склер.
Анемия и желтуха усиливаются во время инфекционных заболеваний,
беременности, после травм. Спленомегалия, иногда очень значитель­
ная, наблюдается почти у всех больных. Микросфероцитарной ане­
мии свойственно камнеобразование в желчном пузыре; камни пре­
имущественно билирубиновые, но могут быть и холестериновыми.
Желчнокаменной болезнью обусловлены боли в правом подреберье.
Закупорка желчных путей камнем приводит к обтурационной желту­
хе, что не связано с обострением гемолитической анемии.
Болезнь, начавшаяся в детстве, вызывает характерные изменения
скелета: б а ш е н н ы й квадратный череп, высокое нёбо, микрофталь-
мия, изменение расположения зубов.
395

397. Лабораторные данные характеризуются умеренной анемией (гемогло­
бин 100-90 г/л). Диаметр эритроцитов уменьшен (кривая Прайс-Джонса
сдвинута влево), толщина их увеличена. Многие эритроциты имеют ша­
ровидную форму. Нормальное соотношение диамера и толщины колеб­
лется в пределах 3,4-3,9, при микросфероцитозе оно значительно меньше.
Содержание гемоглобина в эритроцитах нормальное или несколько уве­
личено. Цветовой показатель близок к единице. Содержание ретикулоци-
тов увеличено, но вне обострения болезни не превышает 10%, после ге­
молитического криза ретикулоцитоз повышается до 50-60%. В мазке кро­
ви обнаруживают 3 популяции эритроцитов: микросфероциты, нормоци-
ты и полихроматофильные ретикулоциты, в выраженных случаях микро­
сфероциты преобладают. Характерно снижение осмотической резистент­
ности эритроцитов, спонтанный лизис эритроцитов - аутогемолиз - после
двухсуточной инкубации (в норме через 48 ч разрушается 0,4-4,5% эрит­
роцитов, а при микросфероцитозе - 30-50% клеток).
В костном мозге выявляется гиперплазия эритробластического
ростка до 50% и более.
Общее содержание билирубина в крови вне обострения может быть
несколько увеличено - 35-120 мкмоль/л, за счет непрямой фракции. В
период гемолитического криза уровень непрямого билирубина быстро
повышается. При появлении обтурационной желтухи резко увеличива­
ется уровень прямого билирубина. Содержание уробилина в моче может
быть повышенным или нормальным. Проба Кумбса отрицательная.
Заболевание протекает циклически: ремиссии сменяются обострени­
ями. При обострении (гемолитическом кризе) повышается температура
тела, так как происходит интенсивный распад крови, усиливается жел­
туха, увеличивается объём селезенки, появляются боли в левом подре­
берье (периспленит), значительно более выраженной становится анемия.
В начальной фазе гемолитичекого криза сфероцитоз резко выражен, ре­
тикулоциты снижаются; в конечной фазе в результате массового распа­
да эритроцитов наблюдаются исчезновение сфероцитоза и повышение
ретикулоцитоза как ответная реакция на усиленный распад крови. Во
время криза определяется умеренный лейкоцитоз (до 10-15х107л), может
9
быть некоторое снижение содержания тромбоцитов (до 100х10 /л).
При ведении беременных с микросфероцитарной гемолитической
анемией имеет большое значение, была ли произведена до беременности
спленэктомия. По нашим наблюдениям, если селезенка у больной цела,
беременность протекает с тяжелыми гемолитическими кризами, особен­
но во второй половине: выражена анемия (гемоглобин 62 г/л), желтуха
(непрямой билирубин 126,5 мкмоль/л), лихорадка, боли в левом подре-
396

398. берье. В связи с ухудшением течения болезни больным производи­
лась спленэктомия во время беременности. После операции наступа­
ла клиническая и гематологическая ремиссия, беременность заканчи­
валась рождением живых детей. При умеренной анемизации возмож­
но спокойное течение беременности у женщин с сохраненной селезен­
кой, хотя такой вариант встречается реже.
У женщин, которым спленэктомия была произведена до беремен­
ности, обострения болезни в гестационном периоде не наблюдалось.
Беременность и роды протекали без осложнений.
Поскольку заболевание носит наследственный характер, необхо­
димо гематологическое обследование новорожденных. Нам приходи­
лось наблюдать признаки врожденной гемолитической микросферо­
цитарной анемии.
Основным методом лечения микросфероцитоза служит спленэктомия,
так как в селезенке происходит разрушение эритроцитов. Показанием к
спленэктомии являются постоянная или возникающая в виде кризов ане­
мия, значительная гипербилирубинемия даже без анемии (Идельсон Л.И.,
1985). После спленэктомии гемолиз прекращается, анемия исчезает, уро­
вень билирубина нормализуется. После операции микросфероцитоз
уменьшается; исчезают наиболее мелкие формы микросфероцитов.
Иммунные гемолитические анемии - большая группа заболеваний,
общим для которых является участие антител в преждевременной гибе­
ли эритроцитов. Женщины чаще болеют аутоиммунной гемолитичес­
кой анемией. Это такая форма болезни, при которой антитела выраба­
тываются против собственного неизмененного антигена; иммунная си­
стема воспринимает собственный антиген как чужой и вырабатывает
против него антитела. Антитела могут вырабатываться против эритро­
цитов периферической крови или эритрокариоцитов костного мозга.
Подразделяют симптоматические и идиопатические аутоиммун­
ные гемолитические анемии. Симптоматические (вторичные) формы
возникают на фоне таких заболеваний, как системная красная вол­
чанка, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит, неспе­
цифический язвенный колит, гемобластозы, злокачественные опухо­
ли. Аутоиммунные гемолитические анемии, возникающие без явной
причины, относят к идиопатическим (первичным) формам. К ним от­
носится и аутоиммунная г е м о л и т и ч е с к а я анемия, р а з в и в ш а я с я во
время беременности или после родов, поскольку гестационный про­
цесс не является причиной этого заболевания.
Клиническая картина одинакова при симптоматической и идиопати-
ческой формах анемии. Можно выделить симптомы собственно анемии
397

399. (бледность, головокружение, одышка, увеличение сердца, систоли­
ческий шум на верхушке и в пятой точке, тахикардия) и признаки,
характерные для гемолитической анемии (желтуха, увеличение пече­
ни и селезенки).
При гемолитическом кризе выражены резкая слабость, боли в по­
яснице, в области сердца, одышка, сердцебиение, тахикардия, повы­
шение температуры тела, быстро нарастающая желтуха. Во время
обострения болезни может выделяться черная моча - гемоглобинурия.
Лабораторные показатели во время криза характеризуются резким
падением числа эритроцитов, гемоглобина (до 50 г/л) и средней концент­
рацией гемоглобина в эритроците; вне обострения эти показатели измене­
ны менее существенно, в частности, гемоглобин снижен до 90 г/л. Анемия
нормохромная или умеренно гиперхромная. Содержание ретикулоцитов
повышено до 10%, а у некоторых больных до 80%. При гемолитическом
кризе увеличивается число лейкоцитов. Количество тромбоцитов не изме­
няется. В костном мозге находят резкое увеличение эритроцитарного рос­
тка. В сывортке крови повышено содержание непрямого билирубина (до
102,6 мкмоль/л), а в кале - стеркобилина. Во время криза вследствие
внутрисосу диет ого гемолиза в плазме крови увеличивается количество
гемоглобина, тогда же появляется гемоглобинурия; вне криза этих симп­
томов может не быть. Фиксированные на эритроцитах неполные тепло­
вые антитела выявляют прямой пробой Кумбса, которая положительна у
большинства больных, но и отрицательная проба не исключает заболева­
ния, так как может наблюдаться в период наибольшей остроты болезни.
Для диагностики аутоиммунной гемолитической анемии существенно
отсутствие семейного анамнеза и признаков наследственной патологии.
Сочетание беременности и аутоиммунной гемолитической анемии
встречается нечасто. Заболевание во время беременности у многих
женщин протекает с тяжелыми гемолитическими кризами и прогрес­
сирующей анемией. Нередко наблюдается угроза прерывания бере­
менности. Прогноз для матери благоприятный, искусственное преры­
вание беременности большинству женщин не показано. Однако име­
ются наблюдения повторяющейся аутоиммунной гемолитической ане­
мии при каждой новой беременности. В подобных случаях рекомен­
дуется прерывание беременности и производство стерилизации.
Предпочтительна консервативная тактика ведения родов.
Основным средством лечения аутоиммунной гемолитической анемии
являются глюкокортикоиды. При обострении болезни требуется боль­
шая доза преднизолона - 1-2 мг/кг в сутки. Максимальная доза у бере­
менных неприемлема, даже 70-80 мг/сут. следует давать кратковремен-
398

400. но, учитывая интересы плода. Об эффекте лечения и возможности со­
кращения дозы судят по прекращению падения гемоглобина, сниже­
нию температуры, уменьшению слабости. Дозу преднизолона снижа­
ют постепенно, медленно. Вне криза доза может быть значительно
меньшей: 20-30 мг/сут. Поддерживающая доза во время беременности
может быть уменьшена до 10-15 мг/сут., но принимать ее нужно в те­
чение всей беременности.
При тяжелых обострениях болезни нередко требуется трансфузи-
онная терапия. Однако гемотрансфузии следует назначать только по
жизненным показаниям (сильная одышка, шок, быстрое падение ге­
моглобина до 30-40 г/л). Эритроцитарную массу подбирают по не­
прямой пробе Кумбса. Переливание эритроцитарной массы и особен­
но цельной крови без индивидуального подбора опасно. Трансфузии
эритроцитов не являются методом лечения аутоиммунной гемолити­
ческой анемии, это вынужденная мера (Идельсон Л.И., 1985).
При недостаточно эффективном медикаментозном лечении аутоим­
мунной гемолитической анемии применяют спленэктомию с целью уда­
ления главного источника продукции антител. Спленэктомия в этом
случае менее эффективна, чем при врожденной гемолитической анемии.
Цитостатики (азатиоприн, хлорбутин и др.) беременным противо­
показаны.
При с и м п т о м а т и ч е с к о й аутоиммунной гемолитической анемии
эффект терапии во многом зависит от успеха лечения основного за­
болевания.
М е г а л о б л а с т н ы е а н е м и и - это заболевания, характеризующиеся
наличием в костном мозге мегалобластов - больших клеток красного
ряда со своеобразной структурой ядра и цитоплазмы. При мегалоб-
ластных анемиях нарушается синтез ДНК и РНК вследствие дефици­
та витамина В12 (цианкоболамина) или фолиевой кислоты. Одновре­
менный их дефицит редок, обычно имеется недостаток в организме
либо витамина В12, либо фолиевой кислоты.
Причинами дефицита витамина Выявляются нарушение его вса­
сывания вследствие отсутствия секреции внутреннего фактора, пора­
жение тонкой кишки, конкурентное поглощение большого количе­
ства витамина В12 в кишечнике широким лентецом. Внутренний фак­
тор - гликопротеид, секретируемый желудком, который необходим
для переноса и всасывания в кишечнике внешнего фактора - цианко­
боламина. Имеет значение наследственная предрасположенность.
Витамин В |2 содержится в пище животного происхождения: печени,
ночках, мясе, молоке и практически не разрушается при термической
399

401. обработке продуктов, в отличие от фолиевой кислоты. Запасы его в
депо организма велики, их хватает на 3-5 лет, поэтому у беременных
мегалобластная анемия, связанная с дефицитом цианкоболамина, встре­
чается редко - только при глистной инвазии, у больных хроническим эн­
теритом, перенесших резекцию тонкой кишки или тотальное удаление
желудка (при резекции 2/3 его внутренний фактор сохраняется).
Значительно чаще у беременных мегалобластная анемия является
следствием дефицита фолатов. Фолиевая кислота содержится пре­
имущественно в растительной пище (в картофеле 8 мкг, в капусте 10-
31 мкг, в апельсинах 5 мкг на 100 г продукта) и усваивается только
при еде сырых овощей и фруктов, поскольку разрушается при кипя­
чении. Имеется значительное количество фолиевой кислоты также в
говяжей печени (240 мкг на 100 г продукта); молоко, мясо, почки
бедны фолиевой кислотой. В мясопродуктах фолиевая кислота более
устойчива к кипячению, не нужно есть сырую печень во избежание
заражения сальмонеллезом и другой инфекцией. Суточная потребность
в фолиевой кислоте у небеременных ограничивается 50-100 мкг. У бе­
ременных она увеличена до 400-800 мкг, у лактирующих женщин -
300 мкг (ВОЗ, 1971). Запасы фолиевой кислоты в организме неве­
лики (5-12 мг), их хватает при таком расходе на 3 мес.
Дефицит фолиевой кислоты может развиться при еде только варе­
ных овощей, хроническом энтерите (болезнь Крона), алкоголизме (нару­
шается всасывание), использовании противосудорожных, снотворных
средств, при наследственной гемолитической анемии, талассемии (резко
активирован эритропоэз), при частых беременностях, многоплодии, дли­
тельном приеме гормональных контрацептивов. Скрытый дефицит фоли­
евой кислоты имеется у 4-33% беременных, однако мегалобластная фо-
лиеводефицитная анемия составляет всего 1% всех анемий беременных.
Общие клинические признаки анемии неспецифичны, слабость,
утомляемость, сердцебиения, одышка при движении, бледность кожи
и слизистых, субиктеричность склер, у некоторых больных субфебри­
литет. При дефиците витамина В12 у части больных появляются при­
знаки глоссита, малиновый (лаковый) язык, симптомы поражения не­
рвной системы - фуникулярный миелоз (парестезии, полиневриты,
расстройства чувствительности и др.). При дефиците фолиевой кис­
лоты глоссита и фуникулярного миелоза не бывает. Но может быть
жжение языка, рвота, диарея, геморрагический диатез на коже и сли­
зистых, у 1/3 больных увеличена селезенка
В анализах крови выражены признаки гиперхромной анемии, число
эритроцитов уменьшено значительнее, чем количество гемоглобина,
400

402. среднее содержание гемоглобина в эритроците повышено, цветовой
показатель больше 1 из-за увеличения среднего эритроцитарного
объема (макроцитоз).
В мазках крови выявляют большие, слегка овальные эритроциты, в
некоторых видны остатки ядра: тельца Жолли, кольца Эббота. Типичны
анизоцитоз, базофильная пунктуация эритроцитов, нойкилоцитоз. Гиперх-
ромию эритроцитов характеризует отсутствие центрального просветления
в эритроцитах при просмотре мазка. Мегалоциты выглядят как огромные
эритроциты (диаметр более 8 мкм). Число ретикулоцитов низкое. Лейко­
пения, тромбоцитопения умеренные. Уровень билирубина сыворотки по­
вышен за счет непрямого. Это связано с внугрикостномозговым распадом
эритрокариоцитов, содержащих гемоглобин, но несколько укорочена
продолжительность жизни периферических эритроцитов.
В костном мозге активизирован эритроидный росток. Характер­
ны крупные клетки мегалобласты, своеобразного строения. Увеличе­
ны в размерах также клетки гранулоцитарного ряда, гигантские мега-
кариоциты.
Наиболее серьезным фактором, приводящим к развитию фолиево-
дефицитной анемии у беременных, является недостаточное поступле­
ние с пищей фолиевой кислоты, несмотря на то, что биосинтез в ки­
шечнике может восполнить 50% всей потребности в ней. Синтез фолие­
вой кислоты в кишечнике повышается при приеме растительной пищи.
Мегалобластная фолиеводефицитная анемия чаще всего развивает­
ся в III триместре беременности, нередко перед родами и з первую неде­
лю послеродового периода. Анемия редко бывает выраженной (гемогло­
бин в пределах 80-100 г/л) и не поддается лечению препаратами железа.
Дефицит фолиевой кислоты у беременной не только приводит к раз­
витию мегалобластной анемии, но и сопровождается осложнениями бе­
ременности. Наблюдаются самопроизвольные выкидыши, аномалии
развития плода, большая частота гестоза и осложнений в родах. По­
требность в фолиевой кислоте у многорожавших женщин выше, чем при
первой беременности. Особенно много фолиевой кислоты нужно при бе­
ременности двойней, отслойке плаценты, гестозе, при многоплодии. Как
правило, после родов анемия проходит, но возможно повторение ее при
новой беременности, если дефицит, возникший во время беременности и
лактации, не был восполнен. Анемия у новорожденных отсутствует.
Лечение и профилактика фолиеводефицитной мегалобластной ане­
мии заключаются в полноценном питании, прежде всего включающем
свежую зелень, овощи и фрукты в сыром виде. Фолиевая кислота назна­
чается в дозе 5-15 мг/сут. до нормализации показателей крови. В даль-
401

403. нейшем дозу уменьшают до 1 мг/сут. и эту дозу принимают до окончания
лактации. Одновременно назначают аскорбиновую кислоту по 100 мг/сут.
Лечение мегалобластной анемии, связанной с дефицитом витамина
В12, производят цианкоболамином внутримышечно по 200-500 мкг/сут в
течение недели, затем через день; курс лечения продолжается 4-5 недель.
Об эффекте лечения можно судить по уровню ретикулоцитов, их чис­
ло начинает увеличиваться с 3-4 дня, максимальный подъем (ретикулоци-
тарный криз) наблюдается на 5-7 день, что свидетельствует об эффектив­
ности терапии. Полное восстановление показателей крови происходит че­
рез 1,5-2 мес. (хотя мегалобласты из костного мозга исчезают на следую­
щий день после начала лечения витамином В или фолиевой кислотой).
Таблица 34
Дифференциально-диагностические признаки анемий
Железо- В12 (фолиево)- Гемолити­ Апласти-
Симптомы
дефицитная дефицитная ческая ческая
Извращение аппетита - - -
Кровопотери в анамнезе - -
Желтуха - ± -
Геморрагии на коже и - -
слизистых оболочках
Увеличение селезенки - + -
Гипохромия эритроцитов - -
(ЦП менее 0,8)
Гиперхромия эритроцитов - -
(ЦП более 1,1)
Размер эритроцитов Микроцитоз Макроцитоз Норма или Норма
снижен
Ретикулоцитоз ± - + -
Ускорение СОЭ + +++
Тромбоцитопения ± ±
Лейко (нейтро)- пения + ± +
Уровень сывороточного Резко снижен Повышен или Резко Повышен
железа норма повышен или норма
Примечание:
ЦП — цветовой показатель;
+ — наличие признака;
+++ — резко выраженный признак;
± — слабовыраженный;
- — отсутствует.
402

404. В заключение приводим таблицу 34 дифференциального диагноза
анемий, чаще всего встречающихся у беременных (Смирнов А.Н., 1992).
ГЕМОБЛАСТОЗЫ
Гемобластозы - это опухоли, возникшие из кроветворных кле­
ток. Гемобластозы, при которых костный мозг содержит большое ко­
личество опухолевых клеток, называются лейкозами. У беременных
встречаются острые и хронические лейкозы.
О с т р ы е л е й к о з ы - гемобластозы, при которых костный мозг ин­
фильтрирован незрелыми бластными клетками без склонности к диф-
ференцировке в клетки крови. У беременных встречается нечасто.
Этиология острых лейкозов недостаточно ясна. Они могут быть след­
ствием облучения большими дозами ионизирующей радиации, длительно­
го контакта с определенными группами химических веществ, влияния ви­
русов, возникают при наследственных дефектах иммунитета или наслед­
ственных болезнях (анемия Фанкони, болезнь Дауна и др.). Все эти фак­
торы способствуют повышению мутабельности клеток, а в основе лейко­
за лежит генетический мутационный процесс. Острый лейкоз представля­
ет собой ююнальную опухоль, то есть возникает в результате опухолевой
трансформации одной гемопоэтической клетки, дающей начало опухоле­
вому клону. В результате нарушается созревание клеток: вместо диффе­
ренцированных клеток крови продуцируются молодые незрелые формы -
близкие потомки стволовой клетки с высокой пролиферативной активно­
стью. Для лейкозов харктерно раннее метастазирование лейкозных кле­
ток по органам кроветворения с образованием колоний в них.
Острые лейкозы подразделяют на острый лимфобластный лейкоз
и острый миелобластный лейкоз. Последний чаще (80%) наблюдается
у взрослых, в том числе и у беременных. Из 6 беременных с острым
лейкозом, которых мы наблюдали в последние 3 года, у 5 был мие­
лобластный лейкоз. Острым лимфобластным лейкозом болеют дети 2-
10 лет и взрослые старше 40 лет.
Заболевание может начаться бурно: с высокой лихорадки, исто­
щения, кровоточивости. Бывает и менее острое начало: субфебрили­
тет, геморрагическая сыпь, и н ф е к ц и о н н ы е очаги (ангина и проч.).
Возможно и отсутствие в начале болезни заметных клинических сим­
птомов: "случайное" обнаружение резко измененной гемограммы или
неожиданное кровотечение.
Нередко в начале болезни возникают очаги инфекции различной ло­
кализации в связи с уменьшением в крови числа граиулоцитов: язвенно-
403

405. некротическая ангина, изъязвления неба, языка, пневмонии, пиодер­
мии, в дальнейшем может развиться сепсис, тяжелая интоксикация.
Геморрагический синдром, выраженный в разной степени, наблю­
дается у всех больных. Наряду с иетехиальными высыпаниями на
коже могут появиться носовые, десневые, желудочно-кишечные крово­
течения, метроррагии, кровоизлияния в суставы и др. Кровоточивость
обусловлена тромбоцитопенией или тромбоцитоиатией. Возможны так­
же тромбофлебиты, тромбоэмболии, развитие ДВС-синдрома.
Лейкозная инфильтрация органов может быть причиной болей в ко­
стях, суставах, набухания и изъязвления десен, увеличения лимфатичес­
ких узлов и селезенки, печени и почек, появления кожных лейкозных ин­
фильтратов (лейкемиды кожи), поражения легких (легочный пневмонит,
нередко расцениваемый как бактериальная пневмония). Нами (Шехт­
ман М.М., 1961) описана прижизненная диагностика очагов экстраме­
дуллярного кроветворения в миокарде. Серьезные нарушения наблюда­
ются в деятельности нервной системы и желудочно-кишечного т р а т а .
Лабораторные признаки острого лейкоза характеризуются лейко­
цитозом или лейкопенией, анемией и тромбоцитопенией.
Количество зрелых лейкоцитов уменьшено, однако общее количе­
ство белых кровяных телец увеличено за счет бластных клеток, посту­
пивших в периферическую кровь. Количество бластных клеток может
_ 9
быть очень большим (лейкоцитоз более 100 10 /л) за счет лейкозных
клеток или незначительно повышенным (сублейкемический лейкоз) и,
наконец, они могут отсутствовать (алейкемический лейкоз). В этом
случае имеется панцитопения: лейкопения, анемия, тромбоцитопения.
Анемия вызвана снижением количества эритроцитов в связи с уг­
нетением эритропоэза лейкозными клетками. Анемизируют и кровоте­
чения. Анемия нормоцитарная и нормохромная.
Тромбоцитопения отмечается всегда, варьирует л и ш ь ее выра­
женность. Обычно нарушена функция тромбоцитов.
В миелограмме больше половины всех ядерных клеток приходится на
бластные клетки. Обнаружение бластных клеток в крови и их преоблада­
ние в костном мозге, полученном при пункции грудины или трепанации
подвздошной кости, служит достоверным подтверждением диагноза.
Сочетание острого лейкоза и беременности до использования химио­
терапии было чрезвычайно редким, что было обусловлено быстрым те­
чением заболевания с легальным исходом. В настоящее время в связи с
применением цитостатической терапии и увеличением продолжительнос­
ти жизни больных (в среднем до 12—17 мес.) случаи беременности у
больных лейкозом участились.
404

406. Беременность ухудшает течение лейкозного процесса, а в р я д е
случаев выявляет незаметно протекавший лейкоз. Отрицательное вли­
яние оказывает не столько сама беременность, сколько ее завершение,
после которого наблюдается значительное ухудшение острого лейко­
за, и у 2 5 % женщин наступает смерть в течение первой недели после
родов. Некоторые гематологи допускают благоприятное влияние гор­
мональных изменений, присущих беременности, на течение процесса.
Степень усиления клинических симптомов после родов различна:
наблюдаются значительная анемизация и интоксикация; нарастание
геморрагического синдрома вплоть до профузных кровотечений, при­
водящих к гибели больных, увеличение числа лейкоцитов и бласт-
ных клеток в периферической крови; отмечается выраженная гиперп­
лазия лимфоузлов, печени и селезенки.
Продолжительность жизни при остром лейкозе в сочетании с бере­
менностью существенно сокращается. Устойчивые ремиссии после ро­
дов наблюдаются крайне редко. Беременность у больных лейкозом
протекает осложненно. Часто наблюдаются самопроизвольное преры­
вание ее, внутриутробная гибель плода. Течение беременности и ее ис­
ход находятся в зависимости от степени тяжести лейкозного процесса.
Большой интерес представляют вопросы влияния лейкоза на раз­
витие плода. Возможность трансплацентарной передачи лейкоза пло­
ду большинством исследователей отрицается. У больных лейкозом
установлена большая частота (32,7%) рождения нежизнеспособных и
мертвых детей. В этой проблеме важным является и влияние на плод
химиопрепаратов, используемых при лечении лейкоза. Установлено,
что плацента проницаема для цитостатических средств, обладающих
тератогенным и эмбриотоксическим действием. Назначаемые высо­
кие дозы кортикостероидов могут вызвать угнетение функции коры
надпочечников плода. В связи с изложенным противолейкозная тера­
пия не может быть проведена у беременных в полном объеме.
Врачебная тактика при сочетании острого лейкоза и беременности
заключается в необходимости прерывания беременности и немедленного
интенсивного противолейкозного лечения. При диагностике острого
лейкоза в ранние сроки беременности ее прерывание следует считать
обязательным. Выявление острого лейкоза во И триместре беременности
(наиболее часто встречающийся вариант) также требует ее прерывания;
в данной ситуации следует отдать предпочтение консервативному родо-
разрешению с применением простагландинов и окситоцина. Несмотря
на известный риск оперативного родоразрешения, оно оправдано с це­
лью немедленного проведения противолейкозного лечения.
405

407. При развитии острого лейкоза в конце беременности и компенси­
рованном состоянии больных допустимы выжидание до срока разви­
тия жизнеспособного плода и вызывание родов консервативными ме­
тодами. Как досрочное прерывание беременности, так и родоразре-
шение требуют специальной подготовки больных: назначения корти­
костероидов, гемотрансфузии, больших доз аскорбиновой кислоты,
препаратов кальция, рутина. При показаниях применяются антибио­
тики и кардиотонические препараты.
При решении вопроса о допустимости беременности у молодых
женщин с длительными ремиссиями (более 5 лет) следует учитывать
возможность рецидива заболевания, хотя в подобной ситуации опи­
саны благоприятные исходы для матери и плода.
Особо необходимо подчеркнуть важность ранней диагностики ос­
трого лейкоза, сочетающегося с беременностью, поэтому все случаи
неясных анемий, лейкопений и лейкемоидных реакций у беременных
требуют тщательного гематологического исследования.
Для лечения острого лейкоза используются различные комбинации
цитостатических препаратов: винкристин, цитозар, циклофосфан, " 7 + 3 " ,
"5+2", тиогуанин и большие дозы кортикостероидов. Все их объединяет,
как уже говорилось, неблагоприятное влияние на плод и возможность
токсических поражений органов матери (аритмии, кардиомиопатии, фиб­
роз легких, гипотиреоидизм, бесплодие, снижение гломерулярной фильт­
рации почек, эмоциональные и интеллектуальные нарушения психики,
катаракта). Поэтому скорейшее прерывание беременности является важ­
нейшим условием начала основного лечения. По достижении ремиссии
больные продолжают получать поддерживающую терапию.
До использования цитостатических препаратов продолжительность
жизни больных острым лейкозом ограничивалась 3 месяцами. В настоя­
щее время, хотя прогноз остается неблагоприятным, однако у 60-70%
больных достигается первая ремиссия продолжительностью около года, а
у 10-20% - более длительная. По данным Я ^ . Ь ^ э п е г , А.Н.ОоШэххте
(1997), пятилетняя выживаемость взрослых больных острым лимфолейко-
зом 20-35%; а больных острым миелолейкозом - 40-60%. Все пациенты с
острым лейкозом должны наблюдаться не менее 10 лет по завершении ле­
чения.
Хронические л е й к о з ы - дифференцирующиеся костно-мозговые ге-
мопоэтические опухоли. У женщин детородного возраста чаще всего -
более, чем в половине случаев, диагностируют хронический миелолей-
коз. Другие варианты: хронический лимфолейкоз, эритремия и проч.,
свойственны возрасту 40-60 лет и более (Козловская Л.В., 1993).
406

408. Хронический миелолейкоз - опухоль, возникающая из ранних кле­
ток - предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых
форм. Клеточный субстрат лейкоза составляют преимущественно гра-
нулоциты - нейтрофилы. Болеют люди обоего пола, чаще в возрасте
20-50 лет. Заболевание развивается под влиянием ионизирующей ради­
ации, химических веществ. Заболевание характеризуется особой хро­
1
мосомной аномалией - филадельфийской (РЬ ) хромосомой, присут­
ствующей почти во всех клетках костного мозга кроме лимфоцитов.
Развитие хронического миелолейкоза проходит через две фазы:
хроническую ( д о б р о к а ч е с т в е н н у ю ) и острую (бластный криз). Во
второй фазе болезнь приобретает злокачественный характер, напо­
миная острый лейкоз, так как в крови и костном мозге появляется
большое количество бластных клеток.
Ранними признаками болезни служат нейтрофильный лейкоцитоз
и спленомегалия. Жалобы на слабость, недомогание, похудание по­
являются позже. Селезенка увеличена всегда, иногда очень значи­
тельно. Печень также бывает увеличенной. Лейкемоидная инфильт­
рация появляется и в других внутренних органах, в коже.
Картина крови характеризуется лейкоцитозом, достигающим не­
скольких сотен тысяч. В лейкограмме сдвиг влево до миелоцитов и про-
миелоцитов, единичные миелобласты появляются при высоком лейкоци­
тозе. Типично увеличение базофилов и эозинофилов. Количество тром­
боцитов нормальное или повышенное, тромбоцитопения наступает в
заключительной фазе заболевания. Тогда же развивается и анемия.
Костный мозг богат клеточными элементами, в отличие от пери­
ферической крови имеются эритробласты и мегакариоциты. Специ­
фично для хронического миелолейкоза обнаружение хромосомного
маркера лейкозных клеток (Рп'-хромосомы). Этим признаком хрони­
ческий миелолейкоз четко отличается не только от других вариантов
хронического лейкоза, но и от острого миелолейкоза.
Хроническая фаза болезни продолжается 3-5 лет, после чего насту­
пает обострение болезни, развивается бластный криз, во время которого
умирает 8 5 % больных. Не существует теста, позволяющего предсказать
наступление бластного криза. Ранними его признаками являются нарас­
тающие лейкоцитоз, спленомегалия, прогрессирующая анемия, тромбо­
цитопения, рефрактерные к ранее проводимой терапии. Далее увеличи­
ваются печень, лимфатические узлы, лейкоцитоз сменяется лейкопенией.
Хронический миелолейкоз обычно предшествует беременности.
Чаще беременность наступает у больных, находящихся в ремиссии пос­
ле химиотерапии. Реже заболевание впервые диагностируется во время
беременности при обнаружении увеличенной селезенки и анемии.
407

409. При хроническом миелолейкозе выявлены большая частота дос­
рочного прерывания беременности и высокая (до 16-37%) перинаталь­
ная смертность. Развития лейкоза у новорожденных детей не отмечено.
Женщинам, страдающим миелолейкозом даже в доброкачественной
стадии, беременность противопоказана. В терминальной стадии хрони­
ческого миелолейкоза тактика такая же, как и при остром лейкозе.
Основным средством лечения хронического миелолейкоза является
миелосан (бусульфан), а также другие цитостатические препараты (6-
меркаптопурин, миелобромол). Иногда уже после первого курса лече­
ния может наступить ремиссия длительностью более 1 года, сопровож­
дающаяся нормализацией уровня лейкоцитов и размеров внутренних
органов. Но РЬ'-хромосома по-прежнему обнаруживается в клетках
костного мозга, то есть истинной ремиссии не происходит. Облучение
селезенки производят реже, так как химиотерапия более эффективна.
По показаниям производят спленэктомию, но она не предотвращает
переход болезни в злокачественную стадию. Властная фаза в 80% слу­
чаев характеризуется рефрактерностью к проводимому лечению. Сред­
няя продолжительность жизни больных хроническим миелолейкозом
при естественном течении составляет 2,5-3,5 года. В результате лече­
ния выживаемость больных увеличилась в среднем до 3,8-4,5 лет (Коз­
ловская Л.В., 1993). Между тем мы в последние годы наблюдали бе­
ременных женщин с продолжительностью ремиссии 3, 7 и даже 10 лет
(но у этой больной был хронический лимфолейкоз).
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) не относится к лейкозам.
Это внекостномозговой гемобластоз - злокачественное новообразова­
ние лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов.
Этиология и патогенез лимфогранулематоза не установлены. В ос­
нове болезни лежит образование гранулем в лимфатических узлах и
органах. Характерной особенностью гранулем является наличие гигант­
ских клеток Березовского-Штернберга диаметром 25-80 мкм, содержа­
щих 2 и более ядер, а также крупных одноядерных клеток Ходжкина.
Злокачественный характер клеток Березовского-Штернберга подтверж­
ден цитогенетическими и культуральными исследованиями. Возможно,
различные клетки Березовского-Штернберга являются производными
как лимфоидных, так и гистиоцитарных клеток. Кроме того, в конеч­
ном счете все больные лимфогранулематозом страдают нарушениями
иммунитета, преимущественно клеточного. Предполагают, что причи­
ной иммунных сдвигов могут быть непосредственный дефект Т-клеток,
а также наличие внешних супрессорных агентов (Фербенко В.Ф., 1987).
По международной классификации выделяют 4 стадии распрост­
ранения лимфогранулематоза:
408

410. 1 стадия - локальная форма - увеличение одного или нескольких
периферических лимфоузлов одной анатомической области.
2 стадия - регионарная форма - увеличение двух и более групп
лимфоузлов, расположенных выше диафрагмы.
3 стадия - генерализованная форма - поражение лимфоузлов по
обе стороны диафрагмы и селезенки. Состояние постепенно ухудша­
ется. Наряду с указанными выше изменениями крови выражена ги-
пергаммаглобулинемия.
4 стадия - диссеминированная форма - поражение лимфоузлов и
внутренних органов: легких, печени, почек и др.
Выделяют кожную, костную, неврологическую, желудочно-ки­
шечную клинические формы заболевания.
В большинстве случаев первыми увеличиваются шейные и под­
ключичные л и м ф о у з л ы . Узлы безболезненны, не спаяны с кожей,
илотноэластической консистенции при пальпации, могут образовы­
вать крупные конгломераты. Возможны повышение температуры, зуд
кожи, ночные поты. Поражение лимфатических узлов средостения
может вызвать кашель, одышку. Начавшись с лимфатических узлов,
процесс распространяется практически на все органы. У большин­
ства больных увеличена селезенка, выявляется инфильтрация легких,
плевры, перикарда, трахеи, пищевода. Позже в процесс вовлекаются
печень, желудок, щитовидная железа, кости, почки и др.
Картина крови непостоянна. В начальных стадиях может не быть
существенных изменений. При генерализованной форме наблюдается
нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и лимфоцито-
пенией. Значительно увеличена СОЭ. В поздних стадиях болезни по­
являются умеренные анемия и тромбоцитопения.
Миелограмма малохарактерна. Диагноз подтверждается биопси­
ей лимфоузла с обязательным обнаружением клеток Березовского-
Штернберга. Клетки Х о д ж к и н а не п а т о г н о м о н и ч н ы . Д и а г н о с т и к а
лимфогранулематоза предусматривает также определение степени
распространения процесса, что невозможно во время беременности,
так как требует использования рентгенологических и радиоизотоп­
ных методов исследования, не применяемых в гестационном периоде.
Больные лимфогранулематозом умирают от кахексии, легочно-
сердечной, почечной, печеночной недостаточности, амилоидоза.
Использование современного комплексного лечения больных лим­
фогранулематозом, включающего лучевую терапию по радикальной
программе и нолихимиотерапию, привело к значительному улучшению
показателей выживаемости (Симбирцева Л.П., 1985). Длительная без-
409

411. рецидивная выживаемость при современном лечении достигает 70-80%
(Колыгин В.А., 1990). В настоящее время можно говорить об излече­
нии значительного числа пациентов, большинство из которых - лица
молодого возраста. Они ведут активный образ жизни: учатся, работа­
ют, вступают в брак. Имеются сообщения о возможности беременнос­
ти, нормальных родов и рождения здоровых детей у женщин, перенес­
ших лимфогранулематоз и получивших в связи с этим в прошлом ком­
п л е к с н у ю лучевую или х и м и о т е р а п и ю ( Б а й с о г о л о в Г.Д. и соавт.,
1981; Корчмару И.Ф., Параскова A.M., 1982; Шехтман М.М., 1987;
Шехтман М.М., Соколова М.Ю., 1991; Шалыгина Л.Ю., 1991).
Во время беременности происходит угнетение клеточного имму­
н и т е т а м а т е р и ; это с в я з ы в а ю т с п о в ы ш е н и е м уровня г о р м о н о в :
кортикостероидов, эстрогенов, прогестерона, пролактина, хориони-
ческого гонадотроиина. Такие нарушения гомеостаза, как повыше­
ние уровня глюкозы, инсулина, жирных кислот, холестерина, описан­
ные как синдром канкрофилии, в полном объеме наблюдаются у бе­
ременных женщин. Поэтому на фоне беременности закономерно пред­
положить возможность рецидива лимфогранулематоза.
Сочетание лимфогранулематоза с беременностью может предста­
вить значительные затруднения для диагностики и лечения заболева­
ния. Возможны следующие виды подобного сочетания: 1) лимфогра­
нулематоз диагностирован во время беременности; 2) первые симпто­
мы лимфогранулематоза появились сразу после родов или в ближай­
шие 6 м е с ; 3) беременность возникла у женщин с установленным ди­
агнозом, ранее подвергавшихся лечению.
Врачебная тактика при каждом из вариантов имеет свои особенно­
сти. Решая вопрос о сохранении беременности у женщин, страдающих
лимфогранулематозом, необходимо точно определить стадию распрос­
транения процесса. Однако во время беременности это невозможно,
так как требует применения рентгенорадиологических методов иссле­
дования, влияющих на плод. Специальное лечение в период беремен­
ности также не может быть проведено в адекватном объеме. Поэтому
больным лимфогранулематозом целесообразно рекомендовать преры­
вание беременности любого срока, чтобы возможно раньше присту­
пить к лечению (Чехарина Е.А., 1985). Крайне нежелательно сохране­
ние беременности, наступившей во время интенсивной полихимиотера­
пии или облучения лимфоузлов любой локализации, поскольку прове­
денное лечение может оказать неблагоприятное влияние на плод.
Радикальное лечение, предусматривающее облучение лимфати­
ческих узлов, проведение 2-6 циклов полихимиотерапии (обычно со-
410

412. четание 4 цитостатиков), спленэктомию, поддерживающую химиоте­
рапию, проводить во время беременности противопоказано. В связи с
этим показанием к прерыванию беременности является не только ост­
рая стадия болезни, протекающая с высокой лихорадкой, увеличени­
ем лимфоузлов, печени и селезенки, анемией, болями в груди и живо­
те, но и нелеченная хроническая стадия заболевания.
М.В.Васильева и соавт. (1992) обращают внимание на тот факт, что
терапия, применяемая для лечения лимфогранулематоза, является потен­
циальным мутагеном. Пациентов, получающих противоопухолевое лече­
ние, следует рассматривать как контингент, подвергшийся индуцирован­
ному мутагенному действию с возможным развитием нарушений репро­
дуктивной функции (бесплодие, появление нежизнеспособного потомства
или потомства с врожденными аномалиями развития). Каждый из исполь­
зуемых методов терапии оказывает неблагоприятное действие на репро­
дуктивные органы по-разному. Так, при дозе излучения, в среднем превы­
шающей 2 Гр на область яичников, следует ожидать наступления времен­
ной или постоянной аменореи (Бырзу И., Григореску Ш.Т., 1981). Счита­
ется доказанной овариальная т о к с и ч н о с т ь алкилирующих агентов
(МШУЙПП П . е1 а1., 1987). Целенаправленное изучение влияния современ­
ных методов лечения лимфогранулематоза на становление и выполнение
детородной функции, позволило М.В.Васильевой и соавт. (1992) утверж­
дать, что существенного влияния это лечение не оказывает, даже если
оно проводилось в детском и юношеском возрасте; беременность в отда­
ленные после лечения сроки не противопоказана.
В.Д.Усатенко и соавт. (1991) семи женщинам с первичными про­
явлениями лимфогранулематоза во II и III триместрах беременности,
отказавшихся от прерывания ее, провели локальное облучение пери­
ферических лимфоузлов выше диафрагмы СОД 40 Гр при тщатель­
ном экранировании живота и убедились, что это лечение не оказыва­
ет отрицательного влияния на плод и развитие беременности. Всего
же они наблюдали 75 женщин с лимфогранулематозом, возникшим
после аборта, во время беременности или через 1-3 нед. после родов.
Авторы утверждают, что все дети родились здоровыми, без отклоне­
ний в умственном и физическом развитии.
Беременность и роды при лимфогранулематозе протекают нормаль­
но. Что же касается влияния беременности на течение болезни, то мно­
гие авторы наблюдали ее прогрессирование и ускорение развития реци­
дива у женщин, у которых беременность наступала во время ремиссии.
Однако следует учитывать достигнутые в последние годы успехи в ле­
чении и улучшение прогноза при этом заболевании. При локальных
411

413. стадиях (1 и 2) достигается практическое выздоровление (Байсоголов
Г.Д., 1980), а при более распространенных формах - Длительные ре­
миссии. Поэтому, если в результате лечения при 1 и 2 стадиях лим­
фогранулематоза наступила полная ремиссия, д л я щ а я с я больше 3
лет, беременность можно разрешить. Раньше этого делать не следует,
так как в первые 2 года после радикальной лучевой терапии все-таки
возможны клинические проявления невыявленных очагов (Корчмару
И.Ф., Параскова A.M., 1982).
При распространенных формах заболевания (3 или 4 стадии) воз­
можны рецидивы и после 5-летней устойчивой ремиссии. Поэтому бе­
ременность у больных этой группы нежелательна. Если беременность
наступила в активном периоде лимфогранулематоза или заболевание
впервые обнаружено во время беременности, то, независимо от ста­
дии болезни, б е р е м е н н о с т ь следует прервать в л ю б о м сроке. Это
обусловлено тем, что беременность обостряет течение лимфогрануле­
матоза, а на фоне беременности провести полноценное лечение не
представляется возможным.
На развитие плода и новорожденного лимфогранулематоз, пере­
несенный за несколько лет до наступления беременности, влияния не
оказывает.
Мы наблюдали 19 женщин в возрасте от 18 до 27 лет, страдающих
лимфофанулематозом, и 19 родившихся у них детей. У 8 больных бере­
менность наступила через 5 лет после окончения лечения и у 9 - через 6-
10 лет. У 2 женщин заболевание появилось во время беременности, при­
чем у одной из них диагноз был поставлен только после родов. Диагноз
у всех больных подтвержден морфологически. У 10 больных в прошлом
была удалена селезенка и проведена лучевая терапия по радикальной
программе. У 7 больных проведено комплексное лечение, включающее
применение цитостатических препаратов и лучевой терапии.
У 5 беременных наблюдался ранний токсикоз, у 6 - гестоз (водян­
ка и нефропатия I степени). Угроза прерывания беременности в разные
сроки отмечалась у 7 женщин. Все роды наступили в срок и проходи­
ли через естественные родовые пути. Рецидива лимфогранулематоза
не было ни у одной беременной, лечения они не получали, устойчивая
ремиссия сохранялась и после родов. Две женщины с впервые выяв­
ленным лимфогранулематозом были переправлены в онкологический
стационар для проведения полноценного лечения: одна после прерыва­
ния беременности в 12 недель и другая - через неделю после родов.
Всего родилось 19 детей (одна двойня), из них доношенными - 14 де­
тей. В физическом состоянии отклонений от нормы не отмечалось у 15
412

414. новорожденных. Рост и масса тела у них были нормальными. Лишь
у 4 детей (двое из двойни) были диагностированы внутриутробная
гипотрофия, асфиксия легкой степени при рождении. В дальнейшем
дети росли и развивались нормально.
На основании анализа собственных наблюдений и данных лите­
ратуры можно полагать, что беременность и роды у женщин, пере­
несших лимфогранулематоз в детстве или юности, не сопровождают­
ся рецидивом заболевания, если в процессе лечения был достигнут
полный эффект и ремиссия продолжалась более 5 лет. Дети в этом
случае рождаются здоровыми, и в дальнейшем их физическое и пси­
хомоторное развитие соответствует возрасту. При выявлении лим­
фогранулематоза во время беременности необходимо ее прерывание
и комплексное лечение заболевания.
СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА
У БЕРЕМЕННЫХ И ЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ6
Гемостаз - система свертывания крови - рассматривается как функ­
циональная система регуляции агрегатного состояния крови. Она
обеспечивает адекватное кровоснабжение органов и тканей и останов­
ку кровотечения. Важнейший вклад в изучение коагулологии в нашей
стране, в том числе у беременных, внесли М.С.Мачабели (1970,1988),
Б.И.Кузник, В.П.Скипетров (1974), В.Н.Серов, А.Д.Макацария
(1987), М.С.Баркаган, (1988), В.П.Балуда и соавт. (1995).
Функцию гемостаза осуществляют центральные органы, перифе­
рические образования и местные регуляторные системы. К централь­
ным органам относятся печень, селезенка и костный мозг. Перифери­
ческие образования включают тучные клетки, эндотелий и другие
слои сосудистой стенки, клетки крови и плазменные факторы. Мест­
ные регуляторные системы представлены рефлексогенными зонами
сосудов, вегетативной нервной системой, биологически активными
веществами и тканевыми факторами.
В п р а к т и ч е с к и х целях м о ж н о в ы д е л и т ь " с о б с т в е н н о систему
гемостаза". Она подразделяется на ряд звеньев: сосудисто-тромбоци-
тарное, прокоагулянтное, антикоагулянтное и фибринолитическое.
Сосудисто-тромбоцитарный (или п е р в и ч н ы й ) гемостаз. Ведущая
роль в остановке кровотечения из капилляров и мелких сосудов принад­
лежит этому звену гемостаза. Процесс свертывания крови начинается с
6
Раздел написан С В Г о р д ю н и н о й
413

415. момента повреждения сосудов и включает следующие этапы. В ответ
на повреждение эндотелия возникает кратковременный спазм сосудов.
Основная роль в его развитии принадлежит биологически активным
веществам (адреналин, серотонин и др.) и повышению тонуса симпати­
ческой нервной системы. К коллагену и другим элементам соедини­
тельной ткани, которые обнажаются при повреждении эндотелия, вна­
чале прилипают (адгезия), а затем склеиваются между собой (агрега­
ция) тромбоциты. При этом из них секретируются гранулы, которые
содержат вещества, усиливающие агрегацию. Этот процесс обознача­
ют как реакцию высвобождения тромбоцитов. В зоне гемостаза в ре­
зультате взаимодействия тромбоцитарных и плазменных факторов об­
разуется тромбин. Он резко усиливает и завершает процесс агрегации.
Кроме того, под влиянием тромбина образуется фибрин, которым ар­
мируется тромбоцитарный сгусток. Далее сгусток уплотняется за счет
белка тромбостенина, который отжимает воду (ретракция сгустка), в
результате чего получается плотный микротромб.
Таким образом процесс образования тромбоцитарного сгустка
идет в два этапа: в начале происходит обратимая агрегация тромбо­
цитов (до образования т р о м б и н а ) , а затем - необратимая реакция,
когда сгусток уплотняется фибрином.
Регуляция микросвертывания происходит следующим образом.
Одним из основных регуляторов тонуса сосудистой стенки и агрега­
ции тромбоцитов является тромбоксан-простациклиновая система. Из
арахидоновой кислоты под влиянием фермента простагландинсинте-
тазы образуются циклические эндоперекиси простагландинов в 2 и
Н 2 Они стимулируют сокращение микрофибрилл тромбоцитов и ока­
зывают сильное агрегирующее действие. Из них в тромбоцитах под
влиянием фермента тромбоксансинтетазы образуется мощный агреги­
рующий агент т р о м б о к с а н А2. Он способствует т р а н с п о р т у ионов
2+
Са в тромбоците, что приводит к выработке АДФ, являющегося ос­
новным эндогенным фактором стимуляции.
В эндотелии сосудов синтезируются другие производные арахи­
доновой кислоты. В частности, под влиянием фермента простацик-
линсинтетазы образуется простациклин, который является основным
ингибитором агрегации.
На процессы агрегации и микросвертывания влияют биологически
активные вещества, выделяющиеся при реакции высвобождения тром­
боцитов, а также входящие в состав тромбоцитарной мембраны. Так,
входящий в состав мембраны фосфолипидный агрегирующий пласти­
ночный фактор является мощным стимулятором агрегации. Содержа-
414

416. щийся в а-гранулах тромбоцитов 1ромбоспондин в комплексе с фиб­
риногеном необходим для тромбин-агрегации. Вследствие этого при
тромбоцитопатиях с отсутствием а-гранул (например, при синдроме
серых тромбоцитов), нарушается агрегация этих клеток под влиянием
тромбина.
В а-гранулах содержатся и секретируются при реакции высвобож­
дения белковые факторы, такие как Р-тромбоглобулин, ростовой фак­
тор, фактор Виллебранда и др., принимающие участие в свертывании
крови, а также 4-й фактор, который нейтрализует гепарин. Из а-гра­
нул выделяются серотонин, адреналин и норадреналин, которые уси­
ливают агрегацию и способствуют вторичному спазму сосудов.
3-й пластиночный фактор служит матрицей для взаимодействия
плазменных факторов свертывания и образования их активных комп­
лексов. Благодаря этому на поверхности тромбоцитов и в их кана­
лах создается высокая концентрация плазменных факторов гемокоа-
гуляции и вследствие этого тромбоциты наиболее существенно влия­
ют на локальное свертывание.
Для нормального течения процесса агрегации необходимы ионы
кальция, магния, фибриноген, альбумин и т.д. Поэтому состояния,
сопровождающиеся снижением уровня альбумина в крови, будут на­
рушать адгезию и агрегацию тромбоцитов.
Гликопротеины тромбоцитарной мембраны участвуют в процессах
адгезии и агрегации тромбоцитов. Гликопротеин I состоит из двух субъе­
диниц: 1а и 16. Первая из них является рецептором фактора Виллебранда
и необходима для адгезии. Вторая ответственна за тромбинагрегацию.
Гликопротеин II также состоит из двух субъединиц: Па и Пб. Он необхо­
дим для всех видов агрегации. Гликопротеин III в соединении с гликоп-
2
ротеином Пб и ионами Са * участвует в агрегации и ретракции сгустка.
При врожденных тромбоцитопатиях (тромбастения Гланцмана, аномалия
тромбоцитов Бернара-Сулье и др.) имеются те или иные дефекты гликоп-
ротеидов мембраны, в результате чего при них нарушены адгезия, агре­
гация тромбоцитов и ретракция сгустка. Рассасывание тромбоцитарных
сгустков осуществляется с помощью фибринолитического звена гемоста­
за. Продукты фибринолиза ингибируют агрегацию тромбоцитов.
Методы оценки сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.
1) Существует несколько проб на резистентность капилляров:
манжеточная, баночная, ангиорезистометрия. Наиболее информативна
проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Оценка ведется по числу и раз­
меру геморрагии, образовавшихся на верхней части ладонной поверх­
ности предплечья ( в круге диаметром 5 см) после 5-минутного сдавли-
415

417. вания плеча манжетой тонометра при давлении 90-100 мм рт. ст. Под­
счет производят через 5 мин. после снятия манжеты. Число петехий в
круге более 10 указывает на повышенную ломкость капилляров.
2) Пробы на длительность и величину капиллярного кровотече­
ния. _ П р о б а Д ь ю к а : прокалывают нижний валик мочки уха на
глубину 3,5-4 мм. Время кровотечения в норме не должно превышать
4 мин. Капли крови на фильтровальной бумаге должны быть сравни­
тельно невелики, и их размеры начинают быстро уменьшаться через
1-1,5 мин. П р о б а А й в и : на плечо накладывают манжету тономет­
ра и поддерживают давление в ней 40 мм рт. ст. На ладонной повер­
хности верхней трети предплечья наносят ланцетом для взятия крови
из пальца три поперечных прокола глубиной 3 мм. В норме время кро­
вотечения до 8 мин. П р о б а Ш и т и к о в о й : на фоне такого же ве­
нозного стаза в концевую фалангу пальца наносят укол глубиной 3
мм, после чего кончик пальца погружают в стаканчик с 5 мл изото­
нического раствора хлорида натрия и следят за временем кровоте­
чения в проходящем свете. Норма времени кровотечения до 4 мин.,
норма объёма потерянной крови от 0,1 до 0,4 мл.
3) П о д с ч е т количества тромбоцитов в к р о в и ( н о р м а 150-
9
3 00-10 ). Тромбоцитопении и тромбоцитопатии протекают с постоян­
ным или периодическим уменьшением количества этих клеток.
4) Изучение в мазке размера тромбоцитов (тромбоцитометрия),
способности их к распластыванию и образованию отростков, насыще­
ние их гранулами. По размеру тромбоциты делят на: микроформы (до
2 мкм), мезоформы (2-4 мкм), макроформы (более 4 мкм), мегалоформы
(более 5,5 мкм). При некоторых тромбоцитопатиях (синдром Вискотта-
Олдрича), а также при синдроме ДВС в крови преобладают тромбоци­
ты очень малых размеров, при других аномалиях тромбоцитов (Бериа-
ра-Сулье, Мея-Хегглина) имеются гигантские формы (до 8 мкм и бо­
лее). При ряде тромбоцитопатии тромбоциты бедны гранулами, при
других - отсутствует централизация гранул при распластывании на
стекле, что говорит о нарушении реакции высвобождения.
5) Определение продолжительности жизни и циркуляции мече­
ных тромбоцитов. При тромбоцитопениях иммунного генеза и фор­
мах потребления продолжительность полужизни укорачивается с 4-5
дней до нескольких часов или 1-2 дней.
6) Исследование содержания мегакариоцитов в трепанатах кос­
тного мозга.
7) Определение тромбоцитарных факторов (р-тромбоглобулин, IV
фактор и др.). Повышенное содержание в плазме этих факторов свидетель­
ствует об интенсивном вовлечении тромбоцитов в адгезию и агрегацию.
416

418. 8) Определение контрактилъной способности т р о м б о ц и т о в по
ретракции сгустка. Н е п р я м ы е методы з а к л ю ч а ю т с я в и з м е р е н и и
объема сыворотки, выделяемой из сгустка крови при его ретракции.
Норма 4 8 — 6 4 % . У м е н ь ш е н и е ретракции сгустка наблюдается при
выраженных тромбоцитопениях и тромбастении Гланцмана. Увеличе­
ние продолжительности ретракции сгустка может быть при гипо-
фибриногенемии, анемии.
9) Определение адгезии тромбоцитов. Определяется количество
тромбоцитов, задерживаемых в колонке со стеклянными шариками
при пропускании через нее со стандартной скоростью определенного
объёма крови. Норма 30-50%. Уменьшение адгезивности наблюдает­
ся при ряде тромбоцитопатий и болезни Виллебранда.
10) Определение агрегационпой функции тромбоцитов. Количе­
ственные методы. Определяется процент образования крупных агрега­
тов тромбоцитов при воздействии стимуляторов агрегации. При воздей­
3
ствии АДФ (10 ммоль/л) норма 30-50%. При воздействии коллагеном
норма 30-50%. При воздействии ристоцетином норма 50-70%». Фотомет­
рический метод. С помощью агрегометра регистрируются изменения
светопропускающей способности тромбоцитарной плазмы при переме­
шивании ее с а г р е г и р у ю щ и м и агентами. Под влиянием коллагена,
тромбина, средних и больших доз АДФ регистрируется одна большая
волна агрегации. При воздействии адреналина, норадреналина, ристо-
цетина, малых доз АДФ регистрируется двухволновая кривая. Все па­
раметры агрегации нарушены при тромбастении Гланцмана. Вторая
волна агрегации отсутствует при тромбоцитопатий. Изолированное на­
рушение ристоцетин-агрегации наблюдается при болезни Виллебранда
или тромбоцитодистрофии Бернара-Сулье. Спонтанная агрегация свой­
ственна резкой активации свертывания крови при ДВС-синдроме. При
тромбофилиях и тромбоэмболических заболеваниях агрегационная фун­
кция тромбоцитов возрастает. Однако при интенсивном внутрисосудис-
том свертывании, наоборот, может уменьшиться, т.к. пул наиболее ак­
тивных тромбоцитов фиксируется в сгустках и тромбах, а в циркуляции
остаются функционально менее полноценные клетки.
Коагуляционный (или вторичный) гемостаз. Это звено играет веду­
щую роль в остановке кровотечения из крупных сосудов. По сравне­
нию с первичным вторичный гемостаз значительно мощнее, однако он
протекает в 3-5 раз медленнее. В настоящее время принята каскадно-
комплексная схема свертывания крови. Суть ее сводится к следующему.
В сосудах происходит реакция каскадной (последовательной) актива­
ции свертывания с образованием белково-липидных комплексов. Мес-
417

419. том, где а к т и в и р у ю т с я факторы к о а г у л я ц и и , являются м е м б р а н ы
тромбоцитов (3-й пластиночный фактор). Этот процесс может идти и
на мембранах эритроцитов, поэтому гемолизированная кровь непри­
годна для исследования.
Процесс свертывания может идти двумя способами: по внутрен­
нему и внешнему пути. Внутренний путь связан с повреждением сосу­
дов, а внешний - с нарушением целостности тканей.
На внутреннем пути последовательно образуются три белково-
липидных комплекса. В первом из них происходит, активация XI фак­
тора свертывания крови при помощи XII фактора. Во втором акти­
2
вируется X фактор под влиянием Vlll, IX и ионов Са ~. В третьем
комплексе образуется протромбиназа (протромбинактиваторный фер­
мент). В состав комплекса входят II, V, X факторы свертывания и
2
ионы Са Фаза свертывания крови до образования протромбиназы
является наиболее сложной и длительной; она занимает 15-16 мин.
Далее процесс коагуляции идет быстро, заканчиваясь в течение 1-2
мин. За это время под влиянием протромбиназы происходит переход
протромбина в тромбин. Под действием тромбина фибриноген пре­
вращается в фибрин. Затем наступает стабилизация фибрина.
При внешнем (тканевом) пути активация факторов свертывания про­
исходит несколько иначе. Образованию протромбиназы предшествует со­
здание только одного белково-липидного комплекса, в котором с помо­
щью фактора III происходит активация фактора VII. В плазме он вступа­
ет во взаимодействие с X фактором, активируя его и приводя к образова­
нию протромбиназы. Далее процесс свертывания крови идет так же, как
по внутреннему пути. Внешний путь коагуляции более короткий: сверты­
вание крови происходит всего за 3 мин. Поэтому усиление внутрисосуди-
стого свертывания крови отражается прежде всего на внешнем пути.
Внешний и внутренний пути свертывания крови не изолированы
друг от друга. Так, фактор Vila ускоряет активацию IX фактора. В
свою очередь, активация VII фактора ускоряется комплексом: фактор
ХПа - калликреин - высокомолекулярный кининоген. Включение этих
"мостов" указывает на усиление внутрисосудистого свертывания.
Конечный этап образования фнбрнна нз фибриногена. После того,
как под действием тромбина от фибриногена отщепляются фрагменты
(мономеры фибрина), их дальнейшие превращения могут идти двумя
путями. Первый путь: фрагменты соединяются между собой сначала в
ди-, а затем в полимеры, образуя нити фибрина. Под действием XIII
фактора свертывания растворимые нити фибрина становятся нераство­
римыми нитями фибрина, превращаясь в тромб. На втором пути отще-
418

420. пившиеся фрагменты вновь присоединяются к фибриногену, защищая
его от действия тромбина и образуя заблокированный фибриноген
или растворимые комплексы мономеров фибрина (РКМФ).
В физиологических условиях преобладает первый путь образова­
ния фибрина. Однако при активации внутрисосудистого свертывания
в той или иной степени нарушается полимеризация фибрин-мономеров,
увеличивается образование РКМФ, т.е. усиливается второй путь.
В регуляции вторичного гемостаза большая роль принадлежит
калликреин-кининовой системе. Дело в том, что начальным этапом
свертывания крови по внутреннему пути является активация фактора
XII. Она может происходить двояко: контактным и бесконтактным,
или ферментативным, способом. При повреждении сосудистого эндо­
телия обнажается коллаген. Он активирует XII фактор контактным
способом с образованием ХНа фактора.
Ферментативным путем образуется активный фрагмент ХПГ. Фак­
тор ХПа больше влияет на свертывание, а ХШ оказывает большее дей­
ствие на калликреин-кининовую систему и фибринолиз. В целом же фак­
тор XII является универсальным активатором всех протеолитических
систем: свертывающей, калликреин-кининовой и системы комплемента.
Методы оценки коагуляционного гемостаза.
Существуют сандартизованные и нестандартизованные коагуля-
ционные тесты; первые намного точнее. Надежную оценку всех ме­
ханизмов и этапов свертывания д а ю т АЧТВ (активированное час­
тичное тромбопластиновое время), протромбиновый и тромбиновый
тесты, которые относятся к стандартизованным.
1) Время свертывания цельной нестабилизированной крови. Норма
5-10 мин. Удлинение времени свертывания наблюдается при тяжелой не­
достаточности факторов, участвующих во внутреннем пути образова­
ния протромбиназы, при дефиците протромбина и фибриногена, а также
при наличии в крови ингибиторов свертывания, в частности, гепарина.
Метод технически прост. Набрав кровь в пробирку, отмечают время,
когда она свернется. Вместе с тем, метод не точен и позволяет выявить
лишь глубокие нарушения гемокоагуляции. Например, при гемофилии
его показания нормализуются при повышении VIII и IX факторов до 4-
5%, в то время как надежный гемостаз при операциях обеспечивается
при уровне этих факторов 20-30%. То есть нормализация этого теста не
говорит о достаточности предоперационной подготовки больных.
2) Толерантность плазмы к гепарину. Определяют время свертыва­
ния рекальцифицированной плазмы в присутствии нарастающих коли­
честв гепарина. В классическом варианте норма 6-9 мин. При использо-
419

421. вании инъекционного гепарина - 6-13 мин. Уменьшение времени указы­
вает на активацию свертывания крови и дефицит антитромбина Ш.
3) Активированное время рекалъцификации (АВР) характеризует
активность внутреннего пути свертывания и 3-го пластинчатого фак­
тора. Норма 60-70 сек. Укорочение АВР указывает на гиперкоагуля­
цию (тромбозы, ДВС-синдром), а удлинение - на гииокоагуляцию
(глубокий дефицит факторов свертывания, тромбоцитопения, гепари-
низация).
4) Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
характеризует активность факторов внутреннего пути и состояние
калликреин-кинииовой системы. Норма 20-40 сек. Укорочение АЧТВ
указывает на гиперкоагуляцию, удлинение наблюдается при недоста­
точности факторов, участвующих во внешнем пути свертывания, на­
личии ингибиторов свертывания, ДВС-синдроме и фибринолизе.
5) Протромбиновое время характеризует свертывание крови по
внешнему пути. Норма (классический вариант) - 12-15 сек. Удлине­
ние времени наблюдается при врожденной или приобретенной недо­
статочности факторов, участвующих во внешнем пути свертывания
крови, например, при ДВС-синдроме, приеме непрямых антикоагу­
лянтов, недостаточности витамина К, тяжелых поражениях печени.
6) Протромбиновый индекс представляет собой выраженное в про­
центах отношение протромбинового времени нормальной плазмы к
протромбиновому времени исследуемой. Норма 90-105%. Повышение
индекса указывает на а к т и в а ц и ю свертывания, т р о м б и н е м и ю при
ДВС-синдроме. Снижение протромбинового индекса имеет такое же
значение, как удлинение протромбинового времени. Это тест недоста­
точно стандартизован.
7) Тромбиновый тест (время) оценивает конечный этап сверты­
вания по времени коагуляции цитратной плазмы под влиянием стан­
дартного количества тромбина. Норма 15-18 сек. Укорочение време­
ни свидетельствует о гиперкоагуляции. Удлинение - указывает на ги-
покоагуляцию (например, при гипофибриногенемии, после введения
гепарина, при нарастании уровня деградации продуктов фибриноге­
на/фибрина). Учет показаний теста важен для правильной трактовки
других к о а г у л я ц и о н н ы х т е с т о в , т.к. з а м е д л е н и е к о н е ч н о г о этана
свертывания неизбежно нарушает их показания.
8) Тромбоэластография. С помощью прибора тромбоэластографа
регистрируют начало свертывания и изменение упругости сгустка
крови во времени. Метод характеризует процессы свертывания, рет­
ракцию сгустка, фибринолиз.
Изменения величин г и к зависит от нарушения в 1 и 11 фазах свер­
тывания крови и от присутствия антикоагулянтов. Величина та зави-
420

422. Схема
Тромбоэластограмма
г - время реакции до появления первых нитей фибрина,
к - время о б р а з о в а н и я о с н о в н о й массы сгустка,
г + к = 19-27 сек.
т а - максимальная амплитуда (норма 4 8 - 5 2 мм).
И н д е к с т р о м б о д и н а м н ч е с к о г о потенциала
Н о р м а 6-12 у с л . е д .
сит от содержания фибриногена, числа и функционального состояния
тромбоцитов. При повышенной свертываемости г и к уменьшаются,
т а и ИТП - возрастают. При гипокоагуляции г и к увеличиваются,
та и ИТП -уменьшаются.
9) Количественное определение различных факторов свертыва­
ния (от I до XIII). Наибольшее значение в акушерстве имеют опре­
деление фибриногена, протромбина и VIII фактора. При гиперкоагу­
ляции синтез факторов свертывания возрастает, при ДВС-синдроме
ряд факторов может уменьшиться.
10) Паракоагуляционные тесты выявляют растворимые комплексы
мономеров фибрина (РКМФ). К ним относятся этаноловый, прота-
421

423. минсульфатный и рептилазный. РКМФ плохо коагулирует под влия­
нием тромбина, но образует гель при добавлении к плазме этанола,
протаминсульфата или яда змей. В норме эти тесты отрицательны,
т.к. в физиологических условиях преобладает первый путь трансфор­
мации фибрина под действием тромбина. При активации внутрисосу-
дистого свертывания тесты становятся положительными.
Антикоагулянтное звено гемостаза. Физиологические антикоагу­
лянты подразделяются на две группы: первичные, которые синтези­
руются самостоятельно, и вторичные, образующиеся в процессе свер­
тывания крови.
Первичные антикоагулянты.
А н т и т р о м б и н III является у н и в е р с а л ь н ы м ингибитором почти
всех ф е р м е н т н ы х факторов с в е р т ы в а н и я , прежде всего т р о м б и н а
(фактора Ііа) и фактора Ха. Антитромбин III неактивен без гепарина.
Дефицит антитромбина III формирует гепаринорезистентность, при
уровне антитромбина III ниже 70% от нормы имеется скрытая склон­
ность к тромбозам. Снижение антитромбина III характерно для ДВС-
синдрома и нормальной беременности. У здорового человека в
плазме содержится 23-27 м г % антитромбина III.
Гепарин, образуя комплекс с антитромбином III, трансформирует
его в антикоагулянт немедленного действия. Белки острой фазы вос­
паления могут связывать гепарин и формировать гепаринорезистент­
ность. Гепарин активирует также неферментный фибринолиз.
Протеин С инактивирует неферментные факторы свертывания V
и VII. Его образование зависит от витамина К.
Протеин Б является витамин-К-зависимым кофактором протеина С.
а 2 -макроглобулин служит ингибитором плазмина, т р о м б и н а и
калликреина. Он обладает способностью связывать активированные
компоненты свертывающей системы и фибринолиза, выключая их из
взаимодействия с другими факторами.
Вторичные физиологические антикоагулянты.
Они образуются в процессе свертывания и фибринолиза в резуль­
тате ферментной деградации факторов свертывания. Вследствие это­
го они у т р а ч и в а ю т с п о с о б н о с т ь участвовать в г е м о к о а г у л я ц и и и
приобретают свойства антикоагулянтов. Например, фибрин адсорби­
рует и инактивирует большие количества тромбина, т.е. является как
фактором свертывания, так и антикоагулянтом (обозначается как ан­
титромбин I). Продукты ферментного расщепления плазм ином фибри­
ногена/фибрина ингибируют как агрегацию тромбоцитов, так и са­
мосборку фибрин-мономеров, т.е. образование фибрина.
422

424. Патологические антикоагулянты.
В нормальных условиях они отсутствуют, но появляются в значите­
льных количествах при иммунных нарушениях и иногда - без видимой
причины. К ним относятся антитела к различным факторам свертывания
(чаще к V и к VII факторам). Патологические антикоагулянты возника­
ют у больных гемофилией, после родов и массивных гемотрансфузий. К
патологическим антикоагулянтам относится также волчаночный анти­
коагулянт (обозначается как антитромбин V). Он представляет собой
антитела к фосфолипидам мембран тромбоцитов и тканевого тромбоп-
ластина, поэтому диагностические тесты с участием этих факторов бу­
дут удлиняться. В то же время волчаночный антикоагулянт является и
прокоагулянтом, т.к., во-первых, он снижает синтез простациклина и
образование протеина С и, во-вторых, он угнетает фибринолиз, усили­
вая активность ингибитора активатора плазминогена.
Ф и б р и н о л и т и ч е с к о е звено гемостаза. Фибринолиз всегда сопут­
ствует с в е р т ы в а н и ю , т.к. активируется т е м и же факторами, что и
процесс гемокоагуляции. Главным компонентом этого звена является
фермент плазмин, содержащийся в плазме в виде профермента плаз­
миногена. Активация фибринолиза, как и свертывания, может осуще­
ствляться по внутреннему и внешнему путям. Внутренняя активация
может быть обусловлена теми же факторами, что и свертывание, т.е.
комплексами факторов ХПа и ХШ с калликреином и высокомолеку­
лярным кининогеном (ВМК). Внешний путь активации осуществляет­
ся активатором тканевого типа (обозначается как ТПА), который об­
разуется в эндотелии сосудов. Схожие с ТПА активаторы содержат­
ся и в других тканях и жидкостях организма.
Активный плазмин последовательно отщепляет от фибрина его
фрагменты. Вначале отщепляются низкомолекулярные фрагменты, пос­
ле чего в плазме остается крупномолекулярный фрагмент X, Он еще со­
храняет способность свертываться под влиянием тромбина. Затем фраг­
мент X распадается на крупномолекулярные фрагменты У и Д. Далее
фрагмент У распадается на фрагменты Д и Е. Крупномолекулярные
фрагменты X и У обозначаются как "ранние", а Д и Е - как "поздние"
продукты деградации фибриногена/фибрина (ПДФ). Они обладают раз­
нообразной биологической активностью: влияют на проницаемость и то­
нус сосудов, на свойства эндотелия, тормозят самосборку мономеров
фибрина и агрегацию тромбоцитов, активируют макрофаги и тормозят
фибринолиз. ПДФ поглощаются ретикулоэндотелием и могут заблоки­
ровать его (например, при ДВС-синдроме). ПДФ взаимодействуют с си­
стемой комплемента. Повышение в крови уровня ПДФ свидетельству-
423

425. ет об активации фибринолиза. В подавляющем большинстве случаев
эта активация носит в т о р и ч н ы й характер и связана с у с и л е н и е м
свертывания крови (при ДВС-синдроме, массивных тромбоэмболиях,
локальной гемокоагуляции, беременности).
Такова лишь схема фибринолиза. В действительности фибринолиз
происходит значительно сложнее. Например, наряду с ферментатив­
ным имеется и неферментативный фибринолиз. Так, адреналин в комп­
лексе с фибриногеном и гепарином из фактора, способствующего гемо­
коагуляции, превращается в фактор, активирующий фибринолиз.
Регуляция фибринолитического звена. Фибринолиз ингибируется
целым рядом соединений, способных связывать нлазмин или тормо­
зить активацию плазминогена.
К ингибиторам фибринолиза относятся:
Антитромбин III, он является слабым ингибитором плазмина.
а-антиилазмин, он способен нейтрализовать 2/3 плазминогена.
Антиактиватор, ингибирующий ТПА.
а 2 -макроглобулин; соединяясь с плазмином, он защищает его от а-
антиплазмина и ориентирует его на лизис фибрина, а не фибриногена.
Антитрипсин и др.
Методы оценки фибринолитического звена гемостаза.
1) Время лизиса эуглобулинового сгустка оценивает внутренний
путь активации фибринолиза. Норма его 195-235 сек. Укорочение
времени растворения сгустков указывает на повышение фибриноли-
тической активности, а удлинение - на снижение.
2) О п р е д е л е н и е ранних и поздних продуктов фибринолиза
(ПДФ). Норма до 2 мкг/мл. Увеличение ПДФ указывает на повыше­
ние активности фибринолиза.
3) Количественная оценка факторов фибринолиза: плазмина, плаз­
миногена, ингибиторов плазмина и ингибиторов активации плазмино­
гена. При гиперкоагуляции синтез факторов фибринолиза возрастает.
При ДВС-синдроме вследствие потребления концентрация плазминоге­
на и его активаторов (прекаллекреина и др.) уменьшается.
В ряде случаев тесты, характеризующие состояние фибринолиза, мо­
гут быть "противоречивыми": повышение ПДФ (активация фибриноли­
за) сочетается с замедлением времени лизиса эуглобулинового сгустка
(угнетение фибринолиза) и со снижением содержания в крови плазмино­
гена и его активаторов (угнетение фибринолиза). Такая ситуация часто
наблюдается при массивных тромбоэмболиях и при ДВС-синдроме. Она
характерна и для нормальной беременности с тем лишь отличием, что
при ней уровень плазминогена в плазме повышен. В этом нет противо-
424

426. речия, т.к. лизис фибрина с образованием ПДФ идет в тромбах и его
м и к р о с г у с т к а х , где ф и к с и р у ю т с я а л а з м и н о г е н и его а к т и в а т о р ы .
Следствием этого является убыль этих веществ из циркулирующей
крови и замедление растворения эуглобулиновых сгустков.
Состояние системы гемостаза при нормальной беременности. Свер­
тывающая система крови при физиологической беременности суще­
ственно изменяется. Это выражается в повышении активности всех зве­
ньев системы гемостаза. Беременность сопровождается увеличением об­
разования факторов свертывания, усилением функциональной активнос­
ти тромбоцитов при некотором уменьшении их количества, возрастани­
ем РКМФ и ПДФ, уменьшением содержания и активности антитромби­
на III. Данные особенности носят компенсаторно-приспособительный
характер и необходимы как для нормального формирования фето-пла-
центарного комплекса, так и для ограничения кровопотери в родах.
Указанные выше особенности функционирования системы гемос­
таза обусловлены несколькими причинами. Во-первых, инвазия кле­
ток трофобласта в стенку спиральных артерий приводит к структур­
ным изменениям внутренней эластической мембраны и медии, нару­
шению целостности эндотелия и обнажению субэндотелиальных
структур. Имеет значение и образование межворсинчатого простран­
ства с присущими ему особенностями гемодинамики.
Другую причину следует искать в факторах повреждения эндоте­
лия. К ним относятся ацидоз, гипоксия, повышение уровней холесте­
рина, липопротеидов низкой плотности, активация перекисного окис­
ления липидов, возрастание количества иммунных комплексов, уров­
ня катехоламинов и др. Указанные факторы наблюдаются при нор­
мальном течении беременности. Маркером повреждения эндотелия
является фактор Виллебранда. Он значительно возрастает при бере­
менности, указывая на нарушение целостности эндотелия в период
гестации. Это приводит к усилению внутрисосудистого свертывания
и развитию гиперкоагуляции, присущей гестационному процессу.
В таблице 35 представлены показатели гемостаза у беременных
(Серов В.Н., Макацария А.Д., 1987).
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
Геморрагические диатезы - это заболевания, связанные с количе­
ственной или качественной патологией факторов свертывания крови,
результатом которой является кровоточивость. Кровоточивость мо­
жет быть выражена в разной мере: от значительных гематом до мел-
425

427. Таблица 35
Важнейшие показатели системы гемостаза во время беременности
В конце 11 В конце 11
1
Показатель системы Здоровые I триместр
триместра триместра
гемостаза небеременные беременности
беременности беременности
Фибриноген, г/л 3,0110,38 2,9810,2 3,1110,31 4,9510,62
АЧТВ, с 41,5±3,8 39,213,5 36,512,1 34,112,5
АВР, с 65,0±5,0 64,416,9 61,415,9 51,114,6
Протромбиновый 85,5±3,4 89,314,5 95,415,3 108,813,3
индекс, %
Рептилазное время, с 21,111,2 22,312,8 23,412,9 24,313,5
ПДФ, мкг/мл До 20 До 20 До 20 5,710,9
Время лизиса эугло­ 215,4±20,3 226,3121,4 258,4117,5 330,4125.9
булинового сгустка, с
Плезминоген г/л 0,118±0,012 0,1210,018 0,1410,028 0,1510,013
Антитромбин 1 1 с
1, 0,25±0,022 0,22210,032 0,17510,013 0,1510,019
и
г + кв 24,313,5 22,114,1 19,313,8 17,112,1
тромбоэластограммы
"та" тромбоэласто­ 49,112,4 49,812,8 52,813,7 55,212,4
граммы, мм
ИТП тромбоэласто­ 7,411,1 8,511,3 10,411,9 18,113,4
граммы, уел ед
Тромбоциты (-10/л) 295132 302114,5 268112 250114
Адгезивность тромбо­ 45,417,3 49,916,9 52,918,5 60,114,7
цитов, %
Агрегация тромбоци­ 35,416,2 38,117,9 40,415,8 41.219,2
тов при стимуляции
АДФ, %
Агрегация тромбоци­ 38,517,1 39,614,4 41,517,8 44,818,1
тов к коллагену, %
кой петехиальной с ы п и . Характер кровоточивости в определенной
мере зависит от того, какой фактор свертывания нарушен, и от со­
стояния сосудов. Гематомы, например, возникают при дефиците VIII
фактора (гемофилия), петехиально-пятнистая сыпь - при тромбоцито-
пениях и тромбоцитопатиях, смешанный (синячково-гематомный ва­
риант кровоточивости) - при болезни Виллебранда, васкулитно-пур-
пурный тип - при геморрагических микротромбоваскулитах, ангио-
матозный тип - при телеангиоэктазиях. Из многочисленных геморра­
гических диатезов в акушерской практике внимание привлекают
одна из форм тромбоцитопении, в меньшей мере тромбоцитопатий и
болезнь Виллебранда. Другие заболевания встречаются очень редко.
426

428. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльго-
фа). Тромбоцитопения - состояние, при котором количество тромбоци­
9
тов менее 150*10 /л. Тромбоцитопения может быть обусловлена повы­
шенным разрушением или потреблением, недостаточным образовани­
ем тромбоцитов. Чаще всего происходит повышенное разрушение их.
Тромбоциты играют важную роль в гемостазе. Они поддерживают
нормальную структуру и функцию стенки микрососудов; благодаря
свойствам адгезии (прилипания к эндотелию сосудов) и агрегации
(склеиванию между собой) тромбоциты образуют первичную пробку в
поврежденном сосуде; поддерживают спазм поврежденного сосуда;
они не только участвуют в свертывании крови, но и являются ингиби­
торами фибринолиза. Ломкость капилляров и вследствие этого крово­
9
точивость наступает при числе тромбоцитов менее 50*10 /л.
Тромбоцитопении бывают наследственные (связанные с изменени­
ем функциональных свойств тромбоцитов) и приобретенные: иммун­
ные или появившиеся под влиянием различных повреждающих фак­
торов (лекарственные вещества и проч.). Самым частым вариантом
является идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, на д о л ю
которой приходится 9 0 % всех тромбоцитопении. Заболевание носит
название болезни Верльгофа. Это не совсем точно: Верльгоф описал
геморрагический диатез, но не тромбоцитопению, в XVIII веке еще
не были открыты тромбоциты.
В острой форме заболевание встречается у детей. У взрослых
старше 20 лет н а б л ю д а е т с я х р о н и ч е с к а я р е ц и д и в и р у ю щ а я форма
идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, причем у женщин в
3 раза чаще, чем у мужчин.
Этиология болезни неизвестна. Патогенез связан с образованием
антител на поверхности тромбоцитов. Такие тромбоциты удаляются
из крови макрофагами селезенки.
Основными чертами идиопатической тромбоцитопенической пур­
пуры являются: тромбоцитопения, нормальное или увеличенное чис­
ло мегакариоцитов в костном мозге, укорочение жизненного цикла
т р о м б о ц и т о в до нескольких часов вместо 8-10 дней и отсутствие
спленомегалии.
Роль селезенки в развитии болезни очень существенна. В ней выра­
батываются антитромбоцитарные антитела, разрушаются тромбоциты,
комплекс тромбоцит-антитела поглощается своими макрофагами.
Болезнь нередко начинается задолго до беременности. Больные жа­
луются на периодические носовые, десневые кровотечения, обильные
менструации, появление на коже и слизистых оболочках петехиальной
427

429. сыпи, небольших синяков, " б е с п р и ч и н н ы х " или возникших после
легкого надавливания: наложения манжетки тонометра, пальпации
органов и т.д. Э к с т р а в а з а т ы располагаются на коже конечностей,
особенно ног, на животе, груди, реже на других участках тела. Пе­
чень и селезенка не увеличены.
При лабораторном исследовании находят уменьшенное количество
тромбоцитов, во время обострения они могут совсем отсутствовать; в
стадии ремиссии число тромбоцитов остается нормальным. Плазменные
факторы свертывания крови не изменены. Количество эритроцитов и ге­
моглобина уменьшается только после значительного кровотечения. Вре­
мя кровотечения увеличено. Нарушена ретракция кровяного сгустка.
В костном мозге увеличено количество м е г а к а р и о ц и т о в . Если
этого нет, помимо пункции грудины необходимо сделать трепаноби-
опсию подвздошной кости для исключения апластической анемии.
Беременность достаточно часто сочетается с тромбоцитопенией.
Течение беременности и родов зависит от характера лечения, пред­
шествующего беременности.
Мы наблюдали 24 беременных с аутоиммунной формой тромбо-
цитопении, лечившихся кортикостероидами, 6 больным была сделана
спленэктомия.
В наших наблюдениях у 8% женщин заболевание впервые появи­
лось во время беременности. Беременность часто вызывает обостре­
ние болезни. Нами выявлено обострение заболевания (обычно во II-
III триместрах беременности) у 2/3 больных, причем среди них были
пациентки с удаленной селезенкой. Рецидив болезни в этих случаях,
возможно, связан с выработкой антитромбоцитарных антител селе­
зенкой плода. У одной больной тромбоцитоиения возникала только в
период беременности (первой и второй). Вместе с тем, во время бере­
менности возможно уменьшение симптоматики заболевания. В боль­
шинстве случаев в гестационном периоде опасных кровотечений не
возникает. У 1/3 беременных наблюдалась стойкая клиническая и ге­
матологическая ремиссия заболевания.
Среднее количество тромбоцитов при обострении заболевания,
9
по нашим д а н н ы м , составило 36*10 /л. При гемостазиологическом
исследовании выявлялась структурная и хронометроическая гипоко-
агуляция. У беременных со стойкой ремиссией заболевания среднее
9
количество тромбоцитов равнялось 220*10 /л.
Аутоиммунная тромбоцитоиения у беременных должна быть отдиф­
ференцирована от симптоматических форм тромбоцитопении, которые
могут быть обусловлены воздействием медикаментов, инфекции, ал-
428

430. лергии или связаны с другими заболеваниями крови. Лекарственную
тромбоцитопению вызывают дигитоксин, некоторые диуретики, антибио­
тики, препараты фенотиазинового ряда. Тромбоцитопения наблюдается
при сепсисе, циррозе печени, системной красной волчанке и должна быть
дифференцирована от аплазии кроветворения, гемобластоза, мегалоблас-
тной анемии. При гипо- и апластической анемии наряду с тромбоцитопе­
нией наблюдается выраженная анемия, лейкопения. В костном мозге по­
чти полностью исчезают костномозговые элементы, они замещаются жи­
ровой тканью; могут наблюдаться лишь небольшие очаги кроветворения.
При остром лейкозе картина периферической крови характеризуется,
кроме анемии и тромбоцитопении, изменением количества лейкоцитов (от
нескольких сотен до сотен тысяч клеток в 1 мкл) и наличием бластных
клеток. В костном мозге обнаруживают бластные опухолевые клетки.
Для мегалобластной анемии характерными являются гиперхром-
ная анемия, макро- и анизоцитоз эритроцитов. Имеется тромбоцито­
пения, однако без признаков кровоточивости. В пунктате костного
мозга обнаруживают мегалобласты.
Сочетание аутоиммунной тромбоцитопении и беременности приводит
к увеличению числа акушерских осложнений. У 1/4 больных беремен­
ность сопровождалась угрозой самопроизвольного выкидыша. Значи­
тельно чаще (у 1/3) отмечено развитие гестоза. Роды наступали своевре­
менно, но у каждой четвертой больной осложнялись слабостью родовых
сил, асфиксией плода. Наиболее грозными осложнениями являются преж­
девременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровотече­
ние в последовом и раннем послеродовом периодах, которое наблюда­
лось у 2 5 % женщин. Следует обратить внимание, что кровотечение сразу
после родов чаще бывает из мест разрывов, а не маточное из плацентар­
ной площадки, так как гемостаз обеспечивается сокращением матки.
Осложнения во время беременности и родов развиваются преиму­
щественно у женщин с обострением хронической рецидивирующей
формы болезни. Спленэктомия, произведенная до беременности, не­
редко снижает частоту и тяжесть осложнений для матери.
Акушерская тактика при с п о к о й н о м течении т р о м б о ц и т о п е н и и
без выраженных признаков геморрагического диатеза д о л ж н а быть
выжидательной (Идельсон Л.И., 1985; Шехтман М.М., 1987). Необ­
ходимы предупредительные меры в отношении травм, инфекционных
заболеваний; не следует назначать лекарства, снижающие функцию
тромбоцитов (дигитоксин, диуретики, антибиотики и др.).
Ведение родов предпочтительнее консервативное. Мы не разделяем
точку зрения авторов, считающих целесообразным производство кеса-
429

431. рева сечения в интересах плода из-за опасности развития внутриче­
репного кровоизлияния. В родах необходимо продолжать т е р а п и ю
кортикостероидами в той же дозе, что и перед ними. Не следует до­
пускать затяжных родов, своевременно применяя родостимулирую-
щие средства. Обязательно проводится профилактика кровотечения в
последовом и раннем послеродовом периодах путем назначения со­
кращающих матку средств. В послеродовом периоде лечение предни-
золоном продолжается в убывающей дозировке. Если родильница по­
лучает большие дозы кортикостероидов, она должна в интересах ре­
бенка воздержаться от кормления его, так как эти препараты в зна­
чительном количестве попадают в грудное молоко.
Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при
нарастании геморрагии, анемизации и ухудшении общего состояния.
Кесарево сечение следует производить одновременно со спленэкто-
мией. При кесаревом сечении, предпринятом по акушерским показа­
ниям, не нужно одномоментно удалять селезенку, если операция про­
шла без массивной кровопотери и повышенной кровоточивости, ког­
да надежно обеспечен гемостаз.
Беременность противопоказана при частых рецидивах. Наступле­
ния беременности лучше не допускать, чем прерывать ее, ибо при
уже наступившей беременности искусственное прерывание может
оказаться более опасным, чем ее продолжение.
Лечение аутоиммунной тромбоцитопении определяется прежде
всего наличием геморрагического синдрома и, во вторую очередь,
количеством тромбоцитов. Кровоточивость - важнейшее показание
для назначения терапии. Снижение числа тромбоцитов без признаков
геморрагического синдрома не всегда требует назначения лечения.
Основным лечебным средством являются кортикостероиды. Предни-
золон назначают в дозе 50 мг/сут. При нормализации количества тром­
боцитов доза постепенно уменьшается. Если прекращение лечения вы­
зывает рецидив тромбоцитопении, дозу вновь увеличивают и в дальней­
шем не прекращают лечение полностью, а переходят на длительное ле­
чение поддерживающей дозой 10-20 мг/сут. У большинства больных эф­
фект лечения сказывается довольно быстро: сначала уменьшаются ге­
моррагические явления, затем увеличивается количество тромбоцитов.
Во время беременности можно попытаться ограничиться меньшей лечеб­
ной дозой (30-40 мг), учитывая высокий уровень эндогенного кортизола
в этот период и возможность неблагоприятного воздействия большой
дозы кортикостероидов на плод. Перед родами за 1-1,5 нед. всем бере­
менным мы назначали преднизолон профилактически в поддерживаю­
щей дозе (10-15 мг/сут.) в зависимости от состояния больной.
430

432. Показания к г е м о т р а н с ф у з и и строго о г р а н и ч е н ы ( в ы р а ж е н н а я
анемия), в этим случае переливают индивидуально подобранные от­
мытые эритроциты. Переливание тромбоцитов противопоказано, так
как оно может углубить тромбоцитопению.
Если стабильного эффекта от лечения кортикостероидами не полу­
чено, используют другой патогенетический метод лечения - спленэкто-
мию. У 70% больных операция приводит к выздоровлению или стой­
кой ремиссии. Увеличение количества тромбоцитов происходит уже
через 2 нед. после операции. Хороший эффект спленэктомии связан с
удалением основного органа образования антител и уменьшением мас­
сы клеток (макрофагов), фагоцитирующих и разрушающих тромбоци­
ты. Во время беременности спленэктомия показана при отсутствии эф­
фекта от консервативной терапии и при частых рецидивах. Операция
может быть произведена в любые сроки, однако предпочтительнее в I
триместре беременности или после родов, так как сопровождается вы­
сокой частотой преждевременных родов и гибелью плода.
Заболевание матери оказывает влияние на состояние плода и ново­
рожденного. Причиной гибели детей являются глубокая недоношен­
ность и внутричерепное кровоизлияние. У новорожденных отмечаются
гипотрофия, асфиксия. К наиболее частым осложнениям периода ново-
рожденности относится тромбоцитопения, которая выявляется у 6 0 —
80% детей. В наших наблюдениях клинически и гематологически здо­
ровыми родились 47,7% детей. Тромбоцитопения выявлена у 41,6%
новорожденных, геморрагический синдром был у 5 3 , 3 % детей. При
низком содержании тромбоцитов у матери отмечается тромбоцитопе­
ния у ребенка.
Патогенез тромбоцитопении у новорожденных связан с транспла­
центарным переходом антитромбоцитарных антител от матери к плоду.
Изоиммунизация тромбоцитов возникает в результате трансплацентар­
ного перехода тромбоцитов плода, при этом в организме матери выра­
батываются антитела к различным антигенам тромбоцитов. Необходи­
мо отметить, что ни произведенная ранее спленэктомия, ни кортикосте-
роидная терапия беременной не предохраняют от развития тромбоцито­
пении у новорожденного. Ее клиническая картина проявляется петехи-
альными кровотечениями, которые появляются сразу или вскоре после
рождения. Увеличение печени и селезенки отсутствует. Редко наблюда­
ются наружные кровотечения - мелена, гематурия. Как следствие повы­
шенной кровоточивости возможно развитие анемии. Лечение новорож­
денных включает назначение кортикостероидов при количестве тромбо­
цитов менее 60* 107л. Для уменьшения концентрации антитромбоцитар­
ных антител производят переливание свежеприготовленной крови. К 2-
4-му месяцу жизни ребенка тромбоцитопения, как правило, исчезает.
431

433. Динамический контроль за состоянием беременных и гематологи­
ческими показателями, своевременное назначение кортикостероидов
при снижении тромбоцитов способствуют благополучному донаши­
ванию беременности и родоразрешению. Соблюдение этих условий
предупреждает опасные кровотечения в родах и послеродовом пери­
оде. Мы не наблюдали кровотечений, которые требовали бы экст­
ренной операции спленэктомии. Показания для гемотрансфузии в ро­
дах возникли у 4 0 % беременных.
Болезнь Виллебранда - третий по частоте геморрагический диатез
после тромбоцитопении и гемофилии. Среди беременных встречается в
1 случае на 10 000-20 000 родов. Относится к наследственной патоло­
гии гемостаза, передается по аутосомно-доминантному принципу. За­
болевание связано с патологией плазменного звена гемостаза - с дефи­
цитом фактора Виллебранда. VIII фактор свертывания крови состоит
из двух компонентов: низкомолекулярного, обеспечивающего коагу-
лянтную, антигемофильную активностть (фактор Vlll-К), и высокомо­
лекулярного, влияющего на первичный гемостаз (фактор Виллебран­
да, VIII-ФВ). Фактор Виллебранда синтезируется в эндотелии сосудов
и в мегакариоцитах. Его участие в гемостазе заключается в том, что
при взаимодействии фактора Виллебранда, находящегося в плазме, и
гликопротеина I, имеющегося в мембране тромбоцита, осуществляется
адгезия тромбоцитов к субэндотелию сосудов.
Клиническая картина заболевания выражается в появлении пете-
хиальных или петехиально-синячковых экстравазатов на коже, носо­
вых, маточных кровотечениях (ювенильное кровотечение может быть
дебютом болезни). В тяжелых случаях возможны обильные кровоте­
чения после экстракции зуба или иной операции, кровоизлияния в по­
лость суставов, желудочно-кишечные кровотечения.
При диагностике заболевания обращают внимание не только на
геморрагический диатез у пациентки, но и у ее родственников, учи­
тывая доминантную наследственность.
К гематологическим признакам болезни Виллебранда относятся:
удлинение времени кровотечения больше 15 мин. (определяемого бо­
лее точным методом Ivy, а не методом Dike); снижение или отсут­
ствие адгезии т р о м б о ц и т о в ; снижение или отсутствие активности
фактора Виллебранда; снижение содержания антигена, связанного с
фактором VIII; снижение коагулянтной активности фактора VIII. Ко­
личество тромбоцитов при этом заболевании нормальное, ретракция
кровяного сгустка также нормальная.
Одним из наиболее точных методов диагностики болезни Виллеб­
ранда является резкое снижение или полное отсутствие ристоцитин-
432

434. агрегации тромбоцитов, характеризующего активность фактора VIII-
ФВ. При болезни Виллебранда о снижении коагулянтной активности
фактора VIII можно судить по удлинению активированного частичного
тромбопластинового времени (АЧТВ) или активированного времени ре-
кальцификации (АВР), а также показателя г + к тромбоэластограммы.
Болезнь Виллебранда следует дифференцировать с гемофилией и
тромбоцитопатиями. Гемофилия у женщин не встречается, они явля­
ются кондукторами гемофилии, г е с т а ц и о н н ы й период протекает у
них без гематологических осложнений. О тромбоцитопатиях написа­
но ниже в этой главе.
Во время беременности существенно изменяется течение болезни
Виллебранда. С конца II - начала III триместра беременности коагу-
лянтная активность фактора VIII возрастает на 200-350% (Макацария
А.Д., 1985) в значительной мере за счет фактора Виллебранда, получае­
мого матерью от плода. Беременность сопровождается улучшением те­
чения болезни, ремиссией. Может уменьшиться (нормализоваться) время
кровотечения, повыситься адгезивность тромбоцитов, появиться ристо-
цитин-агрегация и повыситься коагулянтная активность фактора VIII.
Однако С.Г.Брагинская (1990) нашла, что у 9 1 % больных адаптация си­
стемы гемостаза к гестационному процессу неполноценна. Тем не менее
у 77% наблюдаемых ею больных к моменту родов активность фактора
VIII была стабильна и достигла уровня 80—100%. Хотя были и такие
больные, у которых этот показатель был очень низким - 3-14%.
Некоторые периоды гестационного процесса представляют особен­
но большую опасность для женщин, страдающих болезнью Виллебран­
да. Это выкидыш на ранних сроках и искусственный аборт в I тримес­
тре беременности, поздний послеродовый (6-10 дни) и послеоперацион­
ный (6-13 сутки) периоды, когда уровень факторов УШ-ФВ и Х^Ш-К
падает, а полного заживления раневой поверхности еще не происхо­
дит. Если при ирогрессировании беременности не наблюдается умень­
шения времени кровотечения, сохраняется крайне низкая адгезивность
тромбоцитов, отсутствует ристоцитин-агрегация, содержание фактора
УШ-К не более 30%, риск кровотечения и кровоточивости в послеро­
довом или послеоперационном периодах очень высок. Такие ситуации
требуют обязательной предварительной специальной подготовки к ро­
дам и оперативному вмешательству (Макацария А.Д., 1985).
Беременность у 1/3 женщин с болезнью Виллебранда осложняется
угрожающим выкидышем, столь же часто гестозом. Самым тяжелым
осложнением является преждевременная отслойка нормально распо­
ложенной плаценты с последующим массивным кровотечением.
433

435. Роды в большинстве случаев наступают своевременно, но только у
половины больных протекают без отклонений от нормального течения.
Лечение болезни Виллебранда заместительное - вводятся гемоп-
репараты, содержащие фактор VIII. Этот фактор очень нестабилен и
не сохраняется в консервированной крови и нативной плазме. Поэто­
му можно использовать только прямое переливание крови от донора
к больной и гемопрепараты, приготовленные при особом режиме (ан-
тигемофильная плазма, криопреципитат, концентраты фактора VIII).
Массивные прямые гемотрансфузии рекомендуется применять, только
если нет антигемофильных препаратов.
Наиболее эффективен криопреципитат, содержащий факторы УШ-ФВ
и VHI-K, фибриноген и фактор XIII. Препарат должен храниться при тем­
пературе —20° С; при оттаивании он теряет свою активность. В одном
флаконе криопреципитата содержится 200 ЕД фактора VIII. Назначают
по 3-5 флаконов за несколько дней до родов, в родах и после родов.
Антигемофильная плазма в 3-4 раза более эффективна, чем транс­
фузии равных объемов свежей консервированной крови. Назначают
ее по 10-15 мл/кг (разовая доза) и по 30-50 мл/кг (суточная доза).
Вводимое количество делят на 3 раза таким образом, чтобы первая
доза была в 1,5 раза больше двух последующих. Антигемофильная
плазма способна долго поддерживать уровень фактора VIII в преде­
лах, необходимых для гемостаза (20%).
Перед операцией кесарева сечения трансфузионную терапию реко­
мендуется начать за 2-3 дня до операции, а при родах - с началом ро­
довой деятельности (Макацария А.Д., 1987) или не позднее открытия
маточного зева на 6-7 см (Брагинская С.Г., 1990). Начальная доза
должна быть не менее 300 мл свежезамороженной плазмы или 3-6 доз
криопреципитата.
Перед операцией назначают, кроме того, кортикостероидную те­
рапию (преднизолон) в дозе 1 мг/кг в целях уменьшения времени кро­
вотечения.
Уровень фактора Виллебранда после трансфузии препаратов, со­
держащих фактор VIII, снижается в течение 18-19 ч. Согласно ноблюде-
ниям В.Н.Серова, А.Д.Макацария (1987), при болезни Виллебранда
трансфузионная терапия более стойко и надежно обеспечивает профи­
лактику послеродовых и послеоперационных кровотечений и в меньшей
степени микроциркуляторных (носовые, из слизистых оболочек и др.)
Для местного гемостаза при носовых и маточных кровотечениях
можно использовать тампоны, смоченные е-аминокапроновой кисло­
той. Внутривенное введение э т о ю препарата во время беременности
434

436. противопоказано в связи с угрозой блокады и без того подавленного
фибринолиза и высоким риском развития тромбоза. Кроме того, е-
аминокапроновая кислота может проникнуть трансплацентарно в кро­
воток плода и спровоцировать развитие у него ДВС-синдрома (Мака­
цария А.Д., 1985).
На 6-10 сутки после родов или операции может возникнуть необ­
ходимость в профилактическом назначении гемопрепаратов в связи с
повышенной опасностью геморрагии из раневой поверхности матки
и передней брюшной стенки. Тогда же могут появится носовые, дес-
невые кровотечения и др.
Интенсивная заместительная терапия должна сопровождаться
е ж е д н е в н ы м контролем показателей гемостаза для р е г у л и р о в а н и я
вводимой дозы и во избежание угрожающей гипокоагуляции.
В гемостазиологическом обследовании нуждаются и новорожден­
ные, даже при отсутствии у ребенка геморрагического диатеза, по­
скольку дефект гемостаза передается по наследству.
Родильницам с болезнью Виллебранда в связи с опасностью кро­
вотечения требуется более продолжительное наблюдение в стациона­
ре после родов или операции кесарева сечения - 2-3 недели.
Женщинам с болезнью Виллебранда в гестационном периоде, осо­
бенно перед, во время и после родов или операции противопоказаны ле­
карственные препараты, влияющие на свертывающую систему крови:
антикоагулянты, антиагреганты (аспирин, теоникол, теофиллин, куран-
тил), нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индо­
метацин), анальгетики, реополиглюкин, низкомолекулярные декстраны.
Мы наблюдали 19 беременных женщин с болезнью Виллебранда.
У 6 женщин во время беременности имелись выраженные признаки
з а б о л е в а н и я . У л у ч ш е н и е г е м о с т а з и о л о г и ч е с к и х п о к а з а т е л е й в 111
триместре беременности было правилом, но не всегда оно было столь
значительным, чтобы предотвратить кровотечение. У 5 больных воз­
никло кровотечение сразу после родов или на 6 день. Беременность
доносили до срока родов все женщины. Кесарево сечение производи­
лось только по акушерским показаниям. Из родившихся детей у 4 на
коже была петехиальная сыпь.
Тромбоцитопатии. Нарушения гемостаза могут быть обусловлены
не столько уменьшением количества, сколько качественной неполно­
ценностью и дисфункцией кровяных пластинок. Причины тромбоцито­
патии весьма разнообразны. Они могут быть врожденными и приобре­
тенными. У беременных чаще других вариантов встречаются тромбас-
тения Гланцмана и приобретенные лекарственные тромбоцитопатии.
435

437. Тромбастении Гланцмана - наследственное рецессивно-аутосом-
ное заболевание. Клинически оно проявляется петехиальной сыпью,
обильными и упорными маточными кровотечениями с последующей
анемией, кровоизлияниями в мозг, в сетчатку глаза.
Количество тромбоцитов при этой болезни нормальное, морфоло­
гически кровяные пластинки не изменены, но они не дают агрегации
при стимуляции коллагеном, тромбином, АДФ, адреналином, отсут­
ствует ретракция сгустка крови; время кровотечения удлинено.
Болезнь Бернара-Сулье редко встречающийся вариант тромбоцитопа­
тий. Он проявляется геморрагическим диатезом (петехиальная сыпь, ме-
норрагии, кровоточивость десен). Для нее свойственны удлинение време­
ни кровотечения, снижение адгезивности тромбоцитов, наличие гигантс­
ких (дистрофических) тромбоцитов неправильной формы. Ахрегация тром­
боцитов к ристоцитину обычно отсутствует, однако в отличие от болезни
Виллебранда эта аномалия имеет тромбоцитарный, а не плазматический
характер. Добавление нормальной плазмы не влияет на ристоцитин-агре-
гацию, что позволяет убедительно дифференцировать болезнь Бернара-
Сулье от болезни Виллебранда (Макацария А.Д., 1985).
Приобретенная тромбоцитопатий характеризуется нормальной
ретракцией кровяного сгустка, но с н и ж е н н ы м уровнем агрегации
тромбоцитов. Женщины с таким нарушением гемостаза нередко на­
блюдаются по поводу дисфункциональных маточных кровотечений.
Причиной дисфункции тромбоцитов и метроррагий является снижение
эстрогенного фона. Приобретенная тромбоцитопатия может быть так­
же следствием приема ряда лекарственных препаратов: ацетилсалици­
ловой кислоты, пирозолоновых производных, индометацина, бруфена,
вольтарена, курантила, трентала, папаверина, интенсаина, эуфилли­
на, фуросемида, нитрофурантоииа, аминазина, амитриптилина и неко­
торых других медикаментов, особенно используемых в больших дозах.
О возможности у больной дефектов гемостаза могут свидетель­
ствовать анамнестические данные о мено- и метроррагиях, плохом
заживлении ран, кровотечении после экстракции зуба, после аборта,
малых хирургических операций, о носовых и десневых кровотечени­
ях, геморрагических проявлениях после приема лекарств.
Г.Ф.Сумская (1991) наблюдала у беременных с врожденными фор­
мами тромбацитопатий, протекающими без осложнений, нарастающую
в динамике гестации гиперкоагуляцию, ослабляющую течение гемор­
рагического синдрома и маскирующего имеющийся гемостазиологи-
ческий дефект. Вместе с тем, присоединение гестоза способно привес­
ти к массивному кровотечению в родах и послеродовом периоде.
436

438. С.Г.Брагинская (1991) также считает нефропатию беременных с ДВС-
синдромом причиной патологической кровопотери в родах. В отличие
от больных с болезнью Виллебранда, у которых декомпенсация гемос­
таза начинается за несколько дней до родов, при тромбоцитопатии
резкое ухудшение гемостазиологических показателей и кровоточи­
вость начинаются во время родов. Это связано с тем, что плазменные
факторы свертывания истощаются раньше тромбоцитарных.
Беременным, роженицам и родильницам с тромбастенией Гланц-
мана или приобретенной тромбоцитоиатией противопоказано лечение
антиагрегантами (курантил, но-шпа, папаверин, компламин), угнета­
ющими функцию тромбоцитов, и антикоагулянтами ввиду высокого
риска развития кровотечения.
Заместительная терапия проводится препаратами крови, содержа­
щими нормальные тромбоциты (тромбоцитарная масса, свежая до­
норская кровь). С.Г.Брагинская (1991) считает, что изолированные
нарушения функциональных свойств тромбоцитов у беременных в
коррекции не нуждаются.
Дети у женщин, страдающих тромбоцитоиатиями, могут родиться
с признаками геморрагического диатеза. Все новорожденные, даже
без геморрагических элементов на коже, нуждаются в гематологи­
ческом обследовании.
СИНДРОМ ВНУТРИСОСУДИСТОГО
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ) 7
Термином ДВС-синдром обозначается неспецифический процесс,
связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови
и агрегации тромбоцитов, образованием в ней тромбина, активацией и
истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, калликри-
ин-кининовой, фибринолитической и др.), образованием в крови множе­
ства микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуля­
цию в органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии,
ацидоза, дистрофии и глубокой дисфункции органов, интоксикации
организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и
нередко к возникновению вторичных профузных кровотечений.
Впервые ситуация последовательного развития коагуляции и не­
свертываемости крови была описана в XII веке представителем средне­
вековой медицины Зайнутдином-Абу-Ибрахим Джурджани (Гургони)
7
Р а з д е л написан С . В . Г о р д ю н и и о й .
437

439. при отравлении змеиными ядами. В последующем сходное состояние
описывалось многими авторами при разных видах патологии. Одна­
ко только в работах М.С.Мачабели (1970, 1981, 1986, 1988) были
раскрыты последовательность и взаимосвязь развивающихся нару­
шений и общебиологическое значение ДВС-синдрома. Ею сформули­
рована тромбогеморрагическая теория общей патологии, согласно
которой коагуляция белков в клетках, тканях и крови является важ­
нейшим неспецифическим процессом, свойственным большому кругу
заболеваний, и общим промежуточным звеном их патогенеза, кото­
рый во многом определяет симптоматику, тяжесть и исход болезней.
ДВС-синдром всегда вторичен: он сопровождает и осложняет тече­
ние заболевания индуктора, и чем тяжелее заболевание, тем выражен-
нее ДВС-синдром. Он может осложнять течение практически любого за­
болевания. Наиболее значимыми для акушерства являются следующие:
1. Инфекции, особенно генерализованные, и септические состояния.
2. Все виды шока. ДВС-синдром неизменный и постоянный их
компонент.
3. Травматические хирургические вмешательства. Факторы, ве­
д у щ и е при них к резкому у ч а щ е н и ю Д В С , таковы: кровотечения,
коллапс, массивные гемотрансфузии.
4. Обильные кровотечения.
5. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови, введение гемо-
препаратов, содержащих активированные факторы свертывания.
6. Острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз, в гом числе при
несовместимых трансфузиях и многих видах " к р и з о в ы х " гемолити­
ческих анемий.
7. Лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов,
повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвер-
тывающий и фибрин олити чес кий потенциал, особенно при их комбини­
рованном применении (а-адреностимуляторы, синтетические прогести-
ны, е-аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).
8. Акушерская патология: преждевременная отслойка плаценты
и ее ручное отделение, предлежание плаценты, эмболия околоплод­
ными водами, внутриутробная гибель плода, привычное невынаши­
вание и т.д. При этих состояниях выраженный ДВС-синдром регистри­
руется в 20-30% случаев, но резко учащается у женщин при инфици­
ровании околоплодных вод, кесаревом сечении, интенсивном масса­
же матки, обильных кровотечениях. ДВС-синдром характерен для ге­
стоза. Иногда он развивается при нормальных родах.
9. Экстрагенитальная патология.
438

440. - деструктивные и воспалительные процессы в сердце, печени,
почках, поджелудочной железе и других органах;
- гипоксия различного генеза, в том числе при недостаточности
кровообращения;
- гипертоническая болезнь;
- иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная
волчанка, системная склеродермия, ревматизм, р е в м а т о и д н ы й арт­
рит, гломерулонефрит, хронический активный гепатит и др.;
- аллергические реакции лекарственного и иного генеза;
- эндокринная патология - сахарный диабет и проч.
Таким образом, экстрагенитальная патология очень часто проте­
кает с ДВС-синдромом. Это создает фон, на котором развивается бе­
ременность. Если иметь в виду, что сама беременность приводит к
активации внутрисосудистого свертывания (хронический субклини­
ческий ДВС-синдром), то становится понятным, почему наличие за­
болеваний внутренних органов чаще приводит к осложнениям геста-
ционного процесса. Хорошо известно, например, что гестоз возника­
ет чаще и протекает тяжелее при заболеваниях сердечно-сосудистой
системы, почек, сахарном диабете и др.
В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимает образо­
вание в сосудистом русле тромбина (тромбинемия) и истощение как
гемокоагуляционного потенциала, так и механизмов, препятствую­
щих свертыванию крови и агрегации тромбоцитов.
Появление тромбина в циркуляции является необходимым условием
трансформации фибриногена в фибрин и возникновения необратимой аг­
регации тромбоцитов и эритроцитов. Главным инициатором процесса
свертывания является тканевой тромбопластин (фактор III). В комплек­
се с фактором VII он активирует X фактор по внешнему пути. При этом
активируется и внутренний путь свертывания из-за наличия связи между
комплексом Ха-калликреин - высокомолекулярный кининоген и VII
фактором (включение "моста" между внутренним и внешним механиз­
мами). Тканевой тромбопластин поступает в кровоток из поврежденных
или подвергшихся распаду тканей, из околоплодной жидкости, он мо­
жет продуцироваться поврежденным эндотелием и моноцитами. Анало­
гами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые
протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. (Тромбины, образую­
щиеся под их влиянием, различаются по их активности и чувствительно­
сти к действию антитромбина III и гепарина). В ряде случаев важна
пусковая роль не только тканевого тромбопластина, но и контактной
активации процесса свертывания (контактная активация XII фактора
439

441. иммунными комплексами, поверхностью атеросклеротической бляш­
ки, искусственным клапаном сердца, катетером и др.).
Тромбоциты и эритроциты играют важную роль в формировании
ДВС-синдрома. Обязательным компонентом патогенеза ДВС-синдро-
ма является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в тромбообразо-
вание. В периферической крови и сосудах малого калибра выявля­
ются в большом количестве активированные формы и агрегаты этих
клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции
тромбоцитов (4-й антигепариновый фактор, (3-тромбоглобулин, серо-
тонин и др.), укорачивается продолжительность их жизни и циркуля­
ции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).
Выраженность и скорость развития этих нарушений при разных
ДВС-синдромах варьируют в очень больших пределах. Активация
тромбоцитов может происходить контактно (атеросклеротической
бляшкой, артерио-венозным шунтом, катетером и др.), при гипокси-
ческих повреждениях эндотелия (выброс фактора Виллебранда, на­
рушение тромбоксан-простациклинового регулирования), при лече­
нии дициноном, адреналином, норадреналином, е-аминокаироновой
кислотой и т.д., которые усиливают агрегацию тромбоцитов.
Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микро-
травматизации, вследствие чего их жизнь в циркуляции укорачивает­
ся и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза. Он
сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного
гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом. При некото­
рых формах ДВС-синдрома гемолиз особенно резко выражен, что по­
лучило отражение в названиях синдромов (гемолитико-уремический,
гемолитико-сеитический). Патогенетическое значение гемолиза очень
велико, т.к. он сам по себе активирует свертывание крови и вызыва­
ет агрегацию тромбоцитов, создавая условия для прогрессирования
ДВС и блокады микроциркуляции в органах.
Важнейшая патогенетическая особенность ДВС - это активация
не только системы свертывания, но и других плазменных протеолити-
ческих систем: фибринолитической, калликреин-кининовой, компле­
мента. Вследствие этого сложилось представление об остром ДВС-
синдроме как о "гуморальном протеазном взрыве", в результате ко­
торого в крови появляется большое количество продуктов белкового
распада. Многие из них высокотоксичны, дезорганизуют сосудистую
стенку, усугубляют нарушения микроциркуляции, способствуют кро­
воточивости и вторично усиливают свертывание крови и агрегацию
тромбоцитов либо, наоборот, ингибируют эти процессы. Все это при­
водит к разнонаправленным сдвигам в системе гемостаза.
440

442. В процессе развития ДВС-синдрома в плазме снижаются уровни
основных физиологических антикоагулянтов: антитромбина III, ко­
торый расходуется на инактивацию ферментных факторов свертыва­
ния, и протеина С, являющегося ингибитором неферментных факто­
ров V и VIII. Аналогичным образом расходуются компоненты фибри-
нолитической системы: илазминоген и его активаторы (прекалликре-
ин, высокомолекулярный кининоген и др.).
Тромбинемия не сразу ведет к внутрисосудистому свертыванию
крови, а формирует растворимые комплексы фибрин-мономеров с фиб­
риногеном (РКМФ), ранними продуктами деградации фибриногена/фиб­
рина (ПДФ) и фибронектином. Это лимитирует ДВС (при острых ДВС-
синдромах количество заблокированного в комплексах фибриногена/
фибрина колеблется от 25 до 250 мг%) и обеспечивает лизис еще не
свернувшейся крови. Значительное увеличение продуктов паракоагуля-
ции приводит к парадоксальной ситуации. При ней в крови в большом
количестве находятся активированные факторы свертывания (в том
числе тромбин), резко снижен уровень антитромбина III, но свертыва­
ния не происходит, т.к. конечный этап свертывания (перевод фибрино­
гена в фибрин) заблокирован патологическими антитромбинами, т.е.
продуктами паракоагуляции: ПДФ и Р К М Ф . Всякая молекула фибри­
ногена, попадая в этот момент в кровь, не превращается в фибрин, а не­
медленно переводится в вид растворимого комплекса фибрин-мономера.
Продукты паракоагуляции замедляют не только свертывание, но и аг­
регацию тромбоцитов. Это приводит к тому, что постепенно развивает­
ся сначала нормо-, а затем и гипокоагуляционное состояние.
Геморрагический синдром - важнейшая составная часть ДВС. Он
обусловлен несколькими причинами: потреблением факторов свертыва­
ния, антикоагулянтным действием ПДФ и других продуктов протеолиза,
нарушением сосудито-тромбоцитарного гемостаза вследствие гипоксии,
влиянием эндотоксинов и продуктов протеолиза на сосудистую стенку,
агрегацией и убылью из кровотока наиболее полноценных тромбоцитов и
блокадой оставшихся в циркуляции продуктов деградации фибрина. Ис­
тощение естественного фибринолиза приводит к активации пртеолитичес-
ких ферментов широкого спектра действия: лизосомальных ферментов,
трипсина. Это способствует усилению геморрагического синдрома, уве­
личивая расстройства микроциркуляции, вызывая спазм сосудов при от­
крытии артерио-венозных шунтов. В результате значительное количество
крови депонируется и выключается из кровотока.
Патогенез и тяжесть ДВС-синдрома зависят от нарушения микро­
циркуляции в органах и тканях и степени их дисфункции. Развитие
441

443. их связано с массивной блокадой микроциркуляции сгустками фибрина
и агрегатами клеток, стазом (сладж-синдром) вследствие сдвигов реоло­
гических свойств крови и гемодинамики: повышения показателя гема-
токрита и вязкости, нарушения деформируемости эритроцитов и их на­
бухания. При ДВС-синдромах возникает срыв капиллярной гемодилю-
ции с повышением показателя гематокрита капиллярной крови до 45-
5 5 % и выше (в норме показатель гематокрита в капиллярной крови на­
много ниже, чем в артериальной и венозной, и составляет 30-35%). Это
нарушение вместе с тромбированием мнкрососудов имеет первостепен­
ное значение в развитии стаза, гипоксии и глубокой дистрофии органов,
т.к. при повышении капиллярного показателя гематокрита на 10% рео­
логическая окклюзия микрососудов возрастает в 10 раз.
Результатом дезорганизации микроциркуляции является полиор-
ганность нарушений. Это отличительная особенность ДВС-синдрома:
даже при развитии локальной патологии в нее в той или иной мере
вовлекаются различные органы и системы.
В большинстве случаев ДВС-синдром развивается сразу по не­
скольким механизмам. С точки зрения прогноза заболевания и выбо­
ра терапии целесообразно выделение преимущественного звена его
патогенеза. Например, имеются некоторые различия течения ДВС-
синдрома при активации свертывания крови по тому или иному пути.
Так, быстронарастающие и тяжелые ДВС-синдромы обычно наблю­
даются при активации преимущественно по внешнему пути. Более
мягкое течение (подострое, рецидивирующее, хронические ДВС-синд­
р о м ы ) характерно при преимущественной активации свертывания
крови по внутреннему и тромбоцитарному звеньям.
По т е ч е н и ю Д В С - с и н д р о м ы разделяются на молниеносные, ост­
рые, подострые и хронические. В основе этой классификации лежит
признак скорости развития геморрагических проявлений ДВС. Ост­
рота и выраженность ДВС-синдрома определяются скоростью по­
ступления в кровь и количеством активаторов гемостаза. В свою
очередь, этот параметр определяется заболеванием-индуктором. Сле­
дует сказать, что нередко формы, принимаемые за острые или молни­
еносные, в действительности являются финальной стадией нераспоз­
нанного латентно протекающего ДВС-синдрома.
Молниеносные формы встречаются при акушерской патологии
(эмболия околоплодными водами).
ДВС-синдром острого течения характерен для сепсиса, в том чис­
ле после аборта, обширных ожогов и отморожений, массивного краш-
синдрома, объемных операций, синдрома массивных гемотрансфузии,
442

444. отслойки плаценты, тяжелого гестоза, распада опухоли при ее облу­
чении или лечения цитостатиками.
Подострое течение ДВС-синдрома может наблюдаться при всех
перечисленных выше состояниях, тяжесть которых менее выражена,
а также при тяжелых и м м у н о к о м п л е к с н ы х васкулитах: системной
красной волчанке, синдроме Гудпасчера, подостром гломерулонеф­
рите, геморрагическом васкулите и др.
Рецидивирующие формы ДВС-синдрома сопутствуют тяжелым ре­
цидивирующим заболеваниям, главным образом, иммунокомплекс-
ным васкулитам и инфекциям. Они характеризуются периодическим
нарастанием и стиханием геморрагических проявлений ДВС, что со­
ответствует обострению и стиханию самого заболевания.
Хроническое течение ДВС-синдрома встречается в клинике чаще
всего. Он может протекать субклинически и долгое время (иногда го­
дами) не проявляться геморрагическим синдромом или тромбозами.
Однако с прогрессированием заболевания-индуктора появляется ге­
моррагический синдром и клиника Д В С приобретает развернутый
характер. Хронический ДВС-синдром наблюдается при длительно те­
кущем гестозе, невынашивании беременности, сердечной недостаточ­
ности, легочном сердце, хроническом гломерулонефрите, хроничес­
кой почечной недостаточности, атеросклерозе, ишемической болез­
ни, сахарном диабете, гипертонической болезни и др.
Таким образом, во время беременности встречаются все варианты
ДВС-синдрома. Вместе с тем, именно беременность показывает, что
значение ДВС для клиники гораздо большее, поскольку хронические
его формы присущи не только патологии, но и здоровому организму.
При всех вариантах ДВС-синдрома возможны повторные перехо­
ды от тромбозов к геморрагиям и наоборот. Это делает условным
выделение отдельных стадий процесса по общим коагуляционным па­
раметрам. Несмотря на это, в отечественной литературе использует­
ся следующая классификация стадий ДВС-синдрома (Мачабели
М.С., 1970, 1981; Балуда В.П., 1970; Кузник Б.И., 1971, 1979).
I стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
II стадия - переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопе-
нией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.
III стадия - глубокая гииокоагуляция, вплоть до полной несвер­
тываемости крови.
IV стадия - восстановительная (или, при неблагоприятном тече­
нии, фаза исходов и осложнений).
Следует сказать, что эта классификация не учитывает многих
важных для правильного ведения больных характеристик и приложи-
443

445. ма лишь к острым ДВС-синдромам. Реальную помощь врачу оказы­
вает оценка ДВС-синдрома но следующим показателям:
- по состоянию системы гемостаза;
- по наличию и выраженности геморрагии и тромбозов;
- по выраженности и продолжительности гемодинамических нару­
шений;
- по наличию и тяжести поражения других органов-мишеней (почек,
печени, мозга, сердца, кишечника и желудка, надпочечника и гипофиза);
- по степени анемизации (гемоглобин, эритроциты, гематокрит);
- по нарушению электролитного баланса и КЩР.
Таким образом, ДВС-синдром должен быть оценен не только по
показателям гемостаза, но и по другим клинико-патогенетическим
проявлениям.
К л и н и к а ДВС-синдромов складывается из симптомов основного
заболевания, признаков гемокоагуляционного или смешанного шока
(при острой форме), глубоких нарушений всех звеньев системы гемо­
стаза, тромбозов и геморрагии, гиповолемии и анемии, метаболичес­
ких нарушений, дисфункций и дистрофических изменений в органах.
В целом клинические проявления ДВС-синдромов состоят из сле­
дующих признаков: тромботических явлений, геморрагического син­
дрома, микроциркуляторных нарушений с дисфункцией внутренних
органов, нарушений гемодинамики, анемического синдрома и нару­
шения репарации тканей.
Тромботические явления. Спонтанных тяжелых тромбозов круп­
ных сосудов, как правило, не наблюдается. Тромбозы происходят в
измененных сосудах (тромбофлебит, атеросклеротические поврежде­
ния), при местных повреждениях циркуляции (послеоперационная гипо­
кинезия в условиях стаза, вызванного эластичным бинтованием). К
тромбозам относительно крупных сосудов можно отнести тромбирова-
ние брыжеечных артерий с последующим некрозом петель кишечника.
Могут наблюдаться тромбозы подключичных и иных венозных катете­
ров, артериовенозных шунтов и фистул, нарастание тромбов на искус­
ственных клапанах сердца, тромбоэндокардит. Очень частым симпто­
мом является образование тромба в пробирке с цитратом натрия при
исследовании системы гемостаза. (Это тромбообразование обусловле­
но тромбинемией - связывание кальция цитратом натрия не останавли­
вает перехода фибриногена в фибрин под действием тромбина).
Геморрагический синдром. Это частое, но далеко не обязательное
проявление ДВС-синдрома. В небольшом проценте случаев он возни­
кает при острых формах в фазу гипокоагуляции (хотя нередко гемор-
444

446. рагии регистрируются в I и II стадиях ДВС). Различают распростра­
ненный геморрагический синдром и кровотечения локального типа.
Первая группа геморрагии связана с общими сдвигами системы ге­
мостаза и характеризуется появлением как спонтанных кровоподте­
ков, так и синяков вокруг мест инъекций или в местах пальпации, в
подкожной и забрюшинной клетчатке, носовых, желудочно-кишеч­
ных, легочных и почечных кровотечений, кровоизлияний в различ­
ные органы (мозг и его оболочки, сердце, надпочечники, легкие, мат­
ку и др.), диффузным пропотеванием крови в брюшную и плевраль­
ные полости, иногда - в перикард. Из этого набора различных гемор­
рагии у каждого больного преобладают то одни, то другие.
К кровотечениям локального типа относятся геморрагии из ран,
возникающие в связи с травмами и хирургическими вмешательствами,
послеабортные и послеродовые маточные кровотечения, профузные ге­
моррагии из остро возникших (шоковых, гипоксических) язв желудка
или двенадцатиперстной кишки, гематурия вследствие инфаркта поч­
ки и т.д. Важно, что эти кровотечения связаны не только с общими на­
рушениями гемостаза, но и с местной органной патологией, которая
должна быть учтена при проведении комплексной терапии. Например,
частое сочетание ДВС-синдрома с атонией матки требует помимо ге-
мостатической терапии применения воздействий, которые восстанав­
ливают контрактильность матки, при кровотечении из острых язв же­
лудка - применения локального гемостаза через фиброгастроскоп.
Микроциркуляторные нарушения. Они связаны с микротромбирова-
нием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких кровеносных со­
судах. В результате запустевает периферический кровоток, нарушается
оксигенация тканей, снижаются функции внутренних органов. В первую
очередь страдают те органы, которые наиболее зависимы от притока
крови с кислородом и энергетическими ресурсами. Чрезвычайно часто
таким органом являются легкие. Развивается картина легочно-циркуля-
торной недостаточности - цианоз, одышка, снижается, а затем повыша­
ется рС0 2 в артериальной крови, возникают интерстициальный отек, ин­
фаркты легкого и другие признаки "шокового легкого" с частым разви­
тием дистресс-синдрома. Интенсивная трансфузионная терапия, приме­
няемая при ДВС-синдроме, нередко усугубляет эти нарушения, увеличи­
вая накопления в интерстиции воды, натрия и альбумина.
Острая почечная недостаточность - второе по частоте органное по­
ражение при ДВС-синдроме. Проявляется она снижением диуреза
вплоть до полной анурии, появлением белка в моче, цилиндров, эритро­
цитов, нарушениями водно-электролитного баланса и кислотио-щелоч-
445

447. ного равновесия, позже - нарастанием уровня креатинина, а затем -
мочевины и остаточного азота. Типичными формами развития ДВС
по почечному пути являются гемолитико-уремический синдром и все
виды острого внутрисосудистого гемолиза. Более тяжело протекают
комбинированные формы - шоковое легкое с острой почечной недо­
статочностью или почечная и печеночная недостаточность (гепато-
ренальный синдром).
Реже возникают поражения печени, которые могут проявляться различ­
но: от трансаминаземии, характеризующей повреждение гепатоцитов, до
тяжелой желтухи со снижением белковосинтетической функции печени.
К часто и тяжело поражаемым органам-мишеням относятся желу­
док и кишечник. Для них характерно появление множественных ге­
моррагии на слизистых с развитием острых эрозий и язв. Вследствие
этого возникают профузные повторяющиеся кровотечения, дающие
высокую летальность (от 35 до 65%). Поражение кишечника играет
важную роль в необратимости интоксикации и шокового состояния
вследствие не только кровотечений, но и пареза, отторжения ворси­
нок и массивного аутолиза.
Более рефрактерен к микроциркуляторным нарушениям головной
мозг, но и здесь тромбозы и геморрагии дают разнообразную симптома­
тику: от головной боли, головокружения, спутанности сознания и обмо­
рочных состояний до типичных инсультов, явлений менингизма и т.д.
Поражения надпочечников и гипофиза, приводящие к картине ос­
трой надпочечниковой недостаточности (затяжной коллапс, понос,
рвота, электролитные нарушения, обезвоживание) и к несахарному
мочеизнурению, наблюдаются в основном при ДВС-синдромах септи­
ческого и шокового генеза. Они связаны либо с тромбозом сосудов,
питающих эти железы, либо с кровоизлияниями в них.
Мышечная ткань и кожа менее всего подвержены микроциркуля­
торным нарушениям, хотя в тяжелых случаях и в них наблюдаются
дистрофические изменения.
Нарушения гемодинамики. Микротромбирование, развивающееся в
короткие сроки, приводит к полной блокаде микроциркуляции, в резуль­
тате чего кровь сбрасывается по артериоло-венулярным шунтам. В на­
чальной гиперкинетической (гипердинамической) фазе преобладает спазм
артериол с централизацией кровообращения, нормальным или повышен­
ным уровнем артериального давления (усиленная продукция ренина). По­
зднее пульс становится малым, развивается парез микрососудов с явлени­
ями стаза, снижаются артериальное давление и пульсовое давление - на­
ступает фаза централизации кровообращения (гиподинамическая).
446

448. В то же время при ДВС-синдроме имеются условия и для поддер­
жания спазма периферических сосудов и артериальной гипертензии.
Это повышение вязкости крови, содержащей большое к о л и ч е с т в о
фибрин-мономеров, потерявших способность к деформации эритроци­
тов. Для некоторых видов шока (анафилактический, при кровотече­
ниях) характерна иная картина, при которой имеется начальное "за-
пустевание" сосудистого русла с бледностью, нитевидным пульсом,
падением артериального и центрального венозного давления.
Анемический синдром. В его основе лежит внутрисосудистый механи­
ческий гемолиз в сочетании с кровоточивостью. При тяжелых кровотече­
ниях возникает острая постгеморрагическая анемия, которая вначале не
сопровождается снижением концентрации гемоглобина, а лишь уменьше­
нием объема циркулирующей крови. Затем по мере лечения развивается
картина анемии со снижением количества эритроцитов и гемоглобина.
Внутрисосудистый гемолиз обычно не носит стремительного ха­
рактера. Связанная с ним анемизация с высоким ретикулоцитозом от­
мечается обычно через несколько суток. Дополнительное значение в
развитии анемии может иметь накопление в крови ингибитора эрит-
ропоэза (при почечной недостаточности), появление антиэритроци-
тарных антител, которые возникают через 7-10 дней от начала забо­
левания и, возможно, связаны с повторными гемотрансфузиями.
Нарушение репарации тканей. Ведущую роль в образовании руб­
ца на месте повреждения играет фактор роста соединительнотканных
структур. При его недостатке нарушается репарация тканей и рубец
не образуется, а при его избытке резко активируются процессы обра­
зования соединительной ткани. В первом случае отмечаются плохое
заживление раневых поверхностей, нагноительные процессы в ранах
(здесь имеет первостепенное значение нарушение микроциркуляции).
Во втором случае развиваются келлоидные рубцы, активно идет про­
цесс фиброза структур внутренних органов и сосудистой стенки.
Фактор роста соединительнотканных структур выделяется тром­
боцитами при их а к т и в а ц и и . Этот фактор стимулирует м и г р а ц и ю
макрофагов, гладкомышечных клеток и фибробластов. М а к р о ф а г и
сами являются активными участниками процесса свертывания, по­
скольку в них синтезируются многие факторы свертывания крови, в
том числе тканевой т р о м б о п л а с т и н . М а к р о ф а г является ключевой
клеткой, переключающей иммунный ответ на активацию свертыва­
ния. Таким образом, как избыточное образование с о е д и н и т е л ь н о й
ткани, так и недостаточность рубцевания в значительной мере обус-
447

449. ловлены ДВС-синдромом с активацией тромбоцитарно-макрофа-
гальных взаимоотношений и нарушением микроциркуляции.
Наличие того или иного синдрома и его выраженность в значи­
тельной степени варьируют при различных формах ДВС. Так, при
молниеносной форме на первый план выходит тяжелый геморраги­
ческий синдром, развивающийся в течение десятков минут (профуз-
ное маточное или желудочно-кишечное кровотечение). Лишь купиро­
вав их, обнаруживают выраженные микроциркуляторные расстрой­
ства, сопровождающиеся острой почечной, печеночной, легочной не­
достаточностью, изъязвлением слизистых.
При острых формах ДВС-синдрома в клинике также превалирует
кровоточивость, однако ее выраженность не столь значительна. Ост­
рые формы проявляются вначале кровотечениями носовыми, десне-
выми, из мест инъекций, позднее появляются желудочно-кишечные.
Маточные кровотечения относительно редки и отчасти связаны с ло­
кальными причинами (недавние роды, гинекологические вмешатель­
ства). Микроциркуляторные нарушения играют значительную роль:
развивается полиорганная недостаточность и картина шока. Неред­
ко именно эти явления выходят на первое место при остром течении
ДВС-синдрома (бактериальный шок, ожоговый шок и др.). В этих
случаях уже к концу первых суток появляется почечная, печеночная,
легочная недостаточность. При острых формах резко выражен ане­
мический синдром, нарушается репарация тканей. Появление тром­
бов и гематом способствует развитию инфекционных осложнений.
Подострые формы протекают со значительно менее выраженной
клиникой, хотя имеются все перечисленные нарушения. То есть ост­
рые и подострые формы различаются между собой массивностью па­
тологических процессов.
Рецидивирующие формы ДВС-синдромов характеризуются отно­
сительной "мягкостью" клинических проявлений: необильные десне-
вые и носовые кровотечения, геморрагический гастрит, синяки на
коже в период обострения и практически полное исчезновение гемор­
рагического синдрома в период ремиссии. Микроциркуляторные на­
рушения носят незначительно выраженный характер и не сопровож­
даются тяжелыми функциональными расстройствами (хотя известно,
что иногда обострение, например, системной красной волчанки мо­
жет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности).
Хронический ДВС-синдром вначале протекает практически бес­
симптомно, его можно обнаружить только с помощью лабораторных
исследований. Однако с нарастанием тяжести заболевания-индуктора
448

450. постепенно начинает клинически проявляться ДВС-синдром. Напри­
мер, при хронической почечной недостаточности вначале имеются
незначительные геморрагические проявления или полное их отсут­
ствие. С прогрессированием почечной недостаточности появляется
тяжелый геморрагический синдром (носовые, десневые, желудочно-
кишечеые, маточные и др. кровотечения), тромботические наруше­
ния (тромбозы шунтов, фистул, диализаторов). В терминальном со­
стоянии нередко наблюдается картина, напоминающая шок.
Сходная закономерность течения ДВС имеется при нормальном геста-
ционном процессе. Почти на всем его протяжении клинические проявле­
ния ДВС отсутствуют. Однако лабораторные исследования выявляют по­
степенное снижение к родам функций органов у матери (сердца, легких,
печени, почек и др.), изменения гемодинамики, эритроцитарные наруше­
ния, снижение гемоглобина, разрастание соединительной ткани в матке.
Локальный геморрагический синдром возникает в родах и после них.
Микроциркуляторные нарушения при хроническом течении ДВС-
синдрома играют значительную роль в прогрессировании самого за­
болевания. Концентрация активированных тромбоцитов и факторов
роста приводит к склеротическим процессам в органах и дальнейше­
му снижению их функций. С нарушениями микроциркуляции можно
связать и развитие таких частых осложнений, как рефрактерность к
обычной терапии (рефрактерный к диуретикам отечно-асцитический
синдром при сердечной недостаточности, рефрактерная гипертензия).
Коррекция микроциркуляторных нарушений в этих случаях приво­
дит к исчезновению рефрактерности.
Подводя итог клиническим проявлениям ДВС-синдромов, обратимся
к беременности. В физиологии является общепризнанным положение о
сходных механизмах развития как заболеваний, так и процессов здоро­
вого организма. Беременность подтверждает это положение, поскольку
общим звеном развития нормальной беременности и гестоза является
ДВС-синдром (хотя варианты его течения и тяжесть проявлений различ­
ны). ДВС-синдром может возникнуть при любом заболевании. Это по­
зволяет предполагать существование общего эндогенного механизма,
который обусловливает одинаковые звенья развития процессов, и в час­
тности ДВС-синдром, как в норме, так и при патологии.
Д и а г н о с т и к а Д В С - с и н д р о м а . Различают методы клинической и
лабораторной диагностики ДВС-синдрома. Среди последних целесо­
образно рассмотреть методы, подтверждающие диагноз ДВС-синдро­
ма, методы, позволяющие оценить его тяжесть, и методы, необходи­
мые для оптимизации терапии и контроля за течением процесса.
449

451. Клиническая диагностика строится на выявлении признаков, ха­
рактерных для ДВС-синдромов.
- Определение типа кровоточивости. Для ДВС-синдромов харак­
терен смешанный петехиально-гематомный тип кровоточивости (пете-
хии указывают на вовлечение в процесс тромбоцитарного звена, а ге­
матомы - плазменного звена). Характерны множественные источники
кровотечения, часто без локальных механических повреждений. Пато-
гномоничным признаком является кровотечение из мест инъекций.
- Сочетание геморрагического синдрома с тромботическими реак­
циями.
- Развитие тромбозов и геморрагии на фоне заболевания, извест­
ного как индуктор ДВС-синдрома.
- Развитие острой моно- или полиорганной недостаточности.
- Наличие признаков шока.
Лабораторные методы диагностики ДВС-синдрома.
Методы, подтверждающие диагноз;
- снижение количества тромбоцитов в крови,
- повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
- повышение тромбоцитарных факторов крови (3-й и 4-й пласти­
ночный факторы),
- повышение продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ),
- положительные паракоагуляционные пробы, выявляющие ра­
створимые комплексы мономеров фибрина (РКМФ),
- повреждение и фрагментация эритроцитов,
- снижение антитромбина III.
Установлено, что наиболее информативна совокупность повышения
ПДФ и тромбоцитопении. Вероятность ошибки при наличии этих двух при­
знаков составляет всего 2,5%. Надежность распознавания еще более возра­
стает, если помимо этих двух признаков имеются и положительные парако­
агуляционные тесты. При отсутствии тромбоцитопении ту же степень на­
дежности дает совокупность трех тестов: повышение ПДФ, тромбоцитар­
ных факторов и положительные паракоагуляционные тесты. Если отрица­
тельны паракоагуляционные тесты, то совокупность четырех признаков
(повышение ПДФ и тромбоцитарных факторов при снижении антитромби­
на Ш и фибриногена) позволяют подтвердить диагноз ДВС-синдрома.
Методы, указывающие на тяжесть ДВС-синдрома и определяю­
щие глубину "синдрома потребления ":
- снижение уровня тромбоцитов,
- снижение уровня антитромбина III,
- снижение уровня плазминогена.
450

452. Тесты, направленные на оптимизацию терапии:
- уровень антитромбина III,
- уровень плазминогена,
- уровень ПДФ и РКМФ,
- агрегация тромбоцитов,
- уровень фактора Виллебранда.
При молниеносных и острых формах ДВС диагноз часто устанавлива­
ется лишь на основании оценки причинно-следственных связей между забо­
леванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома. В экстрен­
ных случаях часто не остается времени на лабораторное подтверждение
диагноза ДВС, т.к. нужно немедленно начинать лечение. Такая ситуацион­
ная диагностика оправдана во всех случаях, когда развивающиеся ослож­
нения (кровотечения, органная недостаточность) угрожают жизни.
Более "мягкое" течение ДВС-синдрома позволяет провести лабора­
торные исследования. Их объем определяется возможностями лечебного
учреждения. Наиболее доступны исследования феномена фрагментации
эритроцитов и подсчет количества тромбоцитов. Эти методы косвенно
подтверждают диагноз и дают возможность сориентироваться в степени
выраженности процесса ДВС. Тромбоцитопения редко бывает значитель­
ная: ниже 50 000-80 000. При таком и более высоком уровне тромбоци­
тов при ДВС наблюдается выраженная кровоточивость. В то время, как
при аутоиммунной тромбоцитопении уровень тромбоцитов бывает значи­
тельно более низким, а кровоточивость выражена незначительно.
Исследование продуктов паракоагуляции является существенным мо­
ментом в диагностике ДВС, однако обычно используются малоинформа­
тивные методики, такие как этаноловый и протаминсульфатный тесты,
фибриноген В. Они являются качественными реакциями и дают положи­
тельный результат в 50-60% случаев, там, где диагноз не вызывает со­
мнений. Более точным методом является тест склеивания стафилококков
(кламинг-тест), позволяющий количественно определить уровень ПДФ.
Общие коагуляционные тесты (время свертывания цельной крови,
активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое вре­
мя, активированное время рекальцификации плазмы, тромбоэластогра-
фия) имеют дополнительное значение в диагностике ДВС-синдрома. В I
стадии ДВС-синдрома (гиперкоагуляция) они обнаруживают укороче­
ние времени свертывания крови. На тромбоэластограмме в этот период
отмечается укорочение параметра г (время появления первых нитей фиб­
рина) наряду с увеличением та (максимальная амплитуда) и ИТП (ин­
декс тромбодинамического потенциала), которые характеризуют струк­
турные свойства кровяного сгустка. Во второй фазе (переходная) одни
коагуляционные тесты выявляют еще г и п е р к о а г у л я ц и ю , тогда как
451

453. другие - гипокоагуляцию. Разнонаправленность этих сдвигов являет­
ся типичным признаком ДВС. На тромбоэластограмме в этот период
выявляется снижение параметра та и увеличение г. Резко удлинено
тромбиновое время. В конце второй и в третьей фазе ДВС на тромбо­
эластограмме удлинены параметры г, к, уменьшены та и ИТП.
Таким образом, в настоящее время клиника располагает достаточ­
ным набором методик, с помощью которых могут быть идентифицирова­
ны тромбинемия и интенсивное внутрисосудистое свертывание крови.
Лечение ДВС-синдрома. Хронический ДВС-синдром, развивающий­
ся у здоровых людей, не нуждается в лечении, поскольку он отражает
адаптацию организма к изменившимся условиям его существования.
Лечения требуют ДВС-синдромы, выявляемые при заболеваниях. Ос­
новной принцип терапии ДВС-синдромов - устранение усиленного и бес­
контрольного свертывания крови. Для реализации этого необходимо:
- усилить антикоагулянтную активность (воздействие на плазмен­
ное звено гемостаза),
- усилить антиагрегантную активность (воздействие на тромбоци-
тарное звено гемостаза),
- убрать избыточное количество активаторов свертывания,
- усилить лизис образовавшихся тромбов,
- удалить патологические продукты, образующиеся при сверты­
вании крови.
1. Усиления антикоагулянтной активности можно добиться введени­
ем гепарина. Свое действие он оказывает за счет активации естествен­
ного антикоагулянта - антитромбина III. При снижении или отсутствии
антитромбина 111 гепарин перестает оказывать антикоагулянтное дей­
ствие. При внутривенном введении гепарин действует немедленно, этот
эффект сохраняется 4-5 ч. При подкожном введении эффект наступает
через 40-60 мин и сохраняется 8-12 ч. Лечебная доза гепарина составля­
ет 20 000-60 000 ЕД. Обычно вводят по 5 000 ЕД в/в с интервалом в 4
ч или постоянно капельно из расчета 15-30 ЕД на 1 кг массы тела. Дру­
гой способ: по 10 000 ЕД 2-4 раза в сутки под кожу живота. При хро­
нических ДВС-синдромах для профилактики тромбинемии широко ис­
пользуют введение малых доз гепарина (до 15 000 ЕД/сут). Такие дозы
гепарина не могут инактивировать тромбин, но способны блокировать
его образование. Гепраин вводят под кожу живота по 5 000 ЕД через 8-
12 ч. Это метод не требует контроля проводимой терапии.
Контроль гепаринотерапии: наиболее простой способ - определе­
ние времени свертывания крови, которое проводят через 15-30 мин.
при внутривенном и через 4 ч при подкожном введении начальной и
последующих доз гепарина. Доза считается адекватной, если время
свертывания крови превышает нормальные показатели в 2-3 раза.
452

454. Более чувствительные методы - это определение активированно­
го частичного тромбопластинового времени, активированного вре­
мени рекальцификации, тромбоэластография. Эти показатели долж­
ны увеличиваться в 1,5-2,5 раза по сравнению с нормой. Контроль
проводится не менее 3 раз в сутки.
Недостатками гепаринотерании являются: возможность кровоте­
чения, особенно при в/в введении; гепарин может усиливать агрега­
цию тромбоцитов и вести к тромбоцитопении; при длительном введе­
нии гепарина в больших дозах он может уменьшить уровень анти­
тромбина III; возможно развитие аллергических реакций.
Лечение проводится обычно в течение 1-2 недель, но может уве­
личиваться до 12 недель.
Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III,
плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов.
Она должна храниться при температуре —25° С, т.к. при комнатной тем­
пературе или в условиях обычного холодильника активность антитром­
бина 111 и плазминогена быстро снижается. Переливают плазму после
оттаивания. Оптимальный способ введения - в/в струйно. При острых и
тяжелых формах ДВС начальная доза 600-800 мл через каждые 6-8 ч. (В
начале каждой трансфузии вводят гепарин от 2500 до 7500 ЕД с целью
активации вводимого с плазмой антитромбина III и предупреждения ее
свертывания циркулирующим тромбином). В последующие дни суточная
доза криоплазмы варьирует от 400 до 800 мл в 2-3 трансфузиях.
Наиболее опасным осложнением терапии плазмой является риск
развития вирусного гепатита и цитомегаловирусной инфекции.
2. Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с по­
мощью дезагрегантов. К ним относятся ингибиторы лростагландинсин-
тетазы (аспирин, индометацин), активаторы аденилатциклазы и ингиби­
торы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие ни­
котиновую кислоту, спазмолитики), мембраностабилизирующие антиаг-
реганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны).
Препараты первой группы угнетают простагландинсинтетазу как в
сосудистой стенке, так и в тромбоцитах, блокируя синтез простагланди-
нов. Блокада синтеза тромбоксана более продолжительна, поэтому на
фоне приема этих препаратов в течение первых 7-10 суток преобладают
простациклиновые эффекты. Для достижения этого эффекта используют
микродозы аспирина (60 мг ежедневно или 0,3-0,5 г через день).
Эффекты препаратов второй группы связаны с влиянием на обмен
цАМФ в тромбоцитах и блокированием выхода из них АДФ и ионов
2-
Са , которые инициируют агрегацию тромбоцитов. Используются ку­
рантил 0,5% раствор 2 мл в/в или в/м 2-3 раза в день, внутрь по 0,025 г
453

455. 3 раза в день; папаверин 2% раствор 2 мл в/в или в/м 2-3 раза в день;
но-шпа 2 мл 2-3 раза в день в/м; трентал 2% раствор 5 мл в 250-500
мл 5% раствора глюкозы в/в или внутрь по 0,1-0,2 г 3 раза в день;
компламин 15% раствор 2 мл в/в 2-3 раза в день или внутрь 0,3-0,45 г
3 раза в день; никотиновая кислота 0,05-0,1 г 3 раза в день.
Препараты третьей группы мембранстабилизирующее действие
проявляют за счет ослабления сил взаимного притяжения между сосу­
дистой стенкой и форменными элементами крови: образуется мономо­
лекулярный слой низкомолекулярных декстранов и увеличивается
расстояние взаимодействия между стенкой сосуда и клетками крови.
Реополиглюкин вводится в дозе 300-500 мл, 5-10% раствор альбуми­
на - 200-400 мл в/в струйно или капельно.
При резко выраженной агрегации тромбоцитов используют ком­
бинации дезагрегантов, обладающих взаимно потенцирующим дей­
ствием и влияющих на процесс агрегации тромбоцитов на различных
его э т а п а х . К р о м е т о г о , а н т и а г р е г а н т н о й а к т и в н о с т ь ю о б л а д а ю т
нитраты, антагонисты кальция, р-адреноблокаторы, о^-адреноблока-
торы, допамин и др. Из растений можно назвать лук, чеснок и др.
3. Убрать избыточное количество активаторов свертывания крови
можно путем проведения плазмафереза или введением ингибиторов проте-
аз. Плазмаферез позволяет удалить как активаторы свертывания, так и
продукты паракоагуляции. Для достижения хорошего клинического эф­
фекта обычно достаточно удалить около 1000 мл плазмы с замещением ее
свежезамороженной плазмой. Показанием для плазмафереза прежде всего
является тканевой распад, иммунокомплексный синдром, тяжелый гемор­
рагический синдром и другие тяжелые формы ДВС. Плазмаферез прово­
дится ежедневно, в особо тяжелых случаях - 2 раза в сутки. При более
легком течении ДВС-синдрома достаточно эксфузии 1000 мл плазмы 1
раз в 2-3 дня. В этом случае адекватное замещение свежезамороженной
плазмой не обязательно - достаточно вводить солевые растворы.
Ингибиторы протеаз обладают широким спектром действия, Они
блокируют свертывающую, фибринолитическую, каллекреин-кини-
новую системы, комплемент, трипсин. Средние суточные дозы кон-
трикала 40 000-60 000 ЕД, трасилола - 60 000-80 000 ЕД, гордокса 500
000-1 000 000 ЕД. Вводятся все препараты внутривенно.
4. Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических
средств. Стрептокиназа, урокиназа, фибринолизин разрушают уже офор­
мившиеся тромбы. Стрептолизин вводят в/в капельно по 5 гООО-8 000
ЕД/ч в течение 4 часов в общей дозе 20 000-40 000 ЕД. Стрептокиназа
применяется в/в капельно до 2 000 000-2 500 000 ЕД в течение 16-18 ча­
сов, а урокиназа - в/в капельно из расчета 4 000 ЕД на 1 кг массы тела
454

456. в течение 8-12 ч. Эти препараты имеют существенный недостаток: в
малых дозах неэффективны, а в больших опасны из-за деструкции не
только фибрина, но и фибриногена, резкого снижения активности
факторов V и VIII, нарастания ПДФ. В связи с этим они не применя­
ются при лечении острых и подострых форм ДВС, а используются
при сформировавшихся тромбах крупных сосудов.
Этих недостатков л и ш е н ы д е ф и б р о т и д и тканевой а к т и в а т о р
плазминогена. Дефибротид вызывает освобождение тканевого акти­
ватора плазминогена и простациклина из сосудистой стенки. Приме­
няется в дозах 15-40 мг/кг в/в. Тканевой активатор плазминогена об­
ладает повышенным сродством к фибрину, а не фибриногену. Его при­
меняют в дозе 100 мг в течение 3 ч в/в. Кроме того, усиливает синтез
плазминогена никотиновая кислота, фибринолитическую активность
повышает альбумин. При дефиците плазминогена вводят плазму, в
которой он содержится в значительном количестве.
Н е о т ъ е м л е м ы м компонентом терапии ДВС-синдрома я в л я ю т с я
воздействия на различные звенья его патогенеза: борьба с ш о к о м ,
л и к в и д а ц и я септической и н ф е к ц и и , улучшение м и к р о ц и р к у л я ц и и ,
восстановление объёма циркулирующей крови, устранение влияний,
которые могут поддерживать или усугублять ДВС.
При лечении шока следует воздерживаться от применения симпатоми-
метиков по нескольким причинам. Во-первых, в большинстве случаев
шока на начальных этапах преобладает спазм артериол. Под влиянием
симпатомиметиков (адреналин, норадреналин, мезатон и др.) происходит
лишь кратковременное повышение артериального давления, но значи­
тельно ухудшается кровоснабжение шок-органов. Все симпатомиметики,
кроме допамина, стимулируют свертывание и агрегацию тромбоцитов.
Для борьбы с инфекцией при тяжелых инфекционных процессах и
деструкции тканей применяют антибиотики широкого спектра дей­
ствия в/в под "прикрытием" переливания плазмы, введения гепарина
и антиферментов.
Восстановление объема циркулирующей крови, улучшение рео­
логических свойств крови и микроциркуляции достигается перелива­
нием в/в реополиглюкина - 300-500 мл, 5-20% раствора альбумина
200-400 мл, кристаллоидов, плазмы.
При профузных кровотечениях, снижении показателя гематокрита
и анемизации возможны переливания крови и эритроцитарной массы.
Лучше переливать свежую кровь. Следует всячески избегать трансфу­
зий консервированной крови со сроком хранения более 3-х дней, т.к. в
ней содержится огромное количество микросгустков, усиливающих
ДВС. Цельная кровь переливается только по жизненным показаниям,
455

457. во всех случаях возможно переливание эритроцитарной массы. По­
казанием для переливания эритроцитов является снижение уровня ге­
моглобина ниже критического (для лиц молодого и среднего возрас­
та это 50-60 г/л, для пожилых - 70-80 г/л; критический уровень гема­
|2
токрита 22%; а эритроцитов 2,5*10 /л. Вопрос о трансфузии эритро­
цитов встает при острой кровопотере свыше 1000 мл, при этом воз­
мещается 1 объем эритроцитарной массы на 3 объема доказанной
кровопотери. (До введения эритроцитов восполняют ОЦК кристал­
лоидами, полиглюкином, свежезамороженной плазмой.)
Поддерживать ДВС-синдром и усугублять его может само заболева­
ние-индуктор (необходимо его лечение), а также наличие локальных оча­
гов: абсцессы, кровотечения из острых язв желудка, гипотония матки и др.
В этих случаях вскрытие абсцесса, лечение острых эрозий, восстановление
сократимости матки служат профилактикой прогрессирования ДВС-синд­
рома. Местная остановка кровотечения должна носить нетравмирующий
характер: орошение £-аминокапроновой кислотой или применение
кровоостанавливающего клея при желудочном кровотечении, использова­
ние перекиси водорода, ПАМБА и тампонады при носовых кровотечениях
и т.д. Необходимо воздерживаться от попыток остановки кровотечения
оперативным путем (экстирпация матки, гастрэктомия), а также от таких
методов, как массаж матки на кулаке, наложение зажимов или перевязка
сосудов. Все эти мероприятия усиливают ДВС-синдром.
С гемостатической целью могут быть использованы в виде настоя
средства растительного происхождения: лагохилус опьяняющий, лист
крапивы, трава тысячелистника, трава водяного перца, кора кали­
ны, цветки арники, трава горца почечуйного.
При капиллярных кровотечениях эффективны средства, снижаю­
щие п р о н и ц а е м о с т ь сосудистой стенки и п о в ы ш а ю щ и е резистент­
ность капилляров. К ним относятся адраксон (0,025% раствор 1-3 мл
в день и/к или в/м, в о з м о ж н о и местное п р и м е н е н и е ) , д и ц и н о н (
12,5% раствор 2-4 мл в/в, в/м или внутрь по 0,25 г 3 раза день), до-
безилат-кальций (внутрь по 0,25 г 3 раза в день).
Лечение ДВС-синдромов при острых и хронических формах в значи­
тельной степени различается. При молниеносных формах в клинике пре­
обладает геморрагический синдром, поэтому на первых порах прово­
дится терапия, направленная на остановку кровотечения введением
больших доз свежезамороженной плазмы. В этих ситуациях лечение
надо начинать немедленно после клинической диагностики, не дожида­
ясь лабораторных подтверждений диагноза. Терапию нельзя начинать с
гемотрансфузии во избежание усугубления ДВС. Вливания эритроци­
тарной массы возможны при доказанной кровопотере свыше 1 л из
456

458. расчета 30 мл эритроцитарной массы на 100 мл кровопотери. Необхо­
димо проводить коррекцию гиповолемии и кислотно-щелочного состо­
яния. Введение геприна и дезагрегантов при молниеносных формах яв­
ляется средством второго ряда - эта терапия проводится на фоне вве­
дения криоплазмы. От применения дезагрегантов (в том числе и реопо-
лиглюкина) следует воздержаться при продолжающемся кровотечении.
При наличии сепсиса, начинающихся острой почечной, печеночной
или легочной недостаточности к терапии присоединяют плазмаферез.
Лечение острых и подострых форм ДВС-синдромов следует начи­
нать с проведения плазмафереза. Как правило, на первых порах име­
ется картина гиперкоагуляции, нарушения микроциркуляции и гемоди­
намики. При плазмаферезе удаляются активаторы свертывания. Пере­
ливание криоплазмы восстанавливает микроциркуляцию и удаляет
продукты тканевого распада (проводится 2 раза в сутки до выведения
из критического состояния). Обязательно назначение гепарина и дезаг­
регантов. Проведение адекватной коррекции внутрисосудистой коагу­
ляции приводит к резкому снижению кровопотери и уменьшению внут-
рисосудистого гемолиза, поэтому необходимость проведения гемот­
рансфузии уменьшается. Даже при тяжелом течении ДВС-синдрома со­
отношение плазмо- и гемотрансфузии должно быть 10:1.
При подостром течении ДВС-синдрома плазмаферез проводится 1 раз
в 2-3 дня, переливается свежезамороженная плазма (500-700 мл через
день). Для активизации фибринолиза назначается никотиновая кислота.
Рецидивирующие и хронические формы ДВС-синдромов требуют
проведения преимущественно постоянной антиагрегантной терапии
на фоне курсового лечения гепарином. Возможно постоянное приме­
нение препаратов никотиновой кислоты. При обострении процесса
применяются трансфузии криоплазмы и плазмаферез.
Таким образом, основными компонентами комплексной терапии
ДВС-синдрома являются: 1. Этиотропное лечение; 2. Противошоко­
вая терапия и поддержание необходимого объема и состава циркули­
рующей крови; 3. Гепаринотерапия; 4. Инфузии криоплазмы, исполь­
зование плазмафереза; 5. Введение ингибиторов протеаз; 6. Примене­
ние препаратов, у л у ч ш а ю щ и х микроциркуляцию и у м е н ь ш а ю щ и х
убыль из кровотока тромбоцитов; 7. Замещение убыли тромбоцитов
и поддержание показателя гематокрита выше 2 2 % либо управляемая
гемодилюция; 8. При тяжелой гипокоагуляции и выраженной тромбо­
цитопении - трансфузии концентратов тромбоцитов и введение кон-
трикала в больших дозах; 9. Проведение локального гемостаза.
Синдром реинфузии. Повышение эффективности терапии острых
ДВС-синдромов, особенно связанных с т р о м б о э м б о л и я м и магист-
457

459. ральных сосудов, привело к тому, что при быстром восстановлении
циркуляции из до того ишемизированных частей тела и органов в
кровь поступает большое количество накопившихся токсических про­
дуктов протеолиза, тканевого тромбопластина, биологически актив­
ных аминов и других патогенных метаболитов. Вследствие этого у
больных возникает вторая волна шока и резко усиливается внутрисосу-
дистое свертывание крови.
Синдром реинфузии может быть предупрежден или существенно
смягчен ранним деблокированием циркуляции крови в ишемизиро-
ванном органе в п е р в ы е 1-2 часа. О д н а к о во многих случаях эта
цель н е д о с т и ж и м а как из-за позднего р а с п о з н а в а н и я Д В С , так и
вследствие трудностей деблокирования микро- и макроциркуляции.
Поэтому к моменту ожидаемой реинфузии ишемизированных органов
и при появлении первых признаков улучшения микроциркуляции сле­
дует усиливать интенсивность противошоковой терапии, дезинтокси­
кации, увеличивать дозу гепарина и произвести разовое введение
контрикала. В этот период могут быть проведены плазмаферез с за­
меной удаленной плазмы криоплазмой и гепарином.
П р о ф и л а к т и к а ДВС-синдрома. Важнейшее условие предупрежде­
ния ДВС-синдрома заключается в устранении причин, вызывающих
Д В С , правильное лечение основного заболевания, возможно менее
т р а в м а т и ч н о е в ы п о л н е н и е хирургических вмешательств, борьба с
н а ч а в ш и м с я шоком и расстройствами м и к р о ц и р к у л я ц и и . Следует
подчеркнуть необходимость борьбы с абортами, особенно у женщин
с эндометритом и другими гинекологическими заболеваниями в анам­
незе. При наличии тромбогенной опасности (пожилой возраст, пато­
логия беременности, тромбофлебит в анамнезе, тучность, опухолевые
заболевания и др.) следует избегать назначения любых препаратов,
повышающих тромбогенный потенциал крови.
При к р о в о т е ч е н и я х не следует п р и б е г а т ь к н е о б о с н о в а н н ы м
трансфузиям, особенно массивным, консервированной крови, не нуж­
но пользоваться кровью больших сроков хранения.
Естественные роды предъявляют к гемостазу менее тяжелые тре­
бования, чем оперативные, после которых возможно развитие ДВС-
синдрома. Эпизиотомия и другие вмешательства на матке снижают
эффективность сокращения миометрия, что является главным меха­
низмом остановки кровотечения после родов. На фоне имеющегося
ДВС риск любых операций на матке, включая её экстирпацию, резко
возрастает и приводит к углублению ДВС-синдрома. Наличие матки
Кювелера не может служить показанием к гистерэктомии, т.к., не­
смотря на геморрагическое пропитывание, миометрий сохраняет хо­
рошую способность к сокращению, после удаления плода, плаценты
и сгустков крови происходит хорошая ретракция матки.

460. ГЛАВА 5
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И БЕРЕМЕННОСТЬ
ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит - самое частое и опасное заболевание почек у бере­
менных. Пиелонефрит представляет собой воспалительный процесс в
почке с п р е и м у щ е с т в е н н ы м поражением интерстициальной ткани,
обусловленный неспецифической бактериальной инфекцией, с вовлече­
нием в этот процесс лоханок и чашечек. Иными словами, пиелонефрит
- это бактериальная форма и н т е р с т и ц и а л ь н о г о нефрита. Воспали­
тельный процесс может наблюдаться во время беременности, родов и
после родов, то есть на всех этапах гестационного периода. Поэтому
целесообразно пользоваться термином "гестационный пиелонефрит",
выделяя такие его варианты, как пиелонефрит беременных, рожениц и
родильниц. Гестационный пиелонефрит - это не особая нозологическая
форма, он лишь совпадает по времени с гестационным периодом.
Пиелонефрит - самое частое заболевание почек во всех возрастных
группах, его находят на аутопсии в 8-20% всех вскрытий (Н.А.Лопаткин,
1996). Острый пиелонефрит составляет 14% болезней почек в популяции.
Гнойные его формы (апостематозный нефрит, карбункул и абсцесс) вне
беременности развиваются у одной трети больных, острый серозный
пиелонефрит составляет 64%, а острый гнойный - 36% всех больных ост­
рым пиелонефритом. Девочки от 2 до 15 лет и женщины молодого возрас­
та в 5-6 раз чаще страдают острым пиелонефритом, чем мужчины
(В.Н.Журавлев, 1996; Н.АЛопаткин, 1997). У молодых женщин особен­
но большое значение придается воспалительным заболеваниям гениталий,
дефлорационному циститу и гестационному пиелонефриту.
П и е л о н е ф р и т д и а г н о с т и р о в а н нами у 12,2% б е р е м е н н ы х
(М.М.Шехтман, 1987). С 1985 по 1995 г.г. частота пиелонефрита, по
д а н н ы м М и н з д р а в а Р о с с и и , возросла в 3,6 раза. О . И . Б р а т ч и к о в и
А.И.Охотников (1996) указывают частоту гестационного пиелонефрита
в 80-90-е годы равной 18-20%. У женщин пиелонефрит в 7 5 % случаев
развивается в возрасте до 40 лет, чаще во время беременности. Это ог-
459

461. раничивает их репродуктивную функцию и ведет к рождению детей,
предрасположенных к заболеванию почек.
Возникновение и развитие гестационного пиелонефрита обусловле­
но наличием двух основных факторов: инфекционного очага в орга­
низме и нарушением уродинамики верхних мочевыводящих путей.
Возбудителями гестационного пиелонефрита в основном (57-65%)
являются микроорганизмы группы энтеробактерий (кишечная палочка -
39%, клебсиелла, протей) и энтерококк (10-23%). У беременных в посе­
вах мочи чаще отмечается рост кишечной палочки, тогда как у родиль­
ниц возбудителем пиелонефрита является, как правило, энтерококк.
Реже в с т р е ч а ю т с я с т а ф и л о к о к к , с и н е г н о й н а я палочка и др. Пре­
обладание кишечной палочки и протея среди возбудителей пиелонефри­
та связано с анатомической близостью и общностью кровообращения
мочевыделительной системы, кишечника и гениталий. У ряда больных
микрофлора полости матки и мочи бывает идентичной. При первой
вспышке пиелонефрита обычно в моче определяется один возбудитель,
при длительно существующем процессе их может быть несколько.
О.Л.Тиктинский, С.Н.Калинина (1996) подчеркивают роль Е. соН. При
пиелонефрте она высевается, по их данным, в 86% наблюдений по отно­
шению ко всей грамотрицательной флоре. Значительная роль Е. соИ
среди возбудителей пиелонефрита объясняется тем, что, являясь сапро­
фитом в кишечнике, она при определенных условиях снижения иммуно­
логической защиты организма становится патогенной. Такое превраще­
ние сапрофита, полезного для пищеварения в кишечнике, в возбудителя
пиелонефрита при попадании его в мочевые пути, является примером из­
менчивости бактерий в зависимости от влияния окружающей среды.
Нефропатогенность микроорганизмов определяется тропизмом к
паренхиме почек, феноменом прилипания грамотрицательных бакте­
рий к эпителию мочевых путей благодаря специальным ворсинкам,
сходству микробных антигенов с антигенами человека системы АВО,
обнаруженному у 44-56% штаммов кишечной палочки, способностью
размножаться в кислой среде. Вирулентность условнопатогенных мик­
роорганизмов невелика. Они вызывают заболевание (пиелонефрит) в
тех случаях, когда у больной имеется снижение иммунного статуса и
(или) неспецифической резистентности (Н.А.Лопаткин, 1996).
По нашим данным, выделяемые из мочи больных гестационным пие­
лонефритом штаммы микроорганизмов в большинстве своем оказыва­
лись устойчивыми ко многим антибиотикам. Грамотрицательные микро­
о р г а н и з м ы , чаще в ы з ы в а ю щ и е г е с т а ц и о н н ы й пиелонефрит, пред­
определяют наибольшую тяжесть течения болезни с выраженной инток-
460

462. сикацией, в некоторых случаях с бактериальным шоком, септицеми­
ей. При грамположительной флоре наблюдалось более легкое тече­
ние. Грамположительные бактерии обычно высокоустойчивы к анти­
бактериальным препаратам.
Существенное значение имеют Ь-формы микроорганизмов и протоп­
ласты - возбудители пиелонефрита. Установлена возможность развития
Ь-форм практически у всех видов микроорганизмов, участвующих в ра­
звитии пиелонефрита. Это происходит в результате потери бактериями
клеточной стенки под влиянием разных неблагоприятных условий (ан­
тибактериальная терапия, изменения рН мочи). Такие микроорганизмы
более устойчивы к внешним воздействиям, не растут на обычных пита­
тельных средах - в результате их очень трудно идентифицировать. Одна­
ко при возникновении благоприятных условий они вновь превращаются в
соответствующие вегетативные формы, вызывая рецидив заболевания.
Пиелонефрит, вызванный протопластными формами микроорганизмов,
хуже поддается лечению, часто способствует переходу острого пиелонеф­
рита в хронический (Н.А.Лопаткин, 1996). Так называемые абактериаль-
ные формы пиелонефрита, когда при наличии пиурии и клинических сим­
птомов бактериальный фактор не определяется - индуцированы скорее
всего Ь-формами микроорганизмов, которые могут временно утратить па-
тогенность и уйти в мозговой слой почки. Не исключена этиологическая
роль микоплазм и вирусов при абактериальных формах пиелонефрита.
Так как увеличение числа Ь-форм бактерий находится в прямой зависи­
мости от возрастающих масштабов антибактериальной терапии, то этим
можно объяснить более частые отрицательные результаты при бактерио­
логических посевах у больных с хроническим пиелонефритом, ранее уста­
новленным и леченым (Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., 1996).
В последние годы возросла роль госпитальных (назокомиальных)
штаммов микроорганизмов в качестве возбудителей пиелонефрита.
Это связано с возможностью инфицирования мочевых путей в про­
цессе инвазивных диагностических манипуляций, таких как катете­
ризация мочевого пузыря, мочеточника и лоханки.
Первичным очагом инфекции, откуда она попадает в почку, являе­
тся любой гнойно-воспалительный процесс в организме женщины. Это
в первую очередь воспалительные заболевания в гениталиях и орга­
нах мочевой системы, а также кариозные зубы, фурункулы и пр.
Пути проникновения инфекции в почку различны: гематогенный,
уриногенный и др. Инфицирование в основном происходит гематоген­
ным путем. Возможность проникновения возбудителей инфекции в поч­
ку по лимфатическим путям мало вероятна, так как движение лимфы
461

463. при отсутствии воспалительного процесса в почках имеет направление от
почек, а не наоборот. Ретроградный ток лимфы возникает только при
лимфадените, т. е. при уже имеющемся воспалении. Уриногенный, вос­
ходящий, путь проникновения инфекции в почку реализуется при наличии
пузырно-мочеточниковых рефлюксов и особенно пиелоренальных (пиело-
венозных) рефлюксов, при которых инфекционный агент проникает в об­
щий ток крови. Клинически это проявляется потрясающим ознобом, раз­
вивается бактериемия. Таким образом микроорганизмы проникают в поч­
ку, где в очагах гипоксии развивается гнойный воспалительный процесс.
Основные черты морфологических изменений в почках, характерные
для пиелонефрита, выражаются в наличии полиморфности и очаговости.
Воспалительные изменения в почке, будучи вначале очаговым процессом,
с каждой новой атакой приобретают диффузный характер. Поражение
воспалительным процессом межуточной ткани почек влечет за собой на­
рушение межклеточного обмена веществ. Как и всякое воспаление, пие­
лонефрит носит вначале серозный, а затем приобретает гнойный харак­
тер. При серозном воспалении наблюдается отек межуточной ткани со
сдавлением почечных канальцев. Острый гнойный пиелонефрит проявля­
ется в виде гнойничкового (апостематозного) нефрита, солитарного абс­
цесса и карбункула почки. По окончании воспалительного процесса в
почке отсутствует истинное восстановление межуточной ткани, и на мес­
те воспалительных очагов в интерстиции разрастается рубцовая ткань.
В последнее время иногда ошибочно объединяют два понятия: пие­
лонефрит, имеющий, в сущности, гистологическую структуру интер-
стициального, межуточного нефрита, и собственно интерстициальный
нефрит как клиническую единицу, в то время как эти заболевания не
являются идентичными. Интерстициальный нефрит следует рассматри­
вать как патогенетический фактор пиелонефрита. Присоединение ин­
фекции при интерстициальном нефрите приводит к возникновению пие­
лонефрита, причем течение пиелонефрита при этом бывает наиболее
тяжелым, т.к. инфекционный процесс развивается при наличии уже
сниженной функции почек (Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., 1996).
Для образования гнойного очага в почках наличия одного
инфекционного начала недостаточно. Экспериментальными исследо­
ваниями доказано, что введение в кровяное русло животных боль­
ших доз вирулентной микрофлоры не вызывает развития пиелонефри­
та. По-видимому, необходимы какие-то д о п о л н и т е л ь н ы е условия,
способствующие возникновению воспаления в почечной ткани. Даль­
нейшие исследования установили, что наиболее существенным фак­
тором, способствующим развитию пиелонефрита, является наруше-
462

464. ние уродинамики мочевых путей и кровообращения в почках. Нало­
жение лигатуры на мочеточник с последующим введением в кровя­
ное русло животных культуры кишечной палочки приводило к раз­
витию пиелонефрита в той почке, на мочеточник которой была нало­
жена л и г а т у р а . Острая окклюзия м о ч е т о ч н и к а и л о х а н к и создает
значительные нарушения уродинамики верхних мочевых путей, ча-
шечно-лоханочную гипертензию, лоханочно-почечные рефлюксы.
Установлено, что нарушения уродинамики мочевыводящих путей
могут быть обусловлены не только механическими моментами, но и
воздействием различных агентов, в частности, женских половых гор­
монов (эстрогенов, прогестерона и др.). Введение подопытным жи­
вотным прогестерона вызывало расширение лоханки, гипотонию ее,
а также р а с ш и р е н и е верхней трети м о ч е т о ч н и к а . Кроме того, при
урокинематографических исследованиях наблюдалась гипотония и
гипокинезия лоханок и мочеточников. Введение животным эстрадио-
ла также влекло за собой гипотонию и гипокинезию верхних мочевы­
водящих путей. Микроскопически у подопытных животных наблюда­
лись полнокровие коркового и мозгового вещества почек, расшире­
ние извитых канальцев, местами с участками дистрофии и некроза,
р а с ш и р е н и е с о б и р а т е л ь н ы х к а н а л ь ц е в , отек м о з г о в о г о в е щ е с т в а .
При введении подопытным животным одновременно с гормональны­
ми препаратами инфекционного агента, из мочи и почечной ткани
этих животных высевали кишечную палочку того же серотипа, кото­
рый вводили. М а к р о с к о п и ч е с к и на поверхности почек отмечались
множественные гнойнички; при микроскопическом исследовании вы­
являли резко выраженный отек стромы, местами некроз извитых ка­
нальцев, крупные воспалительные инфильтраты в корковом и мо­
зговом веществе. Проведенные исследования подтверждают, что при
гормональной дискорреляции в почках возникает нарушение
гемодинамики (диффузный отек стромы, коркового и мозгового ве­
щества, дистрофические процессы в тубулярном отделе нефронов).
Таким образом, экспериментальные исследования подтверждают, что
для развития пиелонефрита наряду с возбудителями инфекции необ­
ходимо нарушение уро- и гемодинамики.
Экспериментальные и клинические наблюдения позволили
установить, что одним из ведущих условий, способствующих нару­
шению уродинамики и гемодинамики верхних мочевыводящих путей
в гестационном периоде, является изменение гормонального профиля
организма женщины.
Как известно, во время беременности происходят выраженные из­
менения гормонального баланса (увеличение количественного
463

465. содержания гормонов и изменение их соотношения). Установлено, напри­
мер, что до 5-6-й недели беременности концентрация эстрона и эстради-
ола очень незначительно превышает таковую у небеременных женщин,
но уже при сроке 7-13 недель содержание эстрадиола возрастает в 19 раз.
Подобная зависимость наблюдается и в отношении прогестерона; до 10-й
недели беременности количество его такое же, как у небеременных в лю-
теиновую фазу менструального цикла, а с 11-13-й недели резко возраста­
ет. Происходит также увеличение концентрации кортикостероидов в кро­
ви беременных, это бывает особенно заметным в конце второго тримест­
ра беременности. Изучение состояния мочевыводящих путей по тримест­
рам беременности и сопоставление их с количественным содержанием
стероидных гормонов в крови у этих беременных показало, что они име­
ют различные варианты и носят сугубо индивидуальный характер. Воз­
можно, этим и объясняется тот факт, что пиелонефрит во время гестацион­
ного периода возникает далеко не у всех женщин.
Одновременно с установленной зависимостью нарушения уроди-
намики от количественного изменения гормонов (половых, глюко­
кортикоидов) и соотношения этих гормонов в организме животных от­
мечены и гемодинамические нарушения в почке и верхних мочевыводя­
щих путях. Последние приводят к гипоксии чашечно-лоханочной систе­
мы и мочеточников. Указанные расстройства обусловлены различным
воздействием стероидных гормонов на а- и Р-рецепторы мочевыводя­
щих путей. Действие на эти рецепторы эстрогенов и прогестерона так­
же различно. Высокий уровень прогестерона усиливает активность р-
рецепторов, вызывая гипотонию и дискинезию мочевыводящих путей, а
эстриол снижает ос-рецепторную активность, что в свою очередь приво­
дит к тем же нарушениям. Таким образом, хотя прогестерон и эстриол
воздействуют на различные рецепторные системы, эффект этих гормо­
нов практически одинаков. Он выражается в возникновении гипотонии
и дискинезии чашечно-лоханочной системы почек и мочеточников. В
организме комплексное влияние этих гормонов уравновешивает проти­
воположную направленность действия на а- и Р-рецепторы. При малей­
шем нарушении этого равновесия наступает расстройство уродинамики
верхних мочевыводящих путей, что особенно выражено во время геста­
ционного процесса. Указанные изменения, вызывающие активацию Р-
рецепторов и инактивацию а-рецепторов, нарушают уродинамику. Вна­
чале это выражается кратковременной гиперкинезией и дискинезией, а
затем гипотонией и гипокинезией. Вследствие тесной нейрогенной связи
верхних отделов мочевыводящих путей с сосудами почек возникшие
динамические нарушения влекут за собой гемодинамические измене-
464

466. ния в почке. Так, снижение тонуса почечных вен вызывает венную по­
чечную индурацию с одновременным возникновением спазма почечных
артерий. Это, в свою очередь, способствует развитию гипоксии верхних
отделов мочевыводящих путей, а гипоксия усугубляет расстройства
уродинамики. В результате возникает своеобразный порочный круг.
Резкое увеличение концентрации кортикостероидов в сыворотке
беременных на фоне имеющихся нарушений уродинамики верхних
мочевыводящих путей является своеобразным биологически обуслов­
ленным "преднизолоновым тестом", способствующим выявлению ла­
тентно протекающего хронического пиелонефрита или возникновению
так называемого первичного пиелонефрита в гестационном периоде.
Экспериментальные работы подтверждают возможность нарушения
уродинамики верхних отделов мочевыводящих путей при длительном
насыщении организма подопытных животных преднизолоном. Правда,
Х.Кремлинг и соавт. (1985) утверждают, что гормонально обуслов­
ленной атонии мочеточников у здоровых беременных не наблюдается.
Они поддерживают мнение К . В г е г т а о том, что расширение почеч­
ных лоханок и мочеточников в конце беременности и после родов яв­
ляется следствием симпатолитических регуляторных влияний. Однако
клинико-экспериментальные аргументы сторонников "гормональной
теории" выглядят весьма убедительно.
Возникшие во время гестационного процесса гормональные сдвиги
вызывают также изменения в мочевом пузыре, которые проявляются в
основном в виде снижения его тонуса и увеличения емкости (до 1-1,5
л). Иногда эти изменения осложняются возникновением пузырно-моче-
точникового рефлюкса, что в свою очередь может создавать предпо­
сылки для развития и прогрессирования пиелонефрита.
Нарушение оттока мочи и возникновение вследствие этого повы­
шенного в н у т р и л о х а н о ч н о г о д а в л е н и я с п о с о б с т в у ю т р а з в и т и ю
лоханочно-почечных рефлюксов, которые также создают благоприят­
ную почву для развития пиелонефрита. Разрыв свода чашечек как след­
ствие лоханочно-почечных рефлюксов и возникшая в результате этого
мочевая инфильтрация интерстициальной ткани почки и мочевого сину­
са сопровождаются острым нарушением кровообращения в почке, что
проявляется гипоксией органа. Наличие в данной ситуации где-либо в
организме гнойно-воспалительного очага может способствовать разви­
тию в почке воспалительного процесса. В случае локализации инфек­
ции в верхних мочевых путях пиеловенозные рефлюксы способствуют
проникновению возбудителей непосредственно в ток крови и затем
возвращению гематогенным путем в почку, в которой к этому време-
465

467. ни созданы все условия для развития воспаления. А.Л.Шабад и соавт.
(1994) в эксперименте установили, что беременность повышает частоту
пузырно-лоханочного рефлюкса, вызывая тем самым динамическую об­
струкцию мочевого тракта и создавая условия для развития восходяще­
го (уриногенного) инфекционно-восиалительного процесса, что связано
с гормональными и метаболическими сдвигами. По их данным, частота
пузырно-лоханочного рефлюкса составляет 28%, а возможно и более,
поскольку рефлюкс у беременных имеет функциональную, а не орга­
ническую природу (другие авторы находили рефлюкс у 40%).
Урологи (Лопаткин Н.А., 1996; Шабад А.Л., Ходырева Л.А., 1996)
придают большое клиническое значение пузрно-лоханочному рефлюксу
в развитии острого или хронического пиелонефрита у беременных. В I
триместре беременности, когда превалируют уродинамические измене­
ния, пузрно-лоханочный рефлюкс, обусловленный гормональными влия­
ниями, способствует восходящему инфицированию почечной лоханки и
самой почки. Во II триместре, когда вступает в силу компрессионный
фактор, частота пузырно-лоханочного рефлюкса уменьшается, но его
роль в восходящем инфицировании лоханок и почки уже выполнена, а
нарастающая окклюзия способствует застою мочи в лоханке, приводя к
особенно бурному размножению патогенной микрофлоры и развитию
острого пиелонефрита. После критического компрессионного урогени-
тального конфликта восстанавливается пассаж мочи в естественном на­
правлении. В результате атака острого гестационного пиелонефрита
стихает, но пузырно-лоханочный рефлюкс не только вновь появляется,
но достигает еще большей частоты, чему способствуют резидуальная
дилатация мочеточников и остающиеся инфекционно-воспалительные
изменения в мочевом тракте. Этот период особенно опасен развитием
хронического пиелонефрита с возможными обострениями, примером
чего является острый п о с л е р о д о в ы й п и е л о н е ф р и т со всеми его
последствиями - нефросклерозом, нефролитиазом, артериальной гипер­
тензией, хронической почечной недостаточностью и т. д.
Восходящему распространению инфекции способствует также не­
состоятельность сфинктера уретры в связи с большой нагрузкой на
него в конце беременности, вызывающая нередко у беременных не­
держание мочи. И м е ю т значение и морфологические особенности
женского мочеиспускательного канала: он короче (4-5 см) и шире (1
см) мужского и имеет почти прямое направление.
Со второй половины беременности важное значение в патогенезе
пиелонефрита приобретает механический фактор нарушения уроди-
намики: сдавление мочеточников на уровне тазового кольца увеличен-
466

468. ной и ротированной вправо вокруг продольной оси маткой. У перворо­
дящих женщин большая частота острого пиелонефрита обусловлена
также давлением упругой брюшной стенки на матку и опосредованно
на мочеточники. Исходя из концепции о роли механического давления
беременной матки на мочеточники в патогенезе пиелонефрита, А.Л.Ша-
бад и Л.Ю.Коткин (1983) предлагают выделить в группу повышенного
риска в о з н и к н о в е н и я этого заболевания ж е н щ и н с м н о г о п л о д и е м ,
многоводием, крупным плодом и узким тазом. В первом триместре бере­
менности роль гормональных факторов очевидна. Расширение верхних
мочевыводящих путей наблюдается уже при небольших сроках беремен­
ности (7-8 нед.), когда еще ни о каком механическом воздействии бере­
менной матки на мочеточник не может быть и речи.
Более частая локализация воспалительного очага в верхних моче­
выводящих путях справа возможна вследствие расширения и варикозно­
го изменения правой яичниковой вены, что наблюдается не только во
время беременности, но и в послеродовом периоде. Преимущественное
поражение сосудов справа объясняется рядом топографических особен­
ностей (правая яичниковая вена имеет более короткий ствол, проходит
впереди мочеточника, впадает в каудальную часть нижней полой вены).
Поскольку яичниковая вена имеет с мочеточником общую соедини­
тельнотканную оболочку, то при расширении вены и повышении в ней
давления, что наблюдается во время гестационного процесса, происходит
сдавливание мочеточника, нарушение оттока мочи из почки и развитие
ретенционных изменений в верхних мочевыводящих путях. Сдавление мо­
четочника варикозно расширенной веной, помимо нарушения оттока
мочи, влечет за собой и развитие гипоксии стенки мочеточника с последу­
ющими пролиферативными изменениями, вплоть до образования соедини­
тельнотканного рубца. Механическое давление на правый мочеточник
обусловлено также ротацией увеличенной матки вправо.
Если клинически преобладает односторонний (правосторонний)
пиелонефрит, то подсчет форменных элементов и бактерий в моче, соб­
ранной раздельно (селективно) из почек в момент лечебной катетери­
зации, показал, что процесс является, как правило, двухсторонним
(А.И.Емельянова, 1987). Экспериментально и клинически установле­
но, что односторонний острый пиелонефрит к концу третьих суток
приводит к возникновению пиелонефрита в контрлатеральной почке.
Пиелонефрит чаще диагностируется у первобеременных. Это мож­
но объяснить недостаточностью адаптационных механизмов к тем
изменениям (иммунологическим, гормональным и др.), которые прису­
щи организму женщины во время гестационного процесса. Принято
467

469. считать, что многие женщины заболевают пиелонефритом еще в детс­
ком возрасте, поскольку это одна из наиболее частых болезней у де­
тей, особенно девочек (болеют в 4-6 раз чаще мальчиков). Заболева­
ние обычно протекает латентно до наступления так называемых кри­
тических периодов: становление менструальной функции, начало по­
ловой жизни, беременность, т. е. тех этапов жизни, когда наиболее
выражены гормональные дискорреляции.
К.И.Забиров, А.Л.Шабад (1996) обращают внимание на то, что у
женщин с инфекцией мочевого тракта с высокой частотой (60-80%)
выявлены такие факторы, как неупорядоченность половой жизни, час­
тая смена половых партнеров, несоблюдение правил половой и личной
гигиены, б о л ь ш о е число б е р е м е н н о с т е й , родов, п р е д ш е с т в у ю щ и е
воспалительные заболевания гениталий (кольпит, эндометрит, аднек-
сит). Авторы обнаружили совпадение видового характера возбудителя
инфекции в половых и мочевых путях у 80% пациенток, из которых у
90% такими бактериями являлись микроорганизмы кишечной группы.
Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что инфекционные
процессы аногенитальной зоны при определенных условиях являются
факторами риска развития восходящей инфекции мочевого факта.
Н.А.Лопаткин (1996) считает, что одним из основных звеньев пато­
генеза хронического пиелонефрита являются нарушения иммунитета,
обусловливая его упорное течение даже при отсутствии предшествую­
щей урологической патологии. Иммунологический дисбаланс - сниже­
ние соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры - у больных хроническим пи­
елонефритом связан в основном с повышением содержания в крови Т-
супрессорно/цитотоксической субнопуляции. Предполагается, что при­
чиной развития иммунных нарушений при хроническиом пиелонефрите
могут быть как генетические факторы, обусловливающие первичные из­
менения в иммунном ответе, так и вторичные, приобретенные при воз­
действии уропатогенных возбудителей или продуктов их жизнедеятель­
ности. Важную роль в предохранении организма от возбудителей ин­
фекции играет система макрофагов. При хроническом пиелонефрите
происходит снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.
Во время беременности не имеет большого значения, является ли
пиелонефрит первичным или вторичным (развившимся на фоне пред­
шествующих урологических заболеваниий), поскольку хирургичес­
кое лечение применяется не часто. Однако тяжесть течения процесса
и терапевтические трудности значительно более выражены, если пие­
лонефрит сочетается с нефролитиазом, аномалиями развития почек
или при пиелонефрите единственной почки.
468

470. Беременность неблагоприятно влияет на чечение пиелонефрита. Ост­
рый пиелонефрит часто впервые диагностируется во время беремен­
ности, а хронический пиелонефрит у 3/3 больных обостряется в гес-
тационном периоде, причем у некоторых больных дважды и трижды.
Д.Д.Курбанов (1987), выполнявший исследование в нашем Центре, вы­
явил обострение пиелонефрита в I триместре беременности у 9,6% боль­
ных, во II триместре - у 78,3%), в III триместре - у 4 3 % и после родов у
19,2%. У больных нефролитиазом, аномалиями развития почек, неф-
росклерозом, гидронефрозом обострение болезни возникало в I три­
местре в 2 раза чаще, чем у больных без другой почечной патологии.
Учащение атак пиелонефрита во втором триместре беременности
(22-28 нед.), возможно, обусловлено значительным увеличением в
этот период количества г л ю к о к о р т и к о и д о в в крови. Последнее на
фоне уже имеющихся нарушений уродинамики верхних мочевыводя­
щих путей, с одной стороны, способствует возникновению так назы­
ваемого первичного пиелонефрита, а с другой - может служить свое­
образным биологическим "иреднизолоновым тестом" для выявления
латентно протекающего хронического пиелонефрита.
Имеет значение и состояние иммунитета во время беременности. У
здоровых женщин беременность протекает на фоне заметной иммунодеп-
рессии. А. И. Емельянова и соавт. (1986) отметили снижение IgG в сы­
воротке крови при сроке беременности 21-22 нед., что, по их мнению, в
сочетании с гормональной дискоординацией и нарушением уродинами­
ки способствует более частому возникновению пиелонефрита именно в
этот период. По данным А.Ф.О.Данийан (1983), показатели клеточного
иммунитета у здоровых беременных в III триместре снижены (реакция
спонтанного розеткообразования, бласттрансформация лимфоцитов).
Это может способствовать рецидивированию и обострению пиелонефри­
та. Перенесенные ранее или существующие во время беременности ин­
фекционные заболевания также способствуют снижению иммунитета
(Мысяков В.Б., 1991). Исследователи находят неодинаковый характер
иммунологических сдвигов у беременных больных пиелонефритом.
Г.Б.Безнощенко (1982) обнаружила при остром пиелонефрите увеличе­
ние всех классов иммуноглобулинов, при обострении хронического пие­
лонефрита увеличение IgA и IgG, повышение нролиферативной актив­
ности Т-лимфоцитов, а в латентной фазе заболевания увеличение IgM.
Д.Ш.Сигуа (1983) полагает, что начало острого пиелонефрита и обо­
стрение хронического у беременных характеризуется повышением IgG,
в то время как система Т- и В-клеток иммунитета угнетена. По данным
А.Ф.О.Данийан (1983), п и е л о н е ф р и т б е р е м е н н ы х с о п р о в о ж д а е т с я
469

471. увеличенным количеством Т-лимфоцитов и всех классов иммуноглобу­
линов. Ж.Д.Семидетская и соавт. (1992) обнаружили у беременных,
страдаюших пиелонефритом, угнетение Т-лимфоцитов, изменение ко­
личества В-лимфоцитов при обострении процесса, снижение содержа­
ния и повышение циркулирующих иммунных комплексов.
Пиелонефрит родильниц развивается обычно на 4, 6, 12-й дни по­
слеродового периода, характерные для возникновения и развития пос­
леродовых заболеваний (эндометрит, метрофлебит и др.). В указанный
период расширение и гиподинамия верхних мочевых путей, вызванные
беременностью, еще остаются, а это служит условием формирования
пиелонефрита при наличии источника инфекции в организме. Опас­
ность инфекции и количество микроорганизмов в моче особенно вели­
ки через сутки после родов. Это связано с увеличением количества ос­
таточной мочи. Через 2 дня после родов оно составляет 32 мл, через 9
дней - 13 мл. После оперативного родоразрешения количество оста­
точной мочи больше, чем после родов. Обострение хронического пие­
лонефрита в послеродовом периоде может быть причиной сепсиса; в
этом случае сепсис начинается на 1-3 сутки после родов, отличается
упорным и крайне тяжелым течением (Репина В.Б., Ветров В.В., 1982).
Клинически гестационный пиелонефрит протекает в острой или
хронической ф о р м е . При обострении хронического п и е л о н е ф р и т а
заболевание следует рассматривать как острое воспаление.
Острому пиелонефриту беременных и родильниц присущи черты
тяжелого общего инфекционного заболевания с выраженнай интокси­
кацией организма и наличием характерных локальных симптомов;
последние менее выражены у родильниц, чем у беременных. В начале
заболевания преобладают общие симптомы тяжелого инфекционного
процесса, местные проявления могут полностью отсутствовать или
быть слабо выраженными. В первые дни болезни при гнойном пиело­
нефрите нередко наблюдаются потрясающие ознобы, сопровождаю­
щиеся высокой температурой, сильной головной болью, ломотой во
всем теле, тошнотой, временами рвотой, с последующим обильным
потоотделением и снижением температуры, иногда до нормальных
цифр. При тяжелом течении болезни ознобы повторяются несколько
раз в сутки. Дыхание и пульс учащены, язык сухой. В промежутках
между ознобами больные обычно вялы, адинамичны, что может слу­
жить предвестником бактериотоксического шока.
В процессе развития заболевания к общим симптомам постепенно
присоединяются локальные. Местная симптоматика гестационного пие­
лонефрита слагается из болей в поясничной области, соответствующей
470

472. стороне поражения, с иррадиацией болей в верхнюю часть живота,
п а х о в у ю о б л а с т ь , б о л ь ш и е п о л о в ы е г у б ы , б е д р о . И н о г д а боль
определяется по ходу мочеточника. Усиление болей заставляет пред­
полагать переход воспалительного процесса на капсулу почки или
околопочечную клетчатку. Возникающее у больных через определен­
ные промежутки времени гектическое повышение температуры тела
можно связать с развитием в почке множественных гнойных очагов.
Спустя несколько дней от начала заболевания боли обычно лока­
лизуются в области пораженной почки; по ночам отмечается усиле­
ние болей, особенно в положении больной на спине или на стороне,
п р о т и в о п о л о ж н о й б о л ь н о й п о ч к е . Н е р е д к о боли п о я в л я ю т с я или
усиливаются при глубоком вдохе, кашле.
При бимануальной пальпации на пораженной стороне отмечаются бо­
лезненность и напряжение мышц живота. Наблюдается болезненность при
пальпации в определенных точках: сзади на уровне перекреста нижнего
края XII ребра с длинными поясничными мышцами и спереди соответ­
1
ственно верхней "мочеточниковой* точке, которая расположена на три
поперечных пальца слева и справа от пупка. У некоторых больных име­
ются явления сколиоза в сторону пораженной почки. Симптом Пастер-
нацкого не всегда бывает положительным. При локализации гнойного
процесса на передней поверхности почки возможны перитонеальные явле­
ния, особенно часто после родов. Во время беременности подобная лока­
лизация гнойника может вызвать подозрение на наличие острого холецис­
тита или аппендицита. Дифференциальная диагностика в подобных слу­
чаях представляет известные трудности, так как патологические измене­
ния в моче в начале заболевания могут отсутствовать.
Серозный пиелонефрит протекает при субфебрильной или даже нор­
мальной температуре, без ознобов, симптомов интоксикации и часто без
болей в пояснице. Распознается он преимущественно по лабораторным
признакам и успешно ликвидируется антибактериальной терапией.
Более серьезную проблему представляет острый гнойный геста­
ционный пиелонефрит. Для благополучного течения беременности и
успешного исхода лечения заболевания важно дифференцировать две
клинические формы острого гнойного пиелонефрита: диффузно-гной-
ную (недеструктивную) и очагово-гнойную (деструктивную). От фор­
мы пиелонефрита в значительной мере зависит лечебная тактика -
акушерская и урологическая.
Острый пиелонефрит у большинства беременных (95-97%) клиничес­
ки протекает как недеструктивный, а потому может быть успешно из­
лечен консервативными методами. Различные стадии гнойно-деструк­
тивного воспаления в почках диагностируются у 3-5% больных.
471

473. Выявление гнойно-деструктивных форм (апостематозного нефрита,
карбункула и абсцесса почки) проводится на основе клинических осо­
бенностей заболевания и лабораторных данных, проанализированных в
динамике с учетом эффективности проводимой терапии. Критерием тя­
жести состояния беременной или родильницы и воспалительного процес­
са в почке являются степень выраженности и обратимость интоксикации
в результате антибактериальной и детоксикационной терапии. Тяжесть
интоксикации оценивают по температурной реакции организма, частоте
пульса и показателям гемодинамики, выраженности озноба, потливости,
диспепсических расстройств. Для гнойно-деструктивных форм острого
пиелонефрита характерны гектическая лихорадка с перепадом темпера­
тур в течение суток на 2-3 градуса, сопровождаемая выраженной по­
тливостью. Тревожным признаком, указывающим на обширное гнойное
воспаление в почке, является постоянно высокая, резистентная к анти­
бактериальным препаратам температура тела.
О тяжести гнойного пиелонефрита и септической интоксикации
можно судить по лабораторным показателям: уровню снижения
гемоглобина, лейкоцитозу, сдвигу лейкоцитарной формулы крови вле­
во. На необходимость экстренной люмботомии и ревизии пораженной
почки у к а з ы в а е т р а з в и т и е п е ч е н о ч н о - п о ч е ч н о й н е д о с т а т о ч н о с т и
(желтуха, г и п е р б и л и р у б и н е м и я , г и п е р к р е а т и н и н е м и я , п о в ы ш е н и е
уровня печеночных ферментов).
Локальные симптомы острого гнойно-деструктивного пиелонефри­
та беременных могут быть неярко выраженными; они зависят от степе­
ни тяжести и распространенности воспалительного процесса в почке и
околопочечной жировой клетчатке. Нередко болезненность почки
удается выявить только при глубокой бимануальной пальпации и лег­
ком иоколачивании по поясничной области (симптом Пастернацкого).
В дифференциальной диагностике форм острого гестационного
п и е л о н е ф р и т а ( н е д е с т р у к т и в н ы й или г н о й н о - д е с т р у к т и в н ы й ) и ,
следовательно, рациональной тактике л е ч е н и я , существенную по­
м о щ ь о к а з ы в а е т оценка э ф ф е к т и в н о с т и консервативной т е р а п и и .
Если антибактериальная терапия, проводимая на фоне катетеризации
мочеточника, оказывается безуспешной, следует думать о пределе ее
возможностей. При отсутствии улучшения в состоянии больной в те­
чение 1-2 дней (гектическая температура, ознобы, проливной пот, на­
растание лейкоцитоза, интоксикация, проявляющаяся рвотой, блед­
ностью, сухостью языка, патологической эйфорией или заторможен­
ностью) необходимо ставить вопрос об оперативном вмешательстве.
Нередко ухудшение клинико-лабораторных показателей наступа­
ет после удаления мочеточникового катетера. Повторная лечебная
472

474. катетеризация мочеточника опасна, о с о б е н н о когда п о с л е
кратковременного клинического благополучия вновь возникает ата­
ка пиелонефрита. Катетеризация почечной лоханки и лечение анти­
биотиками в этом случае смягчают остроту клинических симптомов
пиелонефрита и создают видимость улучшения, что является одной
из причин несвоевременных оперативных вмешательств.
Хронический пиелонефрит во время гестационного процесса - яв­
ление весьма ч а с т о е . О д н а к о н е о б х о д и м о о т м е т и т ь с к л о н н о с т ь к
г и п е р д и а г н о с т и к е этого з а б о л е в а н и я , когда на о с н о в а н и и т о л ь к о
минимальных одноразовых изменений мочи (незначительная лейкоци-
турия) и неясной клинической картины сразу ставят диагноз хрони­
ческого пиелонефрита.
Симптоматика хронического гестационного пиелонефрита, как и хро­
нического пиелонефрита небеременных, чрезвычайно разнообразна. Это
объясняется степенью распространения воспалительного процесса и нали­
чием сопутствующих заболеваний почек (нефролитиаз). Кроме того, сим­
птоматика зависит также и от особенностей течения хронического пиело­
нефрита, который может сопровождаться более или менее частыми клини­
ческими обострениями или начаться острой атакой; в ряде случаев забо­
левание с самого начала протекает как хронический процесс.
Большое значение в распознавании хронического пиелонефрита
во время беременности и после родов имеет анамнез. При тщательно
собранном анамнезе более чем у половины больных хроническим
пиелонефритом имелись указания на перенесенный цистит и другие
болезни мочевого тракта. Хронический пиелонефрит сопутствует мо­
чекаменной болезни в 44-98% случаев, гидронефротической трансфор­
мации в 52-88%, при поликистозе почек наблюдается у 78-88% боль­
ных (Лопаткин Н.А., 1996).
Самыми частыми признаками хронического пиелонефрита являются
лейкоцитурия, боли в поясничной области, высокая степень бактериу-
рии, протеинурия, анемия, характерные признаки, выявляемые при экск­
реторной урографии; реже встречаются функциональные нарушения,
которые обнаруживаются при хромоцистоскопии. Для диагностики хро­
нического пиелонефрита необходимо наличие хотя бы 3-4 свойственных
ему клинических, лабораторных, рентгенологических, радиоизотопных
признаков или периодически повторяющихся обострений заболевания.
Хроническому пиелонефриту присущи тупые боли в поясничной
области, усиливающиеся при движении и физической нагрузке, голов­
ная боль, быстрая утомляемость, общая слабость. Однако часто жен­
щины никаких жалоб не предъявляют. Симптом Пастернацкого чаще
473

475. отрицательный, но может быть положительным. У 16% женщин отме­
чается гипохромная анемия. В анализах мочи определяется умерен­
ная протеинурия (менее I г/л), лейкоцитурия, микрогематурия. Пос­
ледняя при пиелонефрите возможна и в отсутствии камней почек и
мочеточников. Анализы мочи нужно делать несколько дней подряд,
о д н о к р а т н о е и с с л е д о в а н и е р е д к о дает у к а з а н и я на п и е л о н е ф р и т .
Х.Кремлинг и соавт. (1985) рекомендуют не считать характерными
для беременности и поэтому недооценивать такие симптомы, как уча­
щенное и болезненное мочеиспускание, боли в крестце, мутность и
красное окрашивание мочи, патологическое чувство жажды.
У значительного количества больных наличие гипертензии является
следствием хронического пиелонефрита. Следует учесть, что в акушерс­
кий стационар в основном попадают больные хроническим пиелонефри­
том с нетяжелым течением болезни. Эти женщины не страдают азотеми­
ей, у них нет проявлений стабильной гипертензии. Гипертензивный синд­
ром встречается у подобных больных гораздо реже, чем у неберемен­
ных, находящихся в нефрологических стационарах. Мы наблюдали пие­
лонефрит с гипертензией у 20% беременных, а урологи отмечают гипер-
тензию у 32-70% небеременных больных. Гипертензия при хроническом
пиелонефрите часто бывает высокой, имеет прогрессирующее течение и
в 15-20% случаев приобретает злокачественный характер. По-видимо­
му, у женщин с этими крайне тяжелыми формами заболевания беремен­
ность или не наступает, или ее прерывают в ранние сроки.
В конечной стадии хронического пиелонефрита, когда происходит
сморщивание почки, мочевой синдром мало выражен и клиническая
картина характеризуется признаками, связанными с гипертензией и
хронической почечной недостаточностью. Продолжительность жизни
больных пиелонефритом с хронической почечной недостаточностью в
среднем составляет 15,5 лет (Ермоленко В.М., 1982). По данным Н.А.
Лопаткина (1996), наличие хронического пиелонефрита в единствен­
ной почке или развитие двустороннего процесса приводило к наруше­
нию функциональной способности почек, как правило, в первые 5-8
лет заболевания, и лишь через 10-15 лет (к возрасту 34-57 лет) разви­
валась стойкая почечная недостаточность, от латентной до интермит-
тирующей стадии. Терминальная же стадия наступала через 15-20 лет.
Обострение пиелонефрита всегда сопровождается снижением функции
почек, а ликвидация воспалительного процесса и восстановление пас­
сажа мочи приводят к снижению азотемии, повышению клубочковой
фильтрации, снижению дефицита канальцевой секреции.
Диагностика гестационного пиелонефрита представляет
определенные трудности. Они заключаются в том, что во время бере-
474

476. менности нет возможности использовать весь комплекс диагностичес­
ких тестов. В частности, не могут быть применены рентгенологичес­
кие методы исследования. Поэтому ведущими в диагностике гестаци-
онных пиелонефритов являются клиническое наблюдение, лаборатор­
ные, ультразвуковые и эндоскопические исследования.
Клиническая картина гестационного пиелонефрита в различные пе­
риоды беременности имеет типичные особенности. Они обусловлены сте­
пенью нарушения пассажа мочи из верхних мочевыводящих путей. Если
в первом триместре беременности могут наблюдаться выраженные боли в
поясничной области с иррадиацией в нижние отделы живота, наружные
половые органы, при этом боли по своему характеру напоминают почеч­
ную колику, то во втором и третьем триместрах боли обычно неинтенсив­
ные. Только тщательный опрос врача, заостряющего внимание пациентки
на наличии болей в поясничной области, в сочетании с данными пальпа­
ции и анамнеза позволяет высказать подозрение о патологическом про­
цессе в почке. Объясняется это тем, что даже значительно нарушенный
пассаж мочи из верхних мочевыводящих путей не вызывает выраженного
повышения внутрилоханочного давления, так как беременность сопро­
вождается значительной дилатацией верхних отделов мочевого тракта.
Если во втором и третьем триместрах беременности у женщин с клиничес­
кой картиной, подозрительной на пиелонефрит, появилась почечная коли­
ка, то прежде всего нужно думать о нефролитиазе.
Большое значение в распознавании пиелонефрита принадлежит
лабораторным методам исследования.
В крови б о л ь н ы х г е с т а ц и о н н ы м п и е л о н е ф р и т о м н а б л ю д а е т с я
9
лейкоцитоз выше 1Ы0 /л, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной фор­
мулы влево за счет увеличения палочкоядерных форм и гипохромная
анемия. Следует отметить, что анемия стойко сохраняется до ликви­
дации острых явлений воспалительного процесса в почках.
В процессе заболевания рано возникает нарушение белкового ба­
ланса, проявляющееся не столько гипопротеинемией, сколько
диспротеинемией, относительным увеличением глобулинов.
При остром пиелонефрите может повыситься уровень мочевины
сыворотки крови; по мере выздоровления отмечается нормализация
содержания мочевины. В случае хронического пиелонефрита азоте­
мию ликвидировать значительно труднее.
Для хронического пиелонефрита характерна гипостенурия при исс­
ледованиях мочи по методу Зимницкого. Мы наблюдали ее у 56% больных.
Большое диагностическое значение имеет изменение состава мочи.
Очень важно правильное взятие мочи для исследования. Необходимо
475

477. получить среднюю порцию мочи после тщательного туалета наружных
половых органов. Не следует без особых показаний производить кате­
теризацию мочевого пузыря. Традиционные вмешательства на мочевыво­
дящих путях, половых органах, сопровождающиеся установкой дрена­
жей, выпускников, способствующих, например, отведению мочи в после­
операционном периоде, являются "входными воротами" для инфекции,
особенно когда в стационаре имеется высокая степень инфицирования по-
лирезистентными госпитальными штаммами микроорганизмов.
При о б н а р у ж е н и и п а т о л о г и ч е с к и х э л е м е н т о в в анализе м о ч и
исследование необходимо повторить в двух ее порциях - первой и
второй. Наличие лейкоцитурии только в первой порции мочи указы­
вает на локализацию воспалительного процесса в уретре или поло­
вых органах. Повышенное количество лейкоцитов в обеих порциях
мочи дает основание предполагать наличие воспалительного процес­
са в мочевом пузыре или в верхних отделах мочевыводящих путей. В
таких случаях необходимы дополнительные исследования для уточ­
нения локализации воспалительного процесса вплоть до раздельного
забора мочи из почек мочеточниковым катетером.
Среди с у щ е с т в у ю щ и х методов к о л и ч е с т в е н н о г о исследования
осадка мочи у беременных и родильниц следует отдать предпочтение
пробе Нечипоренко. Патологическим является количество лейкоци­
9
тов, превышающее 4-10 в 1 мл мочи. Одновременно может быть уве­
личено количество эритроцитов, но в меньшей мере, чем лейкоцитов.
"Активные" лейкоциты выявляются у всех больных острым пиелоне­
фритом. Исследования последних лет показали, что наличие так назы­
ваемых активных лейкоцитов в моче при качественном анализе ее не яв­
ляется патогномоничным для пиелонефрита вообще и гестационного пие­
лонефрита в частности. "Активные" лейкоциты могут встречаться в моче
при гнойно-воспалительных процессах мочевыводящих путей любой ло­
кализации, в том числе и при воспалительных заболеваниях почек. По
числу таких лейкоцитов можно судить лишь об активности воспали­
тельного процесса: чем больше "активность" лейкоцитов, тем острее вос­
паление. Таким образом, обнаружение в осадке мочи "активных" лейко­
цитов, как и клеток Штернгеймера-Мальбина, еще не дает права ставить
диагноз пиелонефрита, а является лишь основанием для дальнейших ис­
следований. В сомнительных случаях следует произвести раздельное взя­
тие мочи из мочеточников при низкой их катетеризации (не более 10 см).
Наличие в полученных порциях мочи повышенного количества лейкоци­
тов (по методу Нечипоренко) указывает на пиелонефрит, а соотношение
"активных" и "неактивных"лейкоцитов - на его активность.
476

478. Необходимо также бактериологическое исследование мочи.
Известно, что бактериурия неравнозначна пиелонефриту и что она
может исчезнуть, не вызвав воспалительных изменений в почках. Од­
нако бактериурию не следует рассматривать как безразличное явле­
ние, особенно при обнаружении ее в повторных посевах мочи, когда
5
количество бактерий в 1 мл мочи равняется или превышает 10 мик­
робных тел. Помимо количественного определения бактериурии, не­
обходимы идентификация возбудителей инфекции и определение их
чувствительности к различным антибиотикам. Следует обратить вни­
мание, что в настоящее время бактериурия не всегда предшествует
лейкоцитурии. Это в известной степени можно объяснить тем фактом,
что беременные нередко самостоятельно принимают различные анти­
биотики и другие антибактериальные препараты.
При подозрении на гестационный пиелонефрит следует особо под­
черкнуть необходимость определения степени нарушения пассажа мочи
из верхних отделов мочевых путей. В этих целях во время беременности
наиболее приемлемым методом диагностики является хромоцистоско-
пия, а в послеродовом периоде - экскреторная урография.
Если в первом триместре беременности при клинической картине
пиелонефрита отсутствует своевременное выделение индигокармина
из устья одного из мочеточников, это является указанием на наличие
ранее существовавшего патологического процесса в мочевыводящих
путях, не обусловленного беременностью. Ультразвуковое исследо­
вание может помочь выявить причину нарушения уродинамики. Про­
цесс в мочевыводящих путях вызывает нарушение выделительной
функции почек уже в начале беременности и создает определенную
угрозу здоровью матери по мере прогрессирования беременности.
Нарушение своевременного выделения индигокармина из устьев
мочеточников во втором и третьем триместрах беременности при на­
личии клинических признаков пиелонефрита требует катетеризации
мочеточников как с диагностической целью, так и для восстановле­
ния нарушенного оттока мочи из верхних отделов мочевыводящих
путей. Как уже говорилось, исследования последних лет позволяют
утверждать, что пиелонефрит во втором и третьем триместрах бере­
менности обычно бывает двусторонним. Это подтверждается резуль­
татами анализа мочи при селективном получении ее из мочеточников
(лейкоцитурия, бактериурия).
В последнее десятилетие неотъемлемой частью комплекса меропри­
ятий но диагностике пиелонефрита стало ультразвуковое исследование
почек, которое следует считать скрининг-тестом в диагностике этого
477

479. заболевания. Э х о г р а ф и ч е с к и м и признаками острого пиелонефрита
являются увеличение размеров почки и понижение эхогенности парен­
химы в результате отека, образование в почке очагов пониженной
эхогенности овально-круглой формы, представляющих собой поражен­
ные воспалением пирамиды почки. Расширение чашечно-лоханочной
системы на стороне поражения различной степени (от незначительной
пиелоэктазии до гидронефротической трансформации) возникает при
пиелонефрите, вызванном окклюзией верхних мочевых путей; при нео-
сложненном остром пиелонефрите дилатация чашечно-лоханочной сис­
темы отсутствует. При остром пиелонефрите увеличивется ренально-
кортикальный индекс, превышая 25%, обычно он достигает 33-37% (у
здоровых беременных 20-22%) (Курбанов Д.Д. и соавт., 1987). При
остром пиелонефрите возникает как бы ореол разряжения вокруг пора­
женной почки, обусловленный отеком околопочечной клетчатки. Кар­
бункул почки определяется как небольшое округлое образование с
четкими и неровными контурами. В его полости могут обнаруживаться
отдельные нежные эхоструктуры. Сопоставив рентгенологические, ин-
траоперационные и секционные данные с ультразвуковыми, В.С.Липс-
кий и соавт. (1996) установили, что ультразвуковые признаки дест­
рукции в 97% случаев являются неоспоримыми.
Родильнице при подозрении на пиелонефрит можно произвести экск­
реторную урографию. Замедленная эвакуация контрастного вещества,
изменение тонуса верхних отделов мочевыводящих путей при наличии
лейкоцитурии и бактериурии позволяют поставить диагноз пиелонефрита.
Для хронического, длительно протекающего пиелонефрита на
урограммах х а р а к т е р н о наличие атонических, д е ф о р м и р о в а н н ы х ,
з н а ч и т е л ь н о о т о д в и н у т ы х друг от друга ч а ш е ч е к почек. По мере
прогрессирования пиелонефритического процесса, что часто наблюда­
ется по окончании послеродового периода, происходит сморщивание
п о ч к и . Р е н т г е н о л о г и ч е с к а я картина такой п о ч к и н а п о м и н а е т
гипоплазированную почку: сближение малых чашечек, сжатие их и ло­
ханки (результат склероза), атрофия почечной ткани и почечного сину­
са. При сморщенной почке выделение рентгеноконтрастного вещества
при экскреторной урографии либо резко замедлено, либо отсутствует.
Ультразвуковое исследование почек при хроническом пиелонефри­
те мало информативно. Вне фазы обострения не существует характер­
ных признаков. Лишь при далеко зашедшем патологическом процессе
отмечается уменьшение размеров почки при относительном увеличе­
нии площади чашечно-лоханочной системы по отношению к ее парен­
химе. Соотношение толщины паренхимы и чашечно-лоханочной систе-
478

480. мы в этих случаях составляет 1,5:1 (Демидов В.Н. и соавт., 1989).
Д.Д.Курбанов и соавт. (1987) указывают на диагностическое значе­
ние ренально-кортикального индекса (РКИ), определяемого с помо­
щью эхографии. При хроническом пиелонефрите РКИ увеличивается
до 29-33%. Прогрессирование хронического воспалительного про­
цесса приводит к сморщиванию почки.
Хронический пиелонефрит чаще всего приходится дифференциро­
вать от хронического гломерулонефрита (таблица 10 в главе 1). Ла­
тентные формы течения обоих заболеваний имеют общие черты, а
клиническая картина х а р а к т е р и з у е т с я нередко т о л ь к о н е б о л ь ш о й
протеинурией. Определенное значение имеют данные анамнеза. Гло­
мерулонефрит возникает обычно до беременности, пиелонефрит в 20-
5 0 % случаев развивается во время нее. Гломерулонефрит обостряет­
ся во время беременности редко. П и е л о н е ф р и т обостряется часто,
особенно во втором триместре, реже в третьем. Обострения в первом
триместре беременности, когда еще невелики гормональные сдвиги в
организме и морфологические изменения мочевыводящих путей,
обычно являются проявлением ранее существовавшего заболевания.
При всех болезнях почек в дифференциальной диагностике важ­
ную роль играют результаты исследования функции почек. Количе­
ство выделенной за сутки мочи, как правило, уменьшено у больных
нефротической и смешанной формами гломерулонефрита и нормаль­
но при пиелонефрите, если при этом не присоединяется гестоз.
Большое значение имеют данные исследования мочи. Протеину-
рия закономерно наблюдается при обоих заболеваниях почек (у 84%
больных г л о м е р у л о н е ф р и т о м и 6 2 % больных п и е л о н е ф р и т о м ) , но
п и е л о н е ф р и т у с в о й с т в е н н а п р о т е и н у р и я м е н ь ш е 1 г/л, а при
гломерулонефрите она обычно значительнее. Определение количе­
ства белка в суточном объеме мочи имеет не только дифференциаль­
но-диагностическое, но и прогностическое значение. Выделение бел­
ка более 3-4 г в сутки обычно приводит к тяжелой гипотрофии пло­
да. Некоторые авторы считают продолжение беременности противо­
показанным при суточной потере белка с мочой более 5 г.
Постоянная гематурия отмечается более чем у половины больных
гломерулонефритом и редко наблюдается при пиелонефрите.
Постоянная цилиндрурия также выявляется у половины больных
гломерулонефритом и очень редко при пиелонефрите, так как при
этом заболевании с мочой выделяется мало белка.
При помощи пробы Нечипоренко пиурия была обнаружена нами у
75% больных хроническим пиелонефритом, а гематурия у 6 5 % больных
479

481. хроническим гломерулонефритом. Следует иметь в виду ограниченность
ценности методов количественного изучения осадка мочи, так как они
неспецифичны. Гематурия, например, встречается не только при гломе-
рулонефрите, но и при уролитиазе, гипертоническом артериолосклерозе,
а пиурия - не только при пиелонефрите, но и при туберкулезе почек. По­
этому проба Нечипоренко имеет дифференциально-диагностическое зна­
чение только в комплексе с другими методами исследования.
Отсутствие пиурии у больной с подозрением на пиелонефрит мо­
жет привести к ошибочному диагнозу. Вне беременности в таких
случаях используют провокационные пробы: иирогенную и преднизо-
лоновую. Во время беременности они применяются редко. Пироген-
ный тест позволяет выявить пиелонефрит при гипертензии неясной
этиологии у беременных. Мы его не используем, так как пирогенный
тест с пирексалем часто дает осложнения, лихорадку, диспепсичес­
кие расстройства, озноб и др. В преднизолоновом тесте нет необхо­
димости, поскольку во время беременности увеличивается секреция
стероидных гормонов надпочечников. Кроме того, преднизолоновая
проба не надежна (в 50% случаев показатели ошибочны).
Дифференциально-диагностическое значение имеет исследование
л е й к о ц и т а р н о й ф о р м у л ы м о ч и : при п и е л о н е ф р и т е п р е о б л а д а ю т
нейтрофильные лейкоциты, а при гломерулонефрите - лимфоциты.
Патологическая бактериурия, при которой в 1 мл мочи содержится
5
более 10 микробных тел, характерна для пиелонефрита. При гломеру­
лонефрите бактериурия наблюдается крайне редко, и при гестозе она
также не выявляется. Таким образом, количественное определение мик­
робов в моче может служить дифференциально-диагностическим призна­
ком в тех случаях, когда необходимо выяснить причину умеренной про-
теинурии в третьем триместре беременности (латентная форма гломеру-
лонефрита, латентно текущий пиелонефрит, нефропатия). Правда, у
больных пиелонефритом бактериурии может не быть, если они до обсле­
дования получали антибактериальную терапию или же имеется препят­
ствие для оттока гноя с мочой из больной почки (в последнем случае на­
блюдаются обычно тяжелое состояние, лихорадка, озноб, боли в пояс­
нице). Мы обнаружили бактериурию у 6 5 % больных пиелонефритом.
Бактериурия может быть и "бессимптомной". В этом случае никаких
других признаков пиелонефрита (пиурия, "активные" лейкоциты, гипос-
тенурия и др.) выявить не удается и, если в анамнезе отсутствуют указа­
ния на заболевание мочевыводящих путей, нет оснований для диагноза
пиелонефрита. Бессимптомная бактериурия встречается во время бере­
менности у 2,5-11% женщин (по нашим данным, у 7%), у 20-40% из них
480

482. она приводит к развитию острого гестационного пиелонефрита (Хо­
дырева Л.А., 1993). Бессимптомная бактериурия у беременных объяс­
няется, в частности, тем, что способность слизистой оболочки моче­
вого пузыря фагоцитировать бактерии (так же как и бактерицидные
свойства мочи) при беременности частично утрачиваются (Тиктинский
О.Л., Калинина С.Н., 1996).
Дифференциальной диагностике помогает определение парциальных
функций почек. При хроническом пиелонефрите рано нарушается кон­
центрационная способность почек, а при хроническом гломерулонефрите
- фильтрационная. С помощью пробы Зимницкого гипостенурия была вы­
явлена нами у 60% беременных больных пиелонефритом и 15% больных
гломерулонефритом. При исследовании клиренса эндогенного креатини-
на уменьшение клубочковой фильтрации (соответственно сроку береме­
нности по сравнению с нормальной беременностью) наблюдалось у 86%
больных гломерулонефритом и у 60% больных пиелонефритом.
Говоря о дифференциальной диагностике гломерулонефрита и пие­
лонефрита, следует помнить о возможности сочетания этих болезней у
одной больной. Нефрологи находят такое сочетание у 0,5-10% больных.
Б.И.Шулутко (1980) полагает, что о поражении почек двумя заболева­
ниями можно говорить в следующих случаях: если при наличии вторич­
ного ( к а л ь к у л е з н о г о ) п и е л о н е ф р и т а р а з в и в а е т с я о с т р ы й гломе­
рулонефрит, если при хроническом гломерулонефрите имеются клиниче­
ские доказательства появления острого пиелонефрита, и если у больно­
го, страдающего много лет хроническим г л о м е р у л о н е ф р и т о м , во­
зникают п р и з н а к и п и е л о н е ф р и т а с быстро п р о г р е с с и р у ю щ и м
сморщиванием одной из почек. Наслоение бактериального воспалитель­
ного процесса на гломерулонефрит и развитие гломерулярных пораже­
ний при пиелонефрите серьезно ухудшают прогноз, укорачивают сроки
формирования почечной недостаточности, усложняют лечение. Такое
сочетанное поражение почек у беременной женщины возможно, и воп­
рос о продолжении беременности в этом случае зависит от сохранив­
шейся функциональной способности почек
Течение беременности и родов у женщин, страдающих пиелонефри­
том, имеет ряд особенностей. Следует отметить, что острый пиелонеф­
рит, впервые возникший во время беременности, оказывает меньшее не­
благоприятное влияние на течение беременности. У женщин, страдаю­
щих хроническим пиелонефритом, нередко наблюдается невынашива­
ние беременности, причем прерывание ее происходит в средние сроки
(16-24 нед.). По данным литературы, выкидыши возникают у 6% боль­
ных пиелонефритом, преждевременные роды - у 2 5 % женщин. Причи-
481

483. ной прерывания беременности являются тяжелые формы гестозов, развив­
шиеся на фоне хронического пиелонефрита. Гестозы у беременных с хро­
ническим пиелонефритом - явление частое. По данным некоторых авто­
ров, они диагностируются у 40-80% больных, развиваются чаще и имеют
более т я ж е л у ю форму т е ч е н и я у беременных, не получавших свое­
временного и адекватного лечения. Мы наблюдали присоединение гестоза
у 4 1 % женщин (водянка беременных у 16%, нефропатия у 25%).
Осложнения беременности и родов у больных пиелонефритом час­
ты, особенно если болезнь протекает с артериальной гипертензией (таб­
лицы 36 и 37).
Таблица 36
Исходы беременности у женщин, больных пиелонефритом (в %)
Преждевременные роды Выкидыши
Беременные
Своевре­ По
больные Само­ По меди­
менные медицин­ Самопро­
пиело­ Всег произво­ Всег цинским
роды ским пока­ извольны
нефритом льные показания
заниям
С гипертен­ 53,8 26,9 42,8 57,1 19,1 33,3 66,6
зией (78)
Без гипер­ 86,8 8,3 71,4 28,5 4,7 37,5 62,5
тензии (167)
Всего (245) 76,3 18,7 54,2 45,8 12,2 34,7 65,3
Таблица 37
Исходы родов для плода и новорожденного (в %)
у женщин, больных пиелонефритом
Пиелонефрит с Пиелонефрит без
Показатель Всего
гипертензией гипертензии
Общее число родившихся 80,7 96,5 91,4
после 28 недель
Родилось живых детей
Всего 88,9 98,1 95,5
Здоровых 25,0 59,4 50,4
С гипоксией 26,7 12,6 18,3
С гипотрофией 25,0 20 21,4
Недоношенных 23,2 7,6 11,6
*
Погибло перинатально (в %о)
Антенатально 79,7 18,6 35,7
Интранатапьно 31,7 - 8,9
Постнатально - 25,3 18,6
Перинатальная смертность 111,1 43,4 62,5
482

484. Острый пиелонефрит не служит показанием для прерывания бере­
менности. Если возникают для этого акушерские показания во втором
триместре беременности, то лучше производить прерывание путем
трансабдоминального амниоцентеза и интраамниального введения 50
мг простагландина F 2a (энзапроста). Прерывание беременности может
быть произведено и путем внутримышечного введения простагландина
(ноладор по 500 мкг каждые 4 часа или простин М-15, содержащий
простагландин F 2a , 250 мкг внутримышечно каждые 3 ч, всего 6 инъ­
екций). Подготовка шейки матки производится введением ламинарии
или цервипрост-геля, содержащего динопрастен (простагландин Е 0,5
мг), или препидил-геля 0,5 г, также содержащего простагландин Е.
Свечи с простагландином Е вводятся в задний свод влагалища.
Если нет простагландина, производят трансабдоминальный ам-
нио-центез и интраамниальное введение 50% раствора глюкозы или
гипертонического раствора (20%) поваренной соли. Во втором три­
местре прерывание беременности может быть осуществлено и путем
операции малого кесарева сечения.
При необходимости досрочного родоразрешения в третьем триместре
беременности определяют степень созревания шейки матки, после чего
проводят родовозбуждение внутривенным капельным введением 2,5 мг
простагландина F 2a и 2,5 ЕД окситоцина в 500 мл изотонического ра­
створа хлорида натрия. Скорость введения раствора вначале 12 капель в
мин., затем до 20-24 в мин. Родовозбуждение можно проводить также
внутривенным введением 5 ЕД окситоцина без простагландина F 2a .
Как правило, женщины с пиелонефритом могут рожать через есте­
ственные р о д о в ы е пути. Рекомендуется в родах широко применять
спазмолитические средства и проводить максимальное обезболивание.
Следует отметить некоторые особенности ведения родов у жен­
щин с заболеваниями почек. У р о ж е н и ц , страдающих различными
формами пиелонефрита и мочекаменной болезнью, иногда в родах
наблюдается острое нарушение оттока мочи из верхних мочевыводя­
щих путей. Это может быть обусловлено их окклюзией или спазмом.
В такой ситуации необходимо срочно произвести двустороннюю ка­
тетеризацию мочеточников. Роды при этом продолжают вести через
естественные родовые пути. Для ускорения родоразрешения показа­
на стимуляция родовых сил внутривенным капельным введением 5
ЕД окситоцина в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. В
целях ускорения родов рекомендуется эпизио- или перинеотомия.
Оперативное родоразрешение производится только по акушерским
показаниям: внутриутробная асфиксия плода, вторичная слабость ро-
483

485. довых сил и др. Преодолены существовавшие ранее опасения по пово­
ду родоразрешения путем кесарева сечения женщин, страдающих пие­
лонефритом, из-за наличия в их организме воспалительного очага, ко­
торый в послеоперационном периоде может явиться источником разви­
тия перитонита или сепсиса. Во время операции кесарева сечения всем
женщинам с пиелонефритом производится профилактическое введение
цефалосноринов: 1 мл в вену после извлечения ребенка и еще 1-2 инъ­
екции через 12 и 24 ч. Женщинам, у которых во время беременности
были обострения пиелонефрита, после родов назначают курс лечения
полусинтетическими пенициллинами, цефалоспоринами, гентамицином.
Дети, рожденные матерями, перенесшими как острую, так и хрони­
ческую форму заболевания, нередко имеют признаки внутриутробного
инфицирования. Отчасти это проявляется повышенным содержанием
иммуноглобулина группы М и наличием в крови новорожденного им­
муноглобулина А. Кроме того, такие дети более подвержены гнойно-
септическим заболеваниям в постнатальном периоде жизни. Многие
авторы отмечают высокую перинатальную смертность у больных пие­
лонефритом: 150-190%о, если заболевание протекало с гипертензией.
Почечная патология женщины влияет на развитие ночек у ее ребенка.
Д.Д.Курбанов (1988) ультразвуковым методом выявил гидронефроз у
2,8% плодов этих женщин. У плодов здоровых беременных гидронефроз
визуализировался в 4-5 раз реже (у 0,57%). В первые месяцы жизни при­
знаки инфекции мочевыводящих путей были обнаружены у 3,2% ново­
рожденных, преимущественно у имевших гидронефроз; впоследствии у
большей половины этих детей диагностированы аномалии развития по­
чек, идентичные материнским. Р.Ф.Аверкина и Л.П.Пономарева (1989)
при исследовании погибших новорожденных, матери которых страдали
пиелонефритом, обнаружили изменения, характеризующие недостаточную
зрелость их почечной ткани, а у части новорожденных - очаговую лейко­
цитарную инфильтрацию стромы. Нами совместно с педиатрами-нефроло­
гами тщательно обследованы дети в возрасте 3-15 лет. Их матери наблю­
дались нами во время беременности по поводу пиелонефрита. Из 53 детей
здоровых было 3. Патология органов мочевыделения выявлена у 47, при­
чем у 23 - сходная с патологией матери. Обращает на себя внимание ши­
рокий спектр заболеваний, в основе которых лежит дизэмбриогенез моче­
вой системы: аномалии структуры на органном, тканевом и субклеточ­
ном (обменные нарушения) уровне. Иммунной патологии не выявлено.
Таким образом, заболевания мочевой системы являются тератогенным
фактором для м очев ой с и с т е м ы плода (Дегтярева Э.М., Шехтман
М.М., Карасева А.Н., 1986).
484

486. Больные хроническим пиелонефритом представляют собой группу
в ы с о к о г о р и с к а , п о с к о л ь к у при э т о й ф о р м е э к с т р а г е н и т а л ь н о й
патологии часто возникают р а з л и ч н ы е осложнения б е р е м е н н о с т и .
Обострения пиелонефрита во время беременности наблюдаются час­
то, но в большинстве случаев они успешно поддаются лечению. Те­
чение беременности и состояние плода в значительной мере зависят
от того, протекает хронический пиелонефрит с гипертензией или без
нее. По этому признаку мы разделяем беременных, больных пиело­
нефритом, на степени риска. Кроме того, важное прогностическое
значение имеют наличие или отсутствие азотемии, а также время воз­
никновения пиелонефрита. Д е л е н и е пиелонефрита на первичный и
вторичный (развившийся на фоне уролитиаза, аномалий развития мо­
чевых путей и др.) имеет большое значение вне беременности. У бе­
ременных такое деление часто бывает невозможным из-за ограничен­
ности необходимых диагностических средств.
В г р у п п е б о л ь н ы х п и е л о н е ф р и т о м с т е п е н ь р и с к а з а в и с и т от
давности заболевания и выраженности поражения почек. Нами выде­
лены следующие 3 степени риска:
I степень риска - неосложненный пиелонефрит, возникший во вре­
мя беременности;
II степень риска - хронический пиелонефрит, существовавший до
беременности;
III степень риска - хронический пиелонефрит с гипертензией или
азотемией, пиелонефрит единственной почки.
Если пиелонефрит возник во время беременности, несмотря на ос­
трое его течение в начале заболевания, осложнения беременности ред­
ки. Нефропатия возникает у 12,5% больных, но женщины рожают доно­
шенных здоровых детей. Хронический пиелонефрит, даже если он не
обостряется во время беременности, чаще осложняется нефропатией
(25%), у некоторых женщин наступают преждевременные роды. У боль­
ных пиелонефритом с гипертензией серьезные осложнения беременности
отмечаются значительно чаще: нефропатия - у половины больных, преж­
девременные роды - у каждой пятой больной. Среди больных пиелонеф­
ритом с азотемией беременность доносили менее половины женщин. Все
женщины родили преждевременно детей с признаками гипотрофии (мас­
са тела от 1400 до 2200 г, длина тела от 40 до 44 см).
Мы считаем, что беременность женщинам, больным пиелонефри­
том III степени риска, противопоказана. В эту группу, кроме беремен­
ных с гипертензией или азотемией, мы относим также и больных, стра­
дающих пиелонефритом единственной почки. Беременность способ-
485

487. ствует обострению пиелонефрита, рецидивы заболевания возникают,
по нашим данным, у каждой третьей больной, иногда 2-3 раза в тече­
ние беременности. При отсутствии эффекта от консервативной тера­
пии приходится использовать хирургическое лечение, иногда даже
удалять почку. Поэтому беременность для женщин, страдающих пие­
лонефритом единственной почки, представляет серьезную опасность
не только для здоровья, но и для жизни.
Больные пиелонефритом должны находиться под тщательным наб­
людением акушера-гинеколога женской консультации и уролога для
выявления ранних признаков обострения пиелонефрита и гестоза. Ле­
чить оба эти состояния нужно обязательно в стационаре. Заболевание
может осложниться бактериальным шоком, азотемией, эклампсией и др.
Терапия пиелонефрита у беременных и родильниц предусматрива­
ет назначение антибактериальных и дезинтоксикационнных средств
при с у щ е с т в у ю щ е м или в о с с т а н о в л е н н о м п а с с а ж е м о ч и . Т а к а я
консервативная терапия эффективна у 95-97% больных с катаральным
или гнойно-недеструктивным пиелонефритом. При гнойно-деструктив­
ном пиелонефрите возникает необходимость в хирургическом лечении.
В острой стадии болезни рекомендуется постельный режим. Дли­
тельность его не должна превышать 4-8 дней, т. е. того периода за­
б о л е в а н и я , когда у б о л ь н о й высокая т е м п е р а т у р а или ей произ­
ведена катетеризация мочеточников. По окончании лихорадочного
периода, после удаления мочеточниковых катетеров больной необхо­
димо предоставить активный режим для улучшения оттока мочи из
верхних мочевыводящих путей. С этой же целью проводится позицион­
ная терапия: больная 2-3 раза в день должна принимать кЪленно-лок-
тевое положение продолжительностью до 4-5 мин. Желательно, что­
бы беременная спала на боку, противоположном больной почке, что
улучшает отток мочи из верхних отделов мочевыводящих путей.
Необходимо следить за ежедневным опорожнением кишечника.
При запорах рекомендуется вводить в питание больной продукты,
вызывающие послабляющее действие кишечника: чернослив, свеклу,
компот или кисель из ревеня или наладить действие кишечника с по­
мощью растительных слабительных средств: отвар коры крушины и
александрийского листа из расчета 1 столовая ложка на стакан воды,
ревень и крушина (по 1-3 таблетки на прием). Очень эффективна нор-
маза по 15-30 г 1-3 раза в день.
Качественный состав пищи не отличается какими-либо особеннос­
тями. Жидкость ограничивать не следует. В острой стадии заболевания
количество жидкости при восстановленном оттоке мочи из верхних от-
486

488. делов мочевыводящих путей может быть увеличено до 2,5-3 л в сут­
ки (включая и трансфузионную терапию).
Во время обострения пиелонефрита и в период ремиссии полезно пить
клюквенный морс, в нем много бензойнокислого натрия. Последний в пе­
чени под действием энзима глицина превращается в гиппуровую кислоту,
которая оказывает бактерицидное действие в почечных тканях.
Больные пиелонефритом в отличие от больных гломерулонефри-
том не н у ж д а ю т с я в о г р а н и ч е н и и п о в а р е н н о й соли, так как при
пиелонефрите не происходит задержки соли и жидкости в организме.
Следует лишь учитывать функциональную способность почек и воз­
можность нарушения оттока мочи из верхних отделов мочевыводя­
щих путей. При хроническом пиелонефрите необходимо также обра­
щать внимание на возможность присоединения гестоза, при котором
требуется ограничение количества жидкости. Кроме того, ограниче­
ние жидкости показано при двустороннем процессе в почках, проте­
кающем, как правило, с нарушением их ф у н к ц и и . При появлении
отеков следует отказаться от обильного введения жидкости.
Устранение уродинамических нарушений верхних мочевыводящих пу­
тей занимает важное место в комплексной терапии острого пиелонефрита
беременных. В настоящее время с целью восстановления оттока мочи из
почки у этой категории больных по показаниям могут быть использованы:
1. Катетеризация мочеточника (в тяжелых случаях катетеризация
мочеточника должна предшествовать активной антибактериальной те­
рапии).
2. Внутреннее дренирование верхних мочевых путей с помощью
самоудерживающегося катетера-стента.
3. Чрезкожная пункционная нефростомия.
4. Открытая операция (декапсуляция почки, санация очагов
гнойной деструкции с нефростомией).
Обычно мочеточниковый катетер удаляют на 3-4-й день после
л и к в и д а ц и и о с т р ы х я в л е н и й п и е л о н е ф р и т а , когда н о р м а л и з у е т с я
температура тела, улучшаются состояние больной и данные лабора­
торных методов исследования.
В некоторых случаях показано более длительное дренирование вер­
хних мочевых путей. Это требуется не только при наличии нарушения
пассажа мочи, но и при повторяющихся атаках пиелонефрита с от­
сутствием эффекта от консервативной терапии. Поскольку с увеличени­
ем срока беременности в развитии обструкции мочевых путей возрас­
тает роль механического фактора, применяют позиционную терапию в
сочетании с антибактериальными средствами. Если это не помогает,
487

489. альтернативой оперативному лечению является длительное
дренирование почки специальным мочеточниковым катетером-аген­
том (Лоиаткина О.Н., Васильева Э.В., 1990).
Следует подчеркнуть, что использование консервативных мето­
дов д р е н и р о в а н и я верхних мочевыводящих путей (катетеризация,
стенирование), а также иеркутанной нефростомии допустимо в слу­
чаях, когда отсутствуют клинико-лабораторные признаки гнойно-де­
структивного пиелонефрита, в лечении которого основное место при­
надлежит открытой операции.
Таким образом, своевременное восстановление уродинамики по­
средством катетеризации мочеточника, в том числе длительной (стент)
или посредством чрезкожной пункционной нефростомии, позволяет в
значительной мере сократить число беременных с гнойно-деструктив­
ными формами острого пиелонефрита, из-за которых приходится вы­
полнять не только оперативную нефростомию, но даже нефрэктомию.
Следовательно, алгоритм лечения острого гестационного пиело­
нефрита должен включать в себя раннее использование более щадя­
щих методов отведения мочи и антибактериальную терапию, осуще­
ствляемые иод контролем ультразвукового исследования почек в ди­
намике. Выбор адекватного метода дренирования почки зависит от
продолжительности атаки пиелонефрита, иовторности этих атак, вы­
раженности интоксикации, степени расширения чашечно-лоханочной
системы почки, наличия пузырно-мочеточникового рефлюкса, срока
беременности, характера микрофлоры.
В начале развития заболевания можно ограничиться обычной кате­
теризацией мочеточника с раздельным клиническим и бактериологи­
ческим исследованием мочи из обеих ночек. В случае возобновления
атак пиелонефрита и необходимости повторных катетеризации моче­
точника целесообразным является постоянное дренирование верхних
мочевых путей с помощью самоудерживающегося катетера-стента. В
тех случаях, когда стент не обеспечивает полноценное дренирование
пораженной почки и купирование пиелонефрита, возникают абсолют­
ные показания к чрезкожной пункционной нефростомии. У беременных
с аномалиями развития верхних мочевых путей (нейромышечная дисп-
лазия, удвоение мочеточников) оптимальным методом дренирования
следует считать чрезкожную пункционную нефростомию.
Патогенез бактериотоксического шока связан с нарушением отто­
ка мочи из верхних отделов мочевыводящих путей, в результате чего
эндотоксины грамотрицательной микрофлоры попадают в ток крови в
результате в о з н и к н о в е н и я лоханочно-почечных р е ф л ю к с о в . Часто
488

490. образованию высокой концентрации эндотоксинов в чашечно-лоханоч-
ной системе способствует введение больших доз антибиотиков, которые
вызывают массивную гибель микроорганизмов. С другой стороны,
нарушенный отток мочи из верхних мочевыводящих путей способствует
накоплению эндотоксинов. Таким образом, развитие бактериотоксичес-
кого шока происходит вследствие применения антибактериальных пре­
паратов без предварительного восстановления нарушенного оттока
мочи из почки, пораженной гнойно-воспалительным процессом.
Эффективность комплексной консервативной терапии острого гес­
тационного пиелонефрита должна оцениваться с учетом данных ульт­
развукового исследования почек, проводимого в д и н а м и к е (до и в
процессе лечения). Систематическое использование ультразвукового
мониторинга позволит контролировать состояние чашечно-лоханоч-
ной системы и паренхимы почки и в комплексе с другими клинически­
ми показателями поможет в выборе адекватного способа отведения
мочи. Кроме того, с помощью ультразвукового исследования может
быть выявлен пузырно-лоханочный рефлюкс. Это важно, поскольку в
терапии острого гестационного пиелонефрита, возникшего на почве
гипотонии мочевого пузыря и несостоятельности пузырно-мочеточни-
кового сегмента (рефлюкс) эффективным является дренирование моче­
вого пузыря посредством постоянного уретрального катетера.
Лечение больных гестационным пиелонефритом имеет свои особен­
ности, так как во время беременности необходимо предусмотреть не
только ликвидацию воспалительного процесса в почках у матери, но и,
используя медикаментозные средства, не нанести вреда плоду. Основ­
ным средством лечения пиелонефрита служат антибиотики. До внед­
рения сульфаниламидов и антибиотиков перинатальная смертность при
пиелонефрите беременных составляла 300%о (Кремлинг X. и др., 1985).
Почти все применяемые антибиотики способны в той или иной мере
проникать через плаценту. Существует мнение, что увеличение степени
проницаемости плаценты прямо пропорционально сроку беременности.
Необходимо помнить также и о том, что под воздействием микробов и
их токсинов значительно нарушается барьерная функция плаценты в
сторону увеличения ее проницаемости ко многим лекарственным веще­
ствам, в том числе и к антибиотикам. И.И.Бенедикгов и соавт. (1988)
обращают внимание на то, что некоторые антибиотики могут влиять на
тономоторную функцию матки. Так, ампициллин, угнетая биосинтез эс-
триола, может усугублять угрозу прерывания беременности, а линкоми-
цин, тормозя процесс передачи импульсов с нерва на мышцу, способ­
ствует миорелаксации и тем самым пролонгированию беременности.
489

491. В связи с этим, ампициллин не показан при угрозе выкидыша, а лин-
комицин не рекомендуется применять в конце беременности.
Лечение гестационного пиелонефрита следует проводить во время
беременности с учетом ее стадии (триместра). Кроме того, при выборе
доз антибактериальных препаратов нужно исходить из данных о сум­
марной функциональной способности почек. Об этом можно судить по
величине относительной плотности мочи. При плотности 1018-1020
можно назначить обычные дозы антибиотиков, при гипостенурии дозы
препаратов должны быть снижены в 2-4 раза во избежание кумуляции и
побочных реакций. Уменьшать дозу антибиотиков (и других препара­
тов), а также увеличивать интервалы между введением лекарства сле­
дует и при клиренсе креатинина ниже 50-60 мл/мин., особенно 30 мл/
мин. Вместе с тем, у беременных объем распределения лекарственных
веществ повышен, поэтому дозы антимикробных средств приходится
увеличивать (М.Вудли, А.Уэлан, 1995). Большинство антимикробных
лекарств, применяемых в терапевтических дозах, проникает в молоко,
поэтому при лактации их назначают с осторожностью.
Современная антибактериальная терапия пиелонефрита построена
на следующих принципах (Лопаткин Н.А., Деревянко И.И., 1997):
этиотропность воздействия: выбор и назначение антибиотиков в
соответствии со свойствами идентифицированного микроорганизма -
возбудителя инфекции;
своевременное начало лечения и проведение курсов антибактери­
альной терапии необходимой продолжительности;
быстрая смена антибитотков и коррекция схем лечения при полу­
чении новых данных о возбудителе;
выбор р а ц и о н а л ь н ы х к о м б и н а ц и й а н т и б а к т е р и а л ь н ы х средств
при проведении эмпирической терапии (до установления бактериоло­
гического диагноза), переход на монотерапию после идентификации
возбудителя.
Лечение больных гестационным пиелонефритом должно быть строго
индивидуализированным с учетом переносимости препарата, наличия в
анамнезе аллергических реакций, давности воспалительного заболева­
ния почек и степени тяжести его. Рекомендуется длительное лечение, не
менее 4-6 нед. При проведении терапии только в течение двух недель
частота рецидивов достигает 60% (Кремлинг X. и соавт., 1985). Лече­
ние антимикробными средствами острой неосложненной инфекции долж­
но продолжаться не менее 72 ч после нормализации температуры и
улучшения клинической картины. Один из принципов лечения пиело­
нефрита - частая (обычно не реже каждых 10-14 дней) смена антибак-
490

492. термальных средств для предотвращения развития резистентности к
ним возбудителей. Смену антибактериальных препаратов необходи­
мо проводить под контролем чувствительности микрофлоры мочи.
Если состояние больной тяжелое и существует угроза для жизни,
лечение начинают сразу после взятия мочи для посева. При менее тя­
желом состоянии назначение антимикробных средств имеет смысл отс­
рочить на несколько дней для идентификации и определения чувстви­
тельности возбудителя. Больным с лихорадкой, у которых имеется ней-
тропения, была удалена селезенка или есть другие нарушения им­
мунитета, показана экстренная терапия, как и при анаэробной инфек­
ции. При нарушении иммунитета и угрожающих Жизни инфекциях тре­
буется бактерицидная терапия. Прочие инфекции можно с успехом ле­
чить как бактерицидными, так и бактериостатическими препаратами.
При лечении пиелонефрита в первом т р и м е с т р е беременности
кроме природных и полусинтетических пенициллинов, которые по­
давляют рост многих грамотрицательных и грамположительных бак­
т е р и й , не с л е д у е т п р и м е н я т ь н и к а к и х д р у г и х а н т и б и о т и к о в и
противовоспалительных средств из-за возможного вредного действия
на плод в период его эмбрио- и органогенеза.
Дозы антибиотиков группы пенициллина приведены в таблице 38.
Таблица 38
Антибиотики группы пенициллина
Доза (г)
Препараты Способ введения
разовая суточная
Бензилпенициллин 2-2,5 млн ЕД 8-10 млн ЕД в/м
Ампициллин 0,5-1 2-4 внутрь, в/м
Пентрексил 0,5 2 внутрь
Ампиокс 0,5-1 2-4 внутрь
Ампиокс-натрий 0,5-1 2-4 в/м
Оксациллин 0,5-1 1,5-3 внутрь
Оксациллин-натрий 1 3-4 в/м, в/в
Диклоксациллин 0,5 2 внутрь
Диклоксациллин-натрий 0,5 2 в/м, в/в
Карбенициллин 1-2 4-8 в/м
5 20-30 в/в
Уна зин 1.5-3 4,5-9 в/м, в/в
Сулациллин 0,75-1,5 1,5-6 в/м, в/в
Карфициллин 0,5 1.5 внутрь
491

493. Ампициллин назначают внутрь или внутримышечно в легких случа­
ях; в вену - при умеренной или тяжелой инфекции. Пентрексил (аналог
ампициллина) используют перорально. Оксациллин-натрий - это лучший
пенициллин для парентерального введения. Диклоксациллин по своему
действию близок к оксациллину, но лучше всасывается при приеме
внутрь. Карфициллин воздействует на синегнойную палочку. Продолжи­
тельность курса лечения этими антибиотиками 8-10 дней. Метициллин
чаще вызывает интерстициальный нефрит, чем другие полусинтетичес­
кие пенициллины, поэтому рекомендуют его избегать (Яковлев С В . ,
1997). Недостатком многих полусинтетических пенициллинов является
подверженность их действию специфических ферментов микроорганиз­
мов - Р-лактамаз (пенициллиназ). С целью ликвидации этого недостатка
создают комбинированные препараты, содержащие ингибиторы (3-лакта-
маз: сульбактам, клавулановую кислоту, тазобактам, что существенно
повышает их эффективность. Однако беременным некоторые из этих ме­
дикаментов следует применять с осторожностью (амоксициллин/клаву-
лановая кислота). В то же время уназин, сулациллин, являющиеся ком­
бинацией ампициллин/сульбактам, могут применяться в гестационном
периоде. Некоторые пенициллины (оксациллин, клоксациллин, диклокса­
циллин) устойчивы в отношении |3-лактамаз.
К суперпенициллинам широкого спектра действия относятся: секу-
ропен (азлоциллин), который назначают по 1-2 г 3-4 раза в сутки внутри­
мышечно или при острых гнойных процессах в почках по 5 г 3-4 раза в
сутки внутривенно; мезлоциллин (байпен), дозу которого устанавливают
и н д и в и д у а л ь н о - при и н ф е к ц и я х средней т я ж е с т и суточная д о з а
80 мг/кг массы тела, при тяжелой инфекции - 150 мг/кг, вводят в 3 при­
ема в вену струйно или капельно; пиперациллин (исипен, пииракс) назна­
чают при среднетяжелом течении процесса внутривенно по 100-200 мг/кг
массы тела в сутки в 3-4 приема, при тяжелом течении инфекции суточ­
ную дозу увеличивают до 200-300 мг/кг массы тела, при неосложненной
инфекции препарат вводят внутримышечно по 2 г каждые 8-12 ч (суточ­
ная доза до 4-6 г).
Наиболее частое побочное действие пенициллинов - гиперчувстви­
тельность, которая проявляется лихорадкой, сывороточной болезнью,
эозинофилией или анафилаксией. Все пенициллины имеют одинаковую
иммуногенную специфичность, поэтому при аллергии к какому-либо
одному из них не следует назначать другие препараты пенициллинового
ряда.
Во втором и третьем триместрах беременности антибиотики и ле­
карственные препараты применяются более широко, так как в этот ие-
492

494. риод органогенез плода закончен и начинает функционировать
плацента, выполняющая барьерную функцию по отношению к неко­
торым антибиотикам и антимикробным средствам.
Помимо указанных природных и полусинтетических пенициллинов,
во втором и третьем триместрах беременности возможно применение ан­
тибиотиков широкого спектра действия из группы цефалоспоринов. В
настоящее время выпущено четыре поколения цефалоспоринов. Каждое
новое поколение более активно в отношении грамотрицательных пало­
чек, но менее активно в отношении грамположительных микроорганиз­
мов. Цефалоспорины третьего поколения отличаются лучшими фарма­
кологическими свойствами; они устойчивы к действию Р-лактамаз (це-
фалоспориназ) грамотрицательных бактерий; антибиотики предыдущих
поколений (за исключением цефатитана) не обладали этой особеннос­
тью. Цефалоспорины третьего поколения - это мощные антибиотики: их
не используют для рутинной профилактики инфекционных осложнений в
пред- и послеоперационном периоде. Лучше эти препараты назначать
после родов, т.к. их влияние на плод изучено недостаточно. Длитель­
ность лечения 6-10 дней. Ни один из цефалоспоринов не применяют для
лечения энтерококковых инфекций. В последние годы в клинической
практике появились цефалоспорины четвертого поколения: цефииром,
цефепим. Они еще активней цефалоспоринов третьего поколения, у них
шире спектр антимикробного действия, цефпиром даже проявляет ак­
тивность в отношении энтерококков. Их влияние на плод не изучено.
Некоторые препарты цефалоспоринов третьего поколения - це-
фиксим (супрекс), цефсан можно назначать однократно в дозе 400 мг
(1 таблетка) для лечения пиелонефрита, вызванного бактериальной
флорой, включая синегнойную палочку, аэробные и анаэробные мик­
роорганизмы. Высокие концентрации препарата длительно сохраня­
ются в крови и в моче. У беременных этот метод лечения не изучен.
Ряд ц е ф а л о с п о р и н о в у ч т о й ч и в к д е й с т в и ю Р-лактамаз, чем и
обусловлена их высокая эффективность: цефаклор, цефуроксим, зин-
нат, клафоран, цефтриаксон, лонгацеф, роцефин, лендацин, цефтази-
дим, мироцеф, фортум, цефобид, цефоперазон, цедекс.
У цефалоспоринов иногда наблюдается перекрестная аллергия с
пенициллинами.
Дозы антибиотиков группы цефалоспоринов приведены в таблице 39.
Во втором и третьем триместрах беременности можно назначать ан­
тибиотики группы аминогликозидов, которые обладают широким спек­
тром антимикробного действия в отношении многих грамположитель­
ных и грамотрицательных микробов. К настоящему времени существу-
493

495. Таблица 39
Антибиотики группы цефалоспоринов
Доза (г)
Препараты Способ введения
разовая | суточная
Цефалоспорины 1 поколения
Цефазолин (кефзол) 1-2 4-6 в/м, в/в
Цефалексин 0,25-0,5 1-2 в/м, в/в
Цефалетин 1-2 4-6 в/м, в/в
Цефалоспорины 2 поколения
Цефуроксим (кетацеф) 1-2 4-6 в/м, в/в
Цефаклор 0,25-0,5 1,5-4 внутрь
Цефотетан 1-2 2-6 в/м, в/в
Цефамандол 0,5-1 1,5-3 в/м, в/в
Цефалоспорины 3 поколения
Цефтазидим (фортум) 1-2 2-4 в/м, в/в
Цефспан 0,1 0,2-0,4 внутрь
Цефоперазон (цефобид) 1-2 4-6 в/м, в/в
Цефотаксим (клафоран) 1-2 4-6 в/м, в/в
Цефтриаксон (лоигацеф) 1-2 2-4 в/м, в/в
Цедекс 0,4 0,8 внутрь
ют аминогликозиды трех поколений. Аминогликозиды I поколения (нео-
мицин, мономицин, канамицин) в клинической практике перестали ис­
пользоваться, и лишь стрептомицин применяется для лечения туберкуле­
за, но не у беременных. К аминогликозидам II поколения относится ген-
тамицин, представляющий особый интерес в отношении синегнойной
палочки. К III поколению принадлежат тобрамицин, амикаин, сизоми-
цин, нетилмицин, обладающие теми же свойствами, что и гентамицин,
но кроме того влияющие на микроорганизмы, нечувствительные к ген-
тамицину. В настоящее время, учитывая противомикробную активность
и частоту появления устойчивых штаммов, самым активным аминогли-
козидом является нетлимицин, далее в порядке снижения идут амикаин,
сизомицин, гентамицин, тобрамицин (Яковлев С В . , 1997). Гентамицин,
как и другие аминогликозиды, обладает известным нефротоксическим
(обратимым) и ототоксическим (часто необратимым, вплоть до глухоты)
действием у 2-5% больных. Развитие этих побочных явлений находится
в прямой зависимости от дозы и длительности применения препаратов, а
также от функционального состояния почек. Поэтому до начала введе­
ния этих средств необходимо выяснить анамнестические данные о пере­
носимости антибиотиков, наличии в прошлом заболеваний почек и
494

496. органов слуха, а также уточнить функциональное состояние почек.
О т о т о к с и ч н о с т ь п р о я в л я е т с я при д л и т е л ь н о м л е ч е н и и аминогли-
козидами (более 14 дней). С а м ы й о т о т о к с и ч н ы й аминогликозид -
стрептомицин - беременным противопоказан. Аминогликозиды выво­
дятся с мочой. Концентрация аминогликозидов в моче значительно
превышает значение минимальной подавляющей концентрации для
большинства возбудителей урологической инфекции. Аминогликози­
ды очень эффективны при бактериемии у больных с нарушениями им­
мунитета. Вводятся они в/в или в/м. Продолжительность курса лече­
ния 7-10 дней в зависимости от тяжести заболевания. Аминогликози­
ды в урологии используют в первую очередь при неясной этиологии
пиелонефрита и необходимости немедленного начала лечения как
средство эмпирической терапии (как правило, в комбинации с пени­
циллинами или цефалоспоринами). Предложена новая схема лечения
аминогликозидами, основанная на введении полной суточной дозы
препаратов или 3/4 дозы 1 раз в сутки при той же продолжительнос­
ти лечения (Лопаткин Н.А., Деревянко И.И., 1997).
Таблица 40
Антибиотики группы аминогликозидов
Доза (г)
Препараты Способ введения
разовая суточная
Тентами цин 0,4-0,8 1.2-1,4 в/м
Нетромицин 0,1-0,2 0,3-0,4 в/м
Тобрамицин 0,8 2,4 в/м, в/в
Амикаин 0,5 2 в/м, в/в
Сизомицин 0,5-1 1-2 в/м, в/в
Дозы антибиотиков группы аминогликозидов приведены в таблице 40.
При наличии в посевах мочи кокковой флоры (стрептококки, ста­
филококки) показаны антибиотики группы макролидов. Эритромицин
чаще всего назначают при аллергии или устойчивости флоры мочи к
пенициллинам. Курс лечения 10 дней. Чувствительность микроорга­
низмов к олеандомицину в последние годы значительно снизилась и он
стал применяться реже. Другие природные и полусинтетические макро­
лиды в нашей стране для лечения пиелонефрита не используются.
К антибиотикам группы линкозаминов относятся линкомицин и
клиндамицин (далацин С). Эти препараты активны не только против
кокковой флоры, но и против анаэробов, причем клиндамицин в не­
сколько раз активнее линкомицина. Выводятся они с мочой. Курс ле­
чения клиндамицином и линкомицином 7-14 дней. Дозы антибиоти­
ков этих двух групп приведены в таблице 4 1 .
495

497. Т а б л и ц а 41
Антибиотики групп макролидов и лиикозамииов
Доза (г)
Препараты Способ введения
разовая суточная
Эритромицин 0,25-0,5 1-3 внутрь
Клиндамицин 0,15-0,45 0,6-1,8 внутрь
(далацин С) 0,6-0,9 1,8-2,7 в/в
Линкомицин 0,5 1,5-2 внутрь
0,6 1,8-2,4 в/м, в/в
На протяжении всей беременности категорически противопоказа­
но л е ч е н и е а н т и б и о т и к а м и т е т р а ц и к л и н о в о г о , л е в о м и ц е т и н о в о г о
ряда, а также стрептомицином из-за опасности неблагоприятного воз­
действия их на плод (костный скелет, органы кроветворения, вести­
булярный аппарат и орган слуха).
При обнаружении анаэробной инфекции рекомендуется примене­
ние линкомицина, клиндамицина в указанных выше дозах, а также
метронидазола (трихопола, клиона) по 0,5 г 3 раза в день per os.
В случаях тяжелого течения болезни можно комбинировать антиби­
отики. Например, назначают один из препаратов группы цефалоспори­
нов по 2 г в вену и 2 г в мышцу в 4 приема вместе с антибиотиком
группы аминогликозидов (гентамиции 80 мг 2-3 раза внутримышечно) и
метронидазол 0,5 г 3 раза в вену капельно. Если нет метронидазола,
можно назначить линкомицин 60 мг 3 раза в день в мышцу. Этот комп­
лекс препаратов используют 3-4 дня, затем дозы уменьшают.
При тяжелых инфекциях назначение нескольких препаратов
оправдано в следующих случаях: 1) если возбудитель неизвестен,
2) если чувствительность возбудителя к антимикробным средствам
варьирует, 3) если ожидание результатов посева и определения чув­
ствительности возбудителя увеличивает риск осложнений и может
привести к смертельному исходу (Вудли М., Уэлан А., 1995).
В последние годы тяжелые инфекционные процессы, в том числе и
пиелонефрит, успешно лечат антибиотиками группы карбапинемов: пре­
паратами тиенам (содержит имииенем/целастатин) и меронем (содержит
меропенем). Это антибиотики широкого спектра действия, включающе­
го основные клинически значимые штаммы аэробных и анаэробных
бактерий. По спектру антибактериальной активности каждый препарат
этой группы соответствует комбинации цефалоспорин + аминогликозид
+ метронидазол. Карбапинемы применяют в тяжелых, критических со­
стояниях для лечения госпитальных инфекций. Использование их в ам-
496

498. булаторной практике недопустимо. В стационаре наиболее обоснова­
но назначение карбапинемов в случаях клинической или микробио­
логической несостоятельности традиционных препаратов: при отсут­
ствии эффекта; прогрессировании инфекционного процесса; присое­
динении инфекционных осложнений у больного, в лечении которого
в данном случае или на предшествующих этапах лечения уже приме­
няли цефалоспорины третьего поколения и аминогликозиды; выделе­
нии полирезистентного возбудителя, избирательно чувствительного
только к карбапинемам (Белобородова Н.В., Бирюков А.В., 1997).
Хотя карбапинемы применяют в лечении новорожденных, однако их
влияние на плод изучено недостаточно, поэтому лучше пользоваться
ими при лечении родильниц, п р е д в а р и т е л ь н о отлучив р е б е н к а от
грудного вскармливания, а у беременных - по жизненным показани­
ям. Препараты тиенама выпускаются для внутривенного или внутри­
мышечного введения (не путать!); назначают 250-1000 мг каждые 6-
12 ч. Меронем вводится но 500-1000 мг внутривенно каждые 8 ч.
Помимо антибиотиков, во втором и третьем триместрах беременнос­
ти успешно применяются антибактериальные препараты. Для усиления
терапевтического эффекта их нередко комбинируют с антибиотиками. К
таким препаратам относятся 5-НОК, невиграмон, фурагин, уросульфан.
5-НОК - нитрооксихинолин - является препаратом, избирательно
д е й с т в у ю щ и м н а в о з б у д и т е л е й и н ф е к ц и и м о ч е в ы в о д я щ и х путей
(грамиоложительных и грамотрицательных). Побочных влияний пре­
парат, как правило, не оказывает.
Неграм, невиграмон - препараты налидиксовой кислоты, облада­
ют высоким химиотерапевтическим эффектом. Препараты подавляют
рост кишечной палочки, протея, клебсиелл. В то же время невигра­
мон не влияет на действие других антибактериальных соединений.
Иногда лекарство вызывает т о ш н о т у и кожный зуд. Перед родами
препарат рекомендуется отменить, т.к. он может вызвать повышение
в н у т р и ч е р е п н о г о давления у п л о д а . При з н а ч и т е л ь н о м с н и ж е н и и
функции почек и печени этот химиопрепарат противопоказан.
Из средств нитрофуранового ряда во время беременности наиболее
приемлемым является фурагин, который практически не обладает побо­
чным действием. Фурагин эффективен в отношении грамиоложительных
и г р а м о т р и ц а т е л ь н ы х м и к р о б о в , д е й с т в у е т на м и к р о о р г а н и з м ы ,
устойчивые к антибиотикам и сульфаниламидам. Для достижения наи­
большего эффекта в терапии пиелонефрита беременных рекомендуется
начинать лечение с назначения фурагина, так как препараты нитрофу­
ранового ряда определяются в максимальных количествах в интерсти-
497

499. циальной ткани почек и лимфе. Длительное лечение нитрофуранами
при наличии почечной недостаточности может осложниться полинев­
ритом. Несмотря на широкое применение нитрофуранов и нитрокса-
лина, чувствительность флоры мочи больных пиелонефритом к ним
сохраняется практически на том же уровне, что и десять лет назад. В
связи с этим они заняли ведущее место в схемах длительного лечения
больных хроническим пиелонефритом. В острый период болезни к
ним добавляют обычно более активные антимикробные средства.
Из сульфаниламидных препаратов во время беременности воз­
можно применение уросульфана, этазола. Они наиболее активны при
стафилококковой и колибациллярной инфекции, быстро всасываются
из кишечного тракта, создавая высокую концентрацию в крови. Вы­
деляются из организма преимущественно почками, что способствует
высокому антибактериальному действию по отношению к возбудите­
лям инфекции мочевыводящих путей. Препараты малотоксичны, но
за 10-14 дней до срока родов их лучше отменить, т.к. они могут выз­
вать ядерную желтуху у новорожденного. Сульфаниламиды пролон­
гированного действия (мадрибон, сульфапиридазин и др.) противопо­
казаны беременным, поскольку ребенок может родиться с агрануло-
цитозом, билирубиновым пропитыванием мозговой ткани, ядерной
желтухой, уродствами нервной и сердечно-сосудистой систем.
М.Вудли, А. Уэлан (1995) рекомендуют сульфаниламиды (как и ами-
ногликозиды) заменить другими средствами.
Дозы антибактериальных препаратов приведены в таблице 42.
Таблица 42
Антибактериальные препараты
Доза (г)
Препараты Способ введения
разовая суточная
5-НОК 0,1 0,4 внутрь
Иевиграмон 1 4 внутрь
Неграм 1 4 внутрь
Фурагин 0,1 0,4 внутрь
Фурадонин 0,1 0,4 внутрь
Уросульфан 0,5 1.5-2 внутрь
Фторхинолоны
Офлоксацин (таривид) 0,2-0,4 0,4-0,8 внутрь
0,2 0,4 в/в
Перфлоксацин (абоктал) 0,4 0,8 внутрь
Ципрофлоксацин (ципробай) 0,25 1 в/в
498

500. Антибактериальный спектр фторхинолонов включает грамотрица-
тельные микробы, почти все энтеробактерии, синегнойную палочку и
многие грамположительные микроорганизмы, аэробы и анаэробы, внут-
риклеточно расположенные микроорганизмы, включая микоплазмы и
хламидии. Они активны в отношении штаммов, резистентных к другим
антибиотикам. После перорального приема в моче, в ткани почек и по­
ловых органов создаются концентрации препаратов, превышающие ве­
личины минимальной подавляющей концентрации в отношении практи­
чески всех возбудителей заболеваний мочеполовой системы. Это обес­
печивает высокую степень выведения возбудителя из очага инфекции. В
большинстве случаев при пиелонефрите фторхинолоны применяются
внутрь. Поскольку влияние фторхинолонов на плод недостаточно изу­
чено, рекомендуется применять их в послеродовом периоде при времен­
ном отлучении ребенка от грудного вскармливания.
При в ы б о р е т е р а п и и в каждом случае н е о б х о д и м о подходить
строго индивидуально, исходя из данных антибиограммы и переноси­
мости препаратов. Следует также помнить, что микрофлора, выде­
ленная при посеве мочи, не всегда является истинным возбудителем
воспалительного заболевания в почках, особенно при одностороннем
процессе. Поэтому антибиограмма, полученная при посеве пузырной
мочи, играет лишь вспомогательную роль в выборе антибиотикоте-
рапии. Для выявления истинного возбудителя воспалительного про­
цесса в почках прибегают к селективному исследованию мочи, со­
бранной при помощи двусторонней мочеточниковой катетеризации,
которая имеет не только диагностическое, но и лечебное значение
(устранение нарушенного оттока мочи).
Лечение пиелонефрита родильниц проводят теми же антибиотика­
ми и антибактериальными препаратами, что и во время беременнос­
ти. При лечении в период лактации необходимо помнить о возмож­
ном переходе антибиотиков через молоко матери к новорожденному,
что может неблагоприятно сказаться на его состоянии (сенсибилиза­
ция организма). Установлено, что эритромицин обнаруживается в
молоке матери в высоких концентрациях (50-100%), тогда как содер­
жание пенициллинов не превышает 5-15%», а канамицин и нитрофура-
ны определяются в молоке лишь в незначительном количестве. При
необходимости назначения средств, выделяющихся с молоком, ребен­
ка временно отлучают от груди, а молоко сцеживают.
Как всякое воспаление, гестационный пиелонефрит вызывает зна­
чительную интоксикацию организма. В первую очередь развивается
г и п о п р о т е и н е м и я . Поэтому в к о м п л е к с н о й терапии п и е л о н е ф р и т а
499

501. необходимо предусмотреть восполнение белкового дефицита путем
переливания альбумина, сухой плазмы крови.
Салуретики способствуют эвакуации из почечной ткани воспали­
тельного детрита. Дробное назначение салуретиков создает "пассив­
ную гимнастику" нефрона, что в свою очередь усиливает терапевти­
ческий эффект используемых лекарственных средств.
С целью дезинтоксикации таким больным показано внутривен­
ное капельное введение низкомолекулярных растворов (400 мл ге-
модеза, 200-300 мл реоиолиглюкина). Указанные препараты облада­
ют способностью улучшать выведение токсинов через почки, дебло­
кировать р е т и к у л о э н д о т е л и а л ь н у ю систему, осуществлять прямое
связывание токсинов. Ликвидируя стаз эритроцитов, который обыч­
но имеется при интоксикации, эти препараты уменьшают гипоксию
органов и тканей, улучшая функцию почек и повышая диурез. Кроме
того, они способствуют переходу внеклеточной жидкости в сосудис­
тое русло, что в свою очередь ведет к увеличению объема циркули­
рующей крови и улучшению гемодинамики.
Многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия норма­
лизует реологические свойства крови, оказывает дезинтоксикационный
эффект, восполняет дефицит воды, электролитов, белков, гемоглобина,
объема циркулирующей крови. Используются реополиглюкин, реомак-
родекс, гемодез, раствор Рингера-Локка, 5-10% раствор глюкозы с ин­
сулином и хлоридом калия, свежезамороженная и нативная плазма
(250-500 мл), отмытые эритроциты. Общий объем вводимых жидкостей
2,5-3 л/сут. При выраженной интоксикации, сепсисе показано медлен­
ное круглосуточное введение растворов и крови через катетер в под­
ключичную вену. Плазмаферез и ультрафиолетовое облучение крови
устраняют бактериурию и интоксикацию (Довлатян А.А., 1993).
Помимо дезинтоксикационной терапии необходимо проводить и
десенсибилизирующую терапию (0,05 г димедрола, 0,025 г супрасти-
на, 0,025 г пипольфена, 0,05 г диазолина по 1 табл 2-3 раза в день),
а т а к ж е ш и р о к о п р и м е н я т ь с п а з м о л и т и ч е с к и е с р е д с т в а для улу­
чшения оттока мочи (баралгин 5 мл внутримышечно, 0,05 г ависана,
3-4 капли цистенала, 2 мл но-шпы внутримышечно, 2 мл 2% раство­
ра папаверина внутримышечно). При наличии выраженного ацидоза
следует назначать бикарбонат или цитрат натрия по 2 г 3-4 раза в
сутки. Для модуляции процессов иммунного ответа при пиелонефрите
применяют левамизол по 150 мг 3 раза в неделю. С целью повышения
активности неспецифических защитных факторов лейкоцитов наряду
с антибиотиками назначают метилурацил по 0,5 г 4 раза в день, пен-
токсил по 0,2 г 3 раза в день, витамин С (Ухаль М И., 1988).
500

502. Особенностью анемии у больных пиелонефритом является торпид-
ное течение, резистентность к проводимой терапии. При сочетании
пиелонефрита с железодефицитной анемией (что встречается у бере­
менных часто) даже массивная противоанемическая терапия не при­
носит успеха, если не достигнута ремиссия болезни почек. Патогене­
тическая терапия анемии в этом случае заключается в лечении пие­
лонефрита. При этом условии применение витаминотерапии, фолие­
вой кислоты как средств, стимулирующих освобождение железа из
депо, может оказаться эффективным. Большие дозы препаратов желе­
за показаны при наличии лабораторных признаков дефицита железа.
Как правило, терапию острого и хронического пиелонефрита у бе­
ременных и родильниц проводят прерывистыми курсами продолжи­
тельностью в среднем 2-3 нед. Во время обострения процесса и в интер­
валах между курсами лечения антибактериальными препаратами в за­
висимости от состояния больной и лабораторных данных показано при­
менение р а с т и т е л ь н ы х д и у р е т и к о в , а н т и с е п т и к о в , противово­
спалительных средств. И.И. Бенедиктов и соавт. (1988) в фазе акти­
вного в о с п а л е н и я р е к о м е н д у ю т п р и м е н е н и е т о л о к н я н к и , ш а л ф е я ,
шиповника, зверобоя, крапивы, ромашки, полевого хвоща и проч. Ав­
торы предлагают, например, такой сбор: шалфей (листья) 1 дес. л.,
толокнянка (листья) 2 ч.л., хвощ (трава) 1 ч. л., ромашка (цветы) 2 ч. л.
Смешать, настоять 30 мин. в 400 мл кипятка, процедить. Пить горячим
по 100 мл 3 раза в день до еды курсами по 2 мес. с двухнедельными пе­
рерывами. В период ремиссии авторы рекомендуют лекарственные рас­
тения с выраженным воздействием на процессы регенерации. Например:
одуванчик (корень) 1 ч.л., береза (почки) 1 ч.л., ромашка (цветы) 1 ч.л.,
крапива (листья) 1 ч.л., брусника (листья) 2 ч.л. Смешать, настоять 30
мин. в 350 мл кипятка, процедить. Пить горячим по 100 мл 3 раза в
день за 1/2 ч до еды по 2 мес. с двухнедельным перерывом.
При длительном лечении антибиотиками необходимо назначение
п р о т и в о г р и б к о в о г о препарата н и с т а т и н а (по 500 000 ЕД 3 раза в
день), а также витаминов ( В , , В 2 , В 6 , С, РР и др.).
Особое внимание во время гестационного процесса следует уде­
лить б е с с и м п т о м н о й б а к т е р и у р и и . М н о г о ч и с л е н н ы е к л и н и ч е с к и е
наблюдения и лабораторные исследования позволяют утверждать, что
в настоящее время выявление бактериурии при неоднократных иссле­
дованиях мочи требует обязательной антибактериальной терапии. Та­
кой подход резко снижает возможность возникновения и развития пие­
лонефрита беременных и родильниц, а также предупреждает развитие
гестозов во время беременности. Поэтому беременных с бессимптом-
501

503. ной бактериурией требуется лечить, для чего могут быть использованы
пероральные антибиотики или антибактериальные препараты: ампицил­
лин 250 мг 4 раза в день, амоксициллин 250 мг 3 раза в день, цефалек-
син 250 мг 4 раза в день, фурагин 0,1 г 4 раза в день и проч.
Для лечения хронического пиелонефрита могут быть использованы
физиотерапевтические методы. В стадии ремиссии применимы децимет­
ровые волны (ДМВ) слаботепловой мощности на область почек; они со­
действуют увеличению юкстамедуллярного кровотока и снижению веноз­
ного застоя в почке, уменьшению активности воспаления в верхних моче­
вых путях. Таким же эффектом обладает электрическое поле УВЧ на об­
ласть проекции почек. Синусоидальные модулированные токи (СМТ
"Амплипульс") используют для снятия активности воспалительного про­
цесса в верхних мочевых путях, усиления диуреза и повышения тонуса
верхних мочевых путей при их гипотонии (это улучшает пассаж мочи).
Постоянный ток и ультразвук можно применять независимо от фазы вос­
паления при пиелонефрите. Гальванизация области почек вызывает стой­
кий диуретический эффект, дренаж пораженных воспалительным процес­
сом канальцев, чашечек и лоханок почек. Ультразвук оказывает проти­
вовоспалительное действие на почки (Нестеров Н.И., 1991).
Возможно у беременных применение акупунктуры для лечения
пиелонефрита. Этот метод позволяет уменьшить объем лекарствен­
ных средств (сохранить только антибиотики и уросептики), отказать­
ся от обезболивающих, спазмолитических, общеукрепляющих препа­
ратов, что снижает аллергизацию больных и препятствует уменьше­
нию иммунозащитных сил организма (Даренков А.Ф. и соавт., 1993).
Эффективность лечения больных острым гестационным пиело­
нефритом, как уже говорилось, во многом зависит от своевременного
восстановления нарушенного оттока мочи. В связи с этим возникает
необходимость катетеризации мочеточников, так как все другие ме­
роприятия (изменения положения тела, применение растительных мо­
чегонных и антисептических средств) не позволяют достигнуть нуж­
ного результата. Катетеризация мочеточников должна предшество­
вать активной антибактериальной терапии
Как правило, катетеризация мочеточников наряду с проводимой
антибактериальной и дезинтоксикационной терапией дает положитель­
ный эффект. Однако не всегда. В случае отсутствия такового в тече­
ние 1-2 суток (гектическая температура, ознобы, проливной пот, нара­
стание лейкоцитоза, интоксикация, проявляющаяся рвотой, бледнос­
тью, сухостью языка, патологической эйфорией или заторможеннос­
тью) необходимо ставить вопрос об оперативном вмешательстве.
502

504. Мнение о целесообразности прерывания беременности с целью
ликвидации гнойного очага в почке (Айвазян А.В., Войно-Ясенецкий
A.M., 1985) подлежит критической оценке и пересмотру. Г н о й н о -
воспалительный процесс в почках даже после прерывания беремен­
ности будет прогрессировать и потребует применения того же комп­
лекса лечебных мероприятий, что и во время беременности. Поэтому
беременность следует сохранить, ограничившись лишь рациональной
терапией пиелонефрита.
А.А.Довлатян, Д.В.Морозов (1996) считают, что прерывание бе­
ременности на фоне активного гнойного пиелонефрита может усугу­
бить течение воспалительного процесса, спровоцировать развитие
сепсиса и септического маточного кровотечения, что было отмечено
авторами у 5 беременных, которым была произведена экстирпация
матки на фоне острого пиелонефрита.
Ниже приводится разработанная нами (Шехтман М.М., Довлатян
А.А., 1997) тактика и техника хирургического лечения острого гной­
ного гестационного пиелонефрита.
Гестационный пиелонефрит - двустороннее заболевание. В клини­
чески благополучной почке пиелонефрит протекает латентно и, как
правило, излечивается под влиянием а н т и б а к т е р и а л ь н о й т е р а п и и .
Неадекватное лечение острого пиелонефрита у беременных приводит
к прогрессированию деструктивных изменений в почке и развитию
тяжелых, жизненно опасных осложнений. Оказание раннего опера­
тивного пособия, обеспечивающего полноценное дренирование бло­
кированной почки и эффективность антибиотикотерапии, является
основной задачей комплексного лечения очагово-гнойных форм ост­
рого гестационного пиелонефрита. Вовремя и адекватно восстанов­
ленный отток из септической почки - непременнное условие, которое
необходимо для обеспечения эффективности всех остальных лечеб­
ных мероприятий у беременных с гнойным пиелонефритом.
Н е ц е л е с о о б р а з н о и даже опасно широкое использование чрез-
кожной пункционной нефростомии в терапии гнойно-деструктивного
пиелонефрита беременных. Т о л ь к о л ю м б о т о м и я позволяет осуще­
ствить тщательную ревизию почки и забрюшинного пространства,
оценить степень выраженности макроскопических изменений почеч­
ной паренхимы, определить необходимый объем операции. При ран­
нем хирургическом вмешательстве в большинстве случаев удается
выполнить нефростомию с декапсуляцией почки. Эта операция позво­
ляет сохранить функцию пораженной почки.
503

505. Основным методом оперативного лечения гной но-деструктивного гес­
тационного пиелонефрита является люмботомия, декапсуляция почки, ис­
сечение гнойно-некротических участков почечной ткани и нефростомия.
Наиболее сложен выбор рациональной хирургической тактики у
беременных с очагово-гнойным поражением обеих почек, когда, по
существу, возникает необходимость в двусторонней люмбостомии.
Поэтому остановимся на особенностях лечебной тактики в случаях
развернутой клинической картины двустороннего гнойно-деструк­
тивного пиелонефрита беременных.
П р е д п о ч т и т е л ь н а тактика двухэтапного оперативного л е ч е н и я
почек. Радикальная хирургическая санация очагов деструкции в бо­
лее пораженной почке в сочетании с нефростомией оказывает выра­
женное положительное воздействие на исход воспалительного про­
цесса в коллатеральной ночке. Поэтому у части беременных процесс
в другой, неоперированной почке может быть излечен в результате
только антибактериальной терапии. В тех же случаях, когда гнойно-
деструктивный пиелонефрит оказывается симметрично расположен­
ным с обеих сторон, а односторонняя нефростомия не способна обес­
печить стойкой ремиссии заболевания в целом, возникает необходи­
мость в хирургическом вмешательстве и на противоположной почке.
У беременных с двусторонним поражением почек наблюдаются
тяжелые септические осложнения со стороны других органов, кото­
рые трудно поддаются терапии и требуют длительного комплексного
стационарного лечения. Осложнения гнойного пиелонефрита прояв­
ляются в виде токсического гепатита с печеночно-почечной недоста­
точностью, пневмонией, метроэндометритом (септическая матка), а у
части беременных и иолиорганной недостаточностью с выраженными
признаками энцефалопатии.
Последовательно выполненные органосохраняющие операции на
почках в сочетании с рационально проводимой антибактериальной
терапией, плазмаферезом не только ликвидируют возникшие жизнен­
но опасные осложнения, но и позволяют достичь физиологических
сроков и методов родоразрешения.
Органосохраняющие вмешательства целесообразны в тех случаях,
когда гнойно-деструктивные изменения почки имеют ограниченную (в
пределах 1-2 сегментов) распространенность. Необоснованное расши­
рение показаний к нефростомии вместо нефрэктомии в случаях с дале­
ко зашедшими и распространенными формами поражения почки чре­
вато развитием трудно курабельных септических осложнений (септи­
ческий эндометрит, фибринолитическое маточное кровотечение и др.).
504

506. Вторичную нефрэктомию после неэффективной нефростомии в подоб­
ных случаях приходится осуществлять по жизненным показаниям, когда
из-за тяжести общего состояния беременной, плода и полиорганной
недостаточности резко возрастает риск повторных операций и наркоза.
Для хирургического лечения острого гнойного пиелонефрита бе­
ременные должны быть переведены в урологическое отделение.
Показания для перевода беременных в урологическое отделение
следующие:
1. Беременные с торпидно текущими формами острого пиелонеф­
рита, резистентными к антибактериальной и детоксикационной тера­
пии, в особенности проводимой на фоне катетеризации мочеточника;
2. Рецедивное течение острого пиелонефрита, когда после непро­
должительной клинической ремиссии вновь возникает обострение
воспалительного процесса;
3. Вынужденные повторные катетеризации мочеточника, не обес­
печивающие стойкого стихания острого пиелонефрита;
4. Все формы острого пиелонефрита, развившиеся на фоне сахар­
ного диабета, поликистоза почек и губчатой почки;
5. Не купирующаяся почечная колика, тем более о с л о ж н е н н а я
лихорадкой;
6. Все виды макрогематурии, в том числе бессимптомные;
7. Обнаружение с помощью УЗИ объемного образования в почке
(опухоль, большая киста).
Абсолютным показанием к оперативному лечению является развитие
гепаторенального синдрома, отражающего необратимость анатомических
изменений почки. Он формируется при гнойно-деструктивном пиелонеф­
рите на фоне мало эффективной консервативной терапии и проявляется
картиной токсического гепатита с нарушением пигментной, фермента­
тивной и детоксикационной функций: желтушностью склер и кожи, уве­
личением печени, гипербилирубинемией, увеличением трансаминаз.
Чаще всего у беременных производится нефростомия. Показания
для операции нефростомии следующие:
- Апостематозный нефрит;
- Карбункул или абсцесс почки, когда площадь поражения огра­
ничивается пределами двух сегментов и отсутствуют клинические
проявления и осложнения гнойно-септической интоксикации;
- Гнойно-деструктивный пиелонефрит единственной почки незави­
симо от клинической стадии процесса.
В случае двустороннего поражения почек оперативное лечение
осуществляют в 2 этапа. Вначале люмботомия и нефростомия выпол-
505

507. няются на стороне более выраженных клинических проявлений ост­
рых воспалительных изменений в почке.
Наименее травматичен и наиболее удобен разрез по Федорову. Па-
раллелльно XII ребру послойно рассекают 3 слоя мышц и осуществля­
ют тщательный гемостаз. Брюшину отсепаровывают в медиальную сто­
рону и изолируют марлевой салфеткой. По вскрытии позадипочечной
фасции Герота почку обнажают. Выполнение этапов оперативного вме­
шательства из-за сложных анатомо-топографических соотношений с ок­
ружающими органами (печень, двенадцатиперстная кишка, нижняя по­
лая вена и др.), обусловленных беременностью, особенно при больших
ее сроках, сопряжено с техническими трудностями. Беременная матка в
значительной мере сужает операционное поле, что в условиях выражен­
ного варикозного расширения вен забрюшинного пространства сущест­
венно затрудняет выделение почки и почечной лоханки. С целью улуч­
шения микроциркуляции, а также ревизии почки аккуратно рассекают
фиброзную капсулу и иссекают ее на всем протяжении. Необходимо вы­
делить и осмотреть все три почечные сегмента, т.к. карбункулы могут
сформироваться только в верхнем сегменте и поэтому остаться незаме­
ченными. Небольшой участок капсулы необходимо сохранить в сред­
нем сегменте почки для последующей фиксации нефростомического дре­
нажа. Из-за выраженного интерстициального отека почка, как правило,
оказывается увеличенной в объеме; при декапсуляции поверхность ее
сильно кровоточит. Карбункулы рассекают и по возможности полнос­
тью иссекают, тканевой детрит удаляют ложкой Фолькмана. Абсцессы
вскрывают, полости очищают от гнойного содержимого, которое под­
вергают бактериологическому исследованию. Интраоперационная са­
нация очагов гнойной деструкции придает органосохраняющей опера­
ции радикальный характер, что способствует повышению эффективно­
сти антибактериальной терапии и улучшению репарации почечной
ткани. Воспалительно измененный участок почечной ткани скусывают
щипцами Люера и направляют для гистологического исследования.
Для облегчения выделения задней стенки почечной лоханки необхо­
димо нижний сегмент почки приподнять кверху и отвести медиально.
Затруднения возникают при внутрипочечном типе расположения лохан­
ки. В этих случаях лоханка обнажается при помощи векоподъемников,
которые приподнимают почечную губу. Стенки лоханки прошивают
кетгутовыми швами, подтягивая за которые, вскрывают просвет почеч­
ной лоханки. Необходимо убедиться в том, что стенка лоханки рассече­
на полностью и инструмент свободно проникает в полость лоханки. В
лоханку вводят сосудистый зажим Сатинского, с помощью которого
506

508. перфорируют почечную паренхиму в среднем сегменте и захватывают ко­
нец силиконовой трубки. Нефростомическую трубку проводят через раз­
рез в стенке лоханки и выводят в операционную рану. Конец трубки сре­
зают косо и вырезают боковое отверстие. Подтягивая за наружный конец
трубки, внутренний устанавливают в просвете почечной лоханки. Уро­
вень расположения трубки в лоханке проверяется во время промывания
последней раствором фурациллина. Жидкость, введенная по трубке в по­
чечную лоханку, должна свободно вытекать обратно. Нефростомическая
трубка фиксируется к фиброзной капсуле хром-кетгутом и выводится на­
ружу через контрапертуру на кожу. Стенка лоханки ушивается узловыми
кетгутовыми швами. Операционная рана дренируется двуми силиконовы­
ми трубками и послойно ушивается лавсановыми нитями.
В первые 3-5 суток после операции нефростомический дренаж без
особой надобности промывать не следует. В дальнейшем трубку необ­
ходимо промывать ежедневно теплым 0,25% раствором новокаина, 3%
борной кислотой или ацетилсалициловой кислотой. Во избежание пере­
растяжения полости лоханки, возникновения лоханочно-почечных реф­
люксов, промывать нефростомическую трубку следует крайне осторож­
но, вливая жидкость через шприц без поршня (пассивно) по 10 мл. Анти­
септическая жидкость, используемая для промывания почечной ло­
ханки, долждна быть теплой. Замена трубки должна производиться че­
рез 3-4 недели. Новая трубка должна соответствовать по диаметру пре­
дыдущей. Уровень расположения почечного конца нефростомической
трубки необходимо контролировать ультразвуковым исследованием.
Продолжительность дренирования почечной лоханки у беремен­
ной с острым пиелонефритом может быть различной и зависит от
особенностей течения заболевания. В большинстве случаев возника­
ет необходимость в обеспечении беспрепятственного оттока мочи с
помощью нефростомического дренажа до периода родоразрешения.
Беременные с односторонним почечным свищем и хорошей его
функцией продолжают лечение в родильном доме. После двусторон­
них оперативных вмешательств на почках из-за нередко выраженной
печеночно-почечной недостаточности, торпидно текущего пиелонеф­
рита и опасности реактивации септического процесса, лечение долж­
но проводиться в урологическом отделении до периода родоразреше­
ния Беременные, перенесшие оперативное вмешательство (нефросто­
мия, нефрэктомия), должны наблюдаться двумя специалистами: аку­
шером-гинекологом и урологом.
Об а д е к в а т н о с т и в ы п о л н я е м ы х о п е р а ц и й при о д н о с т о р о н н е м
гнойно-деструктивном процессе можно судить по улучшению функ-
507

509. циональных показателей оперированной почки (клубочковая фильт­
рация по пробе Реберга, к о н ц е н т р а ц и о н н а я способность по пробе
Зимницкого), нормализации клинических и биохимических показате­
лей крови (мочевина, креатинин, б и л и р у б и н ) , клеточного состава
осадка мочи и спокойному течению гестационного процесса.
С о х р а н е н и е пораженного органа о п р а в д а н о лишь в случаях с
умеренными проявлениями гнойно-септической интоксикации, когда
характер деструктивных изменений в почке позволяет расчитывать
на стихание воспалительного процесса после нефростомии. Иначе
говоря, декаисуляция почки, иссечение некротических тканей,
вскрытие абсцессов и нефростомия могут быть выполнены только у
тех беременных, у которых можно ожидать самостоятельных репара-
тивных процессов в очагах деструкции.
Недооценка тяжести гнойно-деструктивного пиелонефрита и его
осложнений является основной причиной выполнения операций недо­
статочного объема (нефростомия) и, как следствие этого, летального
исхода от бактериемического шока. Поэтому у части больных оп­
равдано расширение показаний к нефрэктомии. Применение ради­
кальных о п е р а ц и й в л е ч е н и и о с л о ж н е н н ы х и т р у д н о к у р а б е л ь н ы х
форм гнойно-деструктивного пиелонефрита беременных способствует
почти полной ликвидации послеоперационной летальности. Удаление
гнойно-септической почки может быть выполнено при повторных
операциях, когда антибактериальная терапия, проводимая на фоне
ранее наложенной нефростомы, оказывается неэффективной.
Показания к операции нефрэктомии следующие:
- Тотальное поражение почки карбункулами с абсцедированием и
гнойным расплавлением почечной паренхимы;
- Тяжелые септические осложнения острого гнойного пиелонефри­
та, угрожающие жизни беременной и плода;
- Начальные признаки бактериотоксического шока;
- При гнойном пиелонефрите, развившемся на фоне сахарного ди­
абета с декомпенсацией последнего.
- В случае неэффективности ранее выполненной нефростомии,
когда, несмотря на дренирование почки и использование мощной ан­
тибактериальной и детоксикационной терапии (плазмаферез), отмеча­
ется прогрессирование воспалительного процесса и его грозных, жиз­
ненно опасных осложнений.
Удаление пораженной почки допустимо при удовлетворительном
анатомо-функциональном состоянии противоположной почки.
Производится люмботомия по Федорову, при этом необходимо
щадить мышечный массив брюшного пресса. Брюшину отводят в ме-
508

510. диальную сторону и вскрывают фасцию Герота. Мобилизация почки
чревата травмой варикозно расширенных вен забрюшинного простран­
ства. Особую осторожность необходимо соблюдать при больших сро­
ках беременности и в случаях с воспалительными изменениями паранеф-
ральной клетчатки. При оперативных вмешательствах на правой почке
в связи с беременностью возрастает опасность ятрогенных повреждений
полой вены, двенадцатиперстной кишки. Мочеточник лигируют и пере­
секают. После мобилизации и ревизии всех отделов почки она по воз­
можности вывихивается в рану. Сосудистая ножка ночки должна быть
тщательно выделена из жировой клетчатки и перевязана кетгутовой ли­
гатурой. Это позволит сборить почечную ножку и наложить на нее за­
жим Федорова без особых трудностей. Почечные сосуды лигируют еще
раз под зажимом, после чего ночка удаляется. Необходимо полностью
иссекать околопочечную жировую клетчатку. Оставление в операцион­
ной ране инфицированной жировой клетчатки может осложниться флег-
монозным воспалением, что потребует повторной операции и санации
забрюшинного пространства. Перед снятием зажима Федорова сосуды
почечной ножки дополнительно перевязывают кетгутом. Операционную
рану дренируют двумя силиконовыми трубками и послойно ушивают.
У беременных, перенесших нефрэктомию, нами выявлены хорошие
компенсаторные возможности функции единственной почки по выведе­
нию азотистых шлаков, поддержанию кислотно-щелочного баланса на
протяжении всего гестационного периода. Радикальное устранение
источника гнойной интоксикации у больных с тяжелыми и необратимы­
ми морфологическими изменениями почки является принципиально важ­
ным условием спасения жизни беременной и правильного развития пло­
да. Вовремя выполненная нефрэктомия, в том числе и вторичная (после
неэффективной нефростомии), в большинстве случаев предотвращает
развитие гнойно-деструктивного пиелонефрита в противоположной поч­
ке. Тем не менее, в отдельных случаях гнойно-деструктивного воспа­
лительного процесса единственной ночки, не поддающегося антибакте­
риальной терапии, возникает необходимость в оперативном лечении.
Как правило, течение беременности у женщин с гнойным пиелонефри­
том единственной почки отличается особой тяжестью. Длительная
интоксикация, повторные оперативные вмешательства на почках отри­
цательно сказываются на развитии и жизнеспособности плода. Поэтому
у женщин с двусторонним гнойно-деструктивным процессом в почках,
особенно после нефрэктомии и нефростомии единственной почки неред­
ко возникают выкидыши, преждевременные роды нежизнеспособным
или мертвым плодом. В связи с этим настоятельно необходимо раннее
509

511. и адекватное по объему хирургическое вмешательство. Только оно
может предотвратить грозные септические и акушерские осложнения.
Острое неспецифическое воспаление почки в послеродовом периоде
является следствием неизлеченного пиелонефрита беременных и может
иметь агрессивное течение. Выбор хирургической тактики и метода опе­
рации определяется клинической формой острого пиелонефрита и ха­
рактером осложнений. В тех случаях, когда в почке обнаруживается
осумкованный гнойник, четко отграниченный демаркационной линией
от макроскопически неизмененной почечной ткаии, допустима резекция
органа. На сосудистую ножку почки накладывают зажим Сатинского
или кровоток перекрывают с помощью резинового турникета. Сегмент
почки, подлежащий резекции, освобождают от фиброзной капсулы.
Полость абсцесса пунктируют широкопросветной иглой (Дюфо) и гной­
ное содержимое полностью эвакуируют. Экссудат подвергают бакте­
риологическому исследованию с определением чувствительности выяв­
ленных штаммов бактерий к антибиотикам. Спавшуюся после пункции
стенку абсцесса резицируют. Приоткрывая сосудистый зажим, выявля­
ют кровоточащие участки, которые тотчас прошивают атравматичес-
кой иглой кетгутовой нитью. В случаях недостаточного гемостаза оп­
равдано прошивание почки ниже плоскости резекции П-образными мат­
рацными швами. Резецированный край почки по окружности обшивает­
ся обвивным кетгутовым швом с захватом фиброзной капсулы почки.
Сосудистый зажим снимают, почку укладывают в физиологическое по­
ложение и в течение 5-10 минут наблюдают за полноценностью выпол­
ненного гемостаза. Операционную рану тщательно дренируют двумя си­
ликоновыми трубками и послойно ушивают кетгутом или лавсаном.
Послеоперационное ведение беременных, перенесших операцию
на почках, Чшеет свои особенности.
Антибактериальная терапия должна быть продолжена в послеопера­
ционном периоде. Предпочтительна комбинированная этиотропиая те­
рапия, учитывающая результаты посева мочи и почечной ткани на мик­
робную флору. Оптимально подобранные антибактериальные препараты
и инфузионно-детоксикационная терапия на фоне адекватного дренирова­
ния почки обеспечивают быстрое стихание воспалительного процесса.
В послеоперационном периоде появляется функциональная недос­
таточность оперированной почки. Однако при эффективности хирурги­
ческого и консервативного лечения уже к 5-7 дню после операции отме­
чается отчетливое увеличение суточного диуреза по нефростоме, возра­
стание скорости клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции
воды. Одновременно с этим постепенно нормализуются объективные
510

512. клинико-лабораторные п о к а з а т е л и : температура тела, гемограмма,
содержание мочевины и креатинина в крови.
В лечении осложненных форм острого гнойного гестационного
пиелонефрита велико значение плазмафереза. Плазмаферез, в отли­
чие от других методов детоксикации, прост в технике выполнения,
хорошо переносится больными, во время выполнения процедуры име­
ется возможность коррекции белковых и электролитных нарушений.
П р и м е н и т е л ь н о к терапии г е с т а ц и о н н о г о п и е л о н е ф р и т а о с о б е н н о
ценным является отсутствие противопоказаний к этому методу, кото­
рый используется в акушерской практике при лечении гестозов и
других состояний, с о п р о в о ж д а ю щ и х с я эндогенной и н т о к с и к а ц и е й .
Помимо механического удаления бактерий, продуктов их метаболиз­
ма, криоглобулинов, патологических иммунных комплексов, аутоан-
тител и других веществ, определяющих степень интоксикации, плаз­
маферез способствует ликвидации дефицита клеточного и гумораль­
ного иммунитета, стимулирует выработку свежей плазмы и поступле­
ние ее в кровяное русло. Последний эффект способствует мобилиза­
ции собственных тканей организма для борьбы с эндотоксикозом.
Показания к плазмаферезу у беременных с острым пиелонефри­
том следующие (А.А.Довлатян, 1993).
- Все торпидно текущие формы острого пиелонефрита беремен­
ных, сопровождающиеся хронической интоксикацией и в особеннос­
ти при двусторонних поражениях;
- Осложненные и тяжелые формы острого пиелонефрита (токси­
ческий гепатит с признаками печеночно-почечной недостаточности,
септическая пневмония, энцефалопатия, метроэндометрит и др.);
- Острый пиелонефрит единственной почки,
- Острый пиелонефрит, возникший на фоне сахарного диабета,
поликистоза почек.
Плазмаферез осуществляется дискретным методом с использова­
нием пластиковых контейнеров " Г е м и к о н 5 0 0 " и рефрижераторной
центрифуги РС-6 и ЦЛП 3-3,5. Кратность лечебных процедур опре­
деляется характером и тяжестью осложнений и эффективностью тера­
пии, в среднем 3-5 сеансов. За 1 сеанс плазмафереза допустимо удале­
ние 600-900 мл плазмы, за курс лечения - 2000-3000 мл. Д е ф и ц и т
ОЦК компенсируется инфузией физиологического раствора, гемоде-
за, а при удалении больших объемов плазмы, г и п о п р о т е и н е м и и и
электролитных нарушениях - трансфузией свежезамороженной плаз­
мы, белковыми (альбумин, протеин) и солевыми растворами.
После родов в дополнение к плазмаферезу используется
ультрафиолетовое облучение аутоэритроцитов из расчета облучения
511

513. 2 мл на 1 кг массы тела родильницы. Применяется аппарат "Изоль­
да". При комбинированном лечении илазмаферезом и ультрафиолето­
вым облучением эффект наступает быстрее, обычно через 1-3 сеанса,
проводимых ежедневно.
Лечебный плазмаферез может быть использован и в качестве пред­
операционной подготовки беременных с острым гнойным пиелонефритом.
В этих случаях объем хирургических вмешательств на почках имеет пре­
имущественно органосохраняющий характер (нефростомия, радикальное
иссечение очагов деструкции почечной паренхимы), а сами операции и
послеоперационный период протекают без существенных осложнений.
Использование лечебного плазмафереза в комплексной детоксика-
ционной и антибактериальной терапии позволяет расширить показа­
ния для щадящих почку оперативных вмешательств (нефростомия,
декапсуляция) благодаря снижению повреждающего действия бактери­
альных токсинов на пораженную почечную ткань. Плазмаферез сокра­
щает число акушерских осложнений (метроэндометрит, слабость родо­
вой деятельности, необходимость кесарева сечения, ампутации или
экстирпации матки).
А.И Неймарк, А.В.Давыдов (1996) изучили влияние эфферентных
методов лечения гестационного пиелонефрита на течение беременнос­
ти и здоровье новорожденных. У больных, в лечебный комплекс кото­
рых были включены плазмаферез, ультрафиолетовое облучение ауток-
рови, внутрисосудистое лазерное облучение крови, на 20% реже были
акушерские осложнения: в 1,5 раза реже преждевременные роды, в 1,3
раза реже гестоз, в 1,4 раза реже анемия и др. Это связано с быстрым
устранением признаков интоксикации, воспаления, иммунодефицита,
повышением защитных сил организма беременных женщин, что в ре­
зультате благотворно отразилось на здоровье новорожденных.
Рациональное использование парентерального белкового питания
(альвезина, аминона, альбумина), коррекция водно-электролитного на­
рушения, восполнение дефицита эритроцитов (отмытые эритроциты)
способствуют повышению результативности активной детоксикацион-
ной терапии, обеспечивают состоятельность тканевых репаративных
процессов, и, следовательно, неосложненное течение послеоперацион­
ного периода. Эти меры в совокупности позволяют у большинства бе­
ременных с тяжелыми проявлениями пиелонефрита достичь физиологи­
ческих сроков и методов родоразрешения.
Плазмаферез противопоказан при выраженной анемии, гипопро-
теинемии, при низком артериальном давлении, а также при наличии
вирусного гепатита.
512

514. Критерием излеченности гестационного пиелонефрита являются
исчезновение характерных для данного заболевания клинических
симптомов и отсутствие патологических изменений в анализах мочи
при трехкратном исследовании ее.
Своевременно и правильно проводимая терапия способствует нор­
мальному течению гестационного периода и рождению здорового ребенка.
Женщины, перенесшие острый гестационный пиелонефрит, так же
как страдающие хроническим пиелонефритом, нуждаются в диспан­
серном наблюдении во время беременности с целью предотвращения
обострений болезни. Они должны наблюдаться акушером-гинеколо­
гом, терапевтом и при необходимости консультироваться урологом.
О с о б е н н о с т ь наблюдения за этими ж е н щ и н а м и заключается в
исследовании мочи не реже 2 раз в месяц, а в сроки беременности 20-
28 недель - е ж е н е д е л ь н о . При некотором у в е л и ч е н и и количества
лейкоцитов в моче или появлении ж а л о б на ухудшение самочув­
ствия, боли в пояснице, субфебрилитет следует произвести пробу Не-
чипоренко, посев мочи, УЗИ почек. При подозрении на обострение
пиелонефрита госпитализировать больную.
Обследование, кроме того, заключается в систематическом
наблюдении за уровнем артериального д а в л е н и я , массой тела для
своевременной диагностики часто присоединяющегося гестоза.
Профилактикой острого пиелонефрита является лечение имеющихся
у беременной очагов инфекции: кариозные зубы, синусит, кольпит и др.
Практикуемое вне беременности профилактическое длительное ле­
чение антибиотиками и антибактериальными препаратами беременным
противопоказано из-за возможного неблагоприятного влияния на плод.
Химиопренараты применяютсяя только при остром пиелонефрите или обо­
стрении хронического. Но может широко использоваться фитотерапия:
клюквенный морс или настои трав, упоминавшихся ранее. Их антисепти­
ческий, противовоспалительный, мочегонный эффект полезен не только в
острой стадии болезни, но и в период ремиссии. С профилактической це­
лью можно использовать иглорефлсксотерапию. Полезно ежедневное пре­
бывание в колено-локтевом положении 3-4 раза в день по 5-8 мин.
Диспансерное наблюдение предусматривает и тщательное
наблюдение за состоянием плода, включая ультразвуковое исследо­
вание его почек, позволяющее в ряде случаев диагностировать анте­
натально аномалии развития.
Через 3 мес. после родов всем женщинам, перенесшим пиелонеф­
рит беременных, рекомендуется произвести обзорный рентгеновский
снимок почек и экскреторную урографию для выявления причин, спо-
513

515. собствовавших возникновению пиелонефрита в гестационном перио­
де. В дальнейшем женщины, перенесшие гестапионный пиелонефрит,
должны находиться под диспансерным наблюдением уролога. В.В.Вет­
ров (1986) рекомендует этим женщинам систему реабилитационной те­
рапии в течение 8-12 месяцев с целью предотвращения формирования
хронического пиелонефрита. Амбулаторно в первые 7-10 дней каждо­
го месяца назначают курсы антибактериальных препаратов (с учетом
чувствительности к ним микрофлоры) в сочетании с одним из расти­
тельных уросептиков. После окончания курса антибактериальной те­
рапии прием растительных уросептиков (отвары толокнянки, бруснич­
ного листа, березовых почек, клюквенный морс и др.) больные про­
должают до конца месяца, а с началом нового месяца меняют химиоп-
репарат и уросептик. Кроме того, больным назначают витамины, по
показаниям - гипотензивные средства, ношение почечного бандажа.
Л.А.Ходырева (1993), Ю.А.Пытель, О.Б.Лоран (1996), ВгоааМаБ
& а1., (1982) считают, что профилактику острого гесіационного пие­
лонефрита следует проводить еще до беременности, учитывая, что у
7 5 % девочек, страдающих хроническим циститом, выявляется иузыр-
но-мочеточниковый рефлюкс, камни ночек встречаются у беремен­
ных с ч а с т о т о й 1:1500, п р о ч и е з а б о л е в а н и я п о ч е к - с ч а с т о т о й
1:3000; почти у каждой второй женщины острый гестационный пие­
л о н е ф р и т развивается на фоне предшествующей персистирующей
бактериурии. Выявление предрасполагающих к возникновению гес­
тационного пиелонефрита факторов открывает пути профилактики
этого осложнения беременности и о п р а в д ы в а е т целесообразность
применения женщинам при планировании беременности ультразвуко­
вого сканирования почек и бактериологического исследования мочи.
Женщинам, страдающим пиелонефритом, предпочтительнее при­
менение внутриматочной контрацепции, поскольку она не вызывает
обострения болезни (Курбанова М.Х., 1985).
ЦИСТИТ
Цистит - воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря. Это ча­
стое заболевание сопровождает разнообразные патологические состоя­
ния мочевыводящих путей и половых органов. Цистит может явиться
первым клиническим проявлением пиелонефрита, мочекаменной болез­
ни и других урологических заболеваний (Люлько А В. и соавт, 1988).
Циститом чаще болеют женщины в силу анатомических особенностей
мочеиспускательного канала и больших возможностей для восходя­
щей инфекции, о чем подробнее говорилось в разделе о пиелонефрите.
514

516. Инфекция может быть занесена в мочевой пузырь при катетеризации его
для забора мочи. Особенно опасна катетеризация мочевого пузыря у бе­
ременных женщин и родильниц, когда имеется снижение его тонуса. У
женщин существует прямая лимфатическая связь между мочевым пузы­
рем и половыми органами, поэтому при воспалительных процессах в
них (эндометрит, сальпингоофорит, параметрит и др.) инфекция может
проникнуть в мочевой пузырь лимфогенно. Возможно и гематогенное
попадание инфекции в этот орган. В этиологии цистита, как и пиело­
нефрита, ведущую роль играют грамотрицательные микроорганизмы.
Клиника острого цистита характеризуется лихорадкой (субфебриль-
ной, реже - фебрильной), слабостью, снижением трудоспособности и мес­
тными симптомами, позволяющими заподозрить, а во многих случаях
безошибочно поставить диагноз. К ним относятся: болезненное мочеис­
пускание (рези в конце мочеиспускания); учащенное мочеиспускание
(поллакиурия - каждые 30-60 мин.); боль в надлобковой области, усили­
вающаяся при пальпации и наполнении мочевого пузыря; императивное
мочеиспускание, не зависящее от времени суток, движения или покоя;
количество мочи при однократном мочеиспускании не превышает 20
мл. В анализе крови появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, может быть увеличена СОЭ. В анализе мочи обращает
внимание лейкоцитурия (чаще нейтрофильная); микро- реже макрогема­
турия (часто терминальная: выделение нескольких капель крови в конце
мочеиспускания); протеинурия (0,1 г/л); бактериурия. Цистоскопию при
остром цистите обычно не производят во избежание обострения процес­
са. При хроническом цистите, клиническая картина которого беднее,
чем острого, цистоскопия выявляет отек, гиперемию, кровоточивость,
неровность слизистой за счет участков утолщения, участки, покрытые
фибринозно-гнойными пленками, изъязвления.
Острый цистит продолжается 7-10 дней, если он затягивается,
нужно исследовать почки.
Лечение цистита производится пероральными антибактериальны­
ми средствами: а м п и ц и л л и н о м , а м о к с и ц и л л и н о м , н и т р о ф у р а н а м и ,
препаратами налидиксовой кислоты, нитроксолином, цефалексином,
цефуроксимом, цефаклором. Курс лечения 5-7 дней. Подробнее об
этих препаратах см. в разделе "Пиелонефрит и беременность".
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Гломерулонефрит - иммуновоспалительное заболевание почек с
преимущественным поражением клубочков, но вовлекающее и ка­
нальцы, и межуточную (интерстициальную) ткань.
515

517. Гломерулонефритом болеют 0,1-0,2% беременных женщин. Частота
этого заболевания в популяции и среди беременных не увеличивается.
Еще два десятилетия назад допустимость сохранения беременности у
женщин, больных гломерулонефритом, ставилась иод сомнение и многи­
ми врачами даже отвергалась. Основанием для пессимистического про­
гноза служили высокая перинатальная смертность, частое невынашива­
ние беременности и прогрессирование почечной недостаточности в пос­
леродовом периоде В дальнейшем тщательное клиническое наблюдение
выявило неоднородность патологических состояний у беременных с за­
болеваниями почек, объединенных под диагнозом "гломерулонефрит".
Разнообразие форм этой болезни определяет в значительной мере тече­
ние ее во время беременности, частоту акушерских осложнений, а следо­
вательно, и прогноз. Хотя проблема сочетания гломерулонефрита и бере­
менности еще не решена, очевидно, что при определенных формах этого
заболевания прогноз можно считать благоприятным, и беременность в
таких случаях допустима, в то время как при других формах болезни бе­
ременность представляет опасность для женщины и плода.
Гломерулонефрит - инфекционно-аллергическое заболевание.
Возбудителем болезни в большинстве случаев является 12-й или 49-й
типы гемолитического стрептококка группы А Это так называемые
нефрогенные штаммы стрептококка, чаще всего высеваемые из зева
больных острым нефритом Развитие гломерулонефрита обычно свя­
зано с п е р е н е с е н н ы м и с т р е п т о к о к к о в ы м и з а б о л е в а н и я м и (ангина,
хронический тонзиллит). Нередко источником инфекции являются
также стрептококковые кожные болезни (пиодермия, рожа). Скарла­
тина, прежде занимавшая ведущее место среди очагов стрептококко­
вой инфекции, отошла в настоящее время на второй план. Рано на­
чатое лечение скарлатины пенициллином значительно сократило час­
тоту возникновения гломерулонефрита после этого заболевания.
Подтверждением стрептококковой этиологии гломерулонефрита
служат результаты иммунологического исследования. Стрептококковые
антигены находят в крови более, чем у половины больных острым гло­
мерулонефритом. Антитела к стрептококковому антигену обнаружены у
всех больных острым нефритом. Высота титров анти-О-стрептолизина,
антигиалуронидазы и антистреитокиназы служит показателем острого
воспалительного процесса в почках. У небольшой части больных воз­
будителем заболевания является не гемолитический стрептококк, а ста­
филококк, пневмококк, дифтерийная палочка, зеленящий стрептококк,
менингококк, сальмонелла, вирус гепатита В, вирусы острых респира­
торных заболеваний и пр. Возможно также возникновение вакцинно-
516

518. го, сывороточного гломерулонефрита, когда белок вакцин или сыво­
роток играет роль антигена. Этиологический фактор удается устано­
вить у 80-90% больных острым гломерулонефритом и у 5-10% больных
хроническим гломерулонефритом. У остальных больных причина бо­
лезни остается неизвестной (Тареева И.Е., Шилов Е.И., 1997).
В р а з в и т и и г л о м е р у л о н е ф р и т а имеет з н а ч е н и е не непосредс­
твенный контакт микроорганизма с т к а н ь ю почки, а иммуноалле-
ргическая реакция организма на и н ф е к ц и ю . С в о й с т в е н н ы й гломе-
рулонефриту латентный период от перенесенного инфекционного забо­
л е в а н и я до п о я в л е н и я к л и н и ч е с к и х с и м п т о м о в н е ф р и т а хара­
ктеризуется снижением сопротивляемости организма, изменением его
реактивности, образованием в крови антител к микробам и комплек­
сов антиген-антитело, повреждающих почки, либо аутоантител (комп­
лексы эндогенных антител с белками - антигенами клубочков), веду­
щих к развитию нефрита. Иммунобиологический процесс длится 2-3
недели, прежде чем развиваются гематурия, протеинурия, отеки и ги­
пертензия. Время появления клинических признаков заболевания опре­
деляется скоростью отложения комплексов антиген-антитело, взаимо­
действующих с комплементом, на наружной поверхности базальной
мембраны капилляров клубочков под эпителиальными клетками.
Для реализации иммунного процесса большое значение имеет сила
иммунного ответа. Гломерулонефрит развивается у лиц с иммунологичес­
кой недостаточностью, под которой понимается неспособность элимини­
ровать антиген или дефицит Т-лимфоцитов, регулирующих функцию В-
лимфоцитов, или недостаточность комплемента (Тареева И.Е., 1982).
П р е д р а с п о л а г а е т к р а з в и т и ю о с т р о г о г л о м е р у л о н е ф р и т а ох­
лаждение организма. Однократное резкое охлаждение имеет большее
значение для возникновения нефрита, чем привычная работа на холоде.
Охлаждение не только способствует активации инфекции, но может иг­
рать роль разрешающего фактора в сенсибилизированном организме.
Е М.Тареев (1972) не исключает возможности приобретения белками
организма под влиянием охлаждения антигенных свойств. Охлаждение
нарушает нормальный кровоток в почке, значительно уменьшая его.
От особенностей реактивности макроорганизма зависит способ­
ность образования антител. Этим объясняется меньшая частота забо­
левания гломерулонефритом у женщин до 30 лет в отличие от муж­
чин того же возраста, хотя стрептококковые заболевания возникают
у тех и других с одинаковой частотой
Имеются наблюдения, подтвержденные пункционной биопсией
почек, свидетельствующие о том, что у некоторых женщин гломеру-
517

519. лонефрит впервые возник после перенесенной ранее нефропатии бе­
ременных. (Шехтман М.М. и соавт., 1986 г.).
Патогенез основных симптомов гломерулонефрита сложен. В проис­
хождении отеков при нефрите принимают участие многие механизмы. По­
ражение клубочков почек ведет к снижению клубочковой фильтрации.
По нашим данным, у беременных, больных гломерулонефритом, клубоч-
ковая фильтрация уменьшена на 40% по сравнению со здоровыми бере­
менными и составляет в среднем (при всех формах нефрита) в первом три­
местре 81,4 мл/мин., во втором - 68,8, в третьем - 64,6, в конце беремен­
ности - 61,1 мл/мин. При тех формах гломерулонефрита, которые
сопровождаются отеками, клубочковая фильтрация снижается еще боль­
ше, и поэтому в организме задерживаются натрий и вода. Канальцевая
реабсорбция существенно не изменяется, хотя вне беременности повыше­
ние реабсорбции натрия в почечных канальцах играет большую роль в
развитии нефритических отеков. Регуляция канальцевой реабсорбции в
значительной мере осуществляется альдостероном, а экскреция альдосте­
рона при гломерулонефрите у беременных снижена по сравнению со здо­
ровыми беременными. Так, если у здоровых беременных экскреция аль­
достерона увеличивается с 20 мкг/сут. в первом триместре до 37,2 во вто­
ром, до 60,4 в третьем и до 81,5 мкг/сут. к концу беременности, то у бере­
менных, больных гломерулонефритом, экскреция альдостерона ко второ­
му триместру достигает только 25 мкг/сут., к третьему - 27,6, а к концу
беременности - 39,6 мкг/сут. (Шехтман М.М. и соавт., 1982).
В патогенезе отеков имеет значение увеличение проницаемости ка­
пилляров для жидкости и белка, вызванное повышением активности
гиалуронидазы, деполимеризующей белковомукополисахаридные ком­
плексы межклеточного вещества. О порозности сосудистой стенки
можно судить по присутствию белка в отечной жидкости. При нефри­
тах в ней содержится белка до 1%, при сердечных отеках - до 0,3 -
0,5%. Это означает, что при нефритах капиллярная мембрана поража­
ется больше, чем при отеках другого происхождения. Выход в интер-
"стициальное пространство мелкодисперсных фракций белка уменьша­
ет онкотическое давление плазмы крови, что способствует задержке
воды в тканях. Этот механизм образования отеков имеет второстепен­
ное значение при гломерулонефрите у небеременных, однако его роль
возрастает во время беременности, когда повышенная порозность
стенки капилляров наблюдается даже в физиологических условиях.
Гидратации тканей способствует увеличение содержания в них ос­
мотически активных веществ (соли, мочевина и др.), обусловленное
изменениями обмена веществ в тканях и понижением фильтрационной
518

520. способности почек. При остром нефрите происхождение отеков свя­
зано с гиперволемией; при хроническом нефрите гиперволемия отсут­
ствует, и большое значение приобретает гиподиснротеинемия.
Патогенез нефротических отеков иной. Первичным звеном патоге­
неза является поражение базальной мембраны и эпителиального слоя ка­
нальцев почечных клубочков, что приводит к массивной протеинурии.
Это ведет к гипопротеинемии, особенно гипоальбуминемии, и к сниже­
нию коллоидно-осмотического давления, что нарушает старлинговское
равновесие и способствует перемещению жидкости из кровеносного
русла в межтканевое пространство с развитием гиповолемии. Транссу­
дация жидкости в ткани происходит также вследствие повышения сосу­
дистой проницаемости за счет активации гиалуронидазы и гипокальцие-
мии, вызванной гиперкальциурией. Гиповолемия рефлекторно раздра­
жает специфические рецепторы и стимулирует секрецию альдостерона.
Альдостерон задерживает выделение натрия почками, повышая его ре-
абсорбцию в почечных канальцах. Натрий способствует ретенции свя­
занной с ним воды. Задержка натрия вторично, через реакцию осморе-
цепторов, ведет к усиленной секреции АДГ, что вызывает повышенную
реабсорбцию воды в дистальных канальцах и накопление жидкости в
организме с развитием отеков. Меньшее значение имеет снижение клу-
бочковой фильтрации.
По нашим данным, у больных гломерулонефритом во время бере­
менности отеки появляются чаще, чем вне беременности, причем это не
связано с обострением заболевания. Возникновению отеков у беремен­
ных, больных гломерулонефритом, способствует общность ряда меха­
низмов, вызывающих отеки при гломерулонефрите и присущих бере­
менности. К ним относятся повышенная проницаемость гематотканево-
го барьера и выраженное повышение гидрофильности тканевых колло­
идов, повышенная активность системы гиалуроновая кислота - гиалу-
ронидаза. Увеличение гидростатического давления в капиллярах, на­
блюдающееся при беременности, также способствует возникновению
отеков. Снижение клубочковой фильтрации почек во второй половине
беременности еще больше ухудшает фильтрационную функцию почек
у больных гломерулонефритом и ведет к задержке жидкости в организ­
ме. Мы н а б л ю д а л и отеки у 3 2 % б е р е м е н н ы х , б о л ь н ы х гло­
мерулонефритом. Это были больные острым нефритом, смешанной и
нефротической формами хронического гломерулонефрита.
Патогенез артериальной гипертензии при остром гломерулонефрите
связан с увеличением объема циркулирующей крови вследствие умень­
шения клубочковой фильтрации и ретенции натрия и воды. В результа-
519

521. те увеличения притока крови к сердцу возрастает минутный объем
крови, при этом периферическое сопротивление кровотоку снижается.
Гемодинамические механизмы гипертензии при хроническом гломе-
рулонефрите иные. По нашим данным, развивается эукинетический (с
нормальным сердечным выбросом) или гипокинетический (с уменьшен­
ным минутным объемом крови) тип кровообращения. Периферическое
сопротивление кровотоку увеличивается. Если у здоровых беремен­
ных удельное периферическое сопротивление в период беременности
5 2
постепенно уменьшается (в первом триместре - 2320 дин-с-см -м , во
5 2
втором триместре - до 2070, в третьем - до 1770 дин-ссм" -м ), то у бе­
ременных с гипертонической или смешанной формами хронического
гломерулонефрита этот показатель существенно увеличен: в первом
5 2
триместре - 2700, во втором - 2450, в третьем - 2220 дин-с-см -м .
Среди регуляторных механизмов, обусловливающих изменение ге­
модинамики при почечной гипертензии, важнейшее место принадлежит
системе ренин - ангиотензин - альдостерон и ретенции натрия.
Вне беременности уменьшение почечного кровотока, свойственное
гломерулонефриту, ведет к усилению продукции ренина юкстагломеру-
лярным аппаратом почек. Под действием ренина а 2 -глобулин (ангиотен-
зиноген) превращается в ангиотензин I, который в свою очередь под вли­
янием конвертирующего фермента переходит в ангиотензин П. После­
дний является мощным вазоконстриктором, действующим на стенки сосу­
дов непосредственно или через симпатико-адренергические центры про­
долговатого мозга. Прессорное действие при этом обусловлено не
повышением сердечного выброса, а увеличением периферического сопро­
тивления кровотоку за счет сужения артериол. Действуя на эпителий по­
чечных канальцев, ангиотензин задерживает в организме натрий. Другой
и более важный путь воздействия ангиотензина на баланс электролитов
заключается в стимуляции ангиотензином секреции альдостерона надпо­
чечниками. Альдостерон задерживает экскрецию натрия почечными ка­
нальцами; натрий и эквивалентное количество воды накапливаются в
сосудистой стенке, делают ее ригидной, уменьшают просвет сосуда и по­
вышают периферическое сопротивление кровотоку. Кроме того, увеличе­
ние содержания внутриклеточного натрия повышает чувствительность
сосудов к вазоактивным веществам: катехоламинам, ангиотензину и др.
Во время беременности вазоактивные вещества синтезируются не только
почками, но и плацентой. Прогестерон подавляет, а эстрогены способ­
ствуют синтезу простагландинов. У беременных простагландины уча­
ствуют в адаптации системы кровообращения матери и плода к новым
условиям существования (Лопаткин Н А., Шабад А.Л , 1985).
520

522. Во время беременности почечный кровоток у больных гломе­
рулонефритом уменьшен. При гипертонической и смешанной фор­
мах г л о м е р у л о н е ф р и т а ( с о п р о в о ж д а ю щ и х с я п о в ы ш е н и е м артери­
ального давления) он составляет в первом триместре 820 мл/мин.,
во втором - 780 мл/мин., в третьем - 720 мл/мин., в то время как у
здоровых беременных этот показатель равен соответственно 1460,
1150 и 1045 мл/мин. При столь значительном уменьшении почечного
кровотока можно было бы ожидать резкого увеличения секреции и
активации ренина и альдостерона. Однако, по нашим данным (Шех-
тман М.М. и соавт., 1982), при гипертензии у беременных, больных
г л о м е р у л о н е ф р и т о м , активность ренина н и ж е , чем при физиоло­
гической беременности. Таким образом, происходят изменения, пря­
мо противоположные тем, которые наблюдаются при гипертензии вне
беременности. Это можно объяснить следующим образом. Во время
беременности ренин секретируется не только юкстагломерулярным
аппаратом почек, но и плацентой. Артериальная гипертензия, нару­
шая кровообращение в плаценте, уменьшает секрецию ренина, а сле­
довательно, и образование ангиотензина и альдостерона, основным
стимулятором которого является ангиотензин.
Не существует во время беременности и "относительного гипе-
ральдостеронизма", обусловленного дефицитом прогестерона - анта­
гониста альдостерона по влиянию на экскрецию натрия почечными
канальцами. Нами показано, что содержание прогестерона в крови
за время беременности у больных гломерулонефритом увеличивается
в 10 раз, т. е. практически в тех же масштабах, как у здоровых бере­
менных (в 9,3 раза), в то время как экскреция альдостерона отстает.
Эти данные не исключают роли системы ренин - ангиотензин - аль-
достерон в патогенезе артериальной гипертензии у беременных, так как
активность ренина и величина экскреции альдостерона при гипертензии
у беременных отчетливо выше, чем у небеременных. Кроме того, по
данным литературы, при гипертензии у беременных активность фермен­
тов ангиотензиназ, инактивирующих ангиотензин, понижена, а чувстви­
тельность сосудов к ангиотензину повышена. Последнее может быть
обусловлено и увеличением при гипертензии беременных содержания
внутриклеточного натрия, что ведет к утолщению сосудистой стенки и
более выраженной реакции на воздействие прессорных веществ.
В последние годы появились сообщения о роли депрессорных веществ
в генезе артериальной гипертензии у беременных, в частности о значении
дефицита кининов и простагландинов А и Е. Однако роль депрессорных
факторов у беременных с заболеваниями почек практически не изучена.
521

523. Артериальную гипертензию мы наблюдали у 3 5 % беременных,
больных гломерулонефритом. Артериальное давление было повы­
шено при остром нефрите, гипертонической и смешанной формах
хронического гломерулонефрита.
Как известно, протеинурия возникает при поражении подоцитов эпите­
лиальных клеток клубочковых капилляров. Количество выделяемого с мо­
чой белка зависит от степени поражения клубочков. Протеинурия такого
происхождения обратима и может исчезнуть под влиянием лечения. По­
ражение эндотелия и базальной мембраны наблюдается при длительном
течении заболевания. В таких случаях протеинурия обычно не исчезает.
Почечный фильтр пропускает главным образом низкомолекуляр­
ные белки крови с плотностью меньше 70 О О (альбумины). При более
О
глубоком поражении почек в моче появляются и высокомолекулярные
белки - глобулины. В последние годы получает распространение изу­
чение селективной протеинурии, т. е. способности поврежденного клу-
бочкового фильтра пропускать белки различной относительной моле­
кулярной массы. Для изучения селективной протеинурии используется
метод электрофореза белков мочи. Установлено, что при гломеруло­
нефрите в мочу попадают почти все компоненты сыворотки крови, и
уропротеинограмма носит название нефритической или сывороточной.
При нефротическом синдроме в моче определяется большое количе­
ство альбуминов, а,- и Р-глобулины. Содержание а 2 - и у-глобулинов
увеличено в сыворотке крови, но в моче их нет. Такой тип уропротеи-
нограммы называется нефротическим.
Протеинурию от 0,033 г/л до 30 г/л мы наблюдали у всех бере­
менных, больных гломерулонефритом; особенно высока протеинурия
при нефротической форме хронического гломерулонефрита.
Многие авторы отмечают усиление протеинурии во время беремен­
ности, порою она становится массивной. В послеродовом периоде про­
теинурия обычно снижается до исходной. Увеличение протеинурии у бе­
ременных с хроническим гломерулонефритом объясняют обострением
почечной патологии, влиянием физиологических механизмов, обуслов­
ленных беременностью (повышение количества фильтруемого белка в
клубочковом аппарате и напряжение процессов его реабсорбции, посту-
ральные механизмы, повышение давления в почечных венах). Мы пола­
гаем, что в большинстве случаев причиной является присоединение гес­
тоза, о чем свидетельствуют появление других признаков этого ослож­
нения беременности и быстрая ликвидация протеинурии после родов.
Малокровие - одно из частых проявлений патологии почек. Поч­
ки участвуют в процессе кроветворения. В них образуется эритропо-
522

524. этин - гуморальный фактор, регулирующий эритропоэз. Эритропоэ-
тин стимулирует дифференциацию гемоцитобластов костного мозга в
сторону эритробластов. Кроме того, эритропоэтин повышает синтез
гемоглобина. Анемия при патологии почек связана с уменьшением
продукции ими эритропоэтина. Нарушение функциональной активно­
сти костного мозга отмечается уже на ранних стадиях заболевания.
Этим обусловлено развитие анемии у 30% больных хроническим гло-
мерулонефритом с сохраненной функцией почек и еще чаще у боль­
ных пиелонефритом. При нефрогенной анемии отмечается высокое
содержание железа в депо и нарушение освобождения запасного же­
леза из клеток ретикулоэндотелиальной с и с т е м ы с недостаточной
утилизацией его для синтеза тема.
Анемия при заболеваниях почек нормохромная, реже гипохромная.
Таким образом, при болезнях почек развивается своеобразный пороч­
ный круг: нарушение эритропоэтической функции почек ведет к разви­
тию анемии, а почки очень чувствительны к гипоксии; снижение коли­
чества гемоглобина сопровождается нарушением деятельности каналь­
цев, что усугубляет течение основного заболевания.
При остром гломерулонефрите анемия, помимо нарушения эритро-
поэза, связана также с разведением крови вследствие гиперволемии, и
прежде всего гидремии. Уменьшение концентрации эритроцитов и ге­
моглобина в единице объема крови происходит и при нормально проте­
кающей беременности, поскольку уже со второго триместра возраста­
ние объема плазмы опережает увеличение количества эритроцитов, при
этом показатель гематокрита снижается. По нашим данным, во время
физиологической беременности объем плазмы увеличивается на 42%, в
то время как объем эритроцитов - только на 20%. В связи с этим пока­
затель гематокрита уменьшается на 11%, развивается умеренная гидре-
12
мия. Количество эритроцитов уменьшается до 3,5* 10 . Содержание ге­
моглобина снижается до 116 г/л. Это обстоятельство следует учиты­
вать, анализируя показатели красной крови у больных гломерулонефри-
том. Гиперволемия развивается и у беременных, больных хроническим
гломерулонефритом, хотя и не столь значительно, как у здоровых бере­
менных: объем плазмы увеличивается на 26%, объем эритроцитов - на
11%. Об истинной анемии можно говорить при содержании гемоглобина
в крови меньше 110 г/л и при показателе гематокрита меньше 33%.
Анемия закономерно наблюдается при хроническом нефрите в ста­
дии почечной недостаточности. При сохранной азотовыделительной
функции почек малокровие - нередкое явление, поскольку нарушение
продукции эритропоэтина отмечается раньше уремии. Вне беременно-
523

525. сти анемия при хроническом гломерулонефрите с достаточной азотовыде-
лительной функцией почек встречается у 30-40% больных. Мы наблюда­
ли малокровие у 26% беременных, страдающих гломерулонефритом.
По клиническому течению различают острый и хронический гло-
м е р у л о н е ф р и т . О с т р ы й г л о м е р у л о н е ф р и т чаще п р и н и м а е т цик­
лическую форму, реже встречается ациклическая форма.
Циклическая форма острого гломерулонефрита возникает в сред­
нем через 10 дней (от 1 до 3 нед.) после стрептококкового заболевания
или вакцинации. Начало заболевания острое: появляются головная
боль, боли в пояснице, одышка, отеки на лице, часто отмечается оли-
гурия; повышается артериальное давление; у 1/3 больных развивается
лихорадка. С самого начала заболевания выражены изменения мочи:
у многих больных легко заметен ее буро-красный цвет, характерный
для макрогематурии. Микрогематурия выявляется почти у всех жен­
щин, так же как протеинурия и цилиндрурия. Наличие в осадке мочи
эритроцитов и кровяных цилиндров подтверждает диагноз острого
гломерулонефрита. (Присутствие в осадке капелек жира, эпители­
альных цилиндров и двоякоиреломляющих жиров указывает на на­
личие хронического заболевания почек). Часто можно обнаружить
лейкоцитурию, но при количественном исследовании осадка мочи в
ней преобладают эритроциты. Нередко наблюдается умеренная азоте­
мия. Почечная и внепочечная симптоматика заболевания сохраняется
от нескольких дней ло 2-3 нед. Затем постепенно, а иногда довольно
быстро увеличивается количество мочи, снижается артериальное дав­
ление, исчезают отеки и признаки сердечной недостаточности. Измене­
ния мочи сохраняются долго. Гематурия и протеинурия наблюдаются
в течение нескольких месяцев, вплоть до полного выздоровления или
перехода заболевания в хроническую форму. Циклическая форма ост­
рого гломерулонефрита чаще развивается у детей и подростков.
Взрослым более свойственна стертая, ациклическая форма нефрита,
поэтому ставить диагноз острого гломерулонефрита у взрослых нужно с
осторожнестью, исключая возможность обострения хронического нефри­
та. Ациклическая форма острого гломерулонефрита начинается посте­
пенно, незаметно, проявляется маловыраженными отеками на ногах,
слабостью, небольшой одышкой и случайно обнаруживаемыми измене­
ниями в моче: протеинурией или гематурией. Болезнь удается диагнос­
тировать, если в анемнезе имеются указания на недавно перенесенное
стрептококковое заболевание. Титры противострептококковых антител
в этих случаях обычно повышены. Ациклическая форма острого гломе­
рулонефрита чаще, чем циклическая, приобретает хроническое тече-
524

526. ниє. Примерно в половине случаев у взрослых острый постстрептокок­
ковый гломерулонефрит переходит в хронический (Тареева И.Е., 1982).
Во время беременности острый гломерулонефрит встречается не
часто. Это связано с тем, что заболевание обычно возникает в детс­
ком и юношеском возрасте. Кроме того, гиперпродукция глюкокор­
тикоидов, свойственная беременности, по-видимому, препятствует
развитию острого гломерулонефрита. Впрочем, отсутствие морфоло­
гического подтверждения диагноза (нункционная биопсия почек бе­
ременным производится редко) и скудость диагностических тестов,
которыми располагают родильные дома, способствуют тому, что не­
сомненно в ряде случаев у больных острым гломерулонефритом оши­
бочно диагностируют нефропатию беременных.
У больных острым гломерулонефритом беременность редко за­
вершается б л а г о п о л у ч н о . У б о л ь ш и н с т в а ж е н щ и н плод п о г и б а е т
внутриутробно или заболевание приводит к преждевременному пре­
рыванию беременности. Оба эти осложнения находятся в тесной за­
висимости от того, протекает гломерулонефрит с артериальной ги­
пертензией или азотемией. При остром гломерулонефрите без гипер­
тензии и азотемии прогноз более благоприятен.
Острый гломерулонефрит, если он возникает во второй половине
беременности, может быть ошибочно принят за гестоз. Это относится
к циклической и в еще большей мере к ациклической форме болезни.
Для дифференциации этих состояний большое значение имеет микро­
скопическое исследование осадка мочи. Гематурия, кровяные цилин­
дры свойственны гломерулонефриту и не встречаются при нефропа­
тии беременных. Высокий титр анти-О-стрептолизина также характе­
рен для острого гломерулонефрита. Однако следует иметь в виду,
что острый гломерулонефрит может быть нестрептококковой этиоло­
гии, тогда титр анти-О-стрептолизина останется низким.
Острый гломерулонефрит, перенесенный за год и более до бере­
менности, после успешно проведенного лечения обычно не предрас­
полагает к развитию гестоза, не влияет отрицательно на развитие
плода, не оказывает заметного воздействия на последующую функ­
цию почек. Иначе говоря, вылеченный острый нефрит не отражается
отрицательно на течении беременности, состоянии плода и женщины.
В этом мы убедились, наблюдая 39 женщин, переболевших острым
гломерулонефритом более, чем за год до возникновения беременнос­
ти. Аналогичные выводы были сделаны и другими исследователями.
Острая фаза острого гломерулонефрита заканчивается к 3-й неделе,
полное излечение - к 9-15 месяцу. Выздоровление наступает у 80-95%
525

527. детей и у 50-70% взрослых. Сочетание нефротическго синдрома с
анурией у взрослых ведет к быстрому развитию почечной недоста­
точности (Шулутко Б.И., 1983).
Острый гломерулонефрит, не вылеченный в течение года, счита­
ют перешедшим в хронический нефрит.
Различают следующие основные клинические формы хроничес­
кого г л о м е р у л о н е ф р и т а (Тареев Е.М., 1972): 1) з л о к а ч е с т в е н н у ю
(подострая, быстро прогрессирующая); 2) смешанную; 3) нефротичес-
кую; 4) гипертоническую; 5) латентную; 6) терминальную.
Подострый злокачественный диффузный гломерулонефрит, в те­
чение 0,5-1,5 лет приводящий к гибели больной, по-видимому, разви­
вается у беременных крайне редко. Нам не встретилось ни одного
описания такого наблюдения.
Гипертоническая форма хронического диффузного гломерулонеф­
рита характеризуется повышением артериального давления и неболь­
шими изменениями в моче: протеинурия, цилиндрурия, гематурия неве­
лики и непостоянны. Гипертоническая форма хронического гломеруло­
нефрита отличается длительным медленным развитием (20-30 лет). Она
появляется часто после ациклического латентного острого гломеруло­
нефрита или в результате перенесенной нефропатии беременных. Боль­
ные предъявляют мало жалоб и длительное время сохраняют трудо­
способность. Развитие гипертензивного синдрома напоминает течение
доброкачественной формы гипертонической болезни: артериальное дав­
ление длительное время неустойчиво, затем становится стабильным.
Чаще в большей мере повышено систолическое давление, оно колеблет­
ся в течение суток и обычно не приобретает злокачественного характе­
ра, то есть медленно прогрессирует и не достигает крайне высоких
цифр: систолическое редко превышает 200 мм, а диастол и чес кое - 120
мм рт. ст. Гипертонические кризы не свойственны почечной гипертен­
зии. Постепенно увеличиваются размеры левого желудочка сердца,
появляется акцент II тона на аорте. При исследовании глазного дна вы­
являют сужение артерий, более глубокие изменения сетчатки редки и
появляются поздно. Отеков нет. Протеинурия редко превышает 1 г/л.
Цилиндрурия незначительная. Гематурия почти постоянная, число эрит­
роцитов варьирует, но не бывает значительным. М.Н.Кочи и соавт.
(1986) отмечают у беременных с хроническим гломерулонефритом высо­
кое содержание в моче эритроцитов клубочкового происхождения. Они,
в отличие от эритроцитов, происходящих из нижних отделов мочевых
путей при мочекаменной болезни, инфекции, папиломах и др., определя­
ются по характерным морфологическим признакам с помощью фазо-
526

528. во-контрастной микроскопии. Медленное развитие гипертонической
формы хронического гломерулонефрита объясняется незначительным
поражением канальцев почек. Почечная недостаточность наступает,
когда в о с п а л и т е л ь н ы й п р о ц е с с п р и в о д и т к д и с т р о ф и и б о л ь ш о г о
количества нефронов. Азотемия развивается постепенно, медленно.
Нефротическая форма хронического диффузного гломерулонефрита
(старое название "нефрозонефрит") характеризуется тетрадой симпто­
мов: массивные отеки, выраженная протеинурия, гипопротеинемия и ги-
перхолестеринемия. Протеинурия может достигать 30 г/л и более, в сут­
ки выделяется больше 5 г белка. Вследствие этого развивается гипо­
протеинемия до 50-40 г/л. Атрофируется мускулатура, больные жалуют­
ся на прогрессирующую слабость. Гипопротеинемические отеки появля­
ются на ногах, затем на лице, туловище, возникает асцит; в наиболее
тяжелых случаях наблюдаются отек легких, мозга с судорогами и отек
сетчатки глаз со слепотой. Больные жалуются на тошноту, отсутствие
аппетита. Эти явления обусловлены отеком слизистой оболочки желуд­
ка. Резко уменьшается диурез. Из крови в мочу переходят преимуще­
ственно альбумины, а,- и (З-глобулины. В осадке мочи находят гиалино­
вые и зернистые цилиндры. Диспротеинемия выражается в нарастании
фракций а2- и у-глобулинов. Содержание холестерина в крови достига­
ет 7,8-15,6-26,0 ммоль/л. Артериальное давление остается нормальным.
Для нефротической формы хронического диффузного гломеру­
лонефрита, помимо дистрофических изменений, характерны также при­
знаки воспалительного поражения почек, выражающиеся в скудной ге­
матурии и уменьшенной клубочковой фильтрации. Почечная недоста­
точность у больных нефротической формой хронического гломеруло­
нефрита наступает вследствие тяжелого поражения всего нефрона, в
особенности канальцев. Увеличение азотистых веществ в крови появля­
ется в тех случаях, когда функция почек понижается на 50% и более.
Течение нефротического синдрома во время беременности, как пра­
вило, благоприятное. В литературе описано немногим более 70 боль­
ных, 5 больных наблюдали мы. Мнение исследователей в отношении
этих больных единодушно: беременность не способствует прогрессиро-
ванию или обострению заболевания. Скорее наоборот, во время бере­
менности происходит некоторое улучшение состояния больных, по-ви­
димому, под влиянием увеличения эндогенных оксикортикостероидов.
Не происходит ухудшения состояния и в послеродовом периоде. На­
блюдаемые у некоторых беременных усиление протеинурии и нараста­
ние отеков могут быть скорригированы терапевтическими мероприятия­
ми. Не величина протенурии, даже очень значительная, определяет не-
527

529. благоприятный прогноз для беременной с нефротическим синдромом,
а появление гипертензии или азотемии. Однако эти синдромы во вре­
мя беременности обычно не развиваются. С селективной протеинури-
ей, свойственной нефротическому синдрому, кровяное русло покида­
ют иммуноглобулины в и у-глбулины, их уровень в крови снижает­
ся. Возможно, это имеет определенное значение в появлении инфек­
ционных осложнений, в частности, инфекции мочевых путей, которая
наблюдается у 18% больных. Существует мнение, что развитие оте­
ков, снижение объема плазмы и гиперлипидемия создают высокий
риск развития тромбоэмболии в родах и послеродовом периоде. По­
добные указания следует иметь в виду, хотя мы не наблюдали инфек­
ционных и т р о м б о ф л е б и т и ч е с к и х осложнений при нефротической
форме гломерулонефрита у беременных, рожениц и родильниц.
При смешанной форме хронического диффузного гломерулонефрита
выражены как воспалительно-сосудистые изменения, и связанная с ними
гипертензия, так и дистрофические изменения, и зависящие от них проте­
инурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки. Артериальное
давление обычно умеренно повышено, тем не менее могут наблюдаться
изменения глазного дна, гипертрофия левого желудочка сердца, акцент
II тона над аортой. Отеки небольшие и непостоянные. Протеинурия ко­
леблется от следов до 6 г/л, в осадке мочи обнаруживают различные
цилиндры, эритроциты, реже лейкоциты. При смешанной форме хрони­
ческого гломерулонефрита в одних случаях могут преобладать призна­
ки, характерные для гипертонического нефрита, в других - для нефроти-
ческого. При этой форме заболевания могут наблюдаться приступы су­
дорог, подобные припадкам эклампсии. Продолжительность жизни
больных смешанной формой гломерулонефрита в среднем 5 лет.
Латентная форма хронического диффузного гломерулонефрита ха­
рактеризуется только скудным мочевым синдромом (небольшая про­
теинурия, изредка достигающая 2 г/сут.). Цилиндры и эритроциты в
моче встречаются редко. Для уточнения особенностей мочевого осадка
большое значение приобретают исследования его по Нечипоренко. Оте­
ков и гипертензии при этой форме болезни нет. Больные обычно хорошо
себя чувствуют и долгое время могут не знать о том, что они больны.
Латентная форма хронического нефрита может продолжаться 10-20 лет
и более и либо перейти в гипертоническую или нефротическую формы,
либо сразу завершиться развитием почечной недостаточности. Прогноз
лучше при изолированной протеинурии, хуже при сочетании протеину-
рии с эритроцитурией. Латентная форма болезни встречается чаще дру­
гих форм гломерулонефрита как вне, так и во время беременности.
528

530. К латентной форме гломерулонефрита относится гематурический
нефрит, характеризующийся с т о й к о й гематурией, н е з н а ч и т е л ь н о й
протеинурией и отсутствием внепочечных симптомов заболевания.
Эту форму гломерулонефрита нужно тщательно дифференцировать от
урологических заболеваний почек и мочевых путей. А.Ю.Николаев
и соавт. (1988) нашли, что при гематурическом нефрите в отличие от
урологических заболеваний, сопровождающихся гематурией, в моче
обнаруживаются деформированные эритроциты и другие эритроци-
тарные нарушения, нормохромная анемия, тенденция к эритроцитозу,
не коррелирующие с величиной протеинурии и уровнем клубочковой
фильтрации, не связанные с отеками и сгущением крови.
Терминальная форма хронического диффузного гломерулонеф­
рита - это конечная стадия нефрита (хроническая уремия). Все формы
хронического гломерулонефрита в конце концов переходят в терми­
нальную. Во время беременности эта форма заболевания наблюдает­
ся редко, так как детородная функция резко снижается при значи­
тельном поражении почечной паренхимы. Активные методы лечения
уремии могут привести к восстановлению нарушенной способности к
оплодотворению. Однако беременность, наступившая на фоне лече­
ния программным гемодиализом, редко завершается успешно и ведет
к ухудшению состояния матери (МасСагхлу Е.Р., Ро11ак У.Е., 1981).
Частота различных форм хронического нефрита у беременных не
соответствует таковой вне беременности. Наблюдавшиеся нами бере­
менные, больные хроническим гломерулонефритом, распределялись по
формам заболевания следующим образом; латентная - у 6 3 % женщин,
смешанная - у 25%, гипертоническая - у 7%, нефротическая - у 5%.
Большинство беременных страдали наиболее легкой формой болезни.
Во время обострений хронического гломерулонефрита развивается
клиническая картина, подобная острому нефриту, или только усилива­
ется выраженность основных проявлений заболевания: нарастают оте­
ки, увеличиваются протеинурия или гематурия, повышается артери­
альное давление, растет титр противостреитококковых антител.
Обострение хронического гломерулонефрита во время беременности
отмечается редко. Мы наблюдали обострение хронического нефрита у
единичных женщин. Так, у больной с латентной формой хронического
гломерулонефрита обострение было диагностировано при сроке бере­
менности 16 нед., когда протеинурия достигла 6,6 г/л, артериальное
давление - 160/100 мм рт. ст., появилась анасарка. В 28 нед. произошла
внутриутробная смерть плода. У другой больной, со смешанной формой
гломерулонефрита, обострение воспалительного процесса возникло
529

531. при сроке 8 нед м и беременность была прервана. Обострение заболе­
вания у третьей больной выявлено в 36 нед., досрочно произведено ке­
сарево сечение.
У большинства наблюдавшихся нами женщин, у которых не было
обострения гломерулонефрита, симптоматика заболевания была такой
же, как до беременности. Основные симптомы гломерулонефрита встре­
чались со следующей частотой: заболевание протекало во время бере­
менности с гипертензией у 3 5 % больных, с отеками - у 32%. У 12%
больных гипертонической или смешанной формой нефрита выявлен
спазм сосудов сетчатки глаз, а у 2 1 % женщин имелись электрокардиог­
рафические признаки изменения миокарда. Акцент 11 тона во втором
межреберье справа у грудины выслушивался у 18% больных с повы­
шенным артериальным давлением.
Протеинурия разной степени - от 0,33 до 30 г/л наблюдалась у 84%
больных. У остальных женщин в моче были только следы белка. Гемату­
рия (от 20 до 100 эритроцитов в поле зрения) отмечена у 4 6 % женщин,
цилиндрурия - у 57%. Концентрационная способность почек была нару­
шена только у 13,2% больных. Азотемия отмечена у единичных боль­
ных. Проба Нечипоренко выявила преобладание гематурии над пиурией
у 65% женщин.
Анемия во время беременности возникла у 26% больных (Нв 83-98 г/л).
Гипопротеинемия меньше 65 г/л обнаружена у 16% больных с большой
нротеинурией. Гиперхолестеринемия выявлена у 19% женщин.
Редко во время беременности возникает такая форма заболевания,
как очаговый гломерулонефрит. Он развивается не после инфекционно­
го заболевания, а во время него. При этом в результате прямого токси-
ко-бактериального воздействия поражается только часть нефронов. Воз­
будителями очагового нефрита могут быть разнообразные микроорга­
низмы. Заболевание возникает чаще в детородном возрасте (20-30 лет).
Клиническая картина характеризуется появлением изменений в моче во
время какого-либо инфекционною заболевания (грипп, острое респи­
раторное заболевание, ангина, пневмония, аппендицит, гнойничковое
поражение кожи и др.). Гематурия - наиболее частый симптом. Она мо­
жет сопровождаться небольшой нротеинурией, изредка цилиндрурией.
Общие симптомы (отеки, гипертензия, гипопротеинемия, азотемия, сни­
жение клубочковой фильтрации) обычно не наблюдаются. Боли в пояс­
нице редкие и слабые. Тяжесть процесса определяется основным ин­
фекционным заболеванием или неинфекционной интоксикацией (напри­
мер, медикаментозной), а не очаговым нефритом
Очаговый гломерулонефрит может продолжаться до 2-3 месяцев и
затем полностью излечивается. Реже развиваются рецидивирующие
530

532. формы, при которых гематурия появляется вновь при повторных ин­
фекционных заболеваниях или охлаждении тела.
От латентной формы диффузного хронического гломерулонефрита
очаговый нефрит можно отличить по данным анамнеза (указания на
совпадение начала нефрита с инфекцией или интоксикацией). Кроме
того, при латентной форме хронического гломерулонефрита иногда
наблюдаются минимальные внепочечные проявления: небольшие отеки
под глазами, кратковременное повышение артериального давления,
снижены клубочковая фильтрация и фильтрационная фракция.
Прогноз при очаговом нефрите благоприятный. Даже рецидиви­
рующие формы обычно полностью излечиваются и не переходят в
хронический диффузный гломерулонефрит. Беременность у женщин с
очаговым нефритом обычно не осложняется присоединением гестоза,
преждевременными родами или повышенной перинатальной смертно­
стью. Поэтому очаговый нефрит, развившийся во время беременнос­
ти, не является показанием для ее прерывания.
Гломерулонефрит оказывает неблагоприятное влияние на течение
беременности и особенно на состояние плода. Гестоз развивается почти
у половины больных гломерулонефритом. Это осложнение беременности
часто возникает раньше обычных сроков (28 нед.). Гестоз так же, как и
другие осложнения (преждевременные роды, незрелость плода), нахо­
дится в прямой зависимости от того, протекает ли гломерулонефрит с
повышенным или с нормальным артериальным давлением. У больных с
нормальным артериальным давлением акушерские осложнения и потери
плода и новорожденного в 4-10 раз меньше, чем у больных с гипер­
тензией. И.Е.Тареева, В.А.Рогов (1996) считают, что риск гестацион-
ных осложнений в 3,5-10 раз выше, если гломерулонефрит протекает с
артериальной гипертензией и нарушением функции почек. Менее опас­
на протеинурия, даже длительно сохраняющаяся высокая протеинурия,
в том числе и нефротического уровня (3,5 г/сут. и более), хотя при вы­
сокой протеинурии, как правило, сочетающейся со снижением содержа­
ния альбумина в крови, нередко наблюдается задержка развития плода.
В.А.Рогов и соавт. (1995) подвергают сомнению большую частоту гес­
тоза у больных гломерулонефритом и гипертонической болезнью. Они
считают, что наличие повышенного артериального давления и протеи­
нурии, так же как и их абсолютный уровень, не могут быть надежными
ориентирами. Присоединение гестоза характеризуется, по их мнению,
развитием быстро нарастающей протеинурии до высокого уровня, час­
то в сочетании с обострением или возникновением гипертензии и быст­
рым обратным развитием этих изменений после родоразрешения. Для
531

533. своевременного выявления гестоза у таких больных необходима не толь­
ко систематическая регистрация артериального давления, но и динами­
ческая оценка уровня протеинурии. При таком подходе авторы диагнос­
тировали гестоз всего у 15% больных гипертонической болезнью и 7%
больных гломерулонефритом. Эти же исследователи в следующей пуб­
ликации (Рогов В.А. и соавт., 1995) расценивают указанные признаки как
показатели гестоза в стадии критических проявлений (эклампсия, НЕЬЬР-
синдром, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром, преждевре­
менная отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода). Что касается
диагностики более легких форм гестоза, в период предшествующий кри­
тическим проявлениям, то при хроническом гломерулонефрите авторы
считают относительно значимыми признаками тяжелую гинертензию,
внутриутробную задержку развития плода, положительный го11-ОУег-тест,
а несомненным фактором риска развития гестоза - первые роды.
Анализируя течение беременности при гломерулонефрите, мы об­
наружили гестоз у 3 5 % женщин, в том числе нефропатию у 27%, преэк-
лампсию у 8%. Преждевременная отслойка нормально расположенной
плаценты наблюдалась у 2% женщин. Осложнения беременности и ро­
дов для женщины и плода возникали чаще, если заболевание протекало
с артериальной гипертензией (таблицы 43 и 44).
Нарушенное при гломерулонефрите маточно-плацентарное крово­
обращение приводит к задержке роста плода. По данным Ф. Ариас
(1989), задержка роста наблюдается в 10% случаев у женщин с заболева­
ниями почек с нормальным артериальным давлением и в 3 5 % - у бере­
менных с хроническим заболеванием почек и гипертензией. О задержке
роста плода судят по отставанию высоты стояния дна матки и ультразву­
ковым признакам: бипариетальному размеру головки и соотношению
окружности головки и живота.
Таблица 43
Исходы беременности у женщин, больных гломерулонефритом (в %)
Преодевременные роды Выкидыши
Беременные, Своевре­
больные менные Самопро­ По меди­ Само­ По меди­
нефритом роды Всего изволь­ цинским Всего произво­ цинским
ные показаниям льные показаниям
С гипертен­ 28,2 30,4 28,5 71,4 41.3 26,3 73,6
зией (46)
Без гипер­ 71,3 6,8 20,0 80,0 21,9 18.7 81,2
тензии (73)
Всего (119) 54,6 15,9 26,3 73,6 29,4 22,8 77,2
532

534. Таблица 44
Исходы родов для плода и новорожденного (в %)
у женщин, больных гломерулонефритом
Нефрит с Нефрит без
Показатель Всего
гипертензией гипертензии
Общее число родившихся 58,7 78,0 70,5
после 28 недель
Родилось живых детей
Всего 77,7 100,0 92,8
Здоровых - 40,3 29,4
С гипоксией 19,0 19,3 19,2
С гипотрофией 28,5 24,5 25,6
Недоношенных 52,3 15,7 25,6
Погибло перинатально (в % )
о
Антенатально 111,1 - 35,7
Интранатально 111,1 - 35,7
Постнатально 142,8 - 38,4
Перинатальная смертность 333,3 - 107,2
У детей, рожденных женщинами, болеющими гломе­
рулонефритом, часто находят патологию почек. Нами совместно с
педиатрами (Дегтярева Э.М., Шехтман М.М., Карасева А.Н., 1987)
тщательно обследованы 15 таких детей в возрасте от 3 до 15 лет.
Практически здоровым оказался 1 ребенок, патология органов моче­
вой системы выявлена у 12, заболевания других органов были у 2.
В развитии гестоза, несомненно, играет роль нарушенное почечное
кровообращение. По нашим данным, у больных латентной формой гло­
мерулонефрита нефропатия беременных развивается реже, чем при бо­
лее тяжелых формах заболевания. Это объясняется меньшим поражени­
ем почек и, в частности, менее выраженным нарушением почечной ге­
модинамики при латентной форме гломерулонефрита. Антенатальная
смерть при латентной форме гломерулонефрита отмечается только в
случае присоединения гестоза. Поскольку при латентной форме гломе­
рулонефрита осложнения редки, мы считаем беременность при этом за­
болевании допустимой. Е.С.Рысс и соавт. (1991) приводят 2 случая бла­
гоприятного течения латентной формы хронического гломерулонефрита
(морфологически мезангиально-пролиферативного) при повторных бере­
менностях. Мы располагаем такими же наблюдениями у 78 женщин.
При гипертонической и смешанной формах гломерулонефрита,
кроме г л у б о к о г о нарушения р е г и о н а р н о г о почечного кровообра­
щения, наблюдаются выраженные патологические изменения в общей
533

535. системе кровообращения. По нашим данным, это способствует в 6 раз
более частому, чем при латентной форме, развитию гестоза, нарушению
маточно-плацентарного кровообращения, преждевременной отслойке
плаценты и в 10 раз более высокой перинатальной смертности. При этих
формах гломерулонефрита продолжение беременности противопоказано.
При нефротической форме хронического гломерулонефрита бере­
менность можно допустить, если есть условия для тщательного наблю­
дения и длительного стационарного лечения больной. Мы разделяем
мнение Ф.Ариас (1989), И.Е.Тареевой, В А Рогова (1996) о том, что
гипертензия больше отягощает прогноз для женщины и внутриутробно­
го плода, чем хроническая недостаточность белка Именно гипертен­
зия является основным фактором, ведущим к антенатальной гибели
плода. Дефицит белка, хотя и способствует развитию гипотрофии пло­
да, не так опасен для жизни ребенка, как гипертензия. У больных не­
фротической формой гломерулонефрита мы отмечали самое низкое со­
держание общего белка крови - до 46 г/л Однако все женщины с не­
фротической формой хронического гломерулонефрита родили живых
детей, а наблюдение за женщинами в течение нескольких лет после ро­
дов не выявило ухудшения заболевания почек в результате беременно­
сти. Это соответствует точке зрения других авторов о том, что состоя­
ние матери и плода при нефротической форме гломерулонефрита отно­
сительно благополучно, и ухудшение течения заболевания после бере­
менности не наблюдается (Швецов Ю. и соавт., 1993).
Мы выделяем 3 степени риска, определяющие частоту неблагопо­
лучного исхода беременности и родов для матери и плода и ориенти­
рующие врача в отношении прогноза и лечебной тактики.
I степень риска - минимальная. Осложнения беременности возни­
кают не более, чем у 20% женщин. Беременность редко ухудшает те­
чение заболевания, менее, чем у 20% больных
II степень риска - выраженная. Экстрагенитальные заболевания
часто (от 20 до 50%) вызывают осложнения беременности гестозом,
самопроизвольным абортом, преждевременными родами, часто на­
блюдается гипотрофия плода; увеличена перинатальная смертность
(до 200%о). Течение заболевания может ухудшиться во время бере­
менности или после родов более, чем у 20% больных.
III степень риска - максимальная. У большинства женщин с экст-
рагенитальными заболеваниями возникают осложнения беременности
(более 50%>), редко родятся доношенные дети в удовлетворительном
состоянии, перинатальная смертность высокая (более 200%о). Бере­
менность представляет опасность для здоровья и жизни женщины.
534

536. У беременных, больных хроническим гломерулонефритом, степень
риска зависит от формы заболевания: I степень риска - латентная фор­
ма; II степень риска - нефротическая форма; III степень риска - гипер­
тоническая и смешанная формы, азотемия при любой форме нефрита,
а также острый гломерулонефрит и обострение хронического.
К I степени риска относится и очаговый гломерулонефрит.
В таблице 45 представлена частота осложнений беременности
при различных формах гломерулонефрита.
Таблица 45
Осложнения беременности в зависимости от формы
хронического гломерулонефрита (в процентах)
Осложнения беременности
Форма Степень
гломерулонефрита Преждевременны Отслойка Антенательная риска
Гестоз
роды плаценты смерть плода
Латентная 16 6 - 3 I
Нефротическая 20 20 - - II
Гипертоническая 43 28 - 28 III
Смешанная 52 24 8 24 III
В среднем 35 13 2 13
Как видно из данных таблицы, при латентной и нефротической
формах заболевания осложнения беременности сравнительно редки.
При гипертонической и смешанной формах гломерулонефрита осложне­
ния возникают почти у каждой больной. Все дети у больных со II и III
степенью риска родились в состоянии гипотрофии. III степень риска ус­
тановлена у больных с повышенным артериальным давлением. Гипер­
тензия, как правило, предопределяет плохой прогноз. При уровне диас-
толического давления выше 100 мм рт. ст. осложнения беременности
развиваются всегда. У беременных с гипертензией возможны смертель­
ные исходы вследствие внутричерепного кровоизлияния, преждевремен­
ной отслойки плаценты или "выключения почек". Может произойти и
гибель плода в результате с н и ж е н и я п л а ц е н т а р н о г о кровотока,
преждевременной отслойки плаценты или интранатальной гипоксии.
Гипертензия более опасный признак, чем азотемия. Ф.Ариас (1989) соо­
бщает, что многие женщины с выраженным ограничением функции по­
чек (клиренс креатинина между 20 и 30 мл/мин, уровень креатинина в
сыворотке крови 200-300 мкмоль/л) могут доносить беременность, если
нет гипертензии. Тем не менее, к III степени риска мы относим и боль­
ных гломерулонефритом любой формы с азотемией. У женщин с почеч­
ной н е д о с т а т о ч н о с т ь ю о ч е н ь в ы с о к а ч а с т о т а м е р т в о р о ж д е н и й .
535

537. Беременность, как правило, сопровождается тяжелым гестозом. Анализ
отдаленных результатов свидетельствует о том, что, если хроническая по­
чечная недостаточность была во время беременности, она усиливается
после родов. Риск прогрессирования поражения почек и развития терми­
нальной почечной недостаточности во время беременности или вскоре
после родов многократно возрастает при уровне креатинина к моменту
зачатия выше 180 мкмоль/л, особенно в сочетании с выраженной артери­
альной гипертензией (Juпgers Р. е1 а!., 1990). При 111 степени риска бере­
менность женщинам, страдающим гломерулонефритом, противопоказана.
Следует подчеркнуть, что не отдельные симптомы заболевания, а
форма гломерулонефрита определяет прогноз, хотя некоторые показа­
тели функции почек имеют важное значение. Некоторые авторы пола­
гают, что благоприятный прогноз возможен только в том случае, если
у больной нормальное артериальное давление, клубочковая фильтра­
ция выше 60 мл/мин, относительная плотность мочи более 1023, нет
отеков, протеинурия менее 5 г/сут, легкая гематурия, отсутствуют из­
менения глазного дна. Такес1а & а1. (1991) пришли к заключению, что
беременность мало влияет на естественное течение гломерулонефрита,
даже если он осложнен нарушением функции почек, но клубочковая
фильтрация не ниже 70 мл/мин. И.Е.Тареева, В.А.Рогов (1996) отмеча­
ют гестационные осложнения хронического гломерулонефрита в виде
увеличения протеинурии, присоединения или прогрессирования гипер­
тензии и почечной недостаточности у 30-35% больных, при этом у 2/3-
3/4 беременных изменения являются обратимыми и исчезают после ро­
доразрешения. Однако у 6 5 % больных беременность не оказывает су­
щественного влияния на течение хронического гломерулонефрита. В
наблюдениях этих исследователей лишь у 33 из 111 беременных жен­
щин с нефритом течение болезни ухудшилось во время беременности.
Мы считаем, что прогноз для беременной и плода благоприятен
не только при латентной, но нередко и при нефротической форме, т.
е. примерно у 70% больных.
Пункционная биопсия почек применяется в нашей стране только в
ограниченном числе научных нефрологических учреждений, а у бере­
менных этот инвазивный метод исследования запрещен. По-видимому,
не стоит об этом особенно жалеть, т.к., во-первых, имеющиеся в литера­
туре данные о течении болезни и исходах беременности при разных мор­
фологических формах гломерулонефрита разноречивы, а во-вторых,
пункционная биопсия, произведенная после родов, не облегчает прогноз
и не влияет на тактику ведения больной во время беременности. Надеж­
нее ориентироваться на клиническую к л а с с и ф и к а ц и ю гломеруло­
нефрита, предложенную Е.МТареевым в 1972 г.
536

538. Больные острым гломерулонефритом в ряде случаев могут ДОНОСИТЬ
беременность до срока родов. Однако при остром гломерулонефрите и
обострении хронического нефрита часто возникают внутриутробная
смерть плода и преждевременные роды. Заболевание требует длительно­
го интенсивного лечения, которое в ряде случаев небезразлично для
плода и дальнейшего развития беременности. В то же время неполно­
ценное лечение способствует переходу болезни в хроническое состоя­
ние. Поэтому мы полагаем, что острый гломерулонефрит и обострение
хронического нефрита относятся к III степени риска, являются проти­
вопоказанием к беременности и требуют ее прерывания независимо от
срока. Следует при этом помнить, что диагностика обострения хрони­
ческого нефрита сложна, особенно во время беременности. Ошибка в
диагнозе может привести к неоправданному прерыванию беременности
(не говоря уже о ненужном лечении). Не каждое ухудшение состояния
больной, а также усиление одного или нескольких симптомов являются
обострением болезни. Во многих случаях за обострение гломерулонеф­
рита может быть ошибочно принято появление признаков гестоза. По­
этому необходимо учитывать наличие факторов, которые могли по­
влечь за собой обострение заболевания (охлаждение, стрептококковые
заболевания и др.), не упуская из поля зрения, что сама по себе беремен­
ность не способствует обострению нефрита. Учитывая стрептококковое
происхождение аллергического процесса при нефрите, в некоторых слу­
чаях важное дифференциальное значение может иметь определение ти­
фа анти-О-стрептолизина и С-реактивного белка.
Женщины, страдающие хроническим гломерулонефритом, долж­
ны быть обследованы в первые 12 нед. беременности для уточнения
формы заболевания и решения вопроса о сохранении беременности.
Наиболее полноценно это может быть сделано в условиях стациона­
ра. Поскольку родильный дом располагает меньшими диагностичес­
кими возможностями для обследования больных с заболеваниями по­
чек, желательна госпитализация в терапевтический или специализи­
рованный нефрологический стационар.
Больные, у которых установлена латентная форма гломерулонеф­
рита, могут в дальнейшем наблюдаться в женской консультации с
целью с в о е в р е м е н н о й диагностики первых признаков обострения
хронического гломерулонефрита или гестоза. Лечить эти патологи­
ческие состояния следует в стационаре, так как амбулаторное лече­
ние часто менее эффективно и может привести к тяжелым осложнени­
ям. Если обострение гломерулонефрита и гестоз отсутствуют, то жен­
щины в повторной госпитализации не нуждаются.
537

539. Больные нефротической формой гломерулонефрита должны быть
госпитализированы столько раз и находиться в стационаре столько
времени, сколько требует их состояние (иногда несколько месяцев,
вплоть до родов).
Если больные гипертонической и смешанной формами заболевания
отказываются от прерывания беременности, на них распространяется
тактика, рекомендуемая при нефротической форме. Лечение этих боль­
ных в амбулаторных условиях неэффективно, более того, оно даже
опасно, так как при отсутствии ежедневного врачебного наблюдения
можно своевременно не диагностировать приступ эклампсии, вызван­
ный гломерулонефритом или быстро развивающимся гестозом.
При латентной форме гломерулонефрита женщины могут рожать
своевременно и не нуждаются в каком-либо специальном акушерском
пособии. У больных нефротической, смешанной и гипертонической фор­
мами болезни нередко развивается гипотрофия плода и, главное, суще­
ствует угроза его преждевременной внутриутробной смерти. Поэтому
не всегда целесообразно дожидаться конца беременности для родораз­
решения. В интересах плода бывает показано досрочное возбуждение
родовой деятельности, особенно если контроль за состоянием плода,
систематически проводимый всеми доступными методами (выслушива­
ние сердцебиения плода, электрофонокардиография плода, определение
экскреции эстриола с мочой и уровня термостабильной щелочной фос-
фатазы в крови, ультразвуковое исследование, допплерография и т. д.),
начинает указывать на внутриутробное страдание плода или наруше­
ние функции фетоплацентарного комплекса. Кесарево сечение применя­
ется редко, обычно по акушерским показаниям.
Поскольку у больных нефротической, смешанной и гипертонической
формами хронического гломерулонефрита может возникнуть необходи­
мость в досрочном родоразрешении, такие женщины должны быть забла­
говременно госпитализированы (при сроке беременности 36-37 нед.). При
тех формах болезни, которые протекают с повышенным артериальным дав­
лением (смешанная, гипертоническая), госпитализация за несколько не­
дель до родов определяется не только угрозой для плода, но и состояни­
ем женщины, так как в последние недели беременности артериальное
давление часто повышается, что требует соответствующей терапии.
Лечение беременных, больных гломерулонефритом, разработано
мало. Между тем оно не может копировать лечение небеременных.
Наличие плода выдвигает, с одной стороны, требование обеспечить
оптимальные условия для его внутриутробного существования, а с
другой - необходимо не нарушить его развития. Это значительно ог­
раничивает проведение необходимых лечебных мероприятий.
538

540. Во время беременности женщины соблюдают в основном тот же
режим, что и вне ее. Они могут заниматься обычной производственной
деятельностью, если она не связана с охлаждением: простудные забо­
левания предрасполагают к обострению гломерулонефрита. Очень же­
лателен такой характер работы, который позволял бы проводить днев­
ной отдых в постели. Длительное пребывание в вертикальном положе­
нии ухудшает функцию почек (снижаются почечный кровоток, клу­
бочковая фильтрация, диурез, увеличивается протеинурия). Работа
предпочтительна сидячая. Если нет обострения заболевания или про­
грессирования отдельных его симптомов, необходимость в постельном
режиме отпадает. Занятия физкультурой, за исключением комплекса,
рекомендуемого беременным женщинам, следует прекратить. Сказан­
ное относится также и к морским купаниям.
Большая роль в лечении гломерулонефрита отводится диете. Основ­
ное требование заключается в ограничении поваренной соли и жидко­
сти. Допустимое количество потребления соли зависит от формы заболе­
вания. При остром нефрите содержание поваренной соли в нище не дол­
жно превышать 3 г в сутки (почти бессолевая диета). По мере ликвида­
ции отеков потребление соли можно несколько увеличить. Если сохра­
няется значительная гипертензия, увеличение поваренной соли не долж­
но быть значительным, потребность в гиионатриевой диете сохраняется.
При остром гломерулонефрите, сопровождающемся олигурией,
количество выпитой жидкости и вводимой парентерально д о л ж н о
быть равно диурезу, выделенному накануне, плюс 700 мл жидкости,
теряемой внепочечным путем.
При хроническом гломерулонефрите без азотемии также ограни­
чивают потребление поваренной соли, если заболевание протекает с
отеками и гипертензией. Количество соли при нефротической форме
нефрита сокращают до 4-5 г в сутки, объем выпиваемой жидкости
уменьшают до 800 мл. При гипертонической форме хронического
г л о м е р у л о н е ф р и т а следует о г р а н и ч и т ь прием т о л ь к о п о в а р е н н о й
соли до 5 г в сутки, при смешанной форме сокращают прием соли до
5 г, а жидкости до 800-1000 мл. Ограничение соли и жидкости не
должно быть очень жестким. И.Е.Тареева, В.А.Рогов (1996) счита­
ют, что больная должна ориентироваться на свой солевой аппетит и
чувство жажды. Она не должна испытывать мучительных ощущений,
хотя, конечно, не следует злоупотреблять солью и жидкостью.
При латентной форме хронического гломерулонефрита в диете
может содержаться нормальное количество поваренной соли и воды.
Сложным и дискуссионным является вопрос о содержании белка
в диете больных гломерулонефритом, протекающим без признаков
539

541. почечной недостаточности. При остром нефрите рекомендуется неко­
торое ограничение белка: 30 г в сутки в первую неделю заболевания
и 50-60 г в дальнейшем. Такое сокращение белкового рациона спо­
собствует уменьшению выраженности всех основных симптомов бо­
лезни, поскольку малобелковая диета снижает работу почек и про­
дукцию антител. Так как беременность у женщин с острым гломеру­
лонефритом должна быть прервана, принцип питания остается тот
же, что и при этом заболевании вне беременности.
При лечении хронического гломерулонефрита без азотемии суще­
ствуют три точки зрения на содержание белка в диете, каждая из них
достаточно обоснована. При малобелковой диете (0,5 г/кг) быстрее
снижаются отеки и артериальное давление, уменьшается протеинурия.
Высокобелковая диета (2 г/кг и более) обеспечивает потребность в
белке для покрытия всех пластических затрат, уменьшает гипопротеи-
немию. Физиологические нормы белка в пище (1 г/кг) - среднебелко-
вая диета переносится легче всего, улучшает состав мочи.
Во время беременности малобелковую диету следует признать не­
подходящей, так как для роста и развития плода требуется большое
количество пластических веществ. С этой точки зрения более оправда­
на диета, содержащая повышенное количество белка (120-160 г в сут­
ки). Она показана при нефротической форме гломерулонефрита, со­
провождающейся большой потерей белка с мочой и гипопротеинеми-
ей. Следует учесть, что избыток белковых продуктов в пище уже через
неделю ухудшает аппетит, усиливает протеинурию, которая может
быть в некоторых случаях ошибочно расценена как присоединение не­
фропатии беременных. При гипертонической и смешанной формах
гломерулонефрита рекомендуется диета со средним содержанием бел­
ка (70 г в сутки), а при большей потере белка с мочой его дефицит
компенсируется парентеральными вливаниями белковосодержащих
жидкостей. Диета при латентной форме заболевания не имеет каких-
либо особенностей в качественном и количественном составе.
Медикаментозные средства являются основой терапии гломеру­
лонефрита. Однако во время беременности приходится применять толь­
ко симптоматическое лечение. В этиологической (противострепто-
кокковой) терапии нет необходимости, поскольку острый гломеруло­
нефрит во время беременности возникает редко. Патогенетическая тера­
пия вне беременности включает в себя: 1) методы, преимущественное
действие которых определяется иммунной депрессией (глюкокортикои­
ды, цитостатики, плазмаферез, антилимфоцигарная сыворотка, дренаж
грудного лимфатического протока); 2) средства п р е и м у щ е с т в е н н о
540

542. противовоспалительного воздействия (аспирин, индометацин, бруфен); 3)
прямые (гепарин) и непрямые (фенилин) антикоагулянты и антиагреганты
(дипиридамол); 4) аминохинолины (Мухин Н.А., Тареева И.Е., 1983). Во
время беременности из этого перечня можно использовать только аспи­
рин, гепарин и антиагреганты. Остальные препараты противопоказаны
вследствие их эмбрио- и фетотоксического действия.
Алкилирующие соединения (циклофосфамид, хлорамбуцил, Тио-
ТЭФ, миелосан, допан, эмбихин) вызывают у плода карликовость, мик­
роцефалию, врожденную катаракту, расщепление твердого неба, недо­
развитие гонад. Антиметаболиты (азатиаприн, аметоптерин, 6-меркаито-
иурин) обусловливают дефекты развития ЦНС, органов зрения, гонад,
конечностей, неба, гидроцефалию, подавление гемопоэза, некроз тка­
ней, гибель и резорбцию плода. Препараты аминохинолинового ряда
(делагил, илаквенил, резохин и др.) способны вызвать у плода развитие
spina bifida, врожденный гидронефроз, атрезию почек, аномалии раз­
вития ЦНС, тромбоцитопению. Метиндол (индометацин, интебан) угне­
тает костномозговое кроветворение (Бенедиктов И. И. и соавт., 1988).
Кортикостероидные гормоны (предпизолон, триамцинолон и др.)
эффективны в больших дозах: 50-70 мг преднизолона в сутки на про­
тяжении 2 нед., затем дозу уменьшают. Некоторые исследователи
считают допустимым назначение таких высоких доз стероидных пре­
п а р а т о в б е р е м е н н ы м . О д н а к о м ы п о л а г а е м , что б о л ь ш и е д о з ы
глюкокортикоидов противопоказаны во время беременности из-за
развития гипотрофии плода, возникновения у него гемолитических
реакций и синдрома Кушинга, гипокортицизма, расщепления твердо­
го неба, гипогликемии, умственной отсталости. Допустимо назнечение
преднизолона в дозах до 20 мг в первом триместре и до 30 мг со вто­
рого триместра беременности. При необходимости применить более
высокие дозы беременность противопоказана.
При легком, латентном течении гломерулонефрита беременные
вообще не нуждаются в лекарственной терапии.
Лекарственное лечение почечной симптоматической гипертензии
производится прежде всего антагонистами кальция, (3-адреноблокато-
рами, диуретиками, ос-адреноблокаторами. Препараты центрального
механизма действия (раувольфия, клонидин) имеют вспомогательное
значение. Антагонисты кальция кроме гипотензивного обладают не-
фропротективным действием (Кутырина И.М., 1997) (см. лечение
гипертонической болезни). Снижение артериального давления должно
быть постепенным; одномоментное максимальное снижение повышен­
ного давления не должно превышать 2 5 % от исходного уровня. Следу­
ет стремиться к полной нормализации уровня артериального давления.
541

543. При лечении гипертензии у беременных, больных гломерулонеф­
ритом, наряду с лекарственными препаратами может применяться фи­
зиотерапия. С целью нормализации деятельности вегетативных цент­
ров в комплекс лечебных мероприятий целесообразно включить галь­
ванизацию зоны " в о р о т н и к а " (у больных с эмоциональной неустой­
чивостью, повышенной раздражительностью, невротическими реак­
циями) или эндоназальный электрофорез. Оба метода оказывают се-
дативное действие, а гальванизация зоны "воротника" способствует
улучшению гемодинамики головного мозга.
Микроволны сантиметрового и дециметрового диапазонов, назна­
чаемые на область почек, вызывают в зоне воздействия расширение
сосудов, ускорение кровотока и усиление кровообращения (включая
капиллярное), повышение проницаемости капилляров, что способству­
ет усилению в тканях обменных процессов, в том числе окислительно-
восстановительных. Определенную положительную роль играет акти­
вация функции парасимпатического отдела вегетативной нервной сис­
темы. Микроволновая терапия уменьшает сопротивление кровотоку
сосудов почек, увеличивает почечный кровоток и тем самым ограни­
чивает влияние ренального механизма гипертензии.
М е н е е результативна индуктотермия ( в виде магнитного поля
УВЧ).
Ультразвук на область почек в импульсном режиме излучения об­
ладает выраженным вазотропным влиянием (расширение кровеносных
сосудов, изменение скорости кровотока, активация кровообращения),
оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее действие.
Электроанальгезия обладает отчетливым нейротропным влиянием и
способствует регуляции нарушенных корково-подкорковых взаимоот­
ношений, нормализации функционального состояния высших вегетатив­
ных центров, в том числе сосудодвигательного. Определенное значение
имеет повышение приспособительной способности центральной нервной
системы к силе раздражителей, действующих на нее во время беремен­
ности.
Физические методы лечения позволяют ограничить дозы гипо­
тензивных средств. Это особенно важно во время беременности, т.к.
возможно неблагоприятное влияние медикаментов на плод?
У беременных с гломерулонефритом, несмотря на пртеинурию, ги-
поволемии обычно нет (Шехтман М.М. и соавт., 1982). У таких боль­
ных при отсутствии признаков нефропатии беременных и присущей ей
гиповолемии для лечения отеков могут быть использованы диурети­
ческие препараты (см. Недостаточность кровообращения, лечение).
542

544. Л е ч е н и е гииопротеинемии заключается во вливании белковых
жидкостей. Сухую плазму в разведении бидистиллированной водой в
отношении 1:3 вводят по 200-300 мл внутривенно капельно 2-3 раза
в неделю. С этой же целью в вену вводят 2 0 % раствор альбумина по
100-200 мл или протеин по 200-300 мл. Небелковой природы плазмо-
замещающие жидкости (полиглюкин, реополиглюкин) не уменьшают
белковый дефицит, и для этого их применять не имеет смысла.
К симптоматической терапии относится и лечение анемии при
гломерулонефрите. Назначение препаратов железа, витамина В |2 , фо­
лиевой кислоты и других средств часто малоэффективно. Более на­
дежно переливание крови или эритроцитной массы, что нежелатель­
но во время беременности во избежание иммунизации организма ан­
тигеном крови донора с последующим мертворождением, бесплоди­
ем. Кроме того, возможно заражение HBsAg.
Антибиотики не оказывают влияния на течение хронического гломе­
рулонефрита, как и удаление инфекционного очага (хронический тонзил­
лит) не излечиваег нефрит. Тонзиллэктомия имеет важное профилактичес­
кое значение, если ее производят в самом начале заболевания, а при хро­
ническом гломерулонефрите удалять миндалины во время беременности
нет необходимости. При простудных, особенно стрептококковых, заболе­
ваниях показано лечение антибиотиками, причем такими, которые обла­
дают наименьшим нефротоксическим действием. К ним относятся бензил­
пенициллин, к которому не развивается "привыкания" стрептококковой
флоры, а также эритромицин. Антибиотики тетрациклинового ряда не
только обладают нефротоксическим действием, но и неблагоприятно вли­
яют на плод. Сульфаниламидные препараты нефротоксичны, их назначе­
ние особенно нежелательно при гломерулонефрите.
Лечение хронического гломерулонефрита включает и назначение
антиагрегантов: теоникола по 0,15 г 3 раза в сутки, трентала по 0,1
г 3 раза в сутки, курантила по 0,05 г 4 раза в сутки, или никошпана
но 1 таблетке 3 раза в день. Может применяться гепарин по 20 000
ЕД в сутки подкожно. Непрямые антикоагулянты (фенилии, синку-
мар и др.) противопоказаны беременным и родильницам, поскольку
могут вызвать у плода и новорожденного геморрагический синдром,
снижение уровня протромбина и смерть.
При нарастании у больной уровня азотистых шлаков в крови и при
ацидозе пероральное назначение лекарств целесообразно заменить па­
рентеральным из-за развития элиминационного гастрита. В этой ситуа­
ции показано введение 100-150 мл 3-5% раствора гидрокарбоната на­
трия в вену капельно или в клизме ежедневно или через день до повы­
шения резервной щелочности. Может быть также применен леспенеф-
543

545. рил внутривенно капельно (30 мг в 100 мл физиологического раство­
ра) или внутрь по 10 мл. Можно чередовать его с внутривенным вве­
дением гемодеза по 200 мл 10-12 дней.
И.И.Бенедиктов и соавт. (1988) рекомендуют широко применять
у беременных фитотерапию. Приводим один из их рецептов. Череда
(трава) 1 ч. л., фиалка трехцветная (иван-да-марья) 1 ст. л., лопух
(корень) 1 ч. л., тысячелистник (трава) 1 ч. л., смородина черная (ли­
стья) 1 ч. л., земляника (листья) 2 ч. л., толокнянка (листья) 2 ч. л., бе­
реза (почки) 1 ч. л. Смешать, кипятить 7 мин в 500 мл воды, проце­
дить. Пить горячим по 100 мл 3 раза в день за 1/2 ч до еды курсами
по 2 мес. с двухнедельными перерывами.
Лечение очагового нефрита предусматривает в первую очередь
терапию основного заболевания антибиотиками, диету с ограничени­
ем поваренной соли (до 5 г в сутки) и назначение легкоусвояемых уг­
леводов, а также витаминов С и Р. Для ликвидации гематурии ас­
корбиновую кислоту назначают по 0,3 г 3 раза в сутки, рутин по
0,04 г 3 раза в день и хлорид калия по 1 г 3 раза в день.
В последние годы все более широкое признание получает профилак­
тика осложнений беременности, и в частности гестоза, нарушения внут­
риутробного развития плода путем назначения малых доз ацетилсалици­
ловой кислоты ( а с п и р и н а ) при некоторых э к с т р а г е н и т а л ь н ы х
заболеваниях: болезнях почек, гипертонической болезни, системной
красной волчанке и др. И.Е.Тареева, В.А.Рогов (1996) обосновывают
такую профилактику следующим образом. В развитии нефрологических
и акушерских осложнений при хроническом гломерулонефрите важную
роль играют нарушения маточно-плацентарной гемодинамики. Морфо­
логические признаки плацентарной циркуляторной недостаточности об­
наруживают более, чем у половины беременных с этим заболеванием,
даже при отсутствии ее клинических проявлений. Ишимизированная
плацента вырабатывает ангиотропные вещества, обладающие свой­
ствами эндотелиальных токсинов. Повреждение эндотелия и активация
связанных с ним тромбоцитов может носить локальный или системный
характер. Эндотелиально-тромбоцитарные нарушения в маточных и
плацентарных артериях вызывают различные акушерские осложнения,
а в капиллярах почечных клубочков - нефрологические осложнения. Та­
ким образом, хронический гломерулонефрит способствует развитию
плацентарной недостаточности, которая, в свою очередь, потенцирует
повреждение почек. В связи с этим патогенетически обосновано прмене-
ние препаратов, нормализующих тромбоцитарпо-эндотелиальное взаи­
модействие и улучшающих как маточно-плацентарный, так и почеч-
544

546. ный кровоток. Смысл применения аспирина заключается в подавлении
тромбоксана, вырабатываемого тромбоцитами, в плаценте и в крови, и в
преобладании благодаря этому его антагониста - простациклина - про­
дукта сосудистой стенки. Тромбоксан способствует вазоконстрикции, ак­
тивации тромбоцитов, снижению маточно-плацентарного кровотока, а
нростациклин обеспечивает вазодилатацию, снижает агрегацию и адге­
зию тромбоцитов и увеличивает маточно-плацентарный кровоток. Пос­
кольку методика находится еще в стадии разработки, рекомендуют раз­
ные дозы аспирина (45, 60, 75, 100, 125 мг в сутки, 45 мг/кг) и разные
сроки его назначения: с 23 но 38 недели, с 12-19 нед. до родов, с 28 нед.
до родов (Рогов В.А. и соавт., 1993; Love S., Rubin Р.С., 1992). Наряду с
аспирином (Harker L.A. et al., 1983; Тареева И.Е., Рогов В.А., 1996)
предлагают использовать курантил (150-225 мг/сут. со второго триместра
беременности до родов) способный повышать выработку простациклина
сосудистой стенкой и/или замедлять егометаболизм в легких.
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Мочекаменная болезнь - широко распространенное заболевание, встре­
чается приблизительно у 0,2-0,8% беременных. Распространенность уроли-
тиаза в мире растет, достигнув 1-3% (Horn и соавт., 1980). Этому способ­
ствуют условия современной жизни: гиподинамия, ведущая к нарушению
фосфорно-кальциевого обмена, обилие пуринов в пище, следствием чего
являются гиперурикемия и гиперурикурия (Тиктинский О.Л., 1980).
Мочевые камни чаще всего образуются в детородном возрасте: 25-40
лет. Механизм образования камней в мочевыводящих путях сложен, раз­
нообразен и еще недостаточно изучен. Имеет значение выпадение крис­
таллов солей из перенасыщенного раствора, каковым является моча. Но,
как бы ни был перенасыщен этот раствор, кристаллы образуются не все­
гда, поскольку моча - это сложная биологическая жидкость, в которой
наряду с минеральными компонентами присутствуют органические и, в
частности, защитные гидрофильные коллоиды, не выпадающие в осадок
и препятствующие солям кристаллизоваться и выпадать из раствора. За­
щитными коллоидами являются мукополисахариды, к которым относятся
хондроитинсерная и гиалуроновая кислоты, кератосульфат и др. Кроме
того, в моче содержатся гидрофобные коллоиды (мукопротеины), легко
выпадающие в осадок и способствующие склеиванию кристаллов между
собой. Так образуется ядро будущего камня, обладающее высоким по­
верхностным натяжением и являющееся центром притяжения кристаллов
и нестабильных коллоидов. Ядром камня могут стать сгусток фибрина,
клеточный детрит, бактерии.
545

547. На верхушках сосочков почечных пирамид иод эпителием часто
о т к л а д ы в а е т с я в виде б л я ш е к н е б о л ь ш о е количество крис­
таллического кальция Эти бляшки травмируют эпителий и могут слу­
жить ядром камнеобразования. Если лимфоотток из почки не нарушен,
то кальциевые микролиты уносятся с лимфой и камни не образуются.
Достаточный объем защитных коллоидов препятствует формирова­
нию камней даже при выделении с мочой большого количества разно­
образных камнеобразующих солей оксалатов (более 0,7 мг/кг/сут.),
уратов (более 11 мг/кг/сут), фосфатов (0,4-1,3 г/сут) Некоторые па­
тологические состояния могут ослаблять стабилизирующее влияние за­
щитных коллоидов. К ним относятся нарушения минерального, в част­
ности, кальциевого, обмена (экскреция с мочой более 4 мг/кг/сут.) при
гиперпаратиреозе, инфекции, особенно инфекционно-воспалительные
процессы в мочевыводящих путях и половых органах; изменения дина­
мики мочевыделения, задержка мочевыделения; нарушения почечного
крово- и лимфообращения; преимущественно щелочная диета с непра­
вильным соотношением кальция и фосфора, бедная витамином А.
Большая роль в происхождении мочевых камней принадлежит ин­
фекции, которая может локализоваться в интерстициальной ткани поч­
ки (при пиелонефрите). Инфекция способствует образованию камней,
а камни, травмируя мочевые пути и нарушая уродинамику. облегчают
распространение инфекции и развитие пиелонефрита. Продукты воспа­
ления при пиелонефрите (слизь, гной, эпителиальные клетки) участву­
ют в образовании ядра почечного камня, на который наслаиваются
кристаллы. В застойной инфицированной моче выпадение в осадок со­
лей происходит очень интенсивно, и это ускоряет образование камней.
Хронический пиелонефрит осложняется нефролитиазом у 8 5 % боль­
ных, а к нефролитиазу инфекция присоединяется у 60-80% больных.
Образование камней из солей мочевой кислоты связано с перена­
сыщением мочи уратами при сдвиге показателей рН мочи в кислую
сторону. Причиной повышенной кислотности мочи может быть поте­
ря или снижение способности почек образовывать аммиак.
Ц и с т и н о в ы е конкременты возникают в результате врожденной
неполноценности канальцев почек. В таких случаях организм не мо­
жет в достаточной степени резорбировать цистин при цистинурии.
Во время беременности не отмечается повышенного выпадения
солей, которые могут служить исходным материалом для камнеобра­
зования. В моче беременных содержание микроэлементов, меди, же­
леза, цинка, свинца, марганца, молибдена, алюминия, кобальта, ли­
т и я , н и к е л я , т и т а н а т а к о е же, как и у н е б е р е м е н н ы х . П о в ы ш е н о
546

548. только с о д е р ж а н и е кремния; его соединения обладают свойством
коллоидов, способствующих удержанию кристаллоидов в растворен­
ном состоянии (Погосян A.M., Шевцова Е.В., 1991).
Беременность сопровождается повышением коллоидальной активно­
сти мочи, предотвращающей развитие мочекаменной болезни. По мере
прогрессирования беременности коллоидальная активность мочи, т. е.
количество защитных коллоидов, увеличивается. Благодаря этому кам­
ни не образуются, несмотря на наличие во время беременности всех ос­
новных факторов, способствующих литогении: стаз мочи в сочетании с
инфекцией и изменениями в минеральном обмене. Беременность не явля­
ется фактором риска мочекаменной болезни: с увеличением числа бере­
менностей заболеваемость мочекаменной болезнью не увеличивается.
Мочекаменная болезнь обычно не возникает во время беременности,
но ее клинические признаки могут стать отчетливо выраженными, если
ранее заболевание протекало латентно. Этому способствуют ускорен­
ный рост камней во время беременности вследствие физиологических
особенностей мочевой системы, более благоприятные условия для пере­
хода камня в мочеточник и сравнительная легкость присоединения ин­
фекции. Редкость камнеобразования у беременных может быть связана с
повышенной потребностью организма женщины и плода в солях каль­
ция и фосфора. Впрочем, А.Л.Шабад и соавт. (1983), Н.А.Лопаткин и
А.Л.Шабад (1985) полагают, что возможно образование камней в поч­
ках во время беременности, а связь мочекаменной болезни с предше­
ствующей беременностью, осложненной пиелонефритом, несомненна.
Беременность, изменяя течение физиологических процессов в орга­
низме женщины и анатомические взаимоотношения брюшных органов и
забрюшинного пространства, влияет на опорожнение мочевыводящих
путей, резко снижает их нервно-мышечный тонус. Это также предраспо­
лагает к выявлению латентно текущего уролитиаза. Определенное зна­
чение имеет нарушение деятельности эндокринных желез и вегетатив­
ной нервной системы. Передняя доля гипофиза во время беременности
гипертрофируется, масса ее увеличивается в 3 раза по сравнению с ис­
ходной (до беременности). Гипофиз влияет на фосфорный обмен, удале­
ние гипофиза приводит к исчезновению фосфатов в моче.
Ряд авторов подчеркивает особенности образования камней в почках
у женщин. Большую роль, чем у мужчин, играет мочевая инфекция, пие­
лонефрит и меньшую - обменные нарушения (Лопаткин Н.А., Шабад
А.Л., 1985). Вследствие этого состав камней у женщин специфичен: чаще
образуются фосфатные камни, вызванные бактериями, р а з л а г а ю щ и м и
мочевину мочи.
547

549. Клиническая картина мочекаменной болезни складывается из почеч­
ной колики, гематурии, пиурии и отхождения камней с мочой. Боли в по­
ясничной области (почечная колика) вызваны препятствием нормальному
оттоку мочи вследствие раздражения камнем лоханки или мочеточника и
спазма их на этом участке. Боли носят резкий, приступообразный харак­
тер. Они могут ощущаться в области поясницы или по ходу мочеточника.
Боли чрезвычайно сильны, больная пытается найти позу, в которой они
стали бы слабее, и "не находит себе места". При локализации камня в
нижнем отделе мочеточника боли иррадиируют в большие половые 1убы,
моча вытекает по каплям или совсем не выделяется. При локализации
конкремента в верхних отделах мочевого тракта боли иррадиируют в
бедро, паховую область, наружные половые органы.
При наличии камня в интрамуральном отделе мочеточника боли
возникают в области мочевого пузыря в конце акта мочеиспускания.
Почечная колика может сопровождаться ознобом, повышением тем­
пературы тела, тошнотой или рвотой, метеоризмом. Возможны час­
тые позывы на мочеиспускание и резь при мочеиспускании.
Почечная колика обычно вызывается мелкими камнями, попа­
дающими в мочеточник. Крупные камни, расположенные в лоханке,
особенно так н а з ы в а е м ы е коралловидные камни, вызывают тупые
боли в пояснице. Из-за большой величины такие камни не могут пе­
ремещаться в полом пространстве мочевыводящих путей.
Симулировать боли, свойственные почечной колике, с характерной
иррадиацией в половые губы могут гинекологические заболевания, что
объясняется общностью иннервации мочевых и половых органов.
Камни почек и м о ч е т о ч н и к о в являются наиболее частой при­
чиной сильных болей в животе, по поводу которых беременных гос­
питализируют. В конце беременности почечные камни могут симули­
ровать родовые схватки, а также провоцировать их действительное
появление (Ыепоу, 1981).
Гематурия обусловлена травмированием слизистой оболочки моче­
выводящих путей острыми краями камня. Камни, состоящие из оксала-
тов, чаще повреждают эпителий, чем гладкие камни из фосфатов. У та­
ких больных преобладает микрогематурия. Макрогематурия бывает в
конце приступа почечной колики. После физической нагрузки гемату­
рия усиливается, а после отдыха уменьшается. У некоторых больных
она наблюдается почти постоянно. Та или иная степень гематурии отме­
чается у 9 0 % больных мочекаменной болезнью. Иногда гематурия -
единственное проявление наличия камня, при этом никаких болей жен­
щина не ощущает. В таких случаях следует исключить возможность
548

550. опухоли или туберкулеза почки. Гематурия, появившаяся после на­
грузки, без лейкоцитурии - свидетельство камня, а не пиелонефрита.
Пиурия являтется следствием воспалительных изменений в моче­
выводящих путях. Пиелонефрит часто присоединяется к мочекаменной
болезни, хотя у некоторых больных может и предшествовать ей. При
калькулезном пиелонефрите больные периодически ощущают тупые
боли в области поясницы, а при закупорке камнем мочеточника возни­
кает типичная почечная колика. Заболевание сопровождается лихо­
радкой, иногда ознобом, головной болью. В некоторых случаях после
приступа почечной колики камни самопроизвольно отходят с мочой.
У некоторых женщин мочекаменная болезнь протекает бессимптом­
но. Никаких жалоб больные не предъявляют. Только после физической
нагрузки у них появляется микрогематурия. При рентгенологическом
исследовании органов брюшной полости, произведенном по другому
поводу, случайно находят тени камней в области мочевыводящих пу­
тей. Бессимптомный уролитиаз редко осложняется пиелонефритом.
Тяжело протекающее заболевание может привести к почечной недо­
статочности. Однако мы не наблюдали сами и не встречали в литерату­
ре сообщений об азотемии у беременных с мочекаменной болезнью.
Камни мочевого пузыря у женщин встречаются редко, так как
короткая и широкая уретра способствует их отхождению при моче­
испускании. Если же камень имеет круглую форму и не может выде­
ляться самостоятельно, то он проявляет себя гематурией, прерывани­
ем струи при мочеиспускании и болезненным выделением мочи.
Течение мочекаменной болезни во время беременности имеет свои
характерные особенности. Расширение и атония лоханок и мочеточни­
ков предрасполагают к движению конкрементов в лежащие ниже отде­
лы мочевого тракта. Поэтому во время беременности приступы почеч­
ной колики и гематурия наблюдаются чаще, чем до беременности. Эти
признаки болезни отмечаются у 4/5 женщин. Перемещением камней из
лоханки в мочеточник объясняется большая частота диагностики урете-
ролитиаза во время беременности, чем до нее. Интенсивность болей и
гематурия у беременных менее выражены. Почечная колика обычно не
достигает большой силы, макрогематурия встречается редко. Если ка­
мень находится в мочеточнике, то важнейшим проявлением заболевания
является почечная колика, если он находится в лоханке, то боль выра­
жена слабее. Колики отмечаются главным образом в первые 4 мес. и в
последние 4 недели беременности. В промежутке между этими сроками
симптомы нехарактерны, преобладают явления пиелонефрита. Повтор­
ные колики и септическая лихорадка иногда вызывают аборт. При при-
549

551. менении токолитических препаратов нужно иметь в виду, что они мо­
гут вызвать боли в области почки типа колик.
Во время беременности часто происходит спонтанное отхождение
камней. Это обусловлено как расширением мочевыводящих путей, так
и гиперплазией мышечной стенки мочеточников. После 34 нед. бере­
менности камни выделяются редко, вероятно, вследствие атонии моче­
точников и сдавления их увеличенной маткой или предлежащей час­
тью плода, что затрудняет продвижение конкрементов. В послеродо­
вом периоде сдавление мочеточников исчезает и повышается их тонус.
В связи с этим вновь учащается спонтанное выделение камней.
Анатомические и нейрогуморальные изменения, свойственные со­
стоянию беременности и ведущие к дискинезии мочевыводящих путей,
предрасполагают к развитию урогенной инфекции. Наличие кпмня в
лоханке или мочеточнике делает эту вероятность пиелонефрита еще
более реальной. Пиелонефрит у беременных, больных мочекаменной
болезнью, развивается уже в первом триместре, когда дилатация моче­
вого пузыря еще незначительна. В то же время первичный пиелонеф­
рит (не калькулезный) возникает обычно во втором триместре беремен­
ности на фоне выраженных изменений уродинамики. Пиурия как про­
явление инфекции мочевыводящих путей встречается у 2/3 беремен­
ных, больных мочекаменной болезнью. У многих больных имеются и
другие признаки пиелонефрита: бактериурия, тупые боли в пояснице,
лихорадка. Хронический пиелонефрит при мочекаменной болезни бу­
дучи более частым, отличается вместе с тем более благоприятным те­
чением и относительно позже приводит к наиболее тяжелым осложне­
ниям: нефрогенной артериальной гипертензии и хронической почечной
недостаточности (Лопаткин Н.А., 1980). Возможно, это связано с пре­
обладанием мало вирулентной инфекции кишечной группы (кишечная
палочка) и реже встречаются гноеродные микроорганизмы: стафило­
кокк, стрептококк (Шабад А.Л., Шарапов Ю.Ф,, 1982).
Коралловидный нефролитиаз протекает малосимптомно, относи­
тельно редко сопровождается почечными коликами, но отличается
упорным хроническим пиелонефритом, склонным к рецидивированию
и после оперативного удаления камня; он медленно, но неуклонно
приводит к далеко зашедшим морфологическим изменениям в почке,
а при двустороннем коралловидном уролитиазе к тяжелой хроничес­
кой почечной недостаточности (Лопаткин Н.А., Шабад А.Л., 1986).
Таким образом, у 30-40% больных течение мочекаменной болезни
ухудшается во время беременности. Это ухудшение выражается в
появлении или учащении приступов почечной колики, присоединении
550

552. или обострении ранее существовавшего пиелонефрита. В некоторых
случаях калькулезный пиелонефрит приобретает настолько тяжелое
течение, что приходится прибегать к хирургическому л е ч е н и ю во
время беременности или вскоре после родов.
В то же время у многих женщин бессимптомное течение мочека­
менной болезни не меняет своего характера во время беременности.
В диагностике мочекаменной болезни у беременных большое зна­
чение придают анамнезу (приступы почечной колики, отхождение
камней при мочеиспускании). Нарушения мочеиспускания возникают
при расположении камня в нижних отделах мочевого пути; в моче­
вом пузыре и уретре. Тогда же появляется терминальная гематурия.
Гематурия, не связанная с актом мочеиспускания, наблюдается при
локализации конкрементов в мочеточниках и лоханках.
К а м н и в нижнем отделе м о ч е т о ч н и к а иногда удается пальпи­
ровать при влагалищном и с с л е д о в а н и и как плотные узлы в своде
(пальпация болезненна).
Цистоскопия выявляет камень мочевого пузыря и "рождающийся"
камень мочеточника. При хромоцистоскопии, если индигокармин на од­
ной стороне не выделяется, то в сочетании с усилением гематурии после
нагрузки это указывает на наличие камня мочеточника, обусловившего
частичную или полную окклюзию мочеточника (Кремлинг X. и соавт.,
1985). Следует, однако, иметь в виду, что, начиная со второго тримест­
ра беременности, вследствие атонии мочевыводящих путей может
задерживаться появление индигокармина из устья мочеточника до 12
мин. и больше. Если есть возможность произвести ультразвуковое ис­
следование почек, от хромоцистоскопии лучше отказаться во избежание
инфицирования мочевых путей при инвазивном вмешательстве.
Эхография - ценный диагностический метод во время беремен­
ности. Обнаружение камней диаметром больше 0,5 см не представля­
ет трудностей. Камни выявляются как четко контурируемые, эхопо-
зитивные образования, обычно расположенные в чашечно-лоханоч­
ной системе. Наиболее легко обнаруживают крупные коралловид­
ные камни. Даже мелкие камни диаметром 1,5-2 мм могут быть обна­
ружены (Демидов В.Н. и соавт., 1989). Ультразвковое сканирование
позволяет выявить и рентгенопозитивные, и рентгенонегативные кам­
ни (Пытель Ю.А. и соавт., 1981; Игнашин Н.С., 1988).
Рентгенологическое исследование во время беременности противо­
показано. Обзорная рентгенограмма мочевыводящих путей может быть
сделана после второго месяца беременности только при частых присту­
пах почечной колики и сомнениях в диагнозе по самым строгим показа-
551

553. ниям^ например, если предполагается хирургическое лечение уролитиа-
за. При обзорной рентгенографии могут быть обнаружены около 80%
камней. Исключение составляют цистиновые камни со средней контраст­
ностью и рентгенонегативные уратные камни. Еще большую осторож­
ность нужно проявлять в отношении урографии, при которой следует
произвести только одну рентгенограмму. Поэтому для уточнения ди­
агноза рекомендуется использовать те рентгенограммы, которые были
сделаны до беременности и находятся на руках у больной или могут
быть получены при запросе из других лечебных учреждений.
Уточнению диагноза способствует лабораторная диагностика, ука­
занная в таблице 46 (Ариас Ф., 1989).
Таблица 46
Лабораторные исследования у беременных с камнями в ночках
Метод исследования Полученные данные Возможный диагноз
Посев мочи Proteus mirabilis Смешанные камни из фосфата
магния и аммония
Кальций в суточной моче Гиперкальциурия Камни из оксалатов кальция
(>0,25 г в день)
Мочевая кислота в суточ­ Гиперурикурия Камни из мочевой кислоты
ной моче (>0,8 г вдень)
рН мочи (в течение неско­ Сдвиг в сторону кислой Камни из мочевой кислоты
льких дней) реакции
рН мочи (в течение неско­ Сдвиг в сторону Смешанные камни из фосфата
льких дней) щелочной реакции магния и аммония
Кальций в сыворотке крови Гиперкальциемия Гиперпаратиреоз
Мочевая кислота в сыворт- Гиперурикемия Камни из мочевой кислоты
ке крови
Хлориды в плазме Гиперхлоремия Почечный канальцевый ацидоз
Поскольку уролитиаз очень часто осложняется присоединени­
ем и н ф е к ц и и мочевых путей, таким больным показаны все диаг­
ностические мероприятия, п р е д п р и н и м а е м ы е при п и е л о н е ф р и т е .
Мочекаменная болезнь не оказывает существенного влияния на раз­
витие беременности и состояние плода, если уролитиаз не осложнен ин­
фекцией. Нефропатия беременных возникает, главным образом, у жен­
щин, больных калькулезным пиелонефритом, и встречается у 15% боль­
ных мочекаменной болезнью. Самопроизвольные аборты происходят
редко, но присоединение инфекции мочевыводящих путей или азотемии
может вызвать прерывание беременности. Преждевременные роды на­
ступают у 15% женщин с калькулезным пиелонефритом, осложненным
нефропатией Перинатальная смертность повышена и достигает 48%о.
552

554. Неосложненная пиелонефритом или нефропатией мочекаменная бо­
л е з н ь не о к а з ы в а е т н е б л а г о п р и я т н о г о в л и я н и я на т е ч е н и е бере­
менности и развитие плода.
Мочекаменная болезнь обычно не является противопоказанием
для продолжения беременности. Беременность противопоказана толь­
ко в случае возникновения почечной недостаточности, что в гестаци­
онном периоде встречается редко. Вопрос о прерывании беременнос­
ти может возникнуть во второй ее половине при присоединении тяже­
лого, не поддающегося лечению гестоза.
Наблюдение за беременными, страдающими мочекаменной бо­
лезнью, осуществляется в условиях женской консультации или поли­
к л и н и к и с о в м е с т н о а к у ш е р о м и т е р а п е в т о м . Ж е л а т е л ь н а кон­
сультация уролога. В процессе наблюдения своевременно выявляют
о б о с т р е н и е з а б о л е в а н и я , п р и с о е д и н е н и е или а к т и в а ц и ю пи­
елонефрита, нефропатию беременных, угрозу преждевременных ро­
дов. В этих случаях показана госпитализация независимо от срока
беременности. Если диагноз заболевания ясен и мочекаменная бо­
лезнь протекает при минимальных симптомах и нормальное развитие
беременности не нарушается, то амбулаторное наблюдение в женс­
кой консультации может продолжаться вплоть до родов.
Течение родов обычно не представляет каких-либо особенностей.
Приступы почечной колики возникают редко и хорошо снимаются
спазмолитическими и наркотическими средствами. При затянувшихся
родах применяют акушерские щипцы, вакуум-экстрактор. Камни мо­
чевого пузыря размером больше грецкого ореха задерживают течение
родов и могут привести к остановке родовой деятельности. В таких
случаях показано абдоминальное кесарево сечение (Кремлинг X. и со­
авт., 1985). По нашим наблюдениям, это очень редкая ситуация.
Во время беременности предпочтительнее консервативное лече­
ние уролитиаза, хотя в некоторых случаях без хирургического вме­
шательства обойтись не удается.
Диета зависит от характера нарушения минерального обмена. При
мочекислом диатезе, когда с мочой выделяются соли ураты и из них же
формируются камни в мочевыводящих путях, назначают диету, бедную
пуринами. Пуриновые основания содержатся в большом количестве в
жареном мясе, мозгах, мясном бульоне. Пища должна быть молочно-ра-
стительной, ощелачивающей мочу и понижающей ацидоз. Молочная
пища компенсирует недостаток в животных белках, а растительная
нища содержит витамины и кислоты, которые, превращаясь в организме
в углекислые соли, ощелачивают мочу. Из овощей и фруктов нельзя
553

555. употреблять бобовые, орехи, щавель, какао, шоколад, черный чай.
Больным один раз в 2-3 дня следует питаться отварной рыбой или не­
жирным мясом. Овощными супами, овощами и фруктами, молочными
блюдами можно пользоваться неограниченно. Обильное питье (поддер­
жание диуреза не менее 2 л/сут) понижает концентрацию уратов в
моче. Такая диета вполне соответствует диетическим требованиям при
беременности. Ощелачивание мочи до рН 6,5-7 достигается приемом
основных растворов, например, раствора Шола (1 мэкв ЫаНС0 3 /мл)
по 20 мл внутрь 2-3 раза в сутки (Вудли М., Уэлан А., 1995).
Фосфорнокислый диатез протекает со щелочной реакцией мочи, при
этом в осадке мочи содержатся преимущественно соли кальция, а не
фосфора. Диета должна быть бедна солями кальция (до 500 мг/сут), ее
назначение способствует переводу щелочной реакции мочи в кислую.
Противопоказаны продукты, в которых содержится много кальция:
яйца, молочные изделия. Рекомендуется ограничить потребление зеле­
ных овощей, картофеля, гороха, фасоли, поскольку они также содержат
много кальция. В отличие от мочекислого при фосфорнокислом диатезе
показана мясная пища (до 1 г/кг/сут.), можно употреблять и жареное
мясо, сладости, блюда из разнообразных круп, фрукты (яблоки, виног­
рад, груши). Следует назначать продукты, содержащие витамин А: сли­
вочное масло, печень, морковь, отвар шиповника, рыбий жир. Питье
ограничивается, так как обильный диурез понижает кислотность мочи
(развивается алкалоз) и уменьшает количество защитных коллоидов, а
это в свою очередь облегчает образование фосфорных и карбонатных
камней. Следует употреблять не более 10 г поваренной соли в сутки.
Диета больных фосфорнокислым диатезом недостаточно физиоло­
гична для беременных, которые нуждаются в солях кальция и фосфо­
ра, молоке и свежих, богатых витаминами фруктах и овощах, а так­
же в продуктах, содержащих, помимо извести, другие минеральные
соли, в частности соли калия. Поэтому при строгом соблюдении ре­
комендаций, необходимых при мочекаменной болезни, развитие пло­
да может нарушаться.
Диета при щавелевокислом диатезе сочетает черты диет, применяе­
мых у больных с фосфатурией и уратурией. Пища не должна содержать
продуктов, способствующих образованию оксалатов. Поэтому исклю­
чают из пищевого рациона молоко, яйца, бобовые, орехи, щавель, чер­
ный чай; ограничивают крепкие мясные бульоны, мозги, помидоры,
картофель, какао. Назначают продукты, подщелачивающие мочу: ябло­
ки, груши, абрикосы, персики, айву, арбузы, настой черной смородины
и шиповника. Можно употреблять отварные мясо и рыбу 2-3 раза в
554

556. неделю, мучные и крупяные блюда, молочные продукты, любые
жиры, капусту, тыкву, огурцы, дыни. Полезно обильное питье.
Диета, рекомендуемая при оксалурии, шире, чем при фосфор­
нокислом диатезе, и больше соответствует потребностям беременной.
В остром периоде болезни проводят обезболивание и вводят
большое количество жидкости. После отхождения камня основной
метод лечения - обильное питье для поддержания интенсивного выде­
ления мочи (более 2,5 л/сут.).
Медикаментозное лечение беременных, больных мочекаменной бо­
лезнью, направлено на снятие болей и ликвидацию инфекции мочевыво­
дящих путей. Поскольку у беременных боли при почечной колике не
всегда достигают большой силы, можно попытаться купировать при­
ступ спазмолитическими средствами: 2% раствором папаверина гидро­
хлорида - 2 мл подкожно, но-шпа - 2 мл подкожно, 0,2% раствором пла-
тифиллина гидротартрата - 1-2 мл подкожно, баралгином - 5 мл внутри­
венно (повторное введение возможно через 6-8 ч); баралгин может при­
меняться и внутримышечно, тогда его действие начинается через 20-30
мин. Атропин обладает более выраженным спазмолитическим действием
на гладкую мускулатуру мочеточников, чем указанные выше препара­
ты. Если с помощью спазмолитических средств не удалось купировать
приступ почечной колики, приходится прибегать к наркотикам (1 мл 1-
2% раствора промедола подкожно, 1 мл 1% раствора морфина гидро­
хлорида подкожно). Наркотики рискованно применять во время бере­
менности, поскольку промедол повышает тонус и усиливает сокраще­
ния мускулатуры матки, а морфин угнетает дыхательный центр плода.
В н е к о т о р ы х случаях п р и с т у п п о ч е ч н о й к о л и к и у д а е т с я ку­
п и р о в а т ь с п а з м о л и т и ч е с к и м и с р е д с т в а м и , и з б и р а т е л ь н о расслаб­
ляющими гладкую мускулатуру мочеточников (цистенал или ависан).
Цистенал при приступе почечной колики назначают по 20 капель од­
нократно (на кусок сахара или под язык), а при повторяющихся при­
ступах по 10 капель 3 раза в день во время или после еды. Ависан
принимают по 0,1 г (2 таблетки) после еды или по 0,05-0,1 г (1-2 таб­
летки) 3-4 раза в день. В таких же дозах (0,05 г 3-4 раза в день в тече­
ние 3 нед.) ависан назначают и при более легких болях, не имеющих
характера колики. Цистенал с этой целью принимают по 3-10 капель
3 раза в день в течение 1-3 нед. Ависан и цистенал обладают не толь­
ко спазмолитическим, но и противовоспалительным действием.
Более чем у 50% больных камни отходят самостоятельно; симпто­
мы заболевания исчезают после назначения спазмолитических средств
и увеличения приема жидкости с пищей или в виде внутривенных вли­
ваний в пределах 2 л в сутки (LaHanczi D.R., Cook W.A., 1980).
555

557. Теплые ванны и грелки на область почек, применяемые при почеч­
ной колике, во время беременности противопоказаны.
Если спазмолитические и наркотические средства не купируют при­
ступа почечной колики, следует произвести новокаиновую блокаду
круглых связок матки или катетеризацию мочеточника. С целью блокады
круглых связок вводят 30-40 мл 0,5% раствора новокаина в перифери­
ческий отдел круглой связки у выхода ее через наружное отверстие па­
хового канала.
Катетеризация мочеточника (после предварительной хромоцистоско-
пии) восстанавливает нарушенный о п о к мочи, и приступ колики пре­
кращается. Эта манипуляция требует специального навыка и должна про­
изводиться урологом. В некоторых случаях катетеризация мочеточника
оказывается безуспешной, так как катетер не удается провести мимо
камня, плотно охваченного спастически сокращенным мочеточником. В
таких случаях возникают показания к хирургическому лечению.
Если уролитиаз сочетается с пиелонефритом, очень важно назначить
соответствующее антибактериальное лечение, поскольку наиболее тяже­
лые осложнения появляются именно при пиелонефрите (нефропатия,
септическое состояние, азотемия и др.). Острый пиелонефрит при нали­
чии камней нередко не удается купировать, пока не будет устранена
блокада почки и восстановлен нарушенный отток мочи. Катетеризация
мочеточника в этих случаях весьма эффективна. Катетер можно оста­
вить в мочеточнике на 2-3 дня.
Хирургические методы лечения занимают видное место в терапии
уролитиаза вне беременности. У беременных также нередко возникает
необходимость в операции удаления камней ночки или мочеточника и
даже в нефрэктомии, но показания к операции должны быть более стро­
гие, так как во время беременности любая операция переносится тяже­
лее, а ее осложнения могут отрицательно отразиться на состоянии пло­
да. Операция показана при анурии, вызванной обтурацией мочеточника
камнем и не поддающейся лечению; при септическом состоянии, обус­
ловленном калькулезным пиелонефритом; при пионефрозе; при часто
повторяющихся приступах почечной колики, если отсутствует тенденция
к самопроизвольному отхождению камней.
Мы не считаем необходимым удалять профилактически в ранние
сроки беременности большие асептические камни, поскольку они дале­
ко не всегда осложняются пиелонефритом. Если же это случается, то не­
редко удается купировать вспышку пиелонефрита во время беременнос­
ти, а операцию отложить на послеродовой период.
Если показания к операции возникают в поздние сроки беремен­
ности, лучше произвести родоразрешение женщины преждевременно,
556

558. а затем оперировать. В более ранние сроки беременности при нали­
чии показаний больных следует оперировать, не считаясь с состояни­
ем плода, так как промедление с вмешательством часто угрожает
жизни женщины. В первом триместре беременности сначала нужно
произвести искусственный аборт, а затем перевести больную в уро­
логическое отделение для операции.
При высоко р а с п о л о ж е н н ы х камнях паренхима почки повреж­
дается раньше и тяжелее, чем при низко расположенных. Функция
почки быстро снижается вследствие внезапного повышения давления
в почечной лоханке. Благодаря немедленной операции можно сохра­
нить почку и предотвратить внутриутробную смерть плода. Если нуж­
но оперировать по поводу камня тазового отдела мочеточника в конце
беременности, то целесообразно наложить нефростому. Камень остав­
ляют и удаляют только после родов. Почка эффективно разгружается,
функция брюшного пресса сохраняется, что важно для предстоящих
родов. Низко расположенные камни мочеточника во время беременно­
сти можно удалить и через влагалище (Х.Кремлинг и соавт., 1985).
Оптимальным решением вопроса является оперативное лечение
мочекаменной болезни и санация мочевых путей до беременности.
ГИДРОНЕФРОЗ
Гидронефроз - это заболевание, основными чертами которого яв­
ляются расширение лоханки почки, застой мочи в ней и атрофия па­
ренхимы почки вследствие препятствия оттоку мочи. Частота гидро­
нефроза у беременных неизвестна.
Причины, вызывающие нарушение оттока мочи, могут находиться
как внутри мочевого тракта, так и вне его в окружающих тканях. Па­
тологические изменения в уретре или мочевом пузыре (рубцы, складки
слизистой оболочки, аномалии развития), воспалительные процесы в та­
зовой и забрюшинной клетчатке могут привести к двустороннему гид­
ронефрозу. Искривления и перегибы мочеточников, нередко наблюдае­
мые во время беременности, их перекручивание, сдавление кровенос­
ным сосудом, идущим к нижнему сегменту почки, или соединительно­
тканным футляром, образующим единое ложе для правого мочеточника
и сосуда, расширяющегося во время беременности, также служат при­
чиной гидронефроза. Препятствие для оттока мочи может возникнуть
при наличии камней, дивертикулов лоханки или мочеточника, сужения
мочеточника рубцовой тканью. Функциональные расстройства деятель­
ности мочевыводящих путей, выражающиеся в атонии лоханок и моче­
точников, тоже способствуют развитию гидронефроза.
557

559. Различают гидронефроз врожденный и приобретенный, органичес­
кий или функциональный. Последний может появиться во время бере­
менности, когда нарастает гипотония мочевыводящих путей. Гидронеф­
роз развивается только у человека и прямоходящих обезьян. У четверо­
ногих животных во время беременности гидронефроз не возникает, т. к.
матка не сдавливает мочеточники (Rasmussen RE., Nielsen F.R., 1988). По
той же причине расширение верхних мочевых путей наиболее выраже­
но в положении женщины на спине; в колено-локтевом положении это
расширение исчезает. Процесс может быть односторонний (чаще) и
двусторонний.
Чем бы ни было вызвано нарушение оттока мочи, оно приводит по­
степенно к расширению лоханки. Пиелоэктазия - начальная форма гид­
ронефроза. Давление в лоханке увеличивается, нарушается внутрипо-
чечное кровообращение и развивается атрофия клубочково-канальцево-
го аппарата почки. Стенки все увеличивающейся полости в почке истон­
чаются. Сокращение количества функционирующих нефронов вызывает
недостаточность почек. Выделительная способность почки снижается.
Во время беременности гидронефроз может быть вызван давлением
плода на мочеточник. Гидронефроз беременных возникает в результате
функциональных изменений в мочевой системе и является преходящим.
Обследование женщин, перенесших "гидронефроз беременных", в отда­
ленные сроки после родов не выявляет у них патологии.
Большая гидронефротическая почка может препятствовать нормаль­
ным родам. Описаны случаи разрыва тонкостенного гидронефроти-
ческого мешка во время родов (Рубинштейн Д.Я., Казаченок В.М., 1987).
Если гидронефроз существовал до беременности, то обычно он бы­
вает инфицирован, чаще наблюдается пониженная функция почек. По­
этому может возникнуть необходимость в прерывании беременности.
Симптомов, патогномоничных для гидронефроза, не существует. За­
болевание долгое время может протекать скрыто, бессимптомно и диаг­
ностируется случайно. Часто больные жалуются на боли в поясничной
области. Боли обычно тупые, тянущие, иррадиируют в паховую область
и бедро. Реже возникают боли типа почечной колики: приступообраз­
ные, очень сильные, нередко сопровождающиеся тошнотой, рвотой,
вздутием живота. Во время болей может задерживаться мочеотделение,
а по их окончании моча выделяется обильно. Почечная колика может
периодически появляться на фоне тупых, почти постоянных болей. При
длительно существующем процессе почечная колика исчезает и остают­
ся только непрекращающиеся тянущие боли и ощущение тяжести в по­
ясничной области. Боли в пояснице, впервые появившиеся во время бе-
558

560. ременности и вызванные развившимся гидронефрозом, могут быть
ошибочно приняты за угрожающий аборт или преждевременные роды.
В п о с л е р о д о в о м п е р и о д е г и д р о н е ф р о з в н о в ь п р о т е к а е т бес­
симптомно, хотя иногда в первые дни после родов могут усилиться
боли вследствие сдавления мочеточника при инволюции матки.
Иногда у в е л и ч е н н у ю г и д р о н е ф р о т и ч е с к у ю ночку удается про­
щупать, пока беременная матка располагается относительно низко (в
первом триместре и в начале второго триместра беременности).
Нередко симптомом гидронефроза является макро- или микроге­
матурия. Гематурия объясняется венозным застоем в почке.
Гидронефроз осложняется нефролитиазом и пиелонефритом. Тог­
да, помимо приступов почечной колики, периодически возникающей
лихорадки, удается обнаружить пиурию, бактериурию, нейтрофиль-
ный лейкоцитоз крови и увеличенную СОЭ.
Д о с т о в е р н а я диагностика г и д р о н е ф р о з а возможна с п о м о щ ь ю
р е н т г е н о л о г и ч е с к и х методов и с с л е д о в а н и я . О с о б е н н о ценны экс­
к р е т о р н а я у р о г р а ф и я и р е т р о г р а д н а я п и е л о г р а ф и я . По рентге­
нограмме можно определить увеличение почки, ее морфологические
изменения и некоторые другие косвенные признаки гидронефроза (от­
сутствие контуров поясничной мышцы, сколиоз и др.). Однако эти
методы исследования почек беременным противопоказаны, поэтому
следует принимать во внимание снимки, сделанные до беременности.
В настоящее время предпочтительнее ультразвуковая диагностика
гидронефроза. В начале заболевания имеется лишь небольшое расши­
рение лоханки. Пиелоэктазией считается расширение лоханки диамет­
ром более 3 см (Weill F. et al., 1981) и даже 1,5 см (В.Н.Демидов и со­
авт., 1989). Другой признак пиелоэктазии - преимущественное увели­
чение одной лоханки. По мере прогрессирования патологического
процесса чашечно-лоханочная система постепенно расширяется. На
сканограммах она отображается в виде полости овальной формы с
ровной или неровной внутренней поверхностью. В терминальной ста­
дии гидронефротической трансформации паренхима почки вообще не
визуализируется. Почка имеет вид большой кисты либо жидкостного
образования, разделенного множеством перегородок.
В диагностике гидронефроза у беременных имеют значение анам­
нез (указание на выявление гидронефроза в прошлом, характер боле­
вого синдрома и его динамика), а также данные хромоцистоскопии.
Хромоцистоскопия позволяет заподозрить гидронефроз и судить о сек­
реторной функции паренхимы почек и моторной функции мочевыводя­
щих путей. Для этой цели необходимо произвести после обычной хро-
559

561. моцистоскоиии это же исследование с катетеризацией мочеточника. Мо-
четочниковый катетер вводят вплоть до лоханки почки. Лоханку опо­
рожняют, затем внутривенно вводят индигокармин. При сохранной функ­
ции почки и нарушении двигательной активности мочеточника индиго­
кармин выделяется своевременно. Если секреторная функция паренхимы
почки нарушена, выделение красителя задерживается. При сравнении ре­
зультатов обычной хромоцистоскопии и исследования, произведенного
после катетеризации мочеточника, можно оценить степень нарушения сек­
реторной и моторной функций раздельно. Катетеризация мочеточников
способствует распространению инфекции. Поэтому ее следует произво­
дить строго в асептических условиях на фоне лечения антибиотиками.
Катетеризация мочеточников дает возможность судить о прохо­
димости мочеточника и о локализации препятствия, а также позволя­
ет получить мочу для раздельного исследования из каждой почки.
При исследовании мочи, взятой раздельно из каждой почки, удает­
ся выявить сторону поражения, а также источник гематурии, пиурии и
бактериурии. Инфекция мочевых путей (пиелонефрит) встречается по­
чти у всех беременных, больных гидронефрозом, независимо от того,
существовал он до беременности или возник во время нее. Нарушение
оттока мочи, свойственное гидронефрозу, способствует развитию ин­
фекции. Гидронефроз органический или функциональный встречается
у беременных гораздо чаще, чем он диагностируется. Из-за наличия
п р о т и в о п о к а з а н и й к р е н т г е н о л о г и ч е с к о м у и с с л е д о в а н и ю прежде
гидронефроз у беременных не выявлялся и заболевание фигурировало
под диагнозом пиелонефрит. В последние годы использование ультраз­
вукового метода исследования сделало этот диагноз более частым.
Если гидронефроз имеет односторонний характер и протекает
асептически, то прогноз относительно благоприятный. Заболевание
может протекать в течение многих лет, не сказываясь существенно
на здоровье женщины, так как постепенно утрачиваемую функцию
больной почки компенсирует здоровая. При двустороннем гидронеф­
розе, особенно осложненном пиелонефритом, прогноз значительно
хуже, поскольку гидронефроз может перейти в пионефроз, а функцио­
нальная недостаточность почек приводит к уремии.
Мы наблюдали 29 женщин, страдающих гидронефрозом. Однос­
торонний гидронефроз диагностирован у 16 и двухсторонний - у 13
больных. Гидронефроз явился следствием стриктуры лоханочно-моче-
точникового сегмента, перегиба мочеточника, пузырно-мочеточнико-
вого рефлюкса, аномалий почечных сосудов, мочекаменной болезни.
У всех был хронический пиелонефрит, атаки возникали и во время бе-
560

562. ременности. У 6 пациенток заболевание сопровождалось мочекаменной
болезнью. Редкостью были гипертензия и хроническая почечная недоста­
точность. Беременность осложнилась гестозом у 6 женщин и угрожающим
выкидышем - у 4. Роды наступили своевременно у всех рожениц, но 9
было сделано кесарево сечение но акушерским показаниям. Родилось 23
здоровых ребенка; у 3 были признаки гипотрофии и у 2 - внутриутробно­
го инфицирования. Один ребенок умер на 12 сутки жизни от пневмонии.
Вопрос о допустимости беременности при гидронефрозе должен
решаться в стационаре после обследования, включающего изучение
функции почек и наличия в них инфекции.
Гидронефроз, появившийся во время беременности, обычно не яв­
ляется показанием к ее прерыванию. Прерывание беременности по­
казано при двустороннем гидронефрозе, развившемся до беременнос­
ти; при одностороннем гидронефрозе, сопровождающемся азотемией
или пиелонефритом, плохо поддающимся лечению. При гидронефрозе
единственной почки, даже если функция ее сохранена, беременность
представляет серьезную опасность, и вопрос о ее сохранении решает­
ся индивидуально.
Многие женщины отказываются от прерывания беременности, не­
смотря на наличие показаний для этого. Наша практика (все женщи­
ны живы) показывает, что пациентки как будто бы правы. Однако
на самом деле опасность для жизни женщин велика, а число наших
наблюдений недостаточно, чтобы возникла уверенность в безопасно­
сти продолжения беременности.
Консервативное лечение гидронефроза при беременности может
быть действенным только при легкой форме заболевания. Поскольку
такая форма у б е р е м е н н ы х преобладает, пренебрегать попытками
консервативного лечечия не следует.
В целях п о в ы ш е н и я т о н у с а верхних м о ч е в ы в о д я щ и х путей и
борьбы со стазом мочи назначают 1 мл 5% раствора витамина В ]
внутримышечно. С той же целью раньше применяли диатермию по­
чечной области. Аппараты для диатермии в настоящее время сняты с
производства, эту процедуру можно заменить другим физическим ме­
тодом лечения, например, индуктотермией на область почек.
Серьезное внимание следует уделять предупреждению и лечению
з а п о р о в . П о к а з а н а д и е т а , б о г а т а я к л е т ч а т к о й : ч е р н ы й х л е б , щи,
борщ, свекольник, о к р о ш к а , з е л е н ы е щи, говядина, свежая рыба,
максимальное включение в пищевой рацион овощей, гречневая каша
из п о д ж а р е н о й к р у п ы , яйца, с ы р , с м е т а н а , творог, п р о с т о к в а ш а ,
компоты, ягоды, фрукты, мед, чернослив. Широко применяются рас­
тительные слабительные средства.
561

563. Если гидронефроз сопровождается инфекцией мочевыводящих пу­
тей, следует назначить такое же лечение, как при пиелонефрите.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения возникает не­
обходимость в хирургическом вмешательстве. Показанием для операции
являются частые рецидивы пиелонефрита беременных с упорным лихо­
радочным состоянием, повторные приступы почечной колики, не под­
дающиеся лечению. Подготовка к операции требует тщательного рентге­
нологического исследования, поэтому по возможности желательно от­
срочить операцию на послеродовой период или произвести родоразре-
шение беременной преждевременно.
Если функция паренхимы почки сохранена, а причина, вызвавшая
гидронефроз, может быть устранена хирургическим путем, показана
одна из пластических операций в области лоханочно-мочеточникового
соустья. У некоторых больных производят нефрэктомию, когда гидро­
нефроз односторонний, но резко выражена атрофия паренхимы и функ­
ция почки серьезно нарушена. Если вторая почка поражена гидронеф­
розом или другим заболеванием, нефрэктомия противопоказана.
Лечение беременных, больных калькулезным инфицированным
гидронефрозом, представляет большие трудности. При этом заболева­
нии здоровье больной, течение беременности, а также благополучные
исходы родов и послеродового периода находятся под угрозой. Повыше­
ние внутрибрюшного давления, а следовательно, внутрилоханочного и
почечного давления во время беременности, особенно в период родов,
может содействовать генерализации инфекции, поражению здоровой
почки, а иногда и всего организма; это может привести к возникнове­
нию послеродового сепсиса. Поэтому некоторые авторы считают наи­
более целесообразным ликвидировать инфекционный очаг в организме
своевременно, т. е. восстановить нарушенный пассаж мочи нефросто-
мией или произвести нефрэктомию. При поздних сроках беременности
и желании женщины сохранить ее вопрос решается в пользу того или
иного вида оперативного вмешательства. Однако в послеоперационном
периоде не исключается возможность преждевременных родов. Поэто­
му таким больным должны быть проведены все мероприятия, обеспе­
чивающие сохранение беременности.
ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧКИ
Туберкулез почки по частоте уступает лишь пиелонефриту и моче­
каменной болезни. У беременных это заболевание встречается сравни­
тельно редко.
562

564. Течение туберкулеза почки и его прогноз резко изменились в пос­
ледние 20-30 лет, когда на смену нефрэктомии как единственному
методу лечения туберкулеза почки пришли антибактериальная тера­
пия и о р г а н о с о х р а н я ю щ и е о п е р а ц и и . Л е т а л ь н о с т ь от туберкулеза
почки снизилась до 2-3%. Одновременно с этим уменьшилась сама
заболеваемость туберкулезом почки.
Почки поражаются в ранний период заболевания туберкулезом, ког­
да образуется первичный комплекс. В дальнейшем этот очаг существует
скрыто, его активация начинается через много лет от момента первично­
го инфицирования. Попадание возбудителей инфекции в почку возможно
и из уже развившегося туберкулезного очага в легких или другом орга­
не, спустя многие годы после первичного инфицирования (через 5-15 лет).
Туберкулез почки развивается у людей среднего возраста. Не все­
гда в анамнезе таких больных удается установить период вовлечения
в процесс легких, костей, лимфатических узлов, иногда может создать­
ся впечатление о поражении почки в самом начале заболевания, если
формирование первичного комплекса протекало малосимптомно.
Возбудители туберкулезной инфекции попадают в почку преиму­
щественно гематогенным путем. Меньшее значение имеют лимфо-
генный, восходящий (по мочевыводящим путям) и контактный пути
инфицирования.
Женщины болеют туберкулезом почки чаще мужчин, причем ро­
ж а в ш и е ж е н щ и н ы ч а щ е , чем н е р о ж а в ш и е . Н е р е д к о з а б о л е в а н и е
впервые проявляется после родов, а во время беременности протека­
ет под флагом пиелонефрита беременных. Беременность способствует
поздней активации туберкулезных очагов в почках, и, что еще важ­
нее, беременность активирует латентные туберкулезные очаги в поч­
ках. Причины понижения резистентности почек к туберкулезу во вре­
мя беременности еще недостаточно изучены.
Большое значение в развитии туберкулеза почки, как и неспеци­
фического пиелонефрита, имеют местные факторы, нарушающие уро-
динамику и создающие условия, препятствующие оттоку мочи. Ту­
беркулез нередко (у 15%, по данным А.Л.Шабада, 1983) возникает у
больных уролитиазом, нефроптозом, с аномалиями развития мочевы­
водящих путей. Неблагоприятные условия для оттока мочи создают­
ся во время беременности. Патологические процессы в женских по­
ловых органах могут вызвать нарушения уродинамики. Туберкулез
почки в 3 раза чаще диагностируется на стороне гинекологического
заболевания. Именно поэтому среди больных туберкулезом почки
преобладают женщины.
563

565. О патогенетической связи туберкулеза почки с беременностью и
родами свидетельствует и то обстоятельство, что у женщин туберку­
лез с большей частотой, чем у мужчин, поражает правую почку В
главе, посвященной пиелонефриту у беременных, говорилось о том,
почему инфекция чаще развивается справа Среди небеременных ту­
беркулез левой и правой почек встречается в соотношении 1 1, а
среди беременных - в соотношении 1 1,5 Это позволяет считать ос­
новным фактором, объясняющим преимущественное поражение пра­
вой почки у женщин, беременность и роды, а не какие-либо врожден­
ные особенности мочевыводящей системы женщин
Таким образом, в патогенезе нефротуберкулеза у женщин, в от­
личие от мужчин, снижается роль общих факторов, в частности пере­
несенного внепочечного туберкулеза, за счет возрастания значения
местных патогенетических факторов, главным образом патологичес­
ки протекающей беременности и родов, гинекологических заболева­
ний и операций (Лопаткин Н А , Шабад А Л , 1985)
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а т у б е р к у л е з а почки н е и м е е т п а т о г н о -
моничных симптомов. У некоторых больных заболевание протекает
б е с с и м п т о м н о , особенно в начальных стадиях, и диа1 ностируется
случайно при обследовании, произведенном по другому поводу
По крайней мере у половины женщин в анамнезе имеются данные
о перенесенном в прошлом туберкулезе легких, мезентериальных же­
лез и костей Если вне беременности приблизительно 89% женщин од­
новременно с туберкулезом ночки болеют туберкулезом половых ор­
ганов, то у беременных такая локализация встречается реже, тубер­
кулез внутренних половых органов, как правило, ведет к первично­
му и вторичному бесплодию При изучении анамнеза следует обра­
щать внимание на перенесенные в прошлом патологические беремен­
ности и роды, так как они могут быть связаны с туберкулезом почки.
Общее состояние обычно страдает мало, но у больных могут
быть признаки туберкулезной интоксикации, недомогание, слабость,
головные боли, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности,
плохой аппетит Чаще такие жалобы больные предъявляют во вто­
ром - третьем триместрах беременности Тяжелое общее состояние с
высокой лихорадкой, ознобом свойственно больным двусторонним
туберкулезом почки, туберкулезным пионефрозом и туберкулезом
единственной почки У 20% больных туберкулезом почки отмечается
повышенная температура тела (субфебрилитет)
К общим симптомам туберкулеза может относиться и артери­
альная гипертензия, вызванная специфическим периэндартериитом и
564

566. связанными с ним тромбозами легочных сосудов, а также ишемией
почки, вызванной большими деструктивными изменениями ее парен­
химы. Почечная гипертензия появляется у 6% больных, главным об­
разом с тяжелыми формами туберкулеза почки
Больше и чаще всего больных беспокоят местные симптомы забо­
левания тупые боли в поясничной области, дизурия, пиурия и гема­
турия
Почечная колика не свойственна б е р е м е н н ы м с т у б е р к у л е з о м
почки Боли обычно не очень сильные, длительные, чаще ощущаются
как тяжесть в области расположения больной почки. Боли вызваны
затруднением оттока мочи вследствие сужения мочеточника, пора­
женного туберкулезным процессом, а также атонией мочевых путей.
В коленно-локтевом положении больной боли чаще всего проходят.
Симптом Пастернацкого нередко бывает положительным.
Дизурия не является ранним признаком заболевания, так как туберку­
лез мочевой системы начинается с почки, а мочевой пузырь вовлекается в
патологический процесс вторично и позже Однако туберкулез мочевого
пузыря встречается у таких больных столь закономерно, что дизурические
явления, вызванные специфическими изменениями в стенке пузыря, служат
одним из наиболее частых (более чем у 50% больных) признаков ту­
беркулеза почки. Выделение мочи учащается, становится болезненным.
Если у здоровых беременных учащенное мочеиспускание вследствие дав­
ления матки на мочевой пузырь наблюдается обычно днем, то при туберку­
лезе мочевого пузыря - чаще ночью, так как объем пузыря уменьшается.
На ранних стадиях заболевания анализы мочи могут оставаться
нормальными, но затем появляются не только микроскопические, но
и макроскопические изменения мочи. Пиурия нередко настолько ве­
лика, что моча становится мутной, но может определяться и лейкоци-
турия, выявляемая только при микроскопии Большее или меньшее
наличие гноя в моче является наиболее частой причиной ошибочного
диагноза " п и е л о н е ф р и т " у беременных с туберкулезом почки По­
вторное обнаружение лейкоцитов в моче без бактерий характерно
для туберкулеза, а не пиелонефрта При туберкулезе реакция мочи
кислая, при пиелонефрите - преимущественно щелочная
У большинства больных туберкулезом почки наблюдается различ­
ной выраженности гематурия Она безболезненна, носит тотальный ха­
рактер, если источником является почка, и терминальный, если кровь
выделяется из мочевого пузыря В последнем случае гематурия сопро­
вождается дизурией Гематурия один из ранних симптомов заболевания
Тотальная моносимптомная гематурия может быть признаком не только
565

567. почки, но и туберкулеза ее. Гематурия чаще является ведущим симпто­
мом при туберкулезе, чем при пиелонефрите
При пальпации почек о б н а р у ж и в а ю т увеличение размеров по­
раженного органа только в ранние сроки беременности, поскольку поз*
же беременная матка препятствует выполнению этой манипуляции.
Иногда при влагалищном иссчедовании прощупывается утолщенный
плотный мочеточник.
Диагностика туберкулеза мочевых органов основывается на выявле­
нии микобакгерий туберкулеза, обнаружении при цистоскопии и рентге­
нологических исследованиях специфических изменений в мочевом пузыре.
Наиболее достоверным методом диагностики туберкулеза ночки яв­
ляется выявление микобакгерий. С этой целью применяется бактериос­
копия осадка мочи, окрашенного по Цилю-Нильсену, или люминесцент­
ная микроскопия осадка мочи после соответствующей его обработки.
Результаты микроскопии повышаются, если предварительно воспользо­
ваться методом флотации (обогащения) мочи Микроскопия - наиболее
простой и быстрый метод исследования, но он наименее надежен, пози­
тивные результаты у больных туберкулезом почки удается получить не
более, чем в 30-40% проб.
Лучшие результаты дают бактериологические методы выявления ми-
кобактерий, а также посевы мочи на селективные питательные среды
(картофельно-яичная среда по Левенфишу, глубинный посев на кровя-*
ную среду Прейса-Школьниковой) Положительных результатов исследо­
вания достигают при использовании бактериологических методов в 50-
60% случаев Однако при бактериологическом исследовании ответ полу­
чают очень нескоро при посеве на среду Левенфиша через 1-2 м е с , а
на среду Прейса-Школьниковой через 2-4 нед.
Наиболее чувствительным методом обнаружения микобактерий ту­
беркулеза является биологическая проба (прививка осадка мочи морс­
кой свинке) Через 2 мес подопытное животное забивают и его органы
исследуют на наличие в них специфических туберкулезных изменений.
Но и с помощью этого метода исследования удается обнаружить мико­
бактерий в моче только у 70-80% больных туберкулезом почки
Микобактериурия является патогномоничным и наиболее ранним
признаком туберкулеза почки Существовавшее ранее представление о
"физиологической" бактериурии, появляющейся у больных туберкуле­
зом внепочечной локализации при интактных почках, в настоящее время
отвергнуто Обнаружение бациллурии может быть единственным прояв­
лением "субклинической" стадии туберкулеза почек, так как непоражен­
ные почки не выделяют с мочой микобактерий туберкулеза
566

568. Для уточнения специфики заболевания должны применяться бак­
териоскопия и посевы мочи. Микобактерии туберкулеза, потерявшие
под влиянием химиотерапии кислотоустойчивость, но сохранившие
свою жизнеспособность, лучше выявляются бактериологическим ме­
тодом, а потерявшие жизнеспособность, но сохранившие кислотоус­
тойчивость - бактериоскопией.
М о ч у д л я и с с л е д о в а н и я с о б и р а ю т без к а т е т е р а , п р и самос­
тоятельном мочеиспускании, для исследования используется средняя
порция мочи. Результаты анализа более н а д е ж н ы , если утреннюю
мочу, предназначенную для посева и микроскопии, собирать 3 дня
подряд. При туберкулезе почки, как и при неспецифическом пиело­
нефрите, бактериурия является наиболее ранним признаком.
Обнаружение микобактерии туберкулеза в моче не зависит от
стадии развития заболевания, но специфическая химиотерапия суще­
ственно снижает возможность выявления в моче возбудителя заболе­
вания. Установлено также, что микобактерии туберкулеза могут не
обнаруживаться в пузырной моче, но выявляются в моче, полученной
непосредственно из почечной лоханки при ее катетеризации.
Поскольку нет методов исследования, при помощи которых во
всех случаях туберкулеза почки можно обнаружить бациллурию, от­
рицательный результат поисков микобактерии туберкулеза в моче не
должен быть основанием для отклонения этого диагноза, особенно у
больных, уже подвергавшихся специфической химиотерапии.
Одним из показателей туберкулеза почки является "асептическая
пиурия" (гной в моче при отсутствии неспецифической микробной фло­
ры) Это следует иметь в виду, когда у больных пиелонефритом не уда­
ется выявить флору при посеве мочи. Не микоплазма и не Ь-формы бак­
терий, вызывающие пиелонефрит, но не растущие на обычных средах, а
микобактерии туберкулеза, подавляющие рост всех других микроорга­
низмов, могут быть причиной "асептической пиурии". В последние годы
под влиянием химиотерапии свойства возбудителя туберкулеза измени­
лись, и нередко у больных туберкулезом высевается из мочи неспеци­
фическая микробная флора помимо микобактерии туберкулеза Возмож­
но также, что невысокая частота неспецифической бактериурии при ту­
беркулезе почки в прежние годы была связана с несовершенством мето­
дов бактериологического исследования мочи и недостаточно широким
их применением. Во всяком случае, в последние десятилетия "асептичес­
кая пиурия" перестала быть характерным признаком туберкулеза моче­
выводящих путей, поскольку неспецифическую микробную флору при
этом заболевании находят почти у половины больных. Неспецифичес-
567

569. кая бактериурия не только не исключает возможности одновременно­
го специфического воспалительного процесса в почке, но, наоборот,
ввиду весьма частого сочетания ее с туберкулезом почки может рас­
сматриваться как косвенный признак этой болезни.
Для туберкулеза почки характерна кислая реакция мочи. Однако
щелочная реакция мочи не свидетельствует об отсутствии этого забо­
левания Появление щелочной реакции мочи у больных туберкулезом
почки связано в значительной мере с присутствием в моче неспецифи­
ческой микробной флоры (протей, кишечная палочка, энтерококк).
Клинический анализ мочи мало помогает диагностике туберкулеза
почки, хотя в моче содержится много патологических элементов.
П р о т е и н у р и я о т м е ч а е т с я практически у всех б о л ь н ы х тубер­
кулезом почки. Белок попадает в мочу вследствие воспалительных и
дистрофических изменений в клубочках, канальцах и интерстиции
почки, А.Л. Шабад (1978) полагал, что протеинурия не является са­
мостоятельным симптомом, она лишь следствие эритроцитурии. Про­
теинурия при туберкулезе почек обычно не превышает 1 г/л.
У больных туберкулезом почки постоянно обнаруживается пиурия.
Только в самом начале заболевания ее может не быть С того момен­
та, когда очаги некроза или каверны сообщаются с лоханкой, пиурия
становится обычным явлением. В тех случаях, когда в клиническом
анализе мочи количество лейкоцитов не превышает нормы, примене­
ние пробы Нечипоренко выявляет отчетливую лейкоцитурию. Если
больную лечат от пиелонефрита, длительная и упорная пиурия, не под­
дающаяся лечению, позволяет заподозрить туберкулез почки. В этой
связи следует отметить, что при доказанном другими методами тубер­
кулезе ночки в моче могут быть обнаружены в значительном количе­
стве "активные" лейкоциты или клетки Штернгеймера-Мальбина.
Часто диагностируется гематурия На ранних стадиях заболевания
может быть эритроцитурия без пиурии. Высокая частота эритроцитурии
отличает туберкулез от пиелонефрита. Это связано с более выраженным
деструктивным характером специфического воспалительного процесса.
Эхография при туберкулезе почки позволяет уточнить стадию и
форму заболевания, диагностировать туберкулезный пионефроз (Игна-
шин Н.С., 1988).
В соответствии с существующей классификацией различают следу­
ющие деструктивные формы изменений в почке иапиллит, кавернозный
туберкулез, фиброзно-кавернозный и пионефроз. Паииллит ультразвуко­
вое исследование не выявляет. Каверну удается диагностировать, если
она не дренирована. Закрытые каверны, заполненные казеозным содер-
568

570. жимым, имеют вид плотного образования с четкой ровной капсулой.
При фиброзно-кавернозном туберкулезе почки эхографические показа­
тели наиболее отчетливы Каверна выглядит как четко очерченное
эхонегативное образование с ровными контурами круглой или оваль­
ной формы. Ультразвуковое исследование нередко позволяет опреде­
лить характер содержимого каверны жидкостное оно или плотное.
Туберкулезный пионефроз эхографически не отличается от неспецифи­
ческого пионефроза и гидронефроза (Демидов В.Н. и соавт., 1989).
Воспалительно-некротические изменения паренхимы почек, рас­
пад тканей и сокращение числа способных функционировать нефро-
нов нарушают концентрационную и выделительную способности по­
чек. Чем глубже и обширнее специфический туберкулезный процесс,
тем быстрее возникает гипостенурия. При двустороннем туберкулезе
почек и туберкулезе единственной почки гипостенурия развивается
быстрее, чем при туберкулезе одной почки. Дальнейшим этапом по­
чечной недостаточности становится азотемия.
Клубочковая фильтрация почек при туберкулезе почек понижена,
канальцевая реабсорбция не изменена.
В клиническом анализе крови при туберкулезе почки не удается
обнаружить практически никаких специфических изменений. Отмече­
но лишь, что лимфоцитоз характерен для доброкачественно текущих
случаев туберкулеза почек, а лимфопения скорее свидетельствует о
прогрессирующем характере заболевания.
Поскольку поражение туберкулезом мочевого пузыря обычно про­
исходит вторично, вслед за поражением почки, цистоскопия в диагнос­
тике туберкулеза почки имеет большое значение. При цистоскопии мо-
»ут быть обнаружены как специфические для туберкулеза, так и неспе­
цифические изменения мочевого пузыря. К специфическим признакам от­
носятся туберкулезные бугорки, язвы, рубцы, возникшие на месте язв,
псевдоопухолевые воспалительные разрастания. Подобные образования
встречаются сравнительно редко. Чаще обнаруживаются неспецифичес­
кие изменения слизистой оболочки мочевого пузыря: диффузная или оча­
говая гиперемия, преимущественно в области мочепузырного треуголь­
ника, изменения слизистой оболочки типа кистозного или фолликуляр­
ного цистита, буллезный отек слизистой оболочки или развитие грану­
ляций. Туберкулезные бугорки чаще встречаются на ранних стадиях ту­
беркулеза почки, а язвенные и рубцовые изменения более характерны
для поздних стадий патологического процесса Воспалительные измене­
ния типа неспецифического цистита чаще наблюдаются у больных ту­
беркулезом почки в поздней стадии заболевания. Иногда удается ви-
569

571. деть выделение гноя или крови из устья мочеточника пораженной
почки (Грунд В.Д. и соавт., 1993).
При хромоцистоскопии у больных туберкулезом почки обнару­
живают запаздывание или отсутствие выделения индигокармина из мо­
четочника на пораженной стороне. Однако, если нет деструкции тканей
почки, выделение индигокармина в мочевой пузырь не нарушается (при
непораженных мочевыводящих путях). У здоровых беременных во вто­
рой половине беременности может также наблюдаться запаздывание вы­
деления индигокармина или даже отсутствие его выделения в течение
15 мин. вследствие атонии и расширения мочеточника.
А.Л.Шабад и соавт. (1983) предложили т у б е р к у л и н о - и м м у н о -
химическую пробу, о с н о в а н н у ю на определении в моче маркеров
воспалительного процесса. При активном туберкулезе почек в моче
возрастает клиренс альбумина и иммуноглобулина С Проба высоко
специфична, но требует специальных реактивов и оборудования.
Т . М . М о ч а л о в а и соавт. (1993) определяли к о н ц е н т р а ц и ю ли-
зоцима в моче до и после введения туберкулина. Возрастание лизо-
цимурии более, чем в 2 раза, оказалось характерным для активного
специфического процесса в почках.
Сравнительно недавно внедрена в практику туберкулино-фарма-
коиндигокарминовая проба. Она основана на определении экскреции
индигокармина с мочой на фоне полиурии, индуцированной внутри­
венным введением лазикса до и после введения туберкулина (Грунд
В.Д., Шапиро Л.А., 1988).
До применения современной антибактериальной терапии беремен­
ность у женщин, больных туберкулезом почки, редко заканчивалась
благополучно. Часто наблюдалось невынашивание (самопроизволь­
ные выкидыши, преждевременные роды). Многие плоды погибали
внутриутробно.
Тактика врача при туберкулезе одной почки заключалась в том,
чтобы удалить пораженный орган и прервать беременность. Беремен­
ность и роды у таких больных допускались через 2-4 года после нефрэк-
томии, если вторая почка оставалась здоровой. При двустороннем ту­
беркулезе почек методом выбора было срочное прерывание беременнос­
ти. Такая тактика основывалась на представлении, что беременность
обостряет туберкулезный процесс в почке, а туберкулез в свою очередь
нарушает нормальное течение беременности и развитие плода. Это
представление остается в силе и в настоящее время. У женщин с тубер­
кулезом почки, по тем или иным причинам не получающим лечения, бе­
ременность обычно заканчивается неблагополучно. Туберкулезная ин-
570

572. токсикация, связанная с активностью специфического процесса, по­
ражение туберкулезом плаценты, аноксия, а в некоторых случаях и
артериальная гипертензия являются основными причинами самопро­
извольного прерывания беременности и преждевременных родов, а
также обусловливают высокую перинатальную смертность.
Прогноз беременности и родов для матери и плода существенно ме­
няется, если во время беременности проводится противотуберкулезная те­
рапия. Осложнения беременности на фоне противотуберкулезного лече­
ния возникают значительно реже. Самопроизвольные выкидыши и мерт-
ворождения не наблюдаются совсем, так как лечение значительно умень­
шает туберкулезную интоксикацию. Ранние токсиозы встречаются у
12%, поздние (гипертензия, нефропатия) - у 8% женщин. Преждевремен­
ное или раннее отхождение околоплодных вод в родах отмечается у 8%
рожениц, слабость родовой деятельности - у 4%. Продолжительность ро­
дов у больных туберкулезом почек обычно несколько укорачивается,
средняя кровопотеря в родах не превышает физиологических пределов.
Преждевременное прерывание беременности при туберкулезе по­
чек в настоящее время рекомендуется редко. После искусственного
аборта течение туберкулеза мочевой системы может даже ухудшить­
ся. Перинатальная детская смертность при правильном лечении не
увеличивается (Кремлинг X. и соавт., 1985).
При современном лечении специфическими средствами туберку­
лез почек не служит противопоказанием для беременности и родов
даже в тех случаях, когда процесс имеет д в у с т о р о н н и й х а р а к т е р .
Противопоказанием к оставлению беременности является заболева­
ние, осложненное гипертензией или развитием почечной недостаточ­
ности вследствие сморщивания пораженной почки.
В "дострептомициновую эру" дети матерей, больных туберкулезом,
часто рождались с признаками внутриутробного инфицирования туберку­
лезом. Внутриутробное заражение плода происходит в результате гемато­
генного проникновения микобактерии туберкулеза через плаценту и сосу­
ды пуповины, заглатывания или аспирации околоплодных вод, содержа­
щих микобактерии туберкулеза, а также при прохождении плода через
пораженные туберкулезом родовые пути. Специфическая противотубер­
кулезная терапия резко сократила возможность внутриутробного зара­
жения туберкулезом. Благодаря лечению беременных значительно реже
родятся дети с явлениями гипотрофии, так как при этом ликвидируется
или значительно снижается туберкулезная интоксикация.
Детей нужно вакцинировать БЦЖ. При активном туберкулезе у
матери новорожденною следует до вакцинации (примерно на 6 нед.)
571

573. изолировать. Врожденный туберкулез в настоящее время наблюдает­
ся редко. При активном туберкулезе почек кормление ребенка гру­
дью запрещается. При неактивном туберкулезе кормление грудью со­
здает дополнительную нагрузку для родильницы, поэтому его реко­
мендуют избегать (Кремлинг X. и соавт., 1985).
Беременные, больные туберкулезом почки, наблюдаются в женс­
кой консультации и в противотуберкулезном диспансере, откуда обыч­
но их направляют в городской урологический центр к фтизиоуроло1у.
При обострении заболевания или появлении осложнений беременности
акушер-гинеколог или фтизиоуролог обязан госпитализировать жен­
щину в специализированный родильный дом для больных туберкуле­
зом. Сюда же направляют больных туберкулезом почки на роды.
Женщины, больные туберкулезом почки, нуждаются в длительном
лечении на протяжении всей беременности, особенно во второй ее по­
ловине, а также в период лактации. Такое лечение необходимо осуще­
ствлять даже в тех случаях, если до беременности женщины лечились
в течение 8-10 мес. Противотуберкулезные препараты назначают по
принципам, принятым во фтизиатрии, и подбирают индивидуально для
каждой больной. Используются в основном те же лекарственные сред­
ства, что и вне беременности: тубазид (по 5-6 мг/кг массы тела), этам-
бутол (0,8-1,2 г в сутки), бенемицин (со второй половины беремен­
ности по 0,4-0,6 г в сутки). Исключают стрептомицин, неблагоприятно
влияющий на вестибулярный аппарат и орган слуха плода, и тибон,
угнетающий функцию почек и печени плода. Ограниченно применяют
канамицин, обладающий побочным нефротоксическим действием.
При сочетании нефротуберкулеза с неспецифическим пиелонефритом
нужно лечить оба заболевания (Шабад А.Л. и Минаков Н.К., 1982).
БЕРЕМЕННОСТЬ У ЖЕНЩИН,
ПЕРЕНЕСШИХ НЕФРЭКТОМИЮ
У врачей часто возникает негативное отношение к возможности
сохранения беременности женщинам с единственной почкой. Это
объясняется отягощенным урологическим анамнезом у больных, пере­
несших нефрэктомию, представлением о том, насколько опасно забо­
левание почек во время беременности, а также отсутствием доста­
точного личного опыта. Между тем прогноз для женщины и плода в
большинстве случаев благоприятен.
Единственная почка может быть врожденной аномалией развития
или остаться после удаления второй почки по поводу какого-либо за-
572

574. болевания: гидронефроза, пиелонефрита, почечнокаменной болезни, ту­
беркулеза почки, реноваскулярной гипертензии, опухоли, травмы и др.
Беременность и роды при одной почке прямо зависят от того, на­
сколько страдает организм после удаления этого парного органа. Кли­
ническая практика показывает, что утрата одного из парных внутрен­
них органов человека обычно не препятствует благополучному течению
беременности и родов, настолько велики компенсаторные возможности
оставшегося органа. Это относится к легким, надпочечникам, яични­
кам. В равной мере это относится и к почкам. Компенсаторная пере­
стройка единственной почки, оставшейся после нефрэктомии, протекает
в две стадии. Первая характеризуется относительной функциональной
недостаточностью органа (функция оставшейся почки еще существенно
не увеличилась), утратой функционального резерва (все нефроны функ­
ционируют), острой гиперемией почки и начинающейся гипертрофией.
Для второй стадии характерны: полная функциональная компенсация
(функция почки увеличивается вдвое), восстановление функционального
резерва (часть нефронов не функционирует), умеренная, но стабильная
гиперемия и усиливающаяся до определенного предела гипертрофия.
С первого дня после нефрэктомии оставшаяся почка мобилизует свои
резервные силы, причем прежде всего происходит ее приспособление к
выведению воды и хлорида натрия. Азотистые вещества, накапливаясь в
крови, являются раздражающим фактором для развития компенсаторной
гипертрофии почки. Происходит гипертрофия как клубочковой, так и ка-
нальцевой зоны, и не только объемная, но и функциональная.
Резервные возможности почки велики. В норме одновременно функ­
ционирует лишь 1/4 почечной паренхимы. После нефрэктомии кровоток
оставшейся почки увеличивается на 30-50% и функциональная способ­
ность ее сохраняется на близком к нормальному уровне. Впрочем, Н.И.-
Пелипенко и соавт. (1990) нашли у больных, перенесших нефрэктомию,
снижение эффективного почечного кровотока до 628 мл/мин (что со­
ставляет 70,5% от почечного кровотока двух почек). Это может свиде­
тельствовать о функциональной перегрузке оставшейся почки.
Процесс компенсации функций утраченной почки длительный. Не­
которые авторы считают, что он завершается лишь через 1-1,5 года
после операции. С сокращением наполовину числа нефронов в резуль­
тате ликвидации одной почки к оставшимся нефронам предъявляются
удвоенные требования, их напряженная деятельность постепенно приво­
дит к функциональному истощению оставшегося органа. Урологи счи­
тают, что, по-видимому, нельзя считать лиц, перенесших нефрэктомию,
абсолютно здоровыми даже тогда, когда у них отсутствуют признаки
573

575. поражения оставшейся почки. Практически это люди с ограничением
резервов функциональной активности. Единственная почка не полно­
стью компенсирует функцию двух почек. Резервные возможности од­
ной почки ограничены, и она чутко реагирует на различные эндо- и
экзогенные воздействия.
Единственная почка часто поражается пиелонефритом. В началь­
ных стадиях его развития почка в достаточной степени обеспечивает
депурацию конечных продуктов обмена и сохраняет определенный
уровень г о м е о с т а з а . По мере п р о г р е с с и р о в а н и я в о с п а л и т е л ь н о г о
процесса снижаются функциональные резервы почки. У больных с
пиелонефритом единственной почки поражен канальцевый аппарат и
нарушена секреторная функция.
Поскольку гиперфункция единственной оставшейся почки не пол­
ностью компенсирует функцию двух здоровых почек, возможно посте­
пенное развитие латентной стадии хронической почечной недостаточ­
ности с изменением почечной гемодинамики, нарушением канальцевой
секреции и реабсорбции, несмотря на викарное увеличение органа.
Наиболее благоприятное для наступления беременности время - 2
года после нефрэктомии, когда завершена функциональная перестройка
органа. Об этом можно судить по тому, что в первом триместре бере­
менности почечный кровоток и клубочковая фильтрация увеличиваются
в той же мере, что и у здоровых женщин с двумя почками. Физиологи­
ческие функции оставшейся почки во время беременности обычно нор­
мальны, экскреторная функция не нарушается. Артериальное давление
не повышается. Протеинурия у беременных после нефрэктомии такая
же незначительная, как у здоровых; клиренс мочевины нормальный.
Х.Кремлинг и соавт. (1985) большое прогностическое значение
придают показателю относительной плотности мочи у беременной с
неизмененной единственной почкой. Авторы считают, что относи­
тельная плотность ночной мочи должна быть 1023-1024; ниже 1022 -
при беременности безусловная патология. Мы полагаем, что эти тре­
бования к почке завышены. По нашим наблюдениям, относительная
плотность мочи у беременных женщин с одной здоровой почкой на­
ходится на том же уровне, что и при двух почках.
Для прогноза беременности и родов определенное значение имеет
причина удаления или отсутствия почки. Так, если почка удалена по
поводу туберкулеза, нефролитиаза или пионефроза, то обычно состоя­
ние женщины улучшается, поскольку отсутствует источник интоксика­
ции и оставшаяся почка лучше функционирует, чем до беременности.
Врожденная единственная эктопически расположенная почка хуже
574

576. справляется со своими функциями и сильнее реагирует на те или иные
влияния, чем почка нормальной локализации, сохранившаяся после
удаления контрлатеральной.
Не имеет значения и то, какая почка удалена. Правда, некото­
рые исследователи полагают, что при правосторонней нефрэктомии
прогноз для беременности лучше, так как правые почка и мочеточ­
ник чаще подвергаются изменениям во время беременности.
У женщин, перенесших нефрэктомию, во время беременности час­
то присоединяется инфекция мочевыводящих путей. Это осложнение
встречается у половины беременных. Однако, по нашим наблюдени­
ям, функция почки страдает мало, она существенно не ухудшается
ни во время беременности, ни после родов.
Гестоз развивается у женщин с единственной почкой не чаще,
чем в популяции (у 13%, по нашим данным, и превалирует водянка).
Этот факт трудно объяснить, но он имеет, несомненно, важное прак­
тическое значение. Частота самопроизвольных абортов не увеличи­
вается. Дети обычно родятся здоровыми, с нормальными массой и
длиной тела. Перинатальная смертность повышена незначительно.
За последние 10 лет мы наблюдали во время беременности и родов 54
женщин с единственной почкой. Нефрэктомия была произведена по сле­
дующим показаниям: гидронефроз - 15 женщинам, пиелонефрит - 11, мо­
чекаменная болезнь - 6, туберкулез почки - 4, нефросклероз - 3, опухоль
почки - 5, реноваскулярная гипертензия - 3, эхинококкоз почки - 2, киста
почки - 1; причина нефрэктомии осталась невыясненной у 4 больных.
Нередко встречаются беременные, перенесшие нефрэктомию по пово­
ду врожденного или приобретенного гидронефроза. Мы наблюдали 15
женщин. Причина гидронефроза была различной (стриктура лоханочно-
мочеточникового сегмента, обтурация мочеточника камнем и др.).
Хронический пиелонефрит, часто обострявшийся во время бере­
менности, был у 12. У двух больных диагностирована гипертензия, у
двух обнаружен уролитиаз единственной почки и у одной - гидронеф­
роз. Гестоз (водянка) развился у двух беременных. У всех женщин во
время беременности и после родов функция почки не была нарушена.
Двенадцать женщин родили своевременно, и трем роженицам было
сделано кесарево сечение по акушерским показаниям. Две женщины
родили дважды: одна через 4 и 12 лет после нефрэктомии, другая че­
рез 14 и 18 лет. Родилось 13 здоровых детей, еще у одного были при­
знаки гипотрофии и у другого - внутриутробной инфекции.
Нефрэктомия может быть произведена по поводу пиелонефрита
(карбункул или множественные гнойные очаги в почке). Как бы ни
575

577. был тяжел односторонний пиелонефрит, если оставшаяся после не­
фрэктомии почка здорова, беременность обычно протекает благопо­
лучно. Если же единственная почка инфицирована (пиелонефрит),
прогноз значительно ухудшается. Склонность пиелонефрита к обо­
стрениям во время беременности, не всегда успешное консерватив­
ное лечение, возможность появления показаний к хирургическому
вмешательству у больной с пиелонефритом единственной почки дела­
ют беременность противопоказанной. Такова же тактика и в отноше­
нии т у б е р к у л е з а е д и н с т в е н н о й п о ч к и . М ы р а з д е л я е м м н е н и е
А.И.Емельяновой и соавт. (1989) о том, что больные с пиелонефри­
том единственной почки представляют собой группу высочайшего
риска развития перинатальной патологии, а также тяжелых осложне­
ний как во время беременности, так и в послеродовом периоде.
Из 11 женщин, болевших пиелонефритом, по поводу которого
была произведена нефрэктомия, и рожавших под нашим наблюдением,
только у одной беременность сопровождалась явлениями угрожающе­
го выкидыша. После проведенного лечения женщина родила здорово­
го д о н о ш е н н о г о р е б е н к а . П р и з н а к о в п и е л о н е ф р и т а у больной не
было. У трех женщин диагностирован пиелонефрит единственной поч­
ки; одна из них, несмотря на запрещения врачей, упорно хотела иметь
ребенка. Две беременности были прерваны из-за ухудшения состояния
при больших сроках - 16 и 20 нед. Третью беременность она доносила,
но родила мертвый плод. Четвертая беременность осложнилась чрез­
мерной рвотой, протекала с обострением пиелонефрита, сниженной
функцией почки (почечный кровоток 680 мл/мин., клубочковая фильт­
рация 54 мл/мин.), азотемией, инфарктом легкого, аллергическими ре­
акциями на лекарства. Преждевременно родилась живая девочка со
спинномозговой грыжей, требующей хирургической коррекции. Одной
больной нефрэктомия произведена в 22 недели беременности. Гестоз
развился только у одной беременной, но протекал тяжело - нефропатия
III степени. Остальные женщины, у которых была удалена поражен­
ная пиелонефритом почка, родили благополучно, хотя 4-м было сдела­
но кесарево сечение по акушерским показаниям. Две женщины родили
после нефрэктомии дважды и одна - трижды. У двух новорожденных
были признаки гипотрофии, функциональной незрелости, у одного -
обнаружено внутриутробное инфицирование, остальные - здоровы.
Еще три женщины родили после нефрэктомии, показанием для ко­
торой послужило сморщивание почки вследствие ранее перенесенного
пиелонефрита. Пиелонефрит у них начался в раннем детстве. Две жен­
щины рожали повторно. У двоих больных беременность сопровожда-
576

578. лась обострением пиелонефрита единственной ночки, у одной - не-
фропатией. Почечной гипертензии и хронической почечной недоста­
точности не было. Родилось двое здоровых детей и один с призна­
ками незрелости.
Раньше среди беременных и рожениц с единственной почкой наи­
большее число составляли больные, у которых почка была удалена по
поводу туберкулеза. Теперь в лечении туберкулеза преобладают консер­
вативные методы, и эта причина ликвидации почки становится более
редкой. По данным Л.П.Павловой и Н.А.Сайдоковой (1982), туберку­
лез занимает третье место среди причин нефрэктомии. После удаления
почки по поводу туберкулеза в мочевом пузыре или во второй почке мо­
гут сохраниться остаточные явления, вызванные интоксикацией (токси­
ческим действием туберкулеза почек или специфического цистита). Пос­
ле удаления почки наибольшее число осложнений, в том числе и сопро­
вождающихся смертельными исходами, раньше наблюдалось в первые 6
мес. В последние десятилетия нефрэктомию стали производить на фоне
интенсивной противотуберкулезной терапии, в связи с этим смертность
больных стала минимальной. Так, если раньше она составляла 17%, то
теперь случаи смерти после нефрэктомии единичны. Однако, решая воп­
рос о сроке разрешения беременности после нефрэктомии, следует учи­
тывать возможность послеоперационных осложнений. Если в течение не­
скольких лет после операции бактериологическое исследование мочи
дает отрицательные результаты, специфический процесс не выявляется,
женщина не нуждается в лечении по поводу туберкулеза (снята с учета в
противотуберкулезном диспансере), то беременность и роды у нее проте­
кают благополучно. У женщин, перенесших нефрэктомию по поводу ту­
беркулеза, должны быть учтены не только функция оставшейся почки и
инфицированность мочевых путей специфическим возбудителем, но и
возможность внепочечного поражения туберкулезом. В таких случаях
необходимы тщательное изучение анамнеза, объективное обследование и
заключение врача-фтизиатра противотуберкулезного диспансера.
Х.Кремлинг и соавт. (1985) считают, что после нефрэктомии новая
беременность возможна, если трехкратное бактериологическое исследо­
вание (культуральное и заражение животного) дало отрицательный ре­
зультат, при нормальной картине инфузионной урограммы и при концен­
трации креатинина в сыворотке ниже 88,4 мкмоль/л. Некоторые уроло­
ги допускают возможность беременности после нефрэктомии но поводу
туберкулеза при условии исключения латентного пиелонефрита, кото­
рый нередко поражает единственную почку вследствие ее функциональ­
ной перегрузки. Если в дострентомициновую эру в единственной поч-
577

579. ке, оставшейся после нефрэктомии по поводу туберкулеза, обычно
возникал аналогичный процесс, то в последние десятилетия чаще об­
наруживается хронический пиелонефрит или нефролитиаз (Лопаткин
Н.А., Шабад А Л . , 1985).
У наблюдавшихся нами 4 женщин с удаленной по поводу тубер­
кулеза почкой осложнений во время беременности и родов не было,
некоторые даже родили дважды. Л и ш ь у одной женщины беремен­
ность закончилась поздним выкидышем вследствие истмико-церви-
кальной недостаточности.
Беременность у женщин после нефрэктомии по поводу почечнока­
менной болезни обычно протекает нормально. Состояние женщин во
время беременности может ухудшиться при наличии камней или пиело­
нефрита единственной почки. Мы наблюдали 6 беременных; у 4 был пи­
елонефрит, у 2 мочекаменная болезнь единственной почки (у обеих обо­
стрившаяся во время беременности). У одной женщины беременность ос­
ложнилась водянкой. Однако женщины рожали своевременно здоровых
детей, лишь у одного ребенка были признаки внутриутробной инфек­
ции. У одной женщины с частыми приступами почечной колики, выз­
ванными периодической обтурацией камнем мочеточника, возникала
необходимость во введении мочеточникового катетера. У нее же была
резус-отрицательная кровь с явлениями сенсибилизации. Сочетанная па­
тология послужила причиной досрочного родоразрешения с последую­
щим переводом для продолжения лечения в урологическую клинику. Ре­
бенок родился недоношенным, с признаками функциональной незрелос­
ти и умер через несколько часов от гемолитической болезни.
В последние годы контингент женщин, перенесших нефрэктомию,
пополнился больными, у которых почка удалена по поводу реноваску-
лярной гипертензии. При этом виде симптоматической гипертензии эти­
ологическим фактором является поражение почечной артерии и ее вет­
вей стенозирующим процессом в результате аномалии развития или раз­
личных заболеваний. Сужение почечной артерии "включает" ренин-ан-
гиотензин-альдостероновый механизм - основной патогенетический фак­
тор реноваскулярной гипертензии. Единственным радикальным методом
лечения таких больных является хирургическое вмешательство (рекон­
структивные операции на почечной артерии или нефрэктомия). После
операции стабильно высокое артериальное давление довольно быстро
нормализуется. Мы наблюдали 3 беременных, перенесших нефрэктомию
в связи с реноваскулярной гипертензией. У одной из них обнаружен сте­
ноз почечной артерии, судя по анамнезу, врожденный, вторично смор­
щенная почка, реноваскулярная гипертензия. После операции родила
578

580. живого ребенка, беременность сопровождалась обострением пиело­
нефрита. Другая больная после нефрэктомии благополучно родила
трижды. Третьей больной с непрерывно рецидивирующим аорто-ар-
териитом общих сонных артерий, левых подключичной и подвздош­
ной артерий а ранее и правой почечной артерии, послужившей при­
чиной сморщивания почки, гипертензии и нефрэктомии, беременность
пришлось прервать в 23 недели в связи с ранним присоединением не­
фропатии и снижением функции единственной почки.
Беременность и роды после удаления почки, пораженной опухо­
лью, встречаются редко (сочетание опухоли почки и беременности
также редкое явление: к 1987 г. в мире описано всего 25 случаев -
Подлужный Г.А., Браганец A.M., 1987). 5 лет после операции выжи­
вает только 20% женщин, так как 80-85% опухолей почек имеют зло­
качественный характер. Впрочем, это зависит от стадии развития про­
цесса. При ограниченных, хорошо д и ф ф е р е н ц и р о в а н н ы х опухолях
прогноз после радикальной нефрэктомии хороший, 5-летняя выживае­
мость - более 80% (Кремлинг X. и соавт., 1985). Важным прогности­
ческим фактором является возраст больных: среди больных моложе 40
лет отмечена худшая выживаемость, чем среди более старших. После­
операционная рентгенотерапия мало эффективна. Опухоли почек час­
то рецидивируют. Прогноз для беременности сомнительный. Некото­
рые исследователи считают, что беременность таким женщинам вооб­
ще противопоказана. Другие полагают, что беременность можно со­
хранить при условии, если в течение 5 лет после операции не было об­
наружено рецидивов опухоли. Исследователи не наблюдали, чтобы
беременность ускоряла рост опухоли или приводила к малигнизации
доброкачественной опухоли. Полагают, что под влиянием беременно­
сти течение опухоли не ухудшается, и даже создающиеся при ней ус­
ловия способствуют повышению противоопухолевого иммунитета.
Тем не менее, X.Кремлинг и соавт. (1985), ссылаясь на большой
и вполне удовлетворительный опыт (у 35 женщин после нефрэктомии
беременность протекала без осложнений, аборт произвели только у
3), считают, что женщинам, леченым по поводу рака почки, рекомен­
довать беременность не следует. Это связано не с ограничением фун­
кций организма, а с тем, что при беременности могут проявиться ла­
тентные метастазы или скрытый рецидив.
Прерывание беременности рекомендуется при ее возникновении
вопреки отрицательным рекомендациям врачей, при подозрении на
опухоль единственной почки или при снижении функции этой почки
вследствие других заболеваний, например, камня или пиелонефрита.
579

581. Мы наблюдали 5 ж е н щ и н , оперированных по поводу опухоли
почки. У одной больной в 19 лет диагностирована аденокарцинома
почки. Возникшая беременность способствовала росту опухоли. Бе­
ременность прервана и произведена нефрэктомия. В 20 лет - вторая
беременность, от прерывания которой больная отказалась. Беремен­
ность протекала без осложнений, ребенок здоров. Еще у двух жен­
щин беременность наступила через 5 и 6 лет после нефрэктомии, за­
кончилась благополучно. Четвертой больной в возрасте 4 лет удале­
на почка, пораженная опухолью Вильмса. В 19 лет наступила бере­
менность, завершившаяся кесаревым сечением в 36-37 недель. Ребе­
нок родился с признаками морфофункциональной незрелости. Через 4
года - вторая беременность, протекающая с частыми обострениями
пиелонефрита, пришлось поставить постоянный катетер-стент. Пятая
больная в 3 года оперирована также по поводу опухоли Вильмса; в
дальнейшем наблюдался пиелонефрит единственной почки, редко
о б о с т р я в ш и й с я . Ф у н к ц и я почки была сохранена. Б е р е м е н н о с т ь и
роды особенностей не имели. Опухоль Вильмса - это врожденная не-
фробластома, возникшая из эмбриональных зачатков. Чем раньше ее
удалают, тем прогноз лучше. У детей старшего возраста частота 5-
летней выживаемости колеблется от от 30 до 50%, у детей в возрасте
до 1 года она достигает 80-90%. У ребенка, прожившего после опе­
рации 2 года, м о ж н о о ж и д а т ь х о р о ш и й п р о г н о з ( Л о п а т к и н Н.А.,
1977). Несмотря на удовлетворительные исходы беременности для
матери и плода у наблюдавшихся нами женщин, вызывает тревогу
возможность метастазирования через 15-20 лет после нефрэктомии.
Эхинококкоз почки довольно редкое заболевание, которым болеют
чаще женщины детородного возраста. Хирургическое лечение предусмат­
ривает органосохраняющую операцию; нефрэктомия производится в слу­
чае полной гибели почечной паренхимы. Прогноз после операции благо­
приятный. Мы наблюдали 2 женщин, перенесших нефрэктомию. Одна из -
них родила после операции дважды (вторая беременность осложнилась не-
фропатией); первый ребенок родился с признаками гипотрофии, второй -
здоровым. У второй больной наблюдался пиелонефрит единственной поч­
ки. Беременность у женщин, прернесших удаление почки по поводу эхин о- .
коккоза, не вызывает возражений, если оставшаяся почка полноценна.
Нефрэктомия по поводу кисты почки производится не часто, только
при гигантских кистах, приводящих к резко выраженной атрофии па­
ренхимы почки, малигнизации стенки кисты, сочетании кисты и рака
почки, тяжелых формах артериальной гипертензии. Мы наблюдали
одну больную. У нее было обострение хронического пиелонефрита
580

582. единственной почки, тем не менее она смогла доносить беременность.
Кесарево сечение произведено в связи с преждевременной отслойкой
нормально р а с п о л о ж е н н о й плаценты, начавшейся внутриутробной
гипоксии плода. Ребенок родился в состоянии асфиксии с явлениями
синдрома нервно-рефлекторной возбудимости. Вопрос о допустимос­
ти беременности у женщин, перенесших удаление почки по поводу
кисты, решается индивидуально.
К сожалению, не всегда удается выяснить причину нефрэктомии.
Это создает определенные сложности в определении тактики ведения
беременности, в выборе объема обследования женщин. Под нашим
наблюдением было 4 таких женщины. Всем нефрэктомия была произ­
ведена в детстве, задолго до б е р е м е н н о с т и . Все четверо страдали
хроническим пиелонефритом единственной почки, а одна также и
гидрокаликозом. Двое больных родили самостоятельно. Один ребе­
нок родился с симптомами внутриутробной инфекции, другой с при­
знаками г и п о т р о ф и и . Двоим больным сделано кесарево сечение в
связи с отслойкой сетчатки (ребенок родился здоровым) и острой ги­
поксией плода (ребенок родился с признаками морфофункциональной
незрелости, гипотрофии II степени, двухсторонней косолапости).
Чем бы ни была вызвана нефрэктомия, возможность сохранения
беременности зависит прежде всего от состояния оставшейся почки.
Поэтому необходимо тщательно исследовать функцию почки (водовы-
делительную, концентрационную, азотовыделительную способность,
клубочковую фильтрацию). Проведенное нами обследование беремен­
ных с одной почкой, включавшее в ряде случаев помимо указанного
необходимого минимума анализов также исследование сердечно-сосу­
дистой системы (ЭКГ, показатели общей гемодинамики: минутный
объем крови, объем циркулирующей крови, плазмы и эритроцитов, пе­
риферическое сопротивление кровотоку, скорость кровотока), состоя­
ние сосудов глазного дна, электролитов плазмы и мочи, кислотно-ще­
лочного состояния крови, общего белка и белковых фракций крови,
показателей почечной гемодинамики и функции почек (почечный кро­
воток, сопротивление кровотоку в сосудах почек, почечная фракция
минутного объема, фильтрационная фракция, канальцевая реабсорб-
ция), показало, что у 2/3 больных не было существенных отклонений
от нормы. Лишь у отдельных больных обнаружены признаки выражен­
ных нарушений функции оставшейся почки.
Очень важно выявить наличие инфекции мочевых путей. Ряд ис­
следователей находили пиелонефрит у каждой четвертой и даже у
каждой второй беременной с единственной почкой. Нами пиелонефрит
581

583. диагностирован у 28 из 53 (50%) беременных, перенесших нефрэкто­
мию. Пиелонефрит значительно ухудшает прогноз заболевания и ста­
вит под с о м н е н и е в о з м о ж н о с т ь д о н а ш и в а н и я беременности. Если
почка была удалена по поводу т у б е р к у л е з а , следует обязательно
проверить мочу на наличие микобактерий туберкулеза.
Отсутствие одной почки не влияет на продолжительность беремен­
ности. Явления угрожающего выкидыша мы наблюдали обычно у жен­
щин с большим количеством искусственных или самопроизвольных або­
ртов в анамнезе. У женщин, у которых произошел самопроизвольный
выкидыш (в 20 и 28 нед. беременности), функция почки во время бере­
менности и после родов оставалась нормальной. У всех женщин роды
наступили своевременно, за исключением тех случаев, когда они были
вызваны досрочно в связи с тяжестью общего состояния больных. Роды
и операции кесарева сечения у всех женщин были неосложненными.
Послеродовой период в большинстве случаев протекает благопо­
лучно. Акушерские осложнения (метроэндометрит) и ухудшение со­
стояния органов мочевыделения наблюдаются редко и не обусловле­
ны предшествовавшей нефрэктомией.
Таким образом, большинству женщин с одной почкой, сохранив­
шейся после нефрэктомии вследствие различных заболеваний, можно
разрешить беременеть и рожать без ущерба для их здоровья. Повтор­
ные роды в этих случаях не ухудшают состояния. Беременность проти­
вопоказана, если функция почки резко снижена, особенно при наличии
азотемии и артериальной гипертензии, а также при туберкулезе и пие­
лонефрите единственной почки.
Лечение инфекции мочевыводящих путей у женщин с одной поч­
кой производится по тем же принципам, что и лечение пиелонефрита.
При отсутствии пиелонефрита беременные, перенесшие нефрэктомию,
обычно в лечении не нуждаются.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Под аномалиями развития мочевыводящих путей подразумевают­
ся аномалии почек, мочеточников, мочевого пузыря и почечных со­
судов. Эта патология встречается довольно часто, во всяком случае,
аномалии развития почек занимают первое место среди врожденных
пороков развития различных органов и систем, составляя 12,9-40%
всех врожденных пороков. У женщин аномалии почек встречаются
чаще, чем у мужчин (Лопаткин Н.А., Шабад А Л . , 1985). Аномалии
в 3 раза чаще диагностируют у детей, рожденных женщинами стар­
ше 40 лет, чем у детей, матери которых моложе 30-летнего возраста.
582

584. К л и н и ч е с к о е значение а н о м а л и й развития ночек о п р е д е л я е т с я
тем, что при них в 43-80% случаев создаются условия для присоеди­
нения вторичных заболеваний, которые протекают тяжелее, чем в
почках обычного строения. При аномалиях развития почек хроничес­
кий п и е л о н е ф р и т развивается в 7 2 - 8 1 % случаев, причем он имеет
упорное течение, при нем часто повышается артериальное давление
и быстро прогрессирует почечная недостаточность.
Причиной частого возникновения пиелонефрита при аномалиях
почек большинство авторов считают или врожденную неполноцен­
ность самих почек, или нарушение уро- и гемодинамики, сочетание
различных видов аномалий почек с пороками развития нижних моче­
вых п у т е й , в ч а с т н о с т и с п у з ы р н о - м о ч е т о ч н и к о в ы м р е ф л ю к с о м .
И.Танчев (1975) выявил пиелонефрит у 41,9% больных с аномалиями
почек, а мочекаменную болезнь - у 19,1%. О предрасположенности
аномальных почек к туберкулезу свидетельствует тот факт, что при
односторонней аномалии туберкулез в 5 раз чаще развивается в ано­
мальной почке, чем в противоположной. Часто аномалии почек впер­
вые проявляются во время беременности (ЛетпагаЧ et а1., 1980).
Основным заболеванием, по поводу которого производят об­
следование больных, является пиелонефрит. Д.К.Курбановым, про­
изводившим ультразвуковое обследование беременных, страдающих
пиелонефритом, у 20 из 161 ж е н щ и н ы (12,4%) д и а г н о с т и р о в а н ы
аномалии развития почек и почечных сосудов (аномалии нижних мо­
чевых путей этим методом не выявляются).
По данным А.Я.Абрамяна и соавт. (1980), наиболее часто встре­
чающимися видами аномалий развития (вне беременности) являются
удвоение почек, лоханок и мочеточников (23%), поликистоз почек
(16,5%), поясничная дистопия (14,2%), подковообразная почка
(13,7%). Остальные виды аномалий встречаются реже и составляют
от 0,2 до 8,1% каждая. Частота регистрируемых аномалий почек за­
висит и от трудностей их диагностики. Так, Сге1ге1 (1977) агенезию
почки выявил лишь у 4 0 % больных, имевших эту аномалию, а врож­
денный гидронефроз - лишь у 5%, что установлено при анализе
данных патологоанатомического исследования.
Нами наблюдались аномалии развития мочевыводящих путей у 171
беременной женщины. Большинство из них поступили в стационар по
поводу пиелонефрита, существовавшего до беременности или возник­
шего во время нее. Аномалии развития почек установлены у 135 бе­
ременных, аномалии развития мочеточников и мочевого пузыря - у 26,
аномалии развития почечных сосудов - у 10. Удвоенная почка диагно-
583

585. стирована у 48, врожденная единственная почка - у 19, гипоплазия
почки - у 7, врожденный гидронефроз - у 17, поликистоз почек - у 19,
солитарная киста почки у 5, губчатые почки - у 5, сросшиеся поч­
ки - у 8, дистопия почки - у 7 больных.
Среди аномалий м о ч е т о ч н и к о в и мочевого пузыря чаще всего
нами наблюдалась стриктура мочеточника (у 14), перегиб мочеточ­
ника был у 2, удвоение мочеточника - у 1, мегалоуретер - у 2, пу-
зырно-мочеточниковый рефлюкс - у 2 и пороки развития мочевого
пузыря (аплазия, атония, недоразвитие, экстрофия) - у 7 беременных
женщин. Аномалии развития почечных сосудов у всех 10 женщин
заключались в одно- или двустороннем стенозе почечных артерий.
104 из 153 женщин (не считая больных гидронефрозом, о которых
говорится в отдельной главе) страдали пиелонефритом, у 17 отмечалась
нефрогенная гипертензия, у 11 больных - почечная недостаточность.
Беременность осложнилась гестозом у 44 человек, угрожающим
выкидышем - у 16. Девяти больным беременность пришлось прервать
в разные сроки из-за тяжести состояния. 28 роженицам произведено
кесарево сечение, главным образом, по акушерским показаниям, но
некоторым из-за серьезности патологии органов мочевыделения.
Аномалии развития почек подразделяют на 4 группы: аномалии
количества, положения, взаимоотношения и структуры.
К аномалиям количества относятся аплазия почки, гипоплазия
почки, удвоение почек, добавочная третья почка.
Различают агенезию почки - полное отсутствие органа как ре­
зультат н е о б н а р у ж и в а е м о г о э м б р и о н а л ь н о г о зачатка, и аплазию
почки - эмбрионально нарушенный, но обнаруживаемый нефункцио-
нирующий зачаток органа. На 1000-1500 вскрытий отмечается один
случай агенезии почки.
При врожденном отсутствии одной почки прогноз хуже, чем у
женщин с единственной почкой, оставшейся после удаления контрла­
теральной. Единственная врожденная почка может быть дефектной:
раздвоенной, эктопической или поликистозной, что неоднократно
приходилось нам наблюдать. Часто она сочетается с другими анома­
лиями мочеполовой системы.
Больные с врожденными аномалиями почек, с отсутствием од­
ной почки, достигшие взрослого возраста, обычно не ощущают су­
щественных неудобств. Однако во время беременности у них нередко
возникает инфекция мочевых путей, значительно повышаются пери­
натальная смертность и рождение незрелых новорожденных.
Роды у женщин с врожденной аплазией почки не представляют
особенностей, и кесарево сечение приходится делать в основном по
584

586. акушерским показаниям. Исключение составляет эктопическое
расположение почки в малом тазу, что часто приводит к ненор­
мальному расположению плода и может препятствовать самопро­
извольным родам. Тогда становится неизбежным кесарево сечение.
Следует добавить, что аплазия почки сопровождается обычно гиперт­
рофией контралатерального органа. На эхограмме одна из почек отсут­
ствует, а другая гораздо больших размеров. При нормальной ее функции
почечная недостаточность не развивается. Единственная почка более
подвержена различным заболеваниям, чем каждая из нормальных почек.
Инфекция этой единственной почки проявляется болями в поясничной об­
ласти, лихорадкой, пиурией, гематурией, анурией. Почечная недостаточ­
ность развивается у 25-63% больных с единственной врожденной почкой.
Отмечают редкость возникновения беременности при пояснично-крестцо-
вой дистопии единственной почки. При тазовой дистопии вагинальные
операции (щипцы, вакуум-экстрактор) противопоказаны. Стимулировать
самопроизвольные роды не следует, целесообразно произвести абдоми­
нальное кесарево сечение (Кремлинг X. и соавт., 1985).
Из наблюдавшихся нами 19 женщин с аплазией у 12 почка была по­
ражена пиелонефритом, у 1 - мочекаменной болезнью; у 2 заболевание
сопровождалось артериальной гипертензией и у 2 - хронической по­
чечной недостаточностью. У 13 женщин были обнаружены пороки раз­
вития половых органов: седловидная матка, двурогая матка, удвоение
матки и влагалища, добавочный рудиментарный рог матки, перегород­
ка во влагалище, отсутствие правых придатков, рудиментарное влага­
лище, сочетание указанных пороков. Беременность осложнилась нефро-
патией у 2 больных и угрожающим выкидышем - у 7. Одной больной
был сделан аборт в связи с почечной недостаточностью, 10 произвели
кесарево сечение по акушерским показаниям, у 8 женщин были своев­
ременные роды и у 1 преждевременные. Родилось 11 здоровых детей, 7
в состоянии гипотрофии и 1 с признаками внутриутробной инфекции.
Гипоплазия - врожденное уменьшение размеров почки. Почка может
быть рудиментарной и карликовой. Рудиментарная почка - это склеро-
зированный, небольшой структурно и функционально недоразвитый
орган. Карликовая почка - уменьшенная в размерах нормальная почка.
Диспластическая форма карликовой почки характеризуется избыточ­
ным развитием фиброзной ткани в ущерб паренхиматозной; такая ано­
малия часто сопровождается нефрогенной гипертензией, нередко злока­
чественной. Диагностика гипоплазии почки затруднена, т.к. она может
быть принята за сморщенную почку, образовавшуюся под влиянием
воспалительного процесса. Эхокардиографически измеренные размеры
585

587. нормальных почек на продольных срезах составляют 10-12x3,5-4,5
см, на поперечных срезах 5-6x3,5-4,5 см. Толщина коркового слоя
паренхимы находится в пределах 0,5-0,8 см, мозгового (почечных пи­
рамид) - 0,7-1,2 см (Игнашин Н.С., 1988). На эхограмме при гипоп­
лазии почки размеры уменьшены, контуры ее ровные, соотношение
паренхимы почки и ее чашечно-лоханочной системы не изменяются.
Ренально-кортикальный индекс при нефросклерозе всегда больше
50%, а при гипоплазии почки остается нормальным (20-22%).
У 2 из 7 беременных с гипоплазией почки, наблюдавшихся нами,
было повышено артериальное давление; 2 больным произведена не­
фрэктомия нефункционирующей гипоплазированной почки; у 6 бере­
менных был пиелонефрит, обострившийся у 4 из них. У 2 больных
развилась хроническая почечная недостаточность. Произошло 5
своевременных родов и 1 роды наступили преждевременно (родился
мертвый ребенок). Одной больной сделано кесарево сечение. Роди­
лось 5 живых детей, один с явлениями гипотрофии.
Удвоение почки - часто встречающаяся аномалия. Увеличенная в
размерах почка может иметь удвоенные лоханки, сосуды или моче­
точники; может быть одновременное удвоение всех элементов - пол­
ное удвоение почки. Встречается удвоение одной из почек или обеих.
Каждая из половин удвоенной почки является как бы самостоятель­
ным органом, и патологический процесс поражает обычно одну из
них. Это может быть гидронефроз, пиелонефрит, мочекаменная бо­
лезнь, туберкулез (в 5 раз чаще туберкулез поражает верхнюю часть
удвоенной почки (Лопаткин Н,А., Ш а б а д А.Л., 1985)), П р и ч и н о й
указанных заболеваний удвоенной почки чаще всего бывает пузыр-
но-мочеточниковый рефлюкс, по поводу которого некоторых боль­
ных оперируют. При эктопии добавочного мочеточника во влагали­
ще или шейку матки наблюдается непроизвольное мочеиспускание.
Эхография при удвоенной почке позволяет получить лишь ориен­
тировочное представление о наличии данной патологии: значитель­
ное увеличение длины почки и присутствие в ней двух раздельно
расположенных чашечных структур (последний признак удается выя­
вить не всегда) (В.Н.Демидов и соавт., 1989). Надежнее рентгено-
контрастное исследование, противопоказанное беременным.
Принято считать, что удвоенная почка является наимение серьезным
вариантом аномалий развития с точки зрения течения беременности и
родов. Наши исследования показывают, что это не совсем так. Удвоен­
ная почка во время беременности склонна к развитию пиелонефрита (у
25 из 48 наблюдавшихся женщин), причем возможно упорное течение
586

588. заболевания. Часто (у 6 из 48 больных) удвоенная почка сопровожда­
ется нефрогенной гипертензией, которая неблагоприятно влияет на
течение беременности и развитие плода. У 8 женщин удвоение почки
сочеталось с мочекаменной болезнью. У половины женщин с удвоен­
ной почкой (у 25 из 48) развился гестоз, иногда тяжело протекавший
и плохо поддававшийся терапии. Беременность у большинства жен­
щин закончилась благополучно. 43 женщины родили своевременно, 1
- преждевременно, и четырем сделали кесарево сечение (3 по акушерс­
ким показаниям). Родилось 43 здоровых ребенка, трое с признаками
гипотрофии и двое в состоянии асфиксии. Беременные с удвоенной
почкой нуждаются в диспансерном наблюдении у терапевта женской
консультации и уролога. Даже больным с умеренной артериальной
гипертензией при адекватном лечении удается сохранить беременность
и завершить ее рождением здорового ребенка. Почечной недостаточ­
ности у беременных с удвоением почки мы не выявили.
Добавочная третья почка - редкая аномалия, диагностируется с
трудом, проявляет себя, только когда она поражена гидронефрозом,
пиелонефритом, раком. У беременных обычно это случайная находка
при обследовании женщины по другому поводу.
Аномалия положения или дистопия может быть тазовой, под­
вздошной, поясничной, торакальной и перекрестной, одно или дву­
сторонней. Тазовая дистопия - это расположение почки глубоко в
тазу между маткой и прямой кишкой. При бимануальном обследо­
вании по соседству с задним сводом влагалища выявляется плотное
гладкое образование. При дистопии почки в подвздошную ямку мо­
гут возникнуть боли, нередко в период менструации. При пальпации
почка может быть принята за кисту яичника. Тазовая и крестцовая
дистопия почек встречаются у 1 из 10 000-12 ООО женщин (Памфами-
ров Ю.К., К и ч и к х а н о в С.Ш., 1991). П о я с н и ч н о - д и с т о п и р о в а н н а я
почка прощупывается в области подреберья. Торакальная дистопия
- очень редкая аномалия - является случайной находкой во время
рентгеноскопии. При перекрестной дистопии почка смещена на про­
тивоположную сторону. Дистопическая почка может сдавливать со­
седние органы, сосуды, нервные стволы. Тогда отмечается боль.
При э х о г р а ф и и д и с т о п и р о в а н н а я почка имеет более округлую
форму и значительно меньшие размеры, чем нормально расположен­
ная. Особенностью дистопии почки в отличие от нефроптоза являет­
ся значительно меньшая ее смещаемость, обусловленная коротким
мочеточником. Нефроптоз характеризуется большей подвижностью
почки по сравнению с нормой (В.Н.Демидов и соавт., 1989).
587

589. Дистопия почек вне беременности составляет 1/5 всех аномалий
развития почек, причем 2/3 случаев приходятся на поясничную дис­
топию. Дистоиированные почки во время беременности могут про­
явить себя болями в животе, если они поражены гидронефрозом, пие­
лонефритом, нефролитиазом, причем чем ниже дистопия, тем чаще
вторичное заболевание почек. У больных с дистопией почек может
быть нарушена деятельность кишечника.
Д.В.Кан (1987) считал, что аномалии положения примерно в 10-15%
наблюдений нарушают родовую деятельность. Мы полагаем, что бере­
менность и роды не представляют особенностей при всех вариантах дис­
топии почек, кроме тазовой. В этом случае чаще возникает поперечное
или косое положение плода. Если дистоиированная почка находится
латеральнее или выше безымянной линии, возможны самопроизвольные
роды. Расположение почки в тазу, перед мысом может стать препятстви­
ем для естественного родоразрешения; в такой ситуации показано пла­
новое кесарево сечение. Частота его при тазовой дистопии достигает
28%. После самопроизвольных родов возможно нарушение функций
дистопированной почки. В связи с опасностью разрывов ее паренхимы
родоразрешение путем применения щипцов или вакуум-экстрактора
противопоказано (Кремлинг X. и соавт., 1985).
У наблюдавшихся нами 6 больных с поясничной дистопией и 1 - с
тазовой дистопией беременность сопровождалась угрозой ее прерыва­
ния у 6 женщин, пиелонефрит был у всех, гидронефроз - у 3, мочека­
менная болезнь - у 1, гестоз - у 3. Роды протекали благополучно.
Женщине с тазовой дистопией было сделано кесарево сечение. Дети
родились здоровыми. В большинстве случаев допустимо сохранение
беременности у женщин с дистопией почек. Однако неправильно рас­
положенные почки подвержены инфекции, и обострение пиелонефри­
та возникает повторно в гестационном периоде. Больные с дистопией
почек нуждаются в наблюдении терапевта и уролога на всем протя­
жении беременности для своевременного выявления и лечения ослож­
нений. Дистопия врожденной единственной почки является показанием
для прерывания беременности, если почка поражена пиелонефритом.
За дистопию почки можно принять нефроптоз - приобретенное в
течении жизни опущение почки, ее патологическую подвижность. Не­
фроптоз в 10-15 раз чаще встречается у женщин и преимуществен­
но в детородном возрасте, поскольку его происхождение нередко свя­
зано с беременностью и родами. Выраженный нефроптоз приводит к
нарушению уро- и гемодинамики, ишемии почки, венной гипертензии,
воспалительному процессу в ночке. Нефроптоз имеет более выражен-
588

590. ную клиническую картину, чем дистопия почки: почечная колика,
проходящая в горизонтальном положении тела, протеинурия, гемату­
рия, пиурия. Среди осложнений встречаются пиелонефрит, гидронеф­
роз, форникальное кровотечение, артериальная гипертензия. Ультра­
звуковое исследование, произведенное в горизонтальном и верти­
кальном положении больной, позволяет дифференцировать нефроп-
тоз и дистопию. С точки зрения сочетания с беременностью нефроп-
тоз хуже. Из 13 женщин с нефроптозом у 12 был пиелонефрит, у 2 -
мочекаменная болезнь, у 2 - артериальная гипертензия. Беремен­
ность сопровождалась гестозом у 4 и угрожающим выкидышем у 5
женщин. Своевременные роды произошли только у 5 рожениц, у од­
ной они были преждевременными и 7 пришлось сделать кесарево се­
чение. Только половина детей (7) родились здоровыми; у 3 новорож­
денных были признаки гипотрофии, у остальных явления гипоксии,
м о р ф о ф у н к ц и о н а л ь н о й незрелости, у двух детей имелись косола­
пость, дисплазия тазобедренных суставов.
Аномалии взаимоотношения почек - это сращения почек между собой.
Различные варианты сращения почек придают этому конгломерату фор­
му галетообразной, Б-образной, Ь-образной и подковообразной почки.
Такие почки очень подвержены воспалительному процессу, гидронефро­
зу, могут быть источником почечной гипертензии. Причинами артериаль­
ной гипертензии в этом случае являются хронический пиелонефрит, гид­
ронефроз, аномальное кровоснабжение, высокая внутриночечная гипер­
тензия (Лопаткин Н.А, Шабад А.Л., 1985). Галетообразно сросшиеся
почки при крайне низком расположении в малом тазу могут быть препят­
ствием для нормального родоразрешения. Аномалии взаимоотношения
трудно диагностировать ультразвуковым методом, приходится ориенти­
роваться на рентгенограммы, сделанные до беременности. При аномали­
ях взаимоотношения беременность допустима, если отсутствует почечная
недостаточность. Мы наблюдали 6 женщин с Ь-образной почкой и двух с
подковообразной почкой. У всех был пиелонефрит, у одной - гидронеф­
роз и у одной нефункционирующая одна из почек. Беременность протека­
ла с нефропатией у 4 и угрозой выкидыша у 2 женщин. У одной больной
были показания для прерывания беременности, поскольку часто реци­
дивировавший пиелонефрит протекал с хронической почечной недоста­
точностью. Остальные женщины родили своевременно, причем одной
сделано кесарево сечение. Дети родились здоровыми.
К аномалиям структуры почек относятся поликистоз и мульти-
кистоз ночек (губчатая почка), дермоидная и солитарная киста, ди­
вертикул лоханки и окололоханочная почечная киста.
589

591. Поликистоз почек - тяжелая двусторонняя аномалия развития. За­
болевание имеет доминантный тип наследования. Почка представляет
собой орган, в котором паренхима почти полностью замещена множе­
ственными кистами различной величины. Около 70% детей с поликис-
тозом почек рождаются мертвыми. При незначительном количестве
пораженных нефронов дети жизнеспособны, но почечная недостаточ­
ность возникает у них при присоединении инфекции и развитии пиело­
нефрита. По данным Комитета по трансплантации почки США, поли­
кистоз почек встречается у 1 из 500 больных заболеваниями почек и
занимает третье место как причина терминальной стадии хроничес­
кой почечной недостаточности. Поликистоз почек может сочетаться с
поликистозом легких, яичников, печени, поджелудочной железы.
Выделяют 3 стадии клинического течения поликистоза почек.
I стадия - компенсированная, проявляется тупыми болями в об­
ласти почек, общим недомоганием, незначительными функцио­
нальными нарушениями;
II стадия - субкомпенсированная, которой свойственны боли в
пояснице, сухость во рту, жажда, головная боль, тошнота, связанные
с почечной недостаточностью и артериальной гипертензией;
III стадия - декомпенсированная, при которой выражены призна­
ки хронической почечной недостаточности, функциональное состоя­
ние почек резко угнетено. Это подтверждается падением фильтра­
ционной и концентрационной способности почек, задержкой азотис­
тых шлаков в организме, анемией.
Почки обычно пальпируются как крупные бугристые образования,
всегда двусторонние в отличие от опухолей почек. Больные рано начи­
нают жаловаться на боли в пояснице. Гематурия появляется у половины
больных. На эхограммах отмечается увеличение почек и появление в
них множественных эхонегативных зон разных форм и размеров. Иног­
да кисты занимают почти всю паренхиму почек. При выраженном поли-
кистозе нередко выделяют одну-три большие кисты диаметром 3-6 см и
множество более мелких кист. Чашечно-лоханочная система обычно не
визуализируется. При прогрессировании поликистоза у беременных на
первый план выступает артериальная гипертензия. Анемия может быть
обусловлена повторными кровопотерями или нарушениями кроветво­
рения вследствие почечной недостаточности. Частота гестоза возраста­
ет, и он нередко приобретает тяжелое течение.
Сообщения о беременности при поликистозе почек редки, что
свидетельствует о тяжести заболевания и о риске беременности для
матери и плода. Благоприятный исход беременности при тяжелой
стадии поликистоза впервые описали Катэ ег а1. (1979).
590

592. Вопрос о целесообразности сохранения беременности при полики-
стозе почек до сих пор дискутируется. Существует мнение, что данной
группе больных беременность противопоказана, так как при ней
обостряется хронический пиелонефрит. X.Кремлинг и соавт. (1985) от­
метили уменьшение массы тела новорожденных по мере снижения фун­
кции почек. Отмечают, что 1/3-1/2 больных унаследовали поликистоз
почек от матери. Вместе с тем существует мнение, что при отсутствии
почечной недостаточности беременность допустима. Обращают внима­
ние на возраст больных, считая, что им лучше рожать до 25 лет, так
как симптомы поликистоза в основном появляются в конце третьего
или начале четвертого десятилетия жизни. М.Н.Кочи и соавт. (1986)
наблюдали постепенное прогрессирование поликистоза почек, особен­
но после 40 лет, однако у беременных быстрое ухудшение функции
почек отмечали раньше - после 30 лет. Они же иногда диагностирова­
ли поликистоз только после нескольких беременностей. Н.А.Лопаткин
и А.Л.Шабад (1985) считают крайне нежелательными беременность и
роды у женщин, страдающих поликистозом почек.
В связи с высокой вероятностью передачи этого порока потом­
ству рекомендовать беременность женщинам, страдающим поликис­
тозом почек, не следует, поскольку у таких больных рано развивает­
ся хроническая почечная недостаточность, которая усугубляется
состоянием беременности и хроническим пиелонефритом, часто ос­
ложняющим течение поликистоза.
У 11 из 19 наблюдавшихся нами больных было обострение пие­
лонефрита, у 5 - хроническая почечная недостаточность, у 4 - моче­
каменная болезнь. Кроме того, поликистоз почек ведет к развитию
симптоматической артериальной гипертензии (у 7 из 19 женщин), так­
же ухудшающей течение беременности и развитие плода. У 8 бере­
менных возникла нефропатия, у 1 - преэклампсия. Своевременные
роды произошли у 8 женщин, преждевременные - у 2. Четырем боль­
ным произведено кесарево сечение, и стольким же беременность пре­
рвана в связи с функциональной недостаточностью почек.
Имея в виду эти данные и наследственный характер заболевания, по­
ликистоз почек следует считать противопоказанием для беременности.
Ультразвуковое исследование позволяет диагностировать полики­
стоз не только у женщины, но и у ее плода. Учитывая наследственный
характер заболевания, это необходимо делать и с точки зрения целесо­
образности продолжения беременности, и с точки зрения выбора мето­
да родоразрешения: самопроизвольные роды могут быть невозможны
вследствие увеличения живота у плода (Кремлинг X. и соавт., 1985).
591

593. Солитарная киста почки - о д и н о ч н о е кистозное о б р а з о в а н и е .
Киста может быть врожденной или приобретенной. Эта аномалия не
носит наследственного характера и является односторонней. Увели­
чение размеров кисты ведет к атрофии паренхимы почки, нарушению
г е м о д и н а м и к и в почке и р а з в и т и ю артериальной гипертензии.
Больные жалуются на тупую боль в пояснице. Увеличенная почка
пальпируется. Наблюдается пиурия или гематурия. Кисты легко вы­
являются при эхографии. Они имеют вид четко очерченного эхонега-
тивного образования с ровными внутренними контурами округлой
или овальной формы, лишенного внутренних эхоструктур. При от­
сутствии почечной гипертензии беременность не противопоказана.
Мы наблюдали 5 больных с солитарной кистой почки. У одной на­
гноившаяся киста была обнаружена в 8 недель беременности во время
операции (как предполагалось, по поводу карбункула). У другой была
киста удвоенной левой почки (она же была оперирована ранее по по­
воду уретероцеле). У третьей больной за год до беременности был резе­
цирован полюс почки (два карбункула). Беременность протекала бла­
гополучно, лишь у одной больной была угроза выкидыша и у одной -
водянка беременных. Двум беременным сделано кесарево сечение, у ос­
тальных были своевременные роды. Дети родились здоровыми. Функ­
ционально полноценные почки, несмотря на хронический пиелонефрит,
в состоянии обеспечить потребности организма беременной женщины.
Губчатая почка (мультикистоз почек) - аномалия, при которой
в почечных пирамидах образуются многочисленные кисты. Заболева­
ние двустороннее, проявляется гематурией, пиурией, болями в облас­
ти п о я с н и ц ы . Почечная недостаточность обычно не развивается.
Эхографически губчатая почка по размерам и форме не отличается
от здоровой. Единственный эхографический признак - множествен­
ные четкие эхопозитивные структуры небольших размеров, располо­
женные вдоль всей поверхности почки. Беременность при этой ано­
малии почек не противопоказана. Мы наблюдали 5 больных, у кото­
рых беременность и роды протекали благополучно, несмотря на обо­
стрение пиелонефрита во время беременности у двух из них.
Дермоидная киста почки, дивертикул лоханки и окололоханочная
киста - очень редкие аномалии развития.
Врожденный гидронефроз у наблюдавшихся нами 17 беременных
женщин был вызван стриктурой лоханочно-мочеточникового сегмен­
та (у 10), перегибом мочеточника (у 3), рефлюксом (у 1) и аномалия­
ми почечных сосудов Гидронефрозу посвящен отдельный раздел.
Аномалии развития мочеточников и мочевого пузыря столь же
разнообразны, как аномалии развития почек. Наблюдаются аплазия
592

594. лоханки и мочеточника как составная часть почечной аплазии, удвое­
ние лоханки и мочеточника, иногда сочетающееся с полным удвоением
почки. Уретероцеле - внутрипузырное грыжеподобное выпячивание ин-
трамурального отдела мочеточника. Уретероцеле может быть причиной
расширения верхних мочевых путей, пиелонефрита, уролитиаза. Экто­
пия устья мочеточника - аномальное расположение устья мочеточника
в задней части мочеиспускательного канала, своде влагалища, в облас­
ти наружных половых органов или прямой кишки. Эта аномалия харак­
теризуется недержанием мочи из одного мочеточника (нередко только
во время беременности или родов, особенно после наложения щипцов
или вакуум-экстракции плода). Из второго мочеточника моча поступа­
ет в мочевой пузырь, который периодически естественно опорожняется.
Нервно-мышечная дисплазия мочеточников (мегалоуретер) - комбина­
ция врожденного сужения устья мочеточника с нервно-мышечной дисп-
лазией нижнего цистода. Вышележащие отделы мочеточника расширя­
ются и удлиняются, образуя мегалоуретер. Кинетика мочеточника рез­
ко нарушена, сократительная способность замедлена или отсутствует.
Все варианты аномалий развития мочеточников способствуют нару­
шению уродинамики, развитию пиелонефрита, гидронефроза, почечной
недостаточности. Среди наблюдавшихся нами 19 больных с аномалия­
ми мочеточников у 14 была стриктура мочеточника, следствием кото­
рой у 6 беременных был гидронефроз с почечной недостаточностью у 1
из них. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс был выявлен у 2 больных: у
одной он сочетался с гидронефрозом, удругой - с сужением и перегибом
мочеточника. У 2 больных был мегалоуретер, у 1 - удвоение мочеточ­
ника (мы не учитываем в данном случае удвоение лоханок и мочеточни­
ков у многочисленньгх женщин с удвоением ночек). Все женщины стра­
дали хроническим пиелонефритом, причем у 13 из 19 произошло обо­
стрение пиелонефрита во время беременности, у 1 наблюдалась почеч­
ная недостаточность. Беременность удалось доносить всем женщинам,
кроме больной с почечной недостаточностью. 2 больным произведено
кесарено сечение по акушерским показаниям.
Аномалии развития мочевого пузыря разнообразны. Встречаются
удвоение мочевого пузыря, дивертикул мочевого пузыря - мешковидное
выпячивание стенки, экстрофия мочевого пузыря - отсутствие пере­
дней стенки пузыря и др. Мы наблюдали 7 беременных: с аплазией пу­
зыря, атонией его, недоразвитием пузыря и 4 больных с экстрофией пу­
зыря (первые трое из них подробнее описаны Козаченко А.В., 1994).
Все наблюдавшиеся нами женщины с аномалиями развития моче­
вого пузыря и часть больных с пороками формирования мочеточников
593

595. перенесли корригирующие урологические операции, часто нео­
днократные, что улучшило их состояние и позволило многим ре­
шиться на беременность и роды.
Следует отметить ухудшение в течении болезней органов мочевы­
деления во время беременности и сложность выбора метода и срока ро­
доразрешения при аномалиях мочевого пузыря. Беременность, как
правило, сопровождается обострением хронического пиелонефрита. У
этих больных велика опасность выкидыша, выпадения половых орга­
нов. Кесарево сечение со стерилизацией А.Г.Малетин и соавт. (1988)
считают методом выбора при определении тактики родоразрешения.
Одной из находившихся под нашим наблюдением больной с аплазией
мочевого пузыря и пересадкой мочеточников в прямую кишку при­
шлось произвести малое кесарево сечение в 30 недель беременности;
другой, перенесшей пластику мочевого пузыря, кесарево сечение было
сделано при доношенной беременности. Двум больным с экстрофией мо­
чевого пузыря возникла необходимость беременность прервать в по­
здние сроки путем малого кесарева сечения, двум - операция кесарева
сечения была произведена при доношенной беременности.
Наблюдения за течением родов у женщин с аномалиями развития
мочеточников и мочевого пузыря малочисленны, тактика ведения
беременности и родов не разработана. В большинстве случаев при­
ходится индивидуально у каждой больной решать вопрос о возмож­
ности сохранения беременности, сроке и методе родоразрешения.
Безусловно противопоказана беременность, если пиелонефрит сопро­
вождается хронической почечной недостаточностью.
Диагностика аномалий развития почек основывается на данных
хромоцистоскопии, ультразвукового исследования, экскреторной
урографии, пневморетроперитонеума, радиоизотопного сканирова­
ния почек. Во время беременности допустимо применение только пер­
вых двух методов. При аномалии развития мочеточников ультразву­
ковой метод неинформативен, поэтому их диагностировать во время
беременности практически невозможно; диагноз ставится до бере­
менности или ретроспективно при обследовании после родов.
Помимо аномалий почек и мочевых путей, существуют аномалии
развития почечных сосудов, которые сказываются на функции почек и
состоянии здоровья женщины, а значит, могут повлиять на гестацион­
ный процесс. Добавочная, двойная или множественные почечные арте­
рии, артерии, имеющие нетипичное направление, так же, как и допол­
нительные или атипично направленные вены, сдавливают мочеточники,
нарушая уродинамику и способствуя формированию гидронефроза,
594

596. уролитиаза, пиелонефрита и нефрогенной гипертензии. В развитии
артериальной гипертензии при множественных почечных артериях
могут играть роль 3 фактора, вызывающие активацию ренин-ангио-
тензинной системы: 1) гашение пульсовой волны при прохожде­
нии ее через несколько мелких артерий; 2) несоответствие притока
крови венозному оттоку; 3) нарушения уродинамики.
Аномалии развития почечных сосудов могут быть диагностирова­
ны методами ангиографии, аортографии, недопустимыми во время
беременности. Поэтому диагноз ставится обычно до беременности. У
беременных лишь ультразвуковое обследование в ряде случаев по­
могает диагностике. Подтверждать диагноз с помощью рентгено­
логических методов, как правило, приходится после родов или пре­
рывания беременности.
Мы наблюдали 10 женщин со стенозом почечной артерии вслед­
ствие фибромускулярной гиперплазии. Первые 4 больные были описаны
в книге М.М.Шехтмана, И.З.Закирова, Г.А.Глезера "Артериальная ги­
пертензия у беременных" (1982). Стеноз почечной артерии вызывает
стабильно высокое артериальное давление (200-250/120-140 мм рт. ст.),
не корригируемое медикаментозной терапией. Беременность обычно со­
провождается тяжелым гестозом, угрозой выкидыша, заканчивается
внутриутробной гибелью плода или самопроизвольным абортом, мерт-
ворождением. Поэтому единственно правильным решением является
прерывание беременности и хирургическое лечение реноваскулярной ги­
пертензии. Резекция или пластика почечной артерии (иногда бужирова-
ние) ведут к нормализации артериального давления и благополучному
течению беременности и родов. Все наблюдавшиеся нами женщины
после операции родили живых детей, причем одна - трижды.
Неправильное эмбриональное развитие вольфовых протоков обус­
ловливает ненормальное формирование мочеточника и всей ренальной
системы. Очень часто наблюдается связь между врожденной аплазией
почки и уродствами гениталий. Дело в том, что вольфов проток разви­
вается несколько раньше, чем мюллеров проток, и дефект или отсут­
ствие вольфова протока задерживают рост вниз мюллерова протока. В
результате этого маточные трубы, матка и влагалище развиваются не­
правильно. Это объясняет тот факт, что при недоразвитии почки на той
же стороне часто наблюдаются аномалии матки и маточных труб. Пе­
регородка в матке - дефект, появляющийся у плода поздно (на 11-17-й
неделе), редко сопровождается уродствами почки. Однорогая матка или
какой-либо дефект маточного рога отражают задержку развития плода
на ранней стадии (5-7 нед.) и нередко с о п р о в о ж д а ю т с я дефектом
595

597. вольфова протока с последующим уродством почки. Аномалии уро-
генитальной системы возникают обычно к 33-му дню беременности.
Таким образом, выявление аномалии строения внутренних половых
органов позволяет заподозрить неправильное развитие почек. Ис­
следование внутренних гениталий (гидросальпингография, лапа­
роскопия, лапаротомия) возможно только вне беременности, и, если
оно производилось, полученные данные должны быть использованы
для диагностики аномалий развития почек. Более ценным является
ультразвуковое сканирование во время беременности.
О б щ н о с т ь э м б р и о г е н е з а мочевых и половых органов создает
предпосылки для развития аномалий в обеих системах. Н.А.Лопат-
кин и А.Л.Шабад (1985) считают, что сочетание аномалий развития в
обеих системах достигает 25-40%, и указывают на следующие законо­
мерности: существование внутренней зависимости органогенеза моче­
вых и половых органов у женщин, сторона аномалий развития почки
совпадает со стороной аномалий гениталий. Подобное сочетание ано­
малий двух систем объясняется одно- или двусторонним нарушением
развития мезонефрального и парамезонефрального протоков в онтоге­
незе. А.Г.Курбанова (1983), обследовав 665 больных с пороками раз­
вития половых органов, у 149 (22,4%) выявила пороки развития моче-
выделительной системы. При аплазии влагалища и матки сочетанная
мочеполовая аномалия встречается в 32% случаев в виде аплазии или
эктопии почки. При аплазии влагалища в сочетании с функционирую­
щей и рудиментарной маткой у 50% больных аплазия почки встречает­
ся на стороне рудиментарной матки. При наличии добавочного
замкнутого частично аплазированного влагалища аплазия почки на
стороне замкнутого влагалища встречается в 100% случаев.
Среди наблюдавшихся нами беременных с аномалиями развития ор­
ганов мочевыделения у 24 (14,1%) обнаружены пороки развития поло­
вых органов. Чаще всего они выявлялись у женщин с аплазией почки (у
13): у 2 была седловидная матка, у 1 перегородка во влагалище, у 6 -
удвоение матки, у 1 рудиментарный рог матки и левой трубы и у 3 - со­
четание указанных аномалий. Из пяти женщин с удвоением почек трое
имели двурогую матку и двое удвоение матки. У одной из двух жен­
щин с гидронефрозом выявлена седловидная матка и у другой - удвое­
ние матки. У беременной с дистопией почки имелось удвоение матки и
перегородка во влагалище. У 1 женщины с мегалоуретером была дву­
рогая матка, у женщины с недоразвитием мочевого пузыря обнаружена
седловидная матка, у больной с аплазией мочевого пузыря - перегород­
ка во влагалище. К сожалению, не все женщины с аномалиями разви-
596

598. тия мочевыводящих путей могли быть нами обследованы с целью
выявления пороков развития гениталий.
Сочетанная патология ставит перед акушером-гинекологом, на­
блюдающим беременную женщину, новые задачи, вносит изменения в
тактику ведения беременности и родов, влияет на прогноз исхода бе­
ременности, поэтому уточнение ситуации имеет большое значение.
Поскольку во время беременности оно в большинстве случаев невоз­
можно, то его следует произвести до беременности, во время наблюде­
ния женщин в женской консультации по какому-либо другому поводу.
Некоторые пороки развития ночек имеют наследственное про­
исхождение, поэтому необходимо ультразвуковое обследование пло­
да, особенно его ночек. При поликистозе почек у матери нередко вы­
являлось это заболевание у плода. Лечение аномалий развития мо­
чевыводящих путей хирургическое. Во время беременности его не
производят. У беременных женщин лечение проводится при таких ос­
ложнениях, как пиелонефрит, артериальная гипертензия и почечная
н е д остато ч н ост ь.
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
В АКУШЕРСТВЕ 8
Острая почечная недостаточность (ОПН) - обратимое, быстрое (в
течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической
функции почек, преимущественно ишемического или токсического
генеза. Чаще всего острая почечная недостаточность возникает при
тяжелом гестозе, сепсисе различной этиологии, маточном кровотече­
нии, преждевременной отслойке нормально расположенной плацен­
ты, гемотрансфузионных и других осложнениях.
По мнению большинства исследователей, ОПН развивается в ре­
зультате острого нарушения внутрипочечного кровообращения, ише­
мии коркового слоя почек и последующего возникновения некроти­
ческих измененений элементов нефрона. Острая ишемия почек возни­
кает при шоке любого происхождения, а также может быть следстви­
ем выраженных нарушений водно-электролитного баланса.
Запоздалая диагностика этого осложнения может оказаться фа­
тальной, т.к. гиперкалиемия с остановкой сердца иногда развивается
уже через 1,5 суток после возникновения ОПН.
В клинической картине острой почечной недостаточности обычно
выделяют 4 стадии:
Раздел написан совместно с В Л Черниковым
8
597

599. I - стадия начальных симптомов Характеризуется острой сосу­
дистой недостаточностью и нарушением функции паренхиматозных
органов;
II - стадия олигоанурии Для нее характерно преобладание симп­
томов почечной недостаточности;
III - стадия восстановления диуреза, при которой наблюдаются
развитие полиурии и водно-электролитные расстройства,
IV - стадия выздоровления; характеризуется улучшением функ­
ции почек, печени и умеренной анемией.
В стадии начальных симптомов резко выражены нарушения гоме-
остаза с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности,
вызванной геморрагическим, бактериемическим, гемолитическим шо­
ком (возможно их сочетание) либо вазомоторным коллапсом, обус­
ловленным значительным поражением печени у больных тяжелым ге-
стозом. В этот период ведущими в клинической картине являются ге-
модинамические нарушения. Олигурия, наблюдаемая в этой стадии
з а б о л е в а н и я , о б у с л о в л е н а н а р у ш е н и е м общей г е м о д и н а м и к и . До­
вольно часто после с т а б и л и з а ц и и г е м о д и н а м и ч е с к и х показателей
олигурия сохраняется. Для проведения адекватной терапии необхо­
димо экстренно решить вопрос, является ли возникшая олигурия про­
явлением защитной функции организма по сохранению гомеостаза
или имеет место нарушение структуры нефрона с развитием ОПН.
Гиповолемия, сопровождающая острую сосудистую недостаточность,
всегда вызывает активацию системы ренин-ангиотензин, которая стиму­
лирует секрецию альдостерона, повышает периферическое сопротивление
кровотоку и нередко поддерживает артериальное давление даже в усло­
виях дегидратации и тяжелой гиповолемии на нормальном и даже повы­
шенном уровне В результате увеличенной секреции альдостерона усили­
вается реабсорбция натрия в канальцевом аппарате почек, а следова­
тельно, предотвращается его потеря и сохраняется объем внеклеточной
жидкости, что способствует активации антидиуретического гормона.
Значительное снижение диуреза при острой олигурии не позволяет
охарактеризовать функциональное состояние почек при помощи обычно
определяемых показателей клубочковой фильтрации и канальцевой ре-
абсорбции, а также другими клиренс-тестами Для диагностики олигу­
рии (суточное количество мочи менее 400 мл) и анурии (суточное коли­
чество мочи менее 100 мл) не следует ориентироваться только на суточ­
ный диурез. Снижение минутного диуреза до 0,35 мл (21 мл/ч) указы­
вает на возможность развития олигурии, а минутный диурез 0,07 мл (4
мл/ч) является явным признаком анурии Олигурия нередко выявляется
598

600. лишь через 24-48 ч после развития О П Н . П о э т о м у ц е л е с о о б р а з н о
ежедневное определение в плазме уровня калия, мочевины и креати­
нина у внушающих подозрение больных.
Анурия сама по себе в первые 5-6 суток не угрожает жизни. Если
в этот период возникло угрожающее жизни состояние или наступает
смерть, то это не связано с острой почечной недостаточностью. В та­
ких случаях решающую роль играют шок, инфекция, отравление или
другое тяжелое заболевание.
Наиболее доступным показателем, определяющим концентрационную
способность почек, является относительная плотность мочи. При олигу-
рии без почечной недостаточности она превышает 1027. Высокая относи­
тельная плотность мочи, наблюдаемая при нарушении функции почек,
может быть обусловлена глюкозурией и нротеинурией. Кроме того,
этот показатель может быть повышен у больных, которым вводили ос­
мотические диуретики (маннитол) или рентгеноконтрастные вещества.
Снижение относительной плотности мочи до 1010 при остро развив­
шейся олигурии служит диагностическим тестом, свидетельствующим о
возможности тяжелого поражения паренхимы почек. Более достоверным
тестом функционального состояния почек, проведение которого доступ­
но в любом лечебном учреждении, является концентрационный индекс
мочевины (отношение концентрации мочевины мочи к концентрации мо­
чевины крови). Высокие цифры концентрационного индекса мочевины
(30 и более) даже при значительном снижении диуреза дают основание
полностью исключить почечный генез олигурии. Снижение этого пока­
зателя до 10 и ниже указывает на нарушение функции почек. Степень
снижения концентрационного индекса мочевины обычно пропорцио­
нальна тяжести поражения паренхимы почек.
Осмотическое давление мочи и концентрационный индекс осмоляр-
ности (отношение показателя осмолярности мочи к показателю осмо-
лярности крови) являются основными критериями способности почек к
осмотическому концентрированию. Высокие показатели осмотическо­
го давления мочи (выше 800 мосм/л) и концентрационного индекса ос­
молярности (2,5 и более) указывают на внепочечный характер олигу­
рии. При развитии олигурии почечного генеза осмотическое давление
мочи значительно снижается и может достигать показателя осмотичес­
кого давления плазмы. Соответственно, и концентрационный индекс
осмолярности снижается до 1 и более, при этом его снижение соответс­
твует нарастанию тяжести почечного поражения.
Следует учитывать, что показатель осмотического давления мочи
и крови увеличивается с повышением концентрации сахара крови и
его появлением в моче, а также при использовании осмотических ди­
уретиков и практически не зависит от протеинемии и протеинурии.
599

601. Как уже отмечалось, при различных патологических состояниях,
вызвавших внепочечную олигурию, повышается секреция альдосте­
рона, который усиливает реабсорбцию натрия и экскрецию калия.
Эти процессы достаточно закономерны, и уменьшение соотношения
На/К мочи нередко используется для диагностики повышенной экск­
реции альдостерона. При нарушении функции почек эти взаимоотно­
шения изменяются. Поэтому изучение концентрации натрия и калия
мочи, а также их соотношения дают определенные представления о
функциональном состоянии почек. Так, концентрация натрия в моче
до 15 ммоль/л и ниже указывает на высокую сохранность функции
почек по активной реабсорбции натрия и служит одним из призна­
ков, определяющих внепочечный характер олигурии.
Одним из основных ионов, обмениваемых на ион натрия при его
активной реабсорбции, является ион калия, поэтому концентрация
последнего в моче возрастает. Следовательно, отношение концентра­
ции натрия к концентрации калия мочи может служить диагностичес­
ким тестом функциональной способности почек при олигурии. Пока­
затель отношения На/К мочи менее 0,2 свидетельствует о внепочеч-
ном характере олигурии, а его увеличение до 3,0 и более - на тяже­
лое органическое поражение почечной паренхимы.
Показатели функционального состояния почек, исследуемые в со­
стоянии олигурии и анурии, в зависимости от тяжести почечных по­
ражений, представлены в таблице 47.
В повседневной практике приведенные показатели функциональ­
ного состояния почек колеблются в широких пределах, но в условиях
Таблица 47
Показатели функционального состояния ночек при острой олигурии и
анурии в зависимости от тяжести поражения ночек
Показатель Олигурия без Острая почечная недостаточность
функционального почечной
состояния почек недостаточности Функциональная Органическая
Относительная плотность 1027 1018 1012 и ниже
мочи
Концентрационный индекс 30 10 3 и ниже
мочевины
Концентрационный индекс 2,5 1.3 1,1 и ниже
осмотического давления
Концентрация натрия в до 15 22 85 и выше
моче, ммоль/л
Отношение концентрации 0,18 0,39 3,5
натрия к концентрации
калия в моче
600

602. олигурии и анурии они могут достаточно быстро дать необходимое пред­
ставление о состоянии функции почек для проведения неотложной терапии.
Не всегда возможно осуществить весь комплекс предлагаемых
исследований. Признавая важность и необходимость исследования
электролитного состава крови и мочи в терапии острой олигурии и
анурии, следует учитывать, что показатели относительной плотности
мочи и концентрационного индекса мочевины дают достаточную ин­
формацию о концентрационной функции почек и, следовательно, оп­
ределяют возможность и целесообразность стимуляции диуреза.
При обследовании больных острой почечной недостаточностью в
скудном количестве мочи можно обнаружить незначительную протеи-
нурию; гематурии нет; в осадке единичные гиалиновые и зернистые
цилиндры, иногда - очень широкие восковидные "цилиндры почеч­
ной недостаточности". Артериальное давление нормальное или сни­
женное, что отличает ОПН от острого диффузного гломерулонефри­
та (Кремлинг X. с соавт., 1985).
Для решения вопроса о необходимости введения жидкости и ее
о б ъ е м е с л е д у е т у ч и т ы в а т ь р е з у л ь т а т ы о б щ е п р и н я т ы х в реани­
м а ц и о н н о й п р а к т и к е т е с т о в п о к а з а т е л я а р т е р и а л ь н о г о и цент­
рального венозного давления, гематокрита, концентрации калия и
натрия в плазме и эритроцитах, кислотно-щелочного состояния и др.
При недостаточности кровообращения и выраженной гипергидра­
тации введение осмотических диуретиков (особенно маннитола) следует
признать опасным, так как они вызывают быстрое поступление жидкости
из клеточного пространства во внеклеточное, что сопровождается даль­
нейшим нарастанием недостаточности кровообращения. В этих случаях
целесообразно применение натрийуретиков (1-2 мг/кг фуросемида).
При дегидратации и гиповолемии введение натрийуретиков опас­
но: эти препараты, нарушая реабсорбцию натрия, приведут к увели­
чению диуреза, усугубят гиповолемию и усилят гипоксию паренхи­
матозных органов, в том числе и почек, что будет способствовать
развитию олигурии и анурии почечного генеза. Консервативная те­
рапия п р е д п о л а г а е т в о с с т а н о в л е н и е н а р у ш е н н о г о в о д н о - с о л е в о г о
баланса и волемии под контролем артериального, центрального ве­
нозного д а в л е н и я и п о к а з а т е л я г е м а т о к р и т а ( п е р е л и в а н и е к р о в и ,
плазмы, декстранов, солевых растворов, введение сердечных, сосу­
дорасширяющих средств, при необходимости - кортикостероидов).
Обычно такое лечение бывает достаточным и диурез восстанавли­
вается. При необходимости экстренной коррекции гиповолемии и вос­
полнения внеклеточной жидкости возможно введение осмотических
601

603. диуретиков (маннитол). Эти средства быстро восстанавливают вне­
клеточную недостаточность жидкости за счет клеточной дегидрата­
ции и, следовательно, увеличивают объем циркулирующей крови,
улучшая тем самым и почечный кровоток. В таких случаях необхо­
димо на фоне восстановления диуреза не только возместить потери
воды и солей, ориентируясь на диурез, но под контролем кровяного
давления (как артериального, так и центрального венозного) и пока­
зателей гематокрита восполнить имеющийся дефицит жидкости и со­
лей. В противном случае видимое нарастание диуреза сменяется его
падением вследствие прогрессирующей дегидратации.
Степень поражения почек и продолжительность олигурической или
анурической стадии зависит от длительнсти и тяжести шока или интокси­
кации. При благоприятном течении диурез всстанавливается через 3-5 су­
ток. Однако анурия может длиться 6 или 7 суток и гораздо дольше, вслед­
ствие чего уремическая интоксикация становится опасной для жизни.
Острая почечная недостаточность - неспецифический синдром,
который проявляется быстро нарастающей азотемией, нарушением
водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния как
на фоне олигурии и анурии, так и без четко отмеченного снижения
суточного диуреза.
В зависимости от тяжести почечного поражения выделяют функ­
циональную и органическую острую почечную недостаточность.
Если в первом случае консервативная терапия, как правило, бывает
эффективной, то в последнем чаще не дает желаемого результата.
Переход функциональной почечной недостаточности в органическую
протекает достаточно быстро, что диктует необходимость проведе­
ния экстренных терапевтических мероприятий с целью профилактики
тяжелых органических изменений в почечной паренхиме.
Для проведения адекватной терапии при функциональной острой по­
чечной недостаточности общие принципы интенсивной терапии, направ­
ленной на восстановление нарушенного равновесия воды и солей, дол­
жны проводиться под контролем гематокрита, артериального и венозно­
го давления в сочетании с обязательной стимуляцией диуреза.
Восстановление диуреза при функциональной острой почечной не­
достаточности после восполнения объема циркулирующей плазмы воз­
можно при применении как осмотических диуретиков, так и натрийу-
ретиков. При этом необходимый терапевтический результат отмечают
при использовании 5-10 мг/кг фуросемида, 1-1,5 г/кг маннитола. И
после достижения форсированного диуреза следует учитывать основ­
ную причину, вызвавшую олигурию. При развитии свежего внутрисо-
602

604. судистого гемолиза в результате сепсиса, гемотрансфузионных осложне­
ний, необходимо дополнительно ввести 500-1500 мл 4-5% раствора
гидрокарбоната натрия для ощелачивания плазмы крови, так как ал­
калоз препятствует переходу гемоглобина (миоглобина) в солянокислый
гематин (солянокислый миоглобин), являющийся нефротоксическим ядом.
При прогрессировании поражения почек и снижении концентра­
ционного индекса мочевины до 5 и более введение осмотических ди­
уретиков не дает, как правило, необходимого диуретического эффек­
та, так как наблюдается значительное снижение клубочковой фильт­
рации и глубокая депрессия функции канальцевого аппарата почек.
Вместе с тем введение маннитола - активного осмотического веще­
ства - способствует увеличению жидкости в межклеточном простран­
стве, возрастанию нагрузки на сердце, межклеточному отеку парен­
химатозных органов, который в свою очередь усиливает гипоксию и
содействует прогрессированию почечных поражений.
Значительное увеличение объема внеклеточной жидкости клинически
выражается в остром отеке мозга и легких. Поэтому при тяжелых пора­
жениях почек, подтвержденных лабораторными исследованиями крови и
мочи, применение осмотических диуретиков не только бесполезно, но и
опасно. В то же время натрийуретики не вызывают осложнений и могут
быть использованы при острой почечной недостаточности, причем дозы
препаратов должны быть прямо пропорциональны тяжести поражения по­
чек. При отсутствии нарушений гемодинамики и выраженной гиповоле­
мии возможно назначение фуросемида до 20-30 мг/кг в сутки. Однако при
тяжелой органической острой почечной недостаточности терапевтичес­
кий эффект этого препарата незначителен и непостоянен. При отсутствии
диуретического эффекта после назначения большой дозы натрийуретика
дальнейшее введение препарата нецелесообразно.
Современные диагностические возможности исследования функци­
онального состояния почек в условиях острой олигурии и анурии дают
возможность своевременно и достаточно оперативно выяснить функцио­
нальное состояние почек и определить объем адекватной терапии.
Этиология ОПН разнообразна, и тактика ведения больных в свя­
зи с этим неодинакова. Остановимся на основных причинах этого па­
тологического состояния и соответствующей лечебной тактике.
Г е н и т а л ь н ы й с е п с и с р а з в и в а е т с я чаще всего п о с л е в н е б о л ь -
ничного аборта или использования в условиях стационара несовре­
менных методов искусственного прерывания беременности в поздние
сроки (интраамниальное введение растворов натрия хлорида, глюко­
зы, заоболочечного вливания асептических растворов).
603

605. Как правило, через несколько дней после криминального вмеша­
тельства повышается температура тела до 38-40° С, появляются боли
внизу живота и кровянистые выделения из влагалища. Самочувствие
женщины резко ухудшается, и ее в тяжелом состоянии госпитализи­
руют в г и н е к о л о г и ч е с к и е отделения б о л ь н и ц . По нашим данным,
4 0 % больных поступали в клинику в крайне тяжелом состоянии с яв­
лениями б а к т е р и е м и ч е с к о г о шока и внутрисосудистого гемолиза,
7 1 % - с разлитым перитонитом; остальные 5 3 % поступили в стацио­
нар по поводу септического аборта с высокой лихорадкой, но ста­
бильными гемодинамическими показателями.
Основная причина развития ОПН у больных генитальным сеп­
сисом - б а к т е р и е м и ч е с к и й и гемолитический шок. Продолжитель­
ность и тяжесть шока поддерживаются возбудителями инфекции, на­
ходящимися в матке. Поэтому своевременному опорожнению матки
придается решающее значение в успехе проводимой терапии. Удаля­
ют очаг инфекции путем выскабливания матки.
В последние годы появились сообщения о преимуществах экстирпа­
ции матки с целью ликвидации очага инфекции, при этом авторы реко­
мендуют полностью отказаться от выскабливания матки. Операция эк­
стирпации матки, произведенная женщине в детородном возрасте, вызы­
вает оправданное возражение. Мы считаем, что для ликвидации очага
инфекции вполне достаточно выскабливания матки с проведением пред­
варительной и последующей антибактериальной терапии. Удовлетвори­
тельные результаты получены при использовании пенициллина (до
10 ООО 000-12 000 000 ЕД в сутки) или полусинтетических его анало­
гов: оксациллина, ампициллина (по 3-6 г в сутки), а также цефалоспо­
ринов (до 6 г цепорина в сутки). Аминогликозиды (канамицин, гентами­
цин, тобрамицин и др.) нефротоксичны; их применение в 5-20% случаев
осложняется умеренной и в 1-2% выраженной ОПН (Ермоленко В.М.,
1986). Удалить матку целесообразно при лапаротомии по поводу перфо­
рации ее или разлитого гнойного перитонита. Методом выбора объема
оперативного вмешательства следует считать экстирпацию матки с тру­
бами. Только при очень тяжелом состоянии больных возможна надвла-
галищная ампутация матки. Однако в данном случае необходимо про­
вести кольпотомию для лучшего дренирования брюшной полости.
Таким образом, при генерализации септического процесса (бактери­
емический шок, внутрисосудистый гемолиз) необходимость удаления ис­
точника инфекции, находящегося в матке, путем ее выскабливания не
вызывает сомнения. Это вмешательство должно проводиться во всех
случаях как единственно действенный метод лечения. Это положение,
604

606. высказанное нефрологами, нашло ш и р о к о е применение в лечении
большинства больных септическим абортом.
Из наблюдавшихся нами больных с септическим абортом и явле­
ниями шока в гинекологические отделения поступило только 4 0 % .
Выскабливание матки произведено в день поступления 44% больных,
на 2-й день - 28%, на 3-й - 16%, на 4-й день - 6% больных. Не произ­
водилось инструментального опорожнения матки 6% больных с явле­
ниями разлитого перитонита. Таким образом, у 7 2 % больных выс­
кабливание матки было произведено в первые сутки после поступле­
ния в стационар. Маточное кровотечение явилось показанием к опе­
ративному вмешательству только у 12% больных.
Через 2-6 ч после инструментального опорожнения матки, произ­
веденного без достаточной антибактериальной терапии (как прави­
ло, больные получают пенициллин и стрептомицин в дозе 1 ООО ООО
ЕД в сутки), у 5 2 % женщин состояние резко ухудшилось. Больные
стали вялыми и адинамичными. Появилась выраженная гиперемия
кожных покровов с п о с л е д у ю щ и м ж е л т у ш н ы м их о к р а ш и в а н и е м ,
пульс стал нитевидным, до 120-140 в минуту. Артериальное давление
снизилось до 60/0-80/30 мм рт. ст. Развилась олигоанурия. При иссле­
довании крови определялся свежий внутрисосудистый гемолиз.
П р и в е д е н н ы е данные указывают на необходимость строго ин­
дивидуально решать вопрос о целесообразности экстренного выскаб­
ливания матки у больных внебольничным абортом без генерализации
септического процесса.
Л е ч е н и е начальной стадли ОПН н а п р а в л е н о на с т а б и л и з а ц и ю
гомеостаза, борьбу с инфекцией и восстановление нарушенных функ­
ций паренхиматозных органов.
А н т и б а к т е р и а л ь н а я т е р а п и я п р о в о д и т с я а н т и б и о т и к а м и ши­
рокого спектра действия. Однако следует учитывать большое рас­
пространение антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов и
нарушение функции почек. Чаще всего применяются пенициллины,
цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин.
Пенициллины обладают способностью полностью всасываться, быс­
тро создавать в крови максимальную концентрацию антибиотика, вы­
водиться преимущественно ночками. Они мало токсичны и хорошо пе­
реносятся больными. Однако при передозировке бензилпенициллина
возможно развитие нейротоксикоза, обусловленного кумуляцией анти­
биотика в организме. Полусинтетические пенициллины (оксациллин,
ампициллин, карбенициллин) выводятся преимущественно почками, но
при почечной недостаточности возможно участие внепочечных меха-
605

607. н и з м о в о ч и щ е н и я . Г е м о д и а л и з у м е н ь ш а е т к о н ц е н т р а ц и ю полу­
синтетических антибиотиков в крови в среднем на 35-70%.
Цефалоспорины (клофоран, фортум и д р ) обладают низкой ток­
сичностью, хорошо переносятся, быстро всасываются, создавая макси­
мальную концентрацию в крови через 30-60 мин. после введения. Вы­
водятся из организма преимущественно почками. Гемодиализ ускоряет
выведение этих антибиотиков из организма в среднем на 30-40%.
Тетрациклины при почечной недостаточности могут оказывать
гепатотоксическое и нефротоксическое действие. Гемодиализ суще­
ственно не влияет на скорость выведения тетрациклинов из организ­
ма. Тетрациклины назначают по 0,5-1 г в день. Больным ОПН эти
антибиотики нельзя вводить ежедневно, как это обычно делается при
неизмененной функции почек.
Левомицетин быстро всасывается из желудочно-кишечного трак­
та и выводится из организма в основном почками. Левомицетин не
обладает кумулятивными свойствами, малотоксичен. Суточная доза
может достигать 2 г. Препарат более целесообразно применять в ста­
дии восстановления диуреза.
С целью стабилизации гемодинамических показателей показано
проведение следующих мероприятий. 1) удаление очага инфекции на
фоне антибактериальной терапии; 2) применение стероидных гормонов
(гидрокортизон до 2 г в сутки) в течение 2-3 дней, после ликвидации яв­
лений шока гормоны полностью отменяют; 3) назначение препаратов,
увеличивающих объем циркулирующей крови и улучшающих микро­
циркуляцию: полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, концентрированная
плазма в разведении 1:3 (до 300-500 мл), 100-200 мл 2 0 % раствора
альбумина, глюкозо-новокаиновая смесь (250 мл 10% раствора глюко­
зы, 250 мл 0,25% раствора новокаина и 5 ЕД инсулина). Количество
вводимой жидкости зависит от показателей артериального и централь­
ного венозного давления и в первые сутки может достигать 2-3 л; 4) пе­
реливание свежей одногруппной крови 200-400 мл; 5) введение сердеч­
ных средств (0,25 мл 0,05% раствора строфантина или 0,5 мл 0,06%
раствора коргликона 2 раза в сутки), антигистаминных препаратов (2
мл 1% раствора димедрола 2-3 раза в сутки), наркотиков (1 мл 2% ра­
створа промедола 2 раза в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты
до 20 мл в сутки; 6) при внутрисосудистом гемолизе показано вливание
до 1500-2000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.
Мы отказались от обменных переливаний крови при септическом
аборте с внутрисосудистым гемолизом. После ликвидации очага инфек­
ции внутрисосудистый гемолиз обычно прекращался в течение 1-2 сут.
606

608. Г и п о к с и ю , вызванную резким у м е н ь ш е н и е м к о л и ч е с т в а эрит­
роцитов вследствие гемолиза, удается купировать переливанием све­
жей крови в количестве 400-800 мл.
Особенностью лечебной тактики у больных ОПН после внеболь-
ничного аборта в стадии олигоанурии является борьба с уремией и
сепсисом. С целью уменьшения проявлений уремической интоксика­
ции мы применяем ранний программный гемодиализ, который предот­
вращает развитие тяжелой азотемии, гиперкалиемии, нарушений кис­
лотно-щелочного состояния крови, диспепсического синдрома. Об
антибактериальной терапии при сепсисе говорилось выше.
В.И.Кулаков и соавт. (1998) подчеркивают значение экстракорпо­
ральной детоксикации (плазмафереза, гемофильтрации, энтеросорбции)
в лечении акушерского сепсиса. Сущность сорбционных методов зак­
лючается в том, что детоксикационный эффект достигается путем про­
пускания биологических жидкостей (крови, плазмы, лимфы) через спе­
циальные сорбенты. Сорбция позволяет устранить критическую концен­
трацию токсических легандов массой от 500 до 1000 дальтон, обеспечи­
вая в первую очередь восстановление дезорганизованных энергетичес­
ких прои ссов, уровня цАМФ, предупреждает действие кислых лизосо-
мальных ферментов. Это обеспечивает не только поддержание функцио­
нальных резервов печени, но и других жизненно важных функций орга­
низма и предупреждает развитие необратимых изменений.
Д л я о ц е н к и э ф ф е к т и в н о с т и л е ч е н и я сепсиса п о к а з а т е л и лей­
коцитоза крови пригодны мало, так как у всех больных независимо от
причины, вызвавшей ОПН, отмечается выраженный лейкоцитоз (до 40
000 и более) с преобладанием нейтрофилов (до 90-98%), сдвигом лей­
коцитарной формулы влево, лимфоцитопенией. Большее значение в
оценке динамики септического процесса у больных, которым был при­
менен программный гемодиализ, имеют степень белкового катаболиз­
ма, рост азотемии, гиперкалиемии. У 10% больных отмечался бурный
рост азотемии, гиперкалиемии, отсутствовала тенденция к восстанов­
лению диуреза. Подобная клиническая картина и лабораторные дан­
ные, характеризующиеся нарастанием азотемии, гиперкалиемией, ука­
зывают на наличие септического очага в организме больных. По­
скольку источником сепсиса является матка, мы считаем необходимым
у больных, имеющих такую симптоматику, производить повторное
выскабливание матки с целью ликвидации очага инфекции. После по­
вторного опорожнения матки мы наблюдали прекращение нарастания
азотемии, снижение гиперкалиемии, восстановление диуреза.
Таким образом, бурное развитие азотемии и г и п е р к а л и е м и и у
больных, находящихся на программном гемодиализе, по нашему мне-
607

609. нию, прежде всего обусловлено выраженными воспалительными из­
менениями в матке и является показанием к повторному выскаблива­
нию матки, если нет необходимости в других хирургических вмеша­
тельствах. Лечение больных ОПН в стадии олигоанурии заключает­
ся в коррекции водно-электролитных и кислотно-щелочных наруше­
ний, в мероприятиях, направленных на улучшение функций сердеч­
но-сосудистой, дыхательной систем и деятельности паренхиматозных
органов, на очищение крови от азотистых шлаков, на ликвидацию и
профилактику инфекционных осложнений, на борьбу с анемией.
При олигурии достаточно часто применяется паранефральная ново-
каиновая блокада по Вишневскому, основанная на прерывании патоло­
гических импульсов, идущих от пораженных почек в центральную не­
рвную систему. Однако при развивающейся ОПН происходит выражен­
ный отек почечной ткани, почки значительно увеличиваются в разме­
рах, и введение раствора новокаина в паранефральную клетчатку под
давлением может привести к надрыву почечной ткани с массивным кро­
вотечением из паренхимы почек Остановить такое кровотечение быва­
ет крайне трудно. Мы наблюдали больную после кесарева сечения,
произведенного по поводу преждевременной отслойки нормально распо­
ложенной плаценты. Больной была сделана паранефральная блокада в
связи с олигурией. У женщины отмечалась быстро нарастающая ане­
мия, причем источник кровотечения был неясен. Больная умерла, и толь­
ко на вскрытии в правом паранефрии обнаружено около 2000 мл крови.
Мы считаем целесообразным исключить из лечебного арсенала у боль­
ных ОПН паранефральную блокаду и при необходимости вводить но­
вокаин внутривенно в виде глюкозо-новокаиновой смеси.
После стабилизации гемодинамических показателей с целью вос­
становления диуреза можно использовать осмотические диуретики и
натрийуретики с учетом функционального состояния почек.
Гестоз - одна из наиболее частых причин ОПН. Патофизиологичес­
кие изменения, возникающие у беременных при гестозе, характеризуют­
ся генерализованным спазмом мелких сосудов с нарушением микроцир­
куляции, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови,
гипоксией органов и тканей, гиповолемией, нарушением функций внут­
ренних органов, особенно почек и печени. Про1рессирующие функцио­
нальные нарушения приводят к морфологическим изменениям в парен­
химатозных органах. Морфологические изменения, происходящие в
почках при гестозе, вплоть до кортикального некроза, в первую оче­
редь касаются нарушений структуры клубочков, однако дегенератив­
ные процессы захватывают и эпителий извитых канальцев. В результа-
608

610. те развивается тяжелая почечная недостаточность. Изменения, проис­
ходящие в печени, характеризуются не только жировой дистрофией,
выраженной в различной степени, но отмечаются также и перифери­
ческие долевые геморрагические некрозы.
Столь тяжелые патофизиологические изменения в организме бере­
менной позволяют считать, что гестоз является пограничным с ОПН
состоянием. Даже незначительное кровотечение, вазомоторный кол­
лапс и другие патологические нарушения, возникающие на фоне тяже­
лого гестоза, могут привести к срыву компенсации и развитию ОПН.
Тяжесть гестоза, раннее его развитие на фоне экстрагенитальных
заболеваний, безуспешность консервативной терапии, слабость родо­
вой д е я т е л ь н о с т и , гипотония мускулатуры матки, кровотечение в
последовом и раннем послеродовом периодах, преждевременная от­
слойка нормально расположенной плаценты - все это усугубляет тя­
жесть заболевания и способствует развитию ОПН.
Клинические и п а т о м о р ф о л о г и ч е с к и е исследования позволяют
считать, что основной причиной развития ОПН при тяжелых формах
гестоза является острая сосудистая недостаточность, которая разви­
вается на фоне уже имевшихся сосудистых расстройств, сопровожда­
ющихся патологией микроциркуляции и внутрисосудистым наруше­
нием свертывающей и антисвертывающей систем.
Отрицательное влияние острой сосудистой недостаточности на
почки в д а л ь н е й ш е м п о д д е р ж и в а е т с я д е й с т в и е м т о к с и ч е с к и х ве­
щ е с т в , с у щ е с т в о в а н и е к о т о р ы х о б у с л о в л е н о н а р у ш е н и е м анти­
токсической и других функций печени. Г е м о г л о б и н е м и я и гемог­
лобинурия играют определенную роль в поддержании гемодинами-
ческих нарушений в почке. Выраженные изменения внутрипочечного
кровообращения приводят к морфологическим нарушениям канальце-
вого и клубочкового аппарата почек, т. е. к развитию ОПН.
Частыми осложнениями гестозов являются атоническое маточное
кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах и преж­
девременная отслойка нормально расположенной плаценты. Поэтому
целесообразно остановиться на тактике лечения острой почечной не­
достаточности у таких больных.
Начальный период заболевания характеризуется нарушением ге­
модинамики с развитием клинической картины шока, обусловленного
массивным маточным кровотечением или выраженной печеночной не­
достаточностью. Маточное кровотечение в последовом или раннем
послеродовом периоде (кровопотеря от 600 до 4000 мл) мы наблюдали
у 53,1% больных. Ведущими у них были симптомы геморрагического
609

611. шока: снижение артериального давления (60/20 мм рт. ст. и ниже), та­
хикардия (пульс 120-140 в минуту, слабого наполнения и напряжения),
акроцианоз, поверхностное дыхание и одышка (до 30-40 дыханий в
минуту), выраженная бледность и влажность кожных покровов.
У больных без кровопотери (46,9%) отмечались наиболее тяже­
л ы е ф о р м ы г е с т о з а . К л и н и ч е с к а я к а р т и н а з а б о л е в а н и я ха­
рактеризовалась выраженными отеками нижних конечностей и по­
ясничной области, высокой протеинурией (до 6,6 г/л), олигурией (диу­
рез не превышал 300-400 мл), повышением артериального давления
до 220/100-250/140 мм рт. ст., головной болью, судорожными при­
падками при возникновении эклампсии.
Наиболее характерная особенность течения болезни у данной группы
больных - появление признаков поражения печени сразу после родов.
Женщины жалуются на значительную болезненность в правом подребе­
рье, появляется желтушное окрашивание кожных покровов и видимых
слизистых оболочек, быстро прогрессирует гепатомегалия, возникает та­
хикардия, снижается артериальное давление, развивается коллапс.
Исследование крови показывает, что у больных, перенесших эк­
л а м п с и ю , в п е р в ы е часы п о с л е п р и с т у п о в р а з в и в а е т с я внутри­
сосудистый гемолиз. Терапия больных в этот период болезни заключа­
ется в остановке маточного кровотечения, стабилизации гемодинами-
ческих показателей и улучшении функции паренхиматозных органов.
Остановка к р о в о т е ч е н и я проводится по о б ы ч н ы м , принятым в
а к у ш е р с т в е п р и н ц и п а м . О д н а к о с л е д у е т у к а з а т ь , что консерва­
тивные мероприятия не должны быть затянуты и при продолжаю­
щемся маточном кровотечении необходимо своевременное хирур­
гическое вмешательство.
Оперативные пособия, проведенные на фоне длительного гемор­
рагического шока и массивной кровопотери, не предотвращают раз­
вития тяжелых поражений паренхиматозных органов.
По нашим наблюдениям, 2 0 % больных было произведено кеса­
рево сечение и 8% - экстирпация матки. Только у 10% женщин опе­
ративные вмешательства были произведены своевременно.
Учитывая характер патофизиологических изменений, происходя­
щих в организме женщины при беременности, особенно при гестозах,
необходимо полное и быстрое восполнение кровопотери. Следует,
однако, отметить, что только у 54,6% больных кровопотеря была
восполнена полностью, а в остальных случаях - лишь частично.
Борьба с геморрагическим шоком включает в себя проведение
следующих мероприятий: остановку маточного кровотечения (кон-
610

612. сервативные или хирургические менриятия), полное и быстрое возме­
щение кровопотери, переливание концентрированного раствора плазмы
1:3 (при необходимости плазму можно разбавить раствором декстрана),
альбумина, реополиглюкина, гемодеза, введение стероидных гормонов
(0,5-1 г гидрокортизона), сердечных и антигистаминных средств.
П р и м е н е н и е с о с у д о с у ж и в а ю щ и х средств, в частности 1% ра­
створа мезатона (1 мл), 0,2% раствора норадреналина капельно при
невосполненной кровопотере и гиповолемии приводит к повышению
п е р и ф е р и ч е с к о г о сопротивления кровотоку, дальнейшему наруше­
нию к р о в о о б р а щ е н и я в п а р е н х и м а т о з н ы х органах и с п о с о б с т в у е т
развитию острой печеночно-почечной недостаточности.
С целью улучшения функции паренхиматозных органов после стаби­
лизации гемодинамических показателей терапия должна быть направлена
на уменьшение сосудистого спазма и восстановление печеночного и по­
чечного кровотока, для чего назначают 2,4% раствор эуфиллина по 2-3
мл каждый час в течение суток, но-шпу до 12 мл в сутки и др. Для улуч­
шения микроциркуляции применяют гемодез (400 мл). При внутрисосуди-
стом гемолизе внутривенно необходимо перелить 400-600 мл (при вы­
раженном гемолизе до 1200-2000 мл) 4-5% раствора гидрокарбоната на­
трия. Для уменьшения проявлений печеночной недостаточности использу­
ются глутаминовая кислота (до 10 г в сутки), 20% раствор холина хлори­
да (5 мл), метионин (2-3 г), гидрокортизон (до 0,5 г в сутки). По по­
казаниям назначают сердечные средства и антигистаминные препараты.
Для уточнения характера диуретической терапии необходимо срочно
выяснить функциональное состояние почек. При диагностике олигурии,
протекающей без почечной недостаточности, или функциональной ОПН
после обязательного полного возмещения кровопотери целесообразно на­
значение маннитола до 1,5 г/кг (обычно достаточно 1 г/кг) и натрийуре­
тиков до 5-10 мг/кг (обычно 1 мг/кг). Такая терапия позволяет быстро
увеличить диурез и предотвратить развитие органической О П Н . В
дальнейшем с целью поддержания коллоидно-осмотического давления
крови необходимо переливать альбумин, плазму, реополиглюкин, гемо­
дез, электролитные смеси. Рекомендуемая комплексная терапия позволи­
ла нам предотвратить развитие органической ОПН у 46,9%о родильниц.
Таким образом, следует считать, что длительная ишемия почек, не-
восполненная кровопотеря, применение на этом фоне сосудосуживаю­
щих средств, тяжесть гестоза с развитием печеночной недостаточности -
основные причины возникновения ОПН у больных с нефропатией бере­
менных. В то же время быстрое и адекватное восполнение кровопотери,
введение сосудорасширяющих средств, препаратов, улучшающих фун-
611

613. кцию печени, использование осмотических диуретиков и натрийурети-
ков являются действенными мерами профилактики острой почечной не­
достаточности в начальный период заболевания. Учитывая большую
роль в генезе тяжелых форм гестоза диссеминированного внутрисосуди-
стого свертывания и наличие тесной корреляции между тяжестью гесто­
за и гиперкоагуляцией, необходимо включить в лечение гепарин.
Артериальная гипертензия требует активного лечения. Желательно
назначать гипотензивные средства, не снижающие почечный кровоток
(клофелин, празозин) или вазодилататоры. При гииертензивных кризах
хорош лабеталол, вводимый внутривенно (Вудли М, Уэлан А., 1995).
В.И.Кулаков и соавт. (1998) убедительно демонстрируют роль
плазмафереза в лечении тяжелых форм гестоза. Механизм лечебного
действия плазмафереза при гестозах заключается в гемореологичес-
кой коррекции и улучшении микроциркуляции, депрессорном, деток-
сикациоином и иммунокорригирующем эффектах, повышении чув­
ствительности организма к медикаментозным веществам.
Одна из причин развития ОПН - гемотрансфузионные осложнения.
Гипотоническое маточное кровотечение в последовом и раннем после­
родовом периодах с развитием геморрагического шока требует экстрен­
ного и адекватного возмещения кровопотери. Часто кровь переливают
и при гемолитическом шоке, обусловленном анаэробным сепсисом.
В н а с т о я щ е е время в ы р а б о т а н ы четкие и н с т р у к ц и и по пере­
л и в а н и ю крови, о д н а к о п о с т о я н н о п р и х о д и т с я в с т р е ч а т ь с я с ге-
мотрансфузионными осложнениями, приводящими к острой почечной
недостаточности. Б о л ь ш и н с т в о осложнений связано с различными
нарушениями организации переливания крови в лечебных учрежде­
ниях (ошибки в определении резус-фактора в женской консультации,
неполное соблюдение инструкций по переливанию крови, неправиль­
ное хранение крови и т. д.). Основными причинами развития ОПН
являются переливание иногруппной и резус-несовместимой крови.
При переливании резус-несовместимой крови гемотрансфузионная ре­
акция может возникнуть сравнительно поздно, через 1-2 ч (редко через 12
ч) после переливания. Клиническая картина характеризуется резкой бо­
лезненностью в поясничной области и животе. Больные беспокойны, отме­
чают чувство нехватки воздуха, затрудненное дыхание, ощущение жара
во всем теле, головокружение. Наблюдаются тахикардия, пульс малого
наполнения и напряжения. Артериальное давление снижается.
При исследовании крови и мочи определяется внутрисосудистый ге­
молиз. Плазма крови красного цвета, резко повышен уровень непрямого
билирубина. Моча бурая, в анализах - кровяной детрит, гемоглобинурия.
612

614. Диагностика этого осложнения проста, однако несовместимое пе­
реливание крови не всегда дает столь четкую клиническую картину
(особенно при переливании крови под наркозом или в условиях тяже­
лого шока) и иногда диагностируется только после развития ОПН.
Терапия в начальной стадии заболевания заключается в своевремен­
ном и активном лечении шока, устранении циркуляторных расстройств,
ощелачивании плазмы крови, удалении из организма продуктов распада,
вызванного гемолизом. Лечение шока предусматривает переливание све­
жей крови (от 400 до 1000 мл в зависимости от выраженности анемии),
назначение наркотиков (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 1% раствора
морфина), антигистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола),
стероидных гормонов (гидрокортизон до 2 г в сутки), низкомолекулярных
декстранов. С целью ощелачивания плазмы крови производят вливание
4-5% раствора гидрокарбоната натрия (1500-2000 мл).
Удаление продуктов распада достигается путем создания форси­
рованного диуреза (введение 1 г/кг маннитола, 0,5-1 мг/кг фуросеми-
да при сохранной функции почек) с восполнением электролитных по­
терь и объема циркулирующей крови или обменного переливания
крови при выраженном гемолизе и органической ОПН.
Обменное переливание крови производят при постоянном капе­
льном вливании полиглюкина или реонолиглюкина (400 мл) с сердеч­
ными средствами, а н т и г и с т а м и н н ы м и препаратами и наркотиками.
Одномоментно удаляют 400-600 мл крови под контролем артериаль­
ного давления (систолическое давление не должно снижаться больше
чем на 20 мм рт. ст.). Затем переливают струйно 600-800 мл свежей
совместимой крови. Процедуру повторяют 3-4 раза, общее количе­
ство перелитой крови должно быть не менее 2500-3000 мл. Для нейт­
рализации лимоннокислого натрия на каждые перелитые 500 мл донор­
ской крови вводят 10 мл 10%) раствора хлорида кальция.
Современная адекватная терапия начального периода заболевания
позволяет в большинстве случаев успешно справиться с явлениями
шока. Экстренное определение функционального состояния почек в
условиях шока дает возможность назначить соответствующую диуре­
тическую терапию, предотвратить развитие тяжелой ОПН.
С развитием органической ОПН все мероприятия по восстанов­
лению диуреза, как правило, бесперспективны, и больные должны быть
переведены для дальнейшего лечения в специализированные нефрологи-
ческие отделения, оснащенные аппаратами "искусственная почка".
Стадия о л и г о а н у р и и х а р а к т е р и з у е т с я р а з в и т и е м к л и н и ч е с к о й
картины уремии с выраженными нарушениями нервной, дыхатель­
ной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.
613

615. С развитием анурии обычно наблюдаются вялость, сонливость,
заторможенность, которые обусловлены нарастающей ин­
токсикацией. У больных ОПН, развившейся вследствие гестоза, по­
добная картина может быть вызвана и значительной гипермагниеми-
ей, в о з н и к ш е й вследствие д л и т е л ь н о й м а г н е з и а л ь н о й т е р а п и и на
фоне нарушенной функции почек. С нарастанием симптомов уремии
усиливаются признаки интоксикации нервной системы вплоть до раз­
вития энцефалопатии. Последняя чаще отмечается у больных, пере­
несших эклампсию, у которых уже ранее наблюдались изменения це­
ребрального кровообращения, гипоксия и отек головного мозга.
Азотемия сопровождается прогрессирующими изменениями ды­
х а т е л ь н о й с и с т е м ы . Развиваются уремический ларингит, трахеит,
бронхит. Пневмонии, возникающие в этот период болезни, по своему
течению отличаются рядом особенностей: температура тела повыша­
ется редко, появляются незначительный кашель и одышка, дыхание
ослаблено. Течение пневмонии затяжное, плохо поддающееся анти­
бактериальной терапии.
Олигоанурия ведет к гипергидратации организма. Отсутствие оте­
ков конечностей и туловища не является доказательством отсутствия
водной интоксикции. Возможна локальная гипергидратация, наиболее
часто наблюдаемая в легких (картина "водного легкого"). Клиничес­
кая картина этого состояния характеризуется жалобами на давление
или стеснение в груди, небольшим ослаблением дыхания, хрипы не
выслушиваются. Такие скудные клинические данные объясняются на­
личием выпота, в основном в интерстициальном пространстве, в связи
с чем отсутствуют физические условия для возникновения хрипов.
Сердечная и сосудистая недостаточность развивается вслед­
ствие тяжелых метаболических нарушений, происходящих в организ­
ме при О П Н . Их появлению способствуют гипоксия, имевшаяся в
начальной стадии заболевания, и развивающиеся электролитные на­
р у ш е н и я . Как известно, калий принимает активное участие в воз­
буждении миокарда, причем мышца сердца реагирует главным обра­
зом на изменения концентрации его в плазме крови. Угрожающая ги-
перкалиемия (калий плазмы больше 7 ммоль/л) приводит к тяжелым
нарушениям сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца.
К а л и е в а я и н т о к с и к а ц и я х а р а к т е р и з у е т с я с л е д у ю щ е й симпто­
матикой: болями за грудиной, которые носят сжимающий, давящий ха­
рактер и не купируются спазмолитическими средствами, брадикардией,
двигательным возбуждением вплоть до клонических судорог, чувством
"нехватки воздуха", одышкой, повышением пульсового давления, что
614

616. связано с депрессорным действием калия на сосуды. Возможно бурное на­
растание симптомов калиевой интоксикации, и от первых ее проявлений до
остановки сердца может пройти от нескольких минут до нескольких часов.
Учитывая выраженное токсическое действие калия на миокард, необ­
ходимо не только определять содержание калия в плазме крови и эритро­
цитах, но и осуществлять динамическое наблюдение за ЭКГ, поскольку
она отражает суммарное влияние всей совокупности ионов. Для гиперка­
лиемии характерны следующие изменения на ЭКГ: 1) увеличение ампли­
туды зубца Т; 2) зубец Т становится остроконечным; 3) укорачивается
сегмент Б-Т; 4) расширяется комплекс ОЯБ; 5) уменьшается амплитуда
зубца Р; 6) удлиняется интервал Р-р; 7) сокращается амплитуда, а в бо­
лее тяжелых случаях полностью исчезает зубец Р; 8) развивается бради-
кардия; 9) наблюдаются аритмия и экстрасистолия. Данные ЭКГ показы­
вают, что гиперкалиемия, оказывая токсическое действие на миокард,
вызывает брадикардию, нарушение проводимости, аритмию, экстрасис-
толию и может явиться причиной остановки сердца.
У 78,3% больных, поступивших в клинику в стадии олигоанурии
О П Н , н а б л ю д а л и с ь к л и н и ч е с к и е , б и о х и м и ч е с к и е и электро­
кардиографические признаки калиевой интоксикации. Большинству
больных (48,6%) ввиду угрожающей гиперкалиемии был срочно про­
веден гемодиализ.
Г и п е р к а л и е м и я развивается рано (на 2-4-й день з а б о л е в а н и я ) ,
особенно у больных без выраженных нарушений функции печени,
при поражении печени - несколько позже (на 4-6-й день). Столь ран­
нее р а з в и т и е у г р о ж а ю щ е й г и п е р к а л и е м и и следует учитывать при
проведении консервативной терапии в родильных домах. Возникно­
вение ОПН у больных гестозом требует экстренного перевода их в
специализированные учреждения в первые 2-3 дня болезни.
В с т а д и и о л и г о а н у р и и у б о л ь н ы х о т с у т с т в у е т а п п е т и т , наб­
людаются отвращение к любой пище, чувство тошноты, рвота. При­
чиной диспепсического синдрома могут быть как повышенный бел­
к о в ы й к а т а б о л и з м с н а к о п л е н и е м п р о д у к т о в распада, т а к и рас­
стройства водно-электролитного баланса.
Печень у большинства больных в этот период увеличена в разме­
рах, имеются нарушения ее основных функций. Наиболее характерны
изменения функции печени, наблюдаемые у больных ОПН, возникшей
на фоне гестоза. Особенностью течения заболевания у этой группы
больных является сочетание почечной недостаточности с печеночной,
выраженной в большей или меньшей степени. При изучении состояния
п е ч е н и мы о т м е ч а л и и з м е н е н и я б е л к о в о й , п и г м е н т н о й и м о ч е -
615

617. винообразовательной ее функций у всех больных, однако степень
этих нарушений была различной.
Наблюдающаяся у больных ОПН гипопротеинемия указывает на
значительное обеднение тканей организма белком и на необходимость
коррекции выраженного белкового дефицита. Снижение содержания бел­
ка в крови происходит за счет его мелкодисперсных фракций, в основном
за счет альбумина, что в свою очередь усиливает гиповолемию, спазм пе­
риферических сосудов, гипоксию, ухудшает почечный кровоток и пре­
пятствует восстановлению функции почек. Поскольку альбумин образу­
ется в основном в печени, значительное снижение его концентрации в сы­
воротке крови указывает на нарушение белковообразовательной функ­
ции печени. В стадии олигоанурии существенно снижается альбумино-
глобулиновый коэффициент (до 0,66), причем не только вследствие разви­
вающейся гипоальбуминемии, но и в связи с увеличением количества гло­
булинов. Последние возрастают в основном за счет а,-глобулинов. Со­
держание у-глобулинов снижается, при этом в большей степени у боль­
ных с преимущественным поражением печени.
Повышение содержания непрямого билирубина указывает на внут­
рисосудистый гемолиз, а прямого - на поражение печени. В наших на­
блюдениях даже в тех случаях, когда уровень общего билирубина не
превышал верхней границы нормы, количество прямого билирубина
было более 25%, что свидетельствует о поражении паренхимы печени.
Изучение мочевинообразовательной функции печени показало зна­
чительное ее нарушение: снижение способности печени к образованию
конечных продуктов белкового обмена уже в начале стадии олигоану­
рии. Таким образом, в первые дни заболевания определение концент­
рации мочевины крови не может служить достаточно информативным
тестом для постановки диагноза нарастающей почечной недостаточно­
сти. Для своевременной диагностики начальных признаков почечных
нарушений следует обязательно определять креатинин крови.
Результаты морфологических исследований, основанные на
изучении материалов прижизненных биопсий печени и патологоа-
натомических исследований ее, подтверждают наши к л и н и ч е с к и е
и лабораторные данные о поражении печеночной паренхимы в
стадии олигоанурии.
Увеличение размеров печени, выраженная болезненность ее при
пальпации, желтушное окрашивание кожных покровов, гипо- и дисп-
ротеинемия, гипербилирубинемия указывают на нарушение функции
печени, т. е. на развитие токсического гепатита. У некоторых больных
возникают более тяжелые патологические изменения печени вплоть до
616

618. некроза ее паренхимы. Это можно предполагать при значительном
увеличении размеров печени, длительной и интенсивной желтухе, вы­
раженной гипербилирубинемии с преобладанием прямого билируби­
на, увеличении трансаминаз, нарушении мочевинообразовательной
функции печени. Следовательно, по функциональному состоянию пе­
чени можно определить исход заболевания.
Суточная потребность о р г а н и з м а в жидкости с к л а д ы в а е т с я из
суммы неощутимых и ощутимых потерь (моча, стул, рвота). За сутки
человек через дыхательные пути и кожу теряет около 1000 мл жидко­
сти; за это время в организме вырабатывается 300 мл эндогенной
воды. Следовательно, дефицит составляет 700 мл (неощутимые поте­
ри). Поэтому у больных ОПН в стадии олигоанурии введение жид­
кости следует строго ограничить - не более 700-1000 мл. При выра­
женной гипергидратации, которая чаще наблюдается при гестозе,
инфузионная терапия должна быть ограничена вследствие опасности
развития тяжелой водной интоксикации.
В первые дни заболевания у больных, как правило, отсутствует
аппетит, отмечаются чувство тошноты и рвота, поэтому больные не
могут получать необходимое количество калорий с пищей. Голода­
ние же способствует эндогенному образованию мочевины. В то же
время достаточное введение углеводов резко тормозит белковый ка­
таболизм. Поэтому инфузионная терапия должна включать 20-40%
растворы глюкозы (500-700 мл) с инсулином. С целью уменьшения
белкового катаболизма целесообразно также назначение анаболичес­
ких гормонов. Пища показана легкоусвояемая, из расчета 1500-2000
ккал в день: белка до 70 г, углеводов 300-400 г, жиров 100 г. Из ди­
еты должны быть исключены продукты, содержащие калий: апельси­
ны, лимоны, фруктовые соки, курага, изюм, картофель и др.
Учитывая развитие дистрофических изменений миокарда, всем
больным необходимо назначать с е р д е ч н ы е средства ( с т р о ф а н т и н ,
корглюкон), витамины группы В и С. Необходимо помнить, что у
больных почечной недостаточностью сердечные гликозиды обладают
высокой кумулятивной способностью, особенно строфантин.
Для уменьшения сосудистого спазма и улучшения почечного кро­
вотока больным ежедневно вводят сосудорасширяющие средства (5-
20 мл 2,4% раствора эуфиллина, 4-8 мл но-шпы и др.). Не следует
забывать, что раствор эуфиллина и витамина С в одном шприце вво­
дить нельзя из-за их несовместимости.
С целью сохранения и улучшения функции печени целесообразно
назначить глутаминовую кислоту, растворы холина хлорида, метио-
617

619. нина. Кортикостероиды показаны в случае выраженной печеночной
недостаточности (125-500 мг гидрокортизона)
Для профилактики септических осложнений и борьбы с имеющимся
септическим процессом проводится интенсивная антибактериальная те­
рапия. У больных с генитальным сепсисом дозы антибиотиков умень­
шать не следует. При лечении развившихся пневмоний назначают анти­
биотики в обычных дозах. Только у больных, которым антибиотики на­
значают с профилактической целью, доза их может быть несколько
уменьшена (на 1/3-1/2). Подобная тактика допустима по отношению к
больным, находящимся на программном гемодиализе, так как концент­
рация антибиотиков в крови после гемодиализа значительно снижается.
Ведущим нарушением электролитного баланса у больных ОПН в
стадии олигоанурии является гиперкалиемия. Основные профилак­
тические мероприятия заключаются в назначении бескалиевой диеты,
внутривенном введении гипертонических растворов глюкозы с инсу­
лином и 10% раствора хлорида или глюконата кальция. Использова­
ние гипертонических растворов глюкозы как антидота калия обус­
ловлено участием последнего в гликогенообразовании, что приводит
к у м е н ь ш е н и ю концентрации калия в п л а з м е на несколько часов.
Глюконат кальция может применяться как антидот временного дей­
ствия. Переводя калий из плазмы в клетку, кальций на несколько ча­
сов уменьшает содержание калия в сыворотке крови, 4-5% раствор
гидрокарбоната натрия также является антидотом калия. При выра­
женной гипергидратации введение ионов натрия нецелесообразно.
Тяжелая анемия всегда в той или иной степени сопутствует острой
почечной недостаточности. Это истинная нефрогенная анемия, которая
возникает и при отсутствии угнетения процессов кроветворения у
больных гестозами, или при невосполненной кровопотере в начальной
стадии О П Н , или при внутрисосудистом гемолизе. Эти состояния
лишь усугубляют ее. Анемия носит г и п о х р о м н ы й характер и, как
правило, не поддается активной антианемической терапии. Только
многократные переливания крови несколько уменьшают степень ане­
мии. Поэтому в комплексе лечебных мероприятий переливание крови
должно занимать соответствующее место. Анемия не оказывает суще­
ственного неблагоприятнго влияния на течение заболевания.
В лечении больных ОПН используют следующие методы внепо-
чечного о ч и щ е н и я крови, о б м е н н о е п е р е л и в а н и е крови, п е р и т о -
неальный диализ и гемодиализ.
Методика обменного переливания описана выше. Эта методика до­
рогая и не может употребляться часто. Массивное многократное введе-
618

620. ние цитратной крови небезразлично для организма больной и может
привести к тяжелым поражениям печеночной ткани. Кроме того, по
своей эффективности обменное переливание крови значительно усту­
пает другим способам экстракорпорального очищения крови.
Перитонеальный диализ - один из важных методов внепочечного
очищения крови. Его применение наиболее целесообразно при нали­
чии диффузного перитонита (после удаления вызвавшего его источ­
ника) или при невозможности транспортировать больную в специали­
зированный центр. Используют два метода перитонеального диали­
за: проточный и фракционный. При наличии диффузного перитонита
вначале применяют проточный метод, при котором в брюшную по­
лость в течение первых суток непрерывно вливают и выводят до 30
л диализирующей жидкости до получения чистого раствора. Затем
переходят на фракционный метод, который заключается во введении
в брюшную полость в течение 10-15 мин. около 2 л диализирующей
жидкости, которую оставляют там на 45-90 мин. Затем жцдкость уда­
ляют. Процедуру повторяют неоднократно в течение 1-2 сут.
Возможность в короткий - срок (4-6 ч) провести коррекцию элект­
ролитных и кислотно-щелочных нарушений, уменьшить явления ги­
пергидратации, уремической интоксикации позволяет считать гемо­
диализ основным методом внепочечного очищения крови.
Общепринятыми показаниями к гемодиализу являются угрожа­
ющая гиперкалиемия (уровень калия в сыворотке крови превышает 7
ммоль/л), ацидоз (рН меньше 7,28), азотемия (уровень мочевины
в к р о в и 24 м м о л ь / л и б о л ь ш е , у р о в е н ь к р е а т и н и н а 1400-1700
мкмоль/л), гипергидратация с начинающимися явлениями отека лег­
ких и мозга, энцефалопатия. Показания к повторному гемодиализу
не отличаются от перечисленных.
Гемодиализ проводился, как правило, на 7-9-й день олигурии.
Причинами позднего начала проведения гемодиализа являлись: 1) от­
сутствие у врачей, направляющих больную в отделение "искусствен­
ная почка", четких представлений о тяжести поражения почечной па­
ренхимы и возможной длительности олигоанурии и о клинических
особенностях течения ОПН; 2) опасность генерализации септическо­
го процесса при раннем проведении гемодиализа.
Приводимая схема определения тяжести поражения почек при ос­
тро развившейся олигурии (табл. 44) указывает на возможность экст­
ренной лабораторной диагностики различных форм ОПН.
Использование в повседневной практике артерио-венозных шун­
тов позволило проводить гемодиализ с любой частотой без дополни­
тельных хирургических вмешательств.
619

621. Что касается генерализации септического процесса при раннем
проведении гемодиализа, то наши наблюдения показывают, что после
ликвидации источника инфекции, применения соответствующих доз и
комбинаций антибиотиков это осложнение не наблюдается даже при
назначении гемодиализа на 3-4-й день от начала заболевания.
Таким образом, современная техника гемодиализа, наличие вы­
с о к о э ф ф е к т и в н ы х а н т и б и о т и к о в , в о з м о ж н о с т ь л а б о р а т о р н о й ди­
агностики органической почечной недостаточности дают основание
к проведению раннего гемодиализа, направленного на профилактику
уремии и ее тяжелых осложнений.
При лечении больных ОПН на фоне гестоза мы проводим гемо­
диализ при развившейся картине уремической интоксикации. Пока­
занием к гемодиализу явились у 76,6% больных гиперкалиемия, у
13,4% - энцефалопатия, у 10% - гипергидратация. Больным с гени-
тальным сепсисом при диагностике органической ОПН гемодиализ
проводили в первые 3-4 дня заболевания независимо от выраженно­
сти азотемических показателей.
При определении показаний к повторному гемодиализу мы ори­
ентируемся не только на степень азотемии и дисэлектролитемии, ко­
торые при своевременном лечении гемодиализом мало выражены, но
и на результаты проводимой терапии. При ее неэффективности, а
также при наличии тяжелых почечных поражений больные перево­
дятся на программный гемодиализ (24-32 ч в неделю) в зависимости
от выраженности азотистого катаболизма. При значительной азоте­
мии мы проводили гемодиализ ежедневно в течение нескольких дней.
Подобная тактика позволила нам избежать картины уремической
интоксикации. У б о л ь н ы х отсутствовали д и с п е п с и ч е с к и е явления,
пневмонии наблюдались только у 10,3% женщин, не было гипергидра­
тации, угрожающей дисэлектролитемии. Отсутствие диспепсических
явлений позволяло перевести больных на достаточно свободный ре­
жим. Отпала необходимость в парентеральном введении гипертоничес­
ких растворов глюкозы с целью питания и уменьшения распада соб­
ственных белков. Белковый дефицит не был столь резко выражен, как
у больных гестозом, и пополнялся в основном за счет алиментарного
белка. Незначительная азотемия позволила отказаться от столь непри­
ятных для больных процедур, как желудочный и кишечный диализ.
П р о г р а м м н ы й г е м о д и а л и з дал в о з м о ж н о с т ь з н а ч и т е л ь н о рас­
ширить диету, употреблять соль по вкусу, незначительно ограничить
питьевой режим больным.
Наиболее т я ж е л у ю группу среди больных сепсисом составляют
женщины со стойкой гипотензией, которая до настоящего времени счи-
620

622. тается основным противопоказанием к экстракорпоральному очище­
нию крови. Однако длительная гипотензия, сепсис, гипоксия, выра­
женный катаболизм и блокада почечных функций быстро приводят к
тяжелым водно-солевым нарушениям и гибели больных.
Использование гемодиализа с целью коррекции водно-электролит­
ных и кислотно-щелочных н а р у ш е н и й , стабилизации г е м о д и н а м и -
ческих показателей и дезинтоксикации может стать решающим факто­
ром в спасении жизни таких больных. Проведение гемодиализа но сис­
теме вена - вена или артерия - вена при гипотонии приводит к даль­
нейшему снижению артериального давления, и операцию приходится
прекращать, не получив желаемого эффекта. Нами (Верховский Б.Д. и
Черников В.Л.) предложен веноартериальный способ ведения гемоди­
ализа при гипотензии и сердечной недостаточности, с помощью кото­
рого удается провести гемодиализ в условиях гипотензии.
Таким образом, на основании наших наблюдений можно сделать
вывод, что на современном этапе развития нефрологии гемодиализ
должен применяться не только как метод борьбы с тяжелой уремией,
г и п е р к а л и е м и е й , г и п е р г и д р а т а ц и е й , но и служить п р о ф и л а к т и к о й
опасных для жизни больной осложнений. По нашему мнению, такой
подход к лечению больных ОПН дает возможность значительно сни­
зить летальность в группе тяжелых больных.
Определенное значение в системе лечебных мероприятий при ОПН
имеет диета. Потребление белка ограничивают примерно до 0,5 г/кг/
сут., что позволяет уменьшить образование азотистых шлаков. Чтобы
предотвратить увеличение катаболизма, общая калорийность пищи
должна составлять 35-50 ккал/кг/сут. При высокой интенсивности ка-
таболических процессов (например, в послеоперационном периоде)
или истощенным больным показана диета с более высоким содержани­
ем белка. Ограничение поваренной соли в диете до 2-4 г/сут. способ­
ствует уменьшению задержки жидкости. Потребление калия не должно
превышать 40 мэкв/сут., фосфора - 800 мэкв/сут. Следует избегать
продуктов, содержащих магний (Вудли М., Уэлан А., 1995).
Стадия восстановления диуреза характеризуется выраженными вод­
но-электролитными расстройствами в связи со значительным увеличени­
ем выделения мочи. Это увеличение может происходить постепенно, в
течение 5-7 дней, или быстро, когда от анурии до выраженной полиурии
проходит всего 1-2 дня. О восстановлении диуреза можно говорить
только, когда суточное выделение мочи достигнет 800-1000 мл. Обычно
в полиурической стадии диурез достигает 2,5-5 л/сут. В этот период
нужно вводить соответствующее количество жидкости внутрь или
621

623. внутривенно. Пока полиурия не достигла максимума, содержание в
крови в е щ е с т в , в ы д е л я ю щ и х с я с м о ч о й , о с т а е т с я в ы с о к и м ; оно
уменьшается при суточном диурезе 2-2,5 л. Полиурия длится до тех
пор, пока уровень этих веществ в крови не нормализуется. Обычно
это происходит через 2-3 недели. Это не означает полного выздоров­
ления. О нем можно судить только через несколько месяцев или лет
после тщательного иссследования функций почек.
В первую неделю восстановления диуреза имевшиеся ранее изме­
нения со стороны жизненно важных органов и систем сохраняются, а
затем постепенно проходят В последующие дни восстанавливаются
функции почек. Со снижением азотемии и уменьшением интоксика­
ции энцефалопатия подвергается обратному развитию В этот период
возможно появление гипо- и арефлексии, что обусловлено выражен­
ными электролитными расстройствами (в основном гипокалиемией).
Тогда же полностью исчезают явления ларингита, трахеита, бронхи­
та, разрешается пневмония.
Изменения сердечно-сосудистой системы и в этой стадии заболе­
вания обусловлены электролитными нарушениями. В первую неделю
восстановления диуреза гиперкалиемия остается столь выраженной,
что даже явилась показанием для гемодиализа у 2 0 % больных гесто-
зом. В дальнейшем в связи с развивающейся гипокалиемией у боль­
ных появляется тахикардия, которая не поддается обычной медика­
ментозной терапии, и только после восстановления электролитных
нарушений число сердечных сокращений нормализуется.
Обращает на себя внимание повышение артериального давления
у некоторых больных в этой стадии ОПН (до 180/100-190/110 мм рт.
ст.). Такой подъем обычно непродолжителен и, как правило, вызван
гипернатриемией.
С в о с с т а н о в л е н и е м д и у р е з а о т м е ч а е т с я т е н д е н ц и я к норма­
лизации всех функций печени Однако при тяжелых поражениях пече­
ни и в этот период болезни остаются нарушенными белковая и пиг­
ментная ее функции, сохраняются повышенными трансаминазы
(АЛТ, ACT) в сыворотке крови.
Характерной особенностью течения заболевания в стадии восста­
новления диуреза является потеря организмом электролитов, которая
не может корригироваться спонтанно в результате тяжелого пораже­
ния канальцевого аппарата почек. Поэтому терапия в этот период
заключается в контроле за концентрацией в крови и количеством вы­
деленных электролитов с мочой и обязательным восполнением их де­
фицита. С развитием иолиурии потеря натрия с мочой составляет 3-8 г,
622

624. хлоридов - 3-4 г. Алиментарный прием соли не всегда бывает достаточ­
ным, и часто приходится назначать парентеральное введение хлорида
натрия (от 9 до 18 г). При недостаточном контроле за восполнением по­
терь жидкости и электролитов могут развиться такие тяжелые осложне­
ния, как внутриклеточная дегидратация, гиповолемия, тяжелая дисэлек-
тролитемия Наиболее серьезным проявлением дисэлектролитемии в
этот период болезни является гипокалиемия. Последняя характеризуется
чувством тошноты, рвотой, появлением парестезии, ощущением "полза­
ния мурашек" по коже, снижением сухожильных рефлексов, атонией
желудочно-кишечного тракта с развитием пареза кишечника, атонии
желчных путей, тахикардии, нарушением сердечной деятельности.
Восполнение потерь калия проводится как алиментарным путем
(назначают продукты, содержащие большое количество калия:
апельсины, л и м о н ы , урюк, изюм, виноградный сок и др., а также
препараты калия до 6 г в сутки), так при необходимости и паренте­
рально. Хлорид калия в дозе 2-4 г вводят в виде 0,3-0,6% раствора.
Постоянный контроль за осмотическим давлением плазмы крови,
количеством электролитов в крови и выделением их с мочой позво­
ляет достаточно точно дозировать парентеральное введение жидко­
сти и электролитов. С восстановлением диуреза анемия вновь усили­
вается. Поэтому в этой стадии заболевания необходимо переливать
кровь и проводить весь комплекс противоанемической терапии.
У ч и т ы в а я р е з к о е с н и ж е н и е с о п р о т и в л я е м о с т и о р г а н и з м а ин­
фекции, антибактериальную терапию в период восстановления диу­
реза следует продолжать.
Н е с м о т р я н а с о в е р ш е н с т в о в а н и е м е т о д о в л е ч е н и я О П Н , ле­
тальность при акушерско-гинекологических формах ее остается вы­
сокой, достигая 2 0 % (Ермоленко В.М., 1986). Комплексная тактика
лечения ОПН позволила нам снизить летальность у больных гесто-
зом до 15,7%, а при септическом аборте - до 12%.
Стадия выздоровления характеризуется дальнейшим восстановле­
нием нарушенных функций паренхиматозных органов и постепенным
уменьшением анемии. Процесс выздоровления длится от 6 мес. до 2 лет.
В начале остаются нарушенными функции клубочкового и канальцево-
го (проксимального и дистального) аппарата почек. Остаются также
сниженными клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и сек­
реция. В первые 6-12 мес. происходит почти полное восстановление
функции клубочкового аппарата почек. Канальцевые функции восста­
навливаются более медленно. Как правило, никаких лечебных меропри­
ятий в этот период не требуется. После нормализации уровней мочеви­
ны, креатинина и мочевой кислоты, а также при отсутствии гипер-
623

625. тензии и отеков не следует назначать щадящей диеты и ограничивать
белок и поваренную соль. Основным осложнением у больных после
перенесенной ОПН является пиелонефрит, который может привести к
хронической почечной недостаточности.
Изучение отдаленных результатов показало, что менструальный
цикл у большинства больных восстанавливается полностью в первые
6 мес. В этот же период восстанавливается и детородная функция.
Вопрос о возможности сохранения беременности у женщин, пере­
несших ОПН, часто решается акушерами-гинекологами отрицатель­
но. В то же время проведенное нефрологами изучение функциональ­
ного состояния почек показало, что ранее перенесенная острая по­
чечная недостаточность не может служить категорическим противо­
показанием к беременности. Возможность сохранения беременности
должна решаться индивидуально в каждом конкретном случае со­
вместно нефрологом и акушером-гинекологом на основании данных
функционального состояния почек. У.А.Арипов и соавт. (1979) уста­
н о в и л и , что в тех с л у ч а я х , когда ОПН п р о т е к а е т без а н у р и и ,
восстановление функции почек происходит в течение 1-2 лет. Если
длительность анурии не превышает 1-10 суток, полное восстанов­
ление функции почек наступает спустя 4 года. При анурии в течение
11-20 суток восстановление функции почек наблюдается спустя 5-6
лет, а у 18,9% женщин отмечается переход ОПН в хроническую по­
чечную недостаточность. Авторы считают, что беременность можно
разрешить женщинам с полностью восстановившейся функцией по­
чек или с незначительными дефектами функций, выявляемыми лишь с
помощью изотопной ренографии или сдвигами в энзимограммах.
Наш опыт свидетельствует о том, что женщинам, перенесшим ост­
рую почечную недостаточность более 2 лет назад, можно разрешить со­
хранение беременности, если при обследовании их в первые месяцы бе­
ременности не выявляется нарушений функции почек. Такого же мнения
придерживается и В.Е.Аваков (1984), подчеркивая необходимость пред­
варительного длительного восстановления нарушенной функции почек.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - конечная фаза
развития многих хронических заболеваний почек, харак­
теризующаяся стойким и необратимым уменьшением массы функцио­
нирующих нефронов и проявляющаяся главным образом снижением
выделительной функции почек.
624

626. ХПН - сравнительно часто встречаемый синдром. Он является след­
ствием экскреторной и инкреторной гипофункции почек. Важнейшими
показателями ХПН служат задержка в организме креатинина, его кли­
ренс (коэффициент очищения, измеряемый клубочковой фильтрацией) и
рН крови. При различных заболеваниях почек патологический процесс
поражает главным образом клубочковую или канальцевую часть не-
фрона. Поэтому различают ХПН преимущественно клубочкового типа,
для которой свойственна прежде всего гииеркреатининемия, и ХПН ка-
нальцевого типа, проявляющуюся вначале гипостенурией.
Почка обладает большими компенсаторными возможностями. Ги­
бель даже 50% нефронов может не сопровождаться клиническими про­
явлениями, и только при падении клубочковой фильтрации до 40-30 мл/
мин. (соответствует снижению количества нефронов до 30%) начинается
задержка в организме мочевины, креатинина и других продуктов азоти­
стого обмена и повышение их уровня в сыворотке крови. Некоторые
нефрологи считают, что только с этого момента можно говорить о раз­
витии у больных ХПН. Распространение понятия ХПН на более ранние
фазы почечного заболевания нецелесообразно (Ермоленко В.М., 1982).
До сих пор нет ясного представления о характере веществ, явля­
ющихся причиной уремии. Креатинин и мочевина не вызывают уре­
мическую интоксикацию в эксперименте на животных. Токсичным
является увеличение концентрации ионов калия в крови, так как ги­
перкалиемия ведет к нарушению ритма сердца. Полагают, что уре­
мическими токсинами является большая группа среднемолекулярных
веществ (молекулярная масса - 500-5000 дальтон); ее составляют по­
чти все полипептиды, осуществляющие гормональную регуляцию в
организме, витамин В12 и др. У больных ХПН содержание таких ве­
ществ повышено, при улучшении их состояния количество средних
молекул в крови уменьшается. Вероятно, имеется несколько веществ,
являющихся уремическими токсинами.
ХПН чаще всего развивается при хроническом и подостром гломе­
рулонефрите (на долю которого приходится 4 0 % больных ХПН), хрони­
ческом пиелонефрите (32%), поликистозе и амилоидозе почек, лекар­
ственном интерстициальном нефрите, туберкулезе почек и целом ряде
заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический про­
цесс вторично, Но поражение их настолько существенно, что ведет к
ХПН. Имеются в виду септический эндокардит, гипертоническая бо­
лезнь, системные заболевания соединительной ткани (системная красная
волчанка, системная склеродермия, синдром Гудпасчера), нефросклероз
при сахарном диабете, гиперкортицизм, гипернефрома, гемолитические
625

627. анемии, гемобластозы (лейкозы). Все эти болезни встречаются у бе­
ременных, и их следует иметь в виду, если при обследовании бере­
менной женщины выявляется ХПН.
В ряде случаев у беременной женщины бывает трудно определить
причину ХПН, если в анамнезе нет указаний на одну из упомянутых
выше болезней. Прежде всего нужно заподозрить скрыто протекаю­
щее, нераспознанное поражение ночек, в том числе при гестозе, раз­
вившемся в последние недели беременности и в родах. Отсутствие
патологических симптомов при регулярном обследовании женщин в
период беременности и нормальные анализы мочи до нее не исключа­
ют скрыто протекающего заболевания почек. Особенно " к о в а р е н " в
этом отношении хронический пиелонефрит, способный протекать под
видом гестоза с ХПН. Если женщина по поводу беременности обра­
тилась в женскую консультацию поздно, обнаружение у нее артери­
альной гипертензии или изолированного мочевого синдрома не даст
возможности провести целенаправленное всестороннее обследование
почек и сохраняется диагноз "нефропатия беременных".
В настоящее время встречаются беременные, страдающие разно­
образными проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосу-
дистого свертывания крови (ДВС), п о р а ж а ю щ е г о почки при Х П Н
преимущественно клубочкового типа, когда только патогенетически
адекватная и эффективная антикоагулянтная терапия помогает рас­
шифровать нозологию нефропатии.
В некоторых случаях хронический гломерулонефрит проявляет
себя только повышенным артериальным давлением при устойчиво
нормальном анализе мочи. Доказать в этом случае гломерулонефрит
можно только пункционной биопсией почек, не применяемой в нашей
стране у беременных женщин. Во время беременности хронический
гломерулонефрит с ХПН может быть начальным проявлением сис­
темной красной волчанки.
При всех указанных вариантах скрытой почечной патологии у бе­
ременных велика диагностическая ценность анализа их коагулограммы,
электрофореза белков, показателей липидемии и креатининемии. Важно
наблюдение за высотой артериального давления, уровнем и частотой
"остаточной" протеинурии у родильниц, страдавших нефропатией сред­
ней тяжести и тяжелой. Нам такое обследование во многих случаях по­
зволило уточнить истинную природу заболевания.
При ряде болезней почек наблюдается многолетнее бессимптом­
ное течение ХПН: при хроническом пиелонефрите, латентной форме
хронического нефрита, поликистозе. Скрытое течение ХПН может
626

628. маскироваться анемией, гипертензией, астенией и другими состояния­
ми. Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией
и гипертензией должно насторожить в отношении ХПН.
Возможно бессимптомное течение ХПН, и тогда диагноз этого состо­
яния является неожиданной находкой, но гораздо чаще наблюдается раз­
вернутая симптоматика азотемии - уремии. Клиническими предвестника­
ми ХПН являются сухость во рту, жажда, анемия, нарушение зрения.
Выделяют 3 стадии ХПН:
I стадия - доклиническая (латентная) почечная недостаточность -
характеризуется повышенной утомляемостью, диспепсией, никтури-
ей, головными болями, повышением артериального давления, иногда
анемией. Показатели азотистого обмена (содержание креатинина, мо­
чевины, остаточного азота) в норме, но при функциональных пробах
на разведение и концентрирование мочи, при пробе Зимницкого (ги-
поизостенурия - относительная плотность мочи меньше 1018), клубоч­
ковая фильтрация почек меньше 60 мл/мин. - отмечается неполноцен­
ность деятельности нефронов. Эта стадия длится много лет.
II стадия - компенсированная почечная недостаточность - характе­
ризуется повышением содержания в крови азотистых шлаков (концент­
рация мочевины - выше 8,3 ммоль/л, креатинина - выше 200 мкмоль/
л), электролитными нарушениями (содержание калия больше 5,6 ммоль/
л, выявляются гипернатриемия, гипермагниемия, гипокальциемия, ги-
похлоремия). Клубочковая фильтрация почек становится меньше 50 мл/
мин. Отмечается нормохромная анемия с невысоким ретикулезом (около
3%). В анализах крови 1/3 больных можно обнаружить снижение числа
тромбоцитов, обусловленное потреблением их в процессе внутрисосуди-
стого диссеминированного свертывания крови, лейкоцитоз со сдвигом
влево до миелоцитов, токсическую зернистость нейтрофилов, повышен­
ную СОЭ. Диурез составляет 1 л или несколько больше. Длительность
этой стадии обычно не превышает 1 года.
III стадия - декомпенсированная почечная недостаточность - ха­
рактеризуется появлением угрожающих жизни больной признаков бо­
лезни: тяжелой сердечной недостаточности, неконтролируемой высо­
кой артериальной гипертензии, отека легких, отека мозга, уремичес­
кого перикардита, уремической комы. Креатинин крови больше 120
мкмоль/л, клубочковая фильтрация почек 40-30 мл/мин.
Гипостенурия, особенно при наличии полиурии - важный ранний
критерий Х П Н . К л у б о ч к о в а я ф и л ь т р а ц и я с н и ж а е т с я п а р а л л е л ь н о
ирогрессированию нефросклероза, а значит - почечной недостаточно­
сти. Абсолютные ее цифры - критерий установления тяжести ХПН,
показаний к применению и дозировке лекарственных средств.
627

629. Поскольку повышение содержания остаточного азота в крови на­
ступает при поражении 1/3-1/2 всех нефронов, т. е. не является ранним
показателем почечной недостаточности, гиперкреатининемия не всегда
сопровождается гиперазотемией (по остаточному азоту), например,
при амилоидозе почек. Сочетанное повышение обоих показателей на­
блюдается при ХПН, вызванной гломерулонефритом или пиелонефри­
том. Острая почечная недостаточность характеризуется чрезмерно вы­
сокой азотемией по мочевине при относительно меньшей гиперкреати-
нинемии; при ХПН отмечается противоположное соотношение или по­
вышение содержания обоих азотистых соединений. При ХПН в отли­
чие от острой почечной недостаточности обычно имеется длительный
почечный анамнез и уменьшение размеров почек.
Показатель диуреза может служить дифференциальной диагностике
острой и хронической почечной недостаточности. Острая почечная не­
достаточность начинается с уменьшения количества мочи (олигоану­
рии); при ХПН имеется период полиурии с последующим уменьшением
диуреза. Появление полиурии вслед за стадией олигоанурии свидетель­
ствует в пользу острого процесса; отсутствие прироста суточного диу­
реза - в пользу ХПН. Острая почечная недостаточность развивается бы­
стро после операции, шока, инфекции и др.; хроническая - постепенно.
Лабораторные данные при острой почечной недостаточности и ХПН в
основном одинаковые, но в отличие от острой почечной недостаточ­
ности при ХПН наблюдается тенденция к гипернатриемии.
Радиоизотопная ренография, пока еще редко используемая у бе­
ременных, является ранним показателем гипофункции почек, особен­
но в период ее становления при еще нормальных колебаниях относи­
тельной плотности мочи и креатининемии. При развившейся ХПН
ренография утрачивает свое значение: она не в состоянии прогнози­
ровать эволюцию поражения почек или эффективность лечения.
При хронической почечной недостаточности снижается уровень
щелочного резерва (бикарбонатов) плазмы за счет всасывания кис­
лых метаболитов, потерь натрия бикарбоната и задержки ионов во­
дорода. У 8 5 % больных ХПН имеется метаболический ацидоз.
Беременных с д е к о м п е н с и р о в а н н о й стадией Х П Н нам не при­
ходилось встречать, поскольку зачатие у таких больных не происходит.
Доклиническая (латентная) стадия почечной недостаточности диагнос­
тируется не так редко у больных с хроническим пиелонефритом и хро­
ническим гломерулонефритом, с аномалиями развития почек. Беремен­
ность при этой стадии почечной недостаточности обычно протекает,
как при II степени риска (см. разделы "Гломерулонефрит", "Пиелонеф-
628

630. рит"). При компенсированной стадии хронической почечной недоста-
точности часты и тяжелы осложнения беременности и родов для жен­
щин и плода (III степень риска), поэтому беременность при этой ста­
дии ХПН противопоказана. Кроме того, как уже указывалось, у та­
ких больных после родов ХПН прогрессирует или развивается ост­
рая почечная недостаточность. S. How et al. (1985) пришли к заклю­
чению, что беременность у женщин с умеренно выраженной почечной
недостаточностью может ухудшить функцию ночек, однако выживае­
мость плода выше, чем сообщалось ранее.
Л е ч е н и е б о л ь н ы х с п р и з н а к а м и х р о н и ч е с к о й почечной недо­
статочности в том случае, если они отказались от аборта или преры­
вания беременности в более поздние сроки, заключается в создании
режима, назначении диеты и проведении медикаментозной терапии.
Беременные с ХПН нуждаются в ограничении физической нагрузки,
должны преимущественно находиться в стационаре; им следует назна­
чить диету, отвечающую определенным требованиям: ограничение бел­
ка наряду с введением достаточного количества аминокислот; высокая
калорийность за счет дополнительного введения жиров и углеводов; по­
требление значительного количества овощей и фруктов, с учетом осо­
бенностей водноэлектролитных нарушений. Основная черта диеты - ог­
раничение белка. Вне беременности эта рекомендация заключается в по­
стоянном потреблении 50-60 и даже 35 г белка в день (Ратнер М.Я.,
1992). Женщина, сохраняющая беременность, в интересах ребенка не
может находиться на такой диете и должна получать до 80-100 г белка
в сутки, причем не только за счет растительных белков (картофель, бо­
бовые), но и животных (мясо, творог). Сознательное нарушение важней­
шего принципа диеты не способствует ликвидации азотемии, и это, в
частности, ухудшает прогноз течения заболевания почек после родов.
Жиры и углеводы не ограничиваются. В связи с характерными
для ХПН нарушениями липидного обмена, приводящими к раннему
атеросклерозу с высоким риском развития ишемической болезни сер­
дца и сосудисто-мозговой патологии, полезно обогащение малобел­
ковой диеты полиненасыщенными жирными кислотами (раститель­
ное масло, м о р е п р о д у к т ы , р ы б и й ж и р ) . К а л о р и й н о с т ь не д о л ж н а
быть ниже 2100-2200 ккал/сут., что достигается увеличением содер­
жания углеводов и жиров (Николаев А.Ю. и соавт., 1997). Овощи и
фрукты, соки, хлеб, каши больные могут употреблять в зависимости
от аппетита. Соль больные должны получать не более 5 г. При тен­
денции к ацидозу и гииернатриемии (в отсутствие гиперкалиемии) це­
лесообразно увеличить в диете количество калийсодержащих про­
дуктов (абрикосов, грецких орехов, фруктовых соков).
629

631. При сохранной выделительной функции почек полезно увеличить
количество употребляемой жидкости до 2 л за счет компотов, соков,
минеральных вод
Медикаментозное лечение должно проводиться под обязательным
контролем электролитов крови. Для ощелачивания плазмы и возмещения
потерь натрия следует вводить 5% раствор натрия гидрокарбоната (300-
500 мл), 5-20% раствор глюкозы (300-500 мл); при упорной рвоте - 3% ра­
створ натрия хлорида (200-300 мл) или изотонический раствор натрия
хлорида. При гипокальциемии применяют 10% раствор кальция глюкона-
та (50 мл/сут внутримышечно) Назначение глюкозы и инсулина показа­
но при I иперкалиемии и выраженном нарушении функций печени.
Могут применяться леспенефрил по 10 мл 2 раза в день внутри­
венно или по 10 мл 3 раза в день внутрь, неокомпенсан (100 мл внут­
ривенно), гемодез (400 мл внутривенно). Анаболические гормоны бе­
ременным противопоказаны. Для стимуляций диуреза вводят 10-20%
раствор глюкозы с инсулином и маннитол по 500 мл внутривенно ка­
пельно или фуросемид.
Промывание желудка и кишечника 2% раствором натрия гидро­
карбоната производится при тошноте, рвоте с целью удаления азоти­
стых шлаков из пищеварительного тракта. Эта процедура произво­
дится натощак, можно ее делать повторно 2-4 раза перед едой. Не­
плохо помогают микроклизмы со слабым раствором натрия гидро­
карбоната, гипертоническим раствором натрия хлорида.
Помимо указанной медикаментозной терапии, продолжают лечение
артериальной гипертензии. Стремиться к снижению давления до нормаль­
ных цифр не нужно, так как в этом случае падает почечный кровоток и
ухудшается деятельность почек. Достаточно поддерживать давление на
уровне 150/100 мм рт.ст. Такое давление незначительно ухудшает функ­
цию почек, но может сказаться на маточно-плацентарном крово­
обращении и развитии плода. Стремление улучшить маточно-плацентар-
ный кровоток путем нормализации артериального давления может приве­
сти к прогрессированию уремии. Для лечения артериальной гипертензии
у больных ХПН наиболее подходящими средствами являются допегит и
клофелин, хорошо сочетающиеся с салуретиками. Доза допегита в связи
с замедленным его выведением должна быть уменьшена в 1,5-2 раза. Бо­
лее сильным гипотензивным действием и благоприятным влиянием на по­
чечный кровоток характеризуются периферические артериолодилататоры
(миноксидил, гидралазин), комбинируемые с салуретиками и малыми до­
зами (3-блокаторов. Антагонисты кальция, не вызывающие задержки
натрия и воды, снижения почечного кровотока, не активируют ре-
630

632. нин-ангиотензин-альдостероновую систему и поэтому могут исполь­
зоваться при ХПН (Николаев А.Ю. и соавт., 1997). Введение магния
сульфата противопоказано во избежание увеличения гипермагние-
мии, свойственной ХПН. Подробнее о гипотензивных средствах см.
раздел "Гипертоническая болезнь".
Сердечные гликозиды назначают с осторожностью, уменьшают до
50-70% от терапевтической дозы, так как время их выведения из орга­
низма замедлено, и они могут вызвать гликозидную интоксикацию. При
выраженной гипокалиемии сердечные гликозиды противопоказаны.
Для борьбы с анемией применяют препараты железа и кобальта
(лучше парентерально). При резком снижении содержания гемогло­
бина показаны переливания эритроцитарной массы или свежецитрат-
ной крови. Не следует стремиться к повышению содержания гемог­
лобина, превышающему 90 г/л. Частые переливания крови способ­
ствуют угнетению кроветворения, поэтому их следует делать 1 раз в
неделю на фоне применения препаратов кальция и десенсибилизиру­
ющих средств (дипразин, супрастин и др.).
Из гемостатических средств при больших кровотечениях, кроме
препаратов кальция и витамина К, используется ингибитор фибрино-
лиза - е-аминокапроновая кислота (внутривенно к а п е л ь н о 300 мл
10% раствора или перорально по 2 г 4-6 раз в день).
Антикоагулянты противопоказаны даже в начальных стадиях ХПН.
Антибактериальные препараты можно применять в обычных или
сниженных дозах. Пенициллин, оксациллин, эритромицин использу­
ют в полной дозе; ампициллин - в половинной; канамицин, мономи-
цин, колимицин, полимиксин противопоказаны из-за их нефротоксич-
ности. К гентамицину и цефалоспоринам прибегают лишь в крайних
случаях, снижая дозу на 50-70% от обычной. При угрозе гиперкалие­
мии, в частности при олигоанурии, не следует вводить кристалличес­
кий пенициллин из-за высокого содержания в нем калия.
Консервативная терапия эффективна при умеренно выраженной
п о ч е ч н о й недостаточности. В более т я ж е л ы х случаях п р и х о д и т с я
применять лечение гемодиализом. Гемодиализ при хронической по­
чечной недостаточности показан в терминальной стадии, когда раз­
виваются угрожающая гиперкалиемия (больше 7 ммоль/л), ацидоз
(рН меньше 7,28), азотистые шлаки в крови очень высоки (мочевина
- 50 ммоль/л, креатинин - 1400 мкмоль/л). У беременных хроническая
почечная недостаточность столь значительно выражена не бывает,
п о э т о м у г е м о д и а л и з и с п о л ь з у е т с я т о л ь к о при о с т р о й п о ч е ч н о й
недостаточности. Не используется у беременных с хронической по­
чечной недостаточностью и метод энтеросорбции.
631

633. Женщинам с начальными стадиями хронической почечной недоста­
точности следует предохраняться от беременности, используя внутри-
маточные контрацептивы. Как показано нами (Шехтман М.М., Трут-
ко Н.С., Курбанова М.Х., 1985), внутриматочные противозачаточные
средства у женщин, больных хроническим гломерулонефритом и хро­
ническим пиелонефритом, не вызывают обострения заболевания, ин­
фекционных процессов в гениталиях и геморрагических осложнений.
БЕРЕМЕННОСТЬ У ЖЕНЩИН
С ПЕРЕСАЖЕННОЙ ПОЧКОЙ
В последние десятилетия стали появляться сообщения о родах у
женщин с трансплантированной почкой. Почку имплантируют вне-
брюшинно в правую или левую подвздошную ямку, соединяют меж­
ду собой мочевые пути и сосуды пересаженной почки и реципиента.
Выживаемость при пересадке трупной почки - 87%, а при пересадке
почки от родственника - 9 8 % (Вудли М., Уэлан А., 1995).
Тяжелая хроническая почечная недостаточность сопровождается
нарушением менструального цикла или аменореей. Вторичное беспло­
дие с в я з а н о с у р е м и е й ; при у р о в н е к р е а т и н и н а крови выше 265
мкмоль/л беременность не наступает. После удачной пересадки почки
в течение 6 месяцев восстанавливаются овуляторная и менструальная
функции. При хорошем состоянии трансплантата спустя 1-2 года неко­
торые клиницисты разрешают женщинам беременеть, если к моменту
зачатия отсутствуют признаки почечной недостаточности и оттор­
жения трансплантата. Шансы на благоприятное течение беременности
после трансплантации почки от живого донора лучше, чем после пере­
садки трупной почки. Стабилизация состояния наступает после транс­
плантации почки от живого донора через 1 год, а после пересадки
трупной почки - через 2 года. Этим определяются минимальные сроки
разрешения беременности (Кремлинг X. и соавт., 1985).
При возникновении беременности риск для матери и плода при ус­
ловии подавления реакции отторжения меньше, чем предполагалось
раньше. Беременность может вызвать отторжение трансплантата и усу­
губить гипертензию (в том числе вазоренальную, которая, по данным
О.С.Белорусова и соавт. (1984) возникает у 5,4-11,9% больных). Клини­
ческими симптомами реакции отторжения являются повышение темпера­
туры тела, уменьшение диуреза, снижение клубочковой фильтрации и
почечного кровотока, уменьшение концентрации натрия в моче, увели­
чение содержания креатинина и мочевины в крови, протеинурия, ухуд­
шение показателей радиоизотоиной ренограммы и сцинтиграммы почки.
632

634. Применение иммунодепрессантов с целью подавления реакции
отторжения связано с риском возникновения у матери и плода бакте­
риальной, вирусной, грибковой инфекции, проявления тератогенного
эффекта этих препаратов.
Частым осложнением гестационного процесса являются обостре­
ние инфекции мочевых путей (пиелонефрит), присоединение гестоза,
ухудшение функции маточно-плацентарной системы.
Кроме того, беременность характеризуется повышением частоты
с а м о п р о и з в о л ь н ы х а б о р т о в , м е р т в о р о ж д е н и й , с л у ч а е в инфи­
цирования плода ц и т о м е г а л о в и р у с о м и вирусом гепатита ( Д я д ы к
А.И. и соавт., 1989; Gabert Н.А., Miller J.M., 1985). Наиболее час­
тое осложнение - преждевременные роды. У женщин с транспланти­
рованной почкой при преждевременном разрыве плодных оболочек
необходимо произвести срочное родоразрешение в связи с опаснос­
тью бурного развития инфекции.
С наступлением беременности для подавления иммунных меха­
низмов и предотвращения отторжения трансплантата больным требу­
ется постоянное лечение иммунодепрессантами. У беременных приме­
няют для этой цели азатиаприн (150 мг/сут.) и преднизолон (12,5-15 мг/
сут.). При этом не отрицают возможность тератогенного действия им­
мунодепрессантов. Но сообщений о рождении детей с пороками раз­
вития не имеется (Waltzer W., 1980; Ариас Ф., 1989). У женщин, по­
лучающих лечение, возможны преждевременные роды, одышка, на­
растание гипергликемии, вызванной стероидами, учащение самопро­
извольных абортов и внематочной беременности.
Родоразрешать женщин рекомендуется через естественные родо­
вые пути с помощью эпизиотомии. Применение акушерских ЩИПЦОВ
опасно, лучше при необходимости произвести абдоминальное кесаре­
во сечение.
Описано немало случаев благополучного для женщины и плода за­
вершения беременности. Прогноз хуже при нарушении функции транс­
плантата, затруднении иммунологического контроля за тенденцией к от­
торжению и при особых психических состояниях, связанных с трансплан­
тацией. С последним обстоятельством мы столкнулись у женщины, поздно
узнавшей о возникшей у нее беременности, во всех отношениях благопо­
лучно доносившей ее до 24 нед., но настоявшей на прерывании ее.
Другая женщина с 18 лет страдала гломерулонефритом, в 28 лет
первая беременность сопровождалась резким повышением уровня креа­
тинина и была прервана. В 29 лет в связи с терминальной стадией не­
фрита ей была трансплантирована донорская почка. В 31 год вторая
633

635. беременность протекала на фоне приема преднизолона 30 мг/сут. без
осложнений и ухудшения функции трансплантата. При доношенной
беременности произведено кесарево сечение. Родился здоровый маль­
чик массой 3460 г, ростом 52 см.
Третья больная с детства страдала хроническим гломерулонефри­
том, сморщенными почками, хронической почечной недостаточностью. В
24 года ей имплантирована трупная почка. В 33 года беременность
на фоне постоянной терапии предназолоном и сандиммуном. Ослож­
нений беременности не было. Функция почек не ухудшилась. В 38-39
нед. произведено кесарево сечение. Родился мальчик массой 3030 г,
ростом 50 см, без видимых признаков патологии. Лактация подавле­
на парладелом, поскольку сандиммун через молоко матери может не­
благоприятно влиять на плод.
Яошеплеіег Н. еі а1. (1993) сообщают о 13 беременностях у 12
женщин после трансплантации почки. От пересадки почки до бере­
менности прошло в среднем 45 месяцев (от 7 до 144). Все пациентки
получали для иммунодепрессии метилпреднизолон; семеро дополни­
тельно - азатиаприн или циклоспорин. При наступлении беременнос­
ти функция трансплантата оставалась хорошей у 11 женщин, у од­
ной появилась почечная н е д о с т а т о ч н о с т ь . Ш е с т е р ы м пациенткам
пришлось увеличить дозу циклоспорина. Отмечены следующие тяже­
лые осложнения: острое отторжение почки на 16 неделе беременнос­
ти, острая почечная недостаточность при рецидиве гемолитико-уре-
мического синдрома на 36 неделе и тяжелая почечная анемия (НЬ 6,7
г/л). Необратимое повышение концентрации креатинина наблюда­
лось у 5 женщин, и гипертензия усилилась у 8. Средняя продолжи­
т е л ь н о с т ь б е р е м е н н о с т и с о с т а в и л а 35,5 нед (от 32 до 38). Масса
новорожденных была низкой: в среднем 1892 г (от 970 до 2560). У
пяти детей была выраженная дистрофия.
Мшгпеаа* N. а а1. (1992) анализируют течение беременностей
у 22 женщин. Промежуток времени между трансплантацией почки и
беременностью был в среднем 34,5 месяца (от 1 до 75). 12 пациен­
ток получали только циклоспорин или сочетание его с другими им-
мунодепрессантами. 10 женщин лечились азатиаприном и преднизо-
ном. Содержание креатинина в сыворотке во время беременности
снижалось. Беременность продолжалась в среднем 35,5 недель (от
27 до 40). 14 беременностей закончились преждевременными рода­
ми до 37 недели. 13 ж е н щ и н а м произведено кесарево сечение. 10
беременностей осложнились гипертензией. Средняя масса новорож­
денных 2300 г (от 720 до 3700). Авторы считают, что после транс-
634

636. плантации почки возможно у с п е ш н о е течение беременности, хотя
отмечается высокая степень н е з р е л о с т и новорожденных, малая их
масса при рождении и задержка внутриутробного развития.
Следует признать, что беременность после трансплантации почки
представляет большой риск для матери и ребенка, требует постоян­
ного лечения беременной и родильницы средствами, способными выз­
вать нарушение эмбриогенеза и ф е т о п а т и и . Мы считаем беремен­
ность женщинам, перенесшим пересадку почки, противопоказанной.
Но, если женщина настаивает на сохранении беременности, функция
т р а н с п л а н т и р о в а н н о й почки удовлетворительна, отсутствуют при­
знаки инфицирования мочевыводящих путей и артериальная гипер­
тензия, беременность можно разрешить при условии тщательнейшего
наблюдения и лечения женщины на всем протяжении беременности и
послеродового периода.

637. ГЛАВА 6
ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И
9
БЕРМЕННОСТЬ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Системная красная волчанка (СКВ) - хроническое прогрессирую­
щее п о л и с и н д р о м н о е заболевание, характеризующееся генетически
обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов,
приводящим к неконтролируемой продукции антител к собственным
клеткам и их компонентам, с развитием аутоиммунного и иммуноком-
плексного хронического воспаления.
Этиология и патогенез С К В недостаточно изучены. Предполагает­
ся сочетанное воздействие факторов внешней среды (фотосепсибили-
зации, стресса, нарушений питания, курения), генетических и гормо­
нальных. Возможно, что пусковым механизмом С К В является актива­
ция вирусов (в первую очередь ретровирусов и близких к ним).
Среди конкретных механизмов развития болезни доказано влия­
ние иммунных нарушений в Т-клеточном репертуаре и в продукции
цитокннов, которые принимают участие в активации и дифференциа­
ции В-лимфоцитов в антителопродуцирующие клетки. Последнее ве­
дет к гиперпродукции различных антител (в т о м числе и аутоанти-
тел), образованию циркулирующих иммунных комплексов, которые,
откладываясь на базальных мембранах клеток различных о р г а н о в ,
вызывают повреждение тканей с воспалительной реакцией и высво­
бождением новых антигенов, к которым формируются антитела, обра­
зуются иммунные комплексы, создавая порочный круг.
Клиническая картина С К В характеризуется полиморфизмом симп­
томов и их прогрессированием; при отсутствии лечения возможен ле­
тальный исход в связи с недостаточностью функции того или иного
органа или присоединением вторичной инфекции.
4
Главл н.шиедпп с о в м е с ш о с И М К о ш е л с в о й и М Ю С о к о л о в о й
636

638. СКВ поражает преимущественно женщин детородного возраста
(20-30 лет). Возникновение заболевания в репродуктивном возрасте,
вероятно, связано с гормональными особенностями женского организ­
ма в этот период. Имеют значение сенсибилизация аутоантигенами,
возникающими при отторжении функционального слоя эндометрия во
время менструации, повышенная склонность женщин к гиперпродук­
ции у-глобулинов по сравнению с мужчинами и участие Х-хромосомы
в синтезе антител. П р е д р а с п о л о ж е н н о с т ь женщин к заболеваниям
СКВ связывают с нарушением метаболизма эстрогенов, проявляю­
щимся повышенной экскрецией с мочой 16а-гидроксиэстрона и ком­
пенсаторным снижением уровня экскреции 2-метоксиэстрона, повы­
шенной экскрецией эстриола. У мужчин, больных СКВ, выявляется
гиперэстрогенемия, что свидетельствует об иммунизирующей роли эс­
трогенов не только в женском, но и в мужском организме.
Многие годы беременность при СКВ считалась противопоказани­
ем из-за существовавшего мнения, что она может быть причиной обо­
стрения и летального исхода заболевания, а также высокой частоты
неонатальных осложнений. Однако совершенствование диагностики
болезни, разработка современных методов ее лечения и, как след­
ствие этого - улучшение прогноза заболевания позволили изменить
представления о беременности при СКВ. Частота сочетания беремен­
ности и СКВ составляет приблизительно 1 случай на 1500 родов.
Диффузные изменения соединительной ткани с поражением крове­
носных сосудов обусловливают полисиндромность СКВ, практичес­
кую возможность поражения любой системы или органа на той или
иной стадии заболевания. Чаще всего это относится к коже, суста­
вам, почкам, крови, серозным оболочкам, нервной системе и легким.
При СКВ, как и при других заболеваниях, связанных с аутоагресси-
ей, в процесс вовлекается весь организм.
Заболевание обычно начинается с полиартрита, лихорадки, потери
массы тела, разнообразной сыпи па теле. Первые несколько лет (до 10)
болезнь может носить моносиндромный характер. У больных диагнос­
тируют рецидивирующий полиартрит или тромбоцитопению, кожную
форму красной волчанки или только поражение нервной системы. За­
тем, а у многих больных - с самого начала, появляется характерная
клиническая картина СКВ - полиморфность симптоматики, связанная с
вовлечением в патологический процесс многих структур организма.
Поражения кожи наблюдаются практически у всех больных СКВ.
Наиболее типичны высыпания на лице в виде "бабочки": на носу, ску­
лах, щеках. Высыпания могут появиться и на лбу, шее, губах, ушах,
637

639. на верхней части груди, на руках и ногах в области суставов, ладоней,
подошв. К кожным поражениям относят алопецию, которая усиливается
при обострении заболевания. На слизистой рта могут быть афты и язвы.
Суставы вовлекаются в патологический процесс у всех больных,
что проявляется артралгией или артритом. Поражаются преимуще­
ственно мелкие суставы кистей рук и стоп. Наряду с суставами боли
ощущаются в мышцах, костях; встречаются мышечные атрофии.
Поражение серозных облочек - третий основной компонент СКВ.
Плеврит, перикардит, реже - перитонит наблюдаются одновременно
или последовательно. Волчаночным серозитам свойственно образова­
ние спаек плевры, перикарда, брюшной полости. В этих случаях выс­
лушивается шум трения плевры, перикарда; больных беспокоят боли
в грудной клетке, в животе.
Поражение сердца при СКВ протекает в виде перикардита, боро­
давчатого эндокардита на митральном или трехстворчатом клапане.
Иногда формируется недостаточность митрального клапана.
Поражения легких обусловлены патологическими процессами в
соединительной ткани при присоединении банальной инфекции. Вол-
чаночная сосудистая пневмония (легочный васкулит) сопровождается
кашлем, одышкой, кровохарканием, цианозом; выслушиваются звон­
кие мелкопузырчатые хрипы. Хронические интерстициальные процес­
сы (пневмонит) проявляются постепенно нарастающей одышкой при
скудных аускультативных симптомах и характерной рентгенологи­
ческой картине (сетчатое строение легочного рисунка и дисковидные
базальные ателектазы). Высокое стояние диафрагмы, также являюще­
еся симптомом пневмонита, утрачивает диагностическое значение,
т.к. наблюдается у всех женщин во второй половине беременности.
Поражения желудочно-кишечного тракта разнообразны. Отсут­
ствие аппетита, диспепсические явления и поносы свойственны остро­
му периоду болезни. Могут развиться геморрагические изменения в
кишечнике, селезенке, поджелудочной железе с картиной язвенного
колита, инфаркта селезенки, кровоизлияний в брыжейку, панкреати­
та, илеита с преходящей непроходимостью кишечника.
Поражение почек (волчаночный гломерулонефрит) отмечается у по­
ловины больных СКВ. Он не является ранним симптомом. Заболевание
иногда начинается с почечной патологии, протекающей по типу нефро­
патии беременных, не проходящей после родов, или нефротического
синдрома. Поражение почек может протекать только со скудным моче­
вым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), но чаще при­
обретает форму отечно-гипертонического хронического гломерулонеф-
638

640. рита или нефротического синдрома. С вовлечением почек в патологи­
ческий процесс связаны артериальная гипертензия, а в поздней стадии
болезни - уремия.
Нервно-психические расстройства вначале выражаются только в
утомляемости, слабости, раздражительности, головных болях, ипо­
хондрии, бессоннице. Позже появляются признаки поражения цент­
ральной и периферической нервной системы: менингоэнцефалит, энце­
фаломиелит, эпилептические припадки и др.
Системная красная волчанка сопровождается увеличением раз­
личных групп лимфатических желез, селезенки, печени.
В клинической практике при постановке диагноза СКВ использу­
ются диагностические критерии Американской ревматологической ас­
социации, включающие 11 признаков: 1) эритема на лице ("бабочка");
2) дискоидная волчанка; 3) фотосенсибилизация; 4) язвы полости рта;
5) артрит; 6) серозит; 7) поражение почек (протеинурия 0,5 и более
грамм в сугки, наличие цилиндров в моче); 8) неврологические нару­
шения (судороги или психоз); 9) изменения крови: а) гемолитическая
9
анемия, б) содержание лейкоцитов 4-10 /л и ниже при двух и более ис­
9
следованиях, в) лимфопения 1,5-10 /л при двух и более исследованиях,
9
г) тромбоцитопения 100-10 /л; 10) иммунологические нарушения (ЬЕ-
клетки, антитела к ДНК, антитела к Бт-антигену, ложноположитель-
ная реакция Вассермана); 11) антинуклеарные антитела.
При наличии любых 4 критериев диагноз СКВ считается дос­
товерным.
ЬЕ-клетки (клетки красной волчанки) наблюдаются у 7 0 % боль­
ных с этим заболеванием, и единичные ЬЕ-клетки могут быть при
других болезнях. Для СКВ свойственны гиперглобулинемия, прежде
всего гипергаммаглобулинемия и увеличение СОЭ до 70 мм/ч. У по­
ловины больных наблюдается лейкопения со сдвигом формулы влево
до промиелоцитов (такой сдвиг может быть и при физиологической
беременности), а также лимфопения (5-10% лимфоцитов). Часто выра­
жены гипохромная и гемолитическая анемия, тромбоцитопения.
По характеру течения СКВ выделяют 3 варианта: острый, подо-
стрый и хронический. При остром течении болезнь начинается внезапно,
быстро прогрессирует, и больные погибают через 1-2 года. Беременные с
острым течением СКВ встречаются крайне редко. Подострое течение
СКВ характеризуется постепенностью, волнообразностью, причем при
каждом обострении в процесс вовлекается новый орган или система и
заболевание приобретает полисиндромный характер с почти обязатель­
ным поражением почек и ЦНС. При хроническом течении длительное
639

641. время заболевание проявляется поражением одной или немногих сис­
тем, но в конце концов (через 5-10 лет) приобретает свойственную
СКВ полисиндромность. Беременные страдают обычно подострой и
хронической формами СКВ.
По данным И.Е.Тареевой и соавт. (1994), обострение СКВ в пери­
од беременности и в течение 1-го года после родов происходит у 40,8%
больных: у 13,5%о в период беременности и у 27,3% после родов. Обо­
стрение заболевания чаще наблюдается у женщин в возрасте до 30 лет.
Предотвращению обострения СКВ способствует повышение дозы пред­
низолона до 20-30 мг/сут или несколько выше сроком 2-3 нед.
По нашим данным (Шехтман М.М., 1987), обострение СКВ про­
изошло в I триместре беременности у 20% больных, во 11 триместре - у
10%) и после родов - у 20%. Таким образом, примерно у половины боль­
ных в гестационном периоде сохранялась ремиссия. Если во время бере­
менности развивается ремиссия, то после родов болезнь возвращается в
ту фазу, в которой она находилась до беременности. Характер волча-
ночного процесса в I триместре беременности зависит от течения СКВ до
беременности, от проводимой терапии до и во время беременности. Ког­
да беременность наступает на фоне глубокой ремиссии СКВ, обострение
заболевания во время беременности обычно не развивается, хотя продол­
жительность ремиссии, предшествующей появлению беременности, не
оказывает прямого влияния на течение СКВ. Мы наблюдали больных, у
которых во время гестационного периода сохранялась стойкая ремиссия,
хотя год назад им пришлось прервать беременность из-за обострения за­
болевания. Обострение наблюдается реже при хронически текущих фор­
мах СКВ с минимальными проявлениями заболевания со стороны внут­
ренних органов на фоне поддерживающих доз кортикостероидов.
У многих больных СКВ беременность завершается успешно и не
приводит к обострению заболевания вообще или обострение не со­
провождается существенным ухудшением состояния больной и легко
подавляется.
Среди факторов, определяющих вероятность обострения СКВ в пе­
риод гестации, первое место занимает активность заболевания на мо­
мент зачатия. Установлено, что наступление беременности при низкой
активности СКВ в большинстве случаев не ухудшает заболевание. На
прогноз заболевания не влияют длительность болезни и дозы кортико-
стероидных препаратов, предшествующие наступлению гестации. Зача­
тие в период высокой активности волчаночного процесса с тяжелыми
органными поражениями почек, центральной нервной системы, легких и
сердца, тем более симптомы функциональной недостаточности любого
640

642. из этих органов резко увеличивают вероятность неблагоприятного
исхода и СКВ, и беременности.
Для определения степени активности СКВ применяется классифи­
кация В.А.Насоновой (1972), учитывающая ряд клинико-лаборатор-
ных показателей заболевания (таблица 48). Отсутствие активности
СКВ или I (минимальная) степень активности позволяют разрешить
беременеть больной СКВ.
" К р и т и ч е с к и м и " с точки зрения обострения заболевания, когда
велика вероятность активации СКВ, являются I триместр и первая по­
ловина беременности. Заслуживают внимания и первые 2-3 месяца
после родоразрешения.
Фертильность (способность к зачатию) у больных СКВ обычно не
страдает, но тяжелые обострения заболевания и использование высо­
ких доз кортикостероидов, умеренная почечная недостаточность вы­
зывают субфертильность (олиго- и аменорею). К потере фертильности
у больных СКВ может привести использование цитостатика цикло-
фосфамида. Данных о влиянии других лекарственных препаратов,
обычно используемых при лечении СКВ, на фертильность не имеется.
Обострение СКВ при наступлении беременности связано, вероятно, с
новым сдвигом в иммунокомпетентной системе организма матери, разви­
тием эмбриона, являющегося своеобразным гомотрансплантатом. Кроме
того, изменяется гормональный баланс организма, появляется такая важ­
ная в гормональном отношении железа, как плацента. Одним из патоге­
нетических звеньев СКВ является гипофункция гипофизарно-надпочечни-
ковой системы, что способствует нарушению иммунологического гомео-
стаза и является благоприятным фоном для развития аутоаллергических
процессов. Вот почему в ситуациях, требующих напряжения данной сис­
темы, в частности таких, как беременность и роды, последняя не может
обеспечить повышения секреции гидрокортизона в количестве достаточ­
ном для предупреждения или подавления патологических реакций, воз­
никающих при СКВ. Помимо этого, при обострении отмечается сниже­
ние суточной экскреции суммарных эстрогенов и прегнандиола и повы­
шение их в период ремиссии, что указывает на возможное влияние поло­
вых желез на течение волчаночного процесса.
Во II и III триместрах беременности более характерна ремиссия
заболевания, чем обострение Клиническая картина С К В при обо­
стрении в этот период атипична и напоминает тяжелую форму гесто­
за. Иногда первые признаки заболевания появляются именно в этот
период под " м а с к о й " нефропатии.
Улучшение течения заболевания во II и 111 триместрах беременно­
сти, возможно, обусловлено началом функционирования желез внут-
641

643. Таблица 48
Клипико-лабораторная характеристика
активности патологического процесса при СКВ
Степень активности
Показатель
III II I
Температура тела 38 °С и выше Менее 38 °С Нормальная
Похудание Выраженное Умеренное Незначительное
Нарушение трофики Выраженное Умеренное -
Поражение кожи "Бабочка", эритема Экссудативная Дискоидные очаги
волчаночного типа, эритема
капилляриты
Полиартрит Острый, подострый Подострый Деформирующий,
артралгии
Перикардит Вы потной Сухой Адгезивный
Миокардит Полиочаговый, Очаговый Кардиосклероз, дис­
диффузный трофия миокарда
Эндокардит Поражение нес­ Поражение одного
кольких клапанов (обычно митраль­
ного) клапана
Плеврит Выпотной Сухой Адгезивный
Пневмонит Острый (васкулит) Хронический Пневмофиброз
(межуточный)
Нефрит Нефротический Нефритический или Хронический
синдром мочевой синдром гломерулонефрит
Нервная система Острый энцефало- Энцефалоневрит Полиневрит
радикулоневрит
Гемоглобин, г/л Менее 100 100-110 120 и более
СОЭ. мм/час 45 и более 30-40 16-20
Фибриноген, г/л 6 и более 5 4
Альбумины, % 30-35 40-45 48-60
Глобулины а 2 - 13-17 11-12 10-11
V- 30-40 24-25 20-23
1.Е-клетки на 1000 5 и более 1-2 Единичные,
лейкоцитов отсутствуют
АНФ титры 1.128 и выше 1 64 1 32
тип свечения Краевой Гомогенный, краевой Гомогенный
Антитела к нДНК, Высокие Средние Низкие
титры
ренней секреции плода, в частности, надпочечников, с чем связано
увеличение количества кортикостероидов в материнском организме.
В этот период повышается чувствительность коры надпочечников к
АКТГ; под влиянием эстрогенов возрастает продукция транскортина,
642

644. который связывает кортикостероиды, увеличивая таким образом их
общее количество. С другой стороны, во время беременности метабо­
лизм кортикостероидов задерживается, что приводит к увеличению
продолжительности их действия.
После родов эти благоприятные обстоятельства исчезают, что при­
водит к обострению заболевания, даже если на протяжении всей бере­
менности было состояние устойчивой ремиссии. Обострение возникает
обычнно в первые 2 мес. послеродового периода, но не в первые дни или
недели, когда женщина находится в родильном доме. Обострение, возни­
кающее после родов, как правило, протекает тяжело, с вовлечением в
процесс новых органов, может привести к гибели больной, если не будет
своевременно начато л е ч е н и е , в к л ю ч а ю щ е е п р и м е н е н и е кортико­
стероидов. Обострение может протекать под видом некоторых послеро­
довых заболеваний (сепсиса, остаточных явлений гестоза и др.).
СКВ может неблагоприятно сказываться на беременности и ее ис­
ходе, что проявляется повышенной частотой самопроизвольных абор­
тов, преждевременных родов, мертворождений и гипотрофии ново­
рожденных, а также высоким процентом аномалий родовой деятель­
ности и послеродовых осложнений. Особенно велико число самопро­
извольных выкидышей во II триместре беременности. По сводным
данным Е.И.Андреевой (1993), в срок здоровых детей рожают от 31
до 88% женщин, больных СКВ, преждевременные роды регистрируют
у 24-40%, роды мертвым плодом - у 18%, спонтанные аборты - у 4-
5 1 % . По нашим данным (Кошелева Н.М., 1994), у 18,6% больных в
последовом и раннем послеродовом периодах возникают кровотече­
ния. Плодные потери при СКВ колеблются от 14 до 34%.
Дядык А.И. и соавт. (1991) пришли к заключению, что частота
осложнений беременности и патологии у новорожденных при актив­
ном течении СКВ значительно выше, чем при отсутствии проявлений
активности заболевания. При неактивной СКВ частота осложнений
беременности и у плода не превышает таковую в группе здоровых.
Гестоз у беременных с СКВ встречается в 2,8 раза чаще, чем у здо­
ровых беременных. Клиника гестоза может напоминать таковую при
волчаночном гломерулонефрите. Только учет клинико-лабораторной
картины заболевания, времени ее проявления могут быть решающими
при проведении дифференциального диагноза. Различная тактика веде­
ния больных с активным волчаночным нефритом (назначение иммуно-
супрессивной терапии) и гестозом (симптоматическая терапия) обуслов­
ливает практическую значимость правильной и своевременной диагно­
стики этих состояний. Ряд авторов считает, что динамика уровня комп-
643

645. лемента СЗ позволяет надежно дифференцировать начинающийся ре­
цидив волчанки от гестоза и назначать целенаправленную терапию.
У женщин с начинающимся волчаночным приступом уровень компле­
мента СЗ снижается, у женщин с гестозом, наоборот, увеличивается
(Buyon J.P. et al., 1986, Pennec Y., Youinou P., 1986).
Поражение женских половых органов, в частности матки, в кото­
рой имеется много межклеточных волокон, служит причиной того,
что роды при СКВ часто сопровождаются аномалиями родовой дея­
тельности, следствием чего является увеличение количества опера­
тивных вмешательств.
Характерные для СКВ изменения соединительной ткани происходят и
в плаценте. Плацента является органом, богатым ретикулярными волок­
нами, которые располагаются вокруг всех клеточных элементов и нахо­
дятся в ворсинах, в децидуальной ткани и в хорионе. При СКВ имеется
продуктивное воспаление сосудов хориона, в материнской части плацен­
ты - обширный некроз. Почти во всех ворсинах наблюдаются участки
распада коллагеновых волокон. Хориальный эпителий ворсин претерпе­
вает дисгрофические изменения, вплоть до некроза. Изменения в сосудах в
виде острого артериолиза, нарушающего децидуально-плацеитарное кро­
вообращение, являются одной из причин перинатальной гибели плода.
При иммуноморфологическом исследовании плаценты женщин, болеюншх
СКВ, обнаружены отложения иммунных комплексов в базальной мембра­
не трофобласта, что также может приводить к смерти плода.
Наиболее частой причиной смерти ж е н щ и н при СКВ является
прогрессирующая почечная недостаточность. Беременность нередко
определяет дальнейшее ухудшение функции почек у больных с лю­
пус-нефритом и может привести к летальному исходу в ближайшие
годы после родов.
У женщин с активно текущей СКВ исходы беременности значитель­
но менее благополучны, чем у женщин с хроническим течением, т.е.
прогноз для плода связан со степенью активности СКВ к началу бере­
менности. Выкидыши всегда происходили на пике активности С К В ,
даже если она определялась только лабораторными показателями. Ав­
торы эпидемиологического исследования, резюмируя его результаты,
считают, что, хотя у 2/3 больных женщин волчаночный процесс отри­
цательно влияет на течение беременности и на состояние женщин, пос­
ледняя может быть разрешена ( Le Thi Huong Du et al., 1990).
Большое значение в улучшении течения и исходов беременности и
родов при С К В имеет предшествующая гестации длительная (не ме­
нее 6-12 месяцев) ремиссия заболевания.
644

646. В последовом и раннем послеродовом периодах увеличивается
частота кровотечений, что связано как с неполноценностью мышеч­
ного слоя матки, так и с г е м а т о л о г и ч е с к и м и проявлениями С К В :
т р о м б о ц и т о п е н и е й , гииокоагуляцией, анемией. Необходимо также
принять во внимание нарушенную функцию печени у больных СКВ.
В последнее десятилетие проблема неблагоприятных акушерских ис­
ходов яри СКВ приобрела новое направление, связанное с обнаружением
у 30-40% больных СКВ особой группы антител - аитифосфолипидных
(АФА), к которым относятся: волчаночный антикоагулянт, антикардиоли-
ииновые антитела и антитела, обусловливающие появление ложнополо-
жительной реакции Вассермана. Присутствие АФА у больных СКВ может
приводить к формированию антифосфолипидного синдрома, одним из про­
явлений которого является привычное невынашивание беременности.
Антифосфолипидный синдром (АФС) впервые был описан при
СКВ (Hughes G.R.V. et al., 1986), а затем при некоторых других (пре­
имущественно аутоиммунных) заболеваниях и состояниях. Основны­
ми диагностическими критериями АФС считают:
венозные и артериальные тромбозы,
привычное невынашивание беременности,
тромбоцитопению.
Присутствие аитифосфолипидных антител при СКВ сопровожда­
ется 4 0 % риском развития тромбозов, в то время как в отсутствии
АФА риск развития тромбозов не превышает 15% (McNeil Н.Р. et al.,
1991).
Под "привычным невынашиванием беременности" подразумевает­
ся не менее двух случаев плодных потерь, не связанных с гинекологи­
ческой или сугубо акушерской патологией.
Наличие одного из этих клинических признаков и повторных по­
ложительных анализов на волчаночный антикоагулянт и/или IgG-,
IgM-антикардиолипиновые антитела позволяет диагностировать
АФС. Одновременное присутствие волчаночного антикоагулянта и
антикардиолипиновых антител имеется у 60-80% больных. АФА мо­
гут исчезать или их титры уменьшаются в период между беременнос­
тями, а затем вновь появляться в очередную беременность. Недавно
разработан новый серологический маркер АФС: анти-р 2 -гликопротеид
I; его определение имеет важное клиническое значение для диагности­
ки антифосфолипидного синдрома (Решетняк Т.М. и соавт., 1998).
Присутствие АФА у больных СКВ обусловливает до 90% случа­
ев плодных потерь, при этом риск последних нарастает при наличии в
анамнезе самопроизвольных выкидышей. Если гестация у беремен-
645

647. ных с АФС и не заканчивается смертью плода, которая чаще наступает в
первой половине беременности, то у таких больных нередко наблюдаются
гестоз (в том числе пре- и эклампсия) и преждевременные роды. Описан и
"послеродовый АФА-зависимый синдром", который проявляется тромбо­
зами крупных и средних сосудов с соответствующей симптоматикой.
Таким образом, обнаружение АФА у беременных с СКВ в боль­
шинстве случаев осложняет течение беременности и послеродового
периода и является одной из главных причин плодных потерь. Поэто­
му своевременная диагностика АФС, адекватная терапевтическая и
акушерская тактика необходимы для улучшения исходов беременнос­
ти у больных СКВ с сопутствующим АФС.
Специфическим заболеванием, которое может развиться у потом­
ства женщин, больных СКВ, является неонатальная волчанка. Неона-
тальная волчанка (НВ) - следствие пассивно приобретенного аутоим­
мунного заболевания, серологическими маркерами которого являют­
ся антитела к растворимым антигенам тканевых рибонуклеопротеи-
нов - Яо/Ьа-антитела. С НВ связано около 1% всех случаев плодных
потерь при "СКВ-беременности".
Пассивная трансплацентарная передача Яо/Ьа-антител во время
беременности плоду ведет к развитию у него поражения кожи и/или
сердца - двум основным признакам Н В . Редко НВ сопровождается
другими проявлениями (гепатомегалией, печеночной дисфункцией,
спленомегалией, лимфоаденопатией, пневмонитом, тромбоцитопенией,
анемией), которые обычно носят преходящий характер.
Кожные высыпания - наиболее частый синдром НВ, появляются
обычно в течение первых 2-х месяцев жизни, типично - на лице и вер­
хних конечностях, нередко после инсоляции или ультрафиолетового
облучения по поводу неонатальной желтухи. Часто по форме сыпь
представлена ограниченными округлыми пятнами и бляшками, неред­
ко имеет сходство с подострой кожной красной волчанкой. Пораже­
ние обычно регрессирует в течение 6 месяцев, оставляя в отдельных
случаях гипопигментацию.
Поражение сердца при НВ может проявляться фиброзирующим мио­
кардитом с различными вариантами нарушения сердечной проводимости
и перикардиальным выпотом. Наиболее тяжелый вариант НВ - врожден­
ная полная поперечная блокада сердца (ВППБ). ВППБ встречается ред­
ко - 1:20 О О родов, в 2 5 % случаев сочетается с пороком развития серд­
О
ца, диагностируется обычно в последние недели беременности, хотя пер­
вые признаки поражения сердца могут быть выявлены с 18-22 недели ге­
стации. Приблизительно в 15% случаев ВППБ приводит к гибели пло-
646

648. да, в 20% - возникает потребность в имплантации искусственного водите­
ля ритма. Некоторые исследователи считают, что если у ребенка имеется
врожденная блокада сердца, а у его матери отсутствуют какие-либо про­
явления СКВ, то сердечный блок является предвестником развития у мате­
ри коллагеноза, иногда через много лет (Степанова Р.Н., 1997).
Терапии НВ в большинстве случаев не требует, симптоматика
стихает по мере естественного выведения материнских антител (кроме
В П П Б ) . П р о ф и л а к т и ч е с к о е н а з н а ч е н и е м е д и к а м е н т о з н ы х средств
также не рекомендуется. Необходимость в дополнительной терапии
возникает при наличии у матери ранее рожденных детей с НВ и пред­
полагает применение высоких доз дексаметазона (как неинактивиру-
ющегося в плаценте) и плазмафереза в течение беременности.
Т.М.Ермакова (1989), изучавшая состояние 40 детей в возрасте от
10 мес. до 14 лет, родившихся у женщин с системной красной волчан­
кой, пришла к заключению, что эти дети представляют собой своеоб­
разный контингент с преобладанием лиц мужского пола; большинство
из них страдают инфекционно-аллергическими заболеваниями, врож­
денными пороками сердца, имеют особенности нервно-психического
статуса и конституции, что указывает на нарушение их защитно-при­
способительных реакций и низкий уровень здоровья. По клинико-имму-
нологическим характеристикам эти дети должны рассматриваться как
угрожаемые по "люпоидному диатезу", инфекционно-аллергическим
заболеваниям, врожденным порокам сердца, аномалиям конституции,
что требует выделения их в особую группу диспансерного учета.
Акушерская тактика при системной красной волчанке складыва­
ется из следующих положений.
Наступление и вынашивание беременности у больной СКВ могут
быть разрешены при клинической ремиссии или минимальной клини-
ко-иммунологической активности заболевания (I степени, по класси­
фикации В.А.Насоновой), продолжающейся не менее 6-12 месяцев до
зачатия, и отсутствии симптомов функциональной недостаточности
любого органа или системы.
Противопоказаниями для беременности при СКВ являются высо­
кая активность заболевания, симптомы волчаночного нефрита (проте­
инурия более 3 г/сут.), нефротический синдром, почечная недостаточ­
ность (сывороточный креатинин более 130 мкмоль/л), артериальная
гипертензия, недостаточный сердечно-легочный резерв, также как
функциональная недостаточность любого органа и поражение цент­
ральной нервной системы.
647

649. Использование медицинского аборта при СКВ как метода пре­
дупреждения обострения болезни в период гестации неоправдано. Бо­
лее того, он может явиться п р о в о ц и р у ю щ и м фактором активации
СКВ. Однако терапевтический аборт показан в случаях тяжелой по­
чечной, сердечной или легочной недостаточности у больных СКВ.
Наличие АФС или отдельных его синдромов у больной СКВ тре­
бует проведения повторных исследований на АФА (как на волчаноч­
ный антикоагулянт, так и на антикардиолининовые антитела) на эта­
пе планирования беременности и мониторинг их при наступлении пос­
ледней с целью своевременной коррекции титров АФА во избежание
осложнений течения заболевания и гестационного процесса.
У анти-Яо/Ьа-позитивных беременных с СКВ показано повторное
проведение ультразвукового исследования плода и допплерометрии
пупочных сосудов после 18 педели гестации для ранней диагностики
нарушений сердечной деятельности плода и определения показаний
для срочного родоразрешения.
Госпитализация в родильный дом должна быть не позднее 36-37
недели гестации. В более ранние сроки при обострении течения бо­
лезни женщину целесообразно госпитализировать в ревматологичес­
кий или терапевтический стационар.
При наличии клинических признаков активности заболевания ро-
доразрешение производится преждевременно, что следует учитывать
при определении срока госпитализации в родильный дом. В период
родов п о к а з а н о д о п о л н и т е л ь н о е п а р е н т е р а л ь н о е введение гидро­
кортизона (30-100 мг/сут.) с последующим постепенным снижением
этой дозы в течение 3-5 дней после родов или аборта.
Показаниями для оперативного родоразрешения (кесарева сече­
ния) беременных с СКВ, кроме акушерской патологии, являются: вы­
сокая а к т и в н о с т ь з а б о л е в а н и я , наличие повторных в ы к и д ы ш е й у
больных с сопутствующим АФС с симптомами поражения централь­
ной нервной системы, артериальная гипертензия.
В большинстве случаев естественное вскармливание не рекомен­
дуют из-за передачи лекарственных препаратов с молоком.
Диспансерное наблюдение предусматривает выделение в группу
повышенного риска женщин, страдающих СКВ, особенно в сочета­
нии с АФС; осмотр беременной с СКВ ревматологом или терапевтом
в каждом триместре беременности и после родоразрешения. Последу­
ющее курирование предполагает обследование у ревматолога не по­
зднее, чем через 2 месяца после родов, даже при отсутствии ухудше­
ния в самочувствии больной.
648

650. Механические барьерные методы контрацепции (диафрагма, пре­
зерватив) безопасны и должны быть наиболее благоприятными сред­
ствами предупреждения беременности у больных СКВ. Внутриматоч-
ные противозачаточные средства могут применяться у больных СКВ,
но в ряде случаев ассоциируются со склонностью к кровотечениям,
воспалительным и инфекционным заболеваниям тазовых органов. Ис­
пользование комбинированных оральных контрацептивов, содержа­
щих синтетические эстрогены, у больных СКВ может привести к акти­
вации СКВ, а при сопутствующем АФС - повышает риск венозных и
артериальных тромбозов, поэтому их рекомендуется избегать. Проге-
стагены, применяемые для контрацепции, не повышают риска обо­
стрения СКВ, но могут вызывать сосудистые тромботические ослож­
нения и нарушения менструального цикла.
При назначении лекарственной терапии беременным с СКВ и дру­
гими системными заболеваниями соединительной ткани соблюдают
основной принцип: спектр применяемых препаратов и их дозировка
должны быть необходимыми и достаточными для подавления актив­
ности заболевания и обеспечения успешного развития беременности,
течения родов и послеродового периода и минимального действия
препарата на эмбрион и плод.
Кортикостероидные препараты - базисная терапия. Наступление
беременности у больных СКВ рекомендуется в фазе ремиссии или низ­
кой активности заболевания, когда больные получают поддерживаю­
щую дозу кортикостероидного препарата (5-15 мг/сут. в пересчете на
цреднизолон). Прием преднизолона, как и других кортикостероидов
недлительного действия (метипреда, медрола), в подобных дозах не вы­
зывает осложнений у беременной и плода. При наступлении беременно­
сти на фоне поддерживающей глюкокортикостероидной терапии пока­
зано продолжение лечения в дозе, принимаемой на момент зачатия, так
как ее уменьшение, а тем более отмена препарата повышают риск обо­
стрения болезни и, как следствие, угрозу потери плода.
Доза кортикостероидного препарата при условии стабильности
состояния больной должна оставаться неизменной в течение всей бе­
ременности и не менее 2-х месяцев после родоразрешения. При обо­
стрении СКВ - терапия кортикостероидами усиливается до адекват­
ной степени активности болезни.
Кортикостероиды длительного действия (дексаметазон, бетамета-
зон), в отличие от преднизолона, проникают через фе7 0плацентарный
барьер, почти не подвергаясь разрушению, поэтому их назначение дол­
жно быть ограниченным случаями, требующими создания повышенной
649

651. концентрации кортикостероидого препарата в плодной циркуляции,
например, при внутриутробной полной поперечной блокаде.
Активация СКВ на фоне гестации требует увеличения доз прини­
маемых кортикостероидов, несмотря на нарастание вероятности отри­
цательного влияния их у беременных (повышенной чувствительности
к инфекции, развитию гестационного диабета, гипертензионного син­
дрома и остеопороза).
Убедительных доказательств тератогенного влияния кортикосте­
роидов на плод человека нет, описаны случаи с н и ж е н и я функции
коры надпочечников у новорожденных и явлений кушингоида. Реко­
мендуется ограничиться дозой преднизолона 20 мг в I триместре и 30
мг - во П-Ш триместрах беременности и после родов.
Больные нуждаются в динамическом наблюдении в течение всего
гестационного периода: появление первых симптомов активации СКВ
требует коррекции лечения. Для купирования выраженного обостре­
ния СКВ и успешного исхода беременности возможно назначение до­
полнительного парентерального введения до 750-3000 мг/курс (от 250
до 750 мг/сут.) метипреда или солюмедрола. В последние годы при тя­
желых обострениях СКВ, наличии анти-Яо/Ьа-антител, плохо контро­
лируемых различными вариантами иммунодепрессивной терапии, у
беременных используется и плазмаферез.
Всем больным, получающим кортикостероиды, в день родоразре­
шения и последующие два дня (т.е. в течение 3-х дней) дополнительно
внутримышечно необходимо вводить кортикостероиды по следующей
схеме: в 1-й день - 250 мг гидрокортизона, во 2-й и 3-й дни по 125 мг
при сохранении дозы преднизолона, принимаемой внутрь.
Всем больным, принимавшим глюкокортикостероиды, после родо­
разрешения, учитывая вероятность обострения заболевания, рекоменду­
ется продолжать прием прежней дозы преднизолона не менее 2-х месяцев.
Отсутствие врожденных аномалий, случаев недостаточности над­
почечников у новорожденных, нормальное физическое и интеллекту­
альное развитие детей, матери которых получали преднизолон во
время беременности и в период лактации, подтверждают безопасность
для плода применения низких и средних терапевтических доз предни­
золона в период грудного вскармливания.
Переносимость ГКС обычно удовлетворительная. У больных с яв­
лениями эзофагита, гастрита их применение сочетают с антацидами.
Цитостатические препараты и аминохинолиновые препараты бе­
ременным и лактирующим родильницам противопоказаны.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) нередко
применяются при СКВ и антифосфолииидном синдроме. Использование
650

652. НПВП у беременных с СКВ возможно (а в ряде случаев и показано) с
учетом их отрицательных воздействий. В настоящее время менее "опас­
ными" из НПВП считаются диклофенак (в дозе 25 мг 3 раза в день) и
ибупрофен (0,4 г 3 раза в день). Назначение диклофенака не рекоменду­
ется в III триместре беременности. Побочные эффекты НПВП у бере­
менных с СКВ аналогичны таковым у небеременных (см. табл. 6)
Снижение при беременности степени связывания НПВП с сыворо­
точными белками крови приводит к повышению их концентрации в
крови плода, что и определяет возможные осложнения у новорожден­
ных, прежде всего - тенденцию к кровоточивости. Наиболее тяжелое
осложнение у новорожденных - легочная гипертензия. В эксперименте
показано, что ее развитие связано с сужением у плода артериального
протока из-за разрастания соединительной ткани. Вместе с тем, этот
эффект НПВП применяется в неонатологической практике при лече­
нии незаращения боталлова протока.
Антипростагландиновый эффект НПВП используется и в акушер­
ской практике при угрозе прерывания беременности, в профилактике
коагулопатических нарушений, наблюдаемых у беременных с анти-
фосфолипидным синдромом, и таких осложнений гестации, как гестоз
и внутриутробная задержка развития плода и др., но систематический
прием этих препаратов может таить опасность для нормального раз­
вития беременности, удлиняя ее сроки и продолжительность родов.
У больных СКВ, да еще в сочетании с АФС, высок риск рециди-
вирования тромбозов, особенно при наличии акушерской патологии,
артериальной гипертензии, курении, приеме оральных контрацепти­
вов, активности патологического процесса (Насонов Е.Л. и соавт.,
1998). В лечении больных СКВ в сочетании с антифосфолипидным
синдромом и связанными с ними тромботическими осложнениями на­
шли широкое применение антикоагулянты. Использование прямых и
непрямых антикоагулянтов возможно с учетом их неблагоприятных
эффектов: развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении, про­
грессирования остеоиороза и кровотечения при ведении в родах.
Гепарин обладает большой молекулярной массой, практически не
проникает через плаценту и поэтому не оказывает повреждающего
воздействия на плод. При показаниях к применению антикоагулянтов
лечение следует начинать с гепарина (5000 ЕД 2-3 раза в день в со­
четании с низкими дозами аспирина) у женщин с привычным невына­
шиванием беременности. Этот метод позволяет повысить частоту ус­
пешных родов в 2-3 раза и существенно превосходит по эффективнос­
ти гормональную терапию (КиИеп У Н., 1996).
651

653. Антикоагулянты непрямого действия с небольшим молекулярным
весом, напротив, свободно проникают через плаценту и, если бере­
менная принимала антикоагулянты в период интенсивного органоге­
неза, могут вызвать "варфариновый синдром" у новорожденного, при
котором наблюдается гипоплазия носа (седловидная форма), широкие
короткие кисти, укороченные дистальные фаланги пальцев. Примене­
ние препарата в более поздние сроки гестации в ряде случаев вызы­
вает геморрагический синдром у плода.
Следовательно, лечение беременных синтетическими антикоагулян­
тами представляет серьезную опасность для плода: не следует назна­
чать их на ранних сроках беременности (до 12 недель). За 3 недели до
родов непрямые антикоагулянты целесообразно заменить гепарином.
Лечение аспирином (100 мг/сут.) в сочетании с преднизоло-
ном (10-15 мг/сут.) не уступает по эффективности низким дозам не­
п р я м о г о антикоагулянта варфарина, но с у щ е с т в е н н о превосходит
иммуносупрессивную терапию преднизолоном с азатиаприном или
циклофосфаном (Насонов Е.Л. и соавт., 1998).
П р и м е н е н и е микродоз (75-100 мг/сут.) аспирина и куранти-
ла (75-150 мг/сут.) при СКВ. Дезагрегационный эффект аспирина
обусловлен действием на простагландиновый синтез: аспирин подав­
ляет синтез тромбоксаиа в тромбоците, не влияя на синтез простацик­
лина в стенке сосуда, реализуя таким образом свой антитромботи-
ческий эффект. Курантил способен повышать выработку простацик­
лина сосудистым эндотелием и/или замедлять метаболизм простацик­
лина в легких. В результате приема малых доз аспирина в сочетании
с курантилом значительно повышается простациклин-тромбоксано-
вое соотношение как в системной, так и в плацентарной циркуляции,
и, таким образом, удается снизить частоту осложнений, связанных с
тромботическими процессами и плацентарной недостаточностью.
Показаниями к назначению лечения при обнаружении антифосфоли-
пидных антител (АФА) являются наличие в анамнезе повторных выкиды­
шей и тромботических эпизодов. Возможны следующие схемы лечения:
1. Иммуносунрессивная терапия, цель которой - подавление обра­
зования АФА, включающая применение кортикостероидов.
2. Терапия, направленная на предупреждение тромбозов: назначе­
ние антикоагулянтов, антиагрегантов и сосудистых препаратов.
3. Попытки механического удаления АФА, включая плазмаферез
и селективное выведение антикардиолипиновых антител.
Наиболее целесообразным признается комбинированное использо­
вание умеренных доз преднизолона (20-30 мг/сут.) и микродоз аспири­
на (75-80 мг/сут.).
652

654. У больных с высоким уровнем АФА в сыворотке, но без клини­
ческих признаков АФС (в том числе у беременных женщин без аку­
шерской патологии в анамнезе) следует 01раничиться назначением не­
больших доз аспирина (75 мг/сут.)- О д н а к о эти лица нуждаются в
тщательном динамическом наблюдении, т.к. риск тромботических ос­
ложнений у них весьма высок (Напт В. 1, Кпауаяша М.А., 1996).
Послеродовый период является наиболее опасным для состояния
здоровья женщины с АФА, поскольку тромбоэмболические осложне­
ния наблюдаются после родов.
В.М.Сидельникова и соавт. (1997) для профилактики тромбоэмбо­
лии у женщин с АФС рекомендуют продолжать прием преднизолона
минимум две недели после родов в дозе 5-10 мг. Оценка гемостаза про­
водится на 3-5 сутки после родов. При выраженной гиперкоагуляции
целесообразно провести после родов короткий курс гепарииотерапии
в дозе 10 ООО ЕД или 20 ООО ЕД в сутки и/к. При появлении болей в
суставах, лихорадки, протеинурии и др. симптомов аутоиммунных за­
болеваний родильнице рекомендуется обследование у специалистов
ревматологов, т. к. нередко субклииические аутоиммунные нарушения
предшествуют развитию аутоиммунного заболевания.
При тяжелых обострениях СКВ и при недостаточной эффектив­
ности лекарственной терапии В.И.Кулаков и соавт. (1998), ВигкеП
С (1985), Виуоп 5. е1 а1. (1986) рекомендуют применять плазмафе­
рез. Плазмаферез является действенным средством и не представляет
опасности для плода.
СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
Системная склеродермия (ССД) - заболевание из группы диффуз­
ных болезней соединительной ткани, которое характеризуется про-
1рессирующим фиброзом кожи, внутренних органов (сердца, легких,
желудочно-кишечного тракта, почек), распространенными сосудисты­
ми нарушениями и иммунологическими сдвигами.
Среди больных С С Д п р е о б л а д а ю т ж е н щ и н ы в с о о т н о ш е н и и к
мужчинам 3,9 : 1, а в репродуктивном возрасте это соотношение воз­
растает до 10 : 1.
В последнее десятилетие совершенствование диагностики ССД,
раннее и адекватное ее лечение улучшили прогноз заболевания, уве­
личили продолжительность жизни больных и привели к возрастанию
в структуре экстрагенитальной патологии числа беременных и роже­
ниц, страдающих ССД.
653

655. Плодовитость женщин, больных ССД, не отличается от плодови­
тости женщин в популяции, однако при наличии почечных осложне­
ний значительно снижается.
Этиология и патогенез. В основе свойственного ССД генерализо­
ванного фиброза лежат гиперфункция фибробластов, повышение био­
синтеза коллагена, в меньшей степени - других компонентов соедини­
тельной ткани, увеличение неофибриллогенеза по эмбриональному
типу, изменения соединительнотканного матрикса.
Не менее важным звеном патогенеза ССД являются нарушения
микроциркуляции и поражение микроваскулярных структур по типу
облитерирующего эндартериолита.
Благодаря детальным клинико-морфологическим и функциональ­
ным исследованиям было показано, что периферический синдром Рей-
но - ранний и характерный признак ССД - имеет свой "внутренний"
эквивалент в виде висцерального ( легкие, сердце, почки) синдрома
Рейно (Гусева Н.Г., 1993).
Свойственные ССД вазосиастические реакции в сочетании с по­
ражением микрососудов лежат в основе развития некрозов пальцев,
легочной гипертензии, ишемических изменений миокарда и острой
склеродермической нефропатии, определяя в значительной степени
прогноз заболевания. Именно микроциркуляторное русло является ор­
ганом-мишенью и важнейшим местом реализации патологического
процесса при ССД, что проявляется повреждением эндотелия, проли­
ферацией гладкомышечных клеток, нарушениями собственно микро­
циркуляции и реологических свойств крови, микротромбозами и раз­
витием характерной склеродермической микроангиопатии.
Важную роль играют нарушения клеточных и гуморальных фак­
торов иммунитета. Иммунофлюоресцентным методом при ССД опре­
деляют высокий процент антинуклеарных и антинуклеолярных анти­
тел, идентифицируются специфические для ССД аутоантитела - анти-
центромерные антитела (АЦА) и антитопоизомера-1-антитела (ATA), а
также антитела к различным компонентам соединительной ткани (кол­
лагену, ламинину), что отражает механизмы взаимодействия иммун­
ной, соединительнотканной и микроциркуляторной систем.
Имеют значения генетические факторы: семейные случаи ССД и
близких заболеваний. Обсуждается мультифакториальная теория на­
следования, когда наследуемая п р е д р а с п о л о ж е н н о с т ь реализуется
лишь при воздействии на организм неблагоприятных экзогенных и эн­
догенных факторов.
654

656. Классификация системной склеродермии.
Выделяют 3 основных варианта течения:
1 - острое (быстро прогрессирующее);
2 - подострое (умеренно прогрессирующее);
3 - хроническое (медленно прогрессирующее).
Они отличаются друг от друга по началу и клинической картине,
эволюции и прогнозу. Если при остром течении отчетливо доминиру­
ет быстропрогрессирующий фиброз, то при подостром чаще имеются
черты иммунного воспаления (по клинико-лабораторным и морфоло­
гическим данным); при хроническом течении, которое нередко дебю­
тирует многолетним синдромом Рейно, преобладают сосудистые на­
рушения. Согласно отмеченной выше закономерности, относительно
доброкачественное хроническое течение чаще имеет начало в моло­
дом возрасте. Отчетливы различия и в выживаемости больных. В ча­
стности, 10-летняя выживаемость при хроническом течении составля­
ет 84%, при подстром - 61%), а при остром равняется нулю, что по­
зволяет считать характер т е ч е н и я С С Д важным п р о г н о с т и ч е с к и м
маркером заболевания. Нами (Шехтман М.М., Гусева Н.Г., Соколо­
ва М . Ю . , 1994; С о к о л о в а М . Ю . , Ш е х т м а н М.М., 1997) наблюда­
лись 130 беременных с ССД. У 5 8 % было хроническое и у 4 2 % подо­
строе течение болезни. К началу наблюдения у 6 9 % больных была
низкая активность заболевания, у 2 1 % - умеренная, у 10% - высокая.
Международная классификация ССД предусматривает выделение
двух основных клинических форм заболевания в зависимости от рас­
пространенности кожных проявлений: диффузной и лимитированной.
Диффузная склеродермия характеризуется распространенным по­
ражением кожи с одновременным (в течение года) развитием синдро­
ма Рейно, ранним и частым поражением легких, почек, пищеваритель­
ного тракта и миокарда, наличием антитопоизомеразных (в 30%) и
отсутствием а н т и ц е н т р о м е р н ы х антител, д е с т р у к ц и е й к а п и л л я р о в
(при капилляроскопии).
Лимитированная склеродермия характеризуется о г р а н и ч е н н ы м
поражением кожи (кисти рук, лицо, стопы, иногда предплечья), дли­
тельным синдромом Рейно, кальцинозом, телеангиоэктазиями, по­
здним развитием легочной гипертензии, наличием антицентромерных
антител (в 70%), дилатацией капилляров.
Обсуждается возможность выделения третьей формы ССД, пере­
крестной с ревматоидным артритом (ССД+РА), дерматомиозитом или
полимиозитом (ССД+ДМ/ПМ) и др. Отдельно выделяется ювеииль-
ная склеродермия.
655

657. Различают 3 стадии болезни:
1 стадия - начальные проявления (преимущественно суставные
при подостром и вазосиастические при хроническом течении), наибо­
лее перспективная в отношении лечения;
2 стадия - генерализация, когда имеется полисиндромность и по­
лисистемность поражения с вовлечением многих органов и систем в
патологический процесс (эффект лечения менее отчетлив);
3 стадия - далеко зашедшие изменения (терминальная стадия с
преобладанием тяжелых склеротических, дистрофических или сосуди­
сто-некротических поражений), нередко с недостаточностью одного
или более органов; эта стадия наиболее неблагоприятна в отношении
лечения и прогноза.
Кроме того, выделяют 3 степени активности склеродермического
процесса:
1 - минимальная, наблюдающаяся в основном при хроническом тече­
нии болезни и при подостром в случае достижения эффекта от лечения;
2 - умеренная, характерная обычно для подострого процесса и
обострения хронического,
3 - высокая или максимальная, свойственная острому и подостро-
му варианту течения ССД. Они различаются по характеру, остроте и
выраженности клинических и лабораторных тестов; лабораторные
показатели более "подвижны" и имеют большее значение при опреде­
лении активности и динамики процесса.
Диагностические признаки ССД
Основные
Периферические:
синдром Рейно,
склеродермическое поражение кожи,
суставно-мышечный синдром (с контрактурами),
о с т е о л и з ногтевых фаланг,
кальциноз тканей.
Висцеральные:
базальный пневмосклероз
крупноочаговый кардиосклероз
с к л е р о д е р м и ч е с к о е п о р а ж е н и е п и щ е в а р и т е л ь н о г о тракта
острая склеродермическая иефропатия
Лабораторные:
специфические антинуклеарные (анти-СКЛ-70 и антицентромерные) антитела
Дополнительные
Периферические:
гиперпигментация кожи,
телеангиоэктазии,
656

658. трофические нарушения,
полиартралгии,
полимиалгии, полимиозит.
Висцеральные:
лимфоаденопатия,
полисерозит (чаще адгезивный),
хроническая нефропатия,
полиневрит, поражение Ц Н С .
Общие:
потеря массы тела (более 10 кг),
лихорадка (чаще субфебрильная),
Лабораторные:
увеличение С О Э (более 20 мм/ч),
гиперпротеинемия (более 85 г/л),
гипергаммаглобулинемия (более 2 3 % ) ,
антитела к Д Н К или А Н Ф ,
ревматоидный фактор.
Определенный набор выделенных основных и вспомогательных
диагностических признаков заболевания позволяет поставить диагноз
"достоверной" и "вероятной" ССД.
Для достоверного диагноза ССД достаточно наличия любых трех
основных критериев или одного из них (если это склеродермическое
поражение кожи, остеолиз ногтевых фаланг или характерное пораже­
ние пищеварительного тракта) в сочетании с тремя и более вспомога­
тельными критериями. Меньшее количество симптомов позволяет по­
ставить л и ш ь предполагаемый ( " в е р о я т н ы й " ) диагноз заболевания,
требующий дальнейшего уточнения.
Течение С С Д отличается неуклонным ирогрессированием, хотя
скорость п р о г р е с с и р о в а н и я н а к т и в н о с т ь процесса различны, что
обусловливает в значительной степени прогноз заболевания. Основ­
ными факторами, определяющими прогноз больных ССД, являются
характер течения и выраженность висцеральной патологии (почек,
сердца, легких и др.), а также проводимая терапия.
Беременность и ее исходы в большинстве случаев (78%) не вызы­
вают ухудшения состояния больных ССД. Обострения и ухудшения
течения ССД в связи с беременностью наблюдаются у 22% больных.
Обострения возникают чаще в 1-й половине беременности, реже -
после исходов беременностей (как после родов, так и после абортов
и, как правило, не в первые дни, а через 1-2 месяца после прекраще­
ния беременности).
Снижение частоты обострений ССД во II и III триместрах беремен­
ности, вероятно, объясняется увеличением количества кортикостероид-
657

659. ных гормонов и продолжительностью их циркуляции в материнском
организме в эти периоды гестации в связи с замедлением метаболизма
кортикостероидов и началом функционирования надпочечников пло­
да.
Основными факторами, определяющими риск возникновения обо­
стрения, являются наличие к моменту зачатия признаков активности
склеродермического процесса и подострый характер его течения. Так,
обострения у больных с низкой активностью отмечаются в 4,5 раза
реже, чем у больных с умеренной и высокой степенями активности. Ча­
стота обострений в зависимости от характера течения болезни свиде­
тельствует о том, что у больных с хроническим течением они возника­
ют реже; частота их в 3,5 раза меньше, чем у больных с подострым те­
чением. В абсолютном большинстве случаев обострения сопровожда­
ются поражением одной или двух органных систем (соответственно в
период гестации - 76% всех случаев обострений, после родоразрешения
- 88%). Обострения наиболее часто представлены симптомами пораже­
ния кожи (в виде усиления распространенности и выраженности плот­
ного отека, индурации кожи, гииерпигментации и увеличением телеан-
гиоэктазий), сосудистыми и вазосиастическими нарушениями, которые
характеризуются утяжелением и учащением атак синдрома Рейно и свя­
занных с ним трофических нарушений, вплоть до появления множе­
ственных изъязвлений и сухих некрозов; поражением опорно-двига­
тельного аппарата с появлением экссудативного полиартрита, синови-
та, периартрита, сгибательных контрактур и миозита.
Обострение процесса со стороны внутренних органов проявляется по­
ражением сердца с нарушением ритма и проводимости, формированием
склеродермического порока сердца, перикардита и др. Поражение почек
выражается в появлении мочевого синдрома (в виде протеинурии более
0,5 г/сутки, ципиндрурии), а также у части больных развитием истинной
склеродермической почки. Поражение желудочно-кишечного тракта про­
является усилением дисфагии вплоть до рвоты, признаками рефлюкс-эзо­
фагита, поражением кишечника с нарушением функций всасывания
Возможны гематологические нарушения, такие как лейкопения,
аутоиммунная гемолитическая анемия, полиаденопатия.
Из биохимических показателей наиболее частыми и характерными
признаками активности процесса являются гиперпротеинемия и гипер-
гаммаглобулинемия Определяются патологические величины СРБ,
ДФА, серомукоида и других острофазовых белков, которые, являясь
неспецифическими, тем не менее отражают выраженность воспаления и
должны учитываться при контроле за эффективностью лечения.
658

660. Наиболее информативными являются иммунологические наруше­
ния. При иммуноэлектрофорезе обнаруживают увеличение IgG (реже
классов А и М). Более чем у 2/3 больных выявляется ревматоидный и/
или антинуклеарный фактор, причем у части из них в среднем и иног­
да высоком титре; у 10% больных обнаруживают LE-клеточный фе­
номен и антинуклеарные антитела, циркулирующие иммунные комп­
лексы (ЦИК).
При проведении капилляроскопии ногтевого ложа и широкополь-
ной биомикроскопии конъюнктивы в период обострения заболевания
у больных выявляются "активный" тип склеродермической картины с
появлением выраженных бессосудистых полей, геморрагии, расшире­
ния и деформации капиллярных петель.
Обострения ССД, как правило, не наблюдаются ни в одном из тех
случаев, когда к моменту беременности констатируется клинико-лабо-
раторная ремиссия (в том числе, индуцированная терапией). У боль­
ных, получавших лечение иреднизолоном вплоть до беременности, обо­
стрения возникают обычно реже и носят менее тяжелый характер.
Динамическое наблюдение больных, продолжение и коррекция
дозы преднизолона во время гестационного периода и лечение други­
ми препаратами имеют большое значение в поддержании ремиссии,
предупреждении и купировании обострений.
Таким образом, течение ССД на фоне гестации, риск и тяжесть обо­
стрений определяются активностью заболевания при зачатии, характером
течения склеродермического процесса, а также проводимой терапией.
Около половины больных ССД имеют нарушения менструальной фун­
кции в виде позднего менархе, олигоопсоменореи, аменореи с возникнове­
нием дисфункциональных маточных кровотечений. Частота их возникно­
вения и выраженность коррелируют со степенью активности склеродерми­
ческого процесса и характером его течения. Нарушения более тяжелые и
стойкие наблюдаются у больных с подострым течением ССД и у больных
с высокой степенью активности процесса. Патология менструальной функ­
ции возникает впервые или становится более тяжелой (вплоть до амено­
реи) на фоне клинически выраженного обострения склеродермического
процесса. При снижении активности процесса и в ремиссии заболевания
наблюдается восстановление менструальной функции.
Как правило, больные не испытывают затруднений в достижении
зачатия. Наблюдаются случаи беременности при сохраняющейся вы­
раженной активности склеродермического процесса и дисменорее.
Беременность у больных с таким тяжелым экстрагенитальным забо­
леванием, как ССД, относится к категории высокого риска и требует
659

661. тщательного ведения. Отмечается определенная группа осложнений,
которые превышают частоту осложнений у женщин в популяции в 2-3
раза. По нашим данным ( С о к о л о в а М.Ю., Шехтман М.М., 1997),
это угрожающее прерывание беременности в I (29,2%) и II (16,1%)
триместрах, неразвивающаяся беременность (9%), самопроизвольные
выкидыши в I и во II триместрах (17%), угроза преждевременных ро­
дов (18,1%) и преждевременные роды (42%), ранние (18,9%) и по­
здние (29,2%) токсикозы, осложнения родового акта (36,2%).
В 8 3 % случаев беременность у больных ССД завершается родами
жизнеспособным плодом, а в 17% случаев - самопроизвольными выки­
дышами. Из всех беременностей, закончившихся родами, в 58% они,
как правило, были своевременные (после 37 недель беременности) и в
42% - преждевременные (на 37 неделе гестации и ранее). В 88% случа­
ев родоразрешение производится через естественные родовые пути, а в
12%о - путем кесарева сечения (чаще по акушерским показаниям: пред-
лежание плаценты, узкий таз, поперечное положение плода, преждевре­
менная отслойка нормально расположенной плаценты).
Наблюдаются следующие осложнения родового акта: преждевре­
менная ослойка нормально расположенной плаценты, несвоевремен­
ное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности.
Исходы беременности в значительной мере определяются степе­
нью активности заболевания на момент зачатия и характером течения
ССД. Так, больший процент потерь беременности (30%) отмечается у
больных с высокой и умеренной степенями активности процесса, при
отсутствии потерь беременностей среди больных с низкой активнос­
тью. Частота преждевременных родов у больных с высокой активно­
стью в 2 раза выше, чем среди больных с низкой активностью (20% и
4 0 % соответственно).
Исходы беременности зависят также и от характера течения скле­
родермического процесса. У больных с подострым течением потери
беременности и преждевременные роды обычно в 3-4 раза больше,
чем у больных с хроническим течением ССД.
Некоторые клинические признаки склеродермии осложняют и со­
здают дополнительные проблемы во время беременности и родов для
женщины и врача. Так, сужение и малая растяжимость тканей ротово­
го отверстия затрудняет введение интубационной трубки, сгибательные
контрактуры верхних конечностей препятствуют внутривенным мани­
пуляциям, затрудняют уход за ребенком, контрактуры тазобедренных
суставов мешают родоразрешению через естественные родовые пути.
Осложнения послеродового периода не часты.
660

662. Доношенные дети рождаются в удовлетворительном состоянии, с
массо-ростовыми показателями, не отличающимися от популяцион-
ных, имеют гармоничное физическое, статико-моторное и нервно-пси­
хическое развитие. Отклонения наблюдаются у недоношенных детей.
Основными формами патологии плода и новорожденного в пери­
натальном периоде, встречающимися в различных сочетаниях, явля­
ются хроническая внутриутробная гипоксия плода, гипотрофия пло­
да, недоношенность и связанные с нею синдромы нарушения ранней
адаптации, острая гипоксия плода в родах в результате отслойки нор­
мально расположенной плаценты. Средняя масса недоношенных но­
ворожденных менее 2500 г, доношенных - 3400 г. Оценка по шкале
Апгар при рождении снижена до 6-7 баллов. В дальнейшем недоно­
шенные дети и те, которые рождаются в состоянии асфиксии различ­
ной степени тяжести, имеют отклонения в течении раннего адаптаци­
онного периода, на первом году жизни - задержку в физическом и не­
рвно-психическом развитии, повышенную заболеваемость.
Неонатальные исходы определяются активностью склеродермичес­
кого процесса и характером его течения у матери. Недоношенные дети и
дети с признаками гипоксии и гипотрофии чаще рождаются у больных с
подострым течением и имеющих высокую и умеренную степень активно­
сти в начале беременности, у которых, как правило, беременность про­
текает с осложнениями, при сочетании ряда патогенных факторов в сис­
теме "мать-плацента-плод": таких, как угроза прерывания в I и II триме­
страх, угроза преждевременных родов, гестозы, явления плацентарной
недостаточности, хроническая внутриутробная гипоксия плода и др.
Акушерская и терапевтическая тактика в о т н о ш е н и и ж е н щ и н ,
страдающих системной склеродермией, сводится к следующему.
Вопрос о возможности сохранения беременности определяется
степенью риска беременности для женщины.
К 1 степени риска относятся больные с хроническим течением бо­
лезни в стадии ремиссии.
Ко 2 степени риска - больные с хроническим течением болезни в
стадии обострения и больные с подострым течением в стадии ремиссии.
К 3 степени риска - больные с подострым течением болезни в ста­
дии обострения.
К 4 степени риска - больные с острым течением склеродермии, вы­
сокой степенью активности процесса, с поражением почек по типу ис­
тинной склеродермической почки и с функциональной недостаточнос­
тью внутренних органов, артериальной или легочной гипертензией.
661

663. При 1 и 2 степенях риска беременность допустима. При 3 степени
риска - относительно противопоказана. При 4 степени риска - абсо­
лютно противопоказана.
Аборт в 1 триместре и прерывание беременности в более поздние
сроки могут вызвать обострение системной склеродермии. При необ­
ходимости прерывания беременности после 13 недель предпочтитель­
ны малое кесарево сечение или использование простагландинов.
Больные ССД во время гестационного периода должны динамичес­
ки наблюдаться совместно терапевтом (ревматологом) и акушером-ги­
некологом. Осмотры рекомендуется проводить не реже 1 раза в месяц,
лабораторное исследование не менее 1 раза в триместр После родов
показано обследование у ревматолога не позднее, чем через 2 месяца.
На протяжении всей беременности больным ССД необходимо прово­
дить адекватную комплексную терапию сосудистыми препаратами с при­
менением вазодилататоров, антиагрегантов, антикоагулянтов, а также
неспецифическими средствами, улучшающими метаболизм тканей.
Госпитализация показана в I триместре беременности для решения
вопроса о возможности ее пролонгирования, а позже - при возникнове­
нии обострения ССД или появлении осложнений в течении беременности.
Родоразрешение проводится преимущественно через естественные
родовые пути. ССД не является показанием для кесарева сечения. Не­
обходимость в оперативном родоразрешении возникает по акушерс­
ким показаниям.
Женщины, страдающие системной склеродермией, нуждаются в
особых условиях во время беременности и родов. Поскольку охлажде­
ние организма может вызвать обострение синдрома Рейно и другие не­
желательные вазоспастические реакции, рекомендуется все манипуля­
ции им производить в теплом помещении, вводить в вену только подо­
гретые растворы, во время родов обувать рожениц в утепленные носки.
Все больные ССД в репродуктивном возрасте должны быть пол­
ностью информированы о характере и степени связаного с беременно­
стью риска для себя и потомства и получать рекомендации по контра­
цепции Оральные гормональные противозачаточные средства жен­
щинам, страдающим ССД, противопоказаны. Контрацепцию рекомен­
дуется осуществлять внутриматочными средствами (спираль) и барь­
ерными методами (диафрагма, презерватив).
Основу патогенетической терапии составляют глюкокортикостерои-
ды (ГКС), которые включают в комплексное лечение больных ССД с по-
дострым течением или обострением хронического течения, когда наибо­
лее выражены клинические и лабораторные признаки воспаления и
662

664. (или) выявляются отчетливые иммунологические сдвиги. Решающим
для выбора терапии ими является подострое течение ССД, при кото­
ром эти изменения (артрит, миозит, серозит, миокардоз, ускоренная
СОЭ, увеличение СРБ, циркулирующие иммунные комплексы, анти-
нуклеарный фактор, ревматоидный фактор и др.) наиболее выраже­
ны. Хроническое течение ССД с преобладанием процессов склероза и
атрофии тканей наряду с выраженными сосудисто-трофическими из­
менениями не требует, как правило, применения глюкокортикостерои-
дов, за исключением коротких курсов.
При наступлении беременности на фоне поддерживающей глюкокор-
тикостероидной терапии показано продолжение приема глюкокортикос-
тероида в дозе, принимаемой на момент зачатия, так как ее уменьшение,
а тем более отмена препарата повышают риск обострения болезни и, как
следствие, угрозу потери плода. Препаратами выбора являются предни-
золон или метипред. Суточная доза в пересчете иа преднизолон колеб­
лется от 10 до 30 мг. Проводившаяся до беременности терапия кортико-
стероидами должна быть продолжена в поддерживающей дозе 10-15 мг в
сутки. В случае обострения склеродермического процесса дозу в I три­
местре беременности увеличивают до 20 мг (доза выше 30 мг в этот пе­
риод беременности может оказать тератогенный эффект), со II триместра
и после родов - до 30 мг. Если требуются более высокие дозы гормонов,
вопрос о пролонгировании беременности решается индивидуально. От­
сутствие врожденных аномалий, случаев недостаточности надпочечни­
ков у новорожденных, нормальное физическое и интеллектуальное раз­
витие детей (от 3 до 13 лет), матери которых по нашему назначению по­
лучали предиизолон во время беременности и в период лактации, под­
тверждают данные литературы о безопасности для ребенка преднизолона
в период грудного вскармливания.
Особого рассмотрения требует тактика ведения больных в день
родоразрешения. Всем больным, получающим кортикостероиды, в
этот день и последующие два дня (т.е. в течение 3-х дней) дополни­
тельно внутримышечно необходимо вводить кортикостероиды по сле­
дующей схеме: в 1-й день - 250 мг гидрокортизона, во 2-й и 3-й дни
по 125 мг при сохранении дозы преднизолона, принимаемой внутрь.
Всем больным, принимавшим глюкокортикостероиды, после родо­
разрешения, учитывая вероятность обострения заболевания, рекоменду­
ется продолжать прием прежней дозы преднизолона не менее 2-х месяцев.
Переносимость ГКС обычно была удовлетворительной, за исклю­
чением больных с явлениями эзофагита, гастрита (в этих случаях пре­
параты сочетали с антацидами) и с артериальной гипертензией. Если
663

665. беременность наступала на фоне лечения ГКС, а позже больные само­
вольно прекращали принимать их, происходило обострение болезни и
возникала необходимость в назначении ГКС.
Д-пеницилламин является основной базисной терапией ССД вне
беременности, но, учитывая его тератогенное и эмбрио-фетотоксичес-
кое действие, он не используется.
Менее выраженным антифиброзным эффектом, чем Д-пеницилламин,
но весьма положительным сосудистым обладает мадекосол, который мо­
жет применяться как при ССД, так и при очаговых формах склеродермии
перорально (в таблетках по 0,01 г, 2 таблетки 3 раза в день) и локально в
виде мази на дигитальные язвочки и очаги поражения (Гусева Н.Г., 1998).
Принципиально важно при ССД уже с начала беременности воз­
действовать на систему микроциркуляции и синдром Рейно. Из боль­
шого арсенала сосудистых средств мы используем следующие: 1) во-
зодилататоры и среди них группу антагонистов кальция, в первую
очередь нифедипин; 2) дезагреганты - при увеличении агрегационной
активности клеточных элементов крови, развитии слайдж-синдрома;
3) антикоагулянты - при склонности к гиперкоагуляции и особенно
при развитии ДВС-синдрома.
Нифедипин (коринфар), применение которого показано на любом
этапе синдрома Рейно, даже при наличии серьезных трофических из­
менений и начальной гангрены пальцев, мы назначали по 30-80 мг/
сут. В результате у больных снизились частота и продолжительность
приступов синдрома Рейно, улучшился кожный и мышечный крово­
ток, произошло заживление трофических язв; препарат хорошо пере­
носился. Применение верапамила было менее эффективным.
Антагонисты ангиотензинпревращающего фермента, с успехом при­
меняемые для лечения склеродермии, беременным противопоказаны.
Из дезагрегантов назначали курантил, трентал (внутривенно и
внутрь), реополиглюкин (внутривенно). У половины больных одновре­
менно применяли ацетилсалициловую кислоту (50-80 мг/сут.) и куран­
тил (100-150 мг/сут.), в результате чего улучшалась как системная,
так и плацентарная микроциркуляция. 1/3 больных ССД получали ан­
тикоагулянты прямого действия (гепарин), при этом осложнений в ро­
дах не отмечалось.
Нестероидные противовоспалительные средства применяли коротки­
ми курсами в небольших дозах (100-150 мг/сут.), поскольку длительный
их прием в больших дозах может неблагоприятно повлиять на плод, спо­
собствует перенашиванию беременности, значительно удлиняет продол­
жительность родов вследствие замедления синтеза простагландинов.
664

666. Парацетамол 0,5 г 3-4 раза в сутки назначали больным ССД с выра­
женными явлениями артрита и артралгиями.
Больным ССД с поражением пищеварительного тракта при нали­
чии рефлюкс-эзофагита назначали антацидные препараты (альмагель,
фосфалюгель, маалокс) - по 1 десертной ложке 4 раза в день, а также
метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг 4 раза в день.
Н.Г.Гусева (1998) предлагает использовать с л е д у ю щ у ю лекар­
ственную терапию в зависимости от органной локализации патологии
(таблица 49). В таблице изъяты препараты, противопоказанные бере­
менным, и уменьшены дозы некоторых препаратов до допустимых во
время беременности.
Значительному улучшению микроциркуляции и трофики тканей
способствовали сеансы гипербарической оксигенации.
Таблица 49
Лечение больных ССД с учетом доминирующей патологии
Патология Лечение
Кожи Преднизолон (10-20 мг/сут.), димексид, лидаза
- быстро прогрессирующая (местно)
индурация
Сосудов Антагонисты кальция: нифедипин (30-60 мг/сут.)
- синдром Рейно, дигитальные язвы и д р , пентоксифиллин, дипиридамол,
- некрозы реополиглюкин, медекасол (мазь) на дигита­
льные язвочки
Опорно-двигательного аппарата Преднизолон (20-30 мг/сут.) нестероидные про­
- артрит тивовоспалительные препараты, ЛФК, массаж,
- миозит физиотерапия
- контрактуры
Легких Преднизолон (30 мг/сут.), антагонисты кальция
- фиброзирующий альвеолит (нифедипин 30-60 мг/сут ) и др.
- легочная гипертензия
Сердца Преднизолон (20-30 мг/сут.)
- миокардит Антагонисты кальция (нифедипин 30-60 мг/сут.)
- кардиофиброз и др. Антиаритмическая терапия
- ишемия и некроз
- нарушения ритма
Желудочно-кишечного тракта Гастропротекторы
- рефлюкс эзофагит
- стриктура пищевода
- нарушения всасывания
Почек Антагонисты кальция (нифедипин 30-60 мг/сут.)
- истинная острая склеродермическая и др Плазмаферез, гемосорбция, гемодилюция
почка Ренальная гипертензия
665

667. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Ревматоидный артрит (РА) - хроническое системное соединитель­
нотканное заболевание с прогрессирующим поражением преимуще­
ственно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-
деструктивного полиартрита с быстрым развитием функциональных
нарушений в них.
Этиология РА не установлена, существует множество факторов, ко­
торые могут расцениваться как предрасполагающие к РА: половой,
возрастной, семейный, эндокринные, метаболические, социально-эконо­
мические, инфекционные (стрептококки группы В, микоплазмы и осо­
бенно вирус Эпштейна-Барр). В развитии болезни важное значение
имеет и генетическая предрасположенность к РА, обусловливающая
повышенную частоту заболевания среди родственников больных.
Основой патогенеза РА является нарушение гуморального имму­
нитета - гиперпродукция аутоантител к различным типам коллагена,
в том числе и к тем, которые обнаруживаются в хряще. Особое значе­
ние при этом придается наличию ревматоидных факторов, являющих­
ся антителами к Бс-фрагментам поскольку с их наличием связы­
вается тканевое повреждение при РА.
Наиболее изучены механизмы основного проявления РА - синови-
та. Гипотетический этиологический фактор повреждает клетки сино­
виальной оболочки сустава, что приводит к развитию клеточной про­
лиферации, паннуса, костных эрозий и характерных клинических при­
знаков хронического прогрессирующего артрита.
Патогенез большинства внесуставных (системных) проявлений РА
связан с развитием иммунокомплексного васкулита, а также, возмож­
но, с непосредственным повреждением тканей сенсибилизированными
лимфоцитами или аутоантителами.
Основу клинической картины РА составляет суставной синдром.
Ревматоидный процесс локализуется преимущественно в периферических
суставах в виде симметричных артритов конечностей и часто сопровож­
дается поражением околосуставных тканей (связок, сумок и капсулы су­
става, сухожилий и мышц). Суставной процесс носит рецидивирующий и
прогрессирующий характер. С каждым последующим обострением в
процесс вовлекаются новые суставы, вследствие чего один сустав нахо­
дится в более ранней, а другой - в более поздней стадии поражения. При
РА могут поражаться и внутренние органы (легкие, сердце, сосуды, поч­
ки, нервная система), а также глаза, кожа и др.
В диагностике РА широкое распространение получили критерии
Американской ревматологической ассоциации (пересмотр 1987 г.),
666

668. включающие 7 признаков: 1) утренняя скованность в течение 1 часа в
последние 6 нед.; 2) припухлость 3 и более суставов в течение 6 нед.; 3)
припухлость запястий, пястно-фаланговых и проксимальных межфалан-
говых суставов в течение 6 нед. и более; 4) симметричность ирипухаиия
суставов; 5) наличие подкожных ревматоидных узелков; 6) обнаружение
ревматоидного фактора в сыворотке крови, 7) типичные рентгенологи­
ческие изменения суставов кистей (эрозии, околосуставной остеоиороз).
Наличие по крайней мере четырех из семи критериев позволяет
диагностировать РА.
Как при большинстве р е в м а т и ч е с к и х заболеваний, РА болеют
преимущественно женщины, соотношение больных РА мужчин и жен­
щин составляет 1 : 3-5 (что меньше, чем при СКВ, где это соотноше­
ние составляет 1 : 8-9). Средний возраст начала заболевания для жен­
щин равняется 40,8 года, что является одной из причин меньшей зна­
чимости РА в акушерской практике, чем СКВ.
Изучение влияния беременности на РА позволило установить, что
беременность у больных РА способствует развитию ремиссии заболе­
вания, которая встречается в 54-95% случаев (в среднем у 7 7 % боль­
ных). Клиническое улучшение отмечается уже в течение первых трех
месяцев беременности и на протяжении всего гестационного периода.
При этом уменьшаются не только явления артрита, боль и скован­
ность в суставах, но и улучшаются другие клинические параметры,
отражающие активность заболевания. Улучшение течения заболева­
ния при беременности связывают как с изменением иммунологическо­
го статуса, так и с гормональной перестройкой (образованием ряда
специфических, связанных с беременностью факторов, повышением
уровней различных гормонов) в организме беременной.
Отсутствие ремиссии и ухудшение течения РА в гестационном пери­
оде можно ожидать у больных тяжелым вариантом заболевания с выра­
женными системными проявлениями болезни (поражением легких, по­
чек, сердца и др.). С окончанием беременности у 80% больных в тече­
ние первых 3 месяцев наблюдается рецидив РА, по активности анало­
гичный таковому до гестации. Подобная тенденция изменения активно­
сти РА прослеживается и при последующих беременностях больной.
У больных РА часто развивается субфертильность, что объясняют,
главным образом, самим заболеванием.
Причиной осложненного течения беременности может быть высокая
активность РА в течение гестации, потребовавшая "агрессивной" тера­
пии, которая, в свою очередь, может оказывать негативное влияние на
развитие гестации и родов. Неблагоприятные исходы беременности мо-
667

669. гут наблюдаться и у больных РА серопозитивных по антифосфолипид-
ным антителам и/или Ло/Ьа-антителам, с которыми (как ранее указы­
валось в разделе о системной красной волчанке) связано формирова­
ние вторичного антифосфолипидного синдрома и синдрома Шегрена.
Осложнения гестации при этом аналогичны расмотренным у беремен­
ных с СКВ.
Несомненно однако, что при отсутствии активности РА в течение
беременности, случаи срочных неосложненных родов с рождением
здорового доношенного ребенка часты.
Особенности тактики ведения беременности у женщин с ревмато­
идным артритом заключаются в следующем.
Беременность у женщин, больных РА, возможна при низкой актив­
ности заболевания.
Противопоказаниями для беременности при РА являются высокая
активность заболевания с системными поражениями (почек, легких,
сердца и признаками их функциональной недостаточности), амилои-
доз почек. Относительным противопоказанием служит асептический
некроз головок бедренных костей.
Диспансерное наблюдение предусматривает выделение в группу
риска беременных с РА и сопутствующим АФС, а также с синдромом
Шегрена (последних - из-за повышенного риска неонатальных ослож­
нений). Осмотр беременной с РА ревматологом проводится не реже
одного раза в каждом триместре, после родоразрешения и через 2-3
месяца после родоразрешения.
При стойкой ремиссии заболевания в период беременности воз­
можно уменьшение дозы принимаемых лекарственных препаратов и
их временная отмена до окончания гестации.
Сроки госпитализации в родильный дом определяются совместно
акушером и терапевтом (ревматологом).
Показанием для родоразрешения кесаревым сечением может быть
наличие поражения тазобедренных суставов с нарушением их функции.
Методом выбора контрацепции у больной РА является примене­
ние оральных контрацептивов, благодаря установленному факту, что
применение женщинами противозачаточных гормональных средств
снижает заболеваемость РА в 2 раза, а у больной РА способствует ре­
миссии заболевания. Для предупреждения беременности возможно ис­
пользование и механических барьерных, и внутриматочных средств.
При лечении ревматоидного артрита соблюдается основной прин­
цип: " н е навреди" развитию беременности, родов, плода и новорож­
денного; поэтому при наличии стойкой ремиссии заболевания в период
668

670. беременности возможна временная отмена приема лекарственных пре­
паратов с последующим возобновлением после родоразрешения, учи­
тывая высокую частоту послеродовых рецидивов. Особенно важна
подобная тактика относительно базисных препаратов, так как ряд из
них обладает тератогенным эффектом.
Из препаратов группы аминохинолиновых в случае необходимос­
ти возможно п р и м е н е н и е плаквенила в дозе не более 200 мг/сут.,
большие дозировки и назначение делагила не рекомендуются.
Препараты золота (кризанол и др.), Д-иеницилламин беременным с
ревматоидным артритом также назначать не рекомендуется, поскольку
не выяснено их влияние их на плод. Колхицин противопоказан.
Сульфасалазин больным ревматоидным артритом назначают
по 2 таблетки 4 раза в день. Сульфасалазин обладает способностью
проникать через плацентарный барьер, однако в исследовании, вклю­
чившем более 500 наблюдений, не отмечено повышенного риска па­
тологии родов и влияния на плод.
Применение цитостатиков: циклофосфана, метотрексата, хлорбу-
тина, азатиоприна противопоказано.
Возможность применения Д-иеницилламина, циклоспорина А у бе­
ременных требует дальнейшего изучения.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и воз­
можность их н а з н а ч е н и я б е р е м е н н ы м р а с с м а т р и в а л а с ь в разделе
"СКВ и беременность". Здесь напомним, что препаратами выбора мо-
i y r быть бруфен и диклофенак.
Подходы к применению кортикостероидных препаратов анало­
гичны рассмотренным при люпус-беременности. По показаниям до­
пустимо внутрисуставное введение гидрокортизона до 250 мг (или
метипреда 40 мг).
БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА
Болезнь Шегрена - системное заболевание секретирующих (экзок-
р и н н ы х ) э п и т е л и а л ь н ы х желез с п р е и м у щ е с т в е н н ы м поражением
слюнных и слезных, а также желудка, верхних дыхательных путей и
влагалища. В отличие от болезни синдром Шегрена характеризуется
поражением только слезных желез с развитием сухого кератоконъюн-
ктивита и слюнных желез по типу паренхиматозного паротита.
Болезнь и синдром Ш е ф е н а являются наиболее частой патологией
среди диффузных болезней соединительной ткани, встречаются у 0,59-
0,77% населения, обычно у женщин (около 95%) в возрасте 20-60 лет.
669

671. Этиология и патогенез болезни Шегрена изучены недостаточно. По­
лагают, что болезнь Шегрена является следствием иммунологической
реакции на вирусную инфекцию, предположительно ретровирусную.
Наиболее распространено мнение об аутоиммунном генезе как болезни,
так и синдрома Шегрена в связи с обширной лимфоидной (преимуще­
ственно В-лимфоцитарной) инфильтрацией пораженных слюнных и слез­
ных желез, обнаружением циркулирующих аутоантител к клеткам эпите­
лия протоков слюнных желез, IgM, ревматоидных факторов, продуциру­
емых в лимфоидных инфильтратах слюнных и других желез. У многих
больных выявляют гиперпротеинемию и гипергаммаглобулинемию с по­
вышением количества иммуноглобулинов всех классов. У трети боль­
ных лимфоплазмоклеточная инфильтрация не ограничивается тканью
секретируюших эпителиальных желез и принимает генерализованный ха­
рактер с вовлечением в процесс мышц, легких, почек, сосудов. Обосно­
вано мнение и о генетической детерминированности заболевания.
Для распознавания заболевания используют триаду признаков: 1)
сухой кератоконъюнктивит; 2) ксеростомия и/или паренхиматозный
паротит; 3) лабораторные признаки какого-либо заболевания, пато­
генез которого обусловлен аутоиммунным процессом.
Наличие только двух первых признаков позволяет поставить ди­
агноз "сухого синдрома" или первичного синдрома Шегрена, а всех
трех - болезни Шегрена (или вторичного синдрома Шегрена).
В.И.Васильев (1998) считает, что в поликлинических условиях це­
лесообразно учитывать различные сочетания следующих симптомов:
артралгии или (реже) неэрозивный артрит мелких суставов кистей;
рецидивирующий паротот и постепенное увеличение околоушных
желез;
сухость слизистой оболочки полости рта (носоглотки) и быстрое раз­
витие множественного, преимущественно пришеечного кариеса зубов;
рецидивирующий хронический конъюнктивит;
синдром Рейно;
стойкое повышение СОЭ (свыше 30 мм/ч);
гипергаммаглобулинемия (свыше 20%);
наличие ревматоидного фактора в крови (титр более 1:80).
Хотя ни один из этих признаков, взятый в отдельности, не является
специфичным для болезни Шегрена, наличие четырех признаков и более
позволяет в 80-90% случаев заподозрить и в дальнейшем с помощью спе­
циальных методов исследования подтвердить диагноз болезни Шегрена.
Отмечается сочетание болезни с типичным ревматоидным артри­
том, диффузными болезнями соединительной ткани, различными ауто-
670

672. иммунными болезнями, такими, как тиреоидит Хошимото, хроничес­
кие заболевания печени с аутоиммунными механизмами, особенно с
первичным билиарным циррозом печени. В патологический процесс
вовлекаются и другие экзогенные железы: верхних дыхательных пу­
тей, начиная с носовых ходов, носоглотки, трахеи, бронхов с разви­
тием пневмонии; желудочно-кишечного тракта с развитием гистами-
норезистентного ахилического гастрита; гениталий в виде вульвитов,
вагинитов, цервицитов и др.
Для болезни Шегрена характерен широкий спектр органоспецифи-
ческих аутоантител, таких как антитела к тироглобулину, к эпителию
париетальных клеток желудка; отмечается положительный тест Кумб-
са. Наблюдаются разнообразные нарушения клеточного иммунитета,
характерные для той или иной болезни, с которой синдром сочетается.
Развитие разнообразных иммунных нарушений в настоящее время
связывают с иммуногенетическими особенностями. Значение генети­
ческого предрасположения подтверждается обнаружением повторных
заболеваний в семьях.
Синдром Шегрена и в большинстве случаев болезнь Шегрена не
являются противопоказанием для беременности и родов. Обычно при
болезни Шегрена беременность и роды протекают благополучно, без
осложнений, не наблюдается самопроизвольного прерывания бере­
менности. Беременность существенно не отражается на течении болез­
ни, прогрессирование ее не наблюдается. Только редко встречающие­
ся в детородном возрасте тяжелые генерализованные формы болезни
могут быть препятствием для неосложненного течения беременности.
Состояние детей при рождении и их дальнейшее развитие не стра­
дают. Но, несмотря на это, все больные должны быть госпитализиро­
ваны в ранние сроки беременности для уточнения диагноза, выявле­
ния особенностей течения болезни и решения вопроса о возможности
продолжения беременности и выработки тактики лечения.
При сочетании синдрома Шегрена с системной склеродермией,
системной красной волчанкой и другими диффузными заболеваниями
соединительной ткани тактика ведения беременных и рожениц зави­
сит от активности последних.
Больные с суставно-висцеральными формами в стадии ремиссии и с
сохранной функцией внутренних органов могут продолжать беременность,
поскольку обострение во время беременности происходит редко. При сни­
жении функций внутренних органов беременность противопоказана.
Общее системное лечение болезни Шегрена определяется в пер­
вую очередь терапией основного заболевания (ревматоидный артрит,
671

673. системная склеродермия, системная красная волчанка или хроничес­
кий активный гепатит), которому болезнь Шегрена сопутствует. Это
положение касается глюкокортикостероидов. Препаратами выбора
должны быть глюкокортикостероиды в дозах, соответствующих ак­
тивности и особенностям течения основного процесса.
Применение цитостатических иммунодепрессантов, аминохиноли-
новых производных, Д-пеницилламина, препаратов золота при бере­
менности противопоказано.
Наличие у большинства больных различных клинических проявле­
ний системности, таких как повышение температуры тела, стойкие, не­
редко мучительные полиартралгии, полиартрит и серозит, создает
предпосылки для назначения активной терапии. Лечение всегда должно
начинаться с нестероидных противовоспалительных препаратов
(НПВП) - бруфена по 1200-2000 мг/сут., вольтарена по 100-150 мг/
сут., напросина по 750-1000 мг/сут. Несмотря на высокую эффектив­
ность индольных производных, эти препараты едва ли должны быть
препаратами первого выбора из-за частого развития у больных болез­
нью Шегрена нарушений функции желудочно-кишечного тракта.
Длительность приема определяется эффективностью и переносимо­
стью того или иного препарата, но следует учесть, что длительный,
более 6 месяцев, прием больших доз этих препаратов может небла­
гоприятно повлиять на плод, способствует перенашиванию беремен­
ности, значительно удлиняет продолжительность родов из-за замедле­
ния синтеза простагландинов. Самым безопасным среди противовос­
палительных препаратов является аспирин.
Из других методов общего лечения болезни (синдрома) Шегрена
возможно применение бромгексана (бисольвона). Бромгексан назна­
чают по 8-16 мг 3 раза в день. Было отмечено улучшение состояния
секреторной активности слезных желез уже после 7-10 дней лечения.
Наряду с общим противовоспалительным и иммунодепрессивным
лечением при болезни (синдроме) Шегрена большое значение имеет
местная терапия ксерофтальмии и ксеростомии.
Применение местной заместительной терапии имеет огромное зна­
чение для профилактики кератоконъюнктивита и особенно его ослож­
нения - перфорации роговицы и развития слепоты. Наибольшее рас­
пространение получило использование искусственных слез - 5-10%
раствор ацетилцистеина, 5% раствор метилцеллюлозы и других, кото­
рые необходимо закапывать каждые 1-2 часа.
Для лечения паротита (сиалоаденита) с большим эффектом приме­
няется диметилсульфоксид (ДМСО) в виде местных аппликаций 3 0 %
672

674. раствора или в сочетании с 5% раствором аскорбиновой кислоты, ге­
парином (25 О О ЕД на 150 мг 30% раствора ДМСО) и гидрокортизоном
О
(125 мг на 150 мг 3 0 % раствора ДМСО).
Из других методов лечения рецидивирующего паротита показаны
местные новокаиновые блокады, внутрипротоковое введение антиби­
отика (при хорошей переносимости 50 000 ЕД пенициллина на 0,5%
растворе новокаина), при наличии стафилококков в секрете слюнных
желез используют внутрипротоковое введение стафилококкового бак­
териофага или стафилококкового анатоксина; в случаях гнойного па­
ротита - курсы антибиотиков парентерально.
При сухости слизистой оболочки влагалища целесообразно ис­
пользовать местно калиево-йодистое желе, 5-10% метилурациловую и
солкосериловую мазь.

675. ГЛАВА 7
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ У БЕРЕМЕННЫХ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет - заболевание, характеризующееся недостаточнос­
тью инсулина в организме: абсолютной, когда поджелудочная железа вы­
рабатывает малое количество гормона, или относительной, когда ткани
больного человека невосприимчивы к инсулину, хотя секреторная функ­
ция поджелудочной железы не нарушена. В доинсулиновую эру роды у
женщин, больных сахарным диабетом, были редкостью, беременность на­
ступала только у 5% женщин и угрожала их жизни, неонатальная смерт­
ность достигала 60%. Лечение инсулином позволило подавляющему боль­
шинству больных диабетом женщин иметь детей, гибель женщин стала
редкостью (1-2%). Однако перинатальная смертность остается достаточно
высокой, достигает 20-30%, но при рациональной тактике лечения и веде­
ния беременности она может быть значительно сокращена - до 2-3%, ког­
да в качестве причины смерти плода и новорожденных останутся только
несовместимые с жизнью пороки развития. Эти аномалии развития орга­
нов и систем зависят от степени декомпенсации сахарного диабета в пери­
од зачатия и на ранних стадиях беременности. Распространенность болез­
ни составляет 0,5% на общее количество родов (Garner Р., 1995), причем
число беременных больных диабетом ежегодно увеличивается в связи с
аналогичной тенденцией, наблюдающейся в популяции.
Выделяют два типа сахарного диабета: 1-й (инсулинзависимый -
ИЗСД) и 11-й (инсулиннезависимый - ИНСД) и диабет беременных (ге-
стационный диабет).
I тип диабета - аутоиммунное заболевание, при котором происходит
разрушение р-клеток поджелудочной железы. Он развивается у детей и
подростков, характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточнос­
тью, лабильностью течения, склонностью к кетоацидозу, появлением ан-
гиопатий, наличием аутоантител к собственным антигенам р-клеток
674

676. поджелудочной железы. Риск развития диабета у потомства при забо­
левании матери 2-3%, отца - 6,1%>, обоих родителей - 20% (Garner Р.,
1995). Средняя продолжительность жизни больных, у которых ИЗСД
развился в детстве, в настоящее время не превышает 40 лет (Дедов
И.И и соавт., 1998).
II тип диабета возникает у людей старше 30 лет, часто на фоне ожи­
рения, ему свойственна относительная инсулиновая недостаточность:
снижена чувствительность тканей к эндогенному инсулину, инсулиноре-
зистентность. При этой форме сахарного диабета при позднем начале и
нерезко выраженных метаболических нарушениях функциональное со­
стояние репродуктивной системы не нарушается (Стекол ьщ и ко в а О.Д.,
1997). Риск развития диабета у потомства очень велик: аутосомно-доми-
нантный тип наследования. В таблице 50 указаны особенности диабета
1-го и 11-го типов. (Мазовецкий А.Г., Беликов В.К., 1987).
Диабет беременных - это транзиторное нарушение толерантности
Таблица 50
Особенности инсулинзависимого (ИЗСД)
и инсулиннезависимого (ИНСД) сахарного диабета
Клинические и лабораторные
ИЗСД ИНСД
данные
Частота 10-20% больных диабетом 80-90% больных диабетом
Начало Быстрое Постепенное
Возраст начала болезни Обычно до 25 лет Обычно после 35 лет
Симптоматика Выраженная Часто отсутствует
Инсулинозависимость Есть Нет
Наследственность Проявляется не всегда Обычно имеется
Поражение р-клеток pancreas Есть Нет
Ожирение Отсутствует Более, чем у 60% больных
Развитие диабетических Через несколько лет Могут присутствовать к мо­
микроангиопатий менту постановки диагноза
Конкордантность у близ­ 50% 95%
нецов
Состояние инсулиновых ре­ Нормальное Число рецепторов умень­
цепторов шено или нарушена их
функция
Содержание инсулина в Уменьшено до полного Повышено или нормальное
плазме отсутствия
Склонность к кетоацидозу Есть Нет
Реакция на инсулин Имеется Инсулинорезистентность
Реакция на сахароснижаю- Отсутствует или слабая Положительная
щие пероральные препараты
675
22'

677. к глюкозе, впервые выявляемое во время беременности. Он встречается
у 4% беременных (Аметов А.С. и соавт., 1995), а по наблюдениям Н.И.Со-
лонец (1992) - в I триместре беременности у 2,1%, во 11 - у 5,6%, в III - у
3,1%. Гестационный диабет развивается у тучных женщин, при наличии
диабета у родственников и при отягощенном акушерском анамнезе
(самопроизвольный выкидыш, мертворождение, многоводие, рождение в
прошлом крупных детей). Диабету беременных присуща относительная
инсулиновая недостаточность. Иногда определяется гииергликемия нато­
щак. Выявляется эта форма диабета с помощью пробы на толерантность к
глюкозе, чаще в 27-32 нед. беременности. Диабет беременных исчезает че­
рез 2-12 нед. после родов. Патогенез диабета беременных сходен с пато­
генезом сахарного диабета II типа (Efendic S. et al., 1987). Различие состо­
ит в том, что основным фактором, определяющим инсулинорезистентность,
являются свойственные беременности гормональные и метаболические из­
менения. В течение последующих 10-20 лет развивается диабет как хрони­
ческое заболевание, чаще трансформируясь в диабет Н-го типа. У жен­
щин, перенесших диабет беременных, этот риск в 3-6 раз выше, чем у
женщин, не болевших гестационным диабетом (O'Sillivan, Mehan, 1980).
Этим женщинам следует избегать увеличения массы тела, регулярно зани­
маться физическими упражнениями, соблюдать здоровую диету и ежегодно
проводить глюкозное голодание (Girling J., Dornhorst А., 1996).
Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ. Инсулин -
это анаболический гормон, способствующий утилизации глюкозы и био­
синтезу гликогена, липидов, белков. При недостатке инсулина наруша­
ется утилизация глюкозы, увеличивается глюконеогенез, результатом
чего является гипергликемия - основной признак сахарного диабета.
При физиологической беременности углеводный обмен изменяется
в соответствии с большими потребностями плода в энергоматериале,
главным образом в глюкозе. Нормальная беременность характеризу­
ется п о н и ж е н и е м т о л е р а н т н о с т и к г л ю к о з е , с н и ж е н и е м чувс­
твительности к инсулину, усиленным распадом инсулина и увеличени­
ем свободных жирных кислот. Изменения углеводного обмена связа­
ны с влиянием плацентарных гормонов: плацентарного лактогена, эс­
трогенов, прогестерона, а также кортикостероидов. Благодаря липо-
литическому действию плацентарного лактогена в организме беремен­
ной повышается уровень свободных жирных кислот, которые исполь­
зуются для удовлетворения энергетических затрат матери, что тем са­
мым сохраняет глюкозу для питания плода, для которого она являет­
ся основным источником энергии (Phelps R.A. et al., 1981).
По своему характеру указанные изменения углеводного обмена
расцениваются как сходные с изменениями при сахарном диабете,
676

678. поэтому беременность рассматривается как диабетогенный фактор. Диа-
бетогенные свойства беременности способствуют развитию у женщин
преходящего нарушения толерантности к глюкозе - диабета беременных.
Различают диабет явный (клинически выраженный) и латентный
(нарушение толерантности к глюкозе).
О потенциальном диабете (предрасположенности к заболеванию)
можно думать в следующих случаях: 1) когда оба родителя больны ди­
абетом или имеется наследственная предрасположенность, 2) когда один
из однояйцовых близнецов - диабетик, 3) у женщин, родивших ранее жи­
вых или мертвых детей с массой тела больше 4500 г., 4) у женщин, ро­
дивших ранее мертвого ребенка с гиперплазией островкового аппарата
поджелудочной железы, 5) у ожиревших женщин, 6) у женщин с привыч­
ными выкидышами, 5) у беременных с многоводием, 5) при глюкозурии.
Больные сахарным диабетом жалуются на сухость во рту, жажду
(полидипсия), попребление увеличенного количества жидкости (более 2
л), полиурию, повышенный или пониженный аппетит, слабость, поху­
дание, зуд кожи, особенно в области ануса, половых органов, нару­
шение сна. В ы р а ж е н а с к л о н н о с т ь к г н о й н и ч к о в ы м з а б о л е в а н и я м
кожи: пиодермии, фурункулезу.
Для диагностики сахарного диабета необходимы лабораторные
исследования. У здорового человека, в том числе и у беременной
женщины, натощак в крови определяется не более 5,5 ммоль/л глю­
козы, при сахарном диабете возникает гипергликемия. Определять са­
хар крови следует в начале беременности еженедельно и 2-3 раза в
неделю к концу беременности.
Существует две принципиально различные группы методов опреде­
ления глюкозы (ортотолуидиновый, глюкозооксидантный, Самоджи-
Нельсона) и определение сахара крови (метод Хегердона-Иенсена). Уро­
вень сахара крови выше уровня глюкозы на 10%. Содержание глюкозы
в капиллярной крови на 1,1-1,6 ммоль/л выше, чем в цельной крови.
Проба на толерантность к глюкозе производится утром натощак.
Определяется глюкоза крови, после чего женщина выпивает 75 г глюко­
зы, растворенных в 200 мл воды. Через 2 ч вновь определяется содержа­
ние глюкзы в крови. У здорового человека натощак и через 2 ч после
на!рузки глюкозой уровень глюкозы в крови не превышает 5,5 ммоль/л.
При нарушенной толерантности к глюкозе (латентном диабете) натощак
глюкоза крови находится в пределах от 5,5 до 7 ммоль/л, а чарез 2 ч
после нагрузки глюкозой повышена еще больше - от 8 до 11 ммоль/л.
При явном сахарном диабете натощак содержание глюкозы в крови пре­
вышает 7 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки - больше 11 ммоль/л.
677

679. В моче здорового человека сахара нет. Однако у беременных мо­
жет определяться глюкозурия, связанная с изменением фильтрацион­
ной функции почек, а не с нарушением углеводного обмена (глюкозу­
рия беременных). По некоторым данным, глюкозурия беременных вы­
является у 50-60% беременных (Аметов А.С. и соавт., 1995). Мы на­
блюдали ее гораздо реже. Чтобы убедиться в том, что это не признак
гестационного диабета, следует проверить с о д е р ж а н и е глюкозы в
крови натощак. При нормально функционирующих почках глюкозу­
рия появляется только в том случае, когда уровень сахара в крови
выше 8,88-9,99 ммоль/л. (Усов И.Н., Самосенко Т.И., 1991). Кетоне-
мия (увеличенное количество продуктов жирового обмена - кетоно­
вых тел: ацетона, ацетоуксусной и (3~оксимасляной кислот) и ацетон в
моче появляются при декомпенсации сахарного диабета.
Для суждения о динамике гликемии в течение суток и эффективнос­
ти проводимой терапии определяют сахарный профиль: исследуют со­
держание глюкозы в крови через каждые 3 ч в течение 24 ч. Нормаль­
ными показателями являются колебания в пределах 5,5-8,3 ммоль/л;
В.И.Алипов и соавт. (1989) считают целесообразным поддерживать
уровень глюкозы в крови у беременных в пределах 3,5-7 ммоль/л.
Для коррекции терапии инсулином бывает показанным определе­
ние глюкозурического профиля. С этой целью определяют содержание
сахара в трехчасовых порциях мочи в течение суток.
При стабильно нормальном уровне сахара в крови и нормализа­
ции глюкозотолерантного теста считают, что сахарный диабет нахо­
дится в состоянии ремиссии. У тучных больных ИНСД ремиссия на­
ступает после нормализации массы тела; при нарушении диеты с уве­
личением массы тела возникает рецидив болезни.
Сахарный диабет протекает с микроангиопатиями - генерализо­
ванным дегенеративным поражением мелких сосудов (капилляров,
артериол и венул) - сосудистой патологией о р г а н о в : глаз, почек,
кожи, мышц, нервной системы, желудочно-кишечного тракта. После
30-40 лет присоединяется диабетическая макроангиопатия (ранний
атеросклероз), поражающий сосуды среднего и крупного калибра. В
развитии ангиопатий имеют значение состояние свертывающей систе­
мы крови - гиперкоагуляция (свойственная периоду беременности),
частые перепады содержания сахара в крови.
Особенно опасна диабетическая ретинопатия, сопровождающаяся
прогрессирующим падением остроты зрения, кровоизлиянием в сет­
чатку и стекловидное тело и угрожающая слепотой. Ретинопатия от­
мечается у 30-90% больных (Потемкин В.В., 1986).
678

680. Диабетическая нефропатия проявляется узелковым интракапилляр-
ным гломерулосклерозом (синдром Киммельстил-Вильсона) у 10-90%
больных (Потемкин В.В., 1986). Этот синдром характеризуется ретино­
патией, артериальной гипертензией, протеинурией, отеками, гиперазо­
темией. Хроническая почечная недостаточность при диабетической не-
фропатии развивается раньше, чем при других хронических заболева­
ниях почек - через 9,5 лет от начала болезни (Ермоленко В.М., 1982).
Сахарный диабет способствует появлению и другой почечной па­
тологии, особенно связанной с инфекцией: пиелонефрит, цистит.
При сахарном диабете наблюдается ослабление иммунной систе­
мы, что подтверждается уменьшением количества Т-лимфоцитов, сни­
жением их функциональной активности, а также депрессией фагоци­
тоза. Все это, возможно, является одной из причин частых бактери­
альных осложнений при сахарном диабете (Потемкин В.В., 1986).
Сахарный диабет поражает половые органы. У женщин отмеча­
ются вульвиты, вагиниты, аменорея, бесплодие, самопроизвольные
аборты, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода.
Опасным осложнением беременности являются коматозные состо­
яния. Могут развиться кетонемическая и гипогликемическая комы.
Гиперосмолярная кома возникает у лиц старше 50 лет, поэтому у бе­
ременных не встречается, так же как гиперлактацидемическая кома,
которая и вне беременности очень редка.
Кетонемической (диабетической) коме предшествует прекоматозное
состояние. Причинами его возникновения могут быть нарушение диеты
(потребление слишком большого количества углеводистой пищи), недо­
статок инсулина, инфекция, интоксикация. Клинически прекоматозное со­
стояние характеризуется усилением жажды, потерей аппетита, слабостью,
утомляемостью, тошнотой, рвотой, сонливостью, появлением запаха аце­
тона изо рта, обезвоживанием, потерей электролитов. Развиваются сер­
дечно-сосудистая, почечная недостаточность и потеря сознания - кома.
Кетонемической (диабетической) коме свойственны обезвожива­
ние, олигурия, снижение тургора кожи и упругости глазных яблок,
сухожильных рефлексов, адинамия, тахикардия, снижение артериаль­
ного давления, шумное дыхание Куссмауля, потеря сознания, кол­
лапс. Иногда возникают боли по всему животу или только в области
печени. Лабораторные исследования выявляют гипергликемию и ги-
перкетонемию, много сахара и ацетона в моче, появляются метаболи­
ческий ацидоз, азотемия, гипокалиемия и гипонатриемия. Кетонеми­
ческая кома развивается медленно, постепенно.
Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома могут
возникать при передозировке инсулина или недостаточном приеме
679

681. углеводов при введении обычной дозы инсулина. Больные при гипоглике­
мии беспокойны, жалуются на страх смерти, слабость, голод, потливость,
познабливание, онемение кончика языка, наблюдается мелкий тремор, по-
бледнение, тахикардия. Позже присоединяются дискоординация движений,
смазанность речи, афазия, возбуждение, судороги, помутнение сознания и
кома. Гипогликемическая кома развивается быстро. В табл. 51 представ­
лена дифференциальная диагностика наиболее часто встречающихся вари­
антов ком у беременных, страдающих сахарным диабетом.
Гипергликемические состояния во время беременности возникают
реже, чем до нее, а гипогликемические - значительно чаще.
Различают 3 степени тяжести сахарного диабета:
1 степень (легкая): гиаергликемия натощак <7,7 ммоль/л, нет при­
знаков кетоза, нормализация уровня сахара в крови может быть дос­
тигнута с помощью одной диеты.
2 степень (средняя): гииергликемия натощак <12,7 ммоль/л, нет при­
знаков кетоза, для нормализации уровня сахара в крови недостаточно
диеты, нужно лечение инсулином в дозах, не превышающих 60 ЕД/сут.
Таблица 51
Дифференциальная диагностика ком
Признаки Диабетическая кома Гипогликемическая кома
Скорость нарастания Постепенно, в течение Быстро, при длительном
симптомов нескольких дней, реже — часов лечении инсулином может
быть в течение нескольких
часов
Запах ацетона изо рта Резкий Отсутствует
Дыхание Шумное, Куссмауля Нормальное
Кожа Сухая, тургор понижен Влажная, тургор
нормальный
Тонус глазных яблок Понижен Нормальный
Мышечный тонус Снижен Нормальный
Сухожильные рефлексы Снижены или отсутствуют Нормальные
Пульс Частый Частый, нормальный,
замедленный
Артериальное давление Снижено Нормальное
Сахар в моче В большом количестве Отсутствует
Ацетон в моче В большом количестве Отсутствует
Сахар в крови >19,4 ммоль/л <2,2 ммоль/л
Кетоновые тела в крови Повышены Нормальные
Лейкоциты крови Увеличены Нормальные
Щелочной резерв крови Снижен Нормальный
680

682. 3 степень (тяжелая): гинергликемия натощак > 12,7 ммоль/л, выра­
жены кетоацидоз, микрангиопатии, для нормализации уровня сахара
в крови требуются дозы инсулина, превышающие 60 ЕД/сут.
Инсулинзависимый* сахарный диабет обычно бывает средней и тя­
желой формы, а инсулинонезависимый - легкой или средней.
Во время беременности течение сахарного диабета существенно
изменяется. Можно выделить 3 стадии этих изменений.
1) В I триместре беременности происходит улучшение течения болез­
ни, уменьшается уровень глюкозы в крови, повышается чувствитель­
ность тканей к инсулину, и это может привести к развитию гипоглике­
мии. Поэтому доза инсулина должна быть уменьшена на 1/3. Уменьше­
ние потребности в инсулине связано с усиленной утилизацией глюкозы
плодом. В этом периоде требуется строгий контроль за состоянием угле­
водного обмена, предупреждение гипогликемии и кетоацидоза.
2) С 13 нед. беременности наблюдается ухудшение течения болез­
ни, рост гипергликемии, это может привести к кетоацидозу и преко-
ме. Дозу инсулина необходимо увеличить, поскольку потребность в
инсулине возрастает вследствие контринсулярного влияния плацен­
тарных гормонов. С 32 нед. беременности и до родов возможно вновь
улучшение течения диабета и появление гипогликемии. Поэтому дозу
инсулина уменьшают на 20-30%. Улучшение течения диабета в этот
период связывают с влиянием инсулина плода на организм матери, а
также с повышенным потреблением плодом глюкозы, которая посту­
пает через плаценту из материнской крови.
3) В родах происходят значительные колебания уровня сахара в кро­
ви; могут развиться гипергликемия и ацидоз под влиянием эмоциональ­
ных воздействий (боли, страха) или гипогликемия как следствие проде­
ланной физической работы, утомления женщины. После родов сахар
крови быстро снижается и затем постепенно повышается. Максимум
снижения уровня сахара крови и в связи с этим дозы инсулина приходит­
ся на 2-3 день, затем дозу инсулина увеличивают, и к 7-10 дню послеро­
дового периода она достигает той, что была до беременности.
В связи с такой динамикой патологического процесса целесооб­
разно госпитализировать больных для коррекции доз инсулина в сле­
дующие сроки беременности: 1) в первые недели, как только беремен­
ность будет диагностирована, для оценки тяжести течения болезни и
тщательной компенсации диабета; 2) в 20-24 нед., когда ухудшается
течение болезни; 3) в 32 нед. для компенсации сахарного диабета и
решения вопроса о сроке и методе родоразрешения.
681

683. Беременность неблагоприятно влияет на течение сахарного диабе­
та. Прогрессируют сосудистые заболевания, в частности диабетичес­
кая ретинопатия диагностируется у 3 5 % больных, диабетическая не-
фропатия способствует присоединению гестоза, повторению обостре­
ний пиелонефрита.
Беременность у женщин, больных сахарным диабетом, протекает с
большим количеством тяжелых осложнений. Гестоз развивается у 30-
70% женщин, проявляется преимущественно гипертензией и отеками,
но нередки и тяжелые формы вплоть до эклампсии. При сочетании ге­
стоза и диабетической нефропатии опасность для жизни матери резко
возрастает, так как может развиться уремия вследствие значительного
ухудшения функции почек. Частота мертворождаемости при гестозе со­
ставляет 18-46% (Потемкин В.В., 1986).
Самопроизвольное прерывание беременности происходит у 15-31%
женщин в 20-27 нед. При осуществлении тщательного метаболического
контроля угроза спонтанного выкидыша не превышает таковую у здо­
ровых, но риск увеличивается, если в течение первых 3 мес. беременнос­
ти концентрации гликозилированного гемоглобина или глюкозы в крови
до приема пищи превышают соответственно 12% и 6,7 ммоль/л (Garner
Р., 1995). Преждевременные роды часты, больные редко донашивают до
срока родов (Алипов В.И. и соавт., 1989; Солонец Н.И., 1992). Много-
водие диагностируют у 20-60%, беременных (Солонец Н.И., 1992; Аме-
тов А.С. и соавт., 1995). При многоводии часто возникают пороки раз­
вития плода и мертворождаемость (у 29%). Внутриутробную гибель пло­
да при многоводии связывают с нарастающей аноксией, обусловленной
ишемией плаценты в результате механического давления околоплодных
вод. Внутриутробная гибель плода происходит обычно в 36-38 нед. бе­
ременности. Чаще это случается при крупном плоде (макросомия), кетоа-
цидозе, сосудистых заболеваниях и гестозе.
Бессимптомная бактериурия у беременных, больных сахарным диа­
бетом, встречается в 2-3 раза чаще, чем у женщин без диабета. Инфек­
ция мочевых путей наблюдается у 16%, клинически выраженный пиело­
нефрит - у 6% беременных, а по данным Н.И.Солонец (1992) - у 3 1 % .
Обострения пиелонефрита у беременных с диабетом возникают чаще,
чем при отсутствии его. И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева (1996) у беремен­
ных с сахарным диабетом в моче наряду с эшерихиями часто высевают
дрожжеподобные грибы рода Candida, генитальную микоплазму и урео-
плазму. Сочетание пиелонефрита и диабетической нефропатии угрожает
жизни больной и плода вследствие почечной недостаточности.
682

684. В родах наблюдается слабость родовых сил, обусловленная пе­
рерастяжением матки крупным плодом, асфиксия плода, по тем же
причинам отмечаются клинически узкий таз и высокий травматизм
плода (перелом ключицы, внутричерепная травма) и мягких родовых
путей матери (разрыв шейки матки, стенок влагалища, промежности).
Т е ч е н и е беременности зависит от типа сахарного д и а б е т а . По
данным Я.И.Шлессингера (1986), многоводие встречается у 4 1 , 1 %
женщин с диабетом I типа, у 14,7% женщин с диабетом II типа и у
2 2 % женщин с диабетом беременных; тяжелые формы гестоза встре­
чаются у 32,2% больных диабетом I типа, у 13% больных диабетом II
типа и у 2 5 % больных диабетом, выявленным во время беременности;
крупный плод чаще встречается при диабете I типа (24,2%) и геста-
ционном диабете (27,9%), чем при диабете II типа.
Частота послеродовых осложнений в 5 раз выше, чем у здоровых
женщин. Повышена частота урогенитальных, респираторных, ране­
вых осложнений. Недостаточная лактация связана со сниженной сек­
рецией лактотропного гормона, а также с недоразвитием молочных
желез вследствие пониженной секреции эстрогенов и прогестерона во
время беременности у этих больных.
Учитывая ухудшение течения болезни во время беременности и ча­
стоту осложненного гестационного периода, не все женщины, страдаю­
щие сахарным диабетом, могут благополучно перенести беременность
и роды. Беременность противопоказана: 1) при диабетических микран-
гиопатиях, 2) при инсулинорезистентных и лабильных формах диабета
с наклонностью к кетоацидозу, 3) при заболевании диабетом обоих
супругов (велика опасность наследственного заболевания ребенка), 4)
при сочетании диабета и резус-сенсибилизации, 5) при сочетании диа­
бета и активного туберкулеза, 6) при наличии в анамнезе повторных
мертворождений или детей, родившихся с пороками развития.
Если беременность протекает благополучно, сахарный диабет ком­
пенсирован, роды должны быть своевременными. При недостаточно
компенсированном диабете или при осложненном течении беременности,
показано преждевременное родоразрешение в 37 нед. Раньше 36 нед.
возникает необходимость в родоразрешении только при угрозе для жиз­
ни и здоровья матери и плода (тяжелая декомпенсация диабета, повтор­
ные гипогликемии, прогрессирование ангиопатий, тяжелый гестоз, нара­
стающее многоводие, нарушение жизнедеятельности плода). Роды в бо­
лее ранние сроки (34-35 нед.) повышают неонатальную смертность, выз­
ванную дистресс-синдромом, тогда как родоразрешение в более поздние
сроки повышает частоту антенатальной гибели плода. Эти рекоменда-
683

685. ции относятся к больным инсулинзависимым сахарным д и а б е т о м .
Женщины, больные ипсулиннезависимым сахарным диабетом, могут
рожать при доношенной беременности.
Уровень глюкозы в родах влияет на их продолжительность, часто­
ту слабости родовых сил и асфиксии новорожденого. Эти осложнения
возникают реже при уровне гликемии в период родов в пределах 5,5-
8,8 ммоль/л (Шлессингер Я.Л., 1984).
Нередко у больных сахарным диабетом возникает необходимость
оперативного родоразрешения. Кесарево сечение производят 22-62% ро­
жениц (Солонец Н.И., 1992; Федорова М.В. и соавт., 1995; 81еЬег$ W. &
а1., 1986; Уу^ка-Вшвхогтег Е. е1 а1., 1987). Показаниями для кесарева
сечения служат: 1) прогрессирование ангиоиатий, 2) лабильное течение
диабета со склонностью к кетоацидозу, 3) прогрессирующая гипоксия
плода, если отсутствуют условия для срочного родоразрешения через ес­
тественные родовые пути и сроке беременности меньше 36 нед., 4) тяже­
лый гестоз, 5) тазовое предлежание плода, 6) гигантский плод.
Подготовка к операции предусматривает устранение кетонурии,
уровень сахара крови не должен превышать 8 ммоль/л. Накануне опе-
рациии больные должны оставаться на ранее подобранной адекватной
дозе инсулина. В день операции больную не кормят и ей не вводят
инсулин. Во время операции при гликемии < 8 ммоль/л инсулин не вво­
дят; при гликемии > 8 ммоль/л коррекцию гликемии производят про­
стым инсулином короткого действия. На 4-5 сутки после операции
больную переводят на препараты пролонгированного действия.
При ведении родов следует помнить, что, во-первых, ограничен­
ные энергоресурсы женщины обусловливают при затянувшихся родах
упорную слабость родовых сил, поэтому продолжительность родов
должна быть менее 8-10 ч, при затягивающихся родах переходят на
о п е р а т и в н о е р о д о р а з р е ш е н и е путем кесарева сечения. Во-вторых,
риск для потомства возрастает в родах, поэтому плод требует по­
стоянного наблюдения и профилактики асфиксии. В-третьих, в ро­
дах в о з м о ж н о н а р а с т а н и е т я ж е с т и гестоза. В-четвертых, э м о ц и и ,
боль, физическая работа и утомление могут вызвать декомпенсацию
диабета: как кетоацидоз, так и гипогликемию.
Роды могут осложниться несвоевременным отхождением вод, пер­
вичной и вторичной слабостью родовых сил, нарастающей гипоксией
плода. К концу родов часто развивается асфиксия, затруднено выве­
дение плечевого пояса в связи с крупными размерами плода, функци­
онально узким тазом, поэтому ведению 2-го периода родов следует
уделять большое внимание.
684

686. Глюкоза проходит через плаценту, а инсулин - нет. Гипергликемия у
больной женщины способствует переходу глюкозы от матери к плоду и
вызывает гиперплазию р-клеток островкового аппарата поджелудочной
железы плода, гиперинсулинемию у него и как следствие - макросомию
плода и органомегалию (Соколоверова И.М. и др., 1983; НеПе1 I.,
1986). Гиперинсулинизм вызывает также гипогликемию у 30-60% ново­
рожденных. Глюкозурия беременных, возможно, направлена на умень­
шение отрицательного влияния на плод гипергликемии, так как часть
глюкозы уходит из организма матери. Избыточная масса ребенка при
рождении в дальнейшем нередко приводит к ожирению и развитию диа­
бета II тина. Риск развития крупного плода в 5-9 раз выше при гликемии
матери натощак > 5,8 ммоль/л и после еды >7,7 ммоль/л, по сравнению
с женщинами без диабета или с диабетом беременных, у которых уро­
вень глюкозы крови натощак находится в пределах между 3,3 ммоль/л и
6,6 ммоль/л. Низкое содержание глюкозы в материнской крови (<3,9
ммоль/л) повышает риск внутриматочной задержки развития плода.
Дети у женщин, больных сахарным диабетом, рождаются крупны­
ми за счет жировой ткани (масса более 4500 г, рост 55-60 см). Для них
характерна диабетическая фетопатия: отечность, цианоз, кушингоид-
ная внешность (лунообразное лицо, гипертрихоз, кожные петехии, из­
быточное отложение жира), незрелость. Эти дети значительно хуже
адаптируются в раннем неонатальном периоде, что проявляется разви­
тием конъюгационной желтухи, токсической эритемы, значительной по­
терей массы тела и медленным восстановлением ее. Риск макросомии
значительно выше при концентрации глюкозы в крови беременной
выше 7,2 ммоль/л. Другая крайность - гипотрофия плода - встречается
при инсулинзависимом сахарном диабете в 20% случаев. Основная ее
причина - васкулопатии и гестоз. М.В.Федорова и соавт. (1995) счита­
ют, что малые размеры плода по ультразвуковым показателям (бипари-
етальный размер и диаметр головки) во 11 триместре беременности не­
сомненно обусловлены первичной плацентарной недостаточностью.
Врожденные пороки развития встречаются в 2-4 раза чаще, чем при
нормальной беременности. Пороки не совместимые с жизнью составляют
40% причин перинатальной смерти. Факторами риска их возникновения
при сахарном диабете I типа являются плохой контроль диабета до зача­
тия, длительность болезни свыше 10 лег и диабетическая патология сосу­
дов. Нельзя исключить и генетические причины. Предполагают, что уже
на самых ранних этапах беременности гипергликемия нарушает органо­
генез, возможно, на уровне желточного мешка. Особенно высок риск по­
вреждения мозговой трубки (19,5 на 1000 по сравнению с 2 на 1000
685

687. при нормальной беременности). В 5 раз чаще, чем у здоровых, встре­
чаются пороки сердца, нередки поражения почек и кишечные анома­
лии (Garner Р., 1995). Врожденные уродства сердечно-сосудистой сис­
темы, скелета, нервной системы, мочевыделительной системы диагно­
стируют у 6-8% и даже у 2 5 % новорожденных (Солонец Н.И., 1992;
Аметов А.С. и соавт., 1995). Несовместимые с жизнью пороки разви­
тия встречаются в 2,6% случаев.
Предродовые аномалии развития можно выявить путем определе­
ния уровня Hb A t , сывороточного а-фетопротеина (для дефектов моз­
говой трубки в 15-18 нед. беременности) или анатомического обзора
плода при сканировании (18-20 нед.). Точность прогноза возрастает
при сочетании этих методов.
Велика перинатальная смертность (80-360%о), причем смертность
плодов с массой тела больше 4000 г в 1,5-3 раза выше, чем с нор­
мальной массой. По наблюдениям Н.И.Солонец (1992), перинаталь­
ная смертность при сахарном диабете I типа составляет 202%о, II типа
- 47%о, гестационном диабете - 95%о.
Причинами повышенной заболеваемости плода являются: макросо-
мия, гипогликемия, врожденные пороки сердца, синдром дыхательной не­
достаточности, тяжелая степень гипербилирубинемии, гипокальциемия, по-
лицитемия, гипомагниемия (Окороков А.Н., 1996). Основными причинами
врожденных уродств служат декомпенсация сахарного диабета, особенно
в период зачатия и в I триместре беременности, сосудистые осложнения
(ретинопатия, нефропатия) и многоводие (Fuhrmann К., 1986).
Важнейшей причиной смерти новорожденных является синдром ды­
хательной недостаточности. Гииеринсулинемия ингибирует синтез лег­
кими плода легочного сурфактанта - поверхностно-активного веще­
ства, покрывающего поверхность легочных альвеол и препятствующе­
го их ателектазу. Недостаточный синтез сурфактанта приводит к тому,
что легкие не могут расправиться и выполнять дыхательную функцию.
С целью исследования степени зрелости легочной ткани в околоплод­
ных водах определяют коэффициент лицетин/сфингомиелин. При выяв­
лении незрелости сурфактантной системы легких плода (гиалиновых
мембран) проводится профилактическое лечение глюкокортикоидами.
Согласно классификации P. White, процент вероятности (р) рож­
дения жизнеспособного ребенка зависит от длительности и осложне­
ний сахарного диабета и выглядит следующим образом (таблица 52).
Из данных таблицы следует, что перспективы рождения здорового
ребенка у больных классов D, Е, F очень невелики и беременность
противопоказана.
686

688. Таблица 52
Вероятность рождения жизнеспособного ребенка
у больной сахарным диабетом
Класс А (р=100) Нарушение толерантности к глюкозе и отсутствие осложнений
Класс В(р=67) Длительность сахарного диабета менее 10 лет, сахарный диабет
возник в возрасте старше 20 лет, сосудистых осложнений нет
Класс С(р=48) Длительность сахарного диабета от 10 до 19 лет, сахарный диабет
возник в возрасте старше 10-19 лет, сосудистых осложнений нет
Класс Э(р=32) Длительность сахарного диабета более 20 лет, сахарный диабет
возник в возрасте до 10 лет, ретинопатия или кальцификация
сосудов ног
Класс Е(р=13) Кальцификация сосудов таза
Класс Г (р=3) Диабетическая нефропатия
Интегральным ретроспективным показателем состояния углевод­
ного обмена во время беременности является наличие и степень выра­
женности диабетической фетопатии: превышения массы тела над нор­
мой, соответствующей гестационному возрасту. Масса тела новорож­
денных зависит не только от степени компенсации диабета, но и от на­
личия сосудистых осложнений у матери. При диабетической фетопа­
тии ультразвуковое исследование плода демонстрирует снижение по­
казателя отношения окружности головки к окружности живота. Не­
благоприятным прогностическим признаком для плода и новорожден­
ного является длительное (две и более недели) повышение минималь­
ного уровня сахара крови выше 10 ммоль/л или максимального его
уровня выше 14 ммоль/л (Федорова М.В. и соавт., 1995).
Новорожденные нуждаются в интенсивной терапии, направленной
на борьбу с гипогликемией, дыхательной недостаточностью, гипокаль-
циемией, гипомагниемией и последствиями родового травматизма.
Тактика ведения женщин, страдающих сахарным диабетом, до и
во время беременности заключается в достижении полной компенса­
ции диабета в период, предшествующий беременности и на всем про­
тяжении гестации.
Основной принцип лечения - стремление к полной компенсации
заболевания: нормализации не только углеводного, но и липидного
обмена путем адекватной инсулинотерапии в сочетании с рациональ­
ным питанием.
Показатели достаточной компенсации ИЗСД. Гликемия в течение
суток колеблется от 4,4 до 8,3 ммоль/л. Предел показателей липидно­
го обмена: фосфолипиды 2,7 ммоль/л; холестерин 4,8 ммоль/л; тригли-
цериды 2 ммоль/л Кетоновых тел в крови < 172,2 мкмоль/л. Отсут­
ствие эпизодов гипогликемии.
687

689. Критерием компенсации диабета является не только нормоглике-
мия (это очень лабильный показатель), но и уровень гликированного
(гликозилированного) гемоглобина НЬА |С ; у здоровых и при компен­
с и р о в а н н о м д и а б е т е у р о в е н ь НЬА | С с о с т а в л я е т 3-6%; при д е к о м -
иенсированном диабете его количество увеличивается до 10% и более
(Pollak A. et al., 1986). Гликированный гемоглобин позволяет оценить
средний уровень гликемии на протяжении предшествующих 1,5-2 мес.
К сожалению, во время беременности гликозилированный гемоглобин
показал себя как неадекватный маркер контроля метаболизма в отли­
чие от его использования вне беременности (Masse R., 1992). С той
же целью определяют фруктозамин (гликированный белок) в сыво­
ротке крови (Roberts А.В., 1983). Нормальное количество фруктоза-
мина - 0,5 ммоль/л; его увеличение отражает декомпенсацию диабета
в течение 10-14 дней, предшествующих определению. В.И.Алипов и
соавт. (1989) считают, что гликозилированные белки в отличие от
гликозилированного гемоглобина накапливаются в циркуляции при
более выраженной степени гииергликемии и могут служить показате­
лем не столько компенсации, сколько декомпенсации сахарного диа­
бета.
Показатели компенсации ИНСД. Нормальный уровень гликемии
натощак, колебания гликемии в течение суток от 3,85 до 8,25 ммоль/
л. О т с у т с т в у е т г л ю к о з у р и я . Г л и к и р о в а н н ы й г е м о г л о б и н < 6%.
Показатели липидного обмена могут быть высокими в связи с возрас­
том пациентки и гиперлипопротеидемией, не связанной с диабетом.
Нормализация массы тела. Отсутствие гипогликемии.
Диета беременных, больных сахарным диабетом, содержит умень­
шенное количество углеводов (200-250 г), жиров (60-70 г) и нормальное
или даже увеличенное количество белков (1-2 г/кг); калорий 2000-2200
(30-35 ккал/кг). При ожирении требуется субкалорийная диета: 1600-
1900 ккал. Очень важна стабильность количества ежедневного по­
требления углеводов. Прием пищи должен совпадать по времени с на­
чалом и максимальным действием инсулина. Больные, принимающие
комбинированные препараты инсулина (пролонгированный и простой
инсулин), должны получать продукты богатые углеводами через 1,5 и
5 ч после введения инсулина, а также перед сном и при пробуждении.
Исключение быстро всасывающихся углеводов у беременных с диа­
бетом без ожирения способствует нормализации массы тела новорож­
денных и предупреждает развитие фетопатий. За время беременности
больная сахарным диабетом должна прибавить не более 10-12 кг мас­
сы тела
688

690. В диете беременных, больных сахарным диабетом, необходимо
найти место витаминам А, группы В, С, и Д.
Пероральные антидиабетические средства противопоказаны бере­
менным: они переходят через плаценту и оказывают тератогенное дей­
ствие. При диабете II типа беременным без ожирения назначают инсу­
лин. 1 таблетка манинила соответствует 6-8 ЕД простого инсулина.
Назначают утром 4 ЕД и вечером 2 ЕД. А.В.Тиселько (1997) констати­
рует существование в литературе расхождений в определении показа­
ний для инсулинотерапии у больных инсулинонезависимым сахарным
диабетом во время беременности. Она рекомендует назначать инсулин
при гликемии больше 5,5 ммоль/л натощак и 7 ммоль/л после еды при
условии соблюдения диеты. При использовании этих критериев 4 1 %
больных ИНСД нуждались во время беременности в инсулинотерапии.
Максимальная потребность в инсулине приходится на 31 неделю.
Начинать инсулинотерапию нужно как можно раньше, даже при
легких формах болезни. Лучше всего дробное введение простого инсу­
лина. (В настоящее время применяют синтезированные человеческие
инсулины короткого действия " м о н о п и к о в ы е " (высокоочищенные) с
пометкой на флаконе НМ. В таблице 53 представлена характеристика
основных препаратов инсулина (Балаболкин М.И., 1994).
Инсулин короткого действия можно вводить внутривенно, под­
кожно и внутримышечно, остальные - только под кожу. Во избежание
липодистрофий (локальной атрофии подкожной клетчатки) вводить
инсулин в одно и то же место следует не чаще 1 раза в 7 дней.
Чаще всего назначают 2 инъекции инсулина средней продолжи­
тельности действия (утром натощак и вечером), а при появлении в тече­
ние суток гипергликемических пиков их снимают введением небольших
доз (4-8 ЕД) быстродействующего инсулина короткого действия.
Переводить больных только на простой инсулин рекомендуется
при непереносимости препаратов продленного действия, в состоянии
кетоацидоза и в раннем послеоперационном периоде, когда приходит­
ся часто менять дозы.
Расчет суточной дозы инсулина: 6-8 ЕД инсулина вводят на каждые
2,7 ммоль/л глюкозы крови, превышающие физиологическую норму (5,5
ммоль/л) + 4-8 ЕД инсулина при глюкозурии > 1,1% во всех порциях
мочи, исследованной за сутки (Грязнова И.М., Второва В.Г., 1985).
П р и м е р : у больной гипергликемия натощак равна 11 ммоль/л;
содержание сахара в 8 порциях мочи, исследовавшейся каждые 3 ч в
течение суток (глюкозурический профиль) равно 2%, 3,4%. 1,5%, 3%,
1,2%, 1,6%, 3,2%, 1,9%.
Расчег. 11 ммоль/л - 5,5 ммоль/л = 5,5 ммоль/л 5,5 ммоль/л. 2,7 = 2.
689

691. 6-8 ЕД (среднее 7 ЕД) • 2 = 14 Ед
4-8 ЕД (среднее 6 ЕД) + Н Е Д - 20 ЕД. Ответ: суточная доза 20 ЕД.
Начальной фазой лечения для пациенток, нуждающихся в инсули-
нотерапии, является режим 3 инъекций (смесь короткого и длинного
инсулинов утром, простой до ужина и длинный перед сном).
Желательно использовать только человеческий инсулин.
Общая доза рассчитывается на 0,4-0,7 ЕД/кг.
Т а б л и ц а 53
Характеристика действия препаратов инсулина
Время
Начало Длительность
Вид инсулина максимального
действия ч действия, ч
действия, ч
Инсулины короткого действия 0,25-0,5 1-3 5-7
Моносуинсулин
Актрапид МС ("Ново")
Илетин
Инсулрап ("Плива")
II ("Лилли")
Инутрал (Таленика")
Актрапид НМ ("Ново")
Хумалин солюбил ("Лилли")
Инсулин Н ("Хёкст")
Семилонг 0,5-1 4-6 10-12
Семилента МС ("Ново") 0,5-1 4-6 10-12
Инсулины средней длитель­ 2-4 8-10 18-24
ности действия
Инсулин лонг
Протофан ("Ново")
Инсулин лента МС ("Ново")
Монотард МС ("Ново")
Инсулин лента, НИХ — илетин II
("Лилли")
Инсулонг ("Плива")
Хумулин лента, НИХ— илетин II
("Лилли")
Инсулины длительного 4-5 8-14 25-36
действия
Ультралента МС ("Ново")
Хумулин ультралента ("Лилли")
Ультралонг
Ультратард НМ ("Ново")
690

692. Утренняя доза назначается в соотношении 3:2 (длинный : простой).
Вечерняя доза назначается в соотношении 1:1 (длинный : простой).
Дальнейшие изменения в режиме инсулинотерапии и диеты осно­
вываются на данных глюкозы крови.
В последнее время для лечения беременных с ИЗСД находит при­
менение базис-болюсная интенсивная инсулинотерапия, имитирующая
работу здоровой поджелудочной железы, с применением инсулина ко­
роткого действия перед каждым приемом пищи (обычно 3 раза в день)
и пролонгированного инсулина при моделировании базальной секре­
ции (однократная инъекция перед сном). О.Е.Ланцева и соавт. (1997),
п р и м е н я я э т о т м е т о д , д о б и л и с ь с о к р а щ е н и я г е с т о з о в в 1,5 раза,
уменьшения частоты макросомии и снижения перинатальной смертно­
сти. Они же убедились в том, что сохранение базальной секреции эн­
догенного инсулина у части женщин с ИНСД делает обоснованным
применение изолированно болюсной инсулинотерапии, состоящей из
трехкратного введения инсулина короткого действия только перед
приемом пищи. При гестационном диабете, поскольку базальная сек­
реция инсулина часто бывает сохранена, лечение может ограничиться
назначением инсулина короткого действия, вводимого перед приемом
пищи. В случае гипергликемии натощак необходимо назначение ба-
зис-болюсной интенсивной инсулинотерапии.
Лечение в родах проводят дробными дозами простого инсулина
под контролем гликемии (поддерживая ее на уровне 6,6-8,8 ммоль/л),
коррегируя ее уровень также 5% раствором глюкозы для предотвра­
щения гипогликемии. В день родов вводят простой инсулин в дозе,
составляющей 1/4 суточной дозы, и далее под контролем гликемии
производится внутривенное введение инсулина в дозе 2-3 ЕД/ч вместе
с 100-150 мл 5% раствора глюкозы.
Лечение после родов: дозу инсулина уменьшают в 2-3 раза; тща­
тельно контролируют гликемию, т.к. через 2-4 дня содержание сахара
в крови начинает возрастать и нужно увеличить дозу инсулина.
Кроме диеты и инсулина больным сахарным диабетом полезна фи­
зическая нагрузка; в этом случае р а б о т а ю щ и е мышцы потребляют
глюкозу и гликемия уменьшается. Беременным в качестве физических
упражнений рекомендуются пешие прогулки.
Для лечения беременных с умеренно выраженным нарушением
функции фето-плацентарного комплекса М.В.Федорова и соавт.
(1995) рекомендуют метаболические и адаптогенные препараты: ко-
карбоксилазу, рибофлавинмононуклеотид, пиридоксальфосфат, липо-
евую кислоту, пантотенат кальция, токоферола ацетат.
691

693. При легких формах сахарного диабета допустимо применение фито­
терапии. Гииогликемическими свойствами обладает целый ряд растений.
Д.И.Бенедиктов, И.И.Бенедиктов (1978) рекомендуют листья черники
(60 г) заварить в литре кипятка, настоять 20 мин., процедить; пить по
100 мл 4-5 раз в день, длительно под контролем сахара крови. Они же
советуют следующий сбор: стручки фасоли без семян 5 г, листья черни­
ки 5 г, резаная овсяная солома 5 г, льняное семя 3 г, измельченный ко­
рень лопуха 2 г смешать, залить 600 мл кипятка, кипятить 5 мин., насто­
ять 20 мин., процедить. Пить но 50 мл 6 раз в день 4-6 месяцев.
В комплексное лечение сахарного диабета у беременных может
быть включена гипербарическая оксигенация, уменьшающая гипок­
сию, предотвращающая ухудшение состояния больных и снижающая
число осложнений у матери, плода и новорожденного (Жданов Г.Г. и
соавт., 1982). С.М.Арабаджан (1987) рекомендует включать метод
ГБО в комплексную антидиабетическую терапию с ранних сроков -
10-12 нед. по следующей схеме: при тяжелой форме диабета 3-4 курса
но 8 сеансов ежедневно, при остальных формах - 3 курса по 6 сеан­
сов; длительность сеанса 45-60 мин.
В последние годы при лечении сахарного диабета у беременных и для
профилактики нарушений адаптации у их новорожденных с успехом при­
меняют пероральные и парентеральные препараты эссенциале (Евсюкова
И.И., 1994; Федорова М.В. и соавт., 1995; Князев Ю. и соавт. 1997).
Лечение кетоацидоза. 1) Из пищи исключаются жиры, увеличивается
количество углеводов и липотропных веществ (овсяные, фруктовые
дни). 2) Доза инсулина значительно увеличивается, введение пролонги­
рованного инсулина дополняется несколькими инъекциями простого. 3)
При вновь выявленном диабете назначается дробное введение простого
инсулина не реже 4-5 раз в день. 4) Производятся промывание желудка и
очищение кишечника. 5) В вену вводят физиологический раствор (500
мл), 4% раствор соды (250 мл) и 5% раствор глюкозы (300 мл).
Лечение диабетической (кетоацидотической) комы предусматрива­
ет устранение дефицита инсулина и нормализацию углеводного обме­
на, усиление регидратации организма, восстановление электролитного
баланса и нормального К Щ С , нормализацию деятельности сердечно­
сосудистой системы, восстановление запасов глюкозы (гликогена) в
организме, устранение патологических состояний, вызвавших кому.
Устранение дефицита инсулина проводится под контролем гликемии,
которую следует проверять кажде 2 ч. А.Н.Окороков (1996) рекомендует
метод частых внутримышечных инъекций малых доз инсулина, который
проще метода внутривенных инфузий. Вначале вводят внутримышечно
692

694. 20 ЕД простого инсулина. В последующем каждый час вводят 6-8
ЕД инсулина. Если при внутримышечном введении инсулина в тече­
ние 2 ч гликемия не снижается, необходимо перейти на внутривенное
капельное введение. После достижения уровня гликемии 11 ммоль/л
назначают инсулин подкожно по 4-6 ЕД каждые 3-4 ч.
Дефицит жидкости при гипергликемической коме достигает 10-
15% массы тела: 5-8 л. Обезвоживание ликвидируют физиологичес­
ким раствором (лучше раствор Рингера-Локка): первый литр жидко­
сти вводят в вену капельно в течение 1 ч, второй - в течение 2 ч, тре­
тий - в течение 3 ч. Таким образом, в первые 6 ч вводят 50% необхо­
димой жидкости, в следующие 6 ч - 2 5 % и в следующие 12 ч- осталь­
ные 25%. Инфузионная терапия проводится иод контролем диуреза,
который должен быть не менее 40-50 мл/ч.
Гипокалиемия развивается на 3-5 часу терапии вследствие поступ­
ления калия в клетки и выведения его с мочой. Гипокалиемия проявля­
ется аритмиями, мышечной гипотонией, снижением артериального дав­
ления, паретической кишечной непроходимостью, остановкой сердца.
Введение калия требует контроля, поскольку может развиться гиперка­
лиемия, особенно при падении диуреза меньше 50 мл/ч. Необходимо и
безопасно вводить препараты калия на 4-5 часу лечения, добавляя 4%
раствор хлорида калия к перфузируемому хлориду натрия из расчета 2-
3 г/л. В первые сутки вводится 1,5 л такого раствора. Показаниями к
повторной инфузии хлорида калия являются: изменения ЭКГ, мышеч­
+
ные парезы, снижение К в плазме < 4-3,5 ммоль/л.
Восстановление КЩС. Показанием к инфузии гидрокарбоната на­
трия является снижение рН крови до 7,0, наличие дыхания Куссмауля.
Вводят внутривенно 100 ммоль (336 мл) 2,5% раствора натрия гидро­
карбоната. Повторяют введение 2-3 раза в сутки. Раствор натрия гид­
рокарбоната следует вводить отдельно от всех других веществ.
Для нормализации пониженного артериального давления вводят в
вену полиглюкин, плазму, допамин. При развитии сердечной недостаточ­
ности медленно внутривенно вводят 0,5 мл 0,05% раствора строфантина.
При достижении уровня гликемии 16,8 ммоль/л (по рекомендации
других исследователей, 11,1-14 ммоль/л) начинают капельное внутри­
венное введение 5% раствора глюкозы с добавлением 1 ЕД инсулина
на каждые 100 мл глюкозы для предотвращения гипогликемии и вос­
становления запасов глюкозы в организме.
Лечение гипогликемии и гипогликемической комы. Для купирова­
ния легкого гипогликемического состояния (без потери сознания) боль­
ной достаточно съесть 100 г белого хлеба или выпить раствор сахара
693

695. (1 столовая ложка на 1/2 стакана воды или чая) Можно дать другие
легко усвояемые углеводы: мед, конфеты, варенье. При тяжелой ги­
погликемии с потерей сознания вводят в вену 40-100 мл 4 0 % раство­
ра глюкозы. Если после введения 50-80 мл 4 0 % раствора глюкозы
больная не пришла в сознание, переходят на капельное введение 5%
раствора глюкоза часами и сутками, добавляют 30-60 мг преднизоло­
на, 75 мг гидрокортизона. Для улучшения метаболизма глюкозы вво­
дят 100 мг кокарбоксилазы, 4-5 мл 5% раствора аскорбиновой кис­
лоты. Гликемия должна поддерживаться на уровне 8,3-13,8 ммоль/л.
При дальнейшем повышении дробно назначают инсулин по 4-8 ЕД.
Необходима осторожность при назначении больным сахарным диабе­
том лекарственных веществ, стимулирующих секрецию инсулина или по­
тенцирующих снижающий уровень сахара эффект инсулина и вводимых
внутрь сахароснижающих препаратов К таким препаратам относятся Р-
адреноблокаторы, салицилаты, антикоагулянты и некоторые другие.
Оптимальным методом контрацепции у больных сахарным диабе­
том следует считать внутриматочную (Дедов И И. и соавт., 1996).
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 1 0
Роль гормонов щитовидной железы во время беременности чрез­
вычайно велика. Тиреоидные гормоны оказывают влияние на синтез
белка и рост клеток, стимулируют синтез РНК в ядре, активируют
тканевое дыхание. Гормоны имеют большое значение для развития
плода, роста и дифференциации тканей, влияя на все виды обмена ве­
ществ. Усиливая процессы метаболизма, тиреоидные гормоны повы­
шают потребность в различных ферментах и, соответственно, в необ­
ходимых для их синтеза витаминах. Нарушение функции щитовидной
железы приводит к серьезным осложнениям беременности: выкиды­
шам, мертворождению, аномалиям развития плода.
Тиреоидные гормоны влияют на половые железы, тормозя фолику-
лостимулирующую и повышая лютеинизирующую функцию гипофиза,
увеличивают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам и
эндометрия к эстрогенам. В пубертатный период тиреоидные гормоны
активно влияют на организм, стимулируя совместно с половыми стеро­
идами окончательное завершение физической, половой и психической
дифференцировки и способствуя установлению в женском организме
нормального двухфазного цикла. При избытке тиреоидных гормонов
1Г
Раздел написан совместно с Т М Варламовой
694

696. (тиреотоксикоз) и при недостатке (гипотиреоз) нарушается менстру­
альный цикл (олигоменорея, аменорея).
Щитовидная железа вырабатывает два гормона: в 3-5 раз более ак­
тивный трииодтиронин (лиотиронин, ТЗ) и менее активный тироксин (ле-
вотироксин, Т4); тироксина секретируется в 10-20 раз больше, чем трии-
одтиронина. Оба гормона находятся в основном в связанном состоянии с
белком тиреоглобулином. В свободном виде в крови содержится всего
0,03-0,05% тироксина и 0,15-0,3% трииодтиронина (Моисеев В С, 1993,
Хосталек У., 1996). Щитовидная железа выделяет ежедневно примерно
90 мкг тироксина (Т4) и 10 мкг трииодтиронина (ТЗ) При дефиците йода
ТЗ выделяется в повышением количестве. В норме в сыворотке крови
содержится тироксина 93±5 нмоль/л, а трииодтиронииа 2,7±0,2 нмоль/л
(Старкова Н.Т., 1983). Во время физиологической беременности вслед­
ствие увеличения концентрации тироксинсвязывающих глобулинов,
обусловленного высоким уровнем эстрогенов, возрастает содержание в
крови связанных форм тиреоидных гормонов: общего тироксина и обще­
го трииодтиронина, но свободных, активных фракций гормонов не ста­
новится больше. Однако, как и вне беременности, именно эти свободные
фракции обеспечивают всю метаболическую и биологическую актив­
ность тиреоидных гормонов. Отсутствие повышенного уровня общего
тироксина и тироксинсвязывающих глобулинов является прогностичес­
ким признаком прерывания беременности (Рахматуллаева Г.Р., 1986).
Беременность практически не влияет на уровень тиреотропного
гормона гипофиза (ТТГ) в сывортке. Определение показателя ТТГ мо­
жет дать первые указания на наличие гипер- или гипотиреоза. При ги­
потиреозе ТТГ повышен, при гипертиреозе - понижен. Нормальный по­
казатель ТТГ исключает оба эти заболевания (Хосталек У., 1996). Ти-
реотропный гормон гипофиза, регулирующий функцию щитовидной же­
лезы, через плаценту не проникает. Что касается проницаемости пла­
центы для тиреоидных гормонов - тироксина и трииодтиронина, то об­
щепризнанно, что они проникают через плаценту, причем переход воз­
можен в обоих направлениях - от матери к плоду и от плода к матери.
Щитовидная железа плода начинает функционировать сравнительно
рано - на 12-16 неделе внутриутробного развития; к моменту родов гипо-
физарно-тиреоидная система плода находится в функционально актив­
ном состоянии. У женщин с ранних сроков беременности активность щи­
товидной железы возрастает (для тироксина - на 40%). Уже через не­
сколько недель после зачатия сывороточный уровень тироксинсвязыва-
ющего глобулина прогрессивно повышается в результате стимуляции
значительным количеством эстрогенов, вырабатываемых плацентой
695

697. Затем уровень тироксинсвязывающего глобулина достигает плато, на
котором поддерживается до момента родов. Уровень общего тирокси­
на и общего трииодтиронина повышается в течение первой половины
беременности и достигает плато к 20 неделе, оставаясь таким в даль­
нейшем до конца беременности. Это состояние называют "гипертире-
оз без тиреотоксикоза".
После родов тироксинсвязывающий глобулин в сыворотке снижается,
и поэтому средний уровень Т4 к 6-й неделе практически нормализуется.
Размеры щитовидной железы во время беременности увеличивают­
ся в среднем на 16%. Увеличение размеров и объема щитовидной же­
лезы происходит вследствие более интенсивного кровоснабжения тка­
ни щитовидной железы и возрастания ее массы. Функция щитовидной
железы не зависит от ее размеров. Стимулировать функцию щитовид­
ной железы во время беременности могут 3 фактора: увеличение степе­
ни связывания тиреоидных гормонов с белками плазмы, повышение
уровня хорионического гонадотропина в крови беременных и недоста­
точное снабжение щитовидной железы йодом в связи с повышенной эк­
скрецией йода с мочой у беременных. Последнее обстоятельство, а
также усиленная потеря йодида во второй половине беременности из-за
того, что часть материнского йода потребляется фетоплацентарным
комплексом и идет на синтез тиреоидных гормонов плода, объясняют
повышение потребности в йоде у беременных женщин. Риск развития
заболевания щитовидной железы во время беременности выше у жен­
щин с наличием в анамнезе зоба. О. вНопег е! а1. (1990) предложили
гипотезу, согласно которой усиленная тиреоидная стимуляция во время
беременности может вести к образованию диффузного нетоксического
зоба, а беременность представляет собой один из факторов, вызываю­
щих патологические изменения в щитовидной железе.
Заболевания щитовидной железы заключаются в ее увеличении (зоб),
гиперфункции (гииертиреоз), недостаточности функции (гипотиреоз), воспа­
лении (тиреоидит) и появлении в ней злокачественных новообразований.
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) -
наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, встреча­
ется преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 7 раз чаще, чем
у мужчин. Характеризуется повышенной функцией щитовидной железы
(гипертиреоз) и ее увеличением вследствие гипертрофии и гиперплазии
(зоб). Токсический зоб у 90% больных диффузный и у 10% - узловой.
Данные о частоте диффузного токсического зоба у беременных
разноречивы: от 0,05 до 4%. Гормональные сдвиги, присущие бере­
менности, имеют значение в развитии этого заболевания, поскольку
очень часто оно возникает в первый год после родов.
696

698. Часто заболевание развивается после перенесенных инфекцион­
ных процессов, наблюдается семейная предрасположенность (в 50%
случаев). Базедова болезнь является аутоиммунным заболеванием,
при котором образуются стимулирующие щитовидную железу антите­
ла. Избыток тиреоидных гормонов ведет к увеличению обмена ве­
ществ, оказывая катоболическое действие на организм.
В I триместре беременности хорионический гонадотроиин (ХГ), дей­
ствуя как слабый аналог ТТГ, у 1-2% женщин вызывает небольшое по­
вышение сывороточных уровней свободных ТЗ и Т4, при одновремен­
ном снижении концентрации ТТГ, что сопровождается клиникой тирео­
токсикоза. Этот синдром назван "гестационным транзиторным тирео­
токсикозом" (ГТТ). ГТТ нередко сопровождается неукротимой рвотой
беременных, что затрудняет его диагностику. Такое состояние носит
транзиторный характер и разрешается ко II триместру беременности.
Диагноз ГТТ ставят на основании повышенного уровня ХГ, незначи­
тельно подавленной концентрации ТТГ, увеличения сывороточных
уровней свободных ТЗ и Т4 до показателей, характерных для гииерти-
реоза. Лечение тиреостатиками ГТТ не показано; при выраженных
клинических симптомах достаточно короткого курса (З-адреноблокато-
ров (Бурумкулова Ф.Ф., Герасимов Г.А., 1998).
Клинические признаки легкого тиреотоксикоза во многих отно­
шениях напоминают проявления самой беременности. У беременных
женщин часто наблюдается одышка, связанная с легким компенсиро­
ванным алкалозом. Объем циркулирующей крови и частота сердеч­
ных сокращений у них возрастают и нередки тахикардия и сердцебие­
ния. Аппетит повышается; чаще, чем у небеременных, имеются жало­
бы на утомляемость, слабость, нарушения сна и эмоциональную ла­
бильность, раздражительность, потливость. При тиреотоксикозе на
фоне беременности все эти симптомы приобретают большую тяжесть,
и, кроме того, появляются некоторые более специфические признаки,
к которым относятся зоб и офтальмопатия (глазные симптомы).
Среди разнообразных проявлений болезни, основных симптомов
4: зоб, тремор, экзофтальм, тахикардия (мерцательнаяя аритмия).
Выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы:
I степень - прощупываются перешеек железы и немного доли, же­
леза не видна на глаз,
II степень - железа легко прощупывается и видна на глаз,
III степень - "толстая шея" заметна при осмотре,
IV степень - выраженный зоб, меняющий конфигурацию шеи,
V степень - зоб очень больших размеров.
697

699. У большинства женщин нами обнаружено диффузное увеличение
щитовидной железы П-Ш степени.
Тремор пальцев рук особенно заметен, когда женщина закроет
глаза и вытянет руки.
Экзофтальм (пучеглазие) выражен у 60% женщин, у большинства
из них - умеренный. Часто наблюдаются и другие глазные симптомы:
Грефе (блеск глаз), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (отста­
вание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз), Штел-
вага (редкое мигание), Дальримпля (широкое раскрытие глазных ще­
лей), Еллинека (потемнение кожи на веках).
Нарушение ритма сердца носит характер главным образом тахи­
кардии и у 9% - мерцательной аритмии.
Беременные, больные тиреотоксикозом, обычно предъявляют жа­
лобы на сердцебиение, повышенную нервозность, быструю утомляе­
мость, нарушение сна, чувство жара, дрожание рук, экзофтальм и
увеличение шеи в области щитовидной железы, усиленное потоотде­
ление. Пардоксально, что, несмотря на усиление потливости, при бе­
ременности чаще отмечаются жалобы на сухость кожи; это вовсе не
типично для тиреотоксикоза.
При осмотре беременных обращают на себя внимание особенности их
поведения: суетливость с частыми недостаточно координированными дви­
жениями, быстрая речь, отсутствие способности концентрировать внима­
ние на одном предмете, эмоциональная неустойчивость. Очень характерны
теплые влажные ладони, отличающие тиреотоксикоз от нейроциркулятор­
ной астении, которой свойственны холодные влажные ладони.
Артериальное давление не меняется при легкой степени болезни,
при среднетяжелом и тяжелом течении систолическое давление увели­
чивается за счет резкого возрастания ударного и минутного объемов
крови (до 30 л, в то время как у здоровых женщин 4,5 л). Диастоли-
ч е с к о е д а в л е н и е у м е н ь ш а е т с я з а счет у в е л и ч е н и я м и к р о -
циркуляторного русла под влиянием избытка тиреоидных гормонов.
Нами нормальное артериальное давление было отмечено у 3 5 % бере­
менных. У 4 0 % беременных в первой половине беременности была
артериальная гипотензия, которая исчезла во второй половине. По­
вышенное артериальное давление мы наблюдали у 24 из 130 больных
тиреотоксикозом. При заболевании средней тяжести отмечалась тен­
денция к повышению систолического и снижению диастолического
давления, в результате высокое пульсовое давление определялось у
2 5 % беременных, что свидетельствовало о тяжести тиреотоксикоза.
У многих женщин выслушивался систолический шум на верхуш­
ке сердца, обусловленный увеличенной скоростью кровотока.
698

700. О.НасНеп (1985) рекомендует для постановки правильного диаг­
ноза опираться на такие симптомы, как уменьшение массы тела или
неспособность увеличить ее при хорошем аппетите, непереносимость
высокой температуры окружающей среды, частый пульс во время сна
и признаки экзофтальма в сочетании с ретракцией век.
Тиреотоксикоз у 1/3 женщин сопровождается субфебрилитетом,
который в первые месяцы гестации трудно отличить от субфебрилите­
та беременных.
Нарушаются функции половых желез, прежде всего менструаль­
ная, возникает бесплодие, понижено либидо.
Различают 3 степени тяжести течения диффузного токсического
зоба. Легкое течение характеризуется повышенной нервной возбуди­
мостью, потливостью, тахикардией до 100 уд./мин, похуданием с по­
терей до 1 5 % массы тела (3-5 кг), глазные симптомы отсутствуют,
трудоспособность сохранена.
Течению болезни средней тяжести свойственны тахикардия до
120 уд/мин, похудание с потерей более 20% массы тела (8-10 кг), сла­
бость, гипергидроз, выраженный тремор, повышение систолического и
снижение диастолического давления, снижение трудоспособности.
При тяжелой форме тиреотоксикоза похудание превышает 5 0 %
(кахексия), частота пульса до 140 уд./мин., появляется мерцательная
аритмия, возникают изменения печени, снижение функции коры над­
почечников, больные нетрудоспособны.
Обострение болезни может носить форму тиреотоксического криза:
резкого проявления всех симптомов. Криз развивается после психичес­
кого стресса или перенесенной операции, травмы, инфекции, после ро­
дов. Симптомами криза служат возбуждение больной, дизориентация,
гипертермия, артериальная гипертензия, желтуха, аритмии, влажность
кожи, остро возникший экзофтальм, сердечная недостаточность.
Течение заболевания во время беременности бывает различным и за­
висит от формы тиреотоксикоза. При легкой форме болезни со второй
половины беременности состояние обычно улучшается, и у 28% женщин
спонтанно зоб становится эутиреоидным, что можно объяснить увеличе­
нием во время беременности гормонсвязывающих свойств крови, в ре­
зультате чего уровень биологически активного свободного тироксина
соответствует показателям при физиологической беременности.
При средней тяжести тиреотоксикоза развитие беременности значи-
телльно реже сопровождается улучшением общего состояния. У боль­
шинства женщин, начиная с 28-30 нед. беременности, развиваются явле­
ния сердечной недостаточности. Изменения гемодинамики, характерные
699

701. для этих сроков беременности, увеличение объема циркулирующей
крови, сердечного выброса, тахикардия, вызванная усиленно функци­
онирующей щитовидной железой, приводят к нарушению сердечной
деятельности. У б о л ь н ы х часто возникает выраженная Тахикардия
(частота сердечных сокращений 120-140 в 1 мин.), учащенное дыха­
ние, высокое пульсовое давление; иногда отмечается нарушение рит­
ма сердечной деятельности по типу мерцательной аритмии (см. "Мио-
кардиодистрофия при тиреотоксикозе" в главе 1).
Для диагностики нарушения функций щитовидной железы наряду с
данными клинического обследования имеют значение результаты лабо­
раторных методов исследования. Наиболее информативным является
определение уровня тиреоидных гормонов в крови радиоиммунологи­
ческим методом. У беременных, страдающих диффузным токсическим
зобом, значительно увеличено содержание свободных тироксина и три-
иодтиронина при сниженном уровне тиреотропного гормона гипофиза.
Типичной ошибкой интерпретации результатов исследования гормо­
нальной функции у беременных является определение уровней общего
ТЗ и Т4, что не отражает истинного функционального состояния щито­
видной железы (Бурумкулова Ф.Ф., Герасимов Г.А., 1998).
Косвенно о функциональном состоянии щитовидной железы мож­
но судить по определению белковосвязанного йода, нормальные пре­
делы которого в крови составляют 394-709 нмоль/л. При диффузном
токсическом зобе с о д е р ж а н и е белковосвязанного йода увеличено.
Менее точный метод определения функций щитовидной железы - ис­
следование основного обмена, который у больных диффузным токси­
ческим зобом повышается более, чем на 25%. В последние годы для
диагностики болезней щитовидной железы определяют антитела к ти-
реоглобулину и производят ультразвуковое исследование щитовидной
железы. Радиоизотопные методы исследования и функциональные про­
бы с тиререлизинггормоном (ТРГ) у беременных не применяются.
На электрокардиограмме больной тиреотоксикозом обычно зубец
Р не выражен, имеются признаки гипертрофии левого желудочка, де­
формация зубцов Т в левых грудных отведениях, синусовая тахикар­
дия, иногда мерцание предсердий. Изменения ЭКГ связаны с развива­
ющейся тиреотоксической миокардиодистрофией.
Биохимическое исследование крови выявляет гииохолестерине-
мию, умеренную гипергликемию. Возможны тиреогенный сахарный
диабет и надпочечниковая недостаточность.
К методам диагностики заболеваний щитовидной железы относится
ультразвуковое исследование. Оно позволяет получить не только точное
700

702. определение ее объема, но и информацию об изменениях паренхимы
щитовидной железы.
На аутоиммунное заболевание (базедову болезнь) указывают анти­
тела щитовидной железы к тиреоглобулину, микросомальной фракции.
У большинства женщин, страдающих токсическим зобом, беремен­
ность имеет осложненное течение. Наиболее частым и характерным ос­
ложнением является невынашивание. Признаки угрожающего выкиды­
ша или преждевременных родов возникают у 4 6 % больных. Угроза
прерывания беременности чаще наступает в ранние сроки, что может
быть связано со значительным повышением функции щитовидной желе­
зы, сопровождающимся усиленной продукцией тиреоидных гормонов.
Вероятно, избыточно продуцируемый тироксин оказывает отрицатель­
ное влияние на процессы имплантации и дальнейшее развитие плодно­
го яйца, что приводит к аборту. Угрожающий выкидыш или преждев­
ременные роды чаще наблюдаются при заболевании средней тяжести.
Довольно часто у больных, страдающих диффузным токсическим
зобом, развивается токсикоз беременных, преимущественно ранний.
Развитие токсикоза первой половины беременности обычно совпадает
с периодом обострения основного заболевания, что можно связать с
изменениями в центральной нервной системе и обменными нарушения­
ми, свойственными данному заболеванию. Иногда ранний токсикоз
имеет очень тяжелое течение и плохо поддается лечению, в связи с
чем беременность приходится прерывать.
Гестоз развивается реже, главным образом у больных с выражен­
ными нарушениями функции щитовидной железы. В клинике гестоза
характерным является преобладание гипертензивного синдрома.
Клинические наблюдения показывают, что роды у большинства
больных диффузным токсическим зобом протекают без осложнений.
Характерно быстрое течение родового процесса. У большинства пер­
вородящих продолжительность родов составила 10 ч. Возникшие в
процессе родов осложнения (преждевременное излитие вод, слабость
родовых сил) следует связать прежде всего не с данной эндокринной
патологией, а с наличием в анамнезе больных инструментальных вме­
шательств при самопроизвольных выкидышах.
Особого внимания заслуживает вопрос о возможности кровотече­
ния в последовом и раннем послеродовом периодах, т.к. при патоло­
гии щитовидной железы имеются нарушения в системе гемостаза.
У больных токсическим зобом не наблюдается заметного увеличе­
ния частоты послеродовых заболеваний. У 40% родильниц выявляется
701

703. недостаточная лактация. Заслуживает особого внимания обострение
тиреотоксикоза в первые сутки после родов. Эти родильницы
предъявляют жалобы на сердцебиение, слабость, повышенное потоот­
деление, тремор рук. Резкое обострение заболевания является показа­
нием для подавления лактации и начала лечения антитиреоидными
препаратами. Следует отметить, что в связи с быстрым переходом че­
рез барьер молочной железы ряда лекарственных веществ лечение ти­
реотоксикоза нужно проводить с большой осторожностью и при необ­
ходимости терапии следует прекратить кормление ребенка.
Лечение тиреотоксикоза у беременных сопряжено с необходимос­
тью назначать препараты, обладающие тератогенным и фетотокси-
ческим действием.
Большое значение при ведении больной с токсическим зобом сле­
дует придавать соблюдению правильного режима работы и отдыха;
по возможности, должны быть исключены психические травмы.
Больным рекомендуется диета, богатая витаминами. Широко на­
значают седативные средства (настой корня валерианы, настой пус­
тырника). Резерпин и Р-адреноблокаторы (пропранолол по 20 мг 4
раза в день) смягчают многие проявления тиреотоксикоза, особенно
тахикардию и тремор, кроме того ингибируют превращение Т4 в ТЗ -
активную форму тиреоидного гормона. При наличии противопоказа­
ний к пропранололу назначают антагонист кальция дилтиазем (начи­
ная с 20 мг 4 раза в день, дозу постепенно увеличивают до ликвида­
ции тахикардии). Одновременный прием дилтиазема и пропроналола
противопоказан. Ф.Ф.Бурумкулова, Г.А.Герасимов (1998) возражают
п р о т и в п р и м е н е н и я р - а д р е н о б л о к а т о р о в , т.к. они могут в ы з в а т ь
уменьшение массы плаценты, задержку внутриутробного развития
плода, постнатальную брадикардию и гипогликемию. Их следует ис­
пользовать только в период подготовки женщины к операции на щи­
товидной железе и при развитии тиреотоксического криза.
У больных с артериальной гипертензией целесообразно назначе­
ние резерпина в дозе 0,25 мг 2-3 раза в день. Антитиреоидный эффект
резерпина зависит от выраженного симпатолитического действия.
В настоящее время используются три варианта лечения диффузно­
го токсического зоба: тиреостатическое медикаментозное, хирурги­
131
ческое и лечение радиоактивным 1 . Последний вариант для бере­
менных неприемлем.
Тиреостатическое лечение заключается в применении мерказоли-
ла (тиамазола). Он снижает биосинтез тиреоидных гормонов. Назна­
чают по 0,005-0,01 г 3-4 раза в день после еды в течение 2-3 нед.,
702

704. после наступления ремиссии дозу уменьшают постепенно до 1 таб.
(0,005 г) 1 раз в 3-4 дня. Некоторые авторы полагают, что можно су­
точную дозу назначать в один прием. Преждевременная отмена пре­
парата может привести к рецидиву болезни и необходимости вернуть­
ся к высоким дозам. При базедовой болезни тиреостатики применяют в
течение длительного времени (1-2 года); поскольку это аутоиммунное
заболевание имеет тенденцию к рецидиву, лечение следует проводить
вплоть до наступления ремиссии.
Мерказолил обладает рядом побочных эффектов: вызывает aipaHy-
лоцитоз, лейкопению, тошноту, нарушение функции печени, гипотире­
оз, зобогенное действие, сыпь. Побочные эффекты проявляются пре­
имущественно в первую неделю лечения. Тиреостатические препараты
беспрепятственно преодолевают плацентарный барьер, способны они
проникать и в материнское молоко. У новорожденных могут быть вы­
явлены врожденный зоб, гипотиреоз и кретинизм. Однако низкодозиро-
ванное введение тиреостатических препаратов, например, от 2,5 до 10
мг тиамазола в сутки (поддерживающая доза), 150 мг пропилтоурацила
не связано ни с каким повышенным риском для плода или малыша
(Хосталек У., 1996). При необходимости лечения женщины после ро­
дов ребенка переводят на искусственное вскармливание.
В тех случаях, когда больные раньше не получали антитиреоидные
средства, некоторые клиницисты предпочитают назначать пропилтиоу-
рацил, а не тиамазол, поскольку пропилтиоурацил хуже проникает через
плаценту и в молочную железу. (Начальная доза пропилтиоурацила для
беременых составляет 150-200 мг каждые 12 ч или 50 мг 3-6 раз в день).
Кроме того, прием матерью тиамазола (мерказолила) иногда приводит к
нарушению волосяного покрова головы у новорожденных (aplasia cutis),
с чем, впрочем, не все согласны. Вместе с тем, мерказолил имеет опреде­
ленные преимущества перед пропилтиоурацилом: его можно принимать
реже, и его прием в низких дозах сопряжен с меньшим риском побочных
эффектов. Поэтому тем больным, которые начали принимать мерказолил
до беременности, лучше продолжать терапию именно этим препаратом.
Разноречивы мнения о безопасности (с точки зрения влияния на
плод) назначения беременным и лактирующим женщинам йодидов
(раствор Люголя, насыщенный раствор KI). Иодид тормозит высво­
бождение тиреоидных гормонов, уменьшает васкуляризацию щито­
видной железы. Назначают по 100-200 мкг в день. Мы не имеем опы­
та лечения этими препаратами.
После исчезновения признаков тиреотоксикоза дозы антитиреоидных
средств можно снижать и, поскольку во втором и третьем триместрах
703

705. беременности обычно наблюдается ремиссия болезни Грейвса, эти
препараты можно вообще отменить. Некоторые клиницисты, учиты­
вая стрессорное воздействие родов, считают целесообразным продол­
жать лечение низкими дозами антитиреоидных средств до самых ро­
дов и даже после них.
Лечение тиреостатиками небезопасно, но оно необходимо поскольку
заболевание беременных тиреотоксикозом повышает риск рождения мерт­
вого ребенка, наступления преждевременных родов или развития гестоза.
Повышается также частота неонатальной смертности, вероятности рожде­
ния ребенка с дефицитом массы тела. Декомненсированный тиреотоксикоз
может вызвать и усугубить сердечно-сосудистую недостаточность у мате­
ри, а также способствовать развитию тиреотоксического криза во время
родов. Все эти осложнения чаще наблюдаются при развитии тиреотоксико­
за во время беременности, чем в случае наступления беременности у жен­
щин с ранее леченным диффузным токсическим зобом.
У детей, рожденных матерями с декомпенсированным диффузным
токсическим зобом, отмечен повышенный риск врожденных пороков
развития и других фетальных нарушений (6%). В то же время у детей,
чьи матери во время беременности находились в состояния эутиреоза
на фоне лечения метимазолом, частота фетальных нарушений анало­
гична таковой среди детей здоровых эутиреоидных матерей (<1%)
(Бурумкулова Ф.Ф., Герасимов Г.А., 1998).
После родов за состоянием женщины с тиреотоксикозом наобхо-
димо тщательно наблюдать, поскольку в этот период возрастает риск
рецидива. В некоторых случаях лучше продолжить лечение низкими
дозами антитиреоидных средств минимум 6 м е с , даже если к моменту
родов у женщин имелась ремиссия заболевания.
С целью лечения тиреотоксического криза назначают высокие дозы
мерказолила - по 20 мг 3-4 раза в день, нропранолол внутрь или внут­
ривенно по 40-80 мг повторно каждые 6 ч в течение суток, в вену вво­
дят преднизолон 200-300 мг/сут или дексаметазон по 2 мг каждые 6 ч
внутрь или в вену (глюкокортикоиды подавляют секрецию тиреоидных
гормонов и уменьшают превращение Т4 в ТЗ, компенсируют относи­
тельную надпочечниковую недостаточность, обладают иммунодепрес-
сивным действием). При гипертермии рекомендуются влажные оберты­
вания тела, прием амидопирина. Назначают транквилизаторы.
Операция во время беременности (субтотальная резекция щитовид­
ной железы) показана при отсутствии эффекта от консервативного ле­
чения диффузного токсического зоба средней тяжести и при узловом
зобе, при необходимости использовать высокие дозы тиреостатиков для
704

706. поддержания эутиреоза, при подозрении на малигнизацию и при очень
большом зобе. Наиболее целесообразно осуществить операцию в на­
чале II триместра беременности. Хирургическое лечение в более ран­
ние сроки чаще приводит к спонтанному аборту. Подготовка к опера­
ции заключается в назначении мерказолила до достижения эутиреоид-
ного состояния, преднизолона, витаминов. С целью предупреждения
возможного прерывания беременности после операции необходимо
назначать средства, с н и ж а ю щ и е возбудимость матки, и препараты
прогестеронового ряда.
Проведенные исследования свидетельствуют о неблагоприятном
влиянии на плод и новорожденного нарушений функционального со­
стояния щитовидной железы у беременных, связанных как с избытком,
так и с недостатком тиреоидных гормонов. Их назначение в процессе
формирования плода полностью не изучено, но установлено, что они
оказывают влияние на его рост и развитие, процессы оссификации и
формирования легочной ткани, миелогенеза головного мозга.
У определенного числа детей (35%) мы (Шехтман М.М., 1987) не мог­
ли выявить каких-либо патологических изменений в периоде новорожден­
ное™. Их матери получали во время беременности лечение, нормализую­
щее функцию щитовидной железы. У 6 5 % детей, матери которых не лечи­
лись, были обнаружены органические и функциональные нарушения.
Вследствие подавления высоким материнским тироксином секреторной
деятельности щитовидной железы плода у 19% детей возникли пороки раз­
вития: мозга - у 4%, сердечно-сосудистой системы - у 0,8%, половых орга­
нов (крипторхизм, гипоспадия, водянка яичек) - у 8,6%, грыжи пупочные и
паховые - у 4%, дефект мягкого неба - у 0,8%, болезнь Дауна - у 0,8%. У
30% новорожденных выявлены изменения ЦНС: гидро- и микроцефалия,
нервная возбудимость, судороги, гипорефлексия. Мы выяснили степень
нарушения функции щитовидной железы во время беременности у матерей
этого контингента детей. Оказалось, что у 1/3 беременных была легкая
форма диффузного токсического зоба, у остальных - средней тяжести. Со­
ответствующей терапии они не получали.
Трансплацентарный перенос тиреостимулирующего иммуноглобу­
лина может привести к врожденному тиреотоксикозу. Поскольку тирео-
стимулирующий иммуноглобулин сохраняется в крови плода значитель­
ное время после операции на щитовидной железе, произведенной мате­
ри, транзиторный тиреотоксикоз может наблюдаться у новорожденных,
матери которых во время беременности находились уже в состоянии
эутиреоза или гипотиреоза. У таких новорожденных отмечаются тахи­
кардия, беспокойство, потеря веса, офтальмопатия, преждевременный
705

707. краниостеноз. Врожденный тиреотоксикоз длится 2-3 мес. и самопроиз­
вольно исчезает. Если развился тяжелый тиреотоксикоз, он требует ле­
чения, иначе ребенок может умереть. Назначают тиамазол по 0,5-1 мг/
кг массы тела в сут. Признаки тиреотоксикоза обычно исчезает через 3
м е с , отсутствие положительной динамики состояния ребенка означает,
что заболевание перешло в типичный диффузный тиреотоксикоз.
Учитывая возможность передачи эндокринных заболеваний от
матери к ребенку по принципу "орган к органу", было изучено функ­
циональное состояние щитовидной железы новорожденных. При вы­
раженном тиреотоксикозе у беременных в крови у новорожденных об­
наруживались низкие цифры связанного с белком йода - 380 нмоль/л,
что можно, по-видимому, объяснить снижением секреции тиреоидных
гормонов в результате подавления т и р е о и д н о й функции гипофиза
плода повышенно секретируемыми материнскими тироксинами.
У 12% новорожденных были обнаружены клинические признаки ги­
потиреоза: сухая, отечная кожа, "пергаментные" кости черепа, постоян­
но открытая ротовая щель, пупочная грыжа, гипорефлексия, замедлен­
ная перистальтика кишечника и склонность к запорам. Клинические про­
явления гипотиреоза во всех случаях сочетались с пониженным содержа­
нием связанного с белком йода в крови как при рождении, так и в пер­
вые 2 нед. жизни. У половины новорожденных гипотиреоз был преходя­
щим, и в дальнейшем функция щитовидной железы нормализовалась, у
половины детей потребовалась заместительная тиреоидная терапия.
Врожденный тиреотоксикоз наблюдался нами у 2 детей, у кото­
рых обнаружены незначительное увеличение щитовидной железы, эк­
зофтальм, тахикардия, выраженная двигательная активность. В плаз­
ме крови этих детей отмечалось увеличенное количество связанного с
белком йода - 1024 нмоль/л. Им была назначена соответствующая те­
рапия. В обоих наблюдениях патология щитовидной железы имелась
у нескольких членов семьи, что указывало на наследственную пред­
расположенность к данному заболеванию.
При ведении беременных с диффузным и узловым токсическим зо­
бом рекомендуется следующая тактика.
Оптимальным временем для планирования семьи является полное
устранение тиреотоксикоза с обязательным исчезновением из крови
тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ) до наступления бере­
менности. Иначе ТСИ поступят в кровь плода, стимулируют его щи­
товидную железу и разовьется врожденный тиреотоксикоз. Поэтому
до ликвидации тиреотоксикоза с исчезновением ТСИ беременность
нежелательна, нужно пользоваться контрацептивами.
706

708. При легкой форме диффузного токсического зоба беременность мо­
жет быть сохранена, но требуется обязательное наблюдение акушера-
гинеколога и эндокринолога и лечение в 1 половине беременности.
Заболевание средней тяжести служит показанием для хирургическо­
го лечения в конце I - начале II триместра беременности или прерывания
беременности и обязательного последующего лечения тиреотоксикоза.
При узловых формах зоба показано оперативное лечение.
Беременность противопоказана при тяжелой форме токсического зоба.
Женщину, страдающую заболеванием щитовидной железы, необ­
ходимо госпитализировать в ранние сроки беременности, т.к. именно
в это время чаще наблюдается обострение заболевания и довольно
часто возникает угроза прерывания беременности. Госпитализация
может понадобиться для коррекции гормональных нарушений, при
присоединении гестоза и других осложнений беременности.
Родоразрешение должно производиться на фоне эутиреоза, чтобы
не спровоцировать тиреотоксический криз. Ведение родов предусмат­
ривает выжидательную тактику; необходим контроль за состоянием
сердечно-сосудистой системы, по показаниям применяется кардиаль-
ная терапия в связи с опасностью развития декомпенсации кровообра­
щения. В последовом и раннем послеродовом периодах должна про­
водиться профилактика кровотечения.
При обострении болезни после родов производится подавление
лактации и назначение антитиреоидных препаратов.
Узловой токсический зоб - заболевание зрелого и пожилого воз­
раста, поэтому у беременных встречается не часто. Признаки гипер-
тиреоза нарастают медленно, в течение нескольких месяцев или лет.
Со временем зоб начинает функционировать автономно, и секреция
тиреоидных гормонов увеличивается. У больных особенно выражены
симптомы поражения сердечно-сосудистой, центральной нервной, пи­
щеварительной систем. Повышение уровня ТЗ и Т4 может быть неве­
лико, и тогда полезно было бы проведение пробы с тиреолиберином,
но она при беременности противопоказана. Способствует дифферен­
циации узлового и д и ф ф у з н о г о т о к с и ч е с к о г о зоба ультразвуковое
сканирование его. Пункционная биопсия узла тонкой иглой позволя­
ет отвергнуть злокачественную опухоль щитовидной железы.
Поскольку лечение радиоактивным йодом во время беременности
не применяется, показано хирургическое лечение при сохранении бе­
ременности. В период подготовки к операции назначают мерказолил,
пропранолол.
Узловой нетоксический зоб в виде одиночного или множествен­
ных узлов нередко диагностируют у молодых женщин. Вероятность
707

709. развития тиреотоксикоза при этом во время беременности не велика,
поскольку возрастают потребности в тиреоидных гормонах и ускоря­
ется клиренс йода. И после родов, в отличие от базедовой болезни
или скрыто текущего тиреоидита, риск развития тиреотоксикоза у
женщин с узлами щитовидной железы не увеличивается.
Узловой нетоксический зоб требует такого же обследования щи­
товидной железы, как токсический зоб: ультразвукового, гормональ­
ного, пункционной биопсии. Если возникают показания к удалению
узла, операцию лучше производить во II триместре беременности.
После операции назначают небольшие дозы тиреоидных гормонов.
Заболевание не является показанием для прерывания беременности.
Гипотиреоз у беременных характеризуется неблагоприятным влияни­
ем дефицита гормонов щитовидной железы на репродуктивную систему.
Гипотиреоз - симптомокомплекс, который возникает при значи­
тельном ограничении поступления в организм тиреоидных гормонов
из щитовидной железы. Выраженные формы гипотиреоза носят назва­
ние микседемы; при атиреозе развиваются явления кретинизма.
Понижение функциональной активности щитовидной железы с не­
достаточным выделением тироксина и трииодтиронина имеет различ­
ные причины, связанные с поражением самой щитовидной железы (у
взрослых в 90-95% случаев) или органов, регулирующих ее функцию.
Первичный гипотиреоз может быть следствием аутоиммунного ти­
реоидита Хашимото (1/2 случаев гипотиреоза), операции на щито­
ш
видной железе, терапии 1 (1/3 случаев), ионизирующей радиации,
тиреостатической медикаментозной терапии, туберкулеза, аплазии
или гипоплазии щитовидной железы, генетических нарушений синтеза
тиреоидных гормонов, эндемического зоба и кретинизма, воспали­
тельных заболеваний (тиреоидит Риделя, тиреоидит де Кервена).
Вторичный гипотиреоз обусловлен патологией гипофиза: гипопи-
туитаризмом, изолированной недостаточностью ТТГ - тиреотропного
гормона гипофиза (врожденной или приобретенной), секрецией биоло­
гически неактивного ТТГ ( 1 % случаев).
Третичный гипотиреоз - следствие поражения гипоталамических
центров, секретирующих тиролиберин.
Беременность повышает потребность в тиреоидных гормонах и
способствует развитию относительной йодной недостаточности; оба
эти фактора увеличивают тяжесть уже существующего гипотиреоза и
приводят к декомпенсации субклинического гипотиреоза.
Снижение уровня тиреоидных гормонов, влияющих на физиологи­
ческие функции и метаболические процессы в организме, приводит к
708

710. у. нетению всех видов обмена веществ, утилизации кислорода тканя­
ми, снижению активности различных ферментных систем, газообмена
и основного обмена. Замедление синтеза и катаболизма белка, а так­
же процесса его выделения из организма ведет к значительному уве­
личению продуктов белкового распада в органах и тканях, в коже и
мускулатуре.
У женщин с гипотиреозом: врожденным, приобретенным (после опера­
тивного вмешательства на щитовидной железе) и вторичным церебрально-
гипофизарного происхождения беременность наблюдается не часто.
Генеративная функция у женщин, страдающих гипотиреозом, рез­
ко угнетена. Значительное снижение обменно-трофических процессов
оказывает влияние на функцию яичников: наблюдается задержка со­
зревания премордиальных фолликулов, происходит нарушение про­
цесса овуляции и развития желтого тела.
Нелеченный или некомпенсированный гипотиреоз влияет на зача­
тие и увеличивает частоту спонтанных абортов и мертворождений.
Нарушение зачатия может быть следствием вторичной гиперпролак-
тинемии, вызывающей ановуляторное состояние.
Некомпенсированный гипотиреоз приводит к бесплодию, преж­
девременному прерыванию беременности, а в случае донашивания
беременности рождаются неполноценные дети.
В литературе имеются описания отдельных наблюдений беремен­
ности и родов у больных микседемой. Во всех наблюдениях исходы
беременности были неблагополучными.
Поскольку рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют практи­
чески во всех тканях, симптомы гипотиреоза многочисленны и разнооб­
разны. Их тяжесть зависит от степени и длительности дефицита тиреоид­
ных гормонов. При недавно развившемся гипотиреозе, даже у больных с
выраженными биохимическими сдвигами, тяжесть симптомов сильно ва­
рьирует. Например, на протяжении 2-4 нед. после тиреоидэктомии (про­
изведенной по поводу рака щитовидной железы) одни больные в отсут­
ствие заместительной терапии тиреоидными гормонами испытывают тя­
желейшее недомогание, а другие с тем же уровнем тиреоидных гормо­
нов в сыворотке чувствуют себя нормально. Это справедливо и для бе­
ременных или недавно родивших женщин с непродолжительным гипоти­
реозом. Клиническая картина гипотиреоза обусловлена уменьшением
влияния тиреоидных гормонов на обмен вешеств, снижением активности
всех обменных процессов. При недостаточной компенсации гипотиреоза
беременные женщины жалуются на вялость, снижение работоспособнос­
ти, медлительность, сонливость, зябкость, прибавку веса, упорные за-
709

711. поры, апатию, снижние памяти, внимания, ухудшение слуха, сухость
кожи, ломкость ногтей, выпадение волос.
При осмотре обращает внимание бледность и отечность кожных по­
кровов и подкожной клетчатки. Кожа сухая, шелушащаяся, холодная.
Одутловатость лица, пастозность конечностей. Речь замедленная, голос
хриплый, движения медлительные. Определяется брадикардия (52-60 уд./
мин.), гипотензия, объем циркулирующей крови уменьшен, скорость кро­
вотока замедлена. При врожденном гипотиреозе происходит задержка
роста и психического развития вплоть до слабоумия (кретинизм). Та или
иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных.
Н е т с у щ е с т в е н н ы х клинических отличий между выраженными
формами первичного, вторичного и третичного гипотиреоза.
Эксквизитные обстоятельства, такие как употребление алкоголя,
охлаждение, стресс могут вызвать развитие гипотиреоидного (миксе-
дематозного) криза: быстрое ухудшение состояния, особенно у боль­
ной микседемой. Криз проявляется гипотермией, нарастающим тормо­
жением центральной нервной системы, альвеолярной гиповентиляцией
с гиперкапнией, брадикардией, гипотензией и смертью больной.
Уровень ТТГ при первичном гипотиреозе повышен, при вторич­
ном - снижен или нормальный. Секреция тиреоидных гормонов - ТЗ,
Т4 - уменьшена. Щитовидная железа может быть различных разме­
ров. Помимо определения уровня тиреоидных гормонов и ТТГ опре­
деляют количество йода, связанного с белком, которое значительно
снижено при гипотиреозе.
Н а э л е к т р о к а р д и о г р а м м е отмечается с и н у с о в а я б р а д и к а р д и я ,
снижение вольтажа, замедление атрио-вентрикулярной проводимости,
удлинение интервала Р-(3, снижение интервала Б-Т.
В анализе крови п а т о л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я находят у 60-70%
больных: лимфоцитоз, увеличение СОЭ; угнетение обменных процес­
сов в костном мозге лежит в основе "тиреогенных" анемий, которые
могут быть гипохромными, нормохромными и гиперхромными. Сни­
жены показатели основного обмена, синтеза белков, увеличены |3-ли-
попротеиды и холестерин - до 9,36 ммоль/л (360 мг%). Больные склон­
ны к гиперкоагуляционным процессам из-за повышения толерантнос­
ти плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена.
Ультразвуковая эхография благодаря определению размеров щито­
видной железы и оценке ее эхоструктуры может указать на возможные
причины гипотиреоза. Этим методом удается выявить один из характер­
ных симптомов, имеющихся у 30-80% больных гипотиреозом - жидкость
710

712. в полости перикарда. Гидроперикард может сочетаться с другими про­
явлениями гипотиреоидного полисерозита - гидротораксом, асцитом.
Особенностью течения заболевания у беременных является уменьше­
ние симптомов гипотиреоза с развитием беременности. Обращает на себя
внимание, что у больных, постоянно принимавших определенные дозы
тиреоидных гормонов, во второй половине беременности возникают кли­
нические симптомы гиперфункции щитовидной железы, что прежде всего
выражается в появлении тахикардии. Эти изменения обусловлены ком­
пенсаторным увеличением активности щитовидной железы плода и по­
ступлением тиреоидных гормонов от плода к матери. На более поздних
сроках беременности возможна ремиссия имеющегося гипотиреоза.
Беременность при гипотиреозе нередко осложняется гипертензией,
гестозом, эклампсией и внутриутробной смертью плода. Дети рожда­
ются с глубокими аномалиями развития. Даже субклинические формы
гипотиреоза сопровождаются н е в ы н а ш и в а н и е м б е р е м е н н о с т и . До­
вольно частым осложнением беременности является развитие железо-
фолиеводефицитной анемии (тиреопривной). Наиболее характерное
осложнение родового процесса - упорная слабость сократительной де­
ятельности матки. Мертворождаемость у женщин, больных гипотирео­
зом, в 2 раза выше, чем у здоровых.
Нормальное развитие плода требует хорошей компенсации забо­
левания матери. Потребность в лекарственных препаратах возрастает
на 30-50%, на что указывает повышение концентрации ТТГ в крови.
Имеются сообщения о связи гипотиреоза матери с болезнью Дауна,
аномалиями развития головного мозга, т я ж е л ы м и расстройствами
функции щитовидной железы; транзиторном гипотиреозе. Отсутствие
адекватного лечения гипотиреоза во время беременности в дальней­
шем приводит к задержке умственного развития у детей.
С 1992 г. в России проводят скрининг новорожденных на гипотире­
оз. Врожденный гипотиреоз выявляют с частотой 1:4000. Ранним при­
знаком врожденного гипотиреоза являются перенашивание беременнос­
ти (гестационный возраст > 42 нед.), повышенная масса тела при рож­
дении (> 4 кг), затянувшаяся "физиологическая желтуха" (> 3 дней).
Выражены дыхательные нарушения в виде остановки дыхания, шум­
ного дыхания, вялость сосания, сонливость, инертность. При осмотре
ребенка обращают на себя внимание большие размеры живота, пупоч­
ная грыжа, запоры, холодная, мало эластичная кожа, иногда с мрамор­
ным рисунком, большой открытый родничек (диаметр превышает 5
мм). Возможен отек наружных половых органов и конечностей, утол­
щение и увеличение языка. Эти признаки появляются постепенно, по-
711

713. этому диагноз до 3-4 мес. поставить трудно. Непосредственно после рож­
дения классических симптомов нет. ТТГ в первые 3 дня после рождения
увеличен у всех новорожденных. Поэтому нужно определять его на 5-6
день жизни ребенка, а у маловесных детей или с низкой оценкой при рож­
дении по шкале Апгар - на 8-10 день (у них снижен синтез гормонов). При
повышении уровня ТТГ определяют содержание ТЗ и Т4 в плазме (при ги­
потиреозе эти показатели понижены). Чтобы избежать неизлечимых пора­
жений центральной нервной системы ребенка - олигофрении или кретиниз­
ма, диагноз следует поставить как можно раньше (до 1 мес.) и немедленно
начинать лечение, не всегда дожидаясь подтверждения диагноза (результа­
тов определения ТЗ и Т4, повторного исследования ТТГ). Важным мето­
дом диагностики врожденного гипотиреоза является ультразвуковое ска­
нирование щитовидной железы. При атиреозе или гипоплазии железы ди­
агноз не вызывает сомнений и пожизненное лечение следует начать немед­
ленно. При врожденном гипотиреозе отстает костный возраст, но опреде­
лять его следует по колену, а не по запястью. Лечение заключается в на­
значении левотироксина 10-15 мг/кг массы тела в течение года.
Дети у матерей с гипотиреозом сразу после рождения должны быть
взяты иод особый контроль для коррекции возможных нарушений их
развития. Сохранение беременности у женщин, страдающих гипотирео­
зом, представляет большую опасность для плода, чем для матери.
Основным принципом лечения беременных, страдающих гипоти­
реозом, является замещение недостаточной функции щитовидной же­
лезы. Для этого назначают препараты, содержащие гормоны щито­
видной железы. Лечение продолжается всю беременность (при этом
заболевании больные лечатся пожизненно). В 111 триместре беременно­
сти доза гормонов уменьшается. Используют следующие препараты:
Трииодтиронин, лиотиронии назначают вначале по 10-20 мкг/сут.,
затем дают поддерживающую дозу 25-50 мкг/сут.
Т и р о к с и н , э л ь т и р о к с и н , Ь-тироксин назначают н а ч а л ь н у ю
дозу 25-100 мг/сут., поддерживающую - 100-200 мкг/сут.
Тиреокомб (содержит в 1 таблетке 70 мкг тироксина, 10 мкг трии-
одтиронина, 150 мкг К1) назначают по 0,5-2 табл. в сутки, постепен­
но увеличивая до поддерживающей дозы 1-4 таблетки в сутки.
Тиреотом (содержит в 1 таблетке 10 мкг лиотиронина, 40 мкг лево­
тироксина) назначают, начиная с 0,5-1 таблетки 1 раз в день, увеличи­
вая с интервалами в 2-4 дня до поддерживающей дозы 3-6 таблеток.
Тиреотом-форте (30 мкг лиотиронина, 120 мкг левотироксина) на­
значают, начиная с 0,5-1 таблетки 1 раз в день, увеличивая с интер­
валами в 2-4 дня до поддерживающей дозы 1-2 таблетки.
712

714. Лечение гипотиреоза двухэтапное: цель 1-го этапа - ликвидировать
дефицит тиреоидных гормонов, цель 2-го этапа - сохранить состояние ком­
пенсации. Дозу и препарат подбирают индивидуально. Начинают с малых
доз, увеличивая дозу каждые 7-10 дней. Контроль осуществляют путем ис­
следования гормонов: уровень ТТГ, Т4 должен быть нормальный.
Если дозу Ь-тироксина у женщин с гипотиреозом при возникновении
беременности часто приходится постепенно увеличивать, то после родов
ее, по всей вероятности, нужно снижать. Однако до сих пор по этому
вопросу нет единого мнения. В тех случаях, когда доза во время бере­
менности остается прежней, следует, очевидно, сохранить ее и после ро­
дов. Если же при беременности дозу Ь-тироксина пришлось увеличивать,
то ее после родов следовало бы снизить на 25 мкг/сут., а через 6-8 нед.,
проверив уровень ТТГ в сыворотке, соответственно скоррегировать ее.
Для повышения толерантности к тиреоидным гормонам применя­
ют р-адреноблокаторы. При назначении препаратов щитовидной же­
лезы возможно развитие гипертиреоза у плода.
Лечение гипотиреоидной (микседематозной) комы заключается в
срочной компенсации функций щитовидной железы. Для этого в вену
вводится Ь-тироксин в дозе 300-500 мкг, а затем по 100 мкг в сутки
в течение 5 дней. В дальнейшем переходят на поддерживающую дозу.
Для борьбы с коллапсом, предотвращения относительной недостаточ­
ности надпочечников назначают преднизолон по 100-200 мг или гид­
рокортизон (200-400 мг), повторяя инъекции каждые 6-8 ч (вдвое
уменьшая каждую последующую дозу). Кроме того, вводят 5% ра­
створ глюкозы или гипертонический раствор хлорида натрия, комп­
лекс витаминов. Производят искусственную вентиляцию легких.
Улучшение наступает через 24-36 ч.
Врачебная тактика при беременности и гипотиреозе основывается на
положении, что беременные с этим заболеванием относятся к группе высо­
кого риска перинатальной патологии. При ведении беременных с гипотире­
озом, развившимся после операции на щитовидной железе, необходимым
условием является оценка функционального состояния железы и проведе­
ние заместительной терапии тиреоидными гормонами иод контролем лабо­
раторных методов исследования. Необходимо учитывать, что беремен­
ность часто осложняется преждевременным прерыванием и развитием ане­
мии. Операции (кесарево сечение) у больных со сниженной функцией щи­
товидной железы не предполагают обязательных тяжелых осложнений. Но
плановые операции надо отложить до полной компенсации гипотиреоза.
Особого подхода к решению вопроса о продолжении беременности
требуют врожденные формы гипотиреоза. В этих случаях необходимо
713

715. проведение медико-генетической консультации, т.к. риск рождения
неполноценного потомства у этих женщин достаточно высок; имеют­
ся данные о взаимосвязи патологии щитовидной железы и хромосом­
ных аберраций.
Э н д е м и ч е с к и й зоб - заболевание, встречающееся в некоторых гео­
графических районах с недостаточным содержанием йода в окружаю­
щей среде и характеризующееся увеличением щитовидной железы.
Зоб развивается в качестве ответной реакции на длительную йодную
недостаточность; включается ряд механизмов адаптации, главные из
которых: п о в ы ш е н и е тиреоидного клиренса неорганического йода,
гиперплазия щитовидной железы, снижение синтеза тиреоглобулина,
увеличение синтеза щитовидной железой трииодтиронина, повышение
превращения Т4 в ТЗ и продукции тиреотропного гормона.
Эутиреоидный зоб - наиболее часто встречающееся заболевание щи­
товидной железы в Европе. Около 800 млн людей имеют риск развития
йоддефицитных заболеваний, 190 млн страдают эндемическим зобом и 3
млн имеют клинические проявления кретинизма (Ыашпап .1. еХ а1., 1996).
Женщины болеют чаще мужчин. Зоб проявляется обычно в периоды жиз­
ни, связанные с гормональной перестройкой, и обусловленной этим по­
вышенной потребностью в йоде: в период полового созревания, во вре­
мя беременности и кормления грудью. Повышение потребности в йоде
во время беременности связано с двумя факторами. Во-первых, при бере­
менности наблюдается увеличенная потеря йода с мочой, во-вторых,
часть материнского йода переходит в организм плода и используется для
синтеза тиреоидных гормонов его щитовидной железой.
По данным Г.А.Герасимова (1997), практически вся территория
России эндемична по зобу. По своему геохимическому составу почва
и вода на подавляющей части территории России обеднены йодом,
что приводит к развитию эндемического зоба. Наиболее широко де­
фицит йода и эндемический зоб распространены на Северном Кавка­
зе, Урале, Алтае, Сибирском плоскогорье, Дальнем Востоке, Верхнем
и Среднем П о в о л ж ь е и Ц е н т р а л ь н о м р е г и о н е Е в р о п е й с к о й части
страны. Неблагоприятную роль в развитии йоддефицитного зоба сыг­
рали значительные изменения в характере питания: снижение почти в
10 раз потребления морской рыбы и морепродуктов, богатых йодом,
а также мяса и молочных продуктов, содержание йода в которых от­
носительно высоко. Овощи с приусадебных участков, играющие су­
щественную роль в рационе многих жителей страны, содержат мало
йода. Важно и то, что в течение последних 5 лет производство йо­
дированной соли в России практически свернуто.
714

716. Суточная пищевая потребность в йоде взрослого человека состав­
ляет 150 мкг, у беременных и кормящих грудью - 200-260 мкг. Если че­
ловек получает в день меньше 50 мкг йода, у него повышается уровень
тиреотропного гормона гипофиза и развивается гипотиреоз. В регио­
нах с умеренной и тяжелой степенью йодного дефицита в биосфере, к
которым относится подавляющая часть территории России, понижен­
ное потребление йода (менее 100 мкг/сут.) является довольно жестким
фактором стимуляции щитовидной железы во время беременности (Бу-
румкулова Ф.Ф., Герасимов Г.А., 1998). Развитие гипотиреоза у плода
и в раннем детском возрасте приводит к нарушению умственного раз­
вития вплоть до кретинизма; менее выраженные умственные расстрой­
ства плохо диагностируются и их распространенность значительно
выше (Delange F., 1985). В йоддефицитных регионах у женщин страда­
ет репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и
мертворождений. В этих районах повышена перинатальная и детская
смертность (Герасимов Г.А., Свириденко Н.Ю., 1997).
Клиническая картина определяется величиной зоба, ее формой и
функциональным состоянием. Больных беспокоят общая слабость, по­
вышенная утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в об­
ласти сердца. П р и б о л ь ш о м зобе в о з н и к а е т чувство с д а в л и в а н и я
близлежащих органов.
Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. По
консистенции он может быть мягким, плотным, эластичным, кистоз-
ным. У женщин щитовидная железа часто представлена множествен­
ными узлами и отмечается явное снижение синтеза тиреоидных гормо­
нов с появлением клинических признаков гипотиреоза.
Дефицит йода ведет к нарушению синтеза ТЗ и Т4, усилению сек­
реции ТТГ. Щитовидная железа увеличивается, и это способствует
дополнительному синтезу гормонов, поддерживая эутиреоидное со­
стояние. В крови уровень трииодтиронина нормальный или повышен­
ный, тироксина - пониженный.
Во время беременности эутиреоидный зоб привлекает внимание
еще и потому, что в этом случае существует опасность развития зоба у
ребенка, поскольку обеспечение йодом щитовидной железы плода про­
исходит исключительно за счет матери. В связи с этим достаточное по­
требление йода матерью играет важную роль во время беременности.
Беременность ограничивает резервы йода и приводит к состоянию
относительной йодной недостаточности. Эта ситуация чревата послед­
ствиями как для матери, так и для плода. У матерей формирование зоба
возникает в результате повышения ТТГ (в пределах нормального диапа-
715

717. зона). Нарастание ТТГ происходит, главным образом, после окончания
первого триместра и сочетается с относительной гииотироксинемией.
Возникающий на фоне беременности зоб после родов подвергается
обратному развитию не всегда, и это облегчает понимание высокой рас­
пространенности тиреоидной патологии среди женщин. У плода также
наблюдается избыточная стимуляция щитовидной железы: железистая ги­
перплазия после рождения встречается у 10% новорожденных, а уровни
ТТГ у младенцев умеренно повышены в пуповинной крови. Главным
связующим звеном между тиреоидными нарушениями у матери и младен­
ца служит относительная йодная недостаточность (Glinoer D., 1996).
Предотвратить формирование зоба во время беременности можно
систематическим приемом антиструмина, содержащего 1000 мкг ка­
лия йодида в 1 таблетке. Назначают по 1/2 таблетки в день или по 1
таблетке 1-2 раза в неделю. Другим препаратом йода является "Ка­
лия йодид-200", его принимают по 1 таблетке ежедневно. Можно при­
менять комплексные препараты, содержащие витамины, микроэлемен­
ты и некоторые другие компоненты. "Витамакс плюс с антиоксидан-
тами", "Поливит", "Центрум", " Ю н и к а п " содержит по 150 мкг йода.
Их назначают по 1 капсуле или таблетке ежедневно.
Если помимо зоба имеются клинические и лабораторные признаки
гипотиреоза, требуется назначение лечения тиреоидными гормонами в
комбинации с йодом, например "Тиреокомбом" (см. лечение гипоти­
реоза) под контролем лабораторных показателей.
Т и р е о и д и т ы у беременных диагностируют редко, особенно это от­
носится к хроническому тиреоидиту Риделя и более тяжело протекаю­
щему подострому тиреоидиту де Корвена. Гораздо чаще встречается
хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото).
Им болеют женщины среднего возраста. И м м у н н ы й генез болезни
подтверждается наличием массивной лимфоцитарной и плазматичес­
кой инфильтрации ткани щитовидной железы, повышенным содержа­
нием иммуноглобулинов в крови, повышением титра антител к раз­
личным компонентам соединительной ткани, прежде всего к тиреог-
лобулину и микросомам, у 90% больных.
При этом заболевании щитовидная железа увеличена в размерах,
безболезненна, умереннной плотности. Компрессионные симптомы редки.
Через 3-4 мес. от начала болезни появляются симптомы гипотиреоза, в
крови снижаются уровни ТЗ и Т4, увеличивается содержание тиреотроп-
ного гормона. Диагноз подтверждается биопсией щитовидной железы. С
целью выявления аутоиммунного тиреоидита во время беременности
Ф.Ф.Бурумкулова, Г.А.Герасимов (1998) рекомендуют в ранние сроки
716

718. обследовать беременных с подозрением на дисфункцию щитовидной
железы на наличие в сыворотке крови антител к тирсоглобулину и ти-
реоидной пероксидазе.
Следовало бы ожидать, что частота зоба Хашимото, как это ха­
рактерно для других аутоиммунных заболеваний щитовидной железы
и других органов, увеличивается в первом триместре беременности, а
в дальнейшем снижается. Однако это трудно доказать, поскольку ос­
новной диагностический прием - определение поглощения радиоак­
тивного йода, которое при тиреоидите резко снижаегся, при беремен­
ности использовать нельзя.
Вследствие иммунодепрессивного действия беременности ранее ди­
агностированный аутоиммунный тиреоидит может иметь тенденцию к
ремиссии во время беременности с рецидивом в послеродовом периоде.
Лечение проводят тиреоидными гормонами, оказывающими замес­
тительное действие и влияющими на течение аутоиммунного процесса.
Иногда применяют глюкокортикоиды. У некоторых женщин с гипоти­
реозом на почве тиреоидита Хашимото после родов происходит обо­
стрение тиреоидита. В таких случаях подбор оптимальной заместитель­
ной дозы Ь-тироксина может оказаться достаточно трудной задачей.
В последние годы сообщают о п о с л е р о д о в о м т и р е о и д и т е (ПТ).
При беременности транзиторно снижается активность иммунных про­
цессов. После родов иммунная активность резко возрастает, и такой
феномен " о т д а ч и " может лежать в основе тиреоидных нарушений у
женщин с предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям щи­
товидной железы. Частота ПТ составляет 4-7%, у женщин с антите­
лами к щитовидной железе это заболевание обнаруживают чаще - в
33%. ПТ - это разновидность аутоиммунного тиреоидита.
Начальные проявления ПТ возникают через 3 мес. после родов (ги-
пертиреоидная фаза), затем - спустя 5-7 мес. наступает фаза чранзитор-
ного гипотиреоза. Тиреотоксикоз развивается не у всех больных после­
родовым тиреоидитом. Примерно у 1/3 больных тиреотоксическая фаза
либо совсем отсутствует, либо столь коротка, что ее не успевают заме­
тить. Тем не менее послеродовый тиреоидит является наиболее частой
причиной тиреотоксикоза в ближайшем послеродовом периоде. Симп­
томы послеродового тиреотоксикоза отличаются от любого другого
тиреотоксикоза только сроком своего появления. Поэтому у таких
больных реже наблюдаются клинические проявления, характерные для
длительно существующего тиреотоксикоза, такие как резкая слабость
проксимальных мыщц, неспецифические боли в животе, потеря веса
(кроме обычной послеродовой) и трепетание предсердий.
717

719. Хотя через несколько недель или месяцев после начала послеродо­
вого тиреоидита функция щитовидной железы в большинстве случаев
восстанавливается, не менее, чем у 2 5 % таких больных через 2-4
года развивается гипотиреоз.
Лечение проводится только при выраженных клинических проявле­
ниях. Многие женщины не нуждаются в заместительной терапии, по­
скольку гипотиреоз у них непродолжителен. В случае появления отчет­
ливых симптомов или при сохранении биохимических признаков гипо­
тиреоза в течение 4-6 нед. можно начать лечение Ь-тироксином в дозах
50-75 мкг/сут. Если через 4-6 нед. уровень ТТГ в сыворотке останется
повышенным, дозу Ь-тироксина следует увеличить на 25 мкг/сут. Если
же этот уровень окажется в пределах, характерных для тиреотоксико­
за, лечение Ь-тироксином нужно отменить. Всех больных с послеродо­
вым тиреоидитом необходимо периодически обследовать, поскольку не
менее чем у 20-35% из них развивается постоянный гипотиреоз.
При последующих беременностях послеродовый тиреоидит обыч­
но повторяется.
Злокачественные опухоли щитовидной железы являются противопо­
казанием для беременности. После перенесенной операции по поводу
рака щитовидной железы беременность нежелательна, однако консилиум
в составе эндокринолога, онколога, акушера, если нет метастазов, мо­
жет разрешить беременность. В этом случае за больной требуется внима­
тельное наблюдение и лечение, как и вне беременности, максимально пе­
реносимыми дозами тиреоидных гормонов. У родильниц эти препараты,
принимаемые в высоких дозах, нарушают лактацию, ее приходится
подавлять парлоделом (по 2,5 мг 2-3 раза в день в течение 5-10 дней).
ЗАБОЛЕВАНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
До недавнего времени заболевания надпочечников у беременных
встречались редко и сопровождались высокой материнской смертнос­
тью. В последние годы применение современных методов терапии этих
тяжелых эндокринных заболеваний способствует восстановлению нару­
шенной репродуктивной функции и уменьшению числа тяжелых ослож­
нений беременности у этих больных. Установлена существенная роль
гормонов коры надпочечников в обменных и адаптационных процес­
сах при развивающейся беременности и в родах. Многочисленные ис­
следования содержания кортикостероидов в крови, экскреции гормо­
нов и их метаболитов с мочой у беременных указывают на возраста­
ние уровня гормонов коры надпочечников в этих средах.
718

720. О п о в ы ш е н и и ф у н к ц и и коры н а д п о ч е ч н и к о в с в и д е т е л ь с т в у ю т
клинические признаки некоторого гиперкортицизма, наблюдающиеся
у беременных: стрии, гипертензия, задержка жидкости. Имеется опре­
деленная связь между развитием заболеваний коры надпочечников,
сопровождающихся повышением продукции стероидных гормонов, и
беременностью. Однако в большинстве наблюдений клинические про­
явления гиперкортицизма во время беременности отсутствуют.
Значительная роль в стероидном обмене при беременности отводится
надпочечникам плода. Известно, что зачатки надпочечников плода об­
разуются на 31-е сутки эмбриогенеза, к 16 нед. надпочечники плода дос­
тигают наибольших размеров и превосходят но величине почки. Около
84% массы надпочечников составляет зародышевая зона. Регулирующий
функцию коры надпочечников плода АКТГ начинает вырабатываться
гипофизом плода с 9-11 -недельного возраста. Уже в 1 триместре беремен­
ности начинается стероидогенез в надпочечниках плода. Основным про­
дуктом надпочечников плода является дегидроэпиандростерон - пред­
шественник биосинтеза эстриола в плаценте. Для этого плод утилизиру­
ет плацентарный прогестерон; из него же в надпочечниках плода обра­
зуются кортикостероиды, необходимые для гомеостаза плода.
Плацента проницаема для кортикостероидов, поэтому при нару­
шении функции надпочечников у женщины возникают осложнения в
течении беременности и состоянии внутриутробного плода.
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга относятся к числу тяжелых эн­
докринных заболеваний, при которых развиваются системные пораже­
ния, обусловленные нарушениями обмена. Женщины болеют в 5 раз
чаще мужчин, преимущественно в репродуктивном возрасте - 20-40 лет.
В патогенезе болезни Иценко-Кушинга существенное значение имеет
повышенное образование клетками гипоталамуса кортикотропин-рили-
зинг-фактора, приводящее к гипериродукции гипофизом адренокортикот-
ропного гормона (АКТГ), что в свою очередь сопровождается гиперплази­
ей коры надпочечников и увеличением секреции кортикостероидов, избы­
ток которых обусловливает клиническую картину болезни. Заболевание
может быть вызвано либо функциональными нарушениями в системе гипо­
таламус-гипофиз-надпочечники, либо базофильной аденомой гипофиза, ко­
торая встречается в 49% случаев болезни Иценко-Кушинга.
Синдромом Иценко-Кушинга называют состояния, которые возника­
ют при развитии опухоли коры надпочечника - глюкостеромы или глю~
коандростеромы или опухоли других органов, продуцирующих АКТГ-
подобные вещества (бронхогенный рак, рак вилочковой, щитовидной и
поджелудочной желез, матки и яичников). Синдром Иценко-Кушинга
719

721. может развиться в результате лечебного применения кортикостерои­
дов. При болезни и синдроме Иценко-Кушинга повышенная продук­
ция кортикостероидов, преимущественно кортизола, приводит к со­
стоянию гиперкортицизма, в результате чего возникают остеопороз,
стероидный диабет, гииогликемический алкалоз, атрофия мышц, цен-
трииетальное ожирение (отложение жира на верхней половине тела
при худых конечностях), матронизм (багрово-цианотичный цвет лица),
стрии на коже бедер, живота, груди.
У 75-80% женщин заболевание протекает с нарушениями половой
функции: олиго-, оисо- или аменореей (Агоп Б.С. е1 а1., 1990), беспло­
дием, гирсутизмом и угревой сыпью. Нередко эти симптомы выступа­
ют на первый план.
Начало болезни во время беременности - не редкость. Это сочета­
ние создает большие диагностические трудности, так как ряд симпто­
мов болезни Иценко-Кушинга и беременности одинаков: стрии на
животе, пигментация кожи, снижение толерантности к глюкозе, утом­
ляемость, появление признаков гестоза с артериальной гипертензией,
отеками, увеличением в несколько раз кортизола в крови.
Диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга базируется на
выявлении клинических симптомов заболевания, данных гормональ­
ного и рентгенологического исследований. При болезни Иценко-Ку­
шинга повышена скорость секреции кортизола, увеличена экскреция
17-ОКС с мочой, имеются нарушения суточного ритма и повышение
17-ОКС в плазме крови. При физиологической беременности отсут­
ствуют дневные колебания уровня кортизола в плазме крови, отсут­
ствует снижение уровня кортизола в плазме крови при пробе с дек-
саметазоном, ниже уровень 17-ОКС в моче.
Диагноз заболевания может быть подтвержден ультразвуковым
исследованием надпочечников. Компьютерная томография беремен­
ным противопоказана.
Беременность у женщин, страдающих активной фазой болезни или
синдрома Иценко-Кушинга, встречается не часто. Только у 4 - 8 %
женщин появляется беременность, в активной стадии болезни. К 1992
г. б ы л о о п у б л и к о в а н о всего 121 н а б л ю д е н и е т а к и х п а ц и е н т о к
( № к а у а т а N. е! а1., 1992).
Большинство женщин, страдающих болезнью Иценко-Кушинга,
поступают в родовспомогательные учреждения после эффективного
лечения, поскольку у нелеченных больных имеется аменорея, беспло­
дие. Мы наблюдали 45 беременных женщин, лечившихся до беремен­
ности (Шехтман М.М и соавт., 1980).
720

722. Для лечения болезни Иценко-Кушинга в настоящее время приме­
няются различные методы: медикаментозный (хлодитан, парлодел, пе-
ритол и др.), лучевой и хирургический. В ранней стадии заболевания
проводится симптоматическая терапия.
При легкой форме и средней тяжести болезни Иценко-Кушинга
применяется рентгенотерапия межуточно-гипофизарной области.
Показанием к хирургическому лечению болезни Иценко-Кушинга
являются формы заболевания с быстро прогрессирующим течением, а
также случаи отсутствия стойкой ремиссии после облучения диэнце-
фально-гипофизарной области. Производится т р а н с с ф е н о и д а л ь н о е
у д а л е н и е о п у х о л и г и п о ф и з а . О п е р а ц и я п о к а з а н а и при н а л и ч и и
гормональноактивной опухоли коры надпочечника. В этих случаях
производится двухэтапная двусторонняя тотальная адреналэктомия
или чрезвенозная деструкция одного или обоих надпочечников с пос­
ледующей заместительной гормонотерапией.
Обращает на себя внимание, что более чем в 1/2 случаев проявле­
ние болезни Иценко-Кушинга связано с неблагоприятным течением и
исходом беременности (тяжелая нефропатия, повышенная кровопоте-
ря в родах, тяжелая послеродовая инфекция, рождение мертвого ре­
бенка). Агоп В.С. а а1. (1992) описали случаи возникновения болезни
Иценко-Кушинга у беременных с последующим спонтанным выздо­
ровлением после родов. Авторы указывают на роль плацентарного
кортикотропин-рилизинг-фактора, секреция которого прекращается с
выделением плаценты.
Нередко бурное развитие симптомов гиперкортицизма во время
беременности расценивается как тяжелая форма гестоза, однако пос­
ле оперативного прерывания беременности отмечается прогрессиро-
вание заболевания и в дальнейшем уточняется диагноз.
Развитие беременности в активной фазе болезни является небла­
гоприятным как для матери, так и для плода.
Данные литературы (Пищулин А.А., Удовиченко О.В., 1995) сви­
детельствуют о том, что беременность у этих женщин часто прерыва­
ется на ранних стадиях, отмечается значительное повышение артери­
ального давления, присоединение гестоза. Высокая гипертензия при­
водит к недостаточности плаценты и внутриутробной смерти плода,
выкидышам. Для матери возникает опасность тяжелых осложнений
со стороны сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность,
отек легких и кровоизлияния в жизненно важные органы.
Более благоприятные исходы для матери и плода наблюдаются у
женщин с болезнью Иценко-Кушинга в стадии ремиссии после соот-
721

723. ветствующей терапии. Следует отметить, что только у части беременных
сохраняется стойкая ремиссия заболевания, у большинства больных бере­
менность развивается на фоне остаточных явлений основного заболева­
ния, таких как нарушение жирового обмена, отсутствие стабилизации ар­
териального давления, гирсутизм, нарушение углеводного обмена (резуль­
таты проб на толерантность к глюкозе близки к таковым при диабетичес­
ком типе). Артериальная гипертензия, не являющаяся признаком гестоза,
наблюдалась нами у 13,3% больных, давление было повышено умеренно.
После успешного лечения болезни Иценко-Кушинга у многих жен­
щин восстанавливается генеративная функция. Однако способность к за­
чатию остается пониженной. Несмотря на клиническую и биохимичес­
кую ремиссию, у 4 1 % больных долго сохраняются менструальные нару­
шения. Причиной их являются необратимые дистрофические изменения
яичников или их склеротическое перерождение (Макеев С.А., 1990).
Течение беременности зависит от исходного состояния женщины.
Лишь при стойкой ремиссии заболевания беременность протекает без
осложнений. По нашим наблюдениям, нормальное течение беременно­
сти было лишь у 3 0 % женщин с болезнью Иценко-Кушинга. В ос­
тальных случаях наблюдались различные осложнения беременности:
угрожающий выкидыш и преждевременные роды, гестозы. Характер­
ным является поздний выкидыш при сроке беременности 23-25 нед.
Обычно при этом выявляется гиперандрогения, свойственная болезни
Иценко-Кушинга. Экскреция 17-КС повышается.
Наиболее серьезным осложнением беременности у больных, стра­
дающих болезнью Иценко-Кушинга, является развитие гестоза, что
наблюдается у каждой третьей больной. Симптомы нефропатии появ­
ляются в относительно ранние сроки беременности. У таких беремен­
ных наблюдаются высокая гипертензия, отеки, протеинурия. Тяжелое
течение гестоза требует проведения комплексной интенсивной тера­
пии и в некоторых случаях досрочного родоразрешения.
Течение родового процесса у большинства женщин с болезнью
Иценко-Кушинга бывает осложненным: часто наблюдается развитие
упорной слабости родовых сил, нефропатии в родах, внутриутробной
асфиксии плода. Осложненное течение родов служит причиной высо­
кой частоты оперативных вмешательств (до 40%).
Патологическое течение беременности и родов при болезни Ицен­
ко-Кушинга в известной мере связано с особенностями гормонального
баланса. При определении гормонального статуса у беременных с бо­
лезнью Иценко-Кушинга выявляются соотношения, значительно отли­
чающиеся от нормальных. Установлено увеличение экскреции 17-КС и
722

724. 17-ОКС; незначительное увеличение количества прегнандиола и пре-
гнантриола, что можно связать с гиперфункцией коры надпочечников
у этих беременных. Значительно снижена экскреция эстрогенов, осо­
бенно - эстриола.
Новорожденные дети матерей с болезнью Иценко-Кушинга находят­
ся в тяжелом состоянии, так как около 10% из них являются глубоко не­
доношенными, у 17% наблюдается врожденная гипотрофия, 20% имеют
выраженную макросомию, обусловленную нарушением углеводного об­
мена у матери. Дети матерей, находившихся во время беременности в
острой стадии заболевания, страдают от избытка глюкокортикоидов. У
них нередки врожденные уродства (типично расщепление неба), неона-
тальная надпочечниковая недостаточность, гипогликемия, респиратор­
ный дистресс-синдром, диабетическая фетопатия (Пищулин А.А., Удови­
ченко О.В., 1995). Лишь при наличии стойкой ремиссии заболевания у
матери наблюдается рождение здоровых доношенных детей. Р.А.Ману-
шарова и соавт. (1990) обследовали 20 детей в возрасте от 6 мес. до 13
лет, родившихся у матерей с болезнью или синдромом Иценко-Кушинга,
находившихся в стадии ремсиссии. Все дети были практически здоровы;
масса тела, рост, становление статических и моторных функций у них
соответствовали возрасту. Патологические изменения внутренних орга­
нов отсутствовали. Содержание тестостерона и пролактина соответство­
вало возрастно-половой норме, уровень кортизола в крови, экскреция
17-КС и 17-ОКС с мочой находились в пределах возрастной нормы. Та­
ким образом, сдвигов в эндокринной системе выявлено не было.
Учитывая тяжесть состояния женщины и неблагополучные исходы для
плода, беременность при активной стадии болезни или синдрома Иценко-
Кушинга следует считать противопоказанной. Р.А.Манушарова и соавт.
(1990) считают, что беременность противопоказана и в стадии неполной
клинической и гормональной ремиссии заболевания. Продолжение беремен­
ности допустимо лишь при состоянии стойкой ремиссии, достигнутой соот­
ветствующим лечением. При этом специфическое лечение не требуется.
В активной фазе болезни рекомендуется прерывание беременности.
Если больная отказывается от него, то в I триместре показано хирурги­
ческое лечение (адреналэктомия, аденэктомия гипофиза). Средств кон­
сервативной терапии, к сожалению, нет. Метирапон в нашей стране не
зарегистрирован. Парлодел недостаточно эффективен. Хлодитан - высо­
котоксичный препарат. Перитол обладает эмбриотоксичным действием.
Трилостан тормозит продукцию прогестерона плацентой, это может выз­
вать прерывание беременности. Во 11 триместре также возможна опера­
тивная тактика. В III триместре при отсутствии угрозы для жизни матери
723

725. и плода допустимо пролонгирование беременности до срока своевре­
менных родов, симптоматическое лечение осложнений- Родоразреше­
ние предпочтительно путем кесарева сечения. В родах показана ин­
тенсивная глюкокортикоидная терапия для предупреждения надиочеч-
никовой недостаточности. При ухудшении течения болезни Иценко-
Кушинга проводится досрочное родоразрешение и оперативное или
консервативное лечение болезни Иценко-Кушинга.
При ведении беременных с болезнью Иценко-Кушинга мы счита­
ем необходимым в связи с осложнением течения беременности и родов
относить их к группе " р и с к а " . Беременные, страдающие болезнью
И ц е н к о - К у ш и н г а , д о л ж н ы находиться под внимательным наблю­
дением акушера и эндокринолога.
Во время беременности у этих больных должен проводиться тща­
тельный контроль за массой тела, наличием отеков, цифрами артери­
ального давления. Рекомендуется диета с ограничением солей и угле­
водов, витаминотерапия.
При появлении осложнений в течении беременности показана не­
медленная госпитализация. При явлениях угрожающего прерывания
беременности проводится терапия, снижающая возбудимость матки, и
по показаниям - гормональное лечение.
^При ведении родов у этих больных следует учитывать часто воз­
никающую слабость родовых сил, что требует своевременной диагно­
стики и терапии этого осложнения.
В заключение следует указать, что при сочетании беременности и
болезни Иценко-Кушинга наиболее благоприятные результаты для
матери и плода наблюдаются лишь в тех случаях, когда заболевание,
возникшее в молодом возрасте, было своевременно диагностировано,
а проведенное лечение привело к стойкой ремиссии.
Женщины с болезнью или синдромом Иценко-Кушинга в актив­
ной стадии болезни или уже имеющие детей должны предохраняться
от беременности. Пероральные контрацептивные средства им проти­
вопоказаны ввиду их побочного действия па сердечно-сосудистую и
кроветворную системы, уже пораженные болезнью. Целесообразнее
пользоваться внутриматочными контрацептивами.
Сочетание беременности и хронической недостаточности надпочечни­
ков наблюдается у женщин с болезнью Адцисона, у больных, перенесших
тотальную двустороннюю адреналэктомию, а также у женщин, длительно
получавших стероидные гормоны по поводу различных заболеваний
(бронхиальная астма, системная склеродермия, болезни крови и пр.).
В основе патогенеза большинства симптомов хронической недо­
статочности надпочечников лежит понижение продукции кортизола и
724

726. альдостерона. Дефицит глюкокортикоидов вызывает адинамию, сердеч­
но-сосудистые нарушения, желудочно-кишечные расстройства, спонтан­
ную гипогликемию. Недостаточность секреции минералокортикоидов
приводит к нарушениям солевого обмена, дегидратации, гипотензии.
При хронической недостаточности надпочечников повышается продук­
ция АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона гипофиза.
Н а и б о л е е частыми симптомами х р о н и ч е с к о й недостаточности
надпочечников являются адинамия, пигментация, артериальная гипо­
тензия, потеря массы тела, диспепсические явления, приступы болей в
животе, нервно-психические расстройства.
Диагноз подтверждается данными лабораторных исследований: уро­
вень кортизола в крови и выделение 17-ОКС и 17-КС с мочой снижены.
При пробах с АКТГ не наблюдается повышение этих показателей.
Грозным проявлением заболевания является развитие аддисоничес-
кого криза или острой недостаточности коры надпочечников. Возникно­
вению криза способствуют инфекционные заболевания, интоксикация,
психические травмы, хирургические вмешательства, беременность и
роды. Клинические симптомы криза связаны с нарастающей дегидрата­
цией организма, сосудистым коллапсом, нарушением функции почек.
Лечение больных с хронической недостаточностью надпочечников
заключается в проведении заместительной терапии стероидными гормо­
нами, одни из которых обладают только глюкокортикоидными свой­
ствами - дексаметазон и триамцинолон. Препараты группы дезоксикор-
тикостерона ацетата (ДОКСА) вызывают исключительно мииералкорти-
коидный эффект. Гидрокортизон, преднизолон, преднизон - препараты в
основном глюкокортикоидного действия, но в минимальной степени об­
ладающие минералокортикоидными свойствами.
Беременность у больных с хронической недостаточностью надпо­
чечников до широкого применения в клинике стероидных гормонов
наблюдалась крайне редко и сопровождалась высокой материнской
смертностью, которая достигала 80%.
За последние четыре десятилетия в связи с широким использованием
стероидных гормональных препаратов в клинической практике число на­
блюдений беременности и родов у женщин с хронической недостаточнос­
тью надпочечников увеличилось. Осуществление заместительной терапии
кортикостероидами привело к восстановлению генеративной функции у
женщин с болезнью Аддисона. Кроме того, увеличиваегся число беремен­
ных, у которых длительное лечение стероидными гормональными препа­
ратами в связи с различными экстрагенитальными заболеваниями способ­
ствовало понижению функции коры надпочечников. Во время беремен-
725

727. ности, особенно в родах и раннем послеродовом периоде, у этих жен­
щин возможно развитие аддисонического криза.
В последнее время возрастает число публикаций о беременности у
женщин, подвергшихся тотальной двусторонней адреналэктомии в
связи с заболеваниями надпочечников.
По нашим наблюдениям, при сочетании беременности и хроничес­
кой недостаточности надпочечников имеется реальная опасность для
жизни женщины, которая должна быть предупреждена правильным
назначением стероидных гормонов. При ведении беременных с хрони­
ческой недостаточностью надпочечников особое внимание необходи­
мо обращать на три периода, наиболее опасных в отношении раз­
вития аддисонического криза: 1 - ранние сроки беременности; 2 -
роды и 3 - ранний послеродовой период.
1 период - наступление беременности. У большинства больных
ухудшается состояние, что связано с повышением потребности орга­
низма в гормонах коры надпочечников во время беременности. Кро­
ме того, у этих больных нередко развивается ранний токсикоз бере­
менных, который приводит к нарушению электролитного обмена, по­
тере жидкости, гипогликемии и гипохлоремии.
2 период - момент родов. Он требует значительного напряжения
защитно-приспособительных сил организма женщины и протекает при
повышенной кортикостероидной функции организма.
3 период - ранний послеродовый период. Опасность криза на этом эта­
пе гестации связана с удалением из организма матери плода и плаценты
как гормонально-активного комплекса. Кроме того, свойственный первым
суткам после родов усиленный диурез приводит к значительному выделе­
нию жидкости и солей. В связи с этим необходимо отметить, что в ряде
случаев коллапс, развивающийся после родов, может быть обусловлен ос­
трой надпочечниковой недостаточностью в связи с приемом стероидных
препаратов в прошлом. Указанные критические периоды требуют особо
пристального внимания и усиления заместительной терапии.
Изучение особенностей течения заболевания при беременности
показало, что со второй половины беременности в состоянии больных
наступает значительное улучшение и снижается необходимость в за­
местительной стероидной терапии. Определение экскреции 17-КС и
17-ОКС о б н а р у ж и л о и х п о в ы ш е н и е п о м е р е п р о г р е с с и р о в а н и я
беременности.
Эти данные свидетельствуют о возникновении дополнительных ис­
точников образования стероидных гормонов во время беременности.
Полагают, что при беременности изменяется метаболизм кортизола.
726

728. В о з м о ж н а компенсаторная п р о д у к ц и я стероидов н а д п о ч е ч н и к а м и
плода. Участие надпочечников плода в секреции кортикостероидов
демонстрируется более высоким содержанием кортикостероидов в пу-
повинной крови у детей матерей с удаленными надпочечниками по
сравнению с таковым у детей здоровых матерей.
Уменьшение симптомов гипокортицизма можно было бы также
объяснить и влиянием плацентарных гормонов (прогестерона и пла­
центарного лактогена) на обменные процессы в организме беремен­
ной. Однако соотношение фракций эстрогенов оказалось таким же,
как и при нормальной беременности.
Беременность у больных с хронической недостаточностью надпо­
чечников довольно часто осложняется развитием токсикозов. Возник­
новение раннего токсикоза беременных, по всей вероятности, связано
с нарушением обменных процессов при пониженном содержании кор­
тикостероидов в крови. Симптомы гестоза могут быть вызваны пере­
дозировкой стероидных гормонов, так как после снижения дозы пред­
низолона отмечается исчезновение отеков и нормализация артериаль­
н о г о д а в л е н и я . У этих б о л ь н ы х н а б л ю д а е т с я п р о л о н г и р о в а н и е
беременности, роды наступают на 10-12 дней позже обычного срока,
что, возможно, связано с низкой продукцией эстрогенов.
При сочетании беременности и хронической недостаточности над­
почечников особо важное значение приобретает заместительная тера­
пия стероидными гормональными препаратами.
При ее проведении необходимо учитывать критические периоды,
опасные в смысле развития аддисонического криза (ранние сроки бере­
менности, роды и первые сутки послеродового периода), а также воз­
можность оперативных вмешательств во время беременности и в родах.
Заместительная стероидная терапия у беременных проводилась
нами при тщательном контроле за общим состоянием больной, массой
ее тела, артериальным давлением и данными лабораторных исследо­
ваний (соотношение электролитов, уровень сахара в крови, экскреция
17-КС и 17-ОКС с мочой). Подобных беременных необходимо обе­
регать от физических и психических напряжений, травм, инфекций,
так как даже небольшое напряжение может привести к острой недо­
статочности надпочечников. С учетом критических периодов в тече­
нии гестационного процесса заместительная стероидная терапия уси­
ливалась в ранние сроки беременности, в родах и послеродовом пе­
риоде и при оперативных вмешательствах (аборт, кесарево сечение).
В первой половине беременности мы назначали преднизолон по
10-15 мг/сут и ДОКСА по 5 мг внутримышечно через 2 дня (за ис­
ключением больных, которым была произведена подсадка ДОКСА)
727

729. Обычно со второй половины беременности дозировку преднизоло­
на уменьшали, доводя к концу беременности до 5 мг, и отменяли инъ­
екции ДОКСА, так как к этому времени отмечалось повышение уров­
ня кортикостероидов в крови и их метаболитов в моче беременных.
Несмотря на значительное улучшение состояния женщины в тре­
тьем триместре беременности, гормональное лечение не прекращали
из-за опасности истощения надпочечников плода. С другой стороны,
при передозировке гормонов у 2 больных в конце беременности мы
наблюдали развитие нефропатии.
Кроме гормонального лечения, беременным рекомендовалось пол­
ноценное питание с добавлением к пищевому рациону до 10 г пова­
ренной соли и ограничением солей калия.
Всем беременным назначалась аскорбиновая кислота до 1 г/сут.
В результате проведения заместительной терапии преднизолоном у
наблюдаемых беременных не отмечались нарушения в электролитном
гомеостазе в течение беременности.
При ведении родов у больных с хронической недостаточностью
надпочечников мы придерживались выжидательной тактики, разделя­
емой большинством клиницистов.
Следует предупреждать затяжные роды, проводить интенсивное
обезболивание, кровопотеря в родах должна быть минимальной или
полностью возмещенной. Оперативные вмешательства в родах следу­
ет предпринимать только по акушерским показаниям, принимая во
внимание опасность операции для больных с недостаточностью коры
надпочечников, исходя из положения, что при физиологических родах
уровень к о р т и к о с т е р о и д о в в 2-3 раза возрастает по с р а в н е н и ю с
уровнем в конце беременности.
В родах мы применяем следующую интенсивную терапию: с нача­
лом родовой деятельности роженицам вводили внутримышечно гид­
рокортизон (до 75 мг), ДОКСА 5 мг, в дальнейшем при тщательном
наблюдении за состоянием больной, динамикой артериального давле­
ния продолжали введение гидрокортизона по 75 мг и ДОКСА но 5 мг
каждые 5-6 ч. При снижении артериального давления ниже 110/70 мм
рт. ст. дозу вводимых г о р м о н а л ь н ы х п р е п а р а т о в у в е л и ч и в а л и . В
первом периоде родов в н у т р и в е н н о к а п е л ь н о вводили 500 мл 5%
р а с т в о р а хлорида натрия с 1 мл 0,06% раствора коргликона и 10
мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
В случае предстоящего оперативного родоразрешения в плановом
порядке за сутки до операции назначали гидрокортизон по 50 мг внутри­
мышечно 3 раза в течение дня. Утром в день операции внутримышечно
728

730. вводили 75 мг гидрокортизона, а в ходе операции внутривенно ка­
пельно 75-100 мг водорастворимого гидрокортизона, разведенного в
физиологическом растворе. Операцию кесарева сечения производили
под эндотрахеальным наркозом с применением нейролептанальгезии.
С началом операции проводили гемотрансфузию. С.А.Макеев (1990)
считает более безопасным и контролируемым методом обезболивания
энидуральную анестезию, позволяющую избежать возможных ослож­
нений, связанных с общим обезболиванием.
В первые сутки после родоразрешения проводили ту же терапию, что
и в родах. В послеоперационном периоде необходимо обезболивание и
введение жидкостей. Следует отметить, что при передозировке стероид­
ных гормонов возникают преходящая гипертензия, отечный синдром, на­
блюдаются диспепсические явления. В последующие дни после родов или
оперативного родоразрешения дозировки вводимых гормональных препа­
ратов постепенно снижали под контролем артериального давления и дан­
ных лабораторных методов исследования (17-КС и 17-ОКС). Начиная с
третьих суток, дозу гормональных препаратов уменьшали. На 3-4-е сутки
назначали гидрокортизон 50 мг через 8 ч и ДОКСА 5 мг раз в сутки; на 5-
6-е сутки - гидрокортизон 50 мг 2 раза в день и преднизолон 10-15 мг, на 7-
8-е сутки - гидрокортизон 50 мг утром и 10-15 мг преднизолона.
В дальнейшем больных переводили на фиксированные дозы пред­
низолона, применявшиеся ими ранее. Проведение указанных мероприя­
тий в родах и при операции кесарева сечения обеспечивало достаточ­
ную компенсацию обменных нарушений у данных больных. Случаев
острой надпочечниковой недостаточности не наблюдалось. В связи с
повышенной чувствительностью этих больных к инфекции показано
назначение после родов и в особенности после операции кесарева сече­
ния антибиотиков широкого спектра действия. Имеются указания на
частое развитие мастита и инфекционных поражений мочевыводящих
путей у этой группы больных. Лактацию у рожениц с хронической
недостаточностью надпочечников следует считать нежелательной.
Досрочное прерывание беременности у больных, страдающих не­
достаточностью надпочечников, представляет большую опасность из-
за возможности развития аддисонического криза. Поэтому прерыва­
ние беременности в каждом отдельном случае должно быть строго
о б о с н о в а н о . Эту о п е р а ц и ю ц е л е с о о б р а з н е е п р о в о д и т ь до 3 м е с .
беременности с применением усиленной стероидной терапии.
Особый интерес представляет состояние детей, родившихся у ма­
терей с хронической недостаточностью надпочечников. По данным
литературы, относящейся к 100 родам при хронической недостаточно­
сти надпочечников, рождение мертвых детей произошло в 3 случаях,
729

731. аномалии развития отмечены у 2 детей: один с анэнцефалией и у одно­
го ребенка имелась легкая синдактилия. Особого внимания заслужива­
ет возможность развития адреналовой недостаточности в первые сутки
после рождения, которая носит преходящий характер в ответ на подав­
ляющее действие больших доз стероидных гормональных препаратов,
введенных в материнский организм во время родов. Клинически это
выражается в эксикозе, коллапсе, дыхательной недостаточности.
Новорожденным с признаками недостаточности надпочечников
назначаются г и д р о к о р т и з о н по 5-7,5 мг в н у т р и м ы ш е ч н о 2 раза в
день, вливания изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы.
Доза гидрокортизона снижается к 5-6-му дню жизни, когда состояние
детей обычно нормализуется.
Мы полагаем, что во всех случаях применения больших доз кор­
тикостероидов в родах необходимо назначать поддерживающие дозы
этих гормонов в раннем неонатальном периоде.
Анализ течения беременности и родов у больных с хронической
недостаточностью надпочечников показал, что при условии адекват­
ной заместительной терапии стероидными гормональными препарата­
ми генеративная функция существенно не нарушается. Однако про­
должение беременности у женщин с данной тяжелой эндокринной па­
тологией сопряжено с известным риском для жизни женщины. Особо
важным является тщательный контроль за состоянием беременной и
проведением адекватной заместительной стероидной терапии, кото­
рая должна быть усилена в ранние сроки беременности и особенно в
родах, а также в раннем послеродовом периоде.
Актуальность изучения особенностей течения беременности и родов
при пониженной функции коры надпочечников заключается еще и в том,
что в настоящее время в клинике широко применяется лечение стероид­
ными гормональными препаратами различных заболеваний, что может
приводить к стертым формам снижения функции коры надпочечников.
Во время беременности и особенно родов эти функциональные наруше­
ния деятельности коры надпочечников могут проявиться в большей сте­
пени, в связи с чем и возникает необходимость стероидной терапии.
Особого внимания заслуживает сочетание беременности и таких
форм патологии надпочечников, как первичный альдостеронизм (син­
дром Конна) и феохромоцитома. Оба заболевания можно отнести к
особым формам симптоматической гипертензии.
В акушерской практике довольно часто встречаются случаи арте­
риальной гипертензии при беременности. В этой связи перед врачом
возникает ряд сложных вопросов по уточнению причины гипертензии,
730

732. допустимости продолжения беременности, ведению беременности и
родов. Среди эндокринных симптоматических гипертензии у беремен­
ных встречаются гипертензии, возникающие при нарушении функции
коры надпочечников (болезнь Иценко-Кушинга, синдром К о н н а ) и
мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома).
Д. Конн (О. Согш) описал синдром первичного гиперальдостерониз-
ма (синдром Конна), морфологической основой которого является добро­
качественная альдостеронпродуцирующая аденома надпочечника. В ред­
ких случаях выявляются карциномы, продуцирующие альдостерон. Син­
тез альдостерона при этом заболевании увеличен в 40-100 раз, гидрокор­
тизона - в 2-5 раз, кортикостерона - в 2-4 раза. Первичный гиперальдос-
теронизм чаще встречается у женщин (в 73%), 48% больных находятся в
возрасте от 25 до 40 лет; это заболевание служит причиной 0,5-4% слу­
чаев артериальной гипертензии (Арабидзе Г.Г., Чихладзе Н.М., 1991).
Основные клинические признаки синдрома Конна обусловлены
значительными нарушениями метаболизма электролитов. Гиперсекре­
ция альдостерона, действуя непосредственно на дистальные отделы
канальцев почек, увеличивает реабсорбцию натрия и перераспределе­
ние внутри- и внеклеточных ионов калия и натрия с накоплением пос­
леднего в клетках. Это ведет к утолщению стенки сосудов, сужению
их просвета и повышению чувствительности к прессорным влияниям.
Избыточно продуцируемый альдостерон увеличивает р е а б с о р б ц и ю
натрия, одновременно способствуя усиленному выделению с мочой
калия и Н* ионов. Задержка натрия лежит в основе гипертензии.
К л и н и ч е с к и е п р и з н а к и п е р в и ч н о г о а л ь д о с т е р о н и з м а под­
разделяются на три основные группы: 1 - нейромышечные симптомы,
связанные с гипокалиемией и потерей Н* ионов: мышечная слабость,
перемежающиеся параличи, парестезии, судороги, тетания; 2 - почеч­
ные симптомы: полидипсия, полиурия, никтурия, умеренная протеи­
нурия, щелочная реакция мочи; 3 - симптомы, связанные с гипертензи­
ей: постоянные головные боли, изменения глазного дна, гипертрофия
сердца, стойкая диастолическая гипертензия. Для первичного гипе-
ральдостеронизма характерно отсутствие периферических отеков.
Диагноз первичного альдостеронизма основывается на наличии
указанных признаков, а также специальных лабораторных и рентгено-
урологических исследований. К характерным инструментально-лабо­
раторным признакам первичного альдостеронизма относятся: 1) гипер­
тензия; 2) гипокалиемия ниже 3 ммоль/л, повышение коэффициента
К в плазме выше 32; 3) гиперальдостеронурия (норма - до 10 мкг/сут. -
27,7 нмоль); 4) гипоренинемия или нулевая активность ренина в крови;
731

733. 5) нормальная секреция 17-оксикортизона. Большое диагностическое
значение имеют полиурия (никтурия) с низкой относительной плот­
ностью мочи, протеинурия со щелочной или нейтральной реакцией
мочи. Топическая диагностика синдрома Конна осуществляется с по­
мощью пневморетроиеритонеума и томографии надпочечников.
Первичный альдостеронизм полностью излечим при оперативном
удалении опухоли, если операция производится до развития необра­
тимых изменений сосудов и паренхимы почек в результате длительной
гипертензии.
В литературе имеются указания, что первичный альдостеронизм
в 2,5 раза чаще наблюдается у женщин и появляется во время бере­
менности или вскоре после нее. Это позволило высказать предполо­
жение, что доброкачественная аденома коры надпочечника развива­
ется в ответ на стимулирующее воздействие на клубочковую зону
надпочечника половых гормонов при беременности.
Сочетание первичного альдостеронизма и беременности встречает­
ся редко. В литературе имеются сообщения о неблагоприятных исхо­
дах беременности: в результате преждевременной отслойки плаценты
роды происходят мертвым плодом. Мы наблюдали двух пациенток, у
которых вскоре после оперативного лечения первичного альдостеро­
низма наступила беременность.
У одной из них была удалена альдостерома правого надпочечни­
ка через 2 года после начала заболевания. Через год наступила бере­
менность. Проводился тщательный контроль состояния беременной и
плода. Отклонений от нормальных показателей не выявлялось. Про­
изошли своевременные самопроизвольные роды живым ребенком с
массой тела 3800 г, ростом 55 см. При дальнейшем наблюдении диаг­
ностирован рецидив первичного альдостеронизма.
У другой больной по поводу синдрома Конна была произведена
тотальная правосторонняя адреналэктомия. Через полгода после опе­
рации наступила беременность и начала нарастать симптоматика за­
болевания: появились головные боли, слабость, онемение рук, артери­
альное давление повысилось до 160/100 мм рт. ст. Резкое ухудшение
состояния больной, наступившее в период развития беременности,
позволило нам выставить показания для искусственного прерывания
беременности с рекомендацией последующего обследования в усло­
виях эндокринологического отделения.
В обоих случаях имела место типичная клиническая картина пер­
вичного альдостеронизма. Однако в первом случае полное хирургичес­
кое излечение позволило благополучно завершить беременность, во
732

734. втором - наличие поражения второго надпочечника и ухудшение со­
стояния, вызванное беременностью, заставили преждевременно пре­
рвать беременность.
Наши наблюдения указывают на несомненно отрицательное влия­
ние беременности на течение первичного альдостеронизма. Беремен­
ность при этом заболевании следует считать противопоказанной.
Феохромоцитома - катехоламинпродуцирующая доброкачественная
опухоль, которая может происходить из мозгового слоя надпочечников
и вненадпочечниковой хромафинной ткани. Феохромоцитома встречает­
ся примерно у 0,3-1% больных с повышенным артериальным давлением.
Наиболее часто поражаемый возраст - 30-40 лет. Клиническая картина
отличается полиморфизмом, в связи с чем Ое Соигзу назвал эту опухоль
"великим эмитатором". Злокачественные опухоли - феохромобластомы
гормонально не активны и обычно не вызывают повышения артериаль­
ного давления; они встречаются в 10-30 раз реже феохромоцитомы.
Опухоли хромафинной ткани могут располагаться в любом месте:
от полости черепа до малого таза и могут быть множественными. В
9 6 % случаев опухоль располагается в брюшной полости или забрю-
шинном пространстве.
Ведущим клиническим признаком феохромоцитомы является пароксиз­
мальная гипертензия, кризы которой возникают на фоне нормального или
повышенного артериального давления. Во время криза появляются голов­
ная боль, бледность кожных покровов, потливость, тахикардия, тошнота,
рвота, слабость, дрожание тела, боли в сердце, боли в брюшной полости.
Кризы, вызванные выбросом адреналина, длятся не более 5-10 мин., по­
скольку адреналин разрушается быстро; гипертензия вследствие избытка
норадреналина продолжается часами и даже сутками. Иногда указанные
симптомы сопровождаются падением артериального давления, еще реже ар­
териальное давление не меняется. При исследовании глазного дна выявля­
ется ангионейроретинопатия или ангиопатия различной степени тяжести.
Клиническая картина вне криза характеризуется похуданием, тремором
рук, потливостью, тахикардией, иногда клиника похожа на тиреотоксикоз.
Поражение сердечно-сосудистой системы является одним из ос­
новных клинических признаков и наиболее частой причиной смерти у
больных феохромоцитомой.
Одним из самых тяжелых осложнений феохромоцитомы является
развитие неуправляемой гемодинамики, когда гипертензия сменяется
гипотензией, шокоподобным состоянием, которое рассматривается как
острая интоксикация катехоламинами и срыв механизмов инактивации
катехоламинов. Эти осложнения могут развиться вне зависимости от
733

735. длительности заболевания, количества и соотношений катехолами-
нов, возраста и пола больных.
Изменения, в ы з в а н н ы е избытком катехоламинов, проявляются
расстройством обмена в сердечной мышце. На ЭКГ можно отметить
признаки некоронарогенных некрозов миокарда, существует термин
"катехоламиновый миокардит".
Наиболее частыми неврологическими симптомами гиперкатехо-
ламинемии являются головная боль, тяжесть в голове, особенно в за­
тылочной области, при тяжелых кризах - кровоизлияние в мозг. Воз­
можны даже психические нарушения.
Феохромоцитома может проявляться признаками, напоминающими
хронические желудочно-кишечные заболевания, и симулировать аб­
доминальную катастрофу (холецистит, язвенную болезнь, кишечную
непроходимость). Так как углеводный обмен регулируется катехола-
минами, при феохромоцитоме могут наблюдаться симптомы, напоми­
нающие сахарный диабет: гипергликемия, глюкозурия, особенно во
время кризов.
В акушерстве феохромоцитома может симулировать гестозы, разрыв
матки, преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты.
При подозрении на феохромоцитому необходимо определить экскре­
цию катехоламинов и их метаболита ванилилминдальной кислоты (ВМК)
в суточной моче или в 3-часовой порции мочи, собранной сразу после ги­
пертонического криза. Уровень в моче ВМК выше в 1000 раз, чем адре­
налина, и в 100 раз, чем норадреналина. При феохромоцитоме экскреция
катехоламинов резко возрастает, особенно экскреция ВМК. Наличие фе-
охромоцитомы не вызывает сомнений при экскреции с мочой в сутки бо­
лее 30 мкг адреналина, 100 мкг норадреналина и 6 мг ванилилминдаль­
ной кислоты (Малков Я.Ю., Карпова О.Е., 1986). Во время катехолами-
новых кризов выделяется гораздо больше биогенных аминов, чем во вре­
мя кризов, вызванных гипертонической болезнью. При определении содер­
жания ВМК из диеты следует исключить кофе, ванилин, овощи и фрукты.
Для диагностики феохромоцитомы применяются и фармакологичес­
кие пробы, блокирующие периферическое вазопрессорное действие кате­
холаминов. Проба с тропафеном: вводят в вену 1 мл 2% раствора тро-
пафена; при феохромоцитоме через 1 мин. систолическое давление сни­
жается на 30-40 мм рт. ст., а диастолическое - на 20-25 мм рт. ст. Проба
с фентоламином: 5 мг фентоламина вводят в вену или в мышцу; проба
положительна, если через 2 мин. систолическое давление снижается на
30-35 мм рт. ст., а диастолическое - на 20-25 мм рт. ст. У больных с ги­
пертензией другой этиологии колебания артериального давления при
734

736. проведении проб менее выражены. Пробы, провоцирующие выброс
катехоламинов (проба с гистамином), беременным противопоказаны,
поскольку возможны летальные исходы, ибо гипертензивный эффект
предсказать невозможно.
Для топической диагностики опухоли используются следующие ме­
тоды: выделительная урография, томография грудной клетки, пресак-
ральное введение кислорода с последующей томографией надпочечни­
ков, ангиография, катетеризация нижней полой вены с определением со­
держания катехоламинов на разных уровнях, компьютерная томография,
ядерно-магнитный резонанс. Беременным все эти методы противопоказа­
ны. Может быть использовано только ультразвуковое сканирование.
Радикальное лечение феохромоцитомы заключается в удалении
опухоли, а в случае неуправляемой гемодинамики, которая не купи­
руется применением а- и р-адреноблокаторов, сердечных средств,
кортикостероидов, оксигенотерапии в течение 3-4 ч, операция выпол­
няется у р г е н т н о . К плановой операции проводится подготовка а-
адреноблокаторами в течение 3 недель.
В случае развития гипертонического криза, вызванного феохро-
моцитомой, М.С.Кушаковский (1982, 1995) рекомендует следующую
схему. Поднимают головной конец кровати под углом 45° для ортос­
татического снижения артериального давления, затем вводят внутри­
венно 5 мг а-адреноблокатора фентоламина (5 мг сухого препарата в
ампуле растворяют в 1 мл воды для инъекций), затем повторяют вве­
дение этой дозы каждые 5 мин. до снижения артериального давления.
Вместо фентоламина можно использовать а-адреноблокатор тропа­
фен, который вводится внутривенно струйно медленно в дозе 10-20
мг (1-2 мл 1% раствора). В дополнение к основной терапии можно
применять дроперидол внутривенно или внутримышечно (1 мл 0,25%
раствора). Можно также вводить внутривенно капельно а-Р-адреноб-
локатор лабеталол: 2 мл 1% раствора (Руксин В.В., 1995). Гипотен­
зивные средства другого механизма действия обычно не эффективны.
Вне кризов лечение осуществляется а-адреноблокаторами, а при
значительном продуцировании опухолью адреналина, о чем свиде­
тельствуют тахикардия и другие аритмии, назначают Р-адренобло-
каторы или а-Р-адреноблокатор лабеталол.
Сочетание беременности и феохромоцитомы встречается сравнитель­
но редко. В литературе описано около 100 больных феохромоцитомой, у
которых заболевание сочеталось с беременностью. Феохромоцитома у
беременных - тяжелое осложнение, приводящее к высокой материнской
(41%) и перинатальной (400-500%о) смертности. Симптомы заболевания
735

737. ослабевают после родов, но усиливаются при каждой последующей
беременности. Рекомендуется обращать внимание на семейный анам­
нез, так как есть мнение, что феохромоцитому следует рассматривать
как аутосомный доминантный признак.
Клиническая картина у беременных мало отличается от таковой у
небеременных с феохромоцитомой. Однако внезапная смерть или раз­
витие шока у беременных могут быть вызваны обезболиванием или
первыми родовыми схватками. Классический криз у беременных мо­
жет развиться после перемены положения тела, вследствие механичес­
кого давления беременной матки в последнем триместре беременнос­
ти, при схватках в родах, даже при шевелении плода.
Следует отметить, что диагноз чаще всего ставится после родов
или после смерти больной.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с тяжелыми
формами гестоза, памятуя о том, что отеки и протеинурия не свой­
ственны феохромоцитоме. Часто во время беременности ошибочно
ставится диагноз тиреотоксикоза, невроза, эпилепсии, острой аку­
шерской патологии - разрыв матки, преждевременная отслойка нор­
мально расположенной плаценты.
Высокая перинатальная смертность у больных феохромоцитомой
связана с уменьшением маточно-плацентарного кровотока из-за боль­
шого содержания катехоламинов в материнской крови; резкое повы­
шение артериального давления во время криза может привести к пре­
ждевременной отслойке нормально расположенной плаценты; нако­
нец, повреждающее воздействие на плод могут оказать катехолами-
ны, которые в пуповинной крови во время криза находятся в повы­
шенном количестве. Единственное радикальное лечение - это немед­
ленное удаление опухоли в любом сроке беременности. Однако при
доношенной беременности предложены 3 тактических варианта: 1)
родоразрешение через естественные родовые пути с последующим
удалением опухоли; 2) кесарево сечение с последующим удалением
опухоли; 3) одновременно кесарево сечение и удаление опухоли.
Нам представляется первый вариант неправильным. Родоразреше­
ние через естественные родовые пути опасно для матери, так как в
родах или в первые часы после них умирает каждая третья роженица.
В случае выявления феохромоцитомы в III триместре беременности
можно попытаться продолжить беременность до сроков, при которых
плод родится жизнеспособным, при систематическом лечении препарата­
ми а- и Р-блокируюшего действия. При отсутствии эффекта от лечения
или при развитии состояния неуправляемой гемодинамики показана эк-
736

738. стренная операция - удаление опухоли с одновременным кесаревым сече­
нием. При неуправляемой гемодинамике предпочтительно первоочеред­
ное удаление опухоли. Больным феохромоцитомой противопоказаны
роды через естественные родовые пути (сокращение матки механически
сдавливает опухоль и способствует увеличению выброса катехоламинов
в кровь), а также прерывание беременности до удаления опухоли. Учи­
тывая генетическую детерминированность заболевания, матери и дети
должны находиться под наблюдением эндокринолога (контроль артери­
ального давления, катехоламинов, состояния щитовидной железы).
У наблюдавшихся нами двух больных с частыми гипертонически­
ми кризами диагноз феохромоцитомы был поставлен во время бере­
менности, лечение фентоламином позволило пролонгировать беремен­
ность до срока родов, произвести плановое кесарево сечение. Роди­
лись живые дети в удовлетворительном состоянии. Опухоль надпо­
чечника удалена после извлечения ребенка. У третьей больной в 26
нед. беременности развилось состояние неуправляемой гемодинамики.
Произведена лапоротомия для топической диагностики опухоли. Пос­
ле удаления опухоли сделано малое кесарево сечение. Больная жива.
Четвертой беременной с постоянно высоким артериальным давлением
в 36 нед. произведено кесарево сечение. Извлечен живой ребенок.
Через 2 нед. после операции развилось состояние неуправляемой ге­
модинамики, гипотензия, анурия. Больная погибла.
НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Несахарный диабет - это заболевание, обязательным фактором
патогенеза которого является недостаточность секреции или эффекта
антидиуретического гормона гипофиза (АДГ), приводящая к сниже­
нию реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона и в собира­
тельных трубочках почек, полиурии с низкой относительной плотнос­
тью мочи и полидипсии.
У женщин, заболевших несахарным диабетом в детском возрасте,
отмечается позднее половое созревание с нерегулярным менструаль­
ным циклом, бесплодие и невынашивание беременности.
Течение несахарного диабета во время беременности различно.
Симптомы болезни могут нарастать, уменьшаться или оставаться не­
изменными. Клиническая картина несахарного диабета беременных
типична и складывается из полиурии 3-20 л и вторичной полидипсии.
Относительная плотность мочи низкая - колеблется от 1000 до 1007.
737

739. Все случаи сочетания несахарного диабета и беременности, исхо­
дя из особенностей заболевания, можно разделить на 2 группы: 1 - не­
сахарный диабет, развившийся в период беременности у здоровых
женщин (чаще всего во втором триместре беременности), 2 - наступ­
ление беременности у женщин, страдающих несахарным диабетом.
Несахарный диабет, развившийся в период беременности у здоро­
вой женщины, привлекает особое внимание. Это редкая форма неса­
харного диабета, при которой возникают транзиторные нарушения в
водном обмене в результате пониженной секреции АДГ только в период
беременности, причем сразу же после родов эти нарушения проходят
самопроизвольно, вновь появляясь при последующих беременностях.
Установлено, что эта форма несахарного диабета возникает прежде
всего у лиц с наследственной формой заболевания. Известны так назы­
ваемые функциональные, неврогенные формы несахарного диабета,
при которых имеется нормальная секреция АДГ с периодическими
декомпенсациями в результате эмоционального шока или длительного
нервного напряжения. Беременность у женщин с такой формой несахар­
ного диабета может рассматриваться как стрессовая реакция, и воз­
никновение симптомов несахарного диабета при беременности свиде­
тельствует о существовании ранее скрыто протекавшего нарушения
секреции АДГ. Другая гипотеза связана с открытием высокого уровня
окситоциназы и вазопрессиназы в плазме у беременных женщин. Суще­
ствует мнение, что эта система препятствует наступлению преждевре­
менных родов. Так как имеется топографическая близость области син­
теза окситоцина и вазопрессина, а также большое сходство в хими­
ческом строении этих веществ, то можно предположить, что система
ферментов, инактивирующих окситоцин, в результате нарушения диэн-
цефалогипофизарной регуляции у некоторых беременных оказывает
влияние и на повышенное разрушение вазопрессина.
Течение беременности у женщин, страдающих несахарным диабе­
том, не отличается к а к и м и - л и б о о с о б е н н о с т я м и . О д н а к о следует
иметь в виду, что применение при беременности экстрактов задней
доли гипофиза для лечения несахарного диабета может привести к са­
мопроизвольному выкидышу и преждевременным родам, так как они
содержат большие количества окситоцина.
Хотя несахарный диабет обусловлен недостаточностью АДГ, в по­
ловине описанных случаев он протекает с недостаточностью всех по­
липептидных гормонов задней доли гипофиза, которая может прояв­
ляться только во время родов и вести к запоздалым родам, первичной
слабости родовой деятельности и, значительно реже, к послеродовой
738

740. атонии матки. Примерно в 50% описанных случаев родов у женщин,
страдающих несахарным диабетом, была установлена первичная сла­
бость родовой деятельности, потребовавшая введения экзогенного
окситоцина. В отдельных случаях эту слабость нельзя преодолеть и
роды тогда должны быть закончены кесаревым сечением. Послеродо­
вая атония матки - очень редкое осложнение родов при несахарном ди­
абете, причем нормальное течение родов не гарантирует отсутствие
этого осложнения. Нормальное течение родов в этих случаях объясня­
ется влиянием плацентарного окситоцина и других химических соеди­
нений плацентарной природы с окситоциноподобными свойствами.
Несахарный диабет не оказывает прямого влияния на перинаталь­
ную смертность, однако частое перенашивание беременности и увели­
чение длительности родов оказывает отрицательное влияние на детей.
Дети, рожденные матерями, страдающими несахарным диабетом,
в 1% случаев наследуют это заболевание. Несахарный диабет насле­
дуется в основном как сцепленное с полом заболевание.
Лактация при сахарном диабете, как правило, не нарушена, но ча­
сто прекращается раньше вследствие повышенного выделения пролак-
тина почками. Симптомы несахарного диабета при лактации могут
уменьшаться. Предполагается, что кормление грудью стимулирует вы­
ход АДГ или имеет какое-либо другое влияние на водный баланс.
С лечебной целью при несахарном диабете назначают адиурекрин
(экстракт высушенной задней доли гипофиза) по 50 мг 2-6 раз в сутки
в зависимости от выраженности клинической картины. Но важно по­
мнить - особенности лечения при несахарном диабете у беременных
заключаются в том, что применение неочищенных экстрактов задней
доли гипофиза может вызвать самопроизвольный выкидыш и
преждевременные роды, поэтому необходимо при беременности при­
менять синтетический вазопрессин, который не обладает тоническим
действием на матку при полном антидиуретическом эффекте.
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
Синдром гиперпролактинемии - это комплекс, характеризующий­
ся галактореей, аменореей с атрофией матки и яичников (в некоторых
случаях может быть увеличение яичников, например, при поликистозе
их). Заболевание обычно возникает у женщин 27-28 лет. Явления про-
лактинемии наблюдаются у 1/3 женщин, страдающих бесплодием.
Гиперпролактинемия может быть физиологической (при беременно­
сти, лактации, в неонатальном периоде) и патологической. Патологи-
739

741. ческая пролактинемия бывает первичной и вторичной (симптомати­
ческой). Первичная - симптом гшюталамо-гипофизарного заболева­
ния. Вторичная гинерпролактинемия может возникнуть при пораже­
нии некоторых периферических желез внутренней секреции, внегипо-
физарных опухолях, продуцирующих пролактин, соматической пато­
логии, нейрогенных нарушениях.
Наиболее частая причина гиперпролактинемии - гормонально-ак­
тивная опухоль гипофиза пролактинома. Эти опухоли составляют 25-
4 0 % всех аденом гипофиза.
Гинерпролактинемия может быть первично-гипоталамического
(неопухолевого) генеза; в этом случае она возникает вследствие сни­
жения тормозящего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина.
Вторичная гинерпролактинемия может возникнуть при приеме эс-
трогенных нероральных препаратов с лечебной или противозачаточной
целью или медикаментов, нарушающих дофаминергическую иннерва­
цию: резерпин, церукал, допегит, морфин, седативные средства и др.
Патогенез первичной гиперпролактинемии связан с гипоталами-
ческими нарушениями секреции пролактолиберина и пролактостатина
(дофамина). Вследствие снижения образования пролактостатина или
усиления образования пролактолиберина происходит пролиферация
пролактофоров с возможным в последующем развитием пролактином
гипофиза. В результате гиперпролактинемии происходит нарушение
стероидогенеза не только в яичниках, но и в надпочечниках. Сниже­
ние продукции эстрогенов и увеличение выработки андрогенов уси­
ливают гипоталамо-гипофизарно-гонадную дисфункцию.
Вследствие хронической гиперпролактинемии нарушается циклич­
ность выделения ФСГ и ЛГ, уменьшаются частота и амплитуда пиков
секреции ЛГ, происходит торможение действия гонадотропинов на по­
ловые железы, что приводит к развитию синдрома гипогонадизма.
Вследствие гиперпролактинемии возникает галакторея, менструальный
цикл нарушается вплоть до аменореи (Потемкин В.В., 1997).
Морфологически при гиперпролактинемии находят микроаденому
(опухоль меньше 1-2 см), реже - макроаденому гипофиза.
Больные с гинерпролактинемией предъявляют жалобы на расстрой­
ство менструального цикла, бесплодие, выделение молока из молочных
желез (галакторея), не связанное с беременностью и кормлением ребенка,
снижение остроты зрения, головную боль и пр. Больные нередко имеют
избыточную массу тела, иногда наоборот истощены. Могут отмечаться
симптомы гипотиреоза (брадикардия, запоры, бледность и пастозность
век) или надпочечниковой гиперандрогении (гирсутизм, акне, себорея).
740

742. Гиперсекреция пролактина является одной из основных причин
бесплодия женщин. Частота эндокринного бесплодия при гиперпро-
лактинемии колеблется от 13 до 30%.
Изменения нервной системы и органов зрения зависят от размеров
опухоли и направления ее роста. При сдавлении опухолью перекрес­
та зрительных нервов возникает битемпоральная гемианопсия (суже­
ние полей зрения).
При лабораторном исследовании в крови определяется гипериро-
лактинемия. При пролактиноме она выраженная, а при неопухолевых
формах синдрома гипериролактинемия умеренная. Гиперпролактинемия
выше 200 мкг/л свидетельствует о пролактиноме, даже если рентгено-
логичеки турецкое седло не изменено. Значительное повышение содер­
жания пролактина в крови на протяжении какого-то периода времени
может указывать на рост аденомы гипофиза. Отмечают высокий ноч­
ной подъем уровня пролактина, превышающий его максимальные зна­
чения у здоровых людей. У больных с пролактиномой уровень гонадот-
ропинов и СТГ в сыворотке крови снижен. Снижение уровня гонадот-
ропинов в крови связывают с тормозящим влиянием гиперпролактине-
мии на их секрецию. Содержание эстрогенов и прогестерона в крови
понижено, а дегидроэпиандростерона сульфата - повышено. Полагают,
что уменьшение секреции эстрогенов в этом случае обусловлено не
только снижением уровня гонадотроиинов в крови и торможением их
действия на яичники вследствие гинерпролактинемии, но и непосред­
ственным ингибирующим влиянием пролактина на функцию яичников.
При неопухолевой форме первичного синдрома гиперпролактиаемии
содержание гонадотропинов и СТГ в крови может быть нормальным
(Мельниченко Г.А.). Нередко отмечают гииеринсулинемию.
Для оценки гипофизарных резервов пролактина используют про­
бы с тиролиберином (беременным противопоказана) и церукалом. Це-
рукал (метоклопрамид) стимулирует секрецию пролактина. Через 2 ч
после внутривенного введения 10 мг препарата содержание пролак­
тина в крови здоровых лиц увеличивается в 10 раз по сравнению с
исходным уровнем. При пролактиноме увеличение пролактина незна­
чительное или отсутствует (Балаболкин М.И. и соавт., 1990).
При опухоли гипофиза на рентгенограмме отмечается увеличение
турецкого седла и изменение его формы. Помимо аденомы гипофиза ча­
сто отмечают повышение внутричерепного давления (усиление сосуди­
стого рисунка, пальцевые вдавления, гиперпневматизация пазухи ос­
новной кости). Для выявления микроаденом гипофиза используют ком­
пьютерную и магнитно-резонансную томографию (вне беременности).
741

743. Первичный синдром гиперпролактинемии устанавливают на осно­
вании характерных симптомов (нарушение менструального цикла,
вплоть до аменореи, бесплодие, галакторея, иногда в течение многих
лет, не связанная с беременностью и кормлением ребенка) и данных
дополнительного исследования, включающих в первую очередь опре­
деление в крови уровня пролактина, гонадотропных гормонов, эстро­
генов, прогестерона и рентгенодиагностику (Потемкин В.В., 1997).
При ранней диагностике и своевременном лечении прогноз обыч­
но благоприятный. При быстро прогрессирующей доброкачественной
опухоли или ее злокачественном перерождении прогноз неблагоприят­
ный. Причиной смерти могут быть гипоталамо-гипофизарная кома
вследствие разрыва кисты или острого к р о в о и з л и я н и я в опухоль,
надпочечниковая недостаточность, сдавление опухолью жизненно
важных центров головного мозга.
По показаниям назначают медикаментозную или лучевую терапию,
проводят гипофизэктомию или криогипофизэктомию. При идиопатичес­
кой форме первичного синдрома гиперпролактинемии проводят лечение
парлоделом (бромкриптином) - полусинтетическим алкалоидом споры­
ньи. Он стимулирует дофаминергические рецепторы и оказывает влия­
ние, сходное с действием пролактостатина, в результате чего происхо­
дит угнетение секреции пролактина. Парлодел уменьшает лакторею,
восстанавливает двухфазный менструальный цикл. Обычно овуляция
наступает на 4-8-й неделе лечения. Подавляется рост аденомы гипофи­
за. Парлодел можно назначать женщинам, отказывающимся от гипофи-
зэктомии и лучевой терапии по поводу пролактиномы. Парлодел более
эффективен при первичном синдроме гиперпролактинемии вследствие
гипоталамических расстройств без аденомы гипофиза.
Парлодел назначают, начиная с 1,25 мг (0,5 таблетки) 1-3 раза в
день и постепенно повышая дозу до 2,5 мг (1 таблетка) 2-4 раза в
день. Лечение длительное. Через 12-16 мес. лечения делают перерыв
на 3-4 мес. Критерием эффективности лечения является восстановле­
ние фертильности, нормализация менструального цикла. При беспло­
дии, возникшем вследствие гиперпролактинемии, возможно восста­
новление фертильности в 75-90% случаев (Пахомова И.А. и соавт.,
1984; Ьаш'ро О.А., 1980). При отсутствии восстановления овуляции
на фоне нормализации уровня пролактина в крови наряду с парлоде­
лом назначают кломифен или хорионический гонадотропин. Лечение
парлоделом продолжают вплоть до наступления беременности.
Т.В.Овсянникова и соавт. (1989) прекращали назначение препара­
та при задержке менструаций и длительности гипотермической фазы
742

744. цикла более 16-17 дней. Авторы отмечают отсутствие повышенной ча­
стоты акушерских осложнений у наблюдавшихся ими 80 женщин (уг­
роза прерывания беременности, гестоз, самопроизвольные выкидыши и
др.). Лечение парлоделом во время беременности не назначалось. Про­
водилась терапия спазмолитиками и витаминами на фоне лечебно-охра­
нительного режима. У женщин с нормальной репродуктивной функцией
повышение уровня пролактина начинается с 7-8 нед. беременности при
увеличении концентрации гормона к родам в 8-20 раз, то есть до 4500-
6500 мМЕ/л. Это важно учитывать во избежание неправильной трак­
товки высоких цифр пролактина у беременных женщин.
У больных гиперпролактинемией в анамнезе, несмотря на нормальное
содержание пролактина в крови в циклах зачатия, уже в I триместре бере­
менности его концентрация превышала в 5-10 раз эти величины (в среднем
3400 мМЕ/л). То есть после прекращения приема парлодела уже в первые
недели беременности уровень пролактина вновь возрастал до исходных
показателей, в дальнейшем увеличиваясь несущественно (во II триместре
5250, в Ш - 6730 мМЕ/л) (Овсянникова Т.В. и соавт, 1989).
Не установлено отрицательного влияния терапии парлоделом в
первые недели беременности на течение беременности и родов у жен­
щин с гиперпролактинемией и на состояние здоровья их новорожден­
ных (Семенова Н.В., 1989). Тем на менее, Ю.К.Памфамиров и соавт.
(1991) считают, что беременность является потенциальным фактором
риска у больных с гиперпролактинемией и перенесших удаление про-
лактинпродуцирующей опухоли гипофиза.
ОЖИРЕНИЕ
Экзогенно-конституциональное ожирение наблюдается у 30-40%
населения, у женщин чаще, чем у мужчин. Развитию ожирения у жен­
щин в значительной степени способствуют начало половой жизни, бе­
ременность и роды, климакс, т. е. гормональные факторы. Лактоген-
ный гормон, вырабатываемый в период лактации, стимулирует в жи­
ровой ткани переход углеводов в жиры, что может быть причиной ча­
стого развития ожирения после родов.
Нами (Шехтман М . М , Тимофеева О.А., 1987) при обследовании
1000 беременных в женской консультации ожирение диагностировано у
16,8%, что соответствует данным других авторов. Являясь заболева­
нием, ожирение рано и часто приводит к развитию сердечно-сосудис­
тых нарушений; у больных с ожирением в 3 раза чаще встречаются и
неспецифические хронические легочные болезни, обменные нарушения,
743

745. сахарный диабет В связи с этим жизнь больных укорачивается на 7-10
лет, а смертность после 40-летнего возраста увеличивается в 2 раза.
Развитию ожирения способствует несбалансированное питание с
использованием большого количества легкоусвояемых углеводов, пе­
реходящих в организме в жиры, ограничение физической нагрузки в
связи с механизацией производства, сидячим образом жизни, широким
использованием транспорта; более активная эмоциональная деятель­
ность, приводящая к расстройству центров, регулирующих аппетит, и
т. д. Имеет значение наследственность. При нормальной массе тела
родителей ожирение встречается только у 9% детей, при одном излиш­
не полном родителе - у 5 0 % детей. При ожирении у обоих родителей
дети с избыточной массой тела наблюдаются в 70% случаев.
В гипоталамусе имеются центры голода и насыщения. Так как в
современном обществе прием пищи регулируется не столько ощуще­
нием голода, сколько временем, то роль центра голода в регулирова­
нии приема пищи не имеет ведущего значения. В связи с этим чувство
насыщения, реализуясь через гипоталамический центр насыщения,
приобретает особо важную роль в регуляции приема пищи. У людей
с избыточной массой тела чувство насыщения отсутствует или зна­
чительно снижено.
Почти все железы внутренней секреции в той или иной степени
принимают участие в возникновении или развитии ожирения. Подже­
лудочная железа реагирует на введение углеводов выделением инсу­
лина. При гипотиреозе уменьшение продукции тироксина ведет к по­
нижению жирового обмена и избыточному отложению жира.
В развитии ожирения имеет значение нормальная функция гипофи­
за. Гипофиз содержит липотрофииы, которые значительно усиливают
липолиз жировой ткани. В моче определяется жиромобилизующая суб­
станция (предположительно гипофизарного происхождения), причем у
тучных ее экскреция снижена. Поэтому ожирение может возникнуть
вследствие недостаточной продукции жиромобилизующей субстан­
ции. Гипофиз, кроме того, выделяет ряд других гормонов, участвую­
щих в жировом обмене: соматотронпый, лактогенный, тиреотропный,
адренокортикотроиный.
Ожирение редко вызывается каким-нибудь одним этиологическим
фактором. Как правило, развитию ожирения способствует одновре­
менно сочетанное воздействие нескольких факторов, при этом один
из них может доминировать.
У больных с развившимся ожирением изменяются обмен веществ и
функция эндокринных органов. У них наблюдаются гиперкортицизм,
744

746. гипосекреция половых и соматотронного гормонов, снижение актив­
ности симпатико-адреналовой системы, гиперинсулинизм и повышен­
ный уровень свободных жирных кислот, триглицеридов. Гиперкорти-
цизм сопровождается нарушением водно-солевого обмена с задерж­
кой натрия и воды за счет минералокортикоидного действия глюко-
кортикоидов и гиперсекреции альдостерона.
Обращено внимание на изменения функции печени у беременных
женщин, страдающих ожирением. И.И.Бенедиктов и Н.Н.Прохоров
(1980), Э.А.Амбарцумян (1983) считают, что отклонения биохимичес­
ких тестов, характеризующих функции печени но регуляции ею ос­
новных видов обмена веществ, и изменения печеночного кровотока
указывают на наличие скрытой функциональной несостоятельности
печени, проявляющейся уже в начале беременности и нарастающей к
концу ее. Выявленные сдвиги могут быть объяснены наличием у бере­
менных с ожирением жировой инфильтрации печени, являющейся за­
кономерным спутником общего ожирения и характеризующейся
малосимптомной клиникой (слабость, снижение работоспособности,
небольшие боли или чувство полноты в области правого подреберья
или надчревной области, диспепсические явления, увеличение печени)
при многообразных изменениях функциональных проб печени (гипо­
альбуминемия и гиперглобулинемия, сдвиги осадочных проб, некото­
рое повышение активности аминотрансфераз, чаще ACT, повышен­
ный уровень лииидов в крови, иногда - гипербилирубинемия).
Выделяют 3 формы ожирения; 1) обменно-алиментарная (экзогенно-
конституциональная) диагностируется у 70% людей с избыточной мас­
сой тела; 2) церебральная - у 49%; 3) эндокринно-обменная - у 16%.
Каждая форма имеет 4 степени выраженности: при I степени фактичес­
кая масса тела превышает "идеальную" не более, чем на 29%; при II
степени фактическая масса тела превышает "идеальную" на 30-49%;
при III степени избыток массы тела составляет 50-99%; при IV степени
фактическая масса тела превосходит "идеальную" на 100% и более.
Существует много способов определения нормальной массы тела.
Наиболее распространен показатель Брока: рост в см минус 100 равен
нормальной массе тела. Этот показатель точен при росте 155-170 см.
При обследовании беременной женщины следует иметь в виду, что
у больных ожирением появляется иастозность нижних конечностей, а
иногда и лица, что обусловлено расширением лимфатических щелей и
лимфостазом. Помимо того, при ожирении И-Ш степени у многих боль­
ных имеется нарушение кровообращения со скрытыми или явными оте­
ками. Огеки при ожирении имеют сложный генез. В их образовании иг-
745

747. рают роль и гормональные сдвиги, в частности повышение секреции
альдостерона и АДГ, а также повышение венозного давления.
Б.И.Медведев и соавт. (1991) у беременных с алиментарно-кон­
ституциональным ожирением выявили гипокинетический тип кровооб­
ращения, прогрессирующий по мере нарастания тяжести ожирения,
уменьшение резервных возможностей кровообращения, значительное
снижение кровенаполнкения сосудов легких при стабильном состоя­
нии системы микроциркуляции.
Среди беременных с ожирением встречаются лица, склонные как к
артериальной гипертензии, так и к артериальной гипотензии. Артери­
альная гипертензия возникает чаще, ее диагностируют у 20-30% туч­
ных людей. Ю.Г.Расуль-Заде (1997) гипертоническую болезнь диаг­
ностировала у 8% тучных беременных. В Норвегии на 70 ООО чело­
век установлено, что увеличение массы тела на каждые 10 кг сопро­
вождается повышением систолического давления на 3 мм, диастоличес-
кого - на 2 мм рт. ст. Артериальная гипотензия встречается у 5% боль­
ных ожирением.
Почти у половины тучных беременных отмечаются снижение кон­
центрационной способности почек, никтурия, у многих - протеинурия
(меньше 1 г/л в утренней порции мочи), иногда гематурия с лейкоци-
турией и цилиндрурией.
Ожирение влияет на менструальную и репродуктивную функции
женщин. Нарушение менструального цикла выявляется в анамнезе у
15%, бесплодие - у 10% тучных женщин.
Во время беременности создаются условия для развития жировой клет­
чатки, биологический смысл которой заключается в защите плодного яйца
и шюдовместилища. В качестве стимулятора липогенеза наибольшее зна­
чение имеют, наряду с повышением продукции прогестерона, выделение
хорионического гонадотропина и дефицит эстрогенов. Снижение продук­
ции эстрогенов сопровождается понижением обмена веществ и окисли­
тельных процессов в тканях, отложением жира. Способствует ожирению
нарушение углеводного обмена во время беременности. Секреция глюко­
кортикоидов надпочечниками и глюкагона поджелудочной железой вызы­
вает состояние гипергликемии, в результате может снизиться функция под­
желудочной железы с последующим усилением превращения углеводов в
жиры. Ожирение во время беременности характеризуется избыточным от­
ложением жира в области молочных желез, ягодиц, бедер и живота.
Неоднозначно мнение исследователей относительно прироста массы
тела и его критериев у тучных беременных (Чернуха Е.А., Чернуха Г.Е.,
1992; БпоИ Т.О. еі аі., 1995). Рассматривать патологический прирост
746

748. массы тела как клинический эквивалент отеков нам представляется
недостаточным. Мы наблюдали ирогрессирование самого ожирения,
выражающееся в резком увеличении массы тела (свыше 20 кг), выхо­
дящего за пределы привычного понятия "патологическая прибавка" у
беременных с П-Ш степенями ожирения. Между тем, согласно мнению
Т.О. БпоН et а1. (1995), у беременных с тяжелым ожирением прирост
массы не должен превышать 5-6 кг, т. к. известно, что из допустимых
10-12 кг физиологической прибавки у беременных с нормальной мас­
сой тела около 4 кг приходится на увеличение массы жировой ткани,
используемой в качестве резерва для энергозатрат матери и плода.
У больных ожирением беременность редко протекает без осложне­
ний. Частота раннего токсикоза составляет 10-17%, у г р о ж а ю щ е г о
аборта - 8%. Самым частым осложнением является гестоз (25-63%),
причем водянка развивается в 2 раза чаще, чем нефропатия. Гестоз
начинается в 26-30 нед. Перенашивание беременности отмечается у
10-20% женщин с ожирением, преждевременные роды - у 5-10%. Не­
своевременное излитие околоплодных вод происходит у 10-40% роже­
ниц. Одной из особенностей течения родов является слабость родовой
деятельности (у 10-35% женщин), причем тяжесть этого осложнения
увеличивается пропорционально степени ожирения. В связи со слабо­
стью родовой деятельности чаще прибегают к оперативному родораз-
р е ш е н и ю : кесареву сечению, наложению акушерских щ и п ц о в . Эти
операции производят у 10-28% рожениц с ожирением.
У наблюдавшихся нами (Шехтман М . М , Расуль-Заде Ю.Г., 1997)
200 беременных с ожирением ранний токсикоз возник у 16,2%, гестоз
присоединился у 40,5% женщин, в родах частота его увеличилась до
56%. Гестоз имел свои особенности. Тяжелые формы ожирения харак­
теризовались более частым и более ранним его возникновением. У 4 8 %
беременных гестоз проявился в форме отечного синдрома в 22-26 н е д ,
у 16% - в 27-30 нед. беременности в отечно-гипертонической форме.
Именно во II триместре у 32% беременных отмечался быстрый и много­
кратный прирост массы тела. Лишь у беременных с ожирением III сте­
пени наблюдалось тяжелое течение гестоза. Угроза прерывания бере­
менности в первой ее половине отмечалась у 3,7%, во второй - в два
раза реже. Перенашивание беременности было у 14,6%, крупный плод
- у 38,2%, хроническая гипоксия плода - у 34,3% беременных.
В увеличении частоты перенашивания беременности и развитии сла­
бости родовой деятельности значительную роль играет нарушение ней-
рогормональных взаимоотношений (повышение в организме беременных
уровня прогестерона и хорионического гонадотропина, снижение уров-
747

749. ня эстрогенных гормонов), развившееся, по-видимому, вторично на фоне
ожирения. При ожирении снижена активность всех уровней сложной
нейрогормональной регуляции родовой деятельности; внутренняя пуско­
вая система к концу беременности остается несовершенной, и при отсут­
ствии сформированной родовой доминанты наступает перенашивание
беременности, а впоследствии - слабость родовой деятельности.
Принимая во внимание частое рождение крупных плодов, в ро­
дах целесообразно применять перинео- или эпизиотомию.
Опасным осложнением родов и послеродового периода является
гипотоническое кровотечение, встречающееся у 6-30% рожениц и ро­
дильниц. Начинаясь как гипотоническое, кровотечение усугубляется
развитием постгеморрагической коагулопатии. При резком ожирении
коагулопатические изменения крови более выражены. Имеет значе­
ние и нарушение функции печени.
Гестозы, перенашивание беременности, аномалии родовой деятель­
ности способствуют повышению частоты асфиксии плода и новорож­
денного. При прохождении по родовым путям крупного плода чаще
возникают явления внутричерепной травмы и переломы ключицы.
Перинатальная летальность при ожирении невысока (10-20%о).
Одной из причин мертворождаемости является несвоевременная от­
слойка нормально расположенной плаценты.
Родильницам с ожирением свойственна высокая частота гипога-
лактии, причем п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь лактации обратно пропорцио­
нальна тяжести и длительности ожирения (Абляева Э.Ш., 1990).
Ожирение не является противопоказанием для беременности.
Беременных, страдающих ожирением, следует госпитализировать за
1-2 нед. до срока родов для проведения мероприятий по профилактике
перенашивания беременности и слабости родовой деятельности (назна­
чение галаскорбина, гендевита, оксигенотерапии). С целью повышения
активности систем, участвующих в наступлении родовой деятельности,
и улучшения энергетических процессов в миомегрии за 1-2 дня до родов
рекомендуется назначить 10% раствор кальция хлорида, 4 0 % раствор
глюкозы с аскорбиновой кислотой, эстрогены. Во время родов рекомен­
дуется шире использовать спазмолитики и обезболивающие средства.
При слабости родовой деятельности наряду с общепринятыми родости-
мулирующими средствами целесообразно вводить 5-7 ЕД инсулина, 30-
50 мг гидрокортизона. Важно своевременно устранить утомление роже­
ницы, корригировать кислотно-основное состояние введением 5% ра­
створа натрия гидрокарбоната (200 мл), проводить профилактику кро­
вотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.
748

750. Целью лечебно-профилактических мероприятий при ожирении явля­
ется попытка восстановления нарушенных обменных процессов, созда­
ние отрицательного энергетического баланса. Это возможно при урегу­
лировании режима и характера питания, т. е. при снижении калорийнос­
ти пищи и повышении физической активности. Поскольку повышенное
образование жира и отложение его в организме идет в основном за счет
перехода углеводов в жиры, калорийность пищи должна быть уменьше­
на за счет углеводов до 2500-2300 ккал в сутки. Углеводы должны по­
ступать в виде продуктов, содержащих растительную клетчатку: хлеб,
овощи, фрукты, ягоды. Количество сахара, варенья, конфет, меда долж­
но быть резко сокращено. Между тем больные должны получать не ме­
нее 100-130 г/сут углеводов, по разработанной нами диете - 240 г. Реко­
мендации многих акушеров сократить потребление углеводов до 45-50 г
в день нельзя считать убедительными, так как известно, что резкое огра­
ничение углеводов усиливает переход белков в углеводы, и это ведет к
изменению клеточного состава в организме. Кроме того, резкое ограни­
чение углеводов в пище может привести к кетозу, особенно при доста­
точном содержании жира в рационе питания больной.
80-90 г жиров должны поступать в виде сливочного и раститель­
ного масла (больше половины). Свиной, говяжий жир и маргарин не
рекомендуются. Потребление белков - основного пластического мате­
риала для развивающегося плода и важной составной части гемогло­
бина - уменьшать не следует. Мясо, рыба, яйца, молоко нужны бере­
менным женщинам независимо от того, каким заболеванием они стра­
дают. Поэтому 130 г белка в сутки женщина должна получить, при­
чем квоту растительных белков следует увеличить за счет бобовых
(соотношение белковых и углеводных компонентов пищи - 1:2).
При ожирении, особенно развившемся во время беременности, пи­
тание должно быть 5-6-разовым, с ограничением поваренной соли до
5 г и сохранением витаминов и микроэлементов (во фруктах, овощах,
соках). Потребление сырых овощей и фруктов не только обогащает
организм витаминами, но и увеличивает энергозатраты, что так важ­
но для больной ожирением. Особое внимание нужно обратить на пита­
ние в период дородового отпуска, так как в это время меняются усло­
вия труда, сокращаются физическая активность и энергозатраты, по­
этому калорийность пищи должна быть снижена. Если беременная
женщина почему-либо находится на постельном режиме, калорий­
ность пищи нужно уменьшить еще на 25-40%.
При правильном питании прибавление массы тела во вторую по­
ловину беременности не должно превышать 300 г в неделю. Полезно
749

751. проводить разгрузочные дни (творожные, яблочные, молочные) 1 раз в 1-
2 нед. При проведении "творожного дня" съедают 500-600 г творога с 1
стаканом кефира или двумя стаканами чая без сахара. При "фрукто­
вых", "ягодных" днях беременная получает 1,5 кг фруктов или ягод в
день; при "кефирных" или "молочных" днях - 1,5 л напитка в день. Раз­
грузочные дни проводятся в состоянии покоя (в постели). Под влиянием
лечения диетой нормализуется соотношение между жировой и мышечной
тканью, возрастает активность липолитических ферментов, снижается
уровень холестерина, фосфолипидов и общих липидов в крови.
Помимо ограниченного по калорийности, но сбалансированного
питания, для предотвращения избыточного отложения жира рекомен­
дуется лечебная гимнастика, значение которой заключается в увели­
чении энергозатрат, активизировании адреналовых механизмов, спо­
собствующих мобилизации жира из депо. Диета и лечебная гимнасти­
ка должны быть подобраны индивидуально с учетом срока беремен­
ности, степени ожирения и сопутствующих осложнений.
В последние годы для лечения ожирения, в том числе и у беременных,
используют пищевые добавки и препараты из рыбьего жира (эйконол, эйко-
запен, полипен, "Pro-mega"), обогащенные полиненасыщенными жирными
кислотами (эйкозапентаеновой и докозагексаеновой), конечными продукта­
ми метаболизма которых являются простациюшны и неактивные тромбокса-
ны. Особенностью этих продуктов моря является прямая коррелятивная
связь между ними и уровнем диастолического артериального давления. По
данным Engler et al. (1992), артериальная гипертензия наблюдается в 2,6
раза чаще у женщин с низким потреблением продуктов моря. Проведенные
нами исследования липидного обмена у беременных с ожирением (Расуль-
Заде Ю.Г., Шехтман М.М., 1997) позволили разработать методику профи­
лактического лечения беременных с ожирением. Помимо диеты, о которой
уже говорилось, начиная с 20-24 нед. беременности назначается эйконол
или эйкозапен (по 6 капсул в день в течение 4-6 недель). Одновременно про­
водится 5-8 ежедневных сеансов гипербарической оксигенации с длительно­
стью каждого сеанса 40 мин. при давлении кислорода 1,3-1)5 АТА.
В тех случаях, когда ожирение сопровождается гипертонической
болезнью, комбинированное лечение следует начинть не позднее 14-16
нед. беременности и продолжать в течение 8 нед. Помимо эйконола
(эйкозапена) в той же дозе, назначают нифедипин по 5 мг сублинг-
вально 3 раза в день и аспирин по 60 мг в день. Гипербарическая ок-
сигенация при повышении артериального давления противопоказана.
Повторный курс превентивной терапии с эйконолом следует прово­
дить беременным с ожирением и гипертонической болезнью не позднее,
750

752. чем через 12-14 нед. после окончания первого курса. В результате прове­
денного нами лечения частота гестоза уменьшилась почти в 2 раза, ток­
сикоз развивался в более поздние сроки (после 30 нед.), снизилась часто­
та преждевременных родов в 2,5 раза, внутриутробной задержки разви­
тия плода - в 1,7 раза, объем кровопотери в родах - в 1,3 раза, перина­
тальные потери - на 7% и неонатальная заболеваемость - на 9,8%.
Для лечения акушерских осложнений у беременных, страдающих
ожирением, О.В.Шарапова (1992) с успехом применяла иглорефлек-
сотерапию.
В связи с тем, что у женщин с ожирением нередко удается выявить
скрытое течение сахарного диабета (нарушение толерантности к глю­
козе), а на этом фоне осложнения беременности, свойственные тучным
женщинам, встречаются чаще (гестоз, гипотоническое кровотечение,
антенатальная гибель плода), необходимо женщинам, страдающим
ожирением, 2-3 раза в течение беременности определять сахар крови.
МИАСТЕНИЯ
Миастения - заболевание нервной и мышечной системы, характе­
ризующееся мышечной слабостью и патологической утомляемостью.
Б о л е ю т п р е и м у щ е с т в е н н о ж е н щ и н ы (в 2 раза ч а щ е м у ж ч и н ) в
репродуктивном возрасте - с 20-30 лет, редко - с детства; от 0,5 до 5
случаев миастении приходится на 100 000 населения. В основе забо­
левания лежит выработка вилочковой железой большого количества
веществ, обладающих холинэстеразным действием, способных к быс­
трому разложению ацетилхолина, являющегося медиатором перифери­
ческих нервно-мышечных синапсов. В настоящее время миастению
рассматривают как аутоиммунное заболевание, связанное с антитела­
ми к ацетилхолиновым рецепторам, которые уменьшают количество
эффективных рецепторов и нарушают тем самым передачу нейромы-
шечного импульса. Антитела к ацетилхолиновым рецепторам обнару­
живаются в 80-90% случаев. Доказано участие вилочковой железы в
формировании иммунологических реакций в организме. У 7 5 % боль­
ных находят гиперплазию или опухоль вилочковой железы (тимома)
(АУйЛгоЛ: Е.Т., Р п а г т Э., 1997).
Заболевание начинается обычно с глазодвигательных расстройств,
развиваются птоз, диплопия. В других случаях вначале появляются сла­
бость жевательных мышц, мышц глотки и гортани, поперхивание, зат­
руднение глотания, изменение голоса, речи. Позже присоединяется сла­
бость поперечнополосатых мышц конечностей и шеи с затруднением
751

753. или даже невозможностью активных движений, резко выраженной об­
щей слабостью. Генерализованная форма может сопровождаться рас­
стройством дыхания.
Миастенические симптомы отличаются нестабильностью. Состоя­
ние ухудшается при физической нагрузке, даже небольшой (чтение,
ходьба, прием пищи) и улучшается в покое.
Миастения, как правило, протекает с явлениями недостаточности
надпочечников, и с их патологией связана гипокалиемия. Встречают­
ся нарушения функции и других эндокринных о р у н о в .
Очень опасны миастенические кризы, при которых усиливаются
все имевшиеся до сих пор нарушения: появляются затруднение дыха­
ния, одышка вплоть до полного паралича дыхательной мускулатуры.
Миастенический криз сопровождается тахикардией, психомоторным
возбуждением, сменяющимся вялостью, апатией, парезом кишечника
и сфинктеров. В результате острой гипоксии мозга смерть может на­
ступить через 10-20 мин.
В отличие от миастенического холинергический криз, развиваю­
щийся в результате передозировки антихолинсргических препаратов,
проявляется усиленной саливацией, потливостью, рвотой, поносом,
частым мочеиспусканием, брадикардией наряду с другими симптома­
ми, характерными для обоих видов криза: ухудшением общего состо­
я н и я , г е н е р а л и з о в а н н о й м ы ш е ч н о й слабостью, б у л ь б а р н ы м и рас­
стройствами, нарушением дыхания и остановкой его.
Выделяют генерализованную и локальную формы миастении. Ге­
нерализованная, в свою очередь, подразделяется на миастению без
висцеральных расстройств и с нарушениями дыхания и (или) сердеч­
ной деятельности. Локальная миастения подразделяется на несколько
форм: глоточно-лицевую (без нарушения дыхания и с нарушением ды­
хания), глазную и скелетно-мышечную (без нарушения дыхания и с
нарушением дыхания). Локальные формы могут трансформироваться
в генерализованную.
В начале беременности состояние больной может ухудшиться, но,
по нашим данным, у большинства женщин оно не меняется и даже
улучшается. Ремиссия может продолжаться почти до конца беременно­
сти. В последние 1-3 нед. беременности, в родах и после родов возмож­
но обострение заболевания. В ряде случаев ремиссия наблюдается на
протяжении всей беременности и послеродового периода. Прекращение
лактации у таких больных может сопровождаться обострением болез­
ни. Во И триместре беременности прогрессирование болезни возникает
редко. Такое течение заболевания связывают с антагонизмом гонад и
752

754. вилочковой железы. В 1 триместре беременности, когда обостряется
заболевание, содержание гормонов желтого тела преобладает над эс­
трогенами. В более поздние сроки беременности, когда плацента на­
чинает вырабатывать эстрогены, миастенические расстройства сгла­
живаются. Авторы полагают, что эстрогены повышают продукцию
ацетилхолина и его медиаторную активность.
Особого внимания заслуживают больные со среднетяжелой и тя­
желой формами заболевания Обострение миастенического процесса
возникало почти у половины этих больных и у 1/4 сохранялось до
конца беременности. У каждой 4-й женщины отмечены осложнения в
родах и после них. У больных этой группы нередко рождались дети с
неонатальной или транзиторной формой миастении. Мы наблюдали
этих больных, поскольку исследование проводилось в Научном цент­
ре акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН.
Больные миастенией в период беременности должны находиться
под наблюдением невропатолога и акушера-гинеколога.
Беременность может быть разрешена женщинам, которые получи­
ли курс рентгенотерапии или им была произведена тимэктомия с хо­
рошим эффектом и наступлением стойкой (1-2 года) ремиссии заболе­
вания. Эти больные не нуждаются в лечении или принимают неболь­
шие поддерживающие дозы антихолинэстеразных препаратов.
И. П. Иванов и соавт. (1989) не обнаружили существенных раз­
личий в течении миастении во время беременности, а также в течении
и исходах беременности у больных после перенесенной тимэктомии и
без нее. Они отметили увеличение числа осложнений в родах, обо­
стрений патологического процесса во время беременности и вероят­
ности рождения больного ребенка в зависимости от тяжести миасте­
нии к моменту наступления беременности. Больные в состоянии ремис­
сии или с локальными легкими формами заболевания хорошо перено­
сили беременность: у большинства женщин на протяжении ее отмеча­
лось уменьшение выраженности симптомов болезни.
Роды у большинства женщин протекали без осложнений, дети
были здоровы.
При ухудшении состояния в I триместре беременности больные нуж­
даются в госпитализации в неврологический или акушерский стационар
под наблюдение невропатолога. Нарастание симптомов миастении явля­
ется показанием для прерывания беременности при любом сроке. Осо­
бенно нуждаются в прерывании беременности больные, которым до бе­
ременности не производили рентгенотерапию или тимэктомию, а также
при возникновении миастении во время беременности В последнем слу-
753

755. чае ремиссия может не наступить. Миастения, возникшая во время бе­
ременности, является абсолютным показанием для ее прерывания.
Показанием для прерывания беременности служат прогрессирова-
ние заболевания, не коррегируемое холинэстеразными препаратами и
препаратами калия, особенно при вовлечении в процесс функций жиз­
ненно важных органов. В этих случаях прерывание беременности пока­
зано при любом сроке (Иванов И.П. и соавт., 1983). Однако при на­
стойчивом желании женщины может быть предпринята попытка сохра­
нения беременности при условии начала лечения преднизолоном, кото­
рое должно продолжаться на протяжении всей беременности в дозе 40-
60 мг через день и в послеродовом периоде с постепенным снижением
дозы и последующей отменой препарата. Лечение преднизолоном тре­
буется и женщинам, у которых миастения возникла во время беремен­
ности. При этом следует иметь в виду, что у больных миастенией на
фоне приема глюкокортикоидов наряду с регрессированием миастени-
ческих расстройств имеется некоторая тенденция к ухудшению показа­
телей центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда,
что существенно не зависит от длительности приема преднизолона. И
это при том, что у большинства больных миастенией генерализованной
формы имеется поражение сердечно-сосудистой системы, определяемое
как "миастеническое сердце" (Мамиконян А.А. и соавт., 1990).
У 20% больных течение беременности осложняется присоединени­
ем гестоза. Нужно быть осторожным в отношении широко применяе­
мых для лечения нефропатии средств. Поскольку аминазин, дипразин,
седуксен, дроперидол в различной степени ухудшают мышечную про­
водимость, их назначать не следует. Магния сульфат обладает сла­
бым седативным и миорелаксирующим действием, поэтому инъекции
этого препарата желательно производить одновременно с приемом
антихолинэстеразных средств. Диуретики использовать не рекоменду­
ется, так как они вызывают большую потерю калия. Поэтому при на­
значении салуретиков необходимо соблюдать диету, богатую кали­
ем, и вводить его соли в виде лекарственных препаратов; требуется
постоянный контроль за уровнем электролитов в крови.
У беременных, получающих антихолинеэстеразную терапию, час­
ты явления угрожающего аборта.
За 2-3 нед. до срока родов больных рекомендуется госпитализировать
для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения. При легкой
форме миастении и удовлетворительном состоянии больной во время бере­
менности допустимы самопроизвольные роды. Обычно продолжитель­
ность родов невелика, что объясняется релаксацией произвольных мышц
754

756. и силой маточных сокращений, стимулируемых антихолинэстеразны-
ми препаратами. При затяжном втором периоде родов или ухудшении
состояния плода роды необходимо закончить наложением акушерских
щипцов. Кесарево сечение производится при кризовых состояниях
или по акушерским показаниям.
Во время родов усиленная физическая нагрузка неизбежна, поэтому
доза антихолинэстеразных препаратов должна быть увеличена на 1/3.
Одновременно проводится внутривенное вливание препаратов калия и
витаминов группы В. В связи с применением антихолинэстеразных пре­
паратов у рожениц может развиться чрезмерная родовая деятельность
или ее дискоординация, для лечения которых обычно применяются нар­
котические вещества, у больных миастенией крайне нежелательные.
Во время родов и после них может возникнуть острая дыхатель­
ная недостаточность вследствие прогрессирования заболевания. В
этом случае необходима интубация для проведения искусственной
вентиляции легких.
Назначая лечение миастении во время беременности, следует учи­
тывать, что значительная часть больных до нее получали антихолинэс-
теразные препараты - прозерин, пиридостигмина бромид (калимин, ок-
сазил). Их прием необходимо продолжить и во время беременности.
Доза препарата регулируется в зависимости от срока беременности и
состояния больной. Препараты не идентичны по своей активности и
продолжительности действия. Так, оксазил в 2 раза активнее прозери-
на. Таблетка оксазила (10 мг) соответствует 2 таблеткам прозерина по
15 мг. Действие оксазила наступает позднее, но длится дольше (6-7 ч).
Калимин (в таблетке 60 мг) в 4 раза слабее прозерина, но его эффект
продолжается 7-8 ч, он менее токсичен, чем другие препараты. Актив­
ность прозерина усиливается назначением препаратов калия.
В период ухудшения состояния целесообразно увеличить прием
препаратов калия, а во второй половине беременности добавить ве-
рошпирон. Дозу антихолинэстеразных препаратов следует увеличи­
вать очень осторожно во избежание развития холинергического криза.
При тяжелом течении заболевания за несколько дней до родов и пос­
ле них необходимо назначить преднизолон.
Миастенические кризы с расстройством дыхания требуют неотлож­
ных мероприятий. Препаратом выбора является прозерин. Его вводят
подкожно или внутривенно по 2 мл 0,05% раствора 3 раза в день с ин­
тервалом в 30 мин. Если дыхательный криз не купируется, необходимы
интубация или наложение трахеостомы с переводом больных на искус­
ственную вентиляцию легких (ИВЛ). В период проведения ИВЛ анти-
755

757. холинэстеразные средства вводят при наличии миастенических рас­
стройств со с т о р о н ы м и о к а р д а . Д о п о л н и т е л ь н ы м с р е д с т в о м при
выведении из м и а с т е н и ч е с к о г о криза является внутривенное вве­
дение преднизолона (90-120 мг/сут).
Широко используемый хирургический метод лечения миастении -
удаление вилочковой железы (тимэктомия) - у беременных не описан.
Учитывая иротивопоказанность применения у больных миастенией
миорелаксантов курареподобного действия, транквилизаторов, нарко­
тиков, ответственным и непростым делом является обезболивание ро­
дов и кесарева сечения. Н Н. Расстригин и соавт. (1984) рекомендуют
во втором периоде родов при появлении признаков ухудшения дыхания
использовать поддерживающие дозы антихолинэстеразных препаратов
и преднизолона. При длительном применении во время беременности
антихолинэстеразных средств во втором периоде родов независимо от
состояния больных необходимо ввести 1 мл 0,05 % раствора прозери-
на. Отсутствие эффекта или ухудшение состояния больных после вве­
дения прозерина может свидетельствовать о передозировке антихоли­
нэстеразных препаратов и возможности развития холинергического
криза. В этом случае следует на 1-2 дня отменить указанные средства.
При наличии дыхательных расстройств необходимо своевременно пе­
рейти на искусственную вентиляцию легких. Обезболивание в родах
целесообразнее проводить с использованием "ненаркотических" аналь­
гетиков (лексир, анальгин), физических методов воздействия (электро-
аиалгезия, рефлексотерапия). Исключаются седативные, транквилизи­
рующие и другие нейротропные препараты, способные вызвать сниже­
ние тонуса поперечнополосатой мускулатуры. Поддержание основного
наркоза при кесаревом сечении лучше осуществлять с применением
комбинированной электроанестезии.
Vittbrodt Е.Т., Рпагта О. (1997) обращают внимание на индуцирова­
ние миастении рядом лекарственных препаратов. К ним относятся пени-
цилламин, антибиотики группы аминогликозидов (неомицин, стрептоми­
цин, бацитрацин, цинрофлоксацин, капамицин, полимиксин В, колистин),
карбонат лития, хлорохин. Однако опасность не велика, учитывая, что
эти препараты противопоказаны беременным из-за их тератогенного или
фетотоксического действия, и обычно не употребляются. Но нейромышеч-
ную передачу импульсов нарушают и такие средства, как р-адреноблока­
торы (окспреналол, пропранолол), верапамил, антибиотики ампициллин,
эритромицин, которые широко используются во время беременности. На­
значения этих препаратов больным миастенией следуег избегать.
У 10-20% детей, рожденных женщинами, страдающими миастени­
ей, наблюдается преходящее состояние - миастения новорожденных. У
756

758. новорожденных наблюдаются повышенная секреция трахеобронхи-
ального дерева, общая слабость, мышечная гипотония, гипорефлек-
сия, ослабление сосательного рефлекса, слабый крик, частые присту­
пы асфиксии. Появившись в первые часы жизни, эти явления сохраня­
ются на протяжении 2-3 нед. Прозериновая проба подтверждает пре­
ходящий характер патологии: инъекции прозерина устраняют все сим­
птомы заболевания через несколько минут. Антихолинэстеразная те­
рапия, проводимая в течение 3 нед , полностью ликвидирует призна­
ки миастении. Дальнейшее развитие детей соответствует возрасту,
никаких миастенических симптомов у них не возникает.
У больных миастенией наиболее опасны послеродовые заболева­
ния, особенно маститы. Развитие инфекционного процесса нередко
служит причиной рецидивов миастении. Поэтому профилактика, в ча­
стности подавление лактации у больных с тяжелыми формами заболе­
вания, и своевременное лечение послеродовых заболеваний являются
важными моментами при ведении беременности и родов у больных
миастенией (Иванов И.П. и с о а в т , 1989).
Отдаленные результаты после беременности у большинства жен­
щин вполне благоприятны в течение многих лет. Лишь у 1/3 больных
миастенией, по данным Л.В. Догель и соавт, (1984), определяется от­
четливая тенденция к нарастанию миастенических проявлений. На­
чавшись в ближайшем послеродовом периоде, чаще на 2-3-и сутки,
симптомы медленно нарастают. Второе скачкообразное ухудшение
наблюдается через 6-10 мес. после родов. В дальнейшем процесс ста­
билизируется, но на более низком уровне и при приемах более высо­
ких доз антихолинэстеразных препаратов. Послеродовое обострение
более х а р а к т е р н о для н е л е ч е н н ы х больных или с н е д о с т а т о ч н ы м
терапевтическим эффектом. Ухудшение после родов более закономер­
но и протекает тяжелее, чем во время беременности.

759. ГЛАВА 8
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
У БЕРЕМЕННЫХ
Стоявший когда-то перед врачами вопрос: лечить или не лечить
женщину в период беременности, теперь рассматривается в иной плос­
кости - каким должно быть это лечение. Раньше его проводили и не
думали о плоде, полагая, что ему повредить нельзя: природа позабо­
тилась о его безопасности. По этой же причине не было ограничений
в использовании методов исследования у беременных. Ситуация изме­
нилась после "талидамидовой катастрофы" в 1961 г.
Тогда впервые заговорили о лекарственных эмбриопатиях в свя­
зи с возникшей в ряде стран Европы и Америке "эпидемией" врож­
денных пороков нижних конечностей у ребенка, если женщина прини­
мала в ранние сроки беременности снотворный препарат талидамид.
Многие врачи после этого перестали лечить беременных медикамен­
тозными средствами. Минуло 35 лет, но этот страх окончательно не
прошел. Он поддерживается отсутствием четких представлений о
влиянии того или иного препарата на организм плода. Поэтому сей­
час вопрос звучит иначе: чем можно лечить беременную?
За 35 лет химиками, фармакологами, клиницистами проделана ог­
ромная работа. Появилась возможность лечить не вслепую, а четко
осознавая достоинства и опасности применяемых средств.
Выяснялось влияние химиопрепаратов не только на развитие плода,
но и на течение гестационного процесса у женщины, на тономоторную
функцию матки. Оказалось, что ацетилсалициловая кислота и другие не­
стероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен,
напросин) способствуют перенашиванию беременности. Ампициллин, уг­
нетая биосинтез эстриола, может усугублять угрозу прерывания беремен­
ности; он не показан при угрозе выкидыша. Линкомицин, тормозя про­
цесс передачи импульсов с нерва на мышцу, способствует миорелакса-
758

760. ции и тем самым пролонгированию беременности, его не рекомендует­
ся применять в конце беременности.
Но основной проблемой при любых лечебных мероприятиях во
время беременности является их побочное действие на плод. Это в
полной мере относится к медикаментозным средствам.
В данной главе использованы материалы из работ Х.П.Кьюмерле,
К.Брендел (1987), Ю.Б.Белоусова и соавт. (1989, 1993), А.П.Кирющен-
кова, М.Л.Тарховского (1990), Б А.Гуртового и соавт. (1996) и др.
Ф а р м а к о к и н е т и к а лекарственных веществ у беременных имеет
свои особенности: всасывание, распределение в органах и тканях,
выделение медикаментов изменяются в соответствии с физиологичес­
кими условиями беременности.
В это время уменьшается адсорбция лекарств из желудочно-кишечно­
го тракта. Гормональные влияния (прогестерон и другие гормоны) и меха­
нические воздействия (сдавление увеличенной маткой) снижают подвиж­
ность кишечника, способствуют его релаксации, замедлению продвиже­
ния пищи и большей продолжительности разрушительного воздействия
пищеварительных соков на лекарственные вещества. Увеличение объема
жидкости тела приводит к повышению объема распределения препарата
и тем самым влияет на другие фармакокинетические параметры (уменьше­
ние концентрации препарата в сыворотке крови, увеличение выделения
почками). Повышение объема распределения лекарственных веществ
обусловливает необходимость увеличения дозы препарата.
У беременных происходит более интенсивное разрушение медика­
ментов в печени. Это связано с большим накоплением в ней препара­
тов за счет лучшей диффузии свободной, не связанной с протеинами
фракции, а также увеличением метаболической активности печени в
результате стимуляции ее энзимов прогестероном, уровень которого
во время беременности повышается.
Существенно влияет на фармакокинетику лекарственных веществ во
время беременности уменьшение альбуминовой фракции крови. Боль­
шинство препаратов связывается белками крови, причем степень связы­
вания очень варьирует: от нескольких процентов до почти полного свя­
зывания. Снижение в III триместре беременности концентрации альбуми­
нов в крови на 1 г на 100 мл плазмы ведет к падению давления плазмы
на 20% и, следовательно, к ослаблению ее белковосвязывающей способ­
ности. Степень связывания в значительной мере определяет циркуляцию
вещества в организме - уровень в крови, диффузию в органы и ткани,
метаболизм, скорость выделения из организма. Биологической активнос­
тью и способностью к диффузии обладает лишь несвязанная с протеи-
759

761. нами фракция препарата. Чем больше препарата находится в связан­
ном состоянии, тем менее он активен.
Снижение концентрации протеинов в сыворотке крови беремен­
ных приводит к меньшему связыванию лекарственных веществ, в ре­
зультате чего создается более низкий уровень их в крови и они быст­
рее выводятся из организма.
Большинство медикаментов элиминируется из организма почками.
Во время беременности их выделительная функция повышается за счет
клубочковой фильтрации (по нашим данным, на 3 5 % в I триместре).
Возрастание диффузии свободной фракции лекарства в почечную ткань
ускоряет его выведение. Эта закономерность нарушается вследствие
снижения суммарной функции почек при ряде их заболеваний.
О функции почек судят по относительной плотности мочи. При
плотности 1018-1020 можно назначить обычные дозы лекарств, при ги-
постенурии их уменьшают в 2-4 раза во избежание кумуляции или по­
бочных реакций. Уменьшать дозу препаратов, а также увеличивать ин­
тервалы между их введением следует при клиренсе креатинина ниже
60-50 мл/мин. (особенно если он ниже 30 мл/мин.).
Важное влияние на содержание лекарственных веществ в организ­
ме беременных оказывает их переход через плаценту к плоду. Данный
фактор не играет заметной роли на ранних стадиях беременности, ког­
да масса матки невелика, а диффузия препарата ограничена. Однако
по мере увеличения срока беременности к плоду переходит все возрас­
тающее количество препарата, и это влияет на содержание медикамен­
та в организме матери. Таким образом, физиологические изменения,
развивающиеся у беременных (особенно в III триместре), в большин­
стве случаев способствуют уменьшению концентрации лекарственных
веществ в крови и органах по сравнению с таковой у небеременных.
Наиболее важен вопрос о влиянии фармакотерапии на плод. Ле­
карственные препараты переносятся от матери к плоду трансплацен-
тарио: диаилацентарно (с кровью по сосудам пуповины) и парапла-
центарно (путем заглатывания плодом околоплодных вод, в которые
лекарства попали при мочеиспускании плода).
Переход лекарственных веществ от матери через плаценту осуще­
ствляется путем простой диффузии вследствие разницы концентрации
препарата в сыворотке крови матери и плода. Меньшее значение име­
ют активный транспорт препарата с помощью энзимов плаценты (та­
ким образом проникают через плаценту аминокислоты, водораствори­
мые витамины и иммуноглобулины) и пиноцитоз. Проницаемость пла­
центы возрастает до 32-35-й недели беременности в связи с истончени­
ем плаценты, увеличением количества ворсин и площади обмена.
760

762. Скорость диффузии через плацентарный барьер прямо пропорцио­
нальна величине поверхности плаценты и обратно пропорциональна
ее толщине. Тканевой слой, находящийся между капиллярной сетью
плода и материнским кровотоком, уменьшается от 25 мкм в ранние
сроки беременности до 2 мкм в конце ее, что приводит к увеличению
проницаемости плаценты для лекарственных веществ.
Трансплацеитарно лучше диффундируют препараты с низкой мо­
лекулярной массой - менее 1000 Д, (а таких большинство), хорошо
растворимые в липидах, с низкой степенью ионизации. Повышают
проницаемость плаценты внеплацентарные факторы (например, стрес­
совые состояния). В течение беременности проходимость плаценты
для разных препаратов различна.
Кровоток через плаценту влияет на скорость перехода лекарств
от матери к плоду. К концу беременности происходит снижение кро­
вотока в матке. При экстрагенитальной патологии (например, сахар­
ном диабете, гипертензии) и гестозе его скорость падает. В результате
ограничивается поступление к плоду лекарств от матери, и в то же
время уменьшается обратный отток лекарств, уже попавших в орга­
низм плода. Введение женщине средств, стимулируюших маточно-
плацентарное кровообращение (глюкоза, трентал, сигетин) способ­
ствует более интенсивному переходу к плоду лекрственных веществ.
Играет также роль интенсивность материнского кровотока. Во
время беременности кровоток в матке значительно возрастает. Общая
площадь поперечного сечения спиральных артерий увеличивается в
30 раз. Перфузионное давление, обеспечивающее обмен в межворсин­
чатом пространстве, с увеличением срока беременности повышается,
что способствует лучшему трансплацентарному переходу лекарствен­
ных веществ, особенно к концу беременности.
Большое значение имеет степень связывания препарата с белками
крови, так как д и ф ф у н д и р у е т только свободная, не связанная его
часть. Оксациллин связан с белками крови на 80-90% и плохо прохо­
дит через плаценту. А тетрациклин связывается альбуминами крови
на 2 5 % и поэтому в значительно большей мере проникает к плоду
(как барбитураты, анальгетики).
Связывание ряда лекарственных веществ белками плазмы ниже у
плода и новорожденного, чем у взрослых. Транспортными белками у
плода являются не только сывороточный альбумин, но и с^-фетопротеин.
Повреждающее действие медикаментозных препаратов на плод
вызывает несколько эффектов.
1. Эмбриолетальный эффект.
761

763. 2. Тератогенный эффект (возникают аномалии развития плода -
анатомические пороки развития, поздние нарушения поведенческих
реакций, метаболических процессов и общего развития ребенка).
3. Эмбрио- и фетотоксический эффекты (морфофункциональные
нарушения отдельных клеточных систем эмбриона и плода).
Частота врожденных пороков развития в популяции равна 2-3%,
при этом в 2 5 % случаев они объясняются наследствененными причина­
ми, в 10% - отрицательным влиянием факторов внешней среды. В 6 5 %
причина пороков неизвестна, полагают, что в значительной мере они
могут быть связаны с влиянием лекарств, принимаемых беременными.
Времени назначения лекарственного препарата (сроку беремен­
ности) принадлежит решающая роль в характере повреждений эмб­
риона и плода.
1. Еще до оплодотворения лекарства могут влиять на сперматоге­
нез и овогенез, вызывая гаметопатии.
2. От зачатия до 13 недель продолжается период эмбриогенеза. Су­
ществуют критические периоды эмбриогенеза, наиболее существенный
признак которых - высокая чувствительность клеток зародыша к дей­
ствию внешней среды, в том числе и к действию лекарственных средств.
В первые 2 недели после зачатия лекарственные вещества, обла­
дающие повреждающими свойствами, действуют на все клетки заро­
дыша, что может оказывать эмбриолетальный эффект. Все неправиль­
но развивающиеся оплодотворенные яйцеклетки подвергаются само­
произвольному аборту. В начальные 1-2 недели беременности, когда
происходит зачатие, оплодотворение, нидация плодного яйца, т.е в
предимплантационный период, действует закон "все или ничего": или
гибель зародыша, или высокие регенераторные способности бласто-
меров эмбриона спасают его от действия повреждающих факторов.
С 3 до 6 недели развития происходит интенсивный органогенез, и в
это время эмбрион особенно чувствителен к повреждающему действию
лекарств. Таким образом, до 13 нед. беременности прием их вызывает
тератогенез, уродства. После того, как органогенез завершен, появле­
ние пороков развития становится невозможным, но еще может происхо­
дить замедление роста. Исключением являются головной мозг, поло­
вые органы и рост тела, которые развиваются и растут до 20 лет.
В таблице 54 указаны сроки беременности, в которые формируют­
ся те или иные органы.
3. С 14 нед. до конца беременности продолжается период фетоге-
неза. В это время развиваются основные органы плода. Лекарства
приводят к повреждению их функции, но не вызывают уродств.
762

764. Таблица 54
Сроки формирования органов и систем плода
Орган или система Срок формирования
Сердце 17 — 38 день
Легкие 3 неделя
Бронхи 5 — 8 неделя
Желудочно-кишечный тракт 3 неделя
Желудок 3 неделя
Поджелудочная железа Очень медленное развитие в онтогенеза
Печень 3 неделя
Кишечник 3 неделя
Почки 5 неделя
Надпочечники 5 — 6 неделя
Тройные гормоны 6 — 22 неделя
Соматотропный гормон 6 — 9 неделя
Гонедотропный гормон 8 неделя
Адренокортикотропный гормон 9 — 1 0 неделя
Лютеинизируюший гормон 14 — 22 неделя
Щитовидная железа 4 месяц
Иммунная система 4 — 8 неделя
Тимус, носоглоточные минделины 12 недель
Аппендикс 22 неделя
Анализаторы 6 недель — 6 месяцев
Слуховой 8 недель — 6 месяцев
Вестибулярный 6 недель — 4 месяце
Обонятельный 8 недель
Центральная нервная система 18 день
Кожа 25 — 35 день
Половые органы 36 — 130 день
4. В перинатальном периоде лекарства также могут неблагоприят­
но влиять на плод.
5. Период грудного вскармливания характеризуется отрицатель­
ным воздействием некоторых лекарств на новорожденного, причем
влияние на плод и на грудного ребенка неодинаково. Если необходи­
мо лечение таким препаратом, рекомендуется временно прервать кор­
мление ребенка, а для поддержания лактации сцеживать молоко.
В отличие от взрослого организма, у которого токсичность лекар­
ства лимитирована пороговой дозой, некоторые лекарственные пре­
параты для плода являются беспороговыми, т.е. их повреждающее
763

765. действие проявляется даже при самых минимальных дозах. Мерой
предупреждения токсического воздействия лекарств на плод служит
принцип их применения у беременных в диапозоне от минимальных
до средних терапевтических доз.
Плод реагирует на введенный беременной препарат, даже если он
не проходит через плаценту. Опосредованное влияние определяется
функциональными сдвигами в организмеме беременной. Так, при ле­
чении ганглиоблокаторами может развиться гипоксия плода. Это
обусловлено возникающим под влиянием ганглиоблокаторов резким
падением уровня артериального давления в организме беременной,
снижением маточно-плацентарного кровотока, вследствие чего у пло­
да могут возникнуть явления острой кислородной недостаточности.
Чувствительность организма беременной к лекарствам постоянна,
плода - значительно изменяется по мере развития беременности. Поэто­
му особого внимания требует лечение в I триместре и во время родов.
При медикаментозном лечении беременных рекомендуется учиты­
вать ряд положений.
1) "Плацентарный б а р ь е р " далеко не полностью защищает плод
от влияния токсических веществ, поступающих в организм. Препара­
ты с молекулярной массой < 1000 Д легко проникают через плацен­
ту, а б о л ь ш и н с т в о л е к а р с т в имеют молекулярную массу < 600 Д
(обычно от 250 до 500 Д).
2) Быстро растущие органы плода уязвимы для токсических воз­
действий из-за активного деления клеток. Ткани растут быстрее все­
го во время образования органов. После окончания периода эмбрио­
генеза можно не опасаться того, что возникнет порок развития. По­
скольку срок окончательного завершения органогенеза нельзя пред­
сказать абсолютно точно, рекомендуется назначать лекарства только
после 4 месяца беременности.
3) Степень поражения органа зависит от дозы препарата. Харак­
тер возникших пороков определяется тем, в какой период развития
эмбриона или плода введен препарат. Различные лекарства, воздей­
ствуя в один и тот же срок беременности, вызывают одинаковые по­
вреждения эмбриона или плода.
4) Многие врожденные аномалии становятся явными только в бо­
лее поздние периоды жизни. Крупные пороки развития, наблюдаемые
во время рождения, являются л и ш ь верхушкой " а й с б е р г а " общего
числа врожденных аномалий.
5) Экскреция лекарств из крови плода соответствует их экскре­
ции из кровообращения матери.
764

766. 6) В момент рождения возможность обезвреживания лекарств в
плаценте исчезает. Печень младенца в это время недостаточно зрелая,
чтобы элиминировать лекарства, детоксикационные ферменты у него
еще не полностью развиты. Процессы разложения лекарств фермента­
ми печени и их элиминация начинаются в организме ребенка через 50
дней после родов. С л е д о в а т е л ь н о , лекарства, в в е д е н н ы е в родах,
оказывают длительное воздействие на новорожденного.
7) Не существует соответствия между концентрацией препарата в
крови матери и ее грудном молоке. Например, в молоке обнаружива­
ются лишь следы барбитуратов, в то время как концентрация эритро­
мицина в 20 раз больше, чем в крови.
8) Осторожность больше всего необходима при высоких дозах и
длительном лечении, причем продолжительное лечение даже малыми
дозами опаснее приема высоких доз в течение короткого времени. Ре­
комендуется отказаться от использования высокоактивных препаратов.
9) Беременным не нужно назначать никаких лекарственных препа­
ратов (особенно в период от 3 до 10 недели беременности), за исклю­
чением случаев, когда без этого нельзя обойтись.
10) При необходимости проведения лекарственной терапии следу­
ет использовать такие препараты, которые широко применялись у бе­
ременных в течение многих лет, предпочтя их более новым средствам.
Американцы в 1979 г. распределили лекарственные вещества на 5
групп но степени их эмбриотоксичности, тератогенности и другим не­
благоприятным последствиям для плода (таблица 55).
Только средства категории "А" могут быть названы абсолютно без­
вредными для плода. Прием остальных групп лекарств несет в себе
риск повреждения плода. Категории " О " и "X" безусловно тератогенны.
В нашей стране подобная градация лекарственных средств не использу­
ется, что затрудняет применение препаратов во время беременности.
Медикаменты, которые можно было бы отнести к категории "А",
практически отсутствуют.
К категории " В " относятся водорастворимые витамины, микроэле­
менты, некоторые растения и лекарства из них, антациды, слабитель­
ные (касторовое масло, фенолфталеин, семена сенны), противоязвенные
препараты (циметидин, ранитидин, сукральфат, сульфасалазин), гипо­
тензивные средства (ацебуталол, метилдофа, ииндолол) и др.
К категории " С " относятся фенотиазин, имодиум, слабительные,
увеличивающие объем содержимого кишечника, сернокислая магнезия
в растворе, ферменты поджелудочной железы, атропин, барбитураты,
кортикостероиды, холестирамин, салициллаты, трихопол, диуретики
765

767. Таблица 55
Категории лекарственных средств
для использования во время беременности
Категория Определение
А Контролируемые исследования показали отсутствие риска для плода.
Адекватные, хорошо контролируемые исследования у беременных не
продемонстрировали риск для плода
В Отсутствуют доказательства риска для плода человека. В эксперименте
на животных обнаружен риск для плода, но при адекватных исследова­
ниях у людей он не выявлен или если при отсутствии риска в экспери­
менте изучение у человека было недостаточным
С Риск для плода не может быть исключен. Результаты исследований на
людях недостаточны для точного заключения, а в исследованиях на жи­
вотных выявлен риск для плода. Или необходимо продолжить иссле­
дования на животных, чтобы вынести точное заключение об отсутствии
риска. Тем не менее, ожидаемая польза от приема препарата может
оправдывать его назначение, несмотря на потенциальный риск
О Убедительные доказательства риска. Данные, полученные в одном ис­
следовании у беременных, или сводные клинические результаты по­
казывают наличие риска для плода. Однако ожидаемая польза пре-
перата для матери может превысить потенциальный риск для плода.
X Применение у беременных не может быть оправданным. Исследования,
полученные в одной работе, или сводные результаты показали наличие
риска для плода, превышающего возможную пользу для матери.
" п е т л е в ы е " и калийсберегающие, нитрофураны, гипотензивные пре­
параты, такие как атенолол, гуанетидин, гидралазин, диазоксид, ис-
радипин, лабеталол, клонидин, м и н о к с и д и л , нитропруссид натрия,
празозин, резерпин, фентоламин, антибиотики (все пенициллины, це­
ф а л о с п о р и н ы , м а к р о л и д ы ) , м е т р о н и д а з о л , н и т р о ф у р а н ы , противо­
грибковые препараты (нистатин и др.).
Категория " Э " включает такие гипотензивные препараты, как сум­
марные алкалоиды раувольфии, ингибиторы ангиотензинпревращающе-
го фермента, сульфаниламиды, в том числе антидиабетические, тетра­
циклины, левомицетин (хлорамфеникол), триметаприм, ванкомицин, хи-
нолоны, аминогликозиды, изониазид, препараты иода, тиреоидин, диазе-
пам, азатиоприн, 6-меркаптопурин, тиазидовые диуретики и др.
К категории " X " относятся средства для рассасывания камней
желчного пузыря, соли лития, препараты золота и др.
Наличие пяти категорий свидетельствует о том, что нельзя одно­
значно сказать, можно употреблять данный препарат у беременных или
нет. Данные литературы очень противоречивы. Это связано с недоста­
точным объемом исследований на экспериментальных животных или у
человека; с недостаточным (в годах) временем наблюдения за детьми,
766

768. матери которых принимали изучаемый препарат; с трудностями вычлене­
ния роли какого-то одного препарата в появлении осложнений, поскольку
больные всегда получают несколько, а нередко много различных средств.
В литературе имеются следующие сведения о влиянии медикамен­
тозных средств на плод.
Антигипертензивные препараты. Это средства из разных групп.
Миотропные препараты (спазмолитики) - папаверин, дибазол, серно­
кислая магнезия, эуфиллин - безвредны. Только сернокислая магне­
зия, если ее вводят в больших дозах, может накапливаться в организ­
ме плода, вызывая угнетение ЦНС.
Симпатолитики (исмелин, изобарин, санотензин, октадин) не ока­
зывают вредного влияния на плод, хотя могут быть причиной ортос-
татического коллапса у женщины.
Производные а-метилдофа (допегит, альдомет) и клонидина (клофел-
лин, гемитон, катапрессан) - одни из лучших гипотензивных средств для
беременных. Это препараты выбора, хотя описаны побочные эффекты,
возникающие у новорожденных: сонливость, депрессивные состояния из-
за снижения уровня серотонина в мозге плода и даже развитие аутоим­
мунной гемолитической анемии, поражение печени плода при длитель­
ном приеме препаратов. Однако такие осложнения редки.
Препараты раувольфии (резерпин, раунатин, серпина и др.) вызы­
вают истощение депо катехоламинов в мозге матери и плода, что мо­
жет привести к угнетению ЦНС плода, к сонливости, депрессии ново­
рожденного. Если мать принимала эти препараты в последние недели
перед родами, у ребенка возможно набухание слизистых оболочек ды­
хательных путей, нарушение акта сосания и глотания. Некоторые ис­
следователи считают резерпин противопоказанным беременным.
Ганглиоблокаторы (пентамин, диколин, бензогексоний) способны
привести к внутриутробному завороту кишок, атонии мочевого пузы­
ря у новорожденных, антенатальной гибели плода, поэтому длитель­
ное применение этих препаратов противопоказано.
а-адреноблокаторы (прежде всего празозин) с успехом применяют­
ся для лечения гипертензии; отчетливых данных о его отрицательном
влиянии на плод нет.
Р-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, ацебуталол, пинда-
лол) не сразу стали применять у беременных, опасаясь вызвать сокра­
щение миометрия и прерывание беременности. Эти опасения не под­
твердились, и эти препараты заняли достойное место среди гипотензив­
ных средств в акушерстве, особенно селективные Р-адреноблокаторы,
не влияющие на тонус матки. Гипотрофия, задержка внутриутробного
767

769. развития плода вследствие ухудшения маточно-плацентарного крово­
тока, ослабление родовой деятельности, брадикардия у плода, угне­
тение дыхания, гипогликемия, желтуха у новорожденного чрезвычай­
но редки.
Особенно эффективен а- и (3-адреноблокатор лабеталол, хотя име­
ются сообщенияя о задержке роста плода при использовании женщи­
нами этого препарата, о гипотрофии, апноэ при рождении, гипоглике­
мии у новорожденного.
Антагонисты а н г и о т е н з и н и р е в р а щ а ю щ е г о ф е р м е н т а (капотен,
энан) беременным противопоказаны, поскольку являются тератогеиа-
ми, способствуют мертворождению и ранней иостнатальной смертнос­
ти от почечной недостаточности у новорожденных.
Диазоксид (гиперстат) при длительном применении может вызвать за­
держку натрия и воды у беременных, падение клубочковой фильтрации
почек, увеличение уровня мочевой кислоты в плазме крови, гипоксию, ги­
погликемию, гинербилирубинемию, тромбоцитопению; он тормозит секре­
цию инсулина у плода и новорожденного, что может привести к длитель­
ной гипергликемии. Применение его допустимо при гипертонических кри­
зах у беременных, но не в родах, т.к. он подавляет родовую деятельность.
Гидралазин (аирессин) можно применять у беременных, хотя гипотен­
зивный эффект его ненадежен и нередко возникают тахикардия, наруше­
ния функции желудочно-кишечного тракта. Есть данные о снижении ма­
точно-плацентарного кровотока. На плод существенно не влияег.
Ыитропруссид натрия можно назначать при кризах, но не для дли­
тельного лечения, поскольку его метаболиты (цианид и тиоционат)
токсичны, а при использовании в ранние сроки беременности возмож­
на гибель эмбриона.
Нитроглицерин беременным не противопоказан. Он улучшает маточ-
но-плацентарный кровоток, не снижая артериального давления у плода.
Антагонисты кальция (коринфар, кордафен и др.) с успехом применя­
ются в гестационном периоде, хотя есть данные о развитии пороков сер­
дца при лечении верапамилом в первые 6 месяцев беременности. Верапа­
мил не угнетает сокращения матки в отличие от нифедипина, который за
счет этого качества предотвращает преждевременные роды.
Салуретики, применяемые в качестве гипотензивных средств, мало
эффективны во время беременности. Тиазидовые мочегонные проника­
ют через плаценту и могут вызвать тромбоцитопению, гемолиз эритро­
цитов, гипогликемию, гинонатриемию и гинокалиемию с алкалозом у
плода. "Петлевые" диуретики (фуросемид, этакриновая кислота) могут
использоваться при гипертонических кризах, отеке легких, для курсо-
768

770. вого лечения они не годятся. Как у матери, так и у плода они могут
вызвать снижение ОЦК, гипокалиемию. Урегит, назначенный в I три­
местре, может повредить орган слуха, а верошпирон, диакарб - спо­
собствовать формированию пороков рук. Указанные осложнения ско­
рее казуистика, чем закономерность; мочегонные беременным назна­
чать можно.
Для рационального использования антибиотиков во время бере­
менности с учетом побочного действия на мать, плод и новорожден­
ного их разделяют на 3 группы.
Антибиотики 1-й группы во время беременности противопоказаны
(оказывают эмбриотоксическое действие): левомицетин, тетрацикли­
ны, триметаприм, стрептомицин.
Антибиотики 2-й группы во время беременности следует приме­
нять с осторожностью, аминогликозиды, сульфаниламиды (могут выз­
вать желтуху), нитрофураны (могут вызвать гемолиз). П р е п а р а т ы
этой группы беременным назначают по строгим показаниям: при тяже­
лых заболеваниях, возбудители которых устойчивы к другим антиби­
отикам, или в случаях, когда проводимое лечение неэффективно.
Антибиотики 3-й группы не оказывают эмбриотоксического действия:
пенициллины, цефалоспорины, эритромицин. Их можно считать препара­
тами выбора при лечении инфекционной патологии у беременных.
Пенициллины не оказывают тератогенного и эмбриотоксического
действия на плод, но возможно аллергическое воздействие.
Цефалоспорины 1 и II поколения также не обладают тератоген­
ным и эмбриотоксическим действием (кефзол, цефалексин, цефалотин,
цефуроксим, цефаклор, клафоран), а цефалоспорины III поколения
(фортум, цефспан, цефобид, лонгацеф) изучены недостаточно, поэто­
му во время беременности ими лучше не пользоваться.
Аминогликозиды (канамицин, гентамицин, тобрамицин, сизомицин)
не оказывают тератогенного действия. Стрептомицин может вызвать
ототоксический эффект. Другие аминогликозиды редко поражают слухо­
вой нерв, нефротоксическое действие проявляется у 2-5% больных. Тем
не менее, эти препараты во время беременности лучше не применять. Ис­
ключение - тяжело протекающие инфекционные процессы при отсутствии
альтернативы; в подобной ситуации проводят короткие курсы лечения.
Левомицетин у новорожденных может вызвать "грей-синдром":
цианоз, желудочно-кишечные расстройства, рвота, нарушения дыха­
ния, гипотермия, острое поражение легких. Летальность в этих случа­
ях достигает 40%. Данный синдром - следствие неспособности печени
и почек новорожденного к метаболизму и выведению левомицетина.
769

771. Т е т р а ц и к л и н а м присуще в ы р а ж е н н о е э м б р и о т о к с и ч е с к о е дей­
ствие, проявляющееся в нарушении развития скелета плода и зубной
ткани. Механизм их действия на плод связан с участием в синтезе
протеинов, взаимодействии с кальцием и др. катионами, определяю­
щими минерализацию зубов. Действие тетрациклинов на рост скелета
начинает проявляться во II триместре беременности, когда возникают
центры окостенения. В связи с выраженной эмбриотоксичностью тет­
рациклины не рекомендуется применять во время беременности.
Макролиды (эритромицин, олеандомицин) проходят через плацен­
тарный барьер, но уровень их в фетальной крови невысок, как и в ам-
ниотической жидкости. Неблагоприятного действия на мать и плод
они не оказывают. Препараты рекомендуется применять во время бе­
ременности (при аллергии к пенициллинам и цефалоспоринам) для ле­
чения гнойно-воспалительных процессов.
Рифампицин противопоказан беременным, особенно в I триместре,
поскольку он оказывает тератогенное действие, может служить причи­
ной образования пороков мочеполовой системы, органа слуха, конеч­
ностей, а также гидроцефалии.
Метронидазол. Сообщений о неблагоприятном действии на плод
нет, однако имеются данные о канцерогенном влиянии на грызунов и
мутагенном - на бактерии. Поэтому нужно воздерживаться от назна­
чения препарата беременным, особенно в I триместре.
Сульфаниламиды легко проникают через плаценту. В большинстве
исследований не установлено прямого токсического действия на плод,
но есть подтверждение их тератогенного эффекта. Сульфаниламиды
конкурируют с билирубином за место связи с белками, вследствие чего
уровень свободного билирубина в сыворотке крови новорожденного
может повыситься, в результате увеличивается риск развития желтухи.
Значительно опаснее пролонгированные сульфаниламиды (сульфален,
сульфадимитоксин) и комбинированные (бактрим, бисептол).
Нитрофураны способны вызвать гемолиз у плода. В конце бере­
менности их применение нежелательно.
Противотуберкулезные препараты. Тубазид в I триместре бере­
менности может способствовать появлению множественных пороков
развития: ЦНС, сердца, желудочно-кишечного тракта, появлению но­
вообразований. Изониазид на протяжении всей беременности проти­
вопоказан (возможны пороки развития ЦНС и сердца, но есть и прямо
противоположное мнение). ПАСК - препарат выбора.
Назначение беременным нистатина не вызывает возражений, он
не реабсорбируется в кишечнике.
770

772. По поводу применения кортикостероидов существует немало воз­
ражений, основанных преимущественно на экспериментальных, а не
клинических данных. Лечение в ранние сроки угрожает расщеплени­
ем твердого неба. Длительное применение в дозе более 10 мг ведет к
задержке внутриутробного развития плода, к атрофии коры надпо­
чечников, гипогликемии, надпочечниковым кризам при рождении. Та­
кие дети часто нуждаются в заместительной терапии. Вместе с тем су­
ществует большой опыт (в том числе и наш собственный) лечения
иреднизолоном и его аналогами системных заболеваний соединитель­
ной ткани, хронических гепатитов и цирроза, болезней крови у бе­
ременных (в дозе до 20 мг в 1 триместре и до 30 мг со II триместра)
без ущерба для плода и новорожденного, с благополучными отдален­
ными результатами.
Противовоспалительные средства негормональной природы. Аце­
тилсалициловая кислота отличается тератогенным и эмбриотоксическим
действием: формируются врожденные пороки сердца, диафрагмальная
грыжа. Прием даже 1 таблетки в неделю может привести к резорбции
плода. Описаны внутриутробная гипотрофия плода, его кровоточивость
из-за влияния антиагреганта на функцию тромбоцитов, перенашивание
беременности. Существует мнение, что этот препарат противопоказан
беременным. Однако он широко применяется для лечебных целей (при
ревматизме), для профилактики гестоза и других осложнений беременно­
сти. То же относится и к другим препаратам этой группы - индометаци-
ну, ибупрофену, напросину - хотя у каждого из них наблюдались побоч­
ные эффекты. Вольтарен, как и аспирин, особенно опасен в начале бере­
менности (он вызывает те же осложнения). Применять анальгин, бутади-
он, фенацитин, амидопирин нежелательно на протяжении всей беремен­
ности из-за возможных агранулоцитоза, полидактилии, заращения ануса
у плода; индометацин, ибупрофен, напросин могут способствовать
преждевременному закрытию артериального протока, что приводит к
стойкой легочной гипертензии, перенашиванию беременности; метиндол
- к задержке развития плода, лейкопении, анемии.
И по поводу антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин,
пипольфен) единого мнения нет. Одни авторы предлагают запретить их
прием в I триместре в связи с тератогенным влиянием (полидактилия, де­
формация стоп, гипоплазия легких, почек, мочевого пузыря); они служат
причиной бесплодия у взрослых. Если препарат применять перед рода­
ми, у новорожденного может возникнуть генерализованный тремор, по­
нос. Если беременная перед родами принимает длительно димедрол, у
новорожденного выражены явления абстиненции (беспокойство, повы-
771

773. шенная возбудимость). Другие исследователи (как и мы) не отметили
вредного влияния антигистаминных препаратов на плод, и поэтому счи­
тают возможным использовать их во время беременности и после родов.
Наркотические обезболивающие средства (морфий, омнопон, ко­
деин) могут стать причиной пороков ЦНС и сердца, расщепления
твердого неба, абстинентного синдрома новорожденных. Промедол и
фентанил, назначенные в последние 2 месяца беременности, угнетают
дыхательный центр плода и новорожденного.
Барбитуровые снотворные (барбамил, фенобарбитал) противопо­
казаны на всем протяжении беременности. С их употреблением связы­
вают гипоплазию конечностей, пороки сердца, Ц Н С , широко рас­
ставленные глаза, низко расположенные уши, куполообразное небо,
редкие зубы у новорожденных, неонатальные кровотечения.
Амикаин также в любые сроки беременности может привести к
гипербилирубинемии у плода, билирубиновой энцефалопатии, рети­
нопатии, деформации конечностей, нарушению ритма сердца.
Седуксен, элениум в ранние сроки беременности поражают ЦНС
плода, вызывают ядерную желтуху, а в поздние - апноэ новорожденных.
Диазепам опасно назначать в I триместре из-за возможного рас­
щепления губы и неба у плода.
В отношении антикоагулянтов существует большая определен­
ность. Гепарин как крупномолекулярное вещество не проходит через
плаценту, и его применение со II триместра беременности не может
причинить вред плоду. Непрямые антикоагулянты (фенилин, синкумар,
неодикумарин) опасны для плода, особенно в I триместре, т.к. иниции­
руют кровоточивость, развитие седловидной деформации носа, анома­
лии глаз, стеноз хоан, брахидактилию, умственную отсталость, воз­
можность травмы ЦНС в родах. Однако с 13 по 37 неделю (лучше с
III триместра) их приходится назначать при угрозе трмбозов и эмболии,
например, у женщин с искусственным клапаном сердца. Предпочти­
тельны короткие курсы. Перед родами следует возобновить лечение ге­
парином. В качестве антиагрегантов применяют курантил, трентал, ре­
ополиглюкин. При лечении тромбозов и эмболии тромболитическая те­
рапия урокиназой и стрептокиназой не представляет угрозы для плода.
Средства лечения болезней сердца. Строфантин, корглюкон, ди­
гоксин не противопоказаны. Во время беременности наблюдается уве­
личение почечного клиренса дигоксина и наполовину снижается его
концентрация, в плазме крови (по сравнению с таковой у неберемен­
ных). Поэтому дозу дигоксина нужно увеличить во время беременнос­
ти и снова уменьшить после родов.
772

774. Не противопоказан эуфиллин; он улучшает коронарный крово­
ток, кровоснабжение почек, мозга, бронхиальную проходимость, сни­
жает артериальное давление, хотя в некоторых наблюдениях отмече­
но развитие нежелательной брадикардии у плода в I триместре и па­
роксизмальной тахикардии в конце беременности.
Хинидин, применяемый при аритмиях, в первой половине бере­
менности может вызвать гемолиз эритроцитов, неврит зрительного не­
рва, миастению.
Применение кофеина в большинстве случаев не вызывает возра­
жений, но и он в первые 3 месяца беременности может быть причиной
гипербирубинемии и даже смерти плода.
Катехоламины (адреналин, норадреналин, дои амин) разрушаются
в плаценте и не доходят до плода.
Сахарный диабет у беременных, даже II типа, принято лечить ин­
сулином - крупномолекулярным веществом, не проходящим через пла­
центу. Пероральные антидиабетические средства (адебит, букарбан,
бутамид и др.) противопоказаны. В первые 4 месяца беременности с
их употреблением связывают полидактилию, деформацию стоп, поро­
ки развития сердца, ушей, гипоплазию легких, почек, мочевого пузы­
ря, в дальнейшем мужское и женское бесплодие, а в последние 2 ме­
сяца беременности - генерализованный тремор, диарею у новорож­
денного, картину обстиненции.
Аптитиреоидные препараты (мерказолил и др.) противопоказаны
на всем протяжении беременности из-за развития зоба с гипо- или ги-
пертиреозом, пороков развития ЦНС, умственной отсталости у ребен­
ка. Однако ими приходится пользоваться, иначе прогрессирует забо­
левание у матери и плод страдает в еще большей мере.
Витамины могут принести не пользу, а вред в I триместре беремен­
ности (приведенные данные получены в эксперименте на животных).
Витамин С способен вызвать гибель эмбриона, самопроизвольный вы­
кидыш. Витамин А (ретинол) может быть причиной множественных по­
роков развития, особенно ЦНС, глаз, неба. Витамин Е (токоферол)
также вызывает формирование пороков ЦНС, глаз, скелета. Витамин
РР (никотиновая кислота) опасен из-за развития пороков развития
ЦНС, гибели эмбриона. Витамин О при передозировке может привести
к кальцификации органов плода. Викасол способен вызвать гемолиз
эритроцитов, билирубиновую энцефалопатию, пороки развития ЦНС,
скелета. Со II триместра беременности витамины безопасны.
Невсасываюгциеся антациды (альмагель, фосфалюгель, трисили-
кат магния, гидроокись алюминия, каолин, гавискон, гелусил-лак)
773

775. широко применяются при заболеваниях пищевода, желудка. Однако в
начале беременности окись магния, альмагель назначать не следует в
связи с возможностью развития пороков сердца и почек у плода. Ма­
алокс не противопоказан на всем протяжении беременности. Возмож­
но применение некоторых неселективных М-холинолитиков (мета-
цин, п л а т и ф и л л и н ) . С е л е к т и в н ы е М - х о л и н о л и т и к и ( г а с т р о ц и п и н ,
пиренципин) противопоказаны.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и цитопротективные
средства (зантак, рамицидин, домперидон, сукральфат, бетанекол,
тагамет) с успехом применяющиеся вне беременности для лечения бо­
лезней органов пищеварения, беременным противопоказаны, посколь­
ку не изученно их влияние на плод.
Репаранты (солкосерил, гастрофарм) использовать можно.
Подавление хеликобактерийной инфекции желудка и кишечника,
осуществляемое препаратом де-нол изолированно или в сочетании с
антибактериальнными средствами (оксациллином, метронидазолом,
фурозалидоном) у беременных не может быть осуществлено - де-нол
как производное висмута противопоказан. Не рекомендуется назна­
чать и другие препараты, содержащие висмут: ротор, викалин.
Противоглистные средства не приносят вреда плоду, т.к. не ре-
абсорбируются в кишечнике.
Противоопухолевые препараты вызывают множественные пороки
развития и противопоказаны во время беременности.
Антидепрессанты также противопоказаны из-за возможного фор­
мирования пороков развития конечностей у плода.
Цитостатические средства (миелосан, 6-меркаптопурин, цикло-
фосфан) вызывают пороки развития: дефекты глаз, расщепление неба,
аномалии к о н е ч н о с т е й , задержку роста. Они противопоказаны на
протяжении всей беременности.
Лечение соматических заболеваний в послеродовом периоде свя­
зано с заботой о том, чтобы лекарство, достигая ребенка с материнс­
ким молоком, не повредило ему.
Секреция грудного молока находится под контролем пролактина.
А на уровень пролактина разнонаправленно влияют некоторые ле­
карственные препараты. Например, секреция пролактина снижается
под влиянием бромкриптина, Ь-допы и повышается под влиянием ме-
тилдопы, теофиллина.
Лекарства попадают в молоко, проходя через биологические мемб­
раны и путем диффузии через межклеточное пространство. Степень и
способность вещества связываться с плазменными молочными белками
774

776. определяет концентрацию вещества в цельном молоке. Препараты,
имеющие выраженное сродство с белком плазмы крови, плохо пере­
ходят в молоко. Жирорастворимые препараты быстрее проникают в
молоко, чем водорастворимые, из-за большей проницаемости липид-
ных мембран для таких веществ.
При выделении лекарств с женским молоком они попадают в орга­
низм ребенка и могут оказывать на него неблагоприятное действие, ко­
торое в свою очередь проявляется в виде токсических и аллергических
реакций. При лечении антибиотиками, кроме того, существенные изме­
нения может претерпевать микрофлора организма ребенка.
Исследования влияния лекарственных препаратов, находящихся
в материнском молоке, на плод еще более сложны и ненадежны, чем
в антенатальном периоде. Поэтому данные литературы более огра­
ничены и противоречивы. Лучше других групп лекарственных
средств изучены антибиотики. Многие принципы воздействия анти­
биотиков на организм плода подобны влиянию других лекарствен­
ных средств. В таблице 56 представлены данные о влиянии лекар­
ственных веществ иа ребенка.
Неблагоприятному воздействию антибиотиков, попавших в орга­
низм новорожденного с молоком матери, способствуют незрелость пе­
чени и почек, свойственные этому периоду развития. У новорожден­
ных отмечается замедленное всасывание препаратов из желудочно-
Таблица 56
Влияние лекарственных препаратов,
экскретируемых молоком матери, на ребенка
Потенциально опасны
Данные
Противопоказаны (без клинического Безопасны
противоречивы
подтверждения)
Левомицетин Тетрациклины Аминазин Пенициллины
Фенобарбитал? Сульфаниламиды Антрахиноны Цефалоспорины
Соли лития? Транквилизаторы Фенолфталеин Линкомицин
Резерпин (седуксен и проч.) Атропин Клиндамицин
Фенилин Теофиллин Кофеин Эритромицин
Радиоактивный иод Бикарбонет натрия Аминогликозиды
Тиоурацил Преднизолон Амитриптилин
Дифенин Невиграмон Р -адреноблокаторы
Изониазид Каптоприл
Мепребомат Дигоксин
Салициллаты Соли магния
Циметидин Соли алюминия
Цитостатики Бисакодил
Дыхательные Дикумарины
депрессанты Гепарин
775

777. кишечного тракта, более низкий метаболизм по сравнению со взрос­
лым организмом, главным образом за счет снижения метаболической
активности печени; более медленное выведение препаратов почками.
Низкое связывание антибиотиков белками сыворотки крови, отме­
чающееся у новорожденных, по сравнению с кровью взрослых, приво­
дит к более полной диффузии их из крови в ткани, где создается высо­
кий уровень препаратов. Эти особенности циркуляции антибиотиков у
новорожденных приводят к более длительному их пребыванию в орга­
низме, обусловливают кумуляцию препаратов и таким образом повы­
шают возможность вредного влияния на организм ребенка.
Практически все антибактериальные препараты, вводимые лакти-
рующей женщине, проникают в молоко. Однако степень их перехода
существенно отличается для препаратов разных групп.
Одни антибиотики легко проникают в молоко и создают в нем
сравнительно высокий уровень, другие переходят в молоко в малых
количествах и не представляют реальной опасности для ребенка.
Пенициллины в ограниченном количестве переходят в молоко, в
том числе и широкого спектра действия: ампициллин, амоксициллии,
пиперациллин и др. Низкая экскреция пенициллинов с молоком обус­
ловлена высокой степенью связывания их с белками плазмы крови и
интенсивным выделением почками.
Цефалоспорины плохо проникают в молоко. Однако их максималь­
ная концентрация в молоке несколько выше, чем для пенициллинов.
Макролиды д о с т а т о ч н о хорошо переходят в молоко, достигая
50% от максимальной концентрации в крови матери.
Аминогликозиды выделяются с грудным молоком в сравнительно
больших количествах. Кроме того они неблагоприятно влияют на
микрофлору кишечника новорожденных, так как почти не всасыва­
ются из кишечного тракта.
Тетрациклины хорошо проникают в грудное молоко; об их вред­
ном влиянии уже говорилось.
Левомицетин в значительной мере перходит в грудное молоко, содер­
жание в молоке лишь в 1,5-2 раза ниже, чем в крови матери. Антибиотик
легко накапливается в организме ребенка из-за отсутствия разрушаю­
щих его ферментов, низкой метаболической функции печени, замедлен­
ной элиминации почками. Это приводит к развитию "грей-синдрома".
Линкомицин также хорошо проходит в грудное молоко.
Клиндамицин обнаруживается в молоке в небольшом количестве,
однако применять его в период лактации не рекомендуется из-за воз­
можности развития у ребенка исевдомембранозного колита.
776

778. Рифампицин плохо переходит в молоко.
Сульфаниламиды проникают в молоко, и у новорожденного воз­
можны желтуха, гемолитическая анемия, катаракта, нарушение функ­
ции печени и почек.
Фурадонин и налидиксовая кислота лишь в очень редких случаях
могут вызвать гемолиз у детей.
Гипотензивные препараты. (3-адреноблокаторы в незначительном
количестве попадают в молоко и практически не влияют на плод,
хотя описаны брадикардия и гипогликемия у новорожденного. Так
же незначительно попадание в молоко препаратов а-метилдопа, кло-
нидина, гидралазина.
Если женщина за 3-4 недели до родов лечилась резерпином, у ре­
бенка выражены сонливость, насморк, диспепсические расстройства.
Антагонисты ангиотензиннревращающего фермента можно приме­
нять в послеродовом периоде, поскольку они плохо проходят в моло­
ко. Только 0,6% каптоприла от его уровня в плазме матери определя­
ют в молоке. Это безопасно для плода.
Сердечные гликозиды не оказывают неблагоприятного влияния на
новорожденного, как и на плод.
10% материнской дозы теофиллина проникает с молоком в орга­
низм плода, и это количество может вызвать у ребенка капризность,
раздражительность, возбуждение. Высокие дозы препарата, необхо­
димые для бронходилатации, приводят к большой концентрации пре­
парата в плазме и молоке матери. Поэтому рекомендуется назначать
пролонгированные препараты, которые медленно всасываются.
1% кофеина проникает в молоко, это количество безвредно.
Экскреция с молоком $-адреностимуляторов не описана, при
бронхоспазме у беременных их назначение требует большой осторож­
ности, а после родов - безопасно.
Не опасны адреналин и норадреналин - они разрушаются в желудке
ребенка. А в отношении атропина мнения не одинаковы. Одни считают,
что он противопоказан родильницам, т.к. может вызвать токсический эф­
фект у ребенка, снизить секрецию молока, другие - отрицают это.
Переход кортикостероидов в молоко и его влияние на новорож­
денных изучено лишь экспериментально. Результат отрицательный. В
отношении людей достаточных данных нет.
Салициллаты, пиразолоновые производные обнаруживаются в мо­
локе в ничтожных количествах, их можно назначать.
Фенацетин, парацетамол плохо элиминируются из организма ре­
бенка, могут вызвать развитие метгемоглобина, гломерулонефрита.
777

779. В отношении барбитуратов (люминал, тиопентал) ситуация та­
кая же. В эксперименте на животных новорожденный страдает, осо­
бенно его метаболизм половых стероидов. Но наблюдений на челове­
ке почти нет, отмечают лишь сонливость и вялое сосание ребенка.
Снотворные средства предпочитают кормящим матерям не назначать.
Антикоагулянты в послеродовом периоде безопасны. Крупная мо­
лекула гепарина не проходит через липидный барьер. Непрямые кума-
риновые антикоагулянты имеют большое сродство с белками плазмы,
практически не попадают в молоко и потому не противопоказаны.
Диазепам, седуксен, реланиум экскретируются молоком, это вызыва­
ет сонливость ребенка. В отношении элениума, тазепама данных нет.
Иод и его производные, тироксин содержатся в грудном молоке в
значительном количестве, это может привести к гипертиреозу. Если
родильница принимает эти препараты, следует отказаться от грудно­
го вскармливания.
Антитиреоидные средства противопоказаны родильницам. В мо­
локе они в таком количестве, что блокируют щитовидную железу ре­
бенка, угнетая ее функцию.
Инсулин разрушается в пищеварительном тракте ребенка.
Гипотиазид снижает секрецию молока. В плазме ребенка он не
определяется. Другие мочегонные также не накапливаются в молоке.
Слабительные средства. Раствор сернокислой магнезии нежела­
тельных последствий у ребенка не вызывает. Растительные слабитель­
ные могут стимулировать д и а р е ю у ребенка. Такие слабительные,
как бесакодил, фенолфталеин, алоэ, парафиновое масло, агар-агар,
солевые слабительные не проникают в молоко.
Циметидин родильницам назначать не рекомендуется.
Опий, атропин, хинин, индометацин, скополамин присутствуют в
молоке в ничтожных количествах, их можно вводить родильницам.
Антигистаминные препараты безвредны для ребенка.
Витамины проникают в молоко в большом количестве и могут
быть полезны ребенку, также как и препараты железа.
Цитостатики и иммунодепрессанты определяются в молоке в
большом количестве. Родильницам следует прекратить грудное вскар­
мливание.
Абсолютно противопоказаны в послеродовом периоде: левомице­
тин, дифенин, фенобарбитал, радиоактивный иод, тиоурацил, соли
лития, фенилин. Эти препараты могут попадать в организм ребенка в
небольшой дозе - больше 1% от суточной дозы матери и оказывать
повреждающее действие на ребенка.
778

780. До сих пор речь шла о монотерапии соматических заболеваний у
беременных и родильниц. Такая терапия ограниченно возможна. Оче­
видно, что сочетанное лечение несколькими препаратами оказывает
более вредное влияние на плод и новорожденного, а на практике не­
редко применяют одновременно много лекарств. Их взаимное влия­
ние не только на организм плода, но и на материнский не изучено.
Полипрагмазия - реальность нашей жизни; обычно врачи игнорируют
ее, больше опасаясь упреков в том, что не дали какое-то лекарство.
Оптимальной может быть такая рекомендация: не назначать больше 3
лекарств одновременно, хорошо обосновывая их использование.
Итак, лечить беременных и родильниц нужно. Но тщательно об­
думывая, какие средства использовать, в какой дозе и сколь длитель­
но. Лучше всего избегать крайностей.

781. ГЛАВА 9
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
КОНТРАЦЕПЦИИ
В последние годы в нашей стране все активнее внедряются в
практику гормональные контрацептивные средства. При этом акцент
делается на их несомненных достоинствах. Это справедливо и объек­
тивно, поскольку неоднократно проверено. Меньшее внимание уделя­
ется недостаткам этих препаратов. Не потому, что гормональные
контрацептивы безукоризненны, а потому, что эта нежелательная сто­
рона их влияния на организм постепенно приобретает меньшее значе­
ние по мере с о в е р ш е н с т в о в а н и я качества л е к а р с т в е н н ы х средств.
Тем не менее, необходимо акцентировать внимание на отрицательных
последствиях контрацепции, в первую очередь пероральной, посколь­
ку речь идет о предотвращении беременности у больных женщин.
Важнейший принцип лекарственной терапии "не навреди". А на­
вредить можно, поскольку синтетические гормоны активнее есте­
ственных, а диапазон их воздействия столь же широк, как у природ­
ных. Влияние половых гормонов не ограничивается регуляцией со­
стояния репродуктивных органов, оно распространяется на обмен ве­
ществ, на функцию сердечно-сосудистой системы, печени, почек и т.д.
Прогресс фармацевтической промышленности позволяет созда­
вать новые препараты с направленным действием и ограничением по­
бочных влияний. За этими препаратами будущее. Сегодняшние сред­
ства лучше вчерашних, хотя и хуже завтрашних.
Спектр побочных эффектов оральных контрацептивов весьма широк.
Влияние на обмен веществ. Метаболические изменения при при­
еме оральных контрацептивов (ОК) могут проявляться в нарушении
углеводного и жирового обмена, увеличении в плазме крови факто­
ров свертывания крови, инсулина, ангиотензина, гормона роста, аль­
достерона, меди, железа и т.д.
Остановимся на этих изменениях несколько подробнее. А также на
тех последствиях (по существу, на тех заболеваниях), к которым мо­
гут привести эти изменения.
780

782. Гормональные контрацептивы содержат эстрогены и гестагены. Эс-
трогенный компонент ОК вызывает нарушение толерантности к глюко­
зе, приводит к изменениям в углеводном обмене характерным для са­
харного диабета у 13-15% женщин. Гестагенный компонент усиливает
или уменьшает эти изменения в углеводном обмене в зависимости от
типа гестагена. ОК оказывают антагонистическое действие на продук­
цию инсулина как у здоровых женщин, так и у больных диабетом. Ме­
ханизм нарушения толерантности к глюкозе сложен. Снижение скорос­
ти утилизации глюкозы под влиянием ирогестинов приводит к повыше­
нию секреции инсулина поджелудочной железой, которое, однако, не
способно компенсировать нарушение утилизации глюкозы. В результа­
те развивается относительная инсулиновая недостаточность. Дальней­
шее применение синтетических прогестинов и продолжающаяся стиму­
ляция р-клеток ведет к их истощению и развитию абсолютной инсули-
новой недостаточности. Дополнительное значение имеют усиление сек­
реции гормона роста передней долей гипофиза, увеличение продукции
пролактина аденогипофизом, повышение уровня свободных жирных
кислот в крови. Все эти вещества являются антагонистами инсулина.
Диабетогенное действие ОК чаще всего отмечается у женщин с отяго­
щенной в отношении сахарного диабета наследственностью, у женщин
старшей возрастной группы, а также у тучных женщин.
Важно, что изменения углеводного обмена носят транзиторный
характер и исчезают после прекращения приема контрацептива.
Влияние на жировой обмен характеризуется увеличением в плазме
крови у 10-20% женщин холестерина и липоиротеидов низкой плотнос­
ти, триглицеридов и фосфолипидов, т.е. атерогенных факторов, способ­
ствующих атеросклерозу сосудов. Выраженность указанных изменений
жирового обмена зависит от особенностей и дозы гормональных ком­
понентов в контрацептиве. Гестагены и эстрогены оказывают противо­
положное действие на липиды крови. Гестагены увеличивают в крови
концентрацию липоиротеидов низкой плотности и снижают содержание
липопротеидов высокой плотности. Этот атерогенный эффект контро­
лируется эстрогенами (Зернова З.Х. и соавт., 1981). Если гормоны хо­
рошо сбалансированы в препарате, как например в фемодене, не воз­
никает значительных отклонений в структуре липопротеидов. А трех­
фазный контрацептив триквилар, обладающий защитным влиянием на
обмен линидов, Л.В.Дубницкая (1988) рекомендует использовать у
женщин группы риска по развитию атеросклероза.
Прием ОК у некоторых женщин приводит к активации свертыва­
ющей системы крови и как следствие этого — развитию тромбозов и
781

783. эмболии. Увеличиваются вязкость крови, концентрация в ней фибри­
ногена, протромбина, проконвертина, факторов VII, VIII, IX, X, агре­
гация тромбоцитов. Наряду с этим увеличивается содержание фибри-
нолизина, антифибринолизина, плазминогена. Снижается уровень ан­
титромбина 111, толерантность к гепарину. Увеличивается содержа­
ние в плазме продуктов деградации фибрина и фибриногена. Умень­
шается время свертывания. Явления коагулопатии обусловлены эст-
рогенным компонентом ОК (Идрисова Л.Э., 1995).
ОК изменяют уровень гормонов в крови. Повышается содержание
СТГ, гормонов надпочечников, тиреоидных гормонов, инсулина; по­
нижается уровень лютеинизирующего гормона, фолликулостимулиру-
ющего гормона, эстрадиола, прогестерона.
Под воздействием ОК увеличивается объём циркулирующей кро­
ви, и вследствие гидремии развивается относительная анемия. Благо­
даря гиперпродукции альдостерона возрастают гипернатриемия и ос­
мотическое давление плазмы крови. При наличии здорового сердца
эти волемические сдвиги ведут к увеличению ударного объёма крови
и сердечного выброса.
Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон наряду с уве­
личением минутного объема крови способствуют развитию артериаль­
ной гипертензии у 3-6% женщин. Чем дольше принимает женщина
ОК, тем чаще развивается гипертензия, через 5 лет ее частота увели­
чивается в 1,5-3 раза. Систолическое давление может повышаться на
20-40 мм рт. ст., диастолическое — на 10-20 мм рт. ст. Эти изменения
связаны с эстрогенным компонентом ОК. В плазме крови женщин с
гипертонической болезнью и женщин, принимавших ОК, обнаружено
однонаправленное изменение в соотношении эстрогенов, а именно
значительное преобладание эстриола по отношению к эстрадиолу.
Повышенная атерогенность плазмы крови, увеличение компонен­
тов свертывания крови, артериальная гипертензия являются факторами
риска инфаркта миокарда, который по данным ряда авторов развива­
ется чаще у женщин, пользующихся ОК, так же как и церебро-васку-
лярных нарушений, проявляющихся в виде ишемического инсульта.
ОК не вызывают поражения печеночных клеток при их исходном
здоровом состоянии. Влияние ОК на печень может сказаться в развитии
невоспалительного холестаза, доброкачественной гипербилирубинемии
вследствие изменения проницаемости клеточных мембран; в снижении
белковосинтетической функции, умеренном увеличении трансаминаз и
других печеночных ферментов, формировании желчнокаменной болезни.
"Мини-пили" оказывают на эти процессы незначительное влияние.
782

784. Половые гормоны оральных контрацептивов существенно изменя­
ют функцию органов мочевыделения. У каждой пятой женщины ОК
приводят к изменениям сократительной активности верхних мочевых
путей с последующим их расширением. При длительном применении
ОК, как комбинированных, так и "мини-пили", у женщин могут воз­
никнуть нарушения уродинамики верхних мочевых путей - дискинезия
и гиперкинезия, а в дальнейшем - гипотония и гипокинезия чашечно-ло­
ханочной системы и мочеточников. Происходящее при гормональной
контрацепции расширение чашечно-лоханочной системы верхних моче­
вых путей обусловливает упорную бактериурию вследствие того, что
стаз мочи способствует задержке микроорганизмов в почках. Эти нару­
шения предрасполагают к развитию или активации латентно протека­
ющего пиелонефрита у 1 1 % женщин. У каждой четвертой женщины с
изменениями уродинамики на фоне приема ОК эти сдвиги носят вре­
менный характер и постепенно исчезают, несмотря на продолжение
применения контрацептивов (Датуашвили Т.Д., 1980).
Наибольшее значение в появлении этих нарушений имеет высо­
кое содержание гестагенов в ОК. Прогестерон усиливает Р-адренер-
гическую реакцию верхних мочевых путей, что приводит к снижению
их тонуса, а эстрадиол инактивирует а-адренергическую реакцию,
что также ведет к снижению мышечного тонуса.
Помимо расстройства уродинамики верхних мочевых путей и воз­
можности возникновения пиелонефрита имеются сообщения о разви­
тии нефролитиаза при приеме ОК: они оказывают отрицательное вли­
яние на фосфорно-кальциевый обмен и на фоне расстройства уроди­
намики ведут к камнеобразованию.
Таким образом, даже при беглом рассмотрении возможных небла­
гоприятных последствий употребления ОК оказывается, что они в неко­
торых, к счастью, не частых случаях, могут стать причиной развития се­
рьезных хронических заболеваний или острых опасных осложнений: са­
харного диабета, атеросклероза, холестатического гепатоза, желчнока­
менной болезни, гипертонической болезни, инфаркта миокарда, инсуль­
та, тромбозов и тромбоэмболии различной локализации. Автор, будучи
терапевтом, намеренно не упоминает гинекологические осложнения.
Большое внимание изучению побочных реакций уделила И.А.Ма­
нуйлова (1993). Среди таких рекций, связанных с приемом ОК, нема­
ло носящих экстрагенитальный характер, причем они зависят от каж­
дого из компонентов комплексного контрацептива.
С влиянием эстрогенов связаны головная боль, гипертензия, тош­
нота, рвота, головокружение, раздражительность, тромбофлебит, хло-
783

785. азма, судороги ног, вздутие живота. К биохимическим и гормональ­
ным нарушениям относятся повышение уровня кортизола, альдосте­
рона, ренина, ангиотензина, белковосвязанного иода, транскортина,
гиперкоагуляция крови, задержка соли и воды.
К гестагензависимым реакциям относятся увеличение массы тела
на 2-3 кг в течение 2 лет, повышенная утомляемость, депрессия, акнэ,
холестатическая желтуха, гиперхолестеринемия, анаболический эф­
фект.
При приеме ОК с преимущественным андрогенным влиянием мо­
гут повышаться аппетит, увеличиваться масса тела, появляться гир-
сутизм, угри, холестатическая желтуха, зуд кожи.
Важно то, что один и тот же препарат у разных женщин может
вызвать различные побочные реакции, и наоборот, один и тот же по­
бочный эффект порою бывает обусловлен различными ОК и исчезает
при назначении другого типа ОК, являющегося для данной женщины
наиболее оптимальным.
Побочные реакции могут быть ранними, поздними и появляться
после отмены контрацептива.
Ранние реакции наблюдаются в течение первых 3 мес. применения ОК
и выражаются в тошноте, головокружении, нарушениях углеводного и
липидного обмена. В эти же сроки повышается риск развития тромбофле­
бита и эмболии легочной артерии. В дальнейшем приему ОК могут сопут­
ствовать головная боль, утомляемость, раздражительность, депрессия.
К поздним осложнениям относятся гипертензия, инфаркт миокар­
да, желчнокаменная болезнь, кровоизлияния в мозг, нарушения зре­
ния на фоне развития синдрома ДВС. Ряд побочных реакций может
прогрессировать во время приема ОК: головная боль, увеличение
массы тела, хлоазма, гирсутизм, алопеция, гипертензия.
После отмены препарата появляются, в основном, гинекологичес­
кие осложнения.
Побочный эффект ОК приходится учитывать при анализе состоя­
ния каждой конкретной больной. Анамнестические данные о примене­
нии женщиной именно этого метода предупреждения беременности мо­
гут помочь в уточнении этиологии заболевания и способствовать раци­
ональному лечению, начальным элементом которого будет отмена ОК.
Все сказанное подводит к мысли о том, что не всем женщинам
следует рекомендовать гормональную контрацепцию.
И.А.Мануйлова (1993) считает, что группу "повышенного риска"
при назначении гормональной контрацепции составляют женщины с
ожирением, мигренью, депрессией, сахарным диабетом, тромбофлеби-
784

786. том или нефропатией в анамнезе, гипертензией, заболеваниями почек
и печени, хлоазмой, эпилепсией и бионхиальной астмой, подозрением
на злокачественные новообразования или с отягощенным анамнезом в
отношении рака молочной железы. Сочетание перечисленных факто­
ров, возраст женщины старше 35 лет и курение значительно повыша­
ют возможность появления осложнений при гормональной контрацеп­
ции и иногда могут стать противопоказанием для использования ОК.
К абсолютным экстра] енитальным противопоказаниям к назначе­
нию ОК относятся следующие заболевания, которые имеются у жен­
щины в настоящее время или были в прошлом"
1. Любой артериальный или венозный тромбоз, тромбоэмболия.
2. Поражение сосудистой системы головного мозга (посттравма­
тическое, ишемическое, кровоизлияния и проч.).
3. Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда).
4. Гипертоническая болезнь.
5. Пороки сердца, особенно с легочной гипертензией.
6. Болезни печени: острые вирусные гепатиты, хронический ак­
тивный гепатит, цирроз печени, гепато-церебральная дистрофия, опу­
холи печени.
7. Желчнокаменная болезнь.
8. Доброкачественная гипербилирубинемия; холестатический ге-
патоз беременных в анамнезе.
9. Болезни почек.
10. Атерогеиные липидные нарушения.
11. И н д и в и д у а л ь н ы е нарушения коагуляции или ф и б р и н о л и з а
(врожденная тромбофилия с патологическими уровнями факторов
свертывания, волчаночный антикоагулянт, состояние после спленэк-
9
томии, если количество тромбоцитов превышает 500x10 ).
12. Мигрень.
13. Узелковый периартериит.
14. Иммобилизация нижних конечностей или операция на них.
Относительными экстрагенитальными противопоказаниями являются:
1. Тяжелый гестоз в анамнезе.
2. Депрессивные состояния.
3. Бронхиальная астма
4. Эпилепсия.
5. Серповидноклеточная анемия.
6. Сахарный диабет, предиабет.
7. Психозы.
8. Отосклероз.
785

787. 9. Системные заболевания соединительной ткани: системная
красная волчанка, системная склеродермия.
10. Мононуклеоз в анамнезе.
11. Полицитемия в анамнезе.
12. Варикозное расширение вен.
13. Курение и возраст старше 35 лет.
14. Беременность.
15. Гиперпролактинемия.
16. П о г р а н и ч н а я гипертензия ( д и а с т о л и ч е с к о е АД в ы ш е 90 и
ниже 105 мм рт. ст.).
17. Лактация длительностью менее 6 мес.
18. Ношение глазных линз.
Представления о мегодах и средствах контрацепции необходимы не
только для планирования семьи, предотвращения нежелательной бере­
менности, но и для сохранения здоровья женщины. Есть виды контра­
цепции, которые противопоказаны женщинам со здоровой репродук­
тивной системой, но страдающим экстрагенитальными заболеваниями.
Женщинам с ревматическими пороками сердца оральные эстроген-ге-
стагенные препараты противопоказаны из-за риска развития тромбозов и
легочной гипертензии. Доказана гиперактивность тромбоцитов, умеренное
повышение свертываемости крови при одновременном снижении анти-
тромбинового и фибринолитического потенциала у этих больных под вли­
янием ОК. Рекомендация профилактически назначать аспирин в течение
всего времени использования ОК, т.е. годами, вряд ли заслуживает вни­
мания: это вовсе не безобидный препарат. Для женщин с ревматическими
пороками сердца более приемлем другой тип контрацепции. Это могут
быть депо-провера или еще лучше "механические способы".
Оральные контрацептивы, так же как внутриматочные спирали
(ВМС), не влияют на сократительную способность миокарда, не ухуд­
шают её (Григорян М.Р., 1987).
Женщинам, перенесшим коронарный тромбоз, противопоказаны
все варианты гормональной контрацепции. Они должны использовать
внутриматочные средства, презерватив, диафрагму со спермацидны-
ми веществами, но надежнее всего хирургический метод.
Женщинам, страдающим нарушениями свертывания крови (тром-
боцитопенической пурпурой, тромбоцитопатиями), наоборот, показа­
на контрацепция ОК. Содержащийся в них прогестерон уменьшает
кровоточивость.
При артериальной гипертензии любой природы ОК противопока­
заны и предпочтение должно быть отдано ВМС, не исключается на­
значение мини-пили вместе со спермацидами.
786

788. Хронические неспецифические заболевания легких (бронхиальная
астма, пневмосклероз, хроническая пневмония, бронхоэктатическая
болезнь) также служат показаниями для ВМС, поскольку антибиоти­
ки, применяемые для лечения этих заболеваний, являются антагонис­
тами метаболических эффектов ОК: ампициллин снижает контрацеп­
тивную эффективность, рифампицин может вызвать самопроизволь­
ные межменструальные выделения.
При системной красной волчанке, системной склеродермии про­
тивопоказана гормональная и внутриматочная контрацепция, если
больная принимает кортикостероиды. С осторожностью можно ис­
пользовать мини-пили, а оптимальна хирургическая контрацепция.
При другом коллагенозе — ревматоидном артрите, при кото­
ром не поражаются сосуды, можно рекомендовать ОК, мини-пили. А
ВМС противопоказаны, если больная принимает кортикостероиды.
Применение ОК у больных сахарным диабетом нельзя считать пока­
занным, поскольку существует риск сосудистых осложнений, быстрого
прогрессирования ретинопатии и диабетической нефропатии, активизации
и распространения генитальной инфекции. Вместе с тем, хорошо компен­
сированные больные сахарным диабетом могут использовать короткое
время ОК с дозой этинилэстрадиола не более 30 мг. Можно назначить
мини-пили. Применяют, например, у больных явным диабетом или предиа-
бетом ОК фемоден. Хотя ведение таких больных эндокринологом бывает
затруднительным, ухудшается контроль диабета, приходится корректиро­
вать дозу инсулина. При тяжелом течении сахарного диабета более пока­
заны внутриматочные, барьерные методы или хирургические.
Слепота, если она обусловлена диабетическими или сосудистыми
заболеваниями (следствие тромбоза сосудов сетчатки), является про­
тивопоказанием для ОК.
Заболевания желудочно-кишечного тракта также являются про­
тивопоказанием для ОК, если речь идет о неспецифическом язвенном
колите, болезни Крона, стеаторее или частичной гастрэктомии. Боль­
ные женщины могут пользоваться барьерными методами или хирурги­
ческой контрацепцией. В то же время ОК улучшают течение язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Поскольку ОК способны вызвать холестаз, они противопоказаны
при доброкачественных гип ер билирубин ем иях (синдромах Жильбера,
Дабина-Джонсона или Ротора), а т.к. холестаз является одной из причин
активации воспалительного процесса в печени, ОК противопоказаны
женщинам во время острых вирусных гепатитов и в течение 6 мес. после
выздоровления от них, а также противопоказаны при хронических за-
787

789. болеваниях печени: активном гепатите и циррозе во избежание их
обострения. В этих случаях возможны введение ВМС, барьерные и
хирургические методы.
В связи с тем, что ОК стимулируют синтез холестерина и образо­
вание камней в желчном пузыре, они противопоказаны при желчно­
каменной болезни даже во время ремиссии её, но после холецистэкто-
мии противопоказание анулируется. Больным холелитиазом наиболее
адекватна внутриматочная или хирургическая контрацепция.
Наиболее приемлемы с точки зрения функции органов мочевыделе­
ния ОК, в которых соотношение эстрогенов и гестагенов не превыша­
ет 1:25. При таком соотношении не наблюдается пагубного действия
гормонов на почки и верхние мочевые пути. Вообще же заболевания
почек и верхних мочевых путей являются противопоказанием для гор­
мональной, оральной контрацепции, кроме мини-пили. Как показали
наши исследования (Шехтман М.М., Трутко Н.С., Курбанова М.Х.,
1985), оптимальным средством контрацепции для женщин, страдающих
гломерулонефритом или пиелонефритом, явлется внутриматочная спи­
раль. Возможно также применение презерватива, депо-провера.
При рецидивирующем цистите рекомендуются мини-пили, пре­
зерватив, инъекционная контрацепция, а применение диафрагмы вред­
но, так как не исключает обострение цистита.
Ожирение служит показанием для применения ВМС, презервати­
ва, спермацидных средств, окклюзии труб. С осторожностью можно
использовать мини-пили, ОК с дозой этинилэстрадиола не более 30
мг, диафрагму со спермацидом.
При гиперхолестеринемии любой природы противопоказаны ОК.
Следует назначить ВМС, мини-пили вместе со спермацидами или хи­
рургическую контрацепцию.
Из заболеваний коры надпочечников абсолютным противопоказа­
нием к применению ОК является синдром Иценко-Кушинга. При дру­
гих формах патологии надпочечников применение ОК допускается
под контролем функционального состояния кортикоидной системы.
При серповидноклеточной анемии целесообразно назначение депо-
провера и мини-пили. С осторожностью можно использовать ОК и ВМС.
Больным лимфогранулематозом рекомендуется назначать ОК,
депо-провера или хирургическую контрацепцию. ВМС противопока­
зана, если проводится лечение кортикостероидами.
Женщинам, больным лейкемией, показан только метод хирурги­
ческой контрацепции. С осторожностью можно назначить ОК с дозой
этинилэстрадиола не более 30 мг.
788

790. При мигрени у одних женщин использование ОК вызывает умень­
шение головных болей, у других — усиление. Если после приема ОК
боли усиливаются, эти средства противопоказаны. Анальгетики, при­
меняемые женщинами при головной боли, на фоне ОК способны вы­
зывать самопроизвольные межменструальпые выделения. Поэтому
лучше пользоваться ВМС, барьерными методами и мини-пили.
Больным рассеяным склерозом показаны хирургическая контра­
цепция, деио-провера или м и н и - п и л и . ОК п р о т и в о п о к а з а н ы , если
больная неподвижна, а ВМС — если больная чувствует боль.
При тяжелой миастении следует произвести окклюзию труб или
ввести депо-провера. Если больная неподвижна, ОК, содержащие 50
мг этинилэстрадиола, противопоказаны.
К применению ОК женщинами, страдающими психическими забо­
леваниями, не может быть единого подхода, поскольку ОК вызывают
развитие депрессии у одних женщин и улучшение их психического со­
стояния — у других. Поэтому при склонности к депрессии лучше при­
менять ВМС, презерватив или диафрагму со спермацидом.
Больным шизофренией, маниакально-депрессивным психозом ОК про­
тивопоказаны, им рекомендуется предлагать внутриматочную контрацеп­
цию или хирургическую, а при послеродовом психозе — ввести ВМС.
Женщинам, больным церебральным параличем или другими цереб-
роваскуляриыми поражениями, рекомендуется пользоваться депо-про­
вера или хирургическим методом контрацепции. ОК противопоказа­
ны, если больная неподвижна. Возможно также использование диаф­
рагмы, презерватива (Хаджиев Д. и соавт., 1881).
Эпилепсия служит противопоказанием для ОК, так как применяе­
мые для ее лечения иротивосудорожные препараты (фенитоин, фено­
барбитал и др.) потенцируют метаболическое действие ОК, наруша­
ется контроль эпилепсии, возможны самопроизвольные межменстру­
альные выделения. Больным эпилепсией рекомендуются депо-провера,
ВМС, хирургическая контрацепция.
Женщинам с задержкой умственного развития допустимо введе­
ние ВМС, депо-провера или хирургическая контрацепция. Все ос­
тальные методы противопоказаны.
При хлоазме (гиперпигментации кожи) могут быть применены
ВМС, трехфазные ОК, а прогестагеновые и инъекционные контрацеп­
тивы не показаны.
Женщинам с дефектом зрения, которые носят контактные линзы,
рекомендуется использовать ОК с дозой этинилэстрадиола 30 мг, но не
50 мг или мини-пили.
789

791. В период лактации женщинам лучше не пользоваться ОК, особен­
но комбинированными, до окончания лактации. Следует прибегнуть к
ВМС, в крайнем случае к мини-пили.
Использование ОК требуется прекратить при следующих обстоя­
тельствах:
1. Подозрении на беременность.
2. Тромбоэмболических нарушениях, таких, как тромбофлебит,
легочная эмболия, цереброваскулярные расстройства, ишемическая
болезнь сердца, тромбоз брыжеечных сосудов и тромбоз сетчатки.
3. Частичных или полных дефектах зрения, диплопии, отеке и
воспалении соска зрительного нерва или поражении глазных сосудов.
4. Сильных головных болях неизвестной этиологии или мигрени.
5. Обострении эпилепсии.
6. Плановой хирургической операции.
7. Желтухе.
8. Повышении артериального давления.
9. Развитии депрессии.
10. Достижении женщиной 40-летнего возраста.
Нежелательные реакции могут быть отсроченными.
В последние годы появляются сообщения о пероральных контра­
цептивных препаратах с минимальным побочным эффектом или даже
с отсутствием влияния на состояние сердечно-сосудистой системы,
свертывание крови, обмен липидов или углеводов: фамодене (Ки-
рющенков А.П., 1995), микролюте (Мануйлова И.А., 1997), о непе-
роральном, но столь же малотоксичном препарате — депо-провера
(Прилепская В.Н., Тагиева Т.Т., 1996). За этими препаратами буду­
щее, нужно только более длительное наблюдение.
Таким образом, необходимо обдуманное назначение гормональ­
ной контрацепции с учетом состояния соматического и психического
здоровья женщины, чтобы не сделать здорового человека больным и
не ухудшить состояние больного. Такие требования предъявляются,
на самом деле, к применению любого лекарства и немедикаментозно­
го лечебного воздействия.

792. ЛИТЕРАТУРА
Абасов И.Т., Радбилъ О.С. Я з в е н н а я б о л е з н ь . // Баку, А з с р н е ш р , 1 9 8 0 , 2 8 8 с.
Аверкина Р.Ф., Пономарева Л,П. Влияние хронического пиелонефрита бе­
р е м е н н ы х на м о р ф о л о г и ю п о ч е к у нх н о в о р о ж д е н н ы х . // В о п р . о х р .
мат., 1 9 8 9 , № 1, с. 2 2 - 2 5 .
Айвазян А.В., Войно-Ясенецкий A.M. Острые заболевания почек и мочевых
путей. // М., Наука, 1 9 8 5 , 2 6 4 с.
Айламазян Э.К., Семенова ИИ, Старовойтов В.А. О с о б е н н о с т и терапевтической
и акушерской тактики при острой кишечной н е п р о х о д и м о с т и у беремен­
ных. // Вестник Рос. ассоциации акуш. и гин., 1995, т. 1, № 3, с. 42 - 48.
Алипов В.И., Потин В.В., Купцов Г.Д. и др. Беременность и с а х а р н ы й диа­
бет. // В е с т н и к А М Н С С С Р , 1 9 8 9 , № 5, с. 43 - 50.
Аметов А.С., Казей КС, Мурашко Л.Е., Трусова Н.В. Гестационный сахарный
диабет. // М е ж д у н а р о д н а я программа " Д и а б е т " , Ярославль, 1995, 30 с.
Андреева Е.И. Беременность у больных системной красной волчанкой. //
Р о с . вестник п е р и н а т о л . и п е д и а т р и и . 1 9 9 3 , № 6, с. 6 - 8.
Анисимова Ю.Н., Трушникова Г.В. Инфекционно-токсический шок и диссе-
минированиое внутрисосудистое свертывание крови при гриппе у
б е р е м е н н о й . // Тер. архив, 1 9 9 4 , т. 56, № 3, с. 79 - 8 2 .
Апросина 3. Г., Игнатова Т. М., Шехтман М. М. Хронический активный
гепатит и б е р е м е н н о с т ь . // Т е р . арх., 1 9 8 7 , № 8, с. 76 - 8 3 .
Арабидзе Г.Г.У Чихладзе ИМ. Альдостерома (синдром Конна). //Кардиоло­
гия, 1 9 9 1 , № 12, с. 9 0 - 9 5 .
Арабидзе Г.Г.> Арабидзе Гр.Г. Гипотензивная терапия. //Кардиология, 1997,
т. 3 7 , № 3, с. 88 - 9 5 .
Ариас Ф. Беременность и р о д ы высокого риска. // М., М е д и ц и н а , 1989, 6 5 6 с.
Атаджанов Т.В. Особенности изменений показателей центральной гемоди­
намики и кислородтранспортной функции крови у беременных,
б о л ь н ы х а н е м и е й . // А к у ш . и гин., 1 9 9 0 , № 10, с. 30 - 3 2 .
Балаболкин М.И С а х а р н ы й д и а б е т . // М . , М е д и ц и н а , 1 9 9 4 , 3 8 4 с.
Балуда В.П., Балуда М.В., Делнов И.И., Тельшуков И.И. Физиология систе­
мы гемостаза. // М., ! 9 9 5 , 2 4 4 с.
Баркаган З.С. Г е м о р р а г и ч е с к и е з а б о л е в а н и я и с и н д р о м ы . // М., 1 9 8 8 , 5 2 6 с.
Безнощенко Г.Б., Дроздов В.Н., Неверовский О.А. Желтухи и беременность.
// В е с т н и к Р о с . а с с о ц и а ц и и акуш.-гин., 1 9 9 5 , т. I, № 4, с. 67 - 7 1 .
Бейлин А.Л. Беременность и роды у больных с врожденными пороками
сердца и крупных с о с у д о в . //Беременность и с е р д е ч н о - с о с у д и с т а я
патология. П о д р е д . Л . В . В а н и н о й . М., 1 9 8 8 , с. 38 - 4 4 .
791

793. Белобородова Н.В., Бирюков А.В. Антибиотики группы карбопинсмов в педи­
атрии. // Рос. вестник перинат. и педиатр., 1997, т. 4 2 , № 5, с. 37 - 4 4 .
Белова Е.В. П р о л а п с м и т р а л ь н о г о клапана.// Р у с . м е д . ж у р н а л . , 1 9 9 8 , т. 6,
№ 19, с. 7 - 10.
Белокриницкан Т.Е., Кузник Б.И. Новые подходы к терапии анемии геста­
ц и о н н о г о п е р и о д а ( о б м е н мнениями). // Рос. вестник перинатологии
и педиатрии, 1 9 9 3 , № 6, с. 13 - 16.
Белоусов Ю.Б. Симпатомиметики. // Новый мед. журнал, 1996, № 1-2, с. 11-13.
Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепехин В.К. Клиническая фармакология и
ф а р м а к о т е р а п и я . // М., У н и в е р с у м , 1 9 9 3 , 2 9 6 с.
Белоярцев Д. Ф. З а б о л е в а н и я в е н о з н о й с и с т е м ы н и ж н и х к о н е ч н о с т е й . // Р у с .
мед. журнал., 1997, т. 5 № 18, с. 1177 - 1 1 8 1 .
Бенедиктов Д.И., Шадрин СЛ., Бенедиктов И.И. Акушерская фармако­
терапия. // С в е р д л о в с к , 1988, 150 с.
Бокарев И.Н., Смоленский В.С Внутренние болезни. Дифференциальная
д и а г н о с т и к а и терапия. // М., 1995, книга 3, 3 0 4 с.
Братчиков О.И., Охотников А.И. Тактика при гестационном пиелонефрите.
// П л е н у м правления В с е р о с . о б щ е с т в а у р о л о г о в , М., 1996, с. 2 3 4 - 2 3 5 .
Бугланов Л.А., Саяпина Е.В.,Тураев AT. Сравнительная оценка эффективно­
с т и п р е п а р а т о в ж е л е з а при л е ч е н и и ж е л е з о д е ф и ц и т н о й а н е м и и у бе­
р е м е н н ы х . // А к у ш . и гин., 1994, №> 6, с. 16 - 18.
Бурков СТ. Клиническое течение, диагностика и лечение язвенной болезни
у ж е н щ и н в п е р и о д б е р е м е н н о с т и . // Р у с . м е д . ж у р н а л . , 1 9 9 7 , т. 5 jY«
12, с. 7 7 4 - 7 7 6 .
Бурков СТ. Ф у н к ц и о н а л ь н о е с о с т о я н и е ж е л ч е в ь г д е л и т е л ь н о й с и с т е м ы у бе­
р е м е н н ы х , с т р а д а ю щ и х х р о н и ч е с к и м х о л е ц и с т и т о м . / / А к у ш . и гин.,
1986, № 8, с. 5 7 - 59.
Бурков СТ., Винницкий Л.И. Диагностическая ценность определения желчных кис­
лот в сыворотке крови у беременных. // Сов. мед., 1990, № 12, с. 72 - 74.
Бурков СТ., Положенкова Л.А. Терапия заболеваний органов пищеварения в
период беременности и лактации. // Врач, 1994, № 9, с. 11 - 13.
Бурумку/юва Ф.Ф, Герасимов Г.А. Заболевания щ и т о в и д н о й железы и беремен­
ность. // Проблемы эндокринологии, 1998, т. 4 4 , № 2, с. 27 - 32.
Буршшюв О.А. Гепатоцеребральиая дистрофия и беременность. // Болезни и дис­
функция н е р в н о й с и с т е м ы у ж е н щ и н р е п р о д у к т и в н о г о возраста. Рязань,
1995, с. 7 - 11.
Бырзу И., Григореску ШТ. Радиотерапия в клинике. // Бухарест, 1981, с. 196 - 200.
Валенкевич Л.Н. Гастроэнтерология и гериатрия. // Л., Медицина, 1987, 2 3 8 с.
Василенко В X, Гребенев АЛ. Шептулин А.А. Язвенная б о л е з н ь // М., Медици­
на, 1987, 285 с.
Васильев В.И. Болезнь Шегрена. // Рос. мед. журнал, 1998, т. 6, № 18, с. 1206 - 1210.
Васильева М.В., Фукс М.А., Сусулева И.А., Ильяшенко ВВ. Состояние реп­
родуктивной функции у женщин, перенесших лимфогранулематоз
в д е т с к о м и м о л о д о м возрасте. // П е д и а т р и я , 1 9 9 2 , № 2, с. 25 - 2 7 .
Вахарловский БТ, Мартыншин Ы.Я, Антов В.И. Особенности течения гепатолен-
тнкулярной дегенерации у женщин.// Вопр. охр. м а т , 1982, № 3, с. 62 - 65.
792

794. Вахрамеева С.Н., Денисова С.Н., Хотимчеико СЛ., Алексеева И.А. Латент­
ная ф о р м а ж е л е з о д е ф и ц и т н о й а н е м и и б е р е м е н н ы х ж е н щ и н и с о с т о ­
я н и е з д о р о в ь я их д е т е й . // Р о с . в е с т н и к п е р и н а т о л . и п е д и а т . , 1 9 9 6 ,
т о м 4 1 , № 3, с. 2 6 - 3 0 .
Вериженко Т.А., Подольский В.В. Антенатальная охрана плода у беременных
с в р о ж д е н н ы м и пороками сердца.//Акуш. и гин., 1989, № 8, с. 27 - 3 0 .
Ветров В.В. Реабилитация больных, перенесших пиелонефрит в геста­
ц и о н н о м периоде.// Э к с т р а г е н и т а л ь н а я патология и б е р е м е н н о с т ь .
С б . науч. трудов, М., 1986, с. 113 - I I 6 .
Вихляева Е.М., Супряга ОМ., Асымбекова Г.У. и др. Российский опыт про­
филактического применения малых д о з аспирина у б е р е м е н н ы х
группы риска развития п е р и н а т а л ь н о й патологии. // В е с т н и к Р о с .
а с с о ц и а ц . акуш.-гин. 1 9 9 7 , №> 2, с. 85 - 8 8 .
Волобуев A.M., Филатов В.И., Тураев Р.Н., Дозиметрическое обоснование
и с п о л ь з о в а н и я р а д и о н у к л и д н ы х м е т о д о в в а к у ш е р с т в е . // М е д . ра­
д и о л о г и я , 1987, № 5, с. 38 - 4 5 .
Вудли М., Уэлан А. Терапевтический справочник Вашингтонского уни­
верситета. // М. Практика, 1 9 9 5 , 831 с.
Гаврилов В.Я., Немиров Е.К. Содержание половых гормонов в крови здо­
р о в ы х и б о л ь н ы х а н е м и е й р о ж е н и ц и с о с у д а х п у п о в и н ы и х ново­
р о ж д е н н ы х . // А к у ш . и гни., 1 9 9 1 , № 2, с. 40 - 4 3 .
Генералов СМ., Костенко B.C., Селиверстов Л.Е. Состояние гормонально­
го г о м е о с т а з а и у р о в е н ь п р о с т а г л а н д и н о в у б е р е м е н н ы х с порока­
ми сердца. // В о п р . о х р . мат., 1 9 9 1 , № 3, с. 44 - 4 5 .
Герасимов Г.А. Э п и д е м и о л о г и я , п р о ф и л а к т и к а и л е ч е н и е й о д д е ф и ц и т н ы х за­
б о л е в а н и й в Р о с с и й с к о й Федерации.// Т и р о и д Россия, 1 9 9 7 , с. 39 - 4 0 .
Герасимов ГЛ., Свириденко Н.Ю. И о д д е ф и ц и т и ы е заболевания. Диагностика, ме­
т о д ы профилактики и лечения (обзор). // Тер. архив, 1997, № 10, с. 1 - 3.
Германов В.Т., Фролов ВМ. В и р у с н ы й г е п а т и т В и б е р е м е н н о с т ь . // Л у г а н с к ,
1990.
Германов В.Т., Фролов ВМ., Пересадип Н.А. О с о б е н н о с т и клинических прояв­
л е н и й в и р у с н о г о гепатита у б е р е м е н н ы х и и з м е н е н и е и м м у н н о г о ста­
туса. // Рос. вестник перинатологии и педиатрии, 1993, № 2, с. 10 - 12.
Гоженко A.M., Дикусаров В.В. Особенности саморегулирующей функции
почек при ф и з и о л о г и ч е с к о м т е ч е н и и б е р е м е н н о с т и . // Ф и з и о л о г и я
человека, 1986, т. 12, № 6, с. 1011 - 1 0 1 5 .
Горбаков В.В. Хронические вирусные гепатиты. // Н о в ы й мед. журнал,
1 9 9 6 , № 5_б, с. 2 4 - 2 7 .
Горбунов ВМ. Значение 24-часового моииторирования а р т е р и а л ь н о г о дав­
л е н и я в в ы я в л е н и и и л е ч е н и и а р т е р и а л ь н о й г и п е р т о н и и , // К а р д и о ­
логия, 1 9 9 5 , т. 3 5 , № 6, с. 64 - 7 0 .
Горенбаум B.C. Оценка функционального состояния м и о к а р д а при анемии
б е р е м е н н ы х . // А к у ш . и гин., 1 9 8 6 , № 8, с. 55 - 57.
Грейналъ З.А. Д и а г н о с т и к а я з в е н н о г о к о л и т а у б е р е м е н н ы х . // Э к с т р а г е н и ­
т а л ь н а я п а т о л о г и я и б е р е м е н н о с т ь . С а р а т о в , 1 9 9 2 , с. 74 - 7 6 .
793

795. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Руководство по гастроэнтерологии. // М.,
М И Л , 1997, 4 7 8 с.
Григорьева Г.А., Давани С.А., Склянская О.А. Болезнь Крона желудка//
Клин, мед., 1 9 9 8 , № 5, с . 47 - 52
Григорян М.Р. Влияние внутриматочных и гормональных противозачаточ­
ных с р е д с т в на с о к р а т и т е л ь н у ю с п о с о б н о с т ь миокарда. // В о п р о с ы
охр. мат. и дет., 1 9 8 7 , № 2, с. 6 9
Грунд В.Д., Шабад А.Л., Шапиро Л.А. Диагностика туберкулеза моче­
половой системы. // Туберкулез мочеполовой системы. П о д ред.
Т.М.Мочаловой. М„ 1993, 2 5 7 с.
Грязнова ИМ., Второва В.Г. С а х а р н ы й д и а б е т и б е р е м е н н о с т ь . //М., М е д и ­
цина, 1 9 8 5 , 2 0 6 с.
Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в
а к у ш е р с т в е и г и н е к о л о г и и // М., Р у с ф а р м а м е д , 1 9 9 6 , 1 4 0 с.
Гусева Н.Г. П р о б л е м ы д и а г н о с т и к и и л е ч е н и я с и с т е м н о й с к л е р о д е р м и и . //
Рус. м е д . журнал, 1 9 9 8 , т. 6, № 8, 4 8 6 - 4 9 2 .
Гусева Н.Г. Системная склеродермия и псевдосклеродермические синдромы
// М., М е д и ц и н а , 1 9 9 3 .
Гуща А.Л. Н е п р о х о д и м о с т ь к и ш е ч н и к а у б е р е м е н н ы х . // Н е п р о х о д и м о с т ь
кишечника. Н о в о с и б и р с к , 1 9 9 3 , с . 6 2 - 6 4 .
Гущин И.В. В л и я н и е с и д е р о п е н и и у матери на г е м а т о л о г и ч е с к и е п о к а з а т е л и и
запасы ж е л е з а у н о в о р о ж д е н н ы х // Акуш. и гин., 1990, № 12, с. 38 - 4 1 .
Данцигер О.В., Данциг ер Д. Г. Ганьковска О.И. Опыт применения плазмафе­
реза в терапии хронических иеспецифических заболеваний легких у
беременных. //Проблемы п р о ф е с с и о н а л ь н о й патологии и индивиду­
а л ь н о г о з д о р о в ь я . Н о в о к у з н е ц к , 1 9 9 1 , с. 111 - 1 1 3 .
Даренков А.Ф., Балчий-оол А.А., Шеметов В.Д. и др. Акупунктура в комплек­
с н о м л е ч е н и и пиелонефрита. // Урол. и нефрол., 1 9 9 3 , № 2, с. 10-12
Дворецкий Л.И. Ж е л е з о д е ф и ц и т н ы е анемии. // Рус. м е д . журнал., 1 9 9 7 , т. 5, N°
19, с. 1 2 3 4 - 1242.
Дворецкий Л.И. Пневмонии. Д и а г н о с т и к а , л е ч е н и е , г е р о н т о л о г и ч е с к и е аспек­
ты. // Р у с . мед. журнал, 1 9 9 6 , т. 4, № И, с. 6 8 4 - 6 9 4 .
Дегтярева Э.М., Шехтман М.М., Карасева А.Н. Заболевания почек матери
как ф а к т о р р и с к а р а з в и т и я н е ф р о п а т и и у д е т е й . / / В о п р . о х р . мат.,
1 9 8 6 , № 7 , с. 1 2 - 14.
Дедов И.И., Пищулин А.А., Анциферов Н.Б., Егорова Л.Г. Контрацептивная
практика у ж е н щ и н с и н с у л и н з а в и с и м ы м с а х а р н ы м д и а б е т о м . //
П р о б л е м ы р е п р о д у к ц и и , 1 9 9 6 , № 1, с. 77 - 8 9 .
Дедов И.И., Сунцов Ю.И., Кудрякова СВ., Рыжкова С.Г Эпидемиология
и н с у л и н з а в и с и м о г о сахарного диабета. // П р о б л е м ы эидкринол.,
1 9 9 8 , № 2, с. 4 7 - 5 1 .
Демидов В.Н., Малевич Ю.К., Саакян С. С. В н е ш н е е д ы х а н и е , г а з о - и энер­
г о о б м е н п р и б е р е м е н н о с т и . // М и н с к , Н а у к а и т е х н и к а , 1 9 8 6 , 118 с.
Демидов В.Н., Пытель А.Я., Амосов A.M. Ультразвуковая диагностика в
у р о н е ф р о л о г и и . // М., М е д и ц и н а , 1 9 8 9 , 106 с.
794

796. Демидов В.Н., Широкова К.И., Сидорова Г.П. Ультразвуковая диагности­
ка з а б о л е в а н и й ж е л ч н о г о п у з ы р я и ж е л ч н ы х п у т е й . // Клин, мед.,
1 9 8 2 , № 2, с. 5 9 - 6 4 .
Димитров Д.Я. А н е м и и беременных. // С о ф и я , М е д и ц и н а и физкультура,
1980, 198 с.
Довлатян А.А. Л е ч е н и е о с т р о г о п и е л о н е ф р и т а б е р е м е н н ы х . // А к у ш . и гин.,
1993, № 4 , с . 1 8 - 2 2 .
Довлатян А.А., Морозов Д.В. Оперативное лечение гнойно-деструктивных
ф о р м о с т р о г о п и е л о н е ф р и т а б е р е м е н н ы х . // У р о л о г и я и н е ф р о л о г и я ,
1996, № 6 , с . 1 9 - 2 3 .
Дорофеев Г.И., Успенский В.М. Гастродуоденальные заболевания в молодом
возрасте. // М., М е д и ц и н а , 1 9 8 4 , 156 с.
Дядык A.M., Василенко И.В., Багрий Э.А. и др. Гломерулонефрит и беремен­
н о с т ь ( о б з о р ) . // Тер. архив, 1 9 8 9 , № 10, с. 76 - 81
Дядык A.M., Чайка В.К., Синяченко О.В. и др. Системная красная волчанка
и б е р е м е н н о с т ь : о с о б е н н о с т и р а з в и т и я г е с т а ц и и и т е ч е н и я заболева­
ния. // А к у ш . и гин., 1 9 9 1 , № 9, с. 18 - 2 0 .
Евдокимова Т.В., Кунина Т.А., Миноранская Е.М. Носительство HBsAg, роды
и п о т о м с т в о . // В и р у с н ы й г е п а т и т " В " . Л., 1 9 8 8 , с. 28 - 3 2 .
Евсюкова М.М. Профилактика нарушений адаптации и в ы х а ж и в а н и е ново­
рожденных, родившихся у матерей, больных сахарным диабетом.
// Р о с . вестннк п е р и н а т о л о г и и и п е д и а т р и и и , 1 9 9 4 , № 6, с. 13 - 17.
Евсюкова М.И., Кошелева Н.Г. Сахарный диабет: беременные и новорож­
д е н н ы е . // 1 9 9 6 , С п б , С п е ц и а л ь н а я л и т е р а т у р а , 2 7 0 с.
Елисеев О.М. С е р д е ч н о - с о с у д и с т ь ы е з а б о л е в а н и я у б е р е м е н н ы х . // М . , Ме­
д и ц и н а , 1994, 3 2 0 с.
Елисеев О.М., Шехтман М.М. Беременность. Д и а г н о с т и к а и л е ч е н и е болез­
н е й с е р д ц а , с о с у д о в и почек. // Р о с т о в н а - Д о н у , Ф е н и к с , 1 9 9 7 , 4 6 0 с.
Емельянова A.M., Красилъникова А.Я., Курбанов Д.Д. Особенности течения ге­
с т а ц и о н н о г о п е р и о д а при е д и н с т в е н н о й почке. // А к у ш . и гин., 1 9 8 9 ,
№ 8, с. 3 6 - 3 9 .
Ермакова Т.М. О с о б е н н о с т и развития и з д о р о в ь я д е т е й , р о д и в ш и х с я от мате­
рей с системной красной волчанкой. // Педиатрия, 1989, № 4, с. 23 - 26.
Ермоленко В.М. Острая почечная недостаточность: патогенез, диагностика
и л е ч е н и е . // Тер. архив, 1 9 8 6 , № 8, с. 135 - 1 3 9 .
Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность: некоторые во­
п р о с ы п а т о г е н е з а и лечения. // Тер. архив, 1 9 8 2 , № 7, с. 1 1 4 - 118.
Ермоленко В.М. Х р о н и ч е с к и й г е м о д и а л и з . // М., М е д и ц и н а , 1 9 8 2 .
Журавлев В.Н. О с т р ы й п и е л о н е ф р и т . // П л е н у м п р а в л е н и я В с е р о с . о б щ е с т в а
урологов, М., 1996, с. 5 - 13.
Забиров К.М., Шабад А.Л. Факторы риска восходящей мочевой инфекции у жен­
щин. // П л е н у м правления Всерос. общества урологов, М., 1996, 2 4 3 с.
Зак И.Р., Шаповалова В.Я., Смекуна Ф.А. Функция системы внешнего ды­
х а н и я у б е р е м е н н ы х с л е г о ч н ы м и з а б о л е в а н и я м и . // В о п р . о х р . мат.
и дет., 1 9 8 5 , № 12, с. 41 - 4 4 .
795

797. Зернова З.Х., Кононова Е.С, Вещилова Т.П. и др. С о с т о я н и е л и п и д н о г о и угле­
в о д н о г о о б м е н а у ж е н щ и н при п р и м е н е н и и к о м б и н и р о в а н н ы х ораль­
ных контрацептивов. // Вопр. охр. мат. и дет., 1 9 8 1 , № 2, с. 56 - 59.
Зозуля О.В., Рогов В.А., Пятакова Н.В, Тареева И.Е. Оксид азота: роль в развитии
о с л о ж н е н и й б е р е м е н н о с т и и их профилактике у ж е н щ и н с гипертоничес­
кой болезнью и хроническим нефритом.// Тер. архив, 1997, № 6, с. 17 - 20.
Иванов И.П., Коломенская Е А., Яковлева А.Н. Тактика ведения беременно­
сти и р о д о в при м и а с т е н и и . // Акуш. и гин., 1 9 8 9 , № 8, с. 33 - 36.
Иванов И.Р., Рабинович П.Д., Лившиц Б В. Эпидемиология язвенной болез­
ни. // Сов. мед., 1987, № 4 , с. 75 - 8 1 .
Ивашкин В.Т. Гастродуоденальная патология и H e l i c o b a c t e r p y l o r i . // Р у с .
мед. ж у р н а л , 1 9 9 5 , т. 1, № 2, с. 18 - 19.
Ивашкин В.Т. Ж е л у д о ч н о - п и щ е в о й р е ф л ю к с и э з о ф а г и т . // Р у с . мед. журнал.,
1995, т. 1, № 4 , с. 7 - 8.
Ивашкин В. Т., Казанов А.И. К новой классификации хронических гепати­
тов. // Р у с . м е д . журнал, 1995, т. 1, № 3, с. 7 - 12.
Игнатова Т.М., Апросина З.Г., Шехтман М.М., Сухих Г.Т. Вирусные хро­
нические з а б о л е в а н и я печени и б е р е м е н н о с т ь . // Акуш. и гин., 1 9 9 3 , №
2, с. 2 0 - 2 4 .
Иделъсон Л.И. Г и п о х р о м н ы е а н е м и и . // М, М е д и ц и н а , 1 9 8 1 , 1 9 0 с.
Исаков В.А., Чепик Е.Б., Шаманова М.Г. и др. С м е р т н о с т ь и л е т а л ь н о с т ь от
гриппа и О Р З . //Вестник Р А М Н , 1994, № 6, с. 61 - 6 4 .
Кадырова А.А., Джаббарова Ю.К. Железодефицитные анемии беременных.
// Ташкент, М е д и ц и н а У з С С Р , 1 9 8 3 , 146 с.
Казакова Л.М. Ж е л е з о д е ф и ц и т н а я а н е м и я у б е р е м е н н ы х . // М е д . п о м о щ ь . ,
1 9 9 3 , № 1,с. 1 5 - 17.
Кира Е.Ф., Гайворонских Д.И., Рябипин Г.Б. и др. Суточный мониторинг
артериального давления при нормальном и осложненнном гесто-
з о м т е ч е н и и б е р е м е н н о с т и . / / В е с т н и к Р о с . а с с о ц и а ц и и акуш.-гин.,
1 9 9 8 , № 1. с. 5 4 - 5 8 .
Кирющенков А.П. Фемоден - новый монофазный препарат для гормональ­
ной к о н т р а ц е п ц и и . // Акуш. и гин., 1 9 9 5 , № 5, с. 52 - 54.
Кирющенков А.П., Тарховский М.Л. Влияние лекарственных средств на плод.
//М., М е д и ц и н а , 1 9 9 0 , 2 7 2 с.
Клиническая фармакология лекарственных с р е д с т в , влияющих на п л о д и ново­
р о ж д е н н о г о и э к с к р е т и р у ю щ и х с я г р у д н ы м м о л о к о м ( м е т о д и ч е с к а я раз­
работка). П о д ред. Ю.Б.Бслоусова, Г.А.Самсыгиной. // М., 1989, 100 с.
К л и н и ч е с к а я ф а р м а к о л о г и я при б е р е м е н н о с т и . П о д р е д . Х . Л . К ь ю м е р л е ,
К.Брендела. // М., М е д и ц и н а , 1 9 8 7 , т. 1-2.
Князев Ю., Микаеляп Н„ Петрухин В. Применение "эссенциальных" фосфоли-
пидов при с а х а р н о м д и а б е т е у беременных. // Врач, 1997, № 10, с. 19.
Ковалъчук Я.Н., Токова 3.3. Материнская смертность от т р о м б о э м б о л и ч е с -
ких о с л о ж н е н и й и в о з м о ж н о с т и ее п р о ф и л а к т и к и . // В е с т н и к акуш.-
гин., 1 9 9 7 , № 2, с. 2 3 - 27.
Козловская Л.В. Гипохромные анемии: дифференциальный диагноз и лече­
ние. // Новый мед. журнал, 1996, № 5-6, с. 8 - 12.
796

798. Коков Л.С, Горнпина Н.К., Кристин О.А., Ширяев ВС, Федоров В.Д. Кате-
т е р н а я б а л л о н н а я м и т р а л ь н а я в а л ь в у л о п л а с т и к а у б е р е м е н н ы х . //
Х и р у р г и я , 1 9 9 1 , № 6, с. 105 - 108.
Колыгин Б.А. Л и м ф о г р а н у л е м а т о з у д е т е й . // Л., 1 9 9 0 , 125 с.
Комаров Ф.И., Галкин В.А., Иванов А.И., Максимов В.А, Сочетанные забо­
л е в а н и я о р г а н о в д у о д е н о х о л е д о х о п а н к р е а т и ч е с к о й з о н ы . // М., Ме­
д и ц и н а , 1 9 8 3 , 2 5 5 с.
Комаров Ф.И., Сучков А.В. Длительный с у б ф е б р и л и т е т . // Клин, мед., 1998, №
2, с. 4 7 - 50.
Конорев М.Р., Литваков A.M., Козлов A.M., Янченко Т.Я. Этиология, пато­
г е н е з , классификация, клиника и д и а г н о с т и к а д у о д е н и т а . // Клин, мед.,
1998, № 4 , с . 1 2 - 1 6 .
Коренев А.А., Буршинов О.А. Синдром артериальной гипотензии и беремен­
н о с т ь . // Б о л е з н и и д и с ф у н к ц и я н е р в н о й с и с т е м ы у ж е н щ и н р е п р о ­
д у к т и в н о г о возраста. Рязань, 1 9 9 5 , с . 4 4 - 4 6 .
Корчмару И.Ф., Параскова A.M. О влиянии беременности на т е ч е н и е лим­
ф о г р а н у л е м а т о з а . // В о п р . онкол., 1 9 8 2 , № 7, с. 34 - 3 8 .
Косулин В.Х. П а т о г е н е т и ч е с к а я т е р а п и я н е с п е ц и ф и ч е с к о г о я з в е н н о г о коли­
та. // Врач, д е л о , 1986, № 3, с. 59 - 62
Кочи М.Н., Гилберт ГЛ., Браун Дж.Б. Клиническая патология береме­
н н о с т и и н о в о р о ж д е н н о г о . //М., М е д и ц и н а , 1 9 8 6 , 4 4 8 с.
Кошелева И.Г, Лопатин В.А., Бадалова Л.В. Особенности беременности,
р о д о в и ф у н к ц и и в н е ш н е г о д ы х а н и я у ж е н щ и н , п е р е н е с ш и х опера­
ции на с е р д ц е . // Акуш. и гин., 1 9 8 1 , № 10, с. 44 - 4 6 .
Кремлинг X., Лутцайер В., Хайнтц Р. Гинекологическая урология и нефро­
логия. // М., М е д и ц и н а , 1985, 5 6 0 с.
Кузин М.И, Данилов М.В., Благовидов Д. Ф. Х р о н и ч е с к и й панкреатит. // М.,
М е д и и ц н а , 1985, 3 6 7 с.
Кулаков В.И, Прошит ИВ. Экстренное родоразрешение. // Новгород, 1996, 2 6 3 с.
Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова A.M. и др. Плазмаферез и плазма-
ф и л ь т р а ц и я при п а т о л о г и ч е с к и х с о с т о я н и я х в а к у ш е р с т в е . // В е с т ­
ник Р о с . а с с о ц и а ц и и акуш.-гин., 1998, № 1, с. 67 - 7 0 .
Кулаков В.И., Черная В.В., Балуда В.П. Острый тромбофлебит нижних ко­
н е ч н о с т е й в акушерстве. // М., М е д и ц и н а , 1 9 8 2 , 2 0 8 с.
Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова A.M., Федорова Т.А. Интенсивная те­
рапия в а к у ш е р с т в е и гинекологии.// М., М И А , 1 9 9 8 , 2 0 6 с.
Курбанов ДД. Филатов В.И., Красильникова А.Я., Ермоленко Н.И. Значение
ренально-кортикального индекса в оценке состояния почек при
х р о н и ч е с к о м п и е л о н е ф р и т е у б е р е м е н н ы х . // М е д . ж у р н а л Узбеки­
с т а н а , 1 9 8 7 , № 7, с. 33 - 3 6 .
Курбапова М.Х. Опыт применения внутриматочных противозачаточных
средств у женщин, страдающих хроническим пиелонефритом.//
А к у ш . и гин., 1 9 8 5 , № 7, с. 52 - 5 5 .
Кутырина М.М. Лечение артериальной гипертонии при х р о н и ч е с к и х забо­
леваниях почек. //Рус. мед. журнал, 1997, т. 5, № 2 3 , с. 1535 - 1540.
797

799. Кушаковский М.С Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные ги­
п е р т е н з и и . // М. М е д и ц и н а , 1 9 8 2 , 2 8 8 с.
Ланцева О.Е., Бородина В.Л., Ковалева ТТ. и др. Интенсивная ннсулиноте-
рапия при р а з л и ч н ы х т и п а х с а х а р н о г о д и а б е т а у б е р е м е н н ы х . //
В е с т н и к Р о с . а с с о ц и а ц и и акуш.-гин., 1 9 9 7 , № I, с 89 - 9 4 .
Левитан М.Х., Смесова Р. Неспецифический язвенный колит и беремен­
ность. // Врач, д е л о , 1 9 8 1 , № 3, с. 29 - 3 2 .
Лекарь П.П., Макарова В.А. Гепатоцеребральиая дистрофия. // Л . , Медици­
на, 1984, 2 0 6 с.
Лившиц В.Б. Я з в е н н а я б о л е з н ь и б е р е м е н н о с т ь . // Э к с т р а г е н и т а л ь и а я пато­
л о г и я и б е р е м е н н о с т ь . С а р а т о в , 1 9 9 2 , 71 - 7 4 .
Лопаткин Н.А. Х р о н и ч е с к и й п и е л о н е ф р и т . // П л е н у м правления В с е р о с . об­
щества у р о л о г о в , М., 1 9 9 6 , с. 107 - 125.
Лопаткин Н.А., Шабад А.Л. Урологические заболевания почек у женщин.
// М., М е д и ц и н а , 1 9 8 5 , 2 3 0 с.
Лопаткин Н.А., Деревянко И.И. Неосложненные и осложненные инфекции
м о ч е п о л о в ы х путей. П р и н ц и п ы антибактериальной терапии. // Р у с .
м е д . журнал., 1 9 9 7 , т. 5, № 2 4 , с. 1 5 7 9 - 1788.
Лопаткина О.Н., Васильева З.В. Применение "подвесного" катетера-стента при ос­
тром гестационном пиелонефрите. // Вопр. охр. мат., 1990, № 7, с. 46 -51.
Люлько А.В., Волкова Л.Н., Суходольская А.Е. Цистит. // Киев, 1988, 176 с.
Мазовецкий AT., Великое В.К. Сахарный диабет. // М., Медицина, 1987, 2 8 6 с.
Мазурская Н.М., Шугинин И.О., Маркосян А.А, и др. Функция внешнего
дыхания у матери и с о с т о я н и е внутриутробного плода и новорож­
д е н н о г о при х р о н и ч е с к и х н е с п е ц и ф и ч е с к и х з а б о л е в а н и я х л е г к и х . / /
В е с т и и к Р о с . а с с о ц и а ц и и акуш.-гнн., 1 9 9 6 , № 1, с. 22 - 2 5 .
Макаров В.А., Кондратьева. Применение гепаринов в клинической практи­
ке. // Рус. м е д . журнал., 1998, т. 6, № 3, с. 164 - 167.
Макаров О.И., Веретенникова И.М. Острый живот у беременных. // Врач,
1993, № И, с. 1 9 - 2 1 .
Макацария А.Д, Смирнова Л.М., Билъгинер Н.А. Ведение беременности и
р о д о в у б о л ь н ы х с п о р о к а м и с е р д ц а , о с л о ж н е н н ы х н а р у ш е н и е м рит­
ма сердца. // Акуш. и гин., 1994, № 2, с. 3 - 4.
Макацария А.Д, Султанова И.О., Смирнова Л.М. Дифференциальная диаг­
ностика и принципы профилактики тромбоэмболических осложне­
н и й у б е р е м е н н ы х с и с к у с с т в е н н ы м и к л а п а н а м и с е р д ц а . // А к у ш . и
гин., 1 9 9 1 , № 11, с. 2 8 - 3 3 .
Малетин AT., Колесникова Е.В., Малетина Л.И. и др. Беременность и роды
при э к с т р о ф и и м о ч е в о г о пузыря. // Акуш. и гин., 1988, № 9, с. 57 - 58.
Мамиконян А.А., Гехт Б.М., Орлов В.А. Показатели центральной гемоди­
намики и сократительной функции миокарда у больных миастени­
ей на ф о н е л е ч е н и я г л ю к о к о р т н к о и д а м и . // К л и н , м е д . , 1 9 9 0 , № 4, с.
96 - 99.
Мандельбаум А.Я. Нужны ли какие-либо "лекарственные добавки" кроме
препаратов ж е л е з а для лечения ж е л е з о д е ф и ц и т н о й анемии? // Тер.
архив, 1987, № 6, с. 119 - 123.
798

800. Маневич Л,Е,, Кохновер С.Г., Ефимочкина В.И., Ткачева И.И. Анестезиоло­
г и ч е с к о е о б е с п е ч е н и е р о д о р а з р е ш е н и я ж е н щ и н с з а б о л е в а н и я м и сер­
д ц а ( М е т о д и ч е с к и е р е к о м е н д а ц и и ) . // М., 1 9 9 0 .
Мануйлова И.А. Микролют - низкодозированный гестагенный контрацептив
(мини-пили). // Вестник Рос. ассоциации акуш.-гин., 1997, № 3, с. 93 - 94.
Мануйлова И.А. С о в р е м е н н ы е к о н т р а ц е п т и в н ы е с р е д с т в а . // М . , М а л а я Ме­
дицина, 1 9 9 3 , 195 с.
Манухин И.Б. О п е р и р о в а н н о е с е р д ц е и б е р е м е н н о с т ь . // А к у ш . и гин., 1 9 9 7 ,
№ 5, 43 - 5 0 .
Манушарова Р.А., Беникова Е.А., Комиссаренко И.В., Чебан А.К. Особенности
течения б е р е м е н н о с т и и р о д о в у ж е н щ и н с б о л е з н ь ю Иценко-Кушин­
га и состояние их потомства. // Акуш. и гин., 1990, № 8, с. 24 - 2 6 .
Мараховский Ю.Х. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии
и патогенезе. Современная классификация. У с п е х и в диагностике и
лечении. // Рус. м е д . ж у р н а л , 1 9 9 6 , т. 4, № 3, с. 156 - 160.
Маркова В.М., Раппопорт СИ. Половые гормоны и язвенная болезнь. //
Клин, мед., 1 9 8 4 , т. 6 2 , № 5, с. 21 - 2 7 .
Мартынов К.А., Гуртовой Б.Л. Акушерская тактика при острых инфекци­
о н н ы х в и р у с н ы х з а б о л е в а н и я х . // А к у ш . и гин., 1 9 8 4 , № 4, с. 40 - 4 3 .
Мартынов К.А., Фарбер НА. Акушерская тактика при остром жировом ге-
п а т о з е б е р е м е н н ы х . // А к у ш . и гин., 1 9 8 3 , № 3, с. 6 - 8.
Медведев Б.И., Астахова Т.В., Кирсанов М.С. Состояние системы кровооб­
ращения у ж е н щ и н с нормальной и избыточной массой тела при
н е о с л о ж н е н н о й б е р е м е н н о с т и . // В о п р о с ы о х р а н ы мат. и д е т . , 1 9 9 1 ,
№ 7, с. 4 9 - 5 3 .
Медведев В.Н., Кнышов Ю.Ф., Орловский В.Ф. Взаимосвязь пилорических хе-
ликобактерий с активностью антрального гастрита, г а с т р о д у о д е н и -
та. // Клин, мед., 1 9 9 1 , № 10, с. 67 - 7 0 .
Митерев Ю.Г., Валова Г.М., Замчий А.А. Профилактика и лечение железо-
д е ф и ц и т н о й а н е м и и б е р е м е н н ы х . // А н е м и я и а н е м и ч е с к и е с и н д р о м ы .
Уфа, 1 9 9 1 , с. 9 9 - 1 0 1 .
Моисеев B.C. Б о л е з н и э н д о к р и н н о й с и с т е м ы . // В н у т р е н н и е б о л е з н и . П о л
р е д . А . В . С у м а р о к о в а . М., М е д и ц и н а , 1 9 9 3 , т. 2, с. 2 8 6 - 3 9 6 .
Молитвословов А.Б. Хирургия поджелудочной железы: острый панкреатит,
травмы поджелудочной железы. Трансплантация поджелудочной
ж е л е з ы . // Р у с . м е д . ж у р н а л , 1 9 9 6 , т. 4, № 3, с. 151 - 153.
Молчанова Л.Г., Кириллов М.М., Сумовская А.Е. Хронические неспецифи­
ческие заболевания легких, беременность и р о д ы . // Т е р . а р х и в ,
1 9 9 6 , № 10, с. 6 0 - 6 3 .
Мун Н.В. Профилактика и лечение геморроя у беременных и родильниц.
// Хирургия, 1 9 8 5 , № 2, с. 67 - 7 2 .
Мун Н.В., Бейлин А.Л., Тупикова А,П. Состояние моторной функции тол­
с т о й к и ш к и у ж е н щ и н во в р е м я б е р е м е н н о с т и . // З д р а в о о х р . Казах­
стана, 1985, № 10, с. 50 - 5 2 .
Мухин НА., Тареева И.Е. Современное направление в лечении нефритов.
// Тер. архив, 1 9 8 3 , № 6, с. 133 - 139.

801. Мысяков В.Б. Факторы, способствующие возникновению пиелонефрита у
б е р е м е н н ы х . // Л к у ш . и гин., 1991, № 12, с. 3 - 6.
Насонов Е.Л., Алекберова З.С., Калашникова Л.А. и др. Антифосфолипидный
с и н д р о м ( с и н д р о м H u g h e s ) : 10 л е т и з у ч е н и я в Р о с с и и . // Клии. м е д . ,
1 9 9 8 , № 2 , с. 4 - П .
Насонова В.А. Р е в м а т и з м - с о в р е м е н н о е с о с т о я н и е в о п р о с а . // Клин, м е д . ,
1 9 9 1 , № 5, с. 115 - 121.
Насонова В.А., Забродский В.В. Ревматизм. // Д и а г н о с т и к а и лечение внут­
ренних б о л е з н е й , т. 1, Болезни с е р д е ч н о - с о с у д и с т о й системы. П о д
р е д . Ф . И . К о м а р о в а . М., М е д и ц и н а , 1 9 9 1 , 5 6 0 с .
Николаев АЛО., Лифшиц Н.Л., Милованов IO.C. Диагностика и принципы ле­
чения х р о н и ч е с к о й почечной н е д о с т а т о ч н о с т и . // Рус. мед. журнал,
1 9 9 7 , т. 5, № 2 3 , с. 1541 - 1545
Николаев А.Ю., Щербин А.А., Борзова Л.В.. Жмуркина Е.Б. Механизм гемату­
рии при гематурических нефритах. // Тер. архив, 1 9 8 8 , № 6, с. 34-37.
Николаева Е.И., Бобкова М.В. HELLP - синдром или острый жировой ге-
патоз б е р е м е н н ы х ? // М е д . п о м о щ ь , 1 9 9 4 , № 2, с. 23 - 2 6 .
Никонова Е.В., Чучалин А.Г., Черняев А.Л. Пневмонии: классификация, кли­
н и к о - д и а г н о с т и ч е с к и е аспекты. // Р у с . м е д . ж у р н а л , 1 9 9 7 , т. 5, № 17,
с. 1 0 9 5 - 1099.
Новиков Ю.К. П р и н ц и п ы л е ч е н и я х р о н и ч е с к о г о б р о н х и т а . // Р у с . м е д . жур­
нал, 1 9 9 8 , т. 6, № 4 , с. 2 0 8 - 2 1 2 .
Ногаллер А., М., Малыгин А.Г. Клиника, д и а г н о с т и к а и л е ч е н и е д и с к и н е з и и
т о л с т о й кишки и х р о н и ч е с к и х н е я з в е н н ы х колитов. // Клин, м е д . ,
1 9 8 3 , № 4 , с. 4 3 - 4 8 .
Ноников В.Е. Т а к т и к а а н т и б а к т е р и а л ь н о й х и м и о т е р а п и и п н е в м о н и й . // Р у с .
м е д . ж у р н а л , 1 9 9 7 , т. 5, № 2 4 , с. 1568 - 1 5 7 8 .
Овсянникова Т.В., Сперанская И.В., Пшеничникова ТЯ. и др. Особенности
гормональных в з а и м о о т н о ш е н и й при б е р е м е н н о с т и , с т и м у л и р о в а н ­
ной п а р л о д е л о м . // Акуш. и гин., 1989, № 12, с. 8 - 10.
Овчар Т.Т. П о к а з а т е л и б е л к о в о г о о б м е н а у б е р е м е н н ы х с ж е л е з о д е ф и ц и т -
ной а н е м и е й . // З д р а в о о х р а н е н и е Б е л о р у с с и и , 1 9 9 2 , № 7, с. 59 - 6 0 .
Окороков А.Н. Л е ч е н и е б о л е з н е й в н у т р е н н и х о р г а н о в . // М и н с к , В ы ш е й ш а я
школа, 1 9 9 5 , т о м 1, 5 2 2 с.
Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. // Витебск,
Белмедкшга, 1 9 9 6 , т о м 2, 5 9 6 с, т о м 3, книга 1, 4 4 5 с.
Павлова С.С Анестезиологическое пособие в родах у больных пороками
сердца. //Беременность и сердечно-сосудистая патология. П о д ред.
Л . В . В а н и н о й . М., 1 9 8 8 , с. 89 - 9 6 .
Павлова С.С. Д и ф ф у з и о н н а я с п о с о б н о с т ь л е г к и х у б е р е м е н н ы х с порока­
ми с е р д ц а . // Сов. мед., 1989, №, с. 88 - 9 2 .
Пальчик ЕА., Сидоренко И.А. Течение беременности при хронических не­
с п е ц и ф и ч е с к и х заболеваниях легких. // В е с т н и к Рос. ассоциации
акуш.-гин., 1 9 9 8 , № 1, с. 46 - 49
Памфамиров Ю.К, Кичикханов С.Ш. Дистопия почки и генитальная пато­
логия. // Акуш. и гин., 1 9 9 1 , № 4, с. 61 - 6 2 .
800

802. Памфамиров Ю.К., Марковский В.И., Кичикханов С.Ш. и др. Клиническое
течение и и с х о д б е р е м е н н о с т и при г и п е р п р о л а к т и н е м и и . // А к у ш .
и гин., 1 9 9 1 , № 7, с. 3 5 - 3 6 .
Панкратова Н.Н. Особенности обезболивания операции кесарева сечения
у б о л ь н ы х п о р о к а м и с е р д ц а . // Б е р е м е н н о с т ь и с е р д е ч н о - с о с у д и с т а я
патология. П о д ред. Л . В . В а н и н о й . М., 1 9 8 8 , с. 96 - 101.
Панчев Г., Радивенска А. Д е т с к а я г а с т р о э н т е р о л о г и я . // С о ф и я , М е д и ц и н а и
ф и з к у л ь т у р а , 1986, 3 6 0 с .
Панченко Е.П. Т р о м б о л и т и ч е с к и е с р е д с т в а . // Клин, фармакол. терап., 1 9 9 8 ,
JV« 1, с. 8 4 - 9 2 .
Парвизи И.И. О с о б е н н о с т и течения б е р е м е н н о с т и , р о д о в и п о с л е р о д о в о г о пери­
о д а при бронхиальной астме. // Экстрагеиитальная патология у беремен­
ных и вопросы перинатологии. Сб. науч. трудов, Ташкент, 1986, с. 83 - 86.
Пахомова М.А., Мануйлова И.А., Афонина Л.И. и др. И с х о д ы лечения парлоделом
у женщин с гиперпролактинемией // Акуш. и гин., 1984, № 5, с. 8 - 11.
Персианинов Л.С., Демидов В.М. Ультразвуковая диагностика в акушерстве.
// М., М е д и ц и н а , 1 9 8 2 , 3 3 3 с.
Петров В.И. Ф и з и о л о г и я и п а т о л о г и я о б м е н а ж е л е з а . // Л., 1 9 8 2 , 2 0 4 с.
Пищулин А.А., Удовиченко О.В. Патогенез нарушений функции гипоталамо-
г и п о ф и з а р н о - о в а р и а л ь н о й с и с т е м ы при б о л е з н и и с и н д р о м е Ицен­
к о - К у ш и н г а . // П р о б л е м ы р е п р о д у к ц и и , 1 9 9 5 , № 3, с. 17 - 2 3 .
Погосян A.M., Шевцова Е.В. Я в л я е т с я ли б е р е м е н н о с т ь ф а к т о р о м р и с к а мо­
ч е к а м е н н о й б о л е з н и ? // Казан, м е д . ж у р н а л , 1 9 9 1 , Ш I, с. 57 - 5 9 .
Подымова С Д. Б о л е з н и печени. // М., " М е д и ц и н а " , 1 9 8 4 , 4 7 8 с.
Подымова С.Д., Буеверов А.О. Гепатит С: современные подходы к диагно­
стике и л е ч е н и ю . // Р у с . м е д . ж у р н а л , 1 9 9 6 , т. 3, № 1, с. 4 -8.
Положенкова Л.А. Прогноз и лечение ахалазии кардии во з р е м я б е р е м е н ­
н о с т и . // Р и с к о м е т р и я и а д а п т а ц и я в м е д и ц и н е . М . - Н о в о с и б и р с к -
И в а н о в о , 1 9 9 4 , с. 97 - 9 8 .
Положенкова Л.А., Шехтман М.М, Бурков С.Г. Инкреторная функция под­
ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы при ф и з и о л о г и ч е с к о й б е р е м е н н о с т и . // А к у ш . и
гин., 1 9 8 7 , № 2, с. 6 4 .
Положенкова Л.А., Шехтман М.М., Верховская П.Б., Бурков С.Г. Актив­
н о с т ь ф е р м е н т о в п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы в с ы в о р о т к е к р о в и в тече­
н и е б е р е м е н н о с т и . // Акуш. и гин., 1 9 8 7 , № 11, с. 56 - 5 7 .
Поспелова Т.Н., Агеева Т.А., Лосева М.М. и др. Об отрицательных э ф ф е к т а х пре­
парата феррум лек. // Гематол. и трансфузиол., 1992, № 9-10, с. 25 - 2 8 .
Потемкин В.В. С и н д р о м г и п е р п р о л а к т и н е м и и . // Р о с . м е д . ж у р н а л , 1997,
№ 1, с. 5 5 - 5 8 .
Потемкин В.В. Э н д о к р и н о л о г и я . // М. М е д и ц и н а , 1 9 8 6 , 4 3 0 с.
Прилепская В.П., Тагиева Т.Т. Депо-провера: новый метод контрацепции.
// Р о с . м е д . журнал., 1997, № 3, с. 53 - 5 4 .
Протопопова Т.А. Особенности течения беременности, родов и развития
п о т о м с т в а у ж е н щ и н с в р о ж д е н н ы м и п о р о к а м и с е р д ц а . // А к у ш . и
гин., 1 9 8 6 , № 3, с. 7 2 - 76.
801

803. Путов Н.В. С о в е р ш е н с т в о в а н и е п р е д с т а в л е н и й об о с н о в н ы х нозологичес­
ких ф о р м а х в п у л ь м о н о л о г и и за п о с л е д н и е 25 лет. // П у л ь м о н о л о ­
гия, 1 9 9 3 , № 2, с. 6 - П .
Пытель Ю.А., Лоран О.Б. Острый гестационный пиелонефрит. // П л е н у м
п р а в л е н и я В с е р о с . о б щ е с т в а у р о л о г о в , М., 1 9 9 6 , 2 2 9 - 2 3 4 .
Расуль-Заде ЮГ. Шехтман ММ. Значение включения п о л и н е и а с ы щ е н н ы х жир­
ных кислот в терапию тучных беременных с целью профилактики поздне­
го токсикоза и снижения его частоты. // Тер. архив, 1996, № 10, с. 63 - 65.
Ратнер М.Я. Консервативная терапия при х р о н и ч е с к о й почечной недоста­
т о ч н о с т и . // Клин, мед., 1 9 9 2 , № 5-6, с. 75 - 7 7 .
Рашидова Р.А., Печенщына Т.Е., Рахманова А.Г., Ахмедова М.Д. Вирусный гепа­
тит В у женщин в периоде лактации. // Тер. архив, 1992, № 2, с. 20 - 22.
Репина М.А., Ветров В.В. Значение и н ф е к ц и и м о ч е в ы в о д я щ и х п у т е й в раз­
витии п о с л е р о д о в о г о с е п с и с а . // А к у ш . и гин., 1 9 8 2 , № 5, с. 9 - 12.
Репина М.А., Ходжиева Э.Д., Аппендицит и б е р е м е н н о с т ь . // А к у ш . и гии.,
1 9 8 3 , № 10, с. 6 9 - 7 2 .
Репина М.А. Ходжиева Э.Д., Пригожина В.К. и др. Острый жировой гепа-
т о з б е р е м е н н ы х . // А к у ш . и гин., 1 9 8 7 , № 6, с. 26 - 3 0 .
Решетняк Т.М., Деркскен Р.В., Алекберова З.С. и др. Антитела к р 2 -гликопро-
т е и д у I при с и с т е м н о й к р а с н о й в о л ч а н к е : н о в ы й л а б о р а т о р н ы й мар­
кер а н т и ф о с ф о л и п и д н о г о синдрома. // Клин, мед., 1998, № 3, с. 3 6 - 4 1 .
Рогов В.А., Зозуля О.В., Тареева И.Е. м др. З н а ч е н и е д и н а м и к и п р о т е и н у р и и и
артериального давления у б е р е м е н н ы х с хроническими заболеваниями
почек и гипертонической болезнью. // Тер. архив, 1995, № 5, с. 24 - 27,
Рогов В.А., Тареева И.Е., Зозуля О.В. и др. О с о б е н н о с т и д и а г н о с т и к и поздне­
го т о к с и к о з а у б е р е м е н н ы х с г и п е р т о н и ч е с к о й б о л е з н ь ю и хрони­
ч е с к и м и з а б о л е в а н и я м и почек. // Тер. архив, 1 9 9 5 , № 10, с. 65 - 6 9 .
Рогов В.А., Тареева И.Е., Сидорова И.С., Андросова СО., Катамадзе К.Т.,
Никифорова О.В. Ацетилсалициловая кислота и курантил в профи­
л а к т и к е о с л о ж н е н и й б е р е м е н н о с т и при г л о м е р у л о н е ф р и т е и гипер­
т о н и ч е с к о й б о л е з н и . // Т е р . архив, 1 9 9 3 , № 6, с. 65 - 6 8 .
Рустамова М.С. Д и н а м и к а и з м е н е н и я з а п а с о в ж е л е з а в о р г а н и з м е ж е н щ и н ы в
течение беременности. // Вопросы охраны мат. и дет., 1991, № 1, с. 5 1 - 53.
Рысс Е.С, Румянцев А.Ш., Сенник Р.В., Кисина А.А. Случаи благоприятного
т е ч е н и я х р о н и ч е с к о г о г л о м е р у л о н е ф р и т а при п о в т о р н ы х беремен­
н о с т я х и р о д а х . // Т е р . архив, 1 9 9 1 , № 10, с. 87 - 8 8 .
Рычнев В.Е. Х о л е с т а з ы и ж е л т у х и у б е р е м е н н ы х . // В о р о н е ж , И з д - в о В о ­
ронежского университета, 1981, 96 с.
Сабуров Х.С., Хамдамов Ф.К. Современное состояние проблемы анемии бе­
ременных и в о п р о с ы к о р р и г и р у ю щ е й т е р а п и и к р о в о т е ч е н и я в ро­
д а х . // Акуш. и гин., 1 9 9 0 , № 7, с. 10 - 12.
Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев Ю.В. О с т р ы й панкреатит. // М., М е д и ц и ­
на, 1 9 8 3 , 2 4 0 с.
Сазонова Н.С., Зайцева Н.В., Иванова Г.О. и др. Пролапс митрального кла­
п а н а у б е р е м е н н ы х . // Б о л е з н и и д и с ф у н к ц и я н е р в н о й с и с т е м ы у
ж е н щ и н р е п р о д у к т и в н о г о в о з р а с т а . Рязань, 1 9 9 5 , с . 9 5 - 9 7 .
802

804. Сахаутдинов В, Т., Ганцев Ш.Х., Праздников Э.Н. Особенности язвенной бо­
л е з н и у ж е н щ и н . // В е с т н и к х н р у р г и н , 1 9 9 1 , № 2, с. 145 - 147.
Семенова М.М. Б е р е м е н н о с т ь , роды, п о с л е р о д о в ы й п е р и о д прн некоторых
з а б о л е в а н и я х печени. // Н е о т л о ж н а я п о м о щ ь прн э к с т р е м а л ь н ы х
с о с т о я н и я х в а к у ш е р с к о й практике. П о д р е д . Э . К . А й л а м а з я н а . Л.,
Медицина, 1985, с. 2 3 4 - 2 5 1 .
Семенова И.И., Старовойтов В.А. "Острый живот" в акушерстве. // Н е о ­
тложная помощь прн экстремальных состояниях в акушерской
практике. П о д р е д . Э.К.Айламазяна. Л., М е д и ц и н а , 1 9 8 5 , с. 2 5 1 - 2 8 3 .
Семидетская Ж.Д., Мисюра В.М, Хусейн Сайд. Иммунологические нару­
ш е н и я у б е р е м е н н ы х с в о с п а л и т е л ь н ы м и з а б о л е в а н и я м и п о ч е к н не-
фропатней. // В р а ч е б н о е д е л о , 1 9 9 2 , № 6, с. 1 1 4 - 116.
Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические осложнения
в акушерстве. // М., М е д и ц и н а , 1987, 188 с.
Серов В.Н., Невзоров О.Б. Некоторые реологические и в о л е м и ч е с к н е свой­
с т в а к р о в и у б е р е м е н н ы х с п р и о б р е т е н н ы м и п о р о к а м и с е р д ц а . //
А к у ш . и гин., 1 9 8 1 , № 10, с. 9 - 11.
Серов В.Н., Стрижаков А.Н. Маркин С.А. Руководство по практическому
акушерству. М . , М И А , 1 9 9 7 , 4 3 6 с .
Сидельникова В.М., Сухих Г.Т., Кидралиева А.С. и др. Антифосфолипидный
с и н д р о м . М е т о д и ч е с к и е р е к о м е н д а ц и и . // М., 1 9 9 7 , МЗ Р Ф , 8 с.
Симоненко В,Б., Арефьев Е.Ю. Использование неинвазивного моииториро-
вания артериального давления в диагностике н лечении арте­
р и а л ь н о й г и п е р т о н и и . // Клин.мед., 1 9 9 8 , № 5, с. 44 - 4 7 .
Смесова Р.В., Чубарое Ю.Ю., Якушин А.В. Беременность и диффузный по­
л и п о з т о л с т о й кишки. // А к у ш . и гни., 1 9 9 5 , № 1, с. 31 - 3 3 .
Смирнов А.Н. Б о л е з н и к р о в е т в о р н о й с и с т е м ы . // В н у т р е н н и е б о л е з н и . , М.
К А П П А , 1 9 9 2 , т о м 2, с. 37 - 1 2 1 .
Смирнова О.В., Чеснокова Н.П., Михайлов А.В. Железодефицитная анемия у
б е р е м е н н ы х . Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з м е т а б о л и ч е с к и х и функциональ­
н ы х р а с с т р о й с т в . // С а р а т о в , 1 9 9 4 , 30 с.
Соколов Л.К., Минушкин О. Н, Саврасов В.М., Терновой С. К. Клииико-ии-
струмеитальиая диагностика болезней органов ге-
п а т о п а и к р е а т о д у о д е и а л ь и о й з о н ы . // М., " М е д и ц и н а " , 1 9 8 7 , 2 7 8 с.
Соколова М.Ю., Шехтман М.М. Системная склеродермия и беременность.
//Врач, 1 9 9 7 , № 10, с. 2 0 .
Соколоверова И.М., Гаспарян Э.Г и др. Экспериментальный сахарный диабет.
//Л., 1 9 8 3 .
Солонец И.И. Т е ч е н и е б е р е м е н н о с т и , р о д о в , с о с т о я н и е п л о д а и н о в о р о ж д е н ­
ного у больных сахарным диабетом // М а т е р и н с т в о и д е т с т в о ,
1 9 9 2 , № 4 - 5 , с. 2 0 - 2 3 .
Соринсон СН. В и р у с н ы е гепатиты. // Л., М е д и ц и н а , 1 9 8 7 , 2 6 3 с.
Сотниченко Б.А., Макаров В.И. Ошибки диагностики и х и р у р г и ч е с к о й так­
тики при о с т р о й к и ш е ч н о й н е п р о х о д и м о с т и у б е р е м е н н ы х // Хирур­
гия, 1 9 9 0 , № 3, с. 83 - 8 6 .
803

805. Старкова И.Т. К л и н и ч е с к а я э н д о к р и н о л о г и я // М . , М е д и ц и н а , 1 9 8 3 .
Старостин БД. П и щ е в о д Баррета. // Рус. мед. журнал, 1997, т. 5, № 22, с 1452
- 1460.
Стекольщикова О.Д. Нарушения и возможные пути коррекции репродук­
тивной с и с т е м ы у пациенток с и н с у л и н з а в и с и м ы м сахарным диабе­
т о м . // П р о б л е м ы р е п р о д у к ц и и , 1 9 9 7 , т о м 3, ЛЬ 2, с. 15 - 2 0 .
Степанова Р.И. Б е р е м е н н о с т ь и а у т о и м м у н н ы е з а б о л е в а н и я . // В е с т н и к Р о с .
а с с о ц и а ц и и акуш.-гин., 1997, № 1, с. 50 - 5 3 .
Супряга О.М, Бурлев В А. Гестационная гипертензия: п р о с п е к т и в н о е кагортнос
исследование у первобеременных. // Акуш. и гин., 1996, № 3, с. 16 - 20.
Суточникова О.А. Ингаляционные глюкокортикостсроиды - н а и б о л е е эффек­
тивные и б е з о п а с н ы е противовоспалительные препараты для лечения
бронхиальной астмы. // Рус. мед. журнал, 1997, т. 5, № 17, с. 1115 - И 2 0 .
Тамулевичюте Д.М., Витенас А М. Болезни пищевода и кардии // М., Ме­
д и ц и н а , 1 9 8 6 , 2 2 3 с.
Тареева И.Е., Рогов В.А. Нефрит и б е р е м е н н о с т ь . // Н о в ы й м е д . ж у р н а л ,
1996, № 1,с. 1 4 - 2 8 .
Тареева И.Е.г Филимонова Р.Г., Янушкевич ТИ. Влияние беременности на те­
чение с и с т е м н о й красной волчанки. // Клин, мед., 1994, № 3, с. 40 - 4 3 .
Тареева И.Е., Шилов Е.М. Современные представления о гломерулонефрите.
// Рус. мед. журнал., 1997, т. 5, № 2 3 , с. 1516 - 1520.
Таточеико В.К., Катосова Л.К. Антибактериальная терапия острых пневмо­
ний. // Рос. вестник перинат. и педиатр., 1997, т. 4 2 , № 5, с. 49 - 55.
Тиктинский О.Л. У р о л и т и а з . // Л., М е д и ц и н а , 1 9 8 0 , 192 с.
Тиктинский О.Л., Калинина СИ. П и е л о н е ф р и т . // С П б , М е д и а П р е с с , 1 9 9 6 .
Т р о м б о г е м о р р а г и ч е с к и й с и н д р о м . // П о д р е д . М . С . М а ч а б е л и , В.Г. Б о ч о р и ш -
вили. Т б и л и с и , С а к о р т в е л о , 1 9 8 8 , 147 с.
Усатенко В.Д., Губарева А.А., Капинос А В. Беременность и лимфогрануле­
м а т о з . // К л и н и ч е с к а я о н к о л о г и я , З д а р о в ь я , К и е в , 1 9 9 1 , с. 27 - 4 1 .
Усов И.И., Самосенко Т.Н. П о ч е ч н ы е г л ю к о з у р и и . // З д р а в о о х р а н е н и е Бе­
л о р у с с и и , 1 9 9 1 , № 7, с. 7 - 7 1 .
Фарбер И.А., Мартынов К.А., Гуртовой Б Л. Вирусные гепатиты у бе­
р е м е н н ы х . // М., М е д и ц и н а , 1 9 9 0 , 2 0 8 с.
Федоров В.Д., Дульцев Ю.В. Проктология. // М., М е д и ц и н а , 1 9 8 4 , 184 с.
Федорова М.В., Петрухин В.А., Левашова ИИ, Князев 10 А Патогенетичес­
кие принципы ведения б е р е м е н н ы х с тяжелыми формами сахарного
диабета. // В е с т н и к Рос. а с с о ц и а ц и и акуш.-гии., 1995, № 1, с. 9 - 16.
Федосеев Г.Б. П р о б л е м ы этиологии и патогенеза бронхиальной астмы и возмож­
ности немедикаментозного лечения. // Пульмонология, 1993, № 2, с. 73 - 80.
Ф и з и о л о г и я и п а т о ф и з и о л о г и я в о с п р о и з в о д с т в а человека.// П о д р е д . И. Т с -
о д о р е с к у - Э к с а р к у . Б у х а р е с т , М е д . изд-во, 1 9 8 1 , 8 4 6 с
804

806. Фисенко О.В, Махов ВМ., Матвеева Е.С., Померанцев /О.П. К п р о б л е м е фун­
к ц и о н а л ь н ы х кишечных д и с к и н е з и и . // Тер. архив, 1 9 9 2 , № 2, 63 - 6 6 .
Фомина А.С, Малярчук В.В. Беременность, роды и послеродовый период
при некоторых з а б о л е в а н и я х органов дыхания / / Н е о т л о ж н а я по­
м о щ ь при э к с т р е м а л ь н ы х с о с т о я н и я х в а к у ш е р с к о й п р а к т и к е . П о д
р е д . Э.К.Айламазяна. Л., М е д и ц и н а , 1 9 9 5 , с. 191 - 2 0 9 .
Фролъкис А.В. Проблемы функциональных заболеваний толстой к и ш к и . //
Клин, мед., 1980, № 11, с. 15 - 18.
Хакимова С.Х., Рустамова М С. Скрытый дефицит железа и профилакти-
ка ж е л е з о д е ф и ц и т н о й анемии у б е р е м е н н ы х женщин. ( М е т о д и ч е с к и е
р е к о м е н д а ц и и ) . // Д у ш а н б е , 1 9 8 4 , 16 с.
Хосталек У. З а б о л е в а н и я щ и т о в и д н о й ж е л е з ы и в о з м о ж н о с т и их эффектив­
н о г о лечения. // Т и р о и д Р о с с и я , 1 9 9 7 , с. 6 - 11.
Чернин Б.И. Л е ч е н и е н а р у ш е н и й м о т о р н о й ф у н к ц и и п и щ е в о д а , ж е л у д к а и
к и ш е ч н и к а . // Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов.
М и н с к , В ы ш е й ш а я школа, 1 9 9 5 , т о м 1, с. 3 8 7 - 3 9 9 .
Чернуха Е.А., Чернуха Г.Е. Ведение беременности и родов у женщин с
о ж и р е н и е м . // А к у ш и гин., 1 9 9 2 , № 1, с. 68 - 7 3 .
Чехарина Е А. Л и м ф о г р а н у л е м а т о з . // М . , 1 9 8 5
Чучалин А.Г. Пневмония: а к т у а л ь н а я п р о б л е м а с о в р е м е н н о й м е д и ц и н ы . //
Materia Medica., 1995, № 4 ( 8 ) , с. 5 - 10.
Чучалин AT. Б р о н х и а л ь н а я астма: г л о б а л ь н а я стратегия. // Тер. архив, 1 9 9 4 ,
№ 3, с. 3 - 8.
Шабад А.Л., Коткин Л.Ю. Хронический пиелонефрит и нефролитиаз у
ж е н щ и н , п е р е н е с ш и х п и е л о н е ф р и т б е р е м е н н ы х . / / В о п р . о х р . мат.,
1 9 8 3 , № 10 б с. 4 8 - 5 1 .
Шабад А.Л., Махлин Н.В., Амелин А.В. Современная туберкулинодиаг-
ностика нефротуберкулеза. // Актуальные вопросы н е о т л о ж н о й
урологии. Ростов-на-Дону, 1 9 8 3 , с. 77 - 82.
Шабад А.Л., Ходырева Л.А., Игнашин Н.С, Лавринова Л.Н. Пузырно-
л о х а н о ч н ы й р е ф л ю к с у б е р е м е н н ы х . // А к т у а л ь н ы е в о п р о с ы у р о л о ­
гии и о п е р а т и в н о й н е ф р о л о г и и . Л., 1 9 9 4 , с. 96 - 1 0 3 .
Шабала Т.В. О д и ф ф е р е н ц и р о в а н н о м п о д х о д е к д и а г н о с т и к е с е р д е ч н ы х арит­
мий у беременных. // Педиатрия, акуш. и гин., 1989, № 6, с. 48 - 4 9 .
Шалимова Л.Ю. Случаи наблюдения беременных с лимфогранулематозом.
// З д о р о в а я мать - з д о р о в о е п о к о л е н и е . К е м е р о в о , 1 9 9 1 , с. 1 0 0 - 1 0 2 .
Шамов М.А. К вопросу о некоторых факторах, приводящих к дефициту
ж е л е з а в организме. // Тер. архив, 1 9 9 0 , № 11, с. 81 - 84.
Шептулин А.А. Г а с т р о э з о ф а г е а л ь н а я р е ф л ю к с н а я б о л е з н ь . // Р у с . м е д . жур­
нал., 1 9 9 8 , т. 6, № 1, с. 16 - 2 1 .
Шептулин А.А. С и н д р о м р а з д р а ж е н н о г о к и ш е ч н и к а . // Р у с . мед. журнал.,
1 9 9 7 , т. 5, № 2 2 с. 1 4 7 2 - 1 4 7 5 .
Шерцингер А.Г., Киценко Е.А . Шипкова Т.М и др. Тактика ведения бере­
м е н н ы х с с и н д р о м о м п о р т а л ь н о й г и п е р т е н з и и . // А к у ш и гин.,
1 9 9 4 , № 1, с. 16 - 18.
805

807. Шехтман ММ. Заболевания почек и беременность. // М., Медицина, 1980, 184 с.
Шехтман ММ., Бархатова Т.П. Заболевания внутренних органов и бе­
р е м е н н о с т ь // М., М е д и ц и н а , 1 9 8 2 , 2 7 2 с.
Шехтман ММ. Э к с т р а г е н и т а л ь н а я п а т о л о г и я и б е р е м е н н о с т ь . // М . , М е д и ­
цина, 1 9 8 7 , 2 9 6 с.
Шехтман ММ., Бархатова Т.П., Потапова Т.Я. Гипертония эндокринного
п р о и с х о ж д е н и я у б е р е м е н н ы х . // Э к с т р а г е н и т а л ь н а я п а т о л о г и я и бе­
р е м е н н о с т ь . П о д р е д . И.П.Иванова., 1 9 8 0 , с . 9 8 - 1 1 1 .
Шехтман ММ, Глезер ГЛ., Бриккер В.А. Третий этап реабилитации жен­
щин, п е р е н е с ш и х п о з д н и й т о к с и к о з б е р е м е н н ы х . // А к у ш и гин.,
1 9 8 6 , № 6, с. 5 8 - 6 0 .
Шехтман ММ., Горенбаум B.C., Романовская А.Р. Особенности гемодинами­
ки при а н е м и и у б е р е м е н н ы х . // Акуш. и гин., 1985, № 1, с. 46 - 4 8 .
Шехтман ММ., Гусева И.Г, Соколова М.Ю. Системная склеродермия и бе­
р е м е н н о с т ь . // В е с т н и к акушера-гинеколога, 1 9 9 4 , № 2, с. 25 - 2 9 .
Шехтман ММ., Довлатян А.А. Лечение и п р о ф и л а к т и к а о с т р о г о гнойно-де­
с т р у к т и в н о г о г е с т а ц и о н н о г о п и е л о н е ф р и т а ( п о с о б и е д л я врачей) // М.,
1997, 2 4 с.
Шехтман ММ., Закиров И.З., Глезер ГА. Артериальная гипертензия у бе­
р е м е н н ы х . // Т а ш к е н т , М е д и ц и н а У з С С Р , 1 9 8 2 , 2 3 6 с.
Шехтман ММ., Игнатова Т.М., Мартынов К.А. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагности­
ка желтух у беременных (пособие для врачей). // М., МЗ РФ, 1998, 14 с.
Шехтман ММ., Кадырова А.А., Парвызи Н.И. Беременность и роды при брон­
хиальной астме. ( М е т о д и ч е с к и е рекомендации). // Ташкент, 1 9 8 7 , 10 с.
Шехтман ММ., Коридзе Р.С. Бронхиальная астма у беременных. // А к у ш .
и гин., 1 9 8 9 , № 1 1 , с. 6 8 - 7 1 .
Шехтман ММ., Кузин В.Ф., Пицхелаури Д.В. Осложнения беременности и
и с х о д ы е е д л я м е т е р и и п л о д а при з а б о л е в а н и я х , с о п р о в о ж д а ю щ и х ­
ся а р т е р и а л ь н о й г и п е р т е н з и е й . // Акуш. и гин., 1 9 8 7 , № 6, с. 36 - 3 9 .
Шехтман ММ., Мартынов К.А. Принципы ведения беременности у жен­
щин с о с т р ы м и в и р у с н ы м и гепатитами ( п о с о б и е для врачей) // М.,
М З Р Ф , 1 9 9 8 , 2 3 с.
Шехтман ММ., Расуль-Заде Ю.Г. Поздний гестоз при ожирении у бере­
м е н н ы х ( н е к о т о р ы е клинические аспекты). // В е с т н и к Рос. ассоциа­
ции акуш.-гин., 1 9 9 7 , № 1, с. 62 - 6 4 .
Шехтман ММ., Соколова М.Ю. Лимфогранулематоз и беременность. //
Акуш. й гин., 1 9 9 1 , № 3, с. 22 - 2 4 .
Шехтман ММ., Стругацкий ВМ., Кононова Э.Ф., Тохиян А.А. Опыт меди­
ц и н с к о й р е а б и л и т а ц и и ж е н щ и н , п е р е н е с ш и х п о з д н и й т о к с и к о з бе­
ременных. // А к у ш и гин., 1 9 8 3 , № 6, с. 28 - 3 1 .
Шехтман ММ., Бурдули ГМ. Болезни органов пищеварения и крови у бе­
р е м е н н ы х . // М., Триада-Х, 1 9 9 7 , 3 0 4 с.
Шехтман ММ., Токова 3.3. Материнская заболеваемость и с м е р т н о с т ь от
э к с т р а г е н и т а л ь н о й п а т о л о г и и . // Акуш. и гин., 1 9 9 1 , № 5, с. 8 - П.
Шулутко Б.И. К вопросу о сочетании гломерулонефрита и пиелонефрита.
// Тер. архив, 1980, № 4, с. 2 1 - 2 4 .
806

808. Эльштейн Н.В. Общемедицииские проблемы терапевтической практики. //
Таллин, Валге, 1 9 8 3 , 2 4 0 с.
Элыитейн Н.В., Хейнла Ю.Я., Мердна З.Б. и др. Нерешенные в о п р о с ы язвен­
ной б о л е з н и . // Клин, м е д . , 1 9 8 9 , № 4, с. 30 - 3 5 .
Яковлев СВ. А н т и м и к р о б н а я х и м и о т е р а п и я . 1 9 9 7 , М., Ф а р м а р у с , 188 с.
Aach R. D. Hepatitis prophylaxis. // Sohns, Nopk. Med. J., 1982, vol. 151, p. 318 - 325.
Alter И J. To С or N o t C: T r e a s e are the Q u e s t i o n s . // B l o o d , 1 9 9 5 , v o l 8 5 , №
7, p. 1681 - 1695.
Angel J L., Knuppel R, A., Trabin J. Choledochal cyst complicating a twin
gestation. // S o u t h M e d . J., 1 9 8 5 , vol. 7 8 , № 4, p. 4 6 3 - 4 6 6 .
Bainbridge E.T., Nicholas S. D., Newton J. R., Temple J. G. Gastro-oesophageal
reflux in pregnancy. Altered function of the barrier to reflux in
asymptomatic women during early pregnancy. // Scand. J.
G o s t r o e n t e r o l . , 1 9 8 4 , vol. 19, № 1, p. 85 - 9 0 .
Bajahr В., Feyerherd F. D a s H E L L P - S y n d r o m - 3 kasuistiken mit k l i n i s c h untersc-
hieldichen verlaufen. // Zbl. Gynak. , 1990, Bd. 112, № 2 2 , S. 1421 - 1427.
(Banks PA.) Бэнкс ПА. Панкреатит: Пер. с англ. // М., М е д и ц и н а , 1982, 2 0 8 с.
Bariffi F., Sandussi A., Ponticiella A. Epidemiology of l o v e r respiratory tract
infections. // J. of C h e m o t h . 1 9 9 6 , V. 7, № 4, p. 2 6 3 - 2 7 6 .
Bernheim J. P r e g n a n c y a n d h y p e r t e n s i o n . // М е ж д у н а р о д н ы й с е м и н а р по
н е ф р о л о г и и . М., 1 9 9 5 , т. II, с. 55 - 5 7 .
Bharucha А.Е., Gostsut C.J., Balm R.K. Clinical and e n d o s c o p i c rise factors in the
Mallory W e i s s syndrom. // Amer. J. Gastroenterol., 1997, № 9 2 , p. 8 0 5 - 8 0 8 .
Braverman D„ Johnson M. L., Kern F. Effects of pregnancy and contraceptive steroids
on gallbladder function. // №. Engl. J. Med., 1980, vol. 3 0 2 , p. 3 6 2 - 3 6 8 .
(Browne J.C, Mc CI., Duxon G.) Браун Дж., Диксон Г. Антенатальная ох­
рана плода. П е р . с англ. // М., М е д и ц и н а , 1 9 8 2 , 5 1 0 с.
Burrough А.К., Seong Ch.H., Dojeinov DM. et al, Idiopathic acute fatty liver oi
pregnancy in 12 patients. // Quart. J. Med., 1982, vol. 5 1 , № 2 0 4 , p. 481 - 4 9 7 .
Caraceni P., Van Thiel D.H., Acute liver failure. // Lancet, 1995, V. 3 4 5 , p. 9 4 5 - 9 4 8 .
Chessen R.R., Gallup D. G., Gibbs R. L. Ultrasonographic diagnonsis of
asymptomatic cholelithiasis in pregnancy. // J.Reprod. Med. 1985,
vol. 3 0 , № 12, p. 9 2 0 - 9 2 2 .
Crig W. Pharmacodinamics: an evolving concept in antibiotic therapy.
E v o l v i n g p a r a m e t r e s for a n t i b i o t i c u s e . A b b o t s y m p o s i a . / / 1st W o r l d
C o n g r e s s o f p e d i a t r i c I n f e c t i o n s d i s e a s e s . A c a p u l c o 1 9 9 6 ; abstract.
Delange F. Pediatric T y r o i d o l o g y . // E d s F. D e l a n g e et al. B a s e l , 1 9 8 5 , p. 2 9 5 .
Donaldson D.R. Parkinson D.J. Intestinal o b s t r u c t i o n in p r e g n a n c y . // J.R. Coll.
Surg., Edinburgh, 1 9 8 5 , v o l . 3 0 , № 6, p. 3 7 2 - 3 7 4 .
Donvas S.G., Meeks G.R., Phillips O. Liver disease in pregnancy. // O b s t e t .
G y n e c . Survey, 1 9 8 3 , vol. 3 8 , № 9, p. 5 3 1 - 5 3 6 .
Dordelmann P. Chirurgiche K o m p l i c a t i o n e n der Gravidat. // Gynak. Prax., 1983,
Bd. 7, h 3, s 201 - 2 0 9 .
Doucette J.Т., Brascen V.B. Possible role of a s t h m a in the risk of p r e t r e m
labour and delivery. // E p i d e m i o l . , 1 9 9 3 , v. 4, p. 143 - 1 5 0 .
807

809. Drossman A.D. Irritable bowel syndrome.// Gastroenterologist, 1994, № 2, p. 315 - 3 2 6 .
Engel J. J., Pierce W., Herst M., Bischel A. M e n e t n e r ' s d i s e a s e : transient c o u r s e
in a r e c e n t i m m i g r a n t during the puerperium.// A m . J. Gastroent., 1 9 8 3 ,
vol. 7 8 , № 2 , p. 6 8 - 7 0 .
Engler MM., Engler M.B., Erikson S.K. et al. Dietan gamma-linolenik acid lovers
b l o o d p r e s s u r e and a l t e r s a o r t i c r e a c t i v i t y and c h o l e s t e r o l m e t a b o l i s m
in hypertension. // J. Hypertens., 1 9 9 2 , v . 1 0 , № 10, p. 1197 - 1204.
Everson G. Т., McKinley C, Lawson M. et al. G a l l b l a d d e r function in the h u m a n
female: E f f e c t o f t h e o v u l a t o r y c y c l e , p r e g n a n c y , and c o n t r a c e p t i v e
steroids. // Gastroenterology, 1 9 8 2 , vol. 8 2 , № 4, p. 711 - 719.
Farday M. J. V o m i t i n g in l a t e p r e g n a n c y d u e to d i a p h r a g m a t i c h e r n i a . //
Br.J.Obstet. G y n a e c o l . , 1 9 8 4 , vol. 9 1 , № 4, p. 3 9 0 - 3 9 3 .
Fell B.^., Robsors J.J., Watson M. Cystic hyperplasia of t h e gallbladder in
breeding ewes.// J. С о т р . Pathol., 1 9 8 3 , v o l . 9 2 , № 2, p. 171 - 178.
Garner P. R e v u e articl. T y p e I d i a b e t e s m e l l i t u s and p r e g n a n c y . // Lancet, 1 9 9 5 ,
v. 3 4 6 , p. 157 - 161.
Geerling J. Профилактика гепатита В. // Рос. мед. журнал, 1995, т. 1, № 6, с. 23 - 24.
Girling J, Dornhorst А. Г е с т а ц и о н н ы й с а х а р н ы й д и а б е т . //Рус. мед. журнал,
1 9 9 6 , т. 3, № 9, с. 551 - 5 5 3 .
Glioner D., De Nayer P. Regulation of maternal thyroid gland during
pregnancy.// J. E n d o c r i n o l . , Metabol., 1 9 9 0 , v. 7 1 , p. 2 7 6 - 2 8 7 .
Marker L.A. M e c h a n i s m s o f a c t i o n o f d i p y r i d a m o l . / / T h r o m b o s . R e s . 1983,
Suppl. 4, p. 3 9 - 4 6 .
Harsanyi J., Kiss D. H y p e r t o n i c in der Schwangerschaft. // Zbl. gynak., 1 9 8 5 , Bd,
107, s. 3 6 3 - 3 6 9 .
Mershko C, Vitelis A., Braverman D.Z. C a u s e s of iron d e f e c i e n c y a n e m i a in an
adult in patient p o p u l a t i o n . // B m t , 1 9 8 4 , bd. 4 9 , № 4, s. 3 4 7 - 3 5 2 .
Miatt J.R., Hiatt J.C.G., Williams R.A., Klein SR. Biliary disease in pregnancy: stratagy
for surgical managment. // Am. J. Surg., 1986, .vol. 151,. № 2, p. 263 - 264.
Hollerback B. Assessment of quality of life among patients with suspected
duodenal u l c e r // S c a n d . J. Gastroent., 1 9 9 3 , v. 199, p. 32 - 3 3 .
Hugo R., Theiss W., Kuhn W., Graeff H. Thromboembolische Ekrankungen in
der Geburtshilfe. // G y n a c o l o g i e , 1 9 8 4 , bd. 17, № 2, s. 121 - 130.
Janssen M.C.H., Wollersheim M., Novacjva I.R.O. et al. Diagnosis of d e e p v e i n
thrombosis, an o v e r v i e v . // Рус. м е д . ж у р н а л , 1 9 9 6 , т. 4, № 1 с. 11 - 17.
Jngers P., Forget D., Houillier A. R i s q u e foetal et maternal de la g r o s s e s e c h e z
les f e m m e s atteitnes de glomerulonephrite chronique primitive ( 2 ) . //
N e p h r o l o g i e . 1990, vol. H, № 3, p. 1 7 1 - 1 8 1 .
Jokinen C, Heiskanen L., Juvanen И. et al. Incidence of c o m m u n i t y - a c q u i r e d
p n e u m o n i a i n t h e p o p u l a t i o n o f four m u n i c i p a l i t i e s i n e a s t e r n F i n l a n d .
// A m . J.Epid., 1 9 9 3 , v. 137, № 9, p. 9 7 7 - 9 8 8 .
Kalenga M.K., Mutach K., Nsungula K. et al. Les anemies an cours de la
g r o s s e s s e . // R e v . Franc. G y n e c . Obstet., 1 9 8 9 , v. 8 4 , № 5, p. 3 9 3 - 3 9 9 .
Khosla P., Willoughby C.P., Jewell D.P. C r o h n ' s d i s e a s e and P r e g n a n c y . // Gut,
1984, vol. 2 5 , p. 5 2 - 5 6 .
808

810. Kirkinen P., llostalo P., Heikkinen J, Maentansta O. Gallbladderfunction and
m a t e r n a l b i l e a c i d s in i n t r a h e p a t i c c h o l e s t a s i s of p r e g n a n c y . // Eur. J.
Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., 1984, vol. 18, № 1 - 2, p. 29 - 34.
Kobayshi H., Matsumoto Y, Otsudo O. et al. Succtssful pregnancy in a patient under­
going chronic hemodiallysis. // Obstet. Gynec. 1981, v. 57, p. 3 8 2 - 3 8 6 .
Korelitz В. I. P r e g n a n c y , Fertility and I n f l a m m a t o r y B o w e l D i s e a s e . // A m . J.
Gastroent., 1 9 8 5 , vol. 8 0 , № 5, p. 3 6 5 - 3 7 0 .
Krislo V., Sorf. M, Sulek P. et al. К p r o b l e m a t i k e v p l y v n g r a v i d i t na vyskyt
c h o l e l i l i a z . // Ces. G y n e c o l . , 1 9 8 6 , vol. 5 1 , № 1, p. 10 - 13.
Kutteh PV.H. Antiphosphohpid antibodi-assossiated reccurent pregnancy
l o s s : t r e a t m e n t with h e p a r i n a n d l o w - d o s e a s p i r i n i s s u p e r i o r t o l o w -
d o s e aspirin // Amer. J Obstet. G y n e c , 1 9 9 6 , v. 174, № 5, p. 1 5 8 4 - 1 5 8 9 .
LaHanzi D.R., Cook W.A. Urinari c a l c u l i in p r e g n a n c y . // O b s t e t . and
G y n e c , 1980, v. 56, № 4, p. 4 6 2 - 4 7 0 .
Lanza A., Fedele M., Olivero F. et. al. M o r b o di Crohn e gravidanza. // M i n e r v a
gin., 1 9 8 5 , vol. 37, № 7 - 8, p. 3 4 9 - 3 5 1 .
Leisner R.J., Goldstone AH. The acute leukoemias. // BMJ, 1997, v. 3 1 4 , p. 7 3 3 - 736.
Lewis J.H., Weingold A.B. T h e u s e of G a s t r o i n t e s t i n a l D r u g s during Pregnancy
and Lactation. // Am. J. Gastroent., 1 9 8 5 , v o l . 8 0 , № 11, p. 9 1 2 - 9 2 3 .
Lojfeld R.J.L.F. Helicobacter pylori - о с н о в н о й фактор развития язвенной б о л е з н и
двенадцатиперстной кишки. // Рос. мед. журнал, 1995, т 1, № 4, с. 22 - 24.
MacCarthy Е.Р., Pollak V.E. Maternal renal d i s e a s e : effekt on the fetus. // Clin.
Perinatol. 1 9 8 1 , v. 8, № 2, p. 3 0 7 - 3 1 9 .
Machi J., Sigel В., McGrath E. et al. Operative ultrasonography in the b i l i a r y
tract during pregnancy. // Surgery, G y n e c o l o g y , Obstet., 1 9 8 5 , vol. 160,
№ 2, p. 1 1 9 - 123.
Marshall B.J,, VcGechie D.R., Rogers P.A. et al. Pyloric Campylobacter infection
and gastroduodenal disease. // Med.J. A u s t , 1985, v. 142, № 4, p. 4 3 9 - 4 4 4 .
Masse R.S. D e t e c t i o n of g l u c o s e i n t o l e r a n s e in p r e g n a n c y . // Intern. J. C l i n i c a l ,
Therapy and T o x i c o l o y . 1 9 9 3 , v. 3 1 , № 9, p. 4 4 0 - 4 4 8 .
Mazoi M., Chain W., Bar-David J. II Brit. J. Obstet. Gynec. 1995, V. 102, p. 81 - 86.
McKay A. J., O'Neill J., Imric С W. P a n c r e a t i t i s , p r e g n a n c y and g a l l s t o n e s . //
Br.J. Obstet. G y n a e c o l . , 1 9 8 0 , v o l . 8 7 , № 1, p. 47 - 5 0 .
McKay СМ., Weil P.E. Foster J.H. Actue fatty liver of p r e g n a n c y and
d i a g n o s i s by c o m p u t e d t o m o g r a p h y . // Brit. m e d . J., 1 9 8 6 , v o l . 2 9 2 , №
6 5 1 6 , p. 291 - 2 9 2 .
Menzien D., Ellis B. Intestinal obstruction from adhesions-how big is the
p r o b l e m ? // Ann. Roy. Coll. Surg. E n g e , 1 9 9 0 , v. 7 2 , № 1, p. 60 - 6 3 .
Miller I. P. I n f l a m m a t o r y b o w e l d i e s e a s e in p r e g n a n c y : a r e v i e w . // J. R o y .
S o c Med., 1986, vol. 7 9 , № 4 , p. 221 - 2 2 5 .
Minakami H. Sato I., Tamada T. Bilirubin found in syndrome of h e m o l i s i s ,
e l e v a t e d l i v e r e n z y m e s , and l o w p l a t e l e t c o u n t . / / A m e r . J . O b s t e t .
G y n e c o l . 1988, v. 158, № 4, p. 1014.
Moore-Gillon J. A s t h m a in pregnancy. // Brit. J. O b s t e t . G y n a e c , 1 9 9 4 , v. 1 0 1 , №
8, p. 6 5 8 - 6 6 1 .
809

811. Muller J.E., Tofler G.H., Stone P.M. Circadian variation and triggers of o n e s t
of acute c a r d i o v a s c u l a r d i s e a s e s . // Circulation, 1 9 8 9 , v. 7 9 , p. 7 3 3 - 7 4 3 .
Nauman J, Glinaer D., Braverman L.E., Hostalek U. The thyroid and Iodine. //
Warsaw, 1996.
Phelps R.L., Metzger B.E., Freinkel N. Carbohydrate metabolism in pregnancy
// Amer. J. Obstet. G y n e c , 1 9 8 1 , v. 140, № 2, p. 7 3 0 - 7 3 6 .
Puolakka I., Ianne O., Pakarinen A. et al. S e r u m ferritin as a m e a s u r e of iron
during pregnancy, of iron during pregnancy. // Acta obstet. g y n e c .
scand., 1 9 8 0 , Suppl. 9 5 , p. 43 - 5 1 .
Riehn A. I n t r a h e p a t i s c h e S c h w a n g e r s c h a f t s c h o l e s t a s e und f e t a l e s r i s k o . // Z h l .
G y n a k o l , 1 9 8 4 , bd. 10, № 4, s. 2 4 6 - 2 5 3 .
Riely C. A. A c u t e fatty liver of pregnancy. // D i g . D i s . Sci., 1 9 8 4 , vol. 2 9 , p. 4 5 6
-457.
Schelling J. L. Q u e i s m e d i c a m e n t s ne pas prescrire su c o u r s d ' u n e g r o s s e s s e ? //
Ther. U m s c h , , 1 9 8 7 , vol. 4 4 , № 1, p. 48 - 6 0 ,
Sholl Т.О., Hediger M.L., Shall J.I. et al. Gestational weight gain, pregnancy
o u t c o m e , and p o s t p a r t u m w e i g h t r e t e n s i o n . // O b s t e t . G y n e c o l . 1 9 9 5 , v.
8 6 , № 2 , p. 4 2 3 - 4 2 7 .
Shumak K.H., Rachkewich R.A. Transferritin recepters on human reticulocites:
v a r i a t i o n in s i t e n u m b e r in h e m a t o l o g i c disorders. // A m e r . J. H e m a t o l . ,
1984, vol. 16, № 1, p. 2 3 - 3 2 .
Sibai B.M. T h e H E L L P s y n d r o m e ( h e m o l i s i s , e l e v a t e d l i v e r e n z y m e s , and l o w
p l a t e l e t e s ) : M u c h a d o a b o u t n o t h i n g ? // A m e r . J. O b s t e t . G y n e c o l . 1 9 9 0 ,
v. 162, № 2, p. 3 1 1 - 3 1 7 .
Siebers J. V., Qnaas L., Rasenack R. et al. P r o g n o s e der S c h w a n g e r s c h a f t bei
D i a b e t e s m e l l i t u s // G e b u r t s c h . F r a u e n h e i l k . , 1 9 8 6 , bd. 4 6 , h. 9, s. 6 2 5
- 630.
Simon J.A. Biliary tract disease and related surgical disorders during
pregnancy. // Clin. O b s e t . G y n e c o l . , 1 9 8 3 , vol. 2 6 , № 4, p. 8 1 0 - 8 1 2 .
Smouth AJMP, Akkermans LMA. Normal and disturbed motility of the
g a s t r o i n t e s t i n a l tract. // P e t e r s f i e l d , 1 9 9 2 , p. 3 1 2
Spichtin И.Р. Epidemiology, Etiologie, Pathogenese, und Statistic des
M a g e n k a r z i n o m s . // T h e r a p i w o c h e , 1 9 8 1 , bd. 3 0 , № 2 0 , s. 3 4 6 5 - 3 4 7 2 .
Stienius-Aarniata В., Piirila P., Teramo K. A s t h m a and p r e g n a n c y : a p r o s p e c t i v e
study of 198 pregnancies. // Thorax, 1 9 8 8 , v. 4 3 , p. 12 - 18.
Stirrat G. M., Beeley L. P r e s c r i b i n g in P r e g n a n c y . // In: C l i n , in O b s t e t . a
G y n a e c o l . , 1986, vol. 13, № 2, p. 3 3 4 - 3 3 9 .
Swinhoe J. R., Cochzane G. В., Wishart R. Oesophageal stricture d u e to reflux
o e s o p h a g i t i s in p r e g n a n c y . // Br. J. O b s t e t . G y n a e c o l . 1 9 8 1 , v o l . 8 8 , №
12, p. 1 2 4 9 - 1 2 5 1 .
Tan K., Jacson G. T i m e to big farewell to surgical mitral c o m i s s u r o t o m y ? // Eur.
Heart J., 1 9 9 6 , v. 17, p. 1 3 0 4 - 1 3 0 5 .
Tarida S., Rida H.t Takasava K. and all. I n f l u e n c e s of p r e g n a n c y on the natural
c o u r s e of c h r o n i c g l o m e r u l o n e f r i t i s w i t h impaired renal function. //
N i p p o n J i n z o Gakkai Shi, 1991 A u g , v. 3 3 , № 8, p. 8 0 3 - 8 1 0 .
810

812. Teichmann Von W., Hauzeur T. During R. Lebererkrankungen und
S c h w a n g e r s c h a f l // Zbl. G y n a k o l , 1985, bd. 1 0 7 , № 19, s. 1 1 0 6 - 1 1 1 3 .
Viinikka L., Hartikainen-Sorri A.L., Lemme R. et at. Low dose aspirin in
hipertensive pregnant women: effect of pregnancy outcome and
p r o s t a c y c l i n - t h r o m b o x a n e b a l a n c e in m o t h e r a n d n e w b o r n . // B r i t . J.
Obstet G y n a e c o l . , 1 9 9 3 , v. 1 0 0 , № 9, p. 8 0 9 - 8 1 5 .
Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli gastric epithelium in
a c t i v e c h r o n i c gastritis. // Lancet, 1 9 8 3 , № 1, p. 1273 - 1 2 7 5 .
Weil F. S. U l t r a s o n o g r a p h y of d i g e s t i v e d i s e a s e s . S e c o n d e d . // С. V. M o s b y
C o m p a n y . St. L o i s - T o r o n t o - L o n d o n . 1 9 8 2 , 5 3 7 p.
Weill F.S., Bihr Rohmer P., Z e l t n e r F. Renal s o n o g r a f y . // N e w York, 1 9 8 1 ,
p. 131
Weiner CP. Diagnosis and management of t h r o m b o e m b o l i s disease during
pregnancy. // Clin, obstet. g y n e c , 1985, v. 2 8 , № 1, p. 107 - 117.
Wielsen О. H., Andersson В., Bondesen S., Jarmen S. Pregnancy in ulcerative colitis.
// Scand. // J. Gastroent., 1 9 8 3 , vol. 18, p. 7 3 5 - 7 4 2 .
Willoughboy С P., Truelove S.C. U l c e r a t e i v e c o l i t i s and p r e g n a n c y . // Gyt. 1980,
vol. 2 1 , p. 4 6 9 - 4 7 4 .
Wing F.J. S u c c e s s f u l p r e g n a n c i e s in w o m e n treated by d i a l i s i s and k i d n e y a n s -
plantation. // Brit. J. Obstet. G y n a e c . 1 9 8 0 , v. 8 7 , № 10, p. 8 3 9 - 8 5 3 .
Wittbrodt E.T., Phram D. D r u g s and M i a s t h e n i a G r a v i s . // A r c h . Intern. M e d . ,
1997, v. 157, p. 3 9 9 - 4 0 8 .
Wnite R.J., Coutts I., Gibbs C.J. et al. A p r o s p e c t i v e s t u d y of a s t h m a during
p r e g n a n c y and the puerperium. // Respir. M e d . , 1 9 8 9 , v. 8 3 , p. 103 - 106.
Woodhouse D.R., Haylen B. Gallbladder diesease complicating pregnancy.//
Aust. N e w Zealand J. Obstet. G y n a e c o l . , 1 9 8 5 , vol. 2 5 , № 3, p. 133 - 137.
Wyatt J.I. Helicobacter pylori, Duodenits, and duodenal ulceration.- In:
Helicobacter pylori and Gastroduodenal disease. Rathbone B.J.
H e a t l e y R.V. Ed. Blakwell Scient Publ. Y l o s t a l o P., K i r k i n e n P.,
H e i k k i n e n J., M a e n t a u s t e O . G a l l b l a d d e r v o l u m e a n d s e r u m b i l e a c i d s
in c h o l e s t a s i s of p r e g n a n c y . // Brit. J. O b s t e t . G y n e c , 1 9 8 2 , v o l . 8 9 , №
1, p. 5 9 - 6 1 .
Zaat J.O.M., van Bavel P.C., de Bruin H., Meijer H et al. И с с л е д о в а н и е крови
п р и п о д о з р е н и и и а з а б о л е в а н и я п е ч е н и : с т а н д а р т Г о л л а н д с к о г о со­
о б щ е с т в а с е м е й н ы х врачей. // Р у с . м е д . ж у р н а л , 1 9 9 6 , т. 3, Ш 2, с 94
-96.
Zacche G., Respi С C a n c r o d e l l o s t o m a c o in g r a v i d a n z a . P r e s e n t a z i o n e di un
c a s o c l i n i c o . // M i n e r v a Gin., 1 9 8 0 , vol. 3 2 , № 3, p. 171 - 173.

813. ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие 4
Глава 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы у беременных 7
Н е д о с т а т о ч н о с т ь кровообращения 7
Ревматизм 28
Приобретенные пороки сердца 40
Митральный стеноз 41
Н е д о с т а т о ч н о с т ь митрального клапана 48
Пролапс митрального клапана 54
Аортальный стеноз 56
Н е д о с т а т о ч н о с т ь клапана аорты 58
Пороки трехстворчатого клапана 60
В р о ж д е н н ы е пороки сердца 61
В р о ж д е н н ы е пороки сердца со с б р о с о м крови слева направо 64
В р о ж д е н н ы е пороки с е р д ц а со с б р о с о м крови справа налево 69
В р о ж д е н н ы е пороки сердца с препятствием кровотоку 74
Б о л е з н и миокарда 78
Миокардит 79
Миокардиодистрофия 83
М и о к а р д и т и ч е с к и й кардиосклероз 90
Кардиомиопатия 90
Н а р у ш е н и я ритма с е р д ц а 93
С и н у с о в а я тахикардия 94
Экстрасистолия 95
Пароксизмальная тахикардия 96
Мерцательная аритмия 98
С и н д р о м Вольфа-Паркинсоиа-Уайта 102
Нарушения проводимости 103
Тактика ведения б е р е м е н н ы х с б о л е з н я м и с е р д ц а 106
Гипертоническая б о л е з н ь 113
Симптоматические гипертензии 135
Артериальная гипотензия 148
Б о л е з н и вен 156
Варикозное расширение вен ног 156
Тромбозы и тромбоэмболии 158
Глава 2. Заболевания органов дыхания у беременных 170
Острые респираторные вирусные заболевания 173
Бронхит 181
812

814. Острый б р о н х и т 182
Хронический бронхит 184
Пневмонии и легочное сердце 188
Острая пневмония 188
Хроническая пневмония 197
Бронхиальная астма 202
Бронхоэктатическая б о л е з н ь 221
Беременность после пневмонэктомии 223
на 3. Болезни органов пищеварения у беременных 226
Заболевания пищевода 226
Ахалазия кардии 226
Грыжа п и щ е в о д н о г о о т в е р с т и я д и а ф р а г м ы 229
Эзофагиты, пептическая язва и стриктура пищевода 232
Язва пищевода 235
Варикозное расширение вей п и щ е в о д а 236
Синдром Маллори-Вейсса 237
С и н д р о м Баррета 238
Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки 238
Хронический гастрит 239
Хронический дуоденит 243
Болезнь М е н е т р и е 244
Язвенная б о л е з н ь 245
Рак желудка 254
Резецированный ж е л у д о к 255
Заболевания п о д ж е л у д о ч н о й железы 258
Острый панкреатит 259
Хронический панкреатит 264
Болезни печени 268
Острая жировая д и с т р о ф и я печени 268
НРХЬР-синдром 271
Внутрипеченочный холестаз беременных 273
Острый вирусный гепатит 276
Х р о н и ч е с к и й гепатит 298
Ц и р р о з печени 305
Доброкачественные гипербилирубинемии 307
Гспатоцеребральная д и с т р о ф и я 308
Дифференциальный диагноз ж е л т у х у беременных 312
Заболевания желчевыделителытой системы 320
Хронический х о л е ц и с т и т 320
Острый х о л е ц и с т и т 326
Д и с к и н е з и и желчевыводящих путей 327
Желчнокаменная б о л е з н ь 328
Постхолецистэктомный синдром 331
Болезни кишечника 334
Д и с к и н е з и я толстой кишки 334
813

815. Болезнь Крона 340
Н е с п е ц и ф и ч е с к и й язвенный колит 345
Аппендицит 351
Острая кишечная н е п р о х о д и м о с т ь 356
Геморрой 364
Д и ф ф у з н ы й п о л и п о з толстой кишки 367
Гельминтозы 367
Глава 4. Болезни крови у беременных 373
Анемии 373
Ж е л е з о д е ф и ц и т н а я анемия 373
Апластическая анемия 392
Гемолитические а н е м и и 395
М е г а л о б л а с т н ы е анемии 399
Гемобластозы 403
Острые лейкозы 403
Х р о н и ч е с к и е лейкозы 406
Лимфогранулематоз 408
Система гемостаза у беременных и ее исследование 413
Состояние системы гемостаза при нормальной беременности 425
Геморрагические диатезы 425
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура 427
Болезнь В и л л е б р а н д а 432
Тромбоцитопатий 435
Синдром в н у т р и с о с у д и с т о г о свертывания крови ( Д В С - с и н д р о м ) ... 437
Течение ДВС-синдрома 442
Клиника Д В С - с и н д р о м а 444
Диагностика Д В С - с и н д р о м а 449
Лечение ДВС-сиидрома 452
Профилактика Д В С - с и н д р о м а 458
Глава 5. Заболевания почек и беременность 459
Пиелонефрит 459
Цистит 514
Гломерулонефрит 515
Мочекаменная б о л е з н ь 545
Гидронефроз 557
Т у б е р к у л е з почки 562
Беременность у женщин, перенесших нефрэктомию 572
А н о м а л и и развития мочевыводящих путей 582
Острая почечная н е д о с т а т о ч н о с т ь в акушерстве 597
Хроническая почечная недостаточность 624
Беременность у женщин с пересаженной почкой 632
Глава 6. Диффузные заболевания соединительной ткаии и беременность .. 636
С и с т е м н а я красная волчанка 636
Системная склеродермия 653
814

816. Ревматоидный артрит 666
Болезнь Ш е г р е н а 669
Глава 7. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ
у беременных 674
Сахарный д и а б е т 674
Заболевания щитовидной ж е л е з ы 694
Д и ф ф у з н ы й токсический з о б 696
У з л о в о й токсический з о б 707
Узловой нетоксический з о б 708
Гипотиреоз 708
Эндемический зоб 714
Тиреоидиты 716
Послеродовый тиреоидит 717
Злокачественные о п у х о л и щитовидной железы 718
Заболевания надпочечников 718
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга , 719
Хроническая недостаточность надпочечников 724
Синдром Конна 731
Феохромоцитома 733
Несахарный диабет 737
Гиперпролактинемия 739
Ожирение 743
Миастения 751
Глава 8. Лекарственная терапия соматических заболеваний
у беременных 758
Глава 9. Терапевтические аспекты контрацепции 780
Литература 791
Оглавление 812