Akne vulgaris adalah kelainan umum pada kulit yang disebabkan oleh hiperproliferasi folikel rambut, produksi sebum berlebihan, inflamasi, dan aktivitas bakteri Propionibacterium acnes. Akne bersifat swasirna dan sering ditemukan pada remaja dengan prevalensi tertinggi pada usia 15-17 tahun. Penatalaksanaan akne meliputi terapi topikal, sistemik, dan prosedur.

1. AKNE VULGARIS
Benny Nelson
Cosmetic Division

2. PENDAHULUAN
• Akne merupakan kelainan unit pilosebasea yang umum ditemukan, bersifat
swasirna, terutama ditemukan pada remaja
• Meskipun bersifat swasirna  sequele dapat berlangsung seumur hidup (berupa
skar hipertrofik atau pitted
• Lesi akne bersifat pleomorfik yang terdiri atas komedo, papul, pustul dan nodul
dengan derajat keparahan yang bervariasi pada wajah, dada, ataupun punggung
• Terdapat 4 patogenesis terjadinya akne: hiperproliferasi folikular epidermal,
produksi sebum berlebihan, inflamasi, dan aktivitas Propionibacterium acne

3. EPIDEMIOLOGI
• Akne sangat umum ditemukan, bahkan dapat dikatakan fisiologik
• Akne derajat ringan sering ditemukan saat lahir  mungkin disebabkan stimulasi
folikular oleh androgen adrenal  dapat berlangsung sampai neonatal
• Mayoritas kasus ditemukan setelah pubertas  pada perempuan dapat ditemukan 1
tahun atau lebih sebelum menstruasi  mayoritas lesi berupa komedo
• Prevalensi akne mencapai puncak pada periode remaja menengah – akhir, lalu
menurun (meskipun dapat juga berlanjut sampai dekade ke-3 atau lebih)
• Derajat keparahan akne bersifat familial

4. EPIDEMIOLOGI
• Prevalensi akne fasial pada perempuan usia 26 – 44 adalah 14%, sedangkan pada
anak SMU mencapai 19,9% (dengan riwayat akne pada keluarga) dan 9,8% (tanpa
riwayat akne pada keluarga)
• Pada studi yang melibatkan saudara kembar, didapatkan 81% populasi
berhubungan erat dengan genetik
• Akne nodulokistik lebih umum ditemukan pada laki-laki berkulit putih dibandingkan
kulit hitam.

5. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
• Patogenesis akne:
• Hiperproliferasi folikel pilosebasea
• Produksi sebum yang meningkat
• Inflamasi
• Kolonisasi dan aktivitas P.acnes
Saling berhubungan dan dipengaruhi hormon dan
status imun

6. PATOGENESIS : HIPERPROLIFERASI
FOLIKEL PILOSEBASEA
• Hiperproliferasi folikel pilosebasea mengakibatkan pembentukan
mikrokomedo
• Epitel folikel rambut bagian atas (infundibulum) menjadi hiperkeratotik
disertai kohesi keratinosit yang meningkat  sel yang berlebihan
menumpuk dan saling menempel mengakibatkan sumbatan pada
ostium folikel  akumulasi keratin, sebum, dan bakteri  dilatasi 
mikrokomedo
• Penyebab pasti hiperproliferasi ini terjadi belum diketahui  diduga:
peran stimulasi androgen, asam linoleat yang menurun, peningkatan
IL-1, dan aktivitas P.acnes

7. PATOGENESIS: PRODUKSI SEBUM
YANG MENINGKAT
• Produksi sebum pasien akne lebih banyak dibandingkan pasien tanpa akne, tetapi kualitas
(kandungan) sebum di antara kedua grup sama
• Trigliserida dan lipoperoksida diduga berperan dalam terjadinya akne
• Trigliserida dipecah menjadi asam lemak bebas oleh P.acnes  menyebabkan kolonisasi
P.acnes dan bergerombol
• Lipoperoksida memproduksi sitokin proinflamasi dan mengaktivasi jalur peroxisome
proliferator-activated receptors (PPAR)  sebum meningkat
• Hormon androgen juga berperan dalam meningkatnya produsi sebum melalui proliferasi
dan diferensiasi sebosit
• Peran hormon estrogen belum diketahui pasti, diduga:
• Secara langsung memberikan efek berlawanan terhadap hormon androgen pada kelenjar
sebasea
• Inhibisi produksi androgen oleh jaringan gonad (negative feedback)
• Mengatur gen yang menekan perkembangan kelenjar sebasea ataupun produksi lipid

8. PATOGENESIS: PRODUKSI SEBUM
YANG MENINGKAT
• Corticotropin-releasing hormone yang dihasilkan hipotalamus dalam respons
stres juga berperan

9. • Mikrokomedo akan semakin dipenuhi dengan keratin, sebum dan bakteri dan pada akhirnya
menyebabkan ruptur dinding folikel  materi keratin, sebum, dan bakteri tersebut ke
dermis menyebabkan inflamasi
• Pendapat yang lain mengatakan bahwa inflamasi terjadi bahkan sebelum adanya
mikrokomedo  peran P.acnes
• Pengaruh makanan pada akne belum terlalu jelas, tetapi diduga terdapat peran peningkatan
insulin-like growth factor (IGF-1) yang memiliki efek pro akne

10. YANG PERLU DIPERHATIKAN
• Sebagian besar pasien mengeluhkan onset gradual dari lesi pada saat menjelang
pubertas  bedakan dengan onset yang mendadak tumor yang menyebabkan
sekresi androgen
• Akne derajat berat pada wanita dapat disebabkan oleh hiperandrogenisme 
hirsutisme atau periode menstruasi yang tidak teratur
• Akne yang disebabkan konsumsi obat:
• Steroid • Komponen halogen
• Kortikotropin • Terapi kemoterapi
• Fenitoin • Litium
• Isoniazid • Vitamin B kompleks

11. GEJALA
KLINIS
• Tempat predileksi utama adalah wajah, diikuti dengan punggung, dada, dan daerah bahu
• Pada batang tubuh, terutama ditemukan di daerah tengah
• Karakteristik lesi adalah bentuk lesi yang beranekaragam pada suatu waktu
• Lesi non-inflamasi: komedo terbuka atau tertutup
• Lesi inflamasi : papul, pustul, nodul, kista, atau nodulokistik (akne inflamatori)

12. GRADASI /
TINGKAT BERAT
RINGANNYA AKNE

13. AKNE VULGARIS RINGAN

14. AKNE VULGARIS SEDANG

15. AKNE VULGARIS BERAT

16. DIAGNOSIS BANDING

17. TATALAKSANA
Fitzpatrick  JAAD 2003

18. TATALAKSANA
Indonesian Acne Expert Meeting 2015)

19. TATALAKSANA
Zaenglein et al (JAAD
2016)

20. TERAPI TOPIKAL

21. ANTIBIOTIK
SISTEMIK