123

1. Đề cương sinh lí 1 2014
Câu 1.1. Quá trình khuếch tán qua chất mang? Ứng dụng giải thích
trường hợp xuất hiện glucose niệu khi nồng độ glucose máu tăng vượt quá
ngưỡng glucose ở thận ( đái tháo đường ) ?
Quá trình khuếch tán qua chất mang: là sự khuếch tán có vai trò của chất mang
(thường là các protein màng). Quá trình diễn ra như sau:
Chất cần vận chuyển đi đến gần màng sẽ liên kết với các phân tử chất mang
tương ứng. Liên kết được tạo thành bằng sự tạo ra các liên kết đồng hóa trị giữa
cơ chất và chất mang. Chất mang sẽ thay đổi cấu trúc bậc 4 hay phức hợp chất
mang – cơ chất sẽ quay 1800
, liên kết giữa chất mang và cơ chất bị phá hủy đồng
thời giải phóng cơ chất ra phía bên kia của màng.
Tốc độ vận chuyển cơ chất tỉ lệ với nồng độ của nó, tuy vậy khi nồng độ cơ
chất quá cao, số lượng chất mang không đủ, tốc độ vân chuyển lại phụ thuộc vào
mật độ chất màng trên màng tế bào. Tốc độ vận chuyển còn phụ thuộc vào tốc độ
tạo thành liên kết, tốc độ vận chuyển phức chất và phá hủy liên kết ở bên kia của
màng. Ngoài ra còn phụ thuộc vào sự có mặt của một số chất có trong bào tương
và gian bào, hormon insulin làm tăng tốc độ vận chuyển của glucose lên 10 đến
20 lần.
(đồ thị)
Một số chất được vận chuyển theo hình thức này như glucose, mannose,
galactose… và phần lớn các axit amin.
Sự xuất hiện glucose trong bệnh đái tháo đường: một trong các hình thức vận
chuyển chủ yếu của glucose là khuếch tán qua chất mang. Bình thường, lượng
glucose trong máu từ 0.8-1.2 g/l. Glucose có trong nước tiểu đầu và tại màng các
tế bào ống lượn gần ở thận có nhiều các protein mang vận chuyển glucose, khi
nồng độ glucose trong máu thấp hơn 1.8g/l thì glucose sẽ được tái hấp thu hoàn
toàn tại đây. Vì hình thức vận chuyển này phụ thuộc vào số lượng chất mang trên
bề mặt màng và thời gian vận chuyển cơ chất (thời gian tạo liên kết, thời gian để
protein thay đổi hình dáng, thời gian để phân ly phức hợp cơ chất-chất mang) nên
khi nồng độ glucose quá cao thì số lượng chất mang không còn đủ để có thể vận
chuyển kịp. Nồng độ glucose 1.8g/l được gọi là ngưỡng vận chuyển glucose tối
đa của thận. Vì vậy khi nồng độ glucose vượt quá 1.8 g/l, thận không thể tái hấp
thu hết glucose và glucose sẽ theo nước tiểu ra ngoài.
1 THT

2. Câu 1.2: Cấu tạo và hoạt động của bơm Na+
- K+
ATPase trong vận chuyển
tích cực nguyên phát. Giải thích cơ chế tác dụng của thuốc lợi tiểu kháng
aldosteron.
Bơm Na+
-K+
ATPase đặc trưng cho vận chuyển tích cực nguyên phát, bơm có
mặt trên màng của tất cả các tế bào trên cơ thể. Nó bơm ion Na+
từ trong tế bào ra
khoảng gian bào, đồng thời bơm ion K+
từ gian bào vào trong tế bào.
Cấu tạo bơm: bơm có cấu tạo gồm 2 protein, một lớn một nhỏ. Trên bơm có 3
vị trí đặc hiệu:
Mặt trong có 3 vị trí gắn đặc hiệu với ion Na+
Mặt ngoài có 2 vị trí gắn đặc hiệu với ion K+
Phần mặt trong (gần vị trí gắn của ion Na+
) có emzim ATPase.
Hoạt động của bơm: khi 3 ion Na+
đã gắn vào mặt trong đồng thời 2 ion K+
đã
gắn vào mặt ngoài thì emzim ATPase sẽ được hoạt hóa, nó phân giải ATP thành
ADP, năng lượng sẽ làm bơm thay đổi hình dáng để đưa 3 ion Na+
ra ngoài gian
bào và 2 ion K+
vào trong tế bào.
Vai trò của bơm:
Kiểm soát thể tích của tế bào, 1 lần vận chuyển sẽ có 3 ion Na+
ra ngoài, 2 ion
K+
vào trong làm bên trong tế bào thiệt một điện tích dương, nước có xu hướng đi
theo điện tích dương ra ngoài. Điều này có ý nghĩa quan trọng vì: bên trong tế bào
luôn chứa những protein và những hợp chất hữu cơ khác tích điện âm, vì kích
thước lớn nên chúng không thể thoát ra ngoài, do đó chúng sẽ gây một lực hấp
dẫn các ion dương từ ngoài vào trong tế bào, sự vận chuyển này sẽ kéo theo nước
làm tăng thể tích tế bào. Dó đó nếu không có bơm Na+
- K+
ATPase có tác dụng
gián tiếp dẫn nước ra ngoài thì tế bào sẽ trương to và vỡ.
Góp phần tạo điện thế nghỉ cho màng tế bào: mỗi lần vận chuyển sẽ làm cho
bên trong màng âm hơn một điện tích, phía ngoài màng thì trở nên dương hơn.
Do đó gây ra sự trênh lệch điện thế giữa trong và ngoài màng và tạo ra một giá trị
điện thế nghỉ cho màng.
Cơ chế tác động của thuốc lợi tiểu kháng aldosteron: aldosteron là một hormon
do tuyến vỏ thượng thận tiết ra, nó có tác dụng làm tăng tổng hợp protein vận tải
Na+
ở tế bào ống lượn xa và ống góp giúp vận chuyển Na+
từ lòng ống thận vào tế
bào ống thận, đồng thời aldosteron cũng có tác dụng tổng hợp bơm Na+
- K+
ATPase ở mặt bên và mặt đáy tế bào ống thận thông qua việc hoạt hóa hệ gen.
2 THT

3. Bơm Na+
- K+
ATPase có tác dụng đưa Na+
từ tế bào ra khoảng kẽ. Vì nước có xu
hướng vận chuyển theo điện tích dương nên sẽ đi theo Na+
từ lòng ống vào tế bào
ống thận rồi từ tế bào vào khoảng kẽ và đi vào máu. Thuốc lợi tiểu kháng
aldosteron có cấu trúc gần giống với aldosteron nên nó sẽ cạnh tranh với
aldosteron trong việc gắn với receptor tiếp nhận aldosetron ở tế bào ống lượn xa
vào ống góp. Do đó, lượng Na+
được tái hấp thu giảm, nồng độ Na+
trong lòng
ống cao nên giữ nước ở lòng ống thận làm tăng thể tích nước tiểu gây lợi tiểu.
Câu 1.3: Quá trình vận chuyển tích cực thứ phát, đồng vận chuyển ngược
chiều. Giải thích cơ chế tác động của thuốc ức chế bơm proton trong điều trị
viêm loét dạ dày tá tràng.
Quá trình vận chuyển tích cực thứ phát là quá trình vận chuyển loại cơ chất thứ
hai dựa vào năng lượng sinh ra do sự trênh lệch bậc thang nồng độ ion của cơ
chất thứ nhất do quá trình vận chuyển tích cực nguyên phát tạo nên. Loại vận
chuyển này cũng cần có chất mang là protein.
Đồng vận chuyển ngược chiều là quá trình vận chuyển tích cực thứ phát. Hai
chất cần được vận chuyển sẽ gắn vào 2 phía của protein mang trên màng tế bào (1
ở trong, 1 ở ngoài), khi protein thay đổi hình dáng thì hai chất sẽ được vận
chuyển ngược chiều nhau, chất ở trong tế bào sẽ qua màng ra ngoài và chất kia sẽ
từ ngoài vào trong tế bào. Khác với hoạt động của bơm Na+
- K+
ATPase ở chỗ
năng lượng cần cho quá trình này lấy từ sự trênh lệch nồng độ của một trong hai
chất cần được vận chuyển, mà sự trênh lệch đó lại được tạo ra từ quá trình vận
chuyển tích cực nguyên phát.
3 THT

4. Cụ thể: nồng độ Na+
ở ngoài màng cao hơn so với bên trong màng (gradien
nồng độ của Na+
hướng vào trong tế bào). Chất cần được vận chuyển thì ở bên
trong tế bào (cần phải được đưa ra ngoài). Na+
sẽ gắn ở đầu ngoài của protein
mang, chất kia sẽ gắn ở đầu trong, năng lượng của gradien nồng độ Na+
sẽ làm
cho protein thay đổi hình dáng và đưa Na+
vào trong đồng thời đưa chất kia ra
ngoài tế bào. Gradien nồng độ của Na+
được tạo ra trước đó nhờ quá trình vận
chuyển tích cực nguyên phát (hoạt động của bơm Na+
- K+
ATPase).
Vd: bơm Na+
- Ca2+
vận chuyển Ca2+
từ tế bào chất ra ngoài gian bào và đưa
Na+
vào trong tế bào.
Bơm Na+
-H+
ở ống lượn gần sẽ giúp tái hấp thu Na+
và thải H+
vào lòng
ống.
Cơ chế tác động của thuốc ức chế bơm proton: bệnh viêm loét dạ dày - tá tràng
là tình trạng niêm mạc dạ dày tá tràng bị tổn thương, một phần nguyên nhân là do
lượng acid HCl được bài tiết quá nhiều. HCl được bài tiết bởi tế bào viền của dạ
dày qua nhiều bước, trong đó quan trọng nhất là việc đưa ion H+
vào kênh. Thuốc
ức chế bơm proton tác động vào bơm K+
- H+
ATPase (bơm proton) bằng cách tạo
một liên kết thuận nghịch với bơm làm ngăn cản quá trình vận chuyển H+
của
bơm từ bào tương tế bào viền vào lòng kênh. H+
vào lòng kênh giảm, lượng H+
được kết hợp với Cl-
giảm dẫn đến lượng HCl bài tiết vào dạ dày giảm, từ đó làm
giảm tổn thương do HCl gây ra.
4 THT

5. Câu 1.4: Các yếu tố ảnh hưởng đến dẫn truyền xung động thần kinh qua
xinap. Nghiệm pháp tăng thở (hít sâu thở mạnh trong 1 phút) trong ghi điện
não đồ?
Các yếu tố ảnh hưởng tới quá trình dẫn truyền xung động thần kinh qua xinap:
Ion calci : làm các bọc nhỏ chứa chất dẫn truyền thần kinh dễ dàng di chuyển
tới gần màng trước cúc xinap, đồng thời làm chúng dễ vỡ giải phóng chất dẫn
truyền vào khe xinap, do đó có tác dụng tăng dẫn truyền thần kinh, Ion magie có
tác dụng ngươc lại.
pH : neuron rất nhạy cảm với sự thay đổi pH trong dịch kẽ. Nhiễm kiềm làm
tăng tính hưng phấn của neuron (khi pH máu động mạch tăng 7.8-8.0 xuất hiện
co giật, cơn đông kinh dễ xuất hiện khi bị nhiễm kiềm hô hấp). Nhiễm toan làm
giảm tính hưng phấn của neuron (toan huyết do đái tháo đường, thường bị hôn
mê khi pH giảm dưới 7.0)
Thiếu oxi : chỉ thiếu oxi trong vòng vài giây cũng làm neuron mất tính hưng
phấn. Khi tuần hoàn não bị gián đoạn tạm thời, bệnh nhân mất chi giác sau 3-5
giây)
Thuốc : một số thuốc như cafein, theophylin, theobrommin làm tăng tính hưng
phấn do làm giảm ngưỡng kích thích, hoặc làm tăng tính hưng phấn do ức chế
chất truyền đạt ức chế. Phần lớn thuốc mê làm tăng ngưỡng kích thích vì thế làm
giảm tính dẫn truyền qua xinap. Các thuốc mê tan trong mỡ làm thay đổi tính
thấm của màng khiến màng kém đáp ứng. Một số chất tranh chấp với chất truyền
đạt trung gian (như : cuare chiếm receptor của axetylcolin ở xinap thần kinh-cơ,
atropin chiếm receptor ở hậu hạch phó giao cảm…) nên có tác dụng phong bế
xinap.
Nghiệm pháp tăng thở trong khảo sát điện não đồ ở những bệnh nhân bị động
kinh: khi tăng thở (thở nhanh và mạnh), nồng độ O2 tăng, tăng thải CO2 dẫn đến
nồng độ CO2 giảm -> H2CO3 giảm -> H+
giảm -> máu bị nhiễm kiềm (H+
tạo độ
acid cho máu). Máu nhiễm kiềm sẽ làm tăng tính hưng phấn của neuron. Ở bệnh
nhân bị đông kinh, mức độ ảnh hưởng sẽ cao hơn người bình thường khi hít thở
sâu, do đó tín hiệu điện sẽ đặc trưng hơn điều này sẽ được ghi lại trên điện não
đồ (thậm chí một số người bệnh nặng có thể lên cơn động kinh ngay trong quá
trình này).
5 THT

6. Câu 1.5: Chức năng của tủy sống, một số phản xạ tủy thông thường và
trung tâm. Giải thích hiện tượng choáng tủy do đứt ngang tủy đột ngột.
Chức năng của tủy sống, số phản xạ tủy thông thường và trung tâm:
Ngoài chức năng dẫn truyền cảm giác lên trung tâm phía trên và các xung vận động
từ các trung tâm phía trên xuống, tủy sống còn là trung tâm của những phản xạ đơn
giản. Chất xám tủy là trung tâm của những phản xạ và các chức năng vận động khác
của tủy sống. Các thông tin cảm giác về tủy theo rễ sau của dây thần kinh tủy. Trong
tủy, thông tin được truyền theo hai đường, một đường dừng lại ở chất xám tủy và tạo
ra các phản xạ do đốt tủy đó chi phối, một đường tiếp tục đi lên các trung tâm cao
hơn của trục não tủy (các đốt tủy cao hơn và vỏ não). Trong tủy có rất nhiều sợi đi lên
và đi xuống từ đốt tủy sống này đến đốt tủy sống khác, đó là các đường dẫn truyền
của các phản xạ liên đốt tủy, trong đó có các phản xạ phối hợp vận động của mặt
trước và sau chi. Các phản xạ tủy góp phần phối hợp động tác. Cung phản xạ tủy
tương đối đơn giản.
Một số phản xạ tủy và trung tâm:
Phản xạ Trung tâm
Ngửa bàn tay Đoạn cổ 5-6
Mỏm khuỷu Đoạn cổ 6-7-8
Bánh chè Đoạn TL 3-4
Gân gót Đoạn cùng 1-2
Da bụng Đoạn ngực 11-12
Da bìu Đoạn lưng 1-2
Hậu môn Đoạn cùng 2
Hiện tương choáng tủy: choáng tủy là hiện tượng bị đứt ngang tủy sống đột ngột.
Khi sảy ra choáng tủy, bệnh nhân sẽ có các phản xạ ban đầu:
−Mất hoàn toàn chức năng của tủy :
+Vận động, cảm giác dưới chỗ đứt: do các dây vận động, cảm giác đi xuống bị
đứt.
+Phản xạ gân-xương, trương lực cơ mất (liệt mềm): do bình thường, các phản xạ
này có trung tâm ở tủy sống và các phản xạ này được điều khiển bởi các trung
tâm thần kinh cao hơn, vỏ não chi phối. Khi đứt tủy đột ngột, không còn nhận
được thông tin từ các trung tâm cao hơn, tủy sống chưa kịp làm quen nên tạm
dừng hoạt động.
−Tụt huyết áp: BN có tụt huyết áp do tủy sống còn là trung tâm của phản xạ vận
mạch (hạch giao cảm), khi tủy bị đứt sẽ làm ức chế hệ giao cảm gây giãn mạch hạ
huyết áp.
6 THT

7. Câu 1.6: Chức năng vận động của tiểu não. Giải thích tại sao nếu có tổn
thương tiểu não thì đối tượng có biểu hiện rối loạn vận động cùng bên với bên
tổn thương?
Chức năng vận động của tiểu não: tiểu não có vai trò trong sự kiểm soát và điều
chỉnh vận động tùy ý và không tùy ý:
- Vai trò của tiểu não trong sự kiểm soát và điều chỉnh vận động tùy ý:
Vai trò này chủ yếu thuộc về tiểu não mới. Những người bị tổn thương
tiểu não mới sẽ có các rối loạn vận động tùy ý như sai tầm, sai hướng,
giảm trương lực cơ, run khi vận động, có thể rối loạn phát âm, chữ viết.
Cơ chế kiểm soát hoạt động tùy ý của tiểu não liên quan chặt chẽ với vỏ
não. Vỏ não phát ra xung động đi theo bó tháp tới neuron sừng trước tủy
để thực hiện những động tác tùy ý. Đồng thời, vỏ não cũng gửi chương
trình hoạt động tới tiểu não mới. Khi cơ hoạt động thì các tín hiệu hoạt
động đó được các thụ cảm thể thông báo ngược cho tiểu não mới để điều
chỉnh hoạt động cho chính xác (đúng tầm, đúng hướng và nhịp nhàng).
- Vai trò của tiểu não trong kiểm soát và điều chỉnh vận động không tùy ý:
+ kiểm soát điều hòa trương lực cơ: tiểu não cổ ức chế trương lực cơ
duỗi
+ kiểm soát sự phối hợp động tác và duy trì tư thế trong không gian: do
tiểu não cổ đảm nhận, điều chỉnh hoạt động của các cơ, phối hợp với nhau
và có ý nghĩa trong việc duy trì một tư thế nhất định của cơ thể.
+ kiểm soát và điều chỉnh sự thăng bằng của cơ thể: do tiểu não cổ đảm
nhận. Khi cơ thể thay đổi vị trí, tốc độ vận động thì thụ cảm thể tiền đình
bị kích thích, xung động được dẫn truyền về tiểu não cổ, từ đây phát ra
xung động đi tới nhân vận động ngoại tháp để điều chỉnh sự thăng bằng
của cơ thể.
7 THT

8. Giải thích tại sao nếu có tổn thương tiểu não thì đối tượng có biểu hiện rối loạn
vận động cùng bên với bên tổn thương: khi tổn thương tiểu não, các vận động tùy ý
vẫn còn nhưng có những rối loạn về trương lực cơ, thăng bằng, tư thế, và phối hợp
động tác.
Nguyên nhân dẫn đến rối loạn vận động cùng bên: Tiểu não thực hiện chức năng
vận động do tác động lên tủy (lên nơron vận động, qua trung gian là các bó tháp và
các bó ngoại tháp), và tác động lên vùng vỏ não, vận động theo quy luật cùng bên.
Mỗi bên của tiểu não liên hệ với tủy sống cùng bên và liên hệ với vỏ não đối bên,
nhưng sau đó các đường vận động từ vỏ não đi ra lại bắt chéo một lần nữa do đó tiểu
não vẫn ảnh hưởng tới vận động của nửa người cùng bên. Vì vậy khi tổn thương tiểu
não bên nào thì vận động của nửa người cùng bên sẽ bị rối loạn.
Các tổn thương vận động: do tiểu não chia 3 phần, mỗi phần đảm nhận một
chức năng:
- Nguyên tiểu não: chức năng điều hoà thăng bằng.
- Tiểu não cổ (thùy trước): nhận thông tin từ tủy sống lên, có chức năng điều hoà
trương lực và là trung tâm của các phản xạ giữ thăng bằng và chỉnh thế.
- Tiểu não mới (thùy sau): nhận các đường liên hệ từ vỏ não tới, có chức năng
điều hoà phối hợp các động tác phức tạp.
Vậy khi tổn thương tiểu não, nếu tổn thương nguyên tiểu não, tiểu não cổ sẽ có biểu
hiện mất thăng bằng và tăng trương lực cơ cùng bên theo quy luật chi phối vận động
cùng bên với bên tổn thương của tiểu não.
Câu 1.7: cơ chế điều hòa ngược âm tính, vẽ sơ đồ minh họa. Ứng dụng giải
thích tại sao khi bệnh nhân bị ưu năng tuyến giáp (trong bệnh Basedow) lại
có bướu cổ và nồng độ TSH trong máu giảm.
Điều hòa ngược âm tính là kiểu điều hòa mà khi nồng độ của một chất hoặc
hoạt động của một cơ quan nào đó thay đổi thì chính sự thay đổi đó sẽ tác động
ngược trở lại trung tâm điều khiển để tạo ra một loạt các phản ứng liên hoàn
nhằm đưa nồng độ của chất đó hay hoạt động của cơ quan đó trở về mức bình
thường. Điều hòa ngược âm tính là loại điều hòa phổ biến, nó có tác dụng làm
cho các hoạt động chức năng được duy trì một cách bình thường.
Cụ thể: cơ chế điều hòa ngược âm tính trong điều hòa bài tiết hormon: khi nồng
độ hormon tuyến đích giảm, nó sẽ kích thích ngược trở lại tuyến chỉ huy làm tăng
bài tiết hormon để lại kích thích tuyến đích nhằm đưa nồng độ hormon tuyến đích
8 THT

9. trở lại bình thường. Ngược lại, khi nồng độ hormon tuyến đích tăng lại có tác
dụng ức chế tuyến chỉ huy làm giảm bài tiết hormon tuyến chỉ huy.
Rối loạn cơ chế điều hoà ngược âm tính sẽ dẫn đến rối loạn hoạt động của hệ
thống nội tiết. Trong thực hành điều trị các bệnh do rối loạn hoạt động của hệ
thống nội tiết nếu không lưu ý đến đặc điểm này thì có thể dẫn từ rối loạn này
sang rối loạn khác. Ví dụ để điều trị bệnh nhược năng tuyến vỏ thượng thận (bệnh
Addison) người ta thường dùng cortisol. Nếu sử dụng cortisol với liều lượng cao
và kéo dài, nó sẽ gây tác dụng điều hoà ngược âm tính lên tuyến yên và làm tuyến
yên giảm bài tiết ACTH, hậu quả là tuyến vỏ thượng thận vốn đã hoạt động kém
nay lại càng nhược năng hơn.
Ví dụ trong điều hòa bài tiết T3, T4 của tuyến giáp.
(hình vẽ)
Khi nồng độ T3, T4 giảm nó sẽ kích thích vùng dưới đồi, tuyến yên tăng bài
tiết TRH và TSH. Chính 2 hormon này lại quay trở lại kích thích tuyến giáp tăng
bài tiết T3, T4 để đưa nồng độ T3, T4 trở về bình thường.
Hiện tượng bướu cổ và giảm TSH trong bệnh ưu năng tuyến giáp: như đã trình
bày ở trên, sự điều hòa bài tiết T3, T4 của tuyến giáp chịu điều khiển trực tiếp của
hormon TSH tuyến yên. Trong bệnh Basedow, cơ thể sinh ra một loại kháng thể
là TSI có cấu trúc giống TSH, do đó TSI sẽ có tác dụng giống như TSH trên cấu
trúc và chức năng của tuyến giáp:
- Lên cấu trúc: TSI làm tăng số lượng và kích thước các tế bào nang giáp làm
cho tuyến giáp nở to gây bướu cổ.
- Lên chức năng: làm tăng hoạt động của bơm iod do đó làm tăng khả năng
bắt iod, làm tăng tăng gắn iod vào tirosin tạo hormon tuyến giáp, tăng phân giải
thyglobulin dự trữ trong lòng nang để giải phóng T3, T4 vào máu. Nồng độ T3,
T4 trong máu cao sẽ phản hồi theo cơ chế điều hòa ngược âm tính lên tuyến yên
(và cả vùng dưới đồi) làm giảm bài tiết hormon TSH (và TRH). Do TSI không
chịu sự chi phối của chế điều hòa ngược này nên TSI vẫn tăng làm cho nồng độ
T3, T4 tăng cao và ngày càng ức chế tuyến yên bài tiết TSH. Nồng độ TSH máu
sẽ thấp không đo được.
9 THT

10. Câu 1.8: Cơ chế điều hòa ngược. Ứng dụng giải thích cơ chế phóng noãn.
Trong cơ thể toàn vẹn, điều hòa chức năng dù bằng con đường thần kinh hay
thể dịch thì phần lớn đều tuân theo cơ chế điều hòa ngược.
Điều hòa ngược là kiểu điều hòa mà mỗi khi có 1 sự thay đổi hoạt động chức
năng nào đó thì chính sự thay đổi đó sẽ có tác dụng ngược trở lại trung tâm điều
khiển để tạo ra một loạt các phản ứng liên hoàn nhằm điều chỉnh các hoạt động
chức năng đó trở lại bình thường hoặc ã thay đổi thì ngày càng thay đổi hơn. Đây
là cơ chế điều hòa nhanh và nhạy, có ý nghĩa quan trọng trong các hoạt động năng
của cơ thể. Có hai kiểu điều hòa ngược là điều hòa ngược dương tính và điều hòa
ngược âm tính.
Điều hòa ngược âm tính là kiểu điều hòa mà khi nồng độ của một chất hoặc
hoạt động của một cơ quan nào đó tăng thì chính sự thay đổi đó sẽ tác động
ngược trở lại trung tâm điều khiển để tạo ra một loạt các phản ứng liên hoàn
nhằm giảm nồng độ của chất đó hay hoạt động của cơ quan đó; và ngược lại, sẽ
có tác dụng làm tăng nếu nồng độ của chất đó hay hoạt động của cơ quan đó
giảm. Điều hòa ngược âm tính là loại điều hòa phổ biến, nó có tác dụng làm cho
các hoạt động chức năng trở lại bình thường. vd: (lấy luôn của câu 1.7)
Điều hòa ngược dương tính là kiểu điều hòa mà khi nồng độ của một chất hoặc
hoạt động của một cơ quan nào đó tăng thì chính sự thay đổi đó sẽ tác động
ngược trở lại trung tâm điều khiển để tạo ra một loạt các phản ứng liên hoàn
nhằm làm tiếp tục tăng nồng độ của chất đó hay hoạt động của cơ quan đó lên; và
ngược lại, đã giảm thì càng giảm thêm. Ví dụ: một người mất đột ngột 2 lit máu,
lượng máu giảm tới mức không đủ để tim bơm có hiệu quả, áp suất động mạch
giảm, máu đến nuôi cơ tim cũng giảm, điều này lại làm tim suy yếu và khả năng
bơm của tim giảm,lượng máu về tim lại giảm, kết quả là làm tim ngày càng suy
yếu, chu trình cứ tiếp diễn đến khi gây tử vong. Do đó, điều hòa ngược dương
tính không dẫn tới sự ổn định mà ngược lại càng tạo ra sự mất ổn định hoạt động
chức năng và có thể dẫn đến cái chết. Tuy nhiên, một số ít trường hợp thì đhndt
lại có vai trò quan trọng. vd: trong quá trình đông máu, khi thành mạch vỡ, một
loạt các emzim được hoạt hóa theo kiểu dây truyền, các phản ứng hoạt hóa emzim
ngày càng tăng thêm để tham gia tạo cục máu đông, quá trình này cứ tiếp diễn
đên khi lỗ thủng được bịt kín và sự chảy máu ngừng lại.
Cơ chế phóng noãn: ở giai đoạn tăng sinh (của chu kì kinh nguyệt), nồng độ
progesteron và estrogen do nang trứng bài tiết chịu sự chi phối của hormon LH và
FSH của tuyến yên theo cơ chế điều hòa ngược âm tính. Cụ thể, trước giai đoạn
tăng sinh, nồng độ hormon progesteron và estrogen giảm đột ngột tạo cơ chế điều
hòa ngược âm tính lên tuyến yên làm tăng tiết FSH và LH. FSH và LH có tác
dụng kích thích nang trứng mới phát triển và tăng bài tiết progesteron và
estrogen. Cuối giai đoạn tăng sinh, nồng độ estrogen đã tăng cao, đến một mức
10 THT

11. nào đó nó lại có tác dụng kích thích tuyến yên theo cơ chế điều hòa ngược dương
tính làm tăng bài tiết FSH và LH. Dưới tác dụng của FSH và LH, các tế bào hạt
và tế bào áo trong tăng sinh mạnh, tăng bài tiết estrogen và progesteron làm tăng
kích thước nang. Trước khi phóng noãn khoảng 2 ngày, tỉ lệ LH tăng cao đạt đỉnh
(khoảng 6-10 lần), FSH cũng tăng 2-3 lần. 2 hormon này phối hợp làm nang
trứng căng phồng lên, vỡ và giải phóng noãn.
Câu 1.9: Cơ chế điều hòa ngược. Vai trò của cơ chế điều hòa ngược dương
tính trong quá trình đông cầm máu.
Cơ chế điều hòa ngược: (như câu trên)
Vai trò của cơ chế điều hòa ngược dương tính trong đông cầm máu: trong quá
trình đông cầm máu, cơ chế điều hòa ngược dương tính giữ vai trò rất quan trọng.
Trong giai đoạn tạo nút tiểu cầu: các tế bào tổn thương của thành mạch giải
phóng ra ADP, ADP hấp dẫn tiểu cầu đến tiếp xúc với các sợi collagen được bộc
lộ ở thành mạch. Các tiểu cầu trở nên hoạt hóa và khử hạt, lại giải phóng ra ADP
và các chất khác, ADP của tiểu cầu lại hấp dẫn thêm các tiểu cầu khác và tiếp tục
được hoạt hóa và giải phóng ADP, quá trình trên sảy ra lặp đi lặp lại nhiều lần
dẫn đến một số lượng lớn tiểu cầu được kết tụ tại vị trí tổn thương tạo thành nút
tiểu cầu bịt miệng vết thương.
Hoặc trong giai đoạn đông máu: các yếu tố đông máu theo 2 con đường nội
sinh và ngoại sinh ở giai đoạn thứ nhất có tác dụng tổng hợp nên phức hợp
prothrombinase, phức hợp này có tác dụng phân giải prothrombin thành
thrombin. Thrombin được tạo ra ngoài chức năng chính là phân giải fibrinogen,
nó còn có chức năng hoạt hóa các yếu tố đã sinh ra nó như yếu tố VII của con
đường nội sinh, yếu tố V của con đường ngoại sinh. Các yếu tố này được hoạt hóa
lại làm tăng tạo phức hợp prothrombinase từ đó làm tăng tạo thrombin…
11 THT

12. Câu 1.10: Tác dụng và cơ chế bài tiết oxytocin? Ứng dụng giải thích vai trò của
oxytoxin trong trường hợp xổ thai!
Tác dụng của oxytoxin:
−Tác dụng lên tử cung: oxytocin có tác dụng co tử cung mạnh khi đang mang
thai. Đặc biệt càng gần cuối thời kì có thai, tác dụng co tử cung của oxytocin
càng mạnh. Ở người, nồng độ oxytocin tăng trong khi đẻ. Ở người đẻ khó do cơn
co tử cung yếu, người ta thường tiêm oxytocin để làm tăng cơn co tử cung.
−Tác dụng bài xuất sữa: oxytocin có tác dụng co các tế bào biểu mô cơ là
những tế bào nằm quanh nang tuyến sữa. Những tế bào này co sẽ ép vào nang
tuyến và đẩy sữa ra ống tuyến, khi đứa trẻ bú thì nhận được sữa. Tác dụng này
của oxytocin được gọi là bài xuất sữa, khác với tác dụng gây bài tiết sữa của
prolactin.
Điều hòa bài tiết: bình thường nồng độ oxytocin trong huyết tương là 1 – 4
pmol/l. oxytocin được bài tiết do kích thích cơ học và tâm lý.
− Kích thích trực tiếp vào núm vú: động tác mút núm vú của đứa trẻ là những
tín hiệu kích thích được truyền về tủy sống rồi vùng dưới đồi làm kích thích các
neuron ở nhân cạnh não thất và nhân trên thị. Những tín hiệu này được truyền
xuống thùy sau tuyến yên để gây bài tiết oxytocin.
− Kích thích tâm lý hoặc kích thích hệ giao cảm: vùng dưới đồi luôn nhận được
các tín hiệu từ hệ limbic. Do vậy, tất cả những kích thích tâm lý hoặc hệ giao cảm
có liên quan đến hoạt động cảm xúc đều có ảnh hưởng tới vùng dưới đồi làm tăng
bài tiết oxtocin và do vậy tăng bài xuất sữa. Tuy nhiên, nếu những kích thích này
quá mạnh hoặc kéo dài có thể gây ức chế bài tiết oxytocin và làm mất sữa ở các bà
mẹ đang nuôi con.
12 THT

13. Vai trò của oxytocin trong trường hợp sổ thai: Oxytocin có tác dụng làm co cơ
tử cung, khi đến ngày sinh nồng độ oxytocin tăng cao có tác dụng làm co cơ tử cung.
Cơn co có tác dụng đẩy thai nhi từ thân tử cung đến cổ tử cung lúc đầu cơn co
thưa, sau mau dần là do cơ thể thai nhi tác động làm căng của cổ tử cung.
Khi cổ tử cung truyền tín hiệu ngược đến thân tử cung và làm cho cơ tử cung càng
co bóp mạnh hơn. Tử cung co bóp càng mạnh càng làm căng cổ tử cung, cổ tử cung
càng căng lại tạo thêm các co bóp mạnh của thân tử cung cho đến khi lực co bóp đủ
mạnh thì đứa trẻ sẽ ra đời. Đây chính là cơ chế điều hòa ngược dương tính có tác
dụng gây sổ thai.
Câu 2.1: vai trò của yếu tố sắt, vitamin B12, acid folic tham gia vào quá trình
sinh hồng cầu? ứng dụng giải thích thiếu máu do thiếu sắt hồng cầu lại nhỏ và
nhược sắc và thiếu vitamin B12 hồng cầu lại to?
Sắt tham gia cấu tạo Hem: propophyrin IX + Fe2+
 Hem. Sau đó
4 Hem + 4 globin  Hemoglobin. Hemoglobin có chức năng vận chuyển khí oxy
và cacbonic, mỗi ion Fe2+
có khả năng liên kết với một phân tử oxy, do đó 1 phân tử
hemoglobin có thể vận chuyển được 4 phân tử oxy. Đồng thời, ion sắt (II) cũng làm
cho hemoglobin có màu đỏ, Hemoglobin là thành phần chính của hồng cầu, do đó
hồng làm cho hồng cầu có màu đỏ. Chỉ số hemoglobin ở người bình thường >120
mg/l ở nữ và >130 mg/l ở nam, nếu thiếu sắt sẽ làm cho sự tổng hợp hemoglobin
giảm, tủy xương sẽ cho ra những hồng cầu có kích thước nhỏ và nhược sắc.
Mỗi ngày cơ thể bài xuất khoảng 4mg sắt qua mồ hôi, phân, nước tiểu. Sắt được bù
lại qua thức ăn, sự hấp thu sắt tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể (theo cơ chế điều
hòa feedback âm). Sắt được dự trữ trong cơ thể và cung cấp đều đặn cho quá trình
tổng hợp hemoglobin.
Nhu cầu sắt tùy thuộc vào giới tính, lứa tuổi và thể trạng của cơ thể.
Vitamin B12 và acid folic cần cho sự biệt hóa của hồng cầu non trong tủy
xương. Cả 2 đều cần cho sự tổng hợp AND, thiếu 1 trong 2 sẽ làm giảm sự tổng hợp
AND làm cho quá trình phân chia trở nên chậm hơn; trong khi đó, lượng ARN lại
được tổng hợp đều đặn, vì thời gian lâu hơn nên số lượng ARN trở nên lớn hơn bình
thường làm cho quá trình tổng hợp hemoglobin tăng. Nhưng do nồng độ
hemoglobin không thể cao quá mức bão hòa nên tế bào sẽ phải to ra, đồng thời quá
13 THT

14. trình biệt hóa hồng cầu giảm (do giảm AND) dẫn đến các thành phần khác của hồng
cầu trở nên không hoàn thiện, hồng cầu còn nhân, và các bào tương. Tủy xương sẽ
giải phóng ra những hồng cầu to, chứa nhiều hemoglobin nhưng lại không thực hiện
được chức năng, hòng cầu có đời sống ngắn, dễ vỡ gây thiếu máu ác tính.
Nhu cầu B12 mỗi ngày là 2-5 µg. B12 được dự trữ nhiều nhất ở gan và giải
phóng dần cho cơ thể cho cơ thể sử dụng. Vitamin B12 trong thức ăn được gắn với
yếu tố nội có trong dạ dày để được hấp thu vào máu và vận chuyển đến tủy xương
để kích thích quá trình sinh hồng cầu. Nhu cầu acid folic của cơ thể khoảng 50-100
µg/ngày. Thiếu acid folic có thể do cung cấp thiếu (suy dinh dưỡng, thiếu rau xanh,
nghiện rượu) hoặc do tăng nhu cầu sử dụng (đa thai, thiếu máu, tan máu, ung thư
máu.
Giải thích: Hồng cầu trưởng thành được tạo ra từ tiền nguyên hồng cầu qua nhiều
giai đoạn khác nhau. Qua các giai đoạn này, kích thước hồng cầu giảm dần, nhân
cũng chia nhỏ rồi biến mất (quá trình biệt hóa hồng cầu). Đồng thời là quá trình tổng
hợp hemoglobin từ hem và globin. Trong quá trình chín của hồng cầu, hai quá trình
này diễn ra song song và liên tục thay đổi, chúng quyết định đặc tính của hồng cầu
khi trưởng thành. Tuy nhiên, chúng lại chịu ảnh hưởng của các yếu tố tạo thành như
sắt, vitmin B12, và acid folic… Khi các yếu tố này bị thiếu hụt sẽ gây ảnh hưởng
đáng kể tới đặc điểm của hồng cầu trưởng thành.
Khi thiếu sắt, sự tổng hợp hem giảm dẫn đến tổng hợp hemoglobin giảm, đồng
thời quá trình phân chia vẫn diễn ra bình thường do đó hồng cầu trưởng thành có
kích thước nhỏ. Bên cạnh đó, màu đỏ của hồng cầu do sắt quy định, vì vậy thiếu sắt
hồng cầu sẽ nhược sắc.
Thiếu vitamin B12 sẽ làm giảm ADN, tế bào chậm phân chia và chín, sự sản sinh
tế bào chậm làm rối loạn quá trình biệt hóa hồng cầu. Do đó tủy xương giải phóng ra
máu những hồng cầu to, có nhân gọi là những nguyên bào khổng lồ. Đồng thời, quá
trình tổng hợp hemoglobin vẫn diến ra bình thường nên hồng cầu vẫn đẳng sắc.
14 THT

15. Câu 2.2: Đặc điểm kháng nguyên, kháng thể của hệ nhóm máu ABO? Ứng
dụng nêu sơ đồ truyền máu và phân tích.
Kháng nguyên: trên màng hồng cầu tồn tại hai loại kháng nguyên A và B (bản chất
là polisacarit). Kháng nguyên này có mặt trên màng hồng cầu từ tuần lễ thứ sáu của
thời kì bào thai. Trong các nhóm máu hệ ABO, những kháng nguyên này có thể chỉ
có một hoặc cả hai hoặc không có trên bề mặt hồng cầu. Dựa vào sự có mặt của
kháng nguyên trên màng hồng cầu, người ta chia nhóm máu thành 4 loại chính là:
Nhóm A có kháng nguyên A
Nhóm B có kháng nguyên B
Nhóm AB có cả hai loại A và B
Nhóm O không có KN A và B.
Riêng nhóm A, dựa vào khả năng ngưng kết mà chia thành 2 dưới nhóm là A1 và
A2. Như vậy nhóm AB sẽ có nhóm A1B và A2B. Nhóm A1 chiếm 80% có tính kháng
nguyên mạnh, nhóm A2 chiếm 20% tính kháng nguyên yếu. Vì vậy khi xét nghiệm
nhóm máu thì A2 dễ nhầm với O, A2B dễ nhầm với B. Trong truyền máu phải hết
sức chú ý để tránh tai biến truyền máu.
Kháng thể: trong huyết thanh tồn tại hai loại kháng thể. Một lọai kháng thể có
phản ứng đặc hiệu với hồng cầu A và làm chúng ngưng kết nên gọi là kháng thể
chống A (anti A), còn một một lọai kháng thể có phản ứng đặc hiệu với hồng cầu B
và làm chúng ngưng kết gọi là kháng thể chống B (anti B). Sự có mặt của kháng thể
chống A và B trong huyết thanh khác nhau tùy thuộc vào sự có mặt của kháng
nguyên A và B trên hồng cầu.
Nhóm A có kháng nguyên A trên hồng cầu và kháng thể chống B trong huyết
thanh.
15 THT

16. Nhóm B có kháng nguyên B trên hồng cầu và có kháng thể chống A trong huyết
thanh.
Nhóm AB có cả 2 loại kháng nguyên A và B trên hồng cầu và không có kháng thế
chống cả A và B trong huyết thanh.
Nhóm O không có kháng nguyên trên hồng cầu và có cả hai loại kháng thể chống
A và B trong huyết thanh.
Kháng thể hệ ABO là kháng thể tự nhiên và hằng định, bản chất là γ globulin
thuộc loại IgM và không qua được nhau thai. Chính những kháng thể này gây ra tai
biến truyền máu khi truyền nhầm nhóm máu. Một số ít người trong huyết tương có
các kháng thể miễn dịch được tạo thành sau khi truyền máu khác nhóm, các kháng
thể này thuộc loại IgG có khả năng gây vỡ hồng cầu rất mạnh và qua được nhau
thai.
Kháng thể hệ ABO được hình thành vào tháng cuối thời kì bào thai và sau khi đứa
trẻ ra đời. Do đó khi đứa trẻ mới ra đời, nồng độ kháng thể hầu như bằng không, sau
đó tăng dần và đạt mức tối đa ở tuổi 9-10, sau đó lại giảm dần.
Ứng dụng trong truyền máu: mục đích của việc truyền máu là bù lại lượng hồng
cầu cho người cần được truyền máu sao cho hồng cầu người cho không bị ngưng kết
trong cơ thể người nhận. Có 2 cách hình thức truyền máu là truyền máu cơ bản
(truyền máu cùng nhóm) và truyền máu tối thiểu (truyền máu khác nhóm)
- Truyền máu cơ bản: nguyên tắc là không để kháng nguyên và kháng thể
tương ứng gặp nhau trong cơ thể người nhận. Vì vậy, nhóm máu A sẽ chỉ truyền cho
nhóm máu A, B chỉ truyền cho B, AB chỉ truyền cho AB và O chỉ truyền cho O. Với
cách truyền máu này thì thể truyền nhanh và với số lượng theo nhu cầu của bệnh
nhân.
- Truyền máu tối thiểu: nguyên tắc: không để kháng nguyên trên màng hồng
cầu của người cho gặp kháng thể tương ứng trong huyết tương người nhận.
(vẽ hình sơ đồ truyền máu)
Như vậy ngoài việc nhóm máu nào có thể truyền cho nhóm máu đó thì giữa các
nhóm máu thỏa mãn nguyên tắc trên cũng có thể truyền được cho nhau.
Ví dụ: nhóm máu O (không có kháng nguyên hệ ABO, có kháng thể anti A, anti
B) có thể được truyền cho người nhóm máu A (có kháng nguyên A, kháng thể anti
B). Việc truyền này thỏa mãn nguyên tắc trên.
- truyền máu hiện đại: Ngày nay, người ta đã tách riêng được các thành phần
của máu như hồng cầu, huyết tương, tiểu cầu. Tùy theo nhu cầu và thể trạng bệnh
nhân mà chỉ truyền các chế phẩm cần thiết.
16 THT

17. Câu 2.3: Đặc điểm kháng nguyên, kháng thể hệ nhóm máu Rh. Giải thích
hiện tượng bất đồng nhóm máu hệ Rh giữa mẹ và thai!
Đặc điểm kháng nguyên, kháng thể hệ nhóm máu Rh:
Kháng nguyên: có 6 loại kháng nguyên Rh, mỗi loại kháng nguyên này được
gọi là một yếu tố Rh và được kí hiệu bằng C,D,E và c,d,e. Hầu hết các kháng
nguyên Rh là kháng ngyên yếu nên ít có ý nghĩa về mặt lâm sàng trừ kháng nguyên
D. Kháng nguyên D phổ biến nhất và cũng có tính kháng nguyên mạnh nhất so với
các kháng nguyên khác của hệ nhóm máu Rh nên người có kháng nguyên D trên
màng hồng cầu còn gọi là người Rh+
. Người không có kháng nguyên D trên màng
hồng cầu được gọi là người Rh-
. Như vậy, nếu kết hợp cả hai hệ nhóm máu sẽ có 8
nhóm máu là A+
, B+
, AB+
, O+
và A-
, B-
, AB-
, O-
.
Kháng thể: bình thường, cả ở người Rh âm và Rh dương thì trong huyết tương
đều không có kháng thể chống D (anti D). Kháng thể sẽ được hình thành trong cơ
thể người Rh âm khi người đó nhận hồng cầu của người mang Rh dương (được
truyền máu Rh dương hoặc có sự hòa trộn máu với thai nhi Rh dương ở người mẹ).
Sự tạo kháng thể này diến ra rất chậm, sau 2-4 tháng mới đạt mức tối đa. Kháng thể
loại này thuộc loại IgG và có thể qua được nhau thai. Kháng thể loại này tốn tại
trong cơ thể một thời gian dài và người này sẽ trở nên rất mẫn cảm với yếu tố Rh
dương.
Hiện tượng bất đồng nhóm máu hệ Rh giữa mẹ và thai: Tai biến sảy ra khi không
có sự hòa hợp trong nhóm máu giữa mẹ Rh-
và máu thai nhi Rh+
. Trong lần có thai
đầu tiên, không có biến trứng nào sảy ra nếu trước đó người mẹ chưa từng nhận máu
cảu người Rh+
. Trong lúc sinh, hàng rào nhau thai bị phá hủy và có sự trộn lẫn máu
mẹ và máu thai nhi, hồng cầu Rh+
của thai đi vào tuần hoàn máu mẹ kích thích hệ
thống miễn dịch của mẹ sản xuất kháng thể chống D (yếu tố D đặc trưng cho nhóm
máu Rh+
), những kháng thể này có thể tồn tại trong cơ thể mẹ vài năm. Khi người
mẹ có thai lần sau mà thai cũng có nhóm máu Rh+
, các kháng thể chống D trong
máu mẹ đi qua nhau thai vào máu bào thai làm cho hồng cầu bào thai bị ngưng kết
gây thiếu máu và tan máu bào thai. Hậu quả gây sảy thai, thai chết lưu hoặc đứa trẻ
sinh ra bị thiếu máu, tan máu, tăng hồng cầu non; nếu không được truyền máu thay
thế, trẻ sẽ chết do thiếu oxy và các biến chứng khác. Nguy cơ thiếu máu, tan máu
bào thai có thể được khắc phục nếu trong vòng 72h sau khi sinh con Rh+
người mẹ
17 THT

18. được tiêm kháng thể chống D. Những kháng thể này sẽ phản ứng với hồng cầu bào
thai đã đi vào máu mẹ. Vì thế có thể tránh được nguy hiểm cho thai nhi Rh+
tiếp
theo.
Câu 2.4: số lượng và chức năng của bạch cầu hạt trung tính? Ứng dụng giải
thích tại sao bạch cầu đa nhân trung tính tăng trong trường hợp nhiễm khuẩn
cấp tính?
Số lượng và chức năng bạch cầu hạt trung tính:
Trong máu ngoại vi, số lượng bạch cầu khoảng 4,0-10,0 G/l trong đó bạch cầu hạt
trung tính chiếm khoảng 59,0-65,8%.
Bạch cầu hạt trung tính tạo ra hàng rào bảo vệ đầu tiên chống lại sự xâm nhập của
các vi khuẩn sinh mủ. Chúng có khả năng vận động và thực bào rất mạnh. Quá trình
thực bào sảy ra như sau:
− Giai đoạn đầu: tế bào phải lựa chọn những chất và vật để ăn. Có 3 cách chọn vật
bị thực bào: bề mặt của vật xù xì; các mô chết, các vât lạ không có vỏ bọc và tích
điện mạnh dễ bị thực bào; cơ thể có những phương tiện để nhận biết vật lạ - đó là
chức năng của hệ thống miễn dịch. Hệ thống miễn dịch sản xuất ra kháng thể. Các
kháng thể này gắn vào màng vi khuẩn làm chúng dễ bị thực bào.
− Giai đoạn hai: bạch cầu trung tính gắn vào vật lạ và phóng chân giả bao vây tạo
thành một túi kín chứa vật lạ. Túi này vào khoang bào tương, tách khỏi màng
ngoài của tế bào tạo thành một túi thực bào trôi tự do trong bào tương.
− Các hạt trong lyzosom và các hạt trong bào tương sẽ đến tiếp xúc và hòa màng
với túi thực bào rồi chút các enzim tiêu hóa vào túi thực bào. Như vậy túi thực bào
trở thành túi tiêu hóa và quá thình thực bào bắt đầu. Các hạt của bạch cầu trung
tính cũng chứa những tác nhân giết vi khuẩn nên có khả năng giết hầu hết các vi
khuẩn ngay cả khi chúng không bị tiêu hóa bởi các enzim của lyzoxom. Điều này
quan trọng vì một số vi khuẩn có vỏ bọc bảo vệ hoặc có các yếu tố ngăn cản tác
dụng của enzim tiêu hóa. Tuy nhiên có một số vi khuẩn (chủ yếu là các vi khuẩn
lao) có vỏ bọc chống lại các enzim của lyzoxom đồng thời bài tiết các chất chống
lại các tác nhân giết khuẩn của bạch cầu trung tính. Các vi khuẩn này thường gây
ra các bệnh mạn tính.
Bạch cầu trung tính có thể thực bào một số loại vi khuẩn, các tiểu hạt, các sợi
fibrin của cục máu đông.
18 THT

19. Sau khi yếu tố xâm nhập và gây chấn thương đã được kiểm soát, nhiều bạch cầu
trung tính ở lại tham gia vào quá trình làm lành chỗ thương.
Bạch cầu đa nhân trung tính tăng trong trường hợp nhiễm khuẩn cấp:
Nhiễm khuẩn cấp là tình trạng cơ thể bị nhiễm một lượng vi khuẩn lớn với
cường độ nhanh và dầm dộ.
Bạch cầu đa nhân trung tính tăng nhanh trong trường hợp nhiễm khuẩn cấp vì các
lý do:
- Nó có số lượng nhiều nhất trong các loại bạch cầu, có khả năng huy động
nhanh. Bạch cầu đa nhân trung tính có kích thước không quá to nên khả năng bám,
di chuyển và xuyên mạch tốt, quá trình nhiễm khuẩn sẽ giải phóng các yếu tố hấp
dẫn chúng dời mạch và các kho dự trữ khác đến tham gia phản ứng miễn dịch tại mô
sảy ra tổn thương (khả năng hóa ứng động).
- Bạch cầu hạt trung tính luôn thường trực trong máu (bám vào thành mạch)
nên sẽ là yếu tố đầu tiên chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn.
- Bạch cầu trung tính là những bạch cầu đã trưởng thành rồi, giàu hệ thống
men tiêu hủy protein trong các hạt lizosom bào tương, các yếu tố giết khuẩn khác.
Do đó có thể thực bào vi khuẩn ngay.
Câu 2.5: Giai đoạn đông máu theo con đường ngọai sinh? Các xét nghiệm
vòng đầu trong khảo sát con đường đông máu ngoại sinh, sự thay đổi trong
trường hợp suy giảm chức năng gan
Giai đoạn đông máu theo con đường ngoại sinh:
Giai đoạn tạo prothrombinase:
Đông máu ngoại sinh: khi máu tiếp xúc với mô tổn thương, yếu tố III của mô được
giải phóng ra sẽ tương tác với yếu tố VII có trong huyết tương và ion calci tạo thành
1 tác nhân hoạt hóa yếu tố X, đồng thời hoạt hóa cả yếu tố IX của con đường đông
máu nội sinh. Yếu tố X hoạt hóa (Xa) với sự có mặt của ion calci, tương tác với yếu
tố V trên các hạt mixen phospholipid của mô tạo ra phức prothrombinase.
Giai đoạn chuyển prothrombin thành thrombin:
19 THT

20. Prothrombin là một globulin có trong huyết tương và do gan sản xuất. Nó là một
tiền chất không hoạt động của 1 loại enzim tiêu protein rất mạnh là thrombin. Với sự
có mặt của ion calci, prothombinase sẽ chuyển prothrombin thành thrombin. Lúc
đầu sự chuyển prothrombin sảy ra rất chậm để tạo ra một lượng thrombin cần cho
máu đông. Sau đó thrombin sẽ làm tăng tốc độ của quá trình tạo ra bản thân nó bằng
cách hoạt hóa yếu tố V và yếu tố VIII. Yếu tố VIIIa là thành phần của phức hợp
enzim hoạt hóa yếu tố X. Yếu tố Va là thành phần của prothrombinase. Như vậy cả
hai yếu tố này làm tăng quá trình chuyển prothrombin thành thrombin. Thrombin
cũng hoạt hóa yếu tố XIII để ổn định mạng lưới fibrin.
Giai đoạn chuyển fibrinogen thành fibrin:
Fibrinogen là một protein hòa tan trong huyết tương, do gan sản xuất. Thrombrin
chuyển fibrinogen thành sợi fibrin đơn phân. Sau đó các fibrin đơn phân tự trùng
hợp tạo thành mạng fibrin không hòa tan. Thrombin cũng hoạt hóa yếu tố XIII. Yếu
tố XIIIa, với sự có mặt của ion calci làm mạng lưới fibrin trở nên ổn định nhờ tạo
các dây nối đồng hóa trị giữa các sợi fibrin.
Các xét nghiệm vòng đầu trong khảo sát đông máu theo con đường ngoại sinh:
- Xác định thời gian prothrombin (PT): là thời gian đông máu của một lượng huyết
tương khi đã được bổ sung thrombolastin tổ chức và nồng độ canxi tối ưu. PT kéo
cho thấy có khả năng các yếu tố đông máu theo con đường ngoại sinh V VII X
giảm. Xác định PT thường được dùng để đánh giá chức năng gan, theo dõi điều trị
kháng vitamin K hoặc nghi ngờ thiếu vitamin K.
- Xác định thời gian thrombin (TT): thời gian đông của huyết tương khi thêm vào
một lượng thrombin. Mục đích chính của khảo sát này là để đánh giá chung về số
lượng và chất lượng fibrinogen.
- Định lượng fibrinogen: mục đích là khảo sát số lượng fibrinogen trong huyết
tương.
Trong trường hợp suy giảm chức năng gan, thời gian TT tăng, định lượng
fibrinogen giảm, do gan giảm khả năng tổng hợp fibrinogen. Thời gian PT tăng do
các nguyên nhân:
+ Các yếu tố đông máu theo con đường ngoại sinh giảm: vitamin K là thành phần
quan trọng của hệ enzym ở gan trong việc tổng hợp các yếu tố đông máu theo con
đường ngoại sinh như prothrombin (yếu tố II), yếu tố VII, X và IX của con đường
nội sinh. Khi suy giảm chức năng gan, lượng enzym này sẽ bị giảm theo. Đồng thời
do lượng muối mật của gan giảm dẫn đến giảm khả năng tiêu hóa lipit mà vitamin K
là vitamin tan trong dầu nên việc hấp thu vitamin K sẽ bị giảm. Vitamin K giảm dẫn
đến lượng enzim tổng hợp các yếu tố II, VII, X giảm làm cho thời gian PT tăng.
+ Do gan giảm khả năng tổng hợp fibrinogen, là yếu tố quan trọng nhất trong quá
trình đông máu nói chung và đông máu ngoại sinh nói riêng.
20 THT

21. Câu 2.6: Chu kì hoạt động của tim. Sự thay đổi huyết áp khi nhịp tim tăng.
Hoạt động của tim gồm nhiều giai đoạn được lặp đi lặp lại một cách đều đặn, nhịp
nhàng theo một trình tự nhất định gọi là chu kì hoạt động của tim.
Các giai đoạn của chu kì tim:
Người bình thường có tần số chu kì tim là 75 nhịp/phút tương ứng vời một chu kì
tim là 0.8s với 3 giai đoạn chính là nhĩ thu, thất thu và tâm trương toàn bộ.
* Giai đoạn tâm nhĩ thu:
Cơ nhĩ co làm cho áp suất trong tâm nhĩ tăng lên, cao hơn trong tâm thất. Lúc này
van nhĩ thất đang mở, máu được đẩy từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Tâm nhĩ thu có tác
dụng đẩy nốt 35% lượng máu lượng máu còn lại từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Thời
gian tâm nhĩ thu là 0.1s, sau giai đoạn tâm nhĩ thu, tâm nhĩ giãn ra suốt thời gian còn
lại của chu kì tim (0.7s).
* Giai đoạn tâm thất thu:
Bắt đầu sau giai đoạn tâm nhĩ co. Thời gian co tâm thất là 0.3s, được chia thành
hai thời kì:
− Thời kì tăng áp: thời kì này bắt đầu bằng co cơ tâm thất, làm cho áp suất trong
tâm thất tăng lên, khi áp suất trong tâm thất cao hơn trong tâm nhĩ làm đóng van
nhĩ thất. Lúc này, áp suất trong tâm thất vẫn thấp hơn áp suất trong động mạch nên
van động mạch chưa mở, máu trong tâm thất không thoát đi đâu được làm áp suất
máu trong tâm thất tăng lên rất nhanh. Thời kì này còn gọi là thời kì co cơ đẳng
tích (thể tích máu trong tâm thất không thay đổi) hay co cơ đẳng trường (vì chiều
dài sợi cơ tâm thất không thay đổi). Thời gian của thời kì tăng áp rất ngắn, khoảng
0.05s.
− Thời kì tống máu: cuối thời kì tăng áp, áp suất trong tâm thất cao hơn so với
động mạch chủ và động mạch phổi làm van động mạch mở ra, máu được phun vào
động mạch. Lúc này, tâm thất vẫn tiếp tục co bóp, thể tích tâm thất tiếp tục nhỏ lại,
áp suất trong tâm thất vẫn ở mức cao, máu tiếp tục được tống vào động mạch.
Thời gian của thời kì tống máu là 0.25s, thời kì này được chia thành hai thì:
21 THT

22. + Thì tống máu nhanh: bắt đầu của thời kì tống máu, thời gian khoảng 0.09s.
Trong thời kì này có khoảng 4/5 lượng máu được tống vào động mạch.
+ Thì tống máu chậm: là thì tiếp theo của thì tống máu nhanh, thời gian khoảng
0.16s. Ở thì này 1/5 lượng máu còn lại trong tâm thất được tống vào động mạch.
Trong lúc nghỉ ngơi, khi tâm thất co thì mỗi tâm thất (trái hoặc phải) tống vào động
mạch khoảng 60-70 ml máu, thể tích máu này được gọi là thể tích tâm thu.
* Giai đoạn tâm trương toàn bộ:
Sau khi tâm thất co để tống máu vào động mạch, tâm thất bắt đầu giãn trong khi cơ
tâm nhĩ vẫn đang giãn. Cơ tâm thất giãn làm áp suất trong tâm thất bắt đầu giảm.
Khi áp suất trong tâm thất giảm thấp hơn áp suất động mạch chủ và động mạch
phổi, làm cho máu dồn ngược về phía tim có tác dụng làm đóng van động mạch.
Tâm thất tiếp tục giãn, áp suất trong tâm thất tiếp tục giảm nhanh, khi áp suất trong
tâm thất thấp hơn áp suất trong tâm nhĩ thì van nhĩ-thất bắt đầu mở.
Tâm trương toàn bộ cũng làm cho máu tĩnh mạch về tâm nhĩ, áp suất tâm nhĩ tăng
dần. Khi van nhĩ thất mở, 65% lượng máu được hút từ nhĩ xuống thất. Lúc đầu máu
được hút xuống tâm thất nhanh gọi là thì đầy thất nhanh, sau đó máu xuống tâm thất
chậm dần gọi là thì đầy thất chậm.
Giai đoạn tâm trương toàn bộ kéo dài 0.4s, đó là thời kì để cho máu từ tâm nhĩ
xuống tâm thất. Kết thúc giai đoạn tâm trương toàn bộ, tâm thất tiếp tục giãn thêm
0.1s nữa trong khi tâm nhĩ bắt đầu co, mở đầu cho chu kì tim tiếp theo.
Sự thay đổi huyết áp khi nhịp tim tăng:
Ta có các công thức:
Lưu lượng tim: Q = V.f với V là thể tích tâm thu, f là tần số tim.
8lη 8lη
Từ công thức : P = V.f ––––– = Q. –––––
πr4
πr4
hay huyết áp tỷ lệ thuận với lưu lượng tim
Ban đầu, khi tần số tim hay nhịp tim (f) tăng (dưới 140 nhịp/phút), thể tích tâm thu
(V) cũng tăng dẫn đến lưu lượng tim (Q) cũng tăng, Q tăng dẫn đến P tăng. Nghĩa là
khi nhịp tim tăng (dưới 140 lần/phút) thì huyết áp tăng.
Tuy nhiên, nếu tần số tăng cao trên 140 nhịp/phút  chu kì tim ngắn lại  thời
gian tâm trương ngắn lại  máu từ nhĩ không kịp xuống thất  lượng máu trong
tâm thất giảm  thể tích tâm thu (V) giảm. Sự tăng tần số tim không thể “bù” lại
được sự giảm thể tích tâm thu nên khiến lưu lượng Q giảm. Lưu lượng tim giảm
khiến huyết áp cũng giảm theo.
22 THT

23. Câu 2.7: Điều hòa hoạt động của tim bằng cơ chế thể dịch? Ứng dụng giải
thích tại sao trong trường hợp ưu năng tuyến giáp nhịp tim lại tăng?
Điều hòa hoạt động của tim bằng cơ chế thể dịch:
− Hormon tuyến giáp: T3, T4 của tuyến giáp có tác dụng làm tim đập nhanh. Vì
vậy bệnh ưu năng tuyến giáp luôn có nhịp tim nhanh. Ngược lại, bệnh nhược năng
tuyến giáp có nhịp tim chậm.
− Hormon tuyến tủy thượng thận: adrenalin có tác dụng làm tim đập nhanh,
mạnh.
− Nồng độ oxy giảm, CO2 trong máu tăng có tác dụng làm tim đập nhanh. Ngược
lại, khi nồng độ oxy trong máu tăng, CO2 giảm làm tim đập chậm. Khi cơ tim bị
ngộ độc do CO2 tăng cao quá hoặc thiếu dinh dưỡng do oxy giảm thấp thì tim đập
chậm lại.
− Nồng độ ion calci trong máu tăng làm tăng trương lực cơ tim.
− Nồng độ ion kali trong máu tăng làm giảm trương lực cơ tim.
− pH của máu giảm làm tim đập nhanh.
− Nhiệt độ cơ thể: khi thân nhiệt tăng hoặc sốt làm tim đập nhanh. Ngược lại, khi
thân nhiệt giảm hoặc hạ nhiệt nhân tạo làm nhịp tim giảm (trong phẫu thuật tim,
phải hạ thân nhiệt xuống còn 25-30 o
C để cơ thể có thể chịu đựng được với sự
thiếu oxy).
Nhịp tim tăng trong trường hợp ưu năng tuyến giáp: khi bệnh nhân bị ưu năng
tuyến giáp, nồng độ T3, T4 trong cơ thể bệnh nhân sẽ tăng cao hơn mức bình
thường. T3, T4 tăng khiến nhịp tim tăng, trong đó T3 là nhân tố tác động chính.
Cơ chế: tăng đáp ứng với catecholamin (gồm dopamin, adrenalin và noradenalin
là các hormon tủy thượng thận). T3, T4 có tác dụng làm tăng tổng hợp receptor β1
(là receptor tiếp nhận adrenalin và noradelanin được gắn trên cơ tim có tác dụng
làm tăng lực co bóp và nhịp co bóp của tim). Khi bị ưu năng tuyến giáp, nồng độ
23 THT

24. T3, T4 tăng thì lượng receptor β1 được sinh ra càng nhiều. Tăng sinh cảm thụ
khiến tăng đáp ứng của cơ tim với adrenalin và noradelanin làm tăng nhịp tim.
Câu 2.8: Thân nhiệt và các yếu tố ảnh hưởng tới thân nhiệt? Vận dụng giải
thích cơ chế chườm để hạ thân nhiệt cho bệnh nhân?
Thân nhiệt và các tố ảnh hưởng tới thân nhiệt: thân nhiệt là nhiệt độ của cơ thể.
Thân nhiệt ở từng vùng cơ thể không giống nhau. Gan có nhiệt độ cao nhất là
trung tâm quan trọng của chuyển hóa chất, máu có nhiệt độ thấp hơn và là chất dẫn
nhiệt. Cơ có nhiệt độ thay đổi tùy theo mức độ hoạt động, da có nhiệt độ thấp nhất
cơ thể.
Thân nhiệt được chia thành thân nhiệt trung tâm và thân nhiệt ngoại vi. Thân
nhiệt trung tâm là nhiệt độ ở những vùng nằm sâu trong cơ thể như gan, não và các
tạng khác. Thân nhiệt ngoại vi là nhiệt độ ở da hay nhiệt độ ở phần vỏ cơ thể.
Nhiệt độ trung tâm luôn cao hơn nhiệt độ ngoại vi.
Các yếu tố ảnh hưởng tới thân nhiệt:
− Tuổi: tuổi càng cao thân nhiệt càng giảm nhưng về già mức độ giảm ít đi.
− Nhịp ngày đêm: thân nhiệt cao nhất lúc 14-17h và thấp nhất lúc 1-4h mỗi ngày.
− Ở phụ nữ, nửa sau của chu kì kinh nguyệt và những tháng cuối của thai kì, thân
nhiệt tăng 0.5-0.8o
C.
− Ngoài ra thân nhiệt còn thay đổi theo mức độ vận cơ, theo nhiệt độ môi trường
và thay đổi trong các bệnh lý như: thân nhiệt tăng trong bệnh nhân nhiễm khuẩn
nói chung, thân nhiệt giảm trong bệnh tả…
Cơ chế chườm để hạ thân nhiệt cho bệnh nhân:
Chườm là 1 biện pháp để thải nhiệt bằng cách truyền nhiệt trực tiếp, vật nóng và
vật lạnh tiếp xúc trực tiếp với nhau, nhiệt từ vật nóng sẽ được truyền vào vật lạnh
để giảm nhiệt.
24 THT

25. Khi bệnh nhân sốt mà lại thấy da xanh tái (thân nhiệt trung tâm tăng nhưng thân
nhiệt ngoại vi giảm do co các mạch máu đến da) thì nên cho bệnh nhân chườm ấm.
Chườm ấm có tác dụng gây dãn mạch ở ra làm cho máu đến da nhiều hơn, vì máu
có vai trò vận chuyển nhiệt nên máu đến da nhiều thì nhiệt được vận chuyển đến
da nhiều, khi đến da nhiệt sẽ được khuếch tán vào không khí làm thân nhiệt hạ.
Với cách này nên dùng túi chườm vì còn phải để có khoảng không cho không khí
tiếp xúc với da.
Khi thấy bệnh nhân sốt mà da căng đỏ thì nên chườm mát vì khi đó mạch máu
dưới da đang dãn, việc tiếp xúc với chất có nhiệt độ thấp hơn sẽ giúp cơ thể tăng
thải nhiệt. Hình thức chườm có thể là đắp khăn mát hoặc ngâm 1 phần cơ thể trong
nước mát.
Câu 2.9: Huyết áp tâm trương và các yếu tố ảnh hưởng.
Huyết áp tâm trương hay huyết áp tối thiểu là trị số huyết áp thấp nhất trong
chu kì tim, ứng với thời kì tâm trương. Lúc này, tim đang dừng co bóp (đang dãn),
huyết áp chỉ phụ thuộc vào trương lực của thành mạch máu. Huyết áp tâm trương
có giá trị trong khoảng 60-90 mmHg, người bình thường khoảng 70mmHg. Nếu
trên 90 mmHg là tăng huyết áp, dưới 60 mmHg là hạ huyết áp.
2. Các yếu tố ảnh hưởng
* Tính chất của mạch máu:
- Đường kính mạch máu: khi mạch co, sức cản tăng, làm tăng huyết áp. Do huyết
áp tỷ lệ nghịch với luỹ thừa bậc 4 của bán kính mạch, nên khi mạch co làm huyết
áp tăng lên rất nhiều. Ngược lại khi mạch giãn thì huyết áp giảm.
- Trương lực mạch: mạch máu kém đàn hồi (bệnh xơ cứng mạch) sức cản của
mạch lớn, tim phải tăng lực co bóp mới hoàn thành được chức năng bơm máu, làm
huyết áp tăng. Ở người già, do mạch kém đàn hồi hoặc bị xơ vữa động mạch nên
huyết áp tăng cao hơn ở người trẻ
* Tính chất của máu:
- Độ quánh của máu: độ quánh của máu do lượng protein quyết định, bình
thường độ quánh máu ít thay đổi. Khi độ quánh của máu tăng làm tăng sức cản, do
đó huyết áp tăng. Ngược lại, khi độ quánh của máu giảm thì sức cản giảm nên
huyết áp giảm. Khi bị mất máu và truyền dịch nhiều thì độ quánh giảm làm huyết
25 THT

26. áp giảm. Vì vậy, khi bị mất máu phải truyền những dung dịch cao phân tử, tốt nhất
là truyền máu. Độ quánh của máu tăng gặp trong tình trạng bị nôn, ỉa chảy mất
nước.
- Thể tích máu: thể tích máu tăng làm tăng thể tích tâm thu, tăng lưu lượng tim
nên huyết áp tăng. Thể tích máu giảm làm giảm tất cả các loại huyết áp, gặp trong
trường hợp mất máu do bị thương, nôn ra máu, mất máu ở các trường hợp phẫu
thuật. Trong ỉa chảy mất nước, cũng làm giảm thể tích máu, giảm huyết áp, gây
trụy tim mạch. Trong trường hợp này phải bù nước cho người bệnh.
Câu 2.10: Huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương. Ứng dụng giải thích sự
thay đổi huyết áp trong hở van động mạch chủ.
Huyết áp tâm thu hay huyết áp tối đa là trị số huyết áp cao nhất trong chu kì
tim, đo được ở thời kì tâm thu, phụ thuộc vào lực tâm thu và thể tích tâm thu của
tim. Huyết áp tâm thu có giá trị khoảng từ 90-140 mmHg, ở người bình thường
khoảng 110 mmHg. Nếu trên 140 mmHg là tăng, dưới 90 mmHg là hạ huyết áp.
Huyết áp tâm thu tăng trong lao động, do hở van động mạch chủ (do làm tăng thể
tích tâm thu)…, giảm trong các bệnh của cơ tim (như suy tim…)…
Huyết áp tâm trương hay huyết áp tối thiểu là trị số huyết áp thấp nhất trong
chu kì tim, ứng với chu kì tâm trương. Lúc này, tim đang dừng co bóp (đang giãn),
huyết áp phụ thuộc vào trương lực của thành mạch máu. Huyết áp tâm trương có
giá trị trong khoảng 60-90 mmHg, người bình thường khoảng 70mmHg. Nếu trên
90 mmHg là tăng huyết áp, dưới 60 mmHg là hạ huyết áp. Huyết áp tâm trương
phụ thuộc vào tính đàn hồi của thành mạch. Huyết áp tâm trương tăng khi thành
mạch bị xơ vữa, xơ cứng hoặc khi co mạch, huyết áp tâm trương giảm khi giãn
mạch (gặp trong sốc phản vệ…).
Huyết áp trong trường hợp hở van động mạch chủ: Trong hở van động mạch
chủ, do van đóng không kín nên có sự trào ngược dòng máu từ động mạch chủ về
thất trái ở thì tâm trương làm cho thể tích thất trái cuối tâm trương tăng lên, buồng
thất trái giãn ra, huyết áp tâm trương giảm. Do máu đi vào động mạch vành ở thì
tâm trương nên khi có hở van động mạch chủ, có một lượng máu từ động mạch
26 THT

27. chủ trở về thất trái làm cho lưu lượng máu vào động mạch vành từ động mạch chủ
ít đi và có thể gây thiếu máu cho cơ tim.
Do thể tích thất trái cuối tâm trương tăng nên ở thời kỳ tâm thu, thất trái phải co
bóp mạnh để tống lượng máu lớn hơn bình thường vào động mạch chủ gây tăng
huyết áp tâm thu.
Câu 3.1: Cơ chế tạo áp suất âm và ý nghĩa của áp suất âm trong khoang
màng phổi? Ứng dụng giải thích tình trạng thay đổi hô hấp của bệnh nhân
khi bị tràn dịch màng phổi?
Cơ chế tạo áp suất âm trong khoang màng phổi:
Áp suất trong khoang màng phổi thấp hơn áp suất khí quyển nên được gọi là áp
suất âm.
Cơ chế tạo thành áp suất âm trong khoang màng phổi: phổi có tính đàn hồi do đó
theo tính chất vật lý của các sợi đàn hồi thì nếu càng bị kéo căng thì lực đàn hồi co
lại càng lớn. Ở thì hít vào, phổi bị căng dãn ra do đó có xu hướng co về phía rốn
phổi. Phổi càng bị dãn nở to thì lực đàn hồi co về phía rốn phổi càng lớn trong khi
đó lồng ngực được coi như là một khoang kín và tuy có khả năng đàn hồi nhưng
nhỏ hơn rất nhiều so với mô phổi. Ở thì hít vào, lồng ngực tăng kích thước, lá
thành áp sát vào thành ngực còn lá tạng áp sát vào phổi, do tính chất đàn hồi của
phổi, lá tạng có xu hướng tách ra khỏi lá thành làm cho thể tích trong khoang ảo
giữa hai lá của màng phổi tăng lên. Thể tích khoang màng phổi tăng lên thì áp suất
trong khoang sẽ giảm xuống làm cho áp xuất khoang màng phổi đã âm lại càng âm
hơn. Như vậy khi hít vào càng sâu, áp suất trong khoang càng âm. Khi phổi càng
thu nhỏ lại ở thì thở ra, đồng thời thể tích lồng ngực giảm, áp suất sẽ bớt âm hơn
do lực đàn hồi giảm xuống, lá tạng dần áp sát lá thành, thể tích khoang ảo trở về
27 THT

28. trạng thái ban đầu. Tính chất đàn hồi của phổi và lồng ngực là yếu tố chính tạo nên
áp suất âm trong khoang màng phổi.
Ý nghĩa của áp suất âm trong khoang màng phổi: áp suất âm trong khoang màng
phổi có ý nghĩa đặc biệt quan trọng trong sinh lý hô hấp và tuần hoàn:
− Làm cho phổi dễ dàng nở ra bám sát vào thành ngực, làm cho lá tạng luôn
dính sát vào lá thành, làm cho phổi đi theo các cử động của lồng ngực một cách
dễ dàng.
− Tạo áp suất lồng ngực thấp hơn các vùng khác nên máu về tim và lên phổi dễ
dàng làm nhẹ gánh cho tim phải.
− Làm cho hiệu suất trao đổi khí đạt tối đa vì khi hít vào, không khí vào phổi
nhiều nhất là lúc áp suất âm nhất và máu về phổi nhiều nhất tạo nên sự trao đổi
khí tốt nhất do sự tương đồng giữa thông khí và tưới máu phổi.
Ứng dụng giải thích thay đổi hô hấp ở người bị tràn dịch màng phổi: áp suất
trong khoang màng phổi thấp hơn áp suất bên ngoài rất nhiều. Vì vậy, khi bị tràn
dịch màng phổi, dịch đọng lại trong khoang màng phổi làm áp suất trong khoang
màng phổi sẽ bớt âm, khoang ảo trở thành khoang thật. Khi hít vào, áp suất khoang
không đủ để phổi có thể giãn ra như bình thường nữa, các phế nang bị xẹp lại làm
khả năng chứa đựng khí của phổi giảm xuống làm giảm sự trao đổi khí, đào thải
CO2 giảm, nồng độ CO2 máu tăng lên kích thích gây tăng hô hấp. Nhưng do đau,
không dám hít vào mạnh, bệnh nhân sẽ có kiểu thở nông và nhanh. Càng thở ra,
phổi càng xẹp lại làm dịch bị hút vào khoang càng nhiều, áp suất trong khoang càng
tăng, việc hít vào lại càng khó hơn. Cứ như thế, dịch sẽ tiếp tục ứ đọng trong khoang
màng phổi làm phổi càng co gần rốn phổi hơn. Và cuối cùng bệnh nhân sẽ không
thể thở được nữa, ngừng hô hấp và dẫn tới tử vong.
Bệnh nhân có kiểu thở nông do đau (không dám thở mạnh) và do mất một phần các phế nang nên làm chức năng
chứa đựng khí bị giảm (VC)-- chức năng trao đổi khí cũng giảm ( gắn 2 chức năng này vào_)
Câu 3.2: vai trò của CO2 và O2 trong điều hòa hô hấp? Sự thay đổi hô hấp
trong trường hợp tăng CO2 và toan máu.
28 THT

29. Vai trò của O2 và CO2 trong điều hòa hô hấp:
* Vai trò của CO2 :
−CO2 tăng gây tăng phản xạ hô hấp (tăng thông khí), thông khí tăng làm tăng
đào thải CO2 khỏi cơ thể. Khi nồng độ CO2 trong khí thở cao hơn trong phế nang
thì dù có tăng hô hấp cũng không thải được nhiều CO2 nữa, đồng thời xuất hiện
những triệu chứng ngộ độc CO2 như nhức đầu, buồn nôn, hôn mê, rối loạn tuần
hoàn…
−Với nồng độ CO2 bình thường trong máu có tác dụng kích thích và duy trì hô
hấp, nồng độ CO2 quá thấp sẽ gây ngừng thở. Vì vậy khi cấp cứu người ngất phải
dùng hỗn hợp carbogen gồm 95% O2 và 5% CO2.
−Ở trẻ sơ sinh do tuần hoàn thai nhi bị cắt, cơ thể không thải được CO2 , đồng
thời do trẻ cử động, CO2 trong máu đứa trẻ tăng kích thích trung tâm hít vào gây
nên động tác hô hấp đầu tiên của đứa trẻ.
−Trong cơ thể, CO2 chủ yếu tác động vào vùng nhận cảm hóa học ở trung tâm
hô hấp và đồng thời CO2 cũng tác động vào các receptor nhận cảm hóa học ở
xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ gây nên phản xạ tăng hô hấp.
* Vai trò của O2
Khi làm giảm phân áp oxy trong không khí thở, phân áp oxy trong phế nang cũng
giảm theo. Nhưng khi phân áp oxy trong không khí thở ở mức xấp xỉ 100 mmHg,
tương đương với nồng độ oxy 14% hoặc áp suất không khí ở độ cao 2000m thì độ
bão hòa oxy của máu giảm ít (từ 95% xuống còn 90%), sự thiếu oxy lúc này ít có tác
dụng làm tăng thông khí. Chỉ khi phân áp oxy giảm dưới 60 mmHg mới có tác dụng
làm tăng thông khí, lúc đầu thở sâu (tăng biên độ thở), sau đó làm tăng cả tần số thở
thở nhanh). Phân áp oxy thấp tác dụng vào các cảm thụ hóa học của các động mạch
cảnh và quai động mạch chủ làm trung tâm hô hấp tăng mẫn cảm với CO2 do vậy có
tác dụng làm tăng hô hấp.
Sự thay đổi hô hấp trong trường hợp tăng CO2 và toan máu: nồng độ CO2 và ion
H+
trong máu không tác động trực tiếp lên vùng nhạy cảm hóa học ở hành não. Các
neuron của vùng này rất nhạy cảm với ion H+
nhưng ion này lại rất khó qua được
hàng rào máu não và hàng rào dịch não tủy, nên tác dụng ít hiệu lực hơn CO2 . CO2
có tác dụng mạnh là do thấm qua được hàng rào máu não rất nhanh. Ở mô não, CO2
gắn với nước nhờ emzim CA tạo acid cacbonic và lại được phân li thành ion H+
và
HCO3
-
. H+
tác động mạnh lên vùng nhạy cảm hóa học, kích thích tăng thông khí. H+
trong máu tuần hoàn ít có tác dụng vì không qua được các hàng rào nói trên. Do đó,
khi PCO2 máu động mạch trong phạm vi thông thường từ 35-80 mmHg có thể làm
tăng thông khí phế nang lên tới 10 lần, còn sự giảm pH máu không ảnh hưởng tới sự
thông khí.
29 THT

30. Ngoài tác động gián tiếp lên trung tâm hô hấp, CO2 còn tác động trực tiếp lên các
receptor nhận cảm hóa học ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ, xung
động truyền về theo dây X tới trung tâm hô hấp gây phản xạ tăng thông khí. Thông
khí tăng làm tăng đào thải CO2 , CO2 giảm làm nhịp thở trở về bình thường.
Câu 3.3: Hoạt động của các trung tâm hô hấp trong nhịp thở bình thường?
Sự thay đổi hô hấp trong trường hợp tăng CO2.
Hoạt động của các trung tâm hô hấp trong nhịp thở bình thường:
Ở người bình thường lúc nghỉ ngơi, nhịp thở trong một phút là từ 14-18 lần, tùy
đổi theo giới, tuổi, mức độ chuyển hóa của cơ thể. Khi trung tâm hít vào phát xung
động thì trung tâm thở ra bị ức chế. Trung tâm điều chỉnh thở liên tục phát xung
động ức chế có chu kì vào trung tâm hít vào. Có hai trung tâm tham gia vào nhịp
thở bình thường:
* Trung tâm hít vào:
− Xung động gây hít vào có nhịp (từng đợt): hít vào có nhịp là hít vào rồi thở ra
thành một chu kỳ, rồi lại hít vào chu kì mới, cứ thế tạo nhịp thở bình thường
khoảng 15 lần/phút gọi là tần số thở. Xung động này có tính chất tự động chưa
rõ cơ chế.
− Xung động gây hít vào “tăng dần”: tín hiệu gây hít vào là các xung lúc đầu
thưa, sau mau dần gây hít vào từ từ trong trong hai giây rồi đến giây thứ ba thì
đột nhiên ngừng gây thở ra, rồi lại bắt đầu chu kì mới. Điều hòa tốc độ hít vào
có thể nhanh hoặc chậm, làm cho thời gian hít vào có thể ngắn hay dài, thời
gian càng ngắn thì tần số thở càng cao.
* Trung tâm điều chỉnh thở:
Trung tâm điều chỉnh thở nằm ở phía trên của cầu não, liên tục gửi xung động đến
vùng hít vào. Xung động từ trung tâm điều chỉnh thở làm ngừng xung động gây hít
vào. Xung động điều chỉnh mà mạnh thì chỉ hít vào ngắn nửa giây đã thở ra ngay,
xung động điều chỉnh yếu thì động tác hít vào kéo dài tới 5 giây hoặc hơn, ngực
căng đầy không khí mới chuyển sang thở ra. Nếu thời gian hít vào dài thì nhịp thở
chậm, nếu xung động điều chỉnh thở mạnh thì thời gian hít vào ngắn, nhịp thở
nhanh, tần số cao.
30 THT

31. Sự thay đổi hô hấp trong trường hợp tăng CO2: nồng độ CO2 trong máu không tác
động trực tiếp lên vùng nhạy cảm hóa học ở hành não. CO2 có tác dụng mạnh là do
thấm qua được hàng rào máu não rất nhanh. Ở mô não, CO2 gắn với nước nhờ
emzim CA tạo acid cacbonic và lại được phân li thành ion H+
và HCO3
-
. H+
tác
động mạnh lên vùng nhạy cảm hóa học, kích thích tăng thông khí. Do đó, khi PCO2
máu động mạch trong phạm vi thông thường từ 35-80 mmHg có thể làm tăng thông
khí phế nang lên tới 10 lần, còn sự giảm pH máu không ảnh hưởng tới sự thông khí.
Ngoài tác động gián tiếp lên trung tâm hô hấp, CO2 còn tác động trực tiếp lên các
receptor nhận cảm ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ, xung động
truyền về theo dây X tới trung tâm hô hấp gây phản xạ tăng thông khí. Thông khí
tăng làm tăng đào thải CO2 , CO2 giảm làm nhịp thở trở về bình thường.
Câu 3.4: Điều hòa bài tiết HCl. Cơ chế tác dụng của thuốc ức chế H2 receptor.
Bình thường, giữa các bữa ăn, dạ dày chỉ bài tiết một lượng rất nhỏ acid HCl.
trong các bữa ăn, HCl được bài tiết bởi tác động của các yếu tố thần kinh và thể
dịch.
Cơ chế thần kinh:
- Dây thần kinh X: khi thức ăn chưa tới dạ dày, bài tiết HCl đã tăng lên nhờ
phản xạ không điều kiện (do tác động vào niêm mạc miệng qua đông tác nhai) và
các phản xạ có điều kiện (mùi vị thức ăn, giờ ăn, nghĩ về ăn…).
Các phản xạ trên được thông qua dây thần kinh X. Dây X có các nhánh đi tới các
đám rối thần kinh Meissner và các tuyến dạ dày. Khi dây thần kinh X bị kích thích,
các tế bào viền tăng cường bài tiết HCl.
- Hệ thần kinh ruột (đám rối thần kinh Meissner) kích thích bài tiết HCl thông
qua các phản xạ tại chỗ ở thành dạ dày.
Cơ chế thể dịch:
- Vai trò của gastrin: do các tế bào G vùng hang và tá tràng bài tiết dưới tác
dụng kích thích của dây X, của sự căng của dạ dày và sự có mặt của proteose và
peptone trong dạ dày. Sau khi bài tiết, gastrin theo máu đến dạ dày kích thích tế bào
viền bài tiết HCl.
31 THT

32. - Vai trò của histamin: do các tế bào của phần đáy tuyến sinh acid bài tiết khi
có mặt của acid trong dạ dày. Histamin gắn với receptor H2 trên tế bào viền và kích
thích tế bào này bài tiết HCl
- Một số hormon khác: hormon tủy thượng thận làm giảm bài tiết HCl,
corticoid làm tăng bài tiết HCl, do đó điều trị bằng corticoid kéo dài có thể gây loét
hoặc chảy máu dạ dày.
Thuốc ức chế receptor H2 hay thuốc kháng histamin: tế bào viền bị kích thích
bài tiết HCl khi có tác động của dây thần kinh X và histamin. Trên màng tế bào viền
có các receptor nhận cảm với histamin, khi histamin gắn được vào các receptor này
nó sẽ kích thích tế bào viền tiết HCl. Histamin được bài tiết từ tế bào Mast dưới tác
dụng kích thích của dây X, gastrin từ tế bào G và sự có mặt của acid trong dạ dày.
Thuốc ức chế receptor H2 có cấu trúc gần giống với histamin do đó nó cạnh tranh
gắn với receptor H2 trên màng tế bào viền, lượng histamin gắn trên tế bào viền sẽ
giảm dẫn đến việc bài tiết HCl giảm. Do đó, thuốc được dùng trong hỗ trợ điều trị
viêm loát dạ dày, tá tràng.
Câu 3.5: Thành phần và tác dụng của dịch mật? Ứng dụng giải thích trường
hợp bệnh nhân bị xơ gan có biểu hiện chán ăn, sợ mỡ?
Thành phần và tác dụng của dịch mật:
Dịch mật do gan bài tiết, được đổ vào ống túi mật. Từ đây, mật chảy trực tiếp vào
tá tràng hoặc được dự trữ trong túi mật rồi đổ vào tá tràng khi cần để tiêu hóa thức
ăn. Thành phần chủ yếu của mật là muối mật và sắc tố mật.
Muối mật có vai trò trong tiêu hóa và hấp thu lipid do có tác dụng nhũ tương hóa
lipid có trong thức ăn. Bình thường, các enzim tiêu hóa lipid chỉ tác dụng lên bề mặt
của các hạt mỡ mà các hạt cầu mỡ lại có kích thước lớn. Muối mật cùng lecithin làm
giảm sức căng bề mặt của các hạt cầu mỡ, tạo điều kiện cho co bóp của dạ dày và
ruột làm vỡ các hạt cầu mỡ thành nhiều hạt rất nhỏ, do đó làm tăng tác dụng của
lipase.
Muối mật tham gia hấp thu các acid béo, monoglycerid, cholesteron và các lipid
khác ở ruột non nhờ các hạt mixen muối mật. Những hạt mixen vận chuyển các hạt
monoglycerid và acid béo đến diềm bàn chải của các tế bào biểu mô ruột. Tại đó
monoglycerid và các acid béo được hấp thu. Các hạt mixen quay trở lại lòng ruột để
vận chuyển các hạt mỡ khác.
32 THT

33. Muối mật còn giúp cho sự hấp thu các vitamin tan trong dầu như vitamin A, D, E,
K. Nếu không có muối mật trong ruột non, trên 40% lipid bị mất theo phân, bệnh
nhân bị rối loạn chuyển hóa do mất mỡ. Khi chức năng bài tiết mật của gan giảm,
lượng lipid trong phân tăng lên, các triệu chứng thiếu vitamin tan trong dầu xuất
hiện, đặc biệt là thiếu vitamin K.
Sắc tố mật: là sản phẩm thoái hóa của hemoglobin, nó không có tác dụng tiêu hóa
nhưng nó làm phân có màu vàng. Khi bài tiết mật bị cản trở (tắc ống mật hoặc xơ
gan) sắc tố mật không xuống được ruột để thải ra ngoài, ứ lại trong máu làm cho
phân bạc màu, da và niêm mạc mắt có màu vàng.
Ngoài ra, trong mật còn có NaHCO3 có tác dungjtrung hòa tính acid của dịch vị
khi xuống tá tràng.
Biểu hiện chán ăn, sợ mỡ của bệnh nhân bị xơ gan: mật được sản xuất ở gan.
Trong mật, muối mật là thành phần chính (chiếm 50% các chất hòa tan của mật).
Muối mật có 3 chức năng chính là nhũ tương hóa lipid, vận chuyển mỡ, hấp thu các
vitamin tan trong mỡ. Khi bệnh nhân bị xơ gan, khả năng bài tiết muối mật cũng
giảm. Từ đó khả năng tiêu hóa và hấp thu lipid và các vitamin cũng giảm gây chán
ăn, sợ mỡ.
Câu 3.6: Nhóm men tiêu hóa protid của dịch tụy? Ứng dụng giải thích trường
hợp tiêu hóa tuyến tụy trong viêm tụy cấp?
Nhóm men tiêu hóa protid của dịch tụy:
Trypsin: được bài tiết dưới dạng chưa hoạt động là trypsinogen. Tiền men này
được hoạt hóa bởi: enterokiase của ruột non; bởi chính trypsin vừa xuất hiện và tự
hoạt hóa ở pH ≈ 7.9 khi có ứ đọng ở dịch tụy.
Khi dịch tụy còn trong ống tụy, trypsin ở dạng chưa hoạt động nên không thể phân
giải chính bản thân tuyến tụy. Ngay khi trypsinogen vào đến ruột thì bị hoạt hóa rất
nhanh và tác dụng lên protid của thức ăn. Nếu vì lý do nào nó, dịch ruột tràn vào
trong ống tụy hoặc do ứ đọng dịch tụy, trypsin sẽ tiêu hóa tuyến tụy gây viêm tụy
cấp.
Tripsin hoạt động trong môi trường kiềm pH tối ưu bằng 8, tác dụng cắt đứt liên
kết peptid mà phần –CO- thuộc về acid amin kiềm (lysin, arginin). Do đó, trypsin có
tác dụng phân giải protid của thức ăn thành các chuỗi polipeptid.
Chymotrypsin: được bài tiết dưới dạng chưa hoạt động là chymotrypsinogen và
được hoạt hóa bởi trypsin. Chymotrypsin hoạt động trong môi trường kiềm, pH tối
33 THT

34. ưu bằng 8, có tác dụng cắt đứt liên kết peptid mà phần –CO- thộc về acid amin nhân
thơm, do đó phân giải protid thành các polypeptid.
Cacboxypolipeptidase: được bài tiết dưới dạng chưa hoạt động là tiền men, được
hoạt hóa bởi trypsin. Emzim này hoạt động ở pH tối ưu là 8, có tác dụng lần lượt cắt
rời các acid amin đứng ở đầu –C- của chuỗi phân giải polipeptid của chuỗi thành các
acid amin.
Với các enzim của dịch tụy, các protid của thức ăn được phân giải thành các acid
amin. Trong đó trypsin là enzim quan trọng nhất (1 số loại hạt đậu chứa chất chống
trypsin nên ăn vào gây khó tiêu).
Hiện tượng tiêu hóa tuyến tụy trong trường hợp viêm tụy cấp: bệnh nhân bị viêm
tụy cấp do 2 nguyên nhân chính: không mang lâm sàng, gt kiểu sl nhé
Khi dịch tuỵ còn trong ống tuỵ, trypsin ở dạng chưa hoạt động nên không thể
phân giải chính bản thân tuyến tuỵ. Ngay khi dịch tuỵ vào đến ruột thì trypsin bị hoạt
hoá rất nhanh nhờ các yếu tố đã nêu trên.
Nếu vì lý do nào đó gây rối loạn nhu động ruột dịch ruột tràn ngược vào ống tụy
thì các enzym đã được hoạt hóa (trypsin) sẽ phá hủy tuyến tụy gây tình trạng viêm
tụy cấp.
Mặt khác, trypsinnogen có khả năng tự động hoạt hoá ở pH ≈ 7,9 khi có ứ đọng ở
dịch tụy. Trong trường hợp viêm tụy cấp dịch tụy bị ứ đọng, trypsinnogen tự hoạt
hóa thành trypsin cũng gây tiêu hóa tuyến tụy.
Câu 3.7: Sự điều hòa huyết áp và sinh hồng cầu ở thận? Ứng dụng giải thích
trường hợp bệnh nhân bị suy thận mãn tính có biểu hiện tăng huyết áp và thiếu
máu?
Sự điều hòa huyết áp: áp suất lọc cầu thận phụ thuộc vào huyết áp, vì vậy khi
huyết áp giảm sẽ làm giảm mức lọc. Để thực hiện chức năng lọc, thận có khả năng
điều hòa huyết áp. Quá trình diễn ra như sau: khi thận thiếu máu, các tế bào thuộc
phức hợp cạnh cầu thận sẽ bài tiết rennin. Dưới tác dụng của rennin,
angiotensinogen trở nên hoạt động và biến đổi thành angiotensin I. angiotensin I
theo máu qua phổi, được enzim tại phổi (Converting enzim) hoạt hóa thành
angiotensin II. Angiotensin II có tác dụng làm huyết áp tăng trở lại bình thường.
Sự điều hòa sinh hồng cầu: khi thiếu oxy tổ chức sẽ kích thích thận và gan bài
tiết yếu tố tạo hồng cầu (REF). Các yếu tố này kích thích thận bài tiết
erythropoientin, hormon này kích thích tủy sống tăng sinh hồng cầu bằng cách
34 THT

35. thúc đẩy quá trình biệt hóa tế bào gốc thành tiền nguyên hồng cầu, đồng thời làm
tăng quá trình tổng hợp hemoglobin.
Bệnh nhân suy thận mãn tính có biểu hiện tăng huyết áp và thiếu máu:
Thiếu máu: erythropoientin là một hormon có tác dụng kích thích tủy sống ( tủy
xương chứ… bó tay) tăng sinh hồng cầu. 80-90% lượng hormon này được tổng
hợp tại thận. Vì vậy, trong thường hợp bị suy thận mãn tính, sự tổng hợp hormon
này bị suy giảm gây thiếu hụt hemoglobin trong máu.
Suy thận mạn là bệnh gây giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng
* Cơ chế tăng huyết áp trên bệnh nhân là do:
Khi suy thận khiến lưu lượng lọc giảm, dẫn đến tái hấp thu natri và clo ở quai
Henle tăng làm nồng độ ion natri và clo trong dịch lọc ở ống lượn xa giảm.
Khi nồng độ ion natri và clo giảm sẽ kích thích các tế bào cận cầu thận giải phóng
renin, quá trình hoạt hóa để tạo angiotensinII diễn ra như trên.
AngiotensinII có tác dụng co tiểu động mạch đi làm tăng áp suất mao mạch thận,
kích thích bài tiết aldosteron làm tăng tái hấp thu natri ở ống lươn xa  kéo theo nước,
kích thích vùng dưới đồi bài tiết ADH làm tăng tái hấp thu nước. Do đó thể tích tuần
hoàn tăng làm lưu lượng lọc tăng làm tăng huyết áp.
Một mặt do giảm lọc ứ natri máu kéo nước làm tăng thể tích tuần hoàn tăng
huyết áp.
Câu 3.8: Cấu tạo màng lọc cầu thận. Giải thích triệu chứng phù và nước tiểu
có hồng cầu, bạch cầu trong trường hợp viêm cầu thận cấp.
Nơi tiếp xúc giữa thành của bọc Bowman và thành của mao mạch thận tạo nên
màng lọc cầu thận. Nước và các chất hòa tan trong huyết tương đi vào bọc Bowman
phải đi qua màng lọc này. Màng lọc cầu thận gồm 3 lớp:
- lớp tế bào nội mô mao mạch: giữa các tế bào có các lỗ nhỏ gọi là các “cửa
sổ”, các của sổ này có đường kính 160 A0
.
- lớp màng đáy: là mạng lưới collagen và proteoglycan đan chéo nhau tạo
thành. Giữa các sợi có các lỗ nhỏ, đường kính khoảng 110 A0
, tích điện âm.
- lớp tế bào biểu mô của bao Bowman, giữa các tế bào có các lỗ nhỏ, đường
kính khoảng 70 A0
.
(hình vẽ)
Màng lọc cầu thận có tính thấm chọn lọc cao. Những chất nào có đường kính nhỏ
hơn 70 A0
(trọng lượng phân tử < khoảng 15000 dalton) đi qua được màng. Những
thành phần có đường kính lớn hơn không đi qua được màng (hồng cầu và hầu hết
35 THT

36. các protein huyết tương). Các phân tử có kích thước trung bình mang điện tích âm
và những chất gắn với protein không qua được màng.
Triệu chứng phù và nước tiểu có hồng cầu, bạch cầu trong trường hợp viêm cầu
thận cấp:
(linh tinh)
* Cơ chế gây phù:
Màng lọc cầu thận bị tổn thương ---→ quá trình lọc giảm ---→ ứ natri trong
máu ---→ natri di chuyển ra khoảng kẽ tế bào ---→ kéo nước ---→ phù.
Khi nồng độ ion natri và clo giảm sẽ kích thích các tế bào cận cầu thận giải
phóng renin, quá trình hoạt hóa để tạo angiotensinII. AngiotensinII có tác dụng co tiểu
động mạch đi làm tăng áp suất mao mạch thận, kích thích bài tiết aldosteron làm tăng
tái hấp thu natri ở ống lươn xa- kéo theo nước, kích thích vùng dưới đồi bài tiết
ADH làm tăng tái hấp thu nước. Do đó thể tích tuần hoàn tăng làm lưu lượng lọc tăng
làm tăng huyết áp- tăng đẩy dịch theo natri ra khoảng kẽ- phù.
* Dấu hiệu nước tiểu có hồng cầu, bạch cầu:
Do màng lọc bị tổn thương gây giãn mạch --→ kích thước lỗ lọc thay đổi làm
HC, BC thoát mạch → nước tiểu xuất hiện HC, BC.
Câu 3.9: Phân tích vai trò của các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình sản sinh tinh
trùng?
Vai trò của các yếu tố ảnh hưởng tới quá trình sinh sản tinh trùng:
Vai trò của hormon:
- Gn-RH của vùng đưới đồi tham gia điều hòa quá trình sinh sản tinh trùng
thong qua các tác dụng bài tiết LH và FSH.
- LH của tuyến yên kích thích tế bào leydig của tinh hoàn bài tiết testosteron
do đó ảnh hưởng tới quá trình sinh sản tinh trùng.
- FSH kích thích phát triển ống sinh tinh, kích thích tế bào Sertoli bài tiết dịch
có chứa nhiều chất dinh dưỡng giúp cho tinh trùng phát triển và thành thục.
- GH kiểm soát chức năng chuyển hóa của tinh hoàn và thúc đẩy sự phân chia
các tinh nguyên bào. Ở người lùn tuyến yên, sự sinh sản tinh trùng giảm hoặc không
sảy ra.
36 THT

37. - Testosteron kích thích sự hình thành tinh nguyên bào và thích quá trình
giảm phân II từ tinh bào II thành tiền tinh trùng.
Vai trò của các yếu tố không phải hormon:
− Nhiệt độ: tinh trùng được tạo ra trong môi trường có nhiệt độ thấp hơn thân
nhiệt từ 1-2 o
C. Nhiệt độ trong đường sinh dục nữ cao hơn nhiệt độ ở bìu sẽ làm
tăng chuyển hóa và làm tăng hoạt động của tinh trùng. Ngược lại, ở nhiệt độ
thấp, tinh trùng giảm chuyển hóa, giảm hoạt động. Do vậy tinh trùng thường
được bảo quản ở nhiệt độ rất thấp (-175 o
C).
− Độ pH: tinh trùng hoạt động mạnh trong môi trường trung tính hoặc hơi
kiềm, trong môi trường acid chúng sẽ giảm hoạt động hoặc bị chết.
− Kháng thế: tinh trùng có thể bị tiêu dệt bởi các kháng thể có trong cơ thể.
Nhờ tế bào Sortoli mà kháng thể không sâm nhập vào được dịch của các ống
sinh tinh. Một số phụ nữ có kháng thể cố định tinh trùng nên rất dễ thụ thai,
một số khác lại có kháng thể tiêu diệt tinh trùng nên dẫn tới vô sinh.
− Rượu, ma túy làm giảm khả năng sinh tinh trùng.
− Tia X, tia phóng xạ hoặc vi rút gây quai bị làm tổn thương tế bào dòng tinh,
do đó ảnh hưởng tới sự sinh sản tinh trùng.
Câu 3.10: Giai đoạn bài tiết progesteron của chu kì kinh nguyệt? Ứng dụng
giải thích ngày dễ thu thai nhất?
Giai đoạn bài tiết: giai đoạn này được tính từ ngày phóng noãn đến khi thấy kinh
nguyệt lần sau. Sau phóng noãn, tuyến yên vẫn tiếp tục bài tiết FSH và LH, vỏ nang
vỡ được biến thành các tế bào hoàng thể và bài tiết một lượng lớn proesteron và
estrogen.
Niêm mạc tử cung dưới tác dụng của progesteron vmà estrogen (chủ yếu là
progesteron) trở nên dày rất nhanh, các tuyến càng dài ra, cong queo và bài tiết dịch
nhiều glycogen. Mạch máu phát triển, xoắn lại để cung cấp máu cho niêm mạc tử
cung. Sau phóng noãn 6-7 ngày, niêm mạc tử cung dày 5-6 mm. Các điều kiện trên
có tác dụng tạo điều kiện cung cấp dinh dưỡng cho trứng đã thụ tinh khi vào buồng
tử cung.
37 THT

38. Hiện tượng kinh nguyệt: khoảng hai ngày cuối của giai đoạn này, nồng độ
progesteron và estrogen do hoàng thể bài tiết tăng cao đã ức chế bài tiết LH của
tuyến yên làm hoàng thể teo lại, bài tiết progesteron và estrogen giảm xuống thấp
nhất. Do nồng độ hai hormon này giảm xuống đột ngột, các động mạch xoắn co thắt
gây tình trạng thiếu máu, lớp niêm mạc bị thoái hóa rồi hoại tử bong ra. Các mạch
máu bị tổn thương, máu chảy đọng lại dưới lớp niêm mạc. Khối niêm mạc bong ra
cùng dịch máu trong khoang tử cung được đẩy ra ngoài dưới tác dụng co tử cung
của protagladin.
Lượng máu trong mỗi chu kì khoảng 40-150 ml. Máu kinh nguyệt là máu không
đông. Trong trường hợp cường kinh, do hiện tượng bong niêm mạc và chảy máu xảy
ra quá nhanh nên kinh nguyệt có thể có những cục máu đông.
Thời gian chảy máu trung bình mỗi chu kì khoảng 3-5 ngày. Sau khi ngừng chảy
máu, niêm mạc lại được tái tạo dưới tác dụng của estrogen được bài tiết từ các nang
trứng phát triển ở buồng trứng trong chu kì mới.
Trong chu kì kinh nguyệt, có mối liên hệ chặt chẽ giữa tuyên yên, buồng trứng và
niêm mạc tử cung ở từng giai đoạn. Mối liên hệ này được thực hiện bằng việc chỉ
huy của các tuyến nội tiết trung ương đến tuyến đích và cuối cùng đến các mô đích
(niêm mạc tử cung). Đồng thời có tác dụng điều hòa ngược từ tuyến ngoại biên đến
tuyến chỉ huy trung ương. Do vậy, rối loạn hoạt động của trục tuyến yên-buồng
trứng sẽ dẫn đến rối loạn kinh nguyệt.
Ứng dụng ngày dễ thụ thai nhất: điều kiện để thụ thai sảy ra là tinh trùng phải kết
hợp được với trứng. Thời điểm rụng trứng phụ thuộc vào chu kì kinh nguyệt. Cụ
thể:
Từ nang trứng nguyên thủy  các nang trứng trung gian  trứng rụng  bạch
thể  hoàng thể  tiêu biến.
Thời gian từ “trứng rụng  bạch thể  hoàng thể  tiêu biến” kéo dài 14 ngày.
Vì vậy ngày phóng noãn sẽ được tính lùi lại 14 ngày từ ngày đần tiên của chu kì
kinh nguyệt tiếp theo.
Thời gian dễ thụ thai nhất được tính phụ thuộc vào:
−Ngày rụng trứng. Bên cạnh ngày “ổn định” được tính như kể trên. Ngày rụng
trứng có thể xê dịch bởi các yếu tố thời tiết, tâm lý, ăn uống…
−Thời gian tinh trùng tồn tại trong đường sinh dục phụ nữ: khoảng từ 1-2 ngày
−Thời gian trứng tồn tại: 2-3 ngày.
Vì các lý do đó, ngày dễ thụ thai nhất được tính xê dịch 2-4 ngày xung quanh ngày
phóng noãn. Thời điểm xung quanh ngày rụng trứng có thể nhận ra qua các dấu hiệu
như tăng tiết nhày cổ tử cung và âm đạo, thân nhiệt tăng từ 0,3-0,5 0
C do tác dụng
38 THT

39. của progesteron , tăng nhu cầu SHTD do lượng hormon sinh dục do hoàng thể bài
tiết tăng cao…
39 THT