листова
форма хвороби
стеблова
форма хвороби
Піренофороз пшениці
(жовто-бура плямистість – tan spot)
розробник Акулов О.Ю.,
ХНУ ім. Каразіна
ураження зерна
Польові диагностичні ознаки
«tan» – жовтувато-бурий
патотип 1 – nec+ chl+
патотип 2 – nec+ chl-
патотип 3 – nec- chl+
патотип 4 – nec- chl-
Піренофороз пшениці
(tan spot, DTR)
збудник – гриб
Drechslera tritici-repentis (Died.) Shoemaker
статеве спороношення –
Pyrenophora tritici-repentis (Died.) Drechsler
Смугаста плямистість
ячменю
(Drechsera graminea,
= Pyrenophora graminea)
Сітчаста плямистість
ячменю
(Drechslera teres,
= Pyrenophora teres)
Споріднені хвороби:
Гриб інфікує дуже різноманітні злаки
(пшениця, жито, ячмінь, пирій…),
але шкодочинним є лише для пшениці
(Triticum aestivum, Triticum turgidum)
Уражуються усі надземні органи рослини:
спочатку листя, згодом стебла та колос
Інфекція зберігається в немінералізованих
рослинних рештках та в насінні
втрати врожаю 3 - 15%,
але інколи до 30 – 40 (50) %
Основне джерело інфекції – немінералізовані рослинні рештки
пшениці на поверхні ґрунту
Хвороба поширилася світом починаючи з 1970-х рр. у зв'язку запровадженням
технологій безвідвальної оранки «non-inversion tillage» (Mini-Till, No-Till)
Станом на цей час піренофороз –
одна з найбільш поширених
та небезпечних хвороб пшениці в світі
У Центральній Європі спалах піренофорозу вперше зареєстрований лише у 2000 р.
Поширення: усі континенти окрім Антарктиди
центр походження пшениці,
регіон, де збудник хвороби
найбільш різноманітний та шкодочинний
Основний фактор шкодочинності – видоспецифічні токсини,
що руйнують хлоропласти у пшениці
уражує лише пшеницю
продукує видоспецифічний токсин Sn Tox A
На ранніх етапах симптоми хвороби ідентичні септоріозу колосу
(збудник Stagonospora nodorum, = Septoria nodorum)
ХВОРОБА Латентний
період (доби)
Піренофороз 3-8
Септоріоз листя
(Septoria tritici)
14-42
Септоріоз колосу
(Stagonospora nodorum)
8-16
Спори Pyrenophora tritici-repentis інфікують рослини при
температурі (6-) 10-28 (-30) град. С за наявності крапельної вологи
Міцелій проникає через продихи. Час інфікування – 6 – 48 годин
Збудник сітчастого гельмінтоспоріозу також отримав токсин Ptr Tox A
нестатеве спороношення
(конідії)
статеве спороношення
(аскоспори)
Типи спор Drechslera tritici-repentis
гриб гомоталічний
(здатний до самозапліднення)
Конідії
Аскоспори
Конідії утворюються
на некротичних
плямах через 2-3
тижні після
зараження за умов
високої вологості (пік
– червень-липень).
У посушливий період
плямі залишаються
стерильними.
Зрілі аскоспори масово
утворюються на рослинних
рештках з середини квітня
протягом кількох місяців (за
умов високої вологості повітря)
1
2
3
ШЛЯХИ ВІДНОВЛЕННЯ ІНФЕКЦІЇ
Життєвий цикл Drechslera tritici-repentis
вивільнення аскоспор
вночі
вивільнення конідій
вдень
Аскоспори та конідії поширюються
на великі відстані потоками повітря (аерогенно)
та інфікують листки рослини через продихи
Видоспецифічні токсини Ptr трех типов: А, В, С
доведений горизонтальний перенос гена SnTox A від Stagonospora nodorum
специфічні токсини – причина високої шкодочинності по відношенню до пшениці
Ptr Tox A (білок)
Ptr Tox B (білок)
Ptr Tox C (низькомолекулярний)
Руйнується за температури вище 70 град. С
На пшениці описано 8 рас, що різняться комбінацією цих токсинів
США, Канада – раси 1, 2, 3, 4, 5
Північна Африка – раси 1, 2, 5, 6
Кавказ (Азербайджан) – раси 1, 2, 5, 6, 7, 8
Сирія, Туреччина – раси 1, 2, 3, 5, 7, 8 Чехія (2010 р.) – раси 1, 2, 3, 4, 6, 8
Сорти пшениці суттєво різняться за стійкістю до DTR
механізм стійкості пшениці – наявність фермента
протеінази К, що розрізає та знешкоджує токсин
Ptr Tox A
Здатність ферменту розрізати токсин різниться
у різних сортів (зв'язок з рецептором, поглинання…)
Джерела стійкості до піренофорозу:
Stakado, Legron, Senat …
Насіннєва інфекція піренофорозу
Насіннєва інфекція проявляється найпершою
ще в фазу проростка
Інфекція зосереджена в перикарпії (навколоплоднику)
насінин. Зберігає життєздатність до 3 років
При приростанні зерна міцелій в перикарпії активується
і інфікує колеоптиле, а звідти 1-2 справжні листки
Інфекція не є системною і потім поширюється
по листках рослини аерогенно (за допомогою спор)
Контроль
насіннєвої
інфекції
Динаміка розвитку піренофорозу
(у разі якщо інфекція не є насіннєвою)
Латвія
Данія
Динаміка розвитку піренофорозу
на окремих листках пшениці
GS 31 (завершення кущення)
GS 37-39 (утворення прапорцевого листка)
GS 65 (середина цвітіння)
GS 73-77 (молочна стиглість)
Фунгіцидні обробки:
фази розвитку пшениці (по Задоксу)
для захисту від піренофорозу рекомендуються
2 (3) фунгіцидні обробки протягом сезону
+ використання ефективних протруйників насіння
***
2007
2011
2015
***
три обробки в фази 33, 39, 69
Обмеження шкодочинності піренофорозу:
- Сівозміна
- Вирощування стійких сортів
- Якісне протруєння насіння
- Сприяння прискоренню мінералізації рослинних
решток пшениці
- Моніторинг розвитку хвороби та вчасне
використання фунгіцидів

7_Загальна та сільськогосподарська фітопатологія. Піренофороз пшениці

  • 1.
    листова форма хвороби стеблова форма хвороби Піренофорозпшениці (жовто-бура плямистість – tan spot) розробник Акулов О.Ю., ХНУ ім. Каразіна ураження зерна
  • 2.
  • 3.
    «tan» – жовтувато-бурий патотип1 – nec+ chl+ патотип 2 – nec+ chl- патотип 3 – nec- chl+ патотип 4 – nec- chl-
  • 4.
    Піренофороз пшениці (tan spot,DTR) збудник – гриб Drechslera tritici-repentis (Died.) Shoemaker статеве спороношення – Pyrenophora tritici-repentis (Died.) Drechsler Смугаста плямистість ячменю (Drechsera graminea, = Pyrenophora graminea) Сітчаста плямистість ячменю (Drechslera teres, = Pyrenophora teres) Споріднені хвороби:
  • 5.
    Гриб інфікує дужерізноманітні злаки (пшениця, жито, ячмінь, пирій…), але шкодочинним є лише для пшениці (Triticum aestivum, Triticum turgidum) Уражуються усі надземні органи рослини: спочатку листя, згодом стебла та колос Інфекція зберігається в немінералізованих рослинних рештках та в насінні втрати врожаю 3 - 15%, але інколи до 30 – 40 (50) %
  • 6.
    Основне джерело інфекції– немінералізовані рослинні рештки пшениці на поверхні ґрунту Хвороба поширилася світом починаючи з 1970-х рр. у зв'язку запровадженням технологій безвідвальної оранки «non-inversion tillage» (Mini-Till, No-Till) Станом на цей час піренофороз – одна з найбільш поширених та небезпечних хвороб пшениці в світі У Центральній Європі спалах піренофорозу вперше зареєстрований лише у 2000 р.
  • 7.
    Поширення: усі континентиокрім Антарктиди центр походження пшениці, регіон, де збудник хвороби найбільш різноманітний та шкодочинний Основний фактор шкодочинності – видоспецифічні токсини, що руйнують хлоропласти у пшениці
  • 8.
    уражує лише пшеницю продукуєвидоспецифічний токсин Sn Tox A На ранніх етапах симптоми хвороби ідентичні септоріозу колосу (збудник Stagonospora nodorum, = Septoria nodorum)
  • 9.
    ХВОРОБА Латентний період (доби) Піренофороз3-8 Септоріоз листя (Septoria tritici) 14-42 Септоріоз колосу (Stagonospora nodorum) 8-16 Спори Pyrenophora tritici-repentis інфікують рослини при температурі (6-) 10-28 (-30) град. С за наявності крапельної вологи Міцелій проникає через продихи. Час інфікування – 6 – 48 годин
  • 10.
    Збудник сітчастого гельмінтоспоріозутакож отримав токсин Ptr Tox A
  • 11.
    нестатеве спороношення (конідії) статеве спороношення (аскоспори) Типиспор Drechslera tritici-repentis гриб гомоталічний (здатний до самозапліднення)
  • 12.
    Конідії Аскоспори Конідії утворюються на некротичних плямахчерез 2-3 тижні після зараження за умов високої вологості (пік – червень-липень). У посушливий період плямі залишаються стерильними. Зрілі аскоспори масово утворюються на рослинних рештках з середини квітня протягом кількох місяців (за умов високої вологості повітря)
  • 13.
  • 14.
  • 15.
    вивільнення аскоспор вночі вивільнення конідій вдень Аскоспорита конідії поширюються на великі відстані потоками повітря (аерогенно) та інфікують листки рослини через продихи
  • 16.
    Видоспецифічні токсини Ptrтрех типов: А, В, С доведений горизонтальний перенос гена SnTox A від Stagonospora nodorum специфічні токсини – причина високої шкодочинності по відношенню до пшениці Ptr Tox A (білок) Ptr Tox B (білок) Ptr Tox C (низькомолекулярний) Руйнується за температури вище 70 град. С
  • 17.
    На пшениці описано8 рас, що різняться комбінацією цих токсинів США, Канада – раси 1, 2, 3, 4, 5 Північна Африка – раси 1, 2, 5, 6 Кавказ (Азербайджан) – раси 1, 2, 5, 6, 7, 8 Сирія, Туреччина – раси 1, 2, 3, 5, 7, 8 Чехія (2010 р.) – раси 1, 2, 3, 4, 6, 8
  • 20.
    Сорти пшениці суттєворізняться за стійкістю до DTR механізм стійкості пшениці – наявність фермента протеінази К, що розрізає та знешкоджує токсин Ptr Tox A Здатність ферменту розрізати токсин різниться у різних сортів (зв'язок з рецептором, поглинання…) Джерела стійкості до піренофорозу: Stakado, Legron, Senat …
  • 21.
    Насіннєва інфекція піренофорозу Насіннєваінфекція проявляється найпершою ще в фазу проростка Інфекція зосереджена в перикарпії (навколоплоднику) насінин. Зберігає життєздатність до 3 років При приростанні зерна міцелій в перикарпії активується і інфікує колеоптиле, а звідти 1-2 справжні листки Інфекція не є системною і потім поширюється по листках рослини аерогенно (за допомогою спор)
  • 22.
  • 23.
    Динаміка розвитку піренофорозу (уразі якщо інфекція не є насіннєвою) Латвія
  • 24.
  • 25.
    GS 31 (завершеннякущення) GS 37-39 (утворення прапорцевого листка) GS 65 (середина цвітіння) GS 73-77 (молочна стиглість) Фунгіцидні обробки: фази розвитку пшениці (по Задоксу) для захисту від піренофорозу рекомендуються 2 (3) фунгіцидні обробки протягом сезону + використання ефективних протруйників насіння
  • 26.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
    три обробки вфази 33, 39, 69
  • 31.
    Обмеження шкодочинності піренофорозу: -Сівозміна - Вирощування стійких сортів - Якісне протруєння насіння - Сприяння прискоренню мінералізації рослинних решток пшениці - Моніторинг розвитку хвороби та вчасне використання фунгіцидів