Download as PDF, PPTX
Радиационная безопасность. Действие ионизирующего излучения на здоровье человека. Лекция 3, Иванов С.И.
- 1. КАФЕДРА РАДИАЦИОННОЙ ГИГИЕНЫГОУ ДПО РМАПО ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА ИВАНОВ СЕРГЕЙ ИВАНОВИЧ Заведующий кафедрой, д.м.н., профессор, академик РАЕН
- 2. ТИПЫ БИОЛОГИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ ОБЛУЧЕНИЯ. ПЕРВЫЙ ТИП. ОН СВЯЗАН С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЧАСТИ КЛЕТОК И ИХ УТРАТОЙ, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЕЛИЧИНЫ КОТОРОЙ МОГУТ ИЗМЕНЯТЬСЯ ФУНКЦИИ РЯДА ТКАНЕЙ И СИСТЕМ ОРГАНИЗМА. ТАКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ДЕЙСТВИЯ БОЛЬШИХ ДОЗ ИЗЛУЧЕНИЯ, ИМЕЮТ ПОРОГ И ПРОЯВЛЯЮТСЯ ЧЕРЕЗ ОТНОСИТЕЛЬНО КОРОТКИЕ ВРЕМЕННЫЕ ИНТЕРВАЛЫ ПОСЛЕ ЛУЧЕВОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ. ПРИ РАДИАЦИОННОЙ ГИБЕЛИ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ТКАНЕЙ (КРОВЕТВОРНЫЕ, КЛЕТКИ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК КИШЕЧНИКА И ДР.) ВОЗМОЖНА ГИБЕЛЬ ОБЛУЧЁННОГО ОРГАНИЗМА. УКАЗАННЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ НАХОДЯТСЯ В ПРЯМОЙ ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЕЛИЧИНЫ ДОЗЫ ОБЛУЧЕНИЯ. ТАКИЕ ЭФФЕКТЫ НАЗЫВАЮТСЯ ДЕТЕРМИНИРОВАННЫМИ, Т.Е., ОБУСЛОВЛЕННЫМИ ВЕЛИЧИНОЙ ДОЗЫ.
- 3. ТИПЫ БИОЛОГИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ ОБЛУЧЕНИЯ. ВТОРОЙ ТИП ПОВРЕЖДЕНИЙ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ МАЛЫМИ ДОЗАМИ И ПРИ НИЗКИХ МОЩНОСТЯХ ДОЗ. ОН СВЯЗАН С ВОЗМОЖНОСТЬЮ НАРУШЕНИЯ НАСЛЕДСТВЕННЫХ СТРУКТУР КЛЕТКИ, В РЕЗУЛЬТАТЕ КОТОРОГО МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ НАСЛЕДУЕМЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ПОЯВЛЕНИЮ РАКОВЫХ КЛОНОВ КЛЕТОК И/ИЛИ ГЕНЕТИЧЕСКИМ ПОВРЕЖДЕНИЯМ У ПОТОМКОВ ОБЛУЧЕННЫХ КЛЕТОК. ТАКОЙ ТИП ПОВРЕЖДЕНИЙ НАЗВАН СТОХАСТИЧЕСКИМ, ЕГО ТЯЖЕСТЬ НЕ ЗАВИСИТ ОТ ДОЗЫ ЛУЧЕВОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ, ОН НЕ ИМЕЕТ ПОРОГА И ПРОЯЛЯЕТСЯ ЧЕРЕЗ ДЛИТЕЛЬНОЕ ВРЕМЯ ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ. ОТ ДОЗЫ ЗАВИСИТ ЛИШЬ ВЕРОЯТНОСТЬ ПРОЯВЛЕНИЯ РАДИАЦИОННЫХ ЭФФЕКТОВ, НО НЕ ИХ ТЯЖЕСТЬ. РЕГЛАМЕНТАЦИЯ РАДИАЦИОННОЙ БЕЗОПАСНОСТИ ДО НАСТОЯЩЕГО ВРЕМЕНИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В РАМКАХ УКАЗАННЫХ ВЫШЕ ЭФФЕКТОВ.
- 4. РЕКОМЕНДАЦИИ МКРЗ ПОРАДИАЦИОННОЙ БЕЗОПАСНОСТИ ( ПУБЛИКАЦИЯ 60, 1990 г. ч. 1.и 2). ОСНОВНАЯ ЗАДАЧА ОБЕСПЕЧЕНИЯ РАДИАЦИОННОЙ СВОДИТСЯ К СЛЕДУЮЩЕМУ: « ПРЕДОТВРАТИТЬ МЕНИРОВАННЫХ БЕЗОПАСНОСТИ ПОЯВЛЕНИЕ ДЕТЕР- ЭФФЕКТОВ, УДЕРЖИВАЯ ДОЗЫ НИЖЕ СООТВЕТСТВУ- ЮЩИХ ПОРОГОВ, И ОБЕСПЕЧИТЬ ВСЕ РАЗУМНЫЕ ШАГИ ДЛЯ ТОГО, ЧТОБЫ СНИЗИТЬ ВЕРОЯТНОСТЬ ПОЯЛЕНИЯ СТОХАСТИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ». ВМЕСТЕ С ТЕМ, В ДАННОЙ ПУБЛИКАЦИИ РАССМОТРЕНЫ ТАКЖЕ НОВЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЛИНЕЙНО-БЕСПОРОГОВУЮ МОДЕЛЬ ЗАВИСИМОСТИ ЭФФЕКТОВ ОТ ДОЗЫ ОБЛУЧЕНИЯ ДЛЯ СТОХАСТИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ И ВОЗМОЖНАЯ РОЛЬ НЕРАДИАЦИОННЫХ ФАКТОРОВ В СЛУЧАЕ КРУПНЫХ РАДИАЦИОННЫХ КАТАСТРОФ, ПОДОБНЫХ ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ.
- 5. ДЕТЕРМИНИРОВАННЫЕ ЭФФЕКТЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ ТЯЖЕСТЬПОСЛЕДСТВИЙ ОБЛУЧЕНИЯ БУДЕТ ЗАВИСЕТЬ ОТ: - ВЕЛИЧИНЫ И МОЩНОСТИ ДОЗЫ; - РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ТКАНИ; - ТИПА КЛЕТОК; - СТАДИЙ КЛЕТОЧНОГО ДЕЛЕНИЯ; - ОБЛУЧАЕМОЙ ЧАСТИ ТЕЛА И ОБЪЕМА ОБЛУЧЕНИЯ; - ВЫРАЖЕННОСТЬЮ ПРОЦЕССОВ РЕПАРАЦИИ; - РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ДОЗЫ ВО ВРЕМЕНИ (ФРАКЦИОНИРОВАННОЕ ИЛИ ПРОЛОНГИРОВАННОЕ ОБЛУЧЕНИЕ УВЕЛИЧИВАЮТ ПОРОГОВУЮ ДОЗУ.)
- 6. НЕКОТОРЫЕ ТЕРМИНЫ ИОПРЕДЕЛЕНИЯ. ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ОТНОСИТЕЛЬНУЮ БИОЛОГИЧЕСКУЮ ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ – ОТНОШЕНИЕ ПОГЛОЩЕННОЙ ДОЗЫ D0 ОБРАЗЦОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩЕГО ОПРЕДЕЛЕННЫЙ БИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ, К ПОГЛОЩЕННОЙ ДОЗЕ D ДАННОГО ВИДА ИЗЛУЧЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩЕЙ ТАКОЙ ЖЕ ЭФФЕКТ: ОБЭ = D0 / D В КАЧЕСТВЕ ОБРАЗЦОВОГО ПРИНЯТО РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ С ГРАНИЧНОЙ ЭНЕРГИЕЙ 200 кэВ. В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ПРИНИМАЕТСЯ, ЧТО В КАЧЕСТВЕ СТАНДАРТНОГО МОЖНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ. ОБЭ ЗАВИСИТ ОТ ВИДА БИОЛОГИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА И КОНКРЕТНЫХ УСЛОВИЙ ОБЛУЧЕНИЯ.
- 7. НЕКОТОРЫЕ ТЕРМИНЫ ИОПРЕДЕЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ОТНОСИТЕЛЬНУЮ БИОЛОГИЧЕСКУЮ ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ ЛИНЕЙНАЯ ПЕРЕДАЧА ЭНЕРГИИ (ЛПЭ) L∞ - ЧАСТЬ ПОТЕРИ ЭНЕРГИИ ЗАРЯЖЕННЫХ ЧАСТИЦ НА ИОНИЗАЦИЮ И ВОЗБУЖДЕНИЕ АТОМОВ ВЕЩЕСТВА НА ЕДИНИЦУ ПУТИ. ИЗМЕРЯЕТСЯ В кэВ/мкм. С ПОНЯТИЕМ ЛПЭ СВЯЗАНО ДЕЛЕНИЕ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ НА РЕДКО – И ПЛОТНОИОНИЗИРУЮЩИЕ. ЭТО ОБУСЛОВЛЕНО СТРУКТУРОЙ ТРЕКА ЧАСТИЦ. С РОСТОМ ЛПЭ ЧАСТИЦ (8 17 51 101 кэВ/мкм) УМЕНЬШАЕТСЯ СРЕДНЕЕ РАССТОЯНИЕ МЕЖДУ ИОНИЗАЦИЯМИ (И ВОЗБУЖДЕНИЯМИ), Т.Е. ВОЗРАСТАЕТ ИХ ПЛОТНОСТЬ. ПОЭТОМУ ПРОТОНЫ С ЭНЕРГИЕЙ 2 и 5 МэВ ( L ∞= 8 и 17 кэВ/мкм)РЕДКОИОНИЗИРУЮЩИЕ , А С ЭНЕРГИЕЙ 0,4 МэВ и α –ЧАСТИЦЫ ( L ∞ = 51 и 101 кэВ/мкм) – ПЛОТНОИОНИЗИРУЮЩИЕ.
- 8. ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯНА МОЛЕКУЛЫ ДНК В РАБОТАХ Ф. ДЕССАУЕРА, К. ЦИММЕРА , Н.В. ТИМОФЕЕВА-РЕСОВСКОГО БЫЛИ СФОРМУЛИРОВАНЫ ДВА ОСНОВНЫХ ПРИНЦИПА КОЛИЧЕСТВЕННОЙ РАДИОБИОЛОГИИ: ПРИНЦИП ПОПАДАНИЯ И ПРИНЦИП МИШЕНИ, КОТОРЫЕ СЛУЖАТ ОСНОВОЙ ДЛЯ АНАЛИЗА ЗАВИСИМОСТИ РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ ОТ ДОЗЫ И МОЩНОСТИ ИЗЛУЧЕНИЯ, ЛИНЕЙНЫХ ПОТЕРЬ ЭНЕРГИИ ПРИ ПРОХОЖДЕНИИ ИЗЛУЧЕНИЯ ЧЕРЕЗ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОБЪЕКТЫ, ВЛИЯНИЯ ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ МОДИФИКАТОРОВ. ПРИНЦИП ПОПАДАНИЯ ОСНОВАН НА ДИСКРЕТНОМ ХАРАКТЕРЕ ПЕРЕДАЧИ ЭНЕРГИИ ИЗЛУЧЕНИЯ ПРИ ЕГО ВЗАИМОДЕЙСТВИИ С ВЕЩЕСТВОМ. В ОСНОВЕ ПРИНЦИПА МИШЕНИ ЛЕЖИТ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ КОМПОНЕНТОВ КЛЕТОК. СОГЛАСНО ЭТОМУ ПРИНЦИПУ, НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИМЫ ДЛЯ КЛЕТОК, ПОВРЕЖДЕНИЯ ОБЕСПЕЧИВАЮТ УНИКАЛЬНЫХ СТРУКТУР, КОТОРЫЕ ПЕРЕДАЧУ И ХРАНЕНИЕ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ИНФОРМАЦИИ, А ТАКЖЕ СОГЛАСОВАННОСТЬ ПРОХОЖДЕНИЯ СЛОЖНЕЙШИХ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ, ЛЕЖАЩИХ В ОСНОВЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ БИОСИСТЕМ.
- 9. ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯНА МАКРОМОЛЕКУЛЫ И ПЕРВИЧНУЮ СТРУКТУРУ ДНК В ОБЩЕЙ СХЕМЕ ОРГАНИЗАЦИЮ ДНК В КЛЕТКЕ МОЖНО ПРЕДСТАВИТЬ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬЮ ДНК + БЕЛОК - ДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕАЗА - НАДМОЛЕКУЛЯРНЫЕ СТРУКТУРЫ ХРОМАТИНА, В ВИДЕ КОТОРЫХ СУЩЕСТВУЕТ ДНК В КЛЕТКЕ. ОБЛУЧЕНИЕ МОЖЕТ ВОЗДЕЙСТВОВАТЬ: НА ОТДЕЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ ДНК И БЕЛКА; НА СВЯЗИ БЕЛКА С ДНК В ДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕОПРОТЕИДНОМ КОМПЛЕКСЕ, А ТАКЖЕ ПРИВОДИТЬ К РАЗРУШЕНИЮ НАДМОЛЕКУЛЯРНЫХ СТРУКТУР ДНК, В ЧАСТНОСТИ, КОМПЛЕКСОВ ДНК-БЕЛОКМЕМБРАНА. ПЕРВИЧНАЯ СТРУКТУРА ДНК ПРЕДСТАВЛЕНА САХАРОФОСФАТНЫМ ОСТОВОМ С ПРИСОЕДИНЕННЫМИ К НЕМУ АЗОТИСТЫМИ СОЕДИНЕНИЯМИ. ВАЖНЕЙШИМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ ПЕРВИЧНОЙ СТРУКТУРЫ ДНК ЯВЛЯЮТСЯ: - МОДИФИКАЦИЯ АЗОТИСТЫХ ОСНОВАНИЙ; - РАЗРЫВ N – ГЛИКОЗИДНЫХ СВЯЗЕЙ С ПОСЛЕДУЮЩИМ УДАЛЕНИЕМ ОСНОВАНИЙ ИЗ СТРУКТУРЫ ДНК - ПОЯВЛЕНИЕ РАЗРЫВОВ В САХАРОФОСФАТНЫХ НИТЯХ ДНК, ПРИВОДЯЩИХ К ПОЯВЛЕНИЮ ОДНОНИТЕВЫХ И ПАРНЫХ РАЗРЫВОВ, КОТОРЫЕ ОБРАЗУЮТСЯ В СЛУЧАЕ РАСПОЛОЖЕНИЯ ОДНОНИТЕВЫХ РАЗРЫВОВ НА ПРОТИВОПОЛОЖНЫХ ТЯЖАХ ДНК ДРУГ ПРОТИВ ДРУГА.
- 10. ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯНА ПЕРВИЧНУЮ СТРУКТУРУ ДНК ФОРМИРОВАНИЕ ОДНОНИТЕВЫХ РАЗРЫВОВ (ОР) РАЗЛИЧНЫХ СТРУКТУРНЫХ КОМПОНЕНТОВ ДНК ПРОИСХОДИТ ПОД ВЛИЯНИЕМ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОДУКТОВ И АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА, ОБРАЗУЮЩИХСЯ ПРИ РАДИОЛИЗЕ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ. ПРИ ЭТОМ ПРОИСХОДИТ ЛАБИЛИЗАЦИЯ СТРУКТУРЫ ДНК ВСЛЕДСТВИЕ ПОЯВЛЕНИЯ В НЕЙ ПРОДУКТОВ ОКИСЛЕНИЯ ДЕЗОКСИРИБОЗЫ ИЛИ ПЕРЕКИСНЫХ ГРУППИРОВОК В СТРУКТУРЕ АЗОТИСТЫХ ОСНОВАНИЙ. ГИДРОЛИЗ ТАКИХ ЛАБИЛЬНЫХ УЧАСТКОВ УСКОРЯЕТСЯ В ПРИСУТСТВИИ ЩЕЛОЧИ, ЧТО ПРИВОДИТ К ПОЯВЛЕНИЮ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ЧИСЛА ОР. ПРИМЕРНО 60% ОДНОНИТЕВЫХ ЩЕЛОЧЕЛАБИЛЬНЫХ РАЗРЫВОВ ОБРАЗУЮТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ УДАЛЕНИЯ АЗОТИСТЫХ ОСНОВАНИЙ ИЗ СТРУКТУРЫ ДНК, А ОСТАЛЬНЫЕ 40% ОБРАЗУЮТСЯ ЗА СЧЁТ ПОВРЕЖДЕНИЯ ДЕЗОКСИРИБОЗЫ. ПОЯВЛЕНИЕ ОР ПРИВОДИТ К ДЕГРАДАЦИИ ОДИНОЧНЫХ ТЯЖЕЙ ДНК.
- 11. ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯНА ПЕРВИЧНУЮ СТРУКТУРУ ДНК АНАЛИЗ ПОЯВЛЕНИЯ ДВОЙНЫХ РАЗРЫВОВ (ДР) ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ДОЗАХ ОБЛУЧЕНИЯ ПОКАЗАЛ, ЧТО В ОБРАЗОВАНИИ ДР ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ ДВА МЕХАНИЗМА. ЧАСТЬ ДР ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ОДНОВРЕМЕННОГО ПЕРЕРЕЗАНИЯ ДВУХ НИТЕЙ ДНК В ОДНОМ МЕСТЕ, И ПОЯВЛЕНИЕ ТАКИХ РАЗРЫВОВ ПРОПОРЦИНАЛЬНО ДОЗЕ ОБЛУЧЕНИЯ. ОДНОЙ ИЗ ПРИЧИН ТАКОГО ТИПА ДЕГРАДАЦИИ ДНК ЯВЛЯЕТСЯ ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ РАДИКАЛЬНЫХ ПРОДУКТОВ РАДИОЛИЗА В « ШПОРАХ» (ЦЕНТРАХ ИОНИЗАЦИИ ВОДНОЙ ФАЗЫ). ДРУГАЯ ЧАСТЬ ДР ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ПОПАДАНИЯ ДВУХ НЕЗАВИСИМО ОБРАЗУЮЩИХСЯ ОР В ОПРЕДЕЛЕННУЮ ОБЛАСТЬ ДНК. ЧИСЛО ДР, ОБРАЗУЮЩИХСЯ ПО ДАННОМУ МЕХАНИЗМУ, ПРОПОРЦИОНАЛЬНО КВАДРАТУ ДОЗЫ ОБЛУЧЕНИЯ. ПРИ МАЛОМ ЧИСЛЕ ОР, КОГДА В УЧАСТКЕ ДНК МОЛЕКУЛЯРНОЙ МАССОЙ 106 ПОЯВЛЯЕТСЯ МЕНЕЕ ОДНОГО РАЗРЫВА, БОЛЕЕ 90% ДР ОБРАЗУЕТСЯ ПО ПЕРВОМУ МЕХАНИЗМУ, В ТО ВРЕМЯ КАК ВТОРОЙ МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ДР РЕАЛИЗУЕТСЯ ПРИ БОЛЬШИХ ДОЗАХ ОБЛУЧЕНИЯ, КОГДА В АНАЛОГИЧНОМ УЧАСТКЕ ДНК ПОЯВЛЯЕТСЯ 10 И БОЛЕЕ ОР.
- 12. ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯНА ПЕРВИЧНУЮ СТРУКТУРУ ДНК ОПРЕДЕЛЯЕМЫЙ В КЛЕТКАХ УРОВЕНЬ ДЕГРАДАЦИИ ДНК ЗАВИСИТ ОТ МНОГИХ ФАКТОРОВ, В ЧАСТНОСТИ ОТ: - ЛИНЕЙНОЙ ПЛОТНОСТИ ИОНИЗАЦИИ; - НАЛИЧИЯ КИСЛОРОДА; - ЭФФЕКТИВНОСТИ РАБОТЫ СИСТЕМЫ РЕПАРАЦИИ. ВЫХОД ДВОЙНЫХ РАЗРЫВОВ ДНК ПРИ ДОЗАХ ОБЛУЧЕНИЯ ДО 500 сГр УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ЛИНЕЙНО С ДОЗОЙ ОБЛУЧЕНИЯ, ПРИЧЁМ В СРЕДНЕМ ВЫХОД ДВОЙНЫХ РАЗРЫВОВ В 10-20 РАЗ МЕНЬШЕ ВЫХОДА ОДНОНИТЕВЫХ РАЗРЫВОВ.
- 13. ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯНА ВТОРИЧНУЮ СТРУКТУРУ ДНК ВТОРИЧНАЯ СТРУКТУРА ДНК ПРЕДСТАВЛЕНА – УПОРЯДОЧЕННОЙ ДВОЙНОЙ ПРАВОЗАКРУЧЕННОЙ СПИРАЛЬЮ, САХАРОФОСФАТНЫЕ НИТИ КОТОРОЙ ФИКСИРОВАНЫ ПО ОТНОШЕНИЮ ДРУГ К ДРУГУ ВОДОРОДНЫМИ СВЯЗЯМИ АЗОТИСТЫХ ОСНОВАНИЙ. ОДНОНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ЯВЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ, ПРИВОДЯЩИМИ К НАРУШЕНИЯМ СТАБИЛЬНОСТИ ВТОРИЧНОЙ СТРУКТУРЫ ДНК. ЭТА ЭФФЕКТИВНОСТЬ СВЯЗАНА С ТЕМ, ЧТО ПОЯВЛЕНИЕ РАЗРЫВОВ СОЗДАЕТ УСЛОВИЯ ДЛЯ РАЗДЕЛЕНИЯ ДВУХТЯЖЕВОЙ МАКРОМОЛЕКУЛЫ ДНК НА РЯД БОЛЕЕ МЕЛКИХ СПИРАЛЬНЫХ ФРАГМЕНТОВ, ЧТО РАВНОСИЛЬНО ПОЯВЛЕНИЮ В ОБЛУЧЕННОЙ ДНК ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ СВОБОДНЫХ КОНЦОВ, С КОТОРЫХ НАЧИНАЕТСЯ ПРОЦЕСС ДЕСПИРАЛИЗАЦИИ ДНК. КРОМЕ ТОГО, ПОЯВЛЕНИЕ ОДНОНИТЕВЫХ РАЗРЫВОВ ПРИВОДИТ К РЕЛАКСАЦИИ СУПЕРСПИРАЛИЗОВАННОЙ ТРЕТИЧНОЙ СТРУКТУРЫ ДНК. ПРИ ОБЛУЧЕНИИ ДНК В СОСТАВЕ НУКЛЕОПРОТЕИДОВ И ДНК – МЕМБРАННЫХ КОМПЛЕКСОВ ВОЗМОЖНО ОБРАЗОВАНИЕ СШИВОК ДНК-БЕЛОК И РАЗРУШЕНИЕ СТРУКТУРЫ КОМПЛЕКСОВ ДНК С МЕМБРАНОЙ.
- 14. ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯНА СТРУКТУРУ БИОМЕМБРАН ОСНОВНЫМИ КОМПОНЕНТАМИ БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН ЯВЛЯЮТСЯ ЛИПИДЫ (30%), БЕЛКИ (60%) И УГЛЕВОДЫ (10%). ВХОДЯЩИЕ В СОСТАВ МЕМБРАН ЛИПИДЫ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА ТРИ ОСНОВНЫХ КЛАССА: ФОСФОЛИПИДЫ, ГЛИКОЛИПИДЫ И СТЕРОИДЫ. ОСНОВНЫМИ СТРУКТУРНЫМИ КОМПОНЕНТАМИ МЕМБРАН ЯВЛЯЮТСЯ ФОСФОЛИПИДЫ, В СТРУКТУРЕ КОТОРЫХ СОДЕРЖАТСЯ ГИДРОФОБНЫЕ (ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ) И ГИДРОФИЛЬНЫЕ (НАПРИМЕР, ОСТАТКИ ФОСФОРНОЙ КИСЛОТЫ И ЭТАНОЛАМИНА) КОНЦЫ. НАЛИЧИЕ ГИДРОФОБНЫХ И ГИДРОФИЛЬНЫХ КОНЦОВ ПОЗВОЛЯЕТ ФОСФОЛИПИДАМ ОБРАЗОВЫВАТЬ СТАБИЛИЗИРОВАННЫЕ ГИДРОФОБНЫМИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯМИ БИСЛОЙНЫЕ МЕМБРАННЫЕ СТРУКТУРЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ СОЗДАНИЕ УПОРЯДОЧЕННОГО ПОГРАНИЧНОГО СЛОЯ МЕЖДУ ДВУМЯ ЖИДКИМИ ФАЗАМИ. БЛАГОДАРЯ ПОЛУЖИДКОМУ СОСТОЯНИЮ МЕМБРАН В БИСЛОЙ МОГУТ ВХОДИТЬ И ИЗ НЕГО ВЫХОДИТЬ БЕЛКИ И НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ В ПРИ РАЗЛИЧНЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ.
- 15. ОСОБЕННОСТИ И МЕХАНИЗМЫРАДИАЦИОННОГО МУТАГЕНЕЗА. В ОСНОВЕ РАДИАЦИОННОГО МУТАГЕНЕЗА ЛЕЖАТ ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК, ВЫЗВАННЫЕ ПРЯМЫМ И НЕПРЯМЫМ ДЕЙСТВИЕМ РАДИАЦИИ. МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ НЕ ТОЛЬКО КОЛИЧЕСТВОМ И ТИПОМ ПЕРВИЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ, НО ТАКЖЕ ВЫБОРОМ И ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ РЕАЛИЗАЦИИ ВОЗМОЖНЫХ ПУТЕЙ ОТВЕТА КЛЕТКИ НА РАДИАЦИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ. ПО ВЫСКАЗЫВАНИЮ ЭВАНСА (1977), МУТАЦИЯ – ЭТО НЕ СТОЛЬКО «ТО ЧТО ДЕЛАЕТ РАДИАЦИЯ», СКОЛЬКО «ТО, ЧТО ДЕЛАЕТ КЛЕТКА». В КЛЕТКАХ ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ ИНДУЦИРУЕТ РАЗНООБРАЗНЫЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ, В ОСНОВНОМ , В ЯДЕРНОЙ ДНК. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА КЛЕТОК МУТАЦИИ БЫВАЮТ: СОМАТИЧЕСКИЕ, ЕСЛИ ПРОИЗОШЛИ В СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТКАХ; ГЕНЕРАТИВНЫЕ (ГЕРМИНАЛЬНЫЕ), ЕСЛИ ПРОИЗОШЛИ В ПОЛОВЫХ КЛЕТКАХ.
- 16. ОСОБЕННОСТИ И МЕХАНИЗМЫРАДИАЦИОННОГО МУТАГЕНЕЗА. ПО ХАРАКТЕРУ ИЗМЕНЕНИЯ НАСЛЕДСТВЕННОГО МАТЕРИАЛА МУТАЦИИ МОГУТ БЫТЬ РАЗДЕЛЕНЫ НА ТРИ ГРУППЫ: - ГЕНОМНЫЕ; - ХРОМОСОМНЫЕ; - ГЕННЫЕ. ГЕНОМНЫЕ МУТАЦИИ - ЭТО ИЗМЕНЕНИЯ ЧИСЛА ХРОМОСОМ В КЛЕТКЕ. УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА ГЕНОМОВ ( НАПРИМЕР, ВОЗНИКНОВЕНИЕ ИЗ ДИПЛОЙДНЫХ КЛЕТОК ТРИПЛОЙДНЫХ ИЛИ ТЕТРАПЛОЙДНЫХ) НАЗЫВАЮТ ПОЛИПЛОДИЕЙ. ПРИ ИЗМЕНЕНИИ ЧИСЛА ОТДЕЛЬНЫХ ХРОМОСОМ В КЛЕТКЕ ГОВОРЯТ ОБ АНЕУПЛОДИИ (ГИПОПЛОДИИ ИЛИ ГИПЕРПЛОДИИ). ХРОМОСОМНЫЕ (СТРУКТУРНЫЕ) МУТАЦИИ, ИЛИ ХРОМОСОМНЫЕ АБЕРРАЦИИ, - ЭТО ИЗМЕНЕНИЕ СТРОЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ХРОМОСОМ.
- 17. ОСОБЕННОСТИ И МЕХАНИЗМЫРАДИАЦИОННОГО МУТАГЕНЕЗА. МОРФОЛОГИЧЕСКИ ВСЕ НАБЛЮДАЕМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЖНО РАЗБИТЬ НА ДВЕ ГРУППЫ: РАЗРЫВЫ – НАРУШЕНИЕ НЕПРЕРЫВНОСТИ ХРОМОСОМЫ (ПОЯВЛЕНИЕ «УКОРОЧЕННЫХ» ХРОМОСОМ И/ИЛИ ХРОМОСОМНЫХ ФРАГМЕНТОВ); ОБМЕНЫ – ИЗМЕНЕНИЕ ПОРЯДКА РАСПОЛОЖЕНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА В ХРОМОСОМЕ. НАРЯДУ С ЭТИМ СТРУКТУРНЫЕ МУТАЦИИ ПРИНЯТО ПОДРАЗДЕЛЯТЬ НА : АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМНОГО И ХРОМАТИДНОГО ТИПОВ, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТОГО, ЗАТРАГИВАЮТ ЛИ ОНИ ПОЛНОЕ СЕЧЕНИЕ ХРОМОСОМЫ ИЛИ ТОЛЬКО СЕЧЕНИЕ ХРОМАТИДЫ; АБЕРРАЦИИ ВНУТРИХРОМОСОМНЫЕ ( ЕСЛИ В ПОВРЕЖДЕНИЕ ВОВЛЕЧЕНА ТОЛЬКО ОДНА ХРОМОСОМА); АБЕРРАЦИИ МЕЖХРОМОСОМНЫЕ.
- 18. ОСОБЕННОСТИ И МЕХАНИЗМЫРАДИАЦИОННОГО МУТАГЕНЕЗА. ГЕННЫЕ МУТАЦИИ - ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ НЕОПРЕДЕЛЯЕМЫЕ ЦИТОЛОГИЧЕСКИМИ МЕТОДАМИ ИЗМЕНЕНИЯ ДНК В ПРЕДЕЛАХ ОТДЕЛЬНЫХ ГЕНОВ. ЭТИ ИЗМЕНЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ В ЗАМЕНЕ ПАР ОСНОВАНИЙ, СДВИГИ РАМКИ СЧИТЫВАНИЯ И/ИЛИ НЕБОЛЬШИХ ДЕЛЕЦИЯХ. ИЗМЕНЕНИЯ, ЗАТРАГИВАЮЩИЕ ОДНУ ПАРУ ОСНОВАНИЙ, НАЗЫВАЮТСЯ ТОЧКОВЫМИ (ТОЧЕЧНЫМИ) МУТАЦИЯМИ. КАКИЕ ЖЕ ИМЕННО ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК ПРИ ОБЛУЧЕНИИ ВАЖНЫ ДЛЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА? НАУЧНЫЙ КОМИТЕТ ООН ПО ДЕЙСТВИЮ АТОМНОЙ РАДИАЦИИ (НКДАР) НЕДАВНО ПРИШЕЛ К ЗАКЛЮЧЕНИЮ, ЧТО ОСНОВНЫМ МЕХАНИЗМОМ, С ПОМОЩЬЮ КОТОРОГО РАДИАЦИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ, ЯВЛЯЕТСЯ УТРАТА КРИТИЧЕСКИХ ГЕНОВ-СУПРЕССОРОВ.
- 19. ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯНА СТРУКТУРУ БИОМЕМБРАН, ФОРМЫ ГИБЕЛИ ОБЛУЧЕННЫХ КЛЕТОК ОБЛУЧЕНИЕ, С ОДНОЙ СТОРОНЫ, ИНДУЦИРУЕТ В БИООБЪЕКТАХ ПОЯВЛЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ В СТРУКТУРЕ БИОПОЛИМЕРОВ, С ДРУГОЙ – АКТИВНЫХ РАДИКАЛОВ И МОЛЕКУЛЯРНЫХ ПРОДУКТОВ, В ЧАСТНОСТИ ПЕРЕКИСЕЙ, СПОСОБНЫХ ВТОРИЧНО ИЗМЕНЯТЬ СТРУКТУРУ БИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫХ МОЛЕКУЛ. СИСТЕМА БИОМЕМБРАН ЯВЛЯЕТСЯ ВТОРОЙ МИШЕНЬЮ ЛУЧЕВОГО ПОРАЖЕНИЯ В СИЛУ ВАЖНЕЙШЕГО СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ЗНАЧЕНИЯ МЕМБРАН И ИХ РОЛИ В ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ КЛЕТОК. НАЛИЧИЕ В КЛЕТКАХ ВЕЩЕСТВ-АНТИОКСИДАНТОВ, СПОСОБНЫХ ИНГИБИРОВАТЬ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ, ПРИВОДИТ К УМЕНЬШЕНИЮ ТЯЖЕСТИ ЛУЧЕВОГО ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНИЗМА. НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ ОДНОЙ ИЗ РЕАКЦИЙ НА ОБЛУЧЕНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ ДЕСТРУКЦИЯ НЕКОТОРЫХ КЛЕТОК, Т.Е. УТРАТА ИМИ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ МОРФОЛОГИИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ. ТАКИЕ ЛЕТАЛЬНЫЕ ДЛЯ КЛЕТКИ ИЗМЕНЕНИЯ, КОТОРЫЕ ПРОИСХОДЯТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ИНИЦИАЦИИ ОПРЕДЕЛЕННОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ БИОХИМИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ, ПРИНЯТО НАЗЫВАТЬ ПРОГРАММИРУЕМОЙ КЛЕТОЧНОЙ ГИБЕЛЬЮ (ПКГ).
- 20. ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯНА СТРУКТУРУ БИОМЕМБРАН, ФОРМЫ ГИБЕЛИ ОБЛУЧЕННЫХ КЛЕТОК СУЩЕСТВУЕТ ДВА ОСНОВНЫХ ВИДА ПКГ: АПОПТОЗ И НЕКРОЗ. АПОПТОТИЧЕСКАЯ ФОРМА КЛЕТОЧНОЙ ДЕСТРУКЦИИ (ПКГ I) – ОДНА ИЗ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЛЕТАЛЬНЫХ КЛЕТОЧНЫХ РЕАКЦИЙ НА ВОЗДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ, КОТОРАЯ УДАЛЯЕТ ПОВРЕЖДЁННЫЕ КЛЕТКИ НЕЗАМЕТНО ДЛЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА ОРГАНИЗМА. ОТЛИЧИТЕЛЬНОЙ ЧЕРТОЙ ЭТОЙ ТАНАТОГЕННОЙ ПРОГРАММЫ ЯВЛЯЕТСЯ СОХРАНЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ. БЛИЗКОЙ ПО ФОРМЕ К АПОПТОЗУ ЯВЛЯЕТСЯ ДЕСТРУКЦИЯ КЛЕТОК В ФОРМЕ АУТОФАГИИ (ПКГ II ИЛИ АПОПТОЗОПОДОБНАЯ ПКГ). ПРИ СОХРАНЕНИИ ЦЕЛОСТНОСТИ ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ АУТОФАГИЯ ОТЛИЧАЕТСЯ ОБРАЗОВАНИЕМ ВАКУОЛИЙ С КИСЛЫМ СОДЕРЖИМЫМ И ОТСУТСТВИЕМ ХАРАКТЕРНОЙ ДЛЯ АПОПТОЗА МЕЖНУКЛЕОСОМАЛЬНОЙ ДЕГРАДАЦИИ. ПОДОБНЫМ ОБРАЗОМ ГИБНУТ КЛЕТКИ (ОКОЛО 30%) АДЕНОКАРЦИНОМЫ ЛИНИИ МСF7 ГРУДИ ЧЕЛОВЕКА ЧЕРЕЗ 4 ЧАСА ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ В ДОЗЕ 10 Гр.
- 21. ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯНА СТРУКТУРУ БИОМЕМБРАН, ФОРМЫ ГИБЕЛИ ОБЛУЧЕННЫХ КЛЕТОК ДРУГОЙ МЕХАНИЗМ УДАЛЕНИЯ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ КЛЕТОК НАЗЫВАЕТСЯ НЕКРОЗОМ, В НОРМЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ КРАЙНЕ РЕДКО, ХОТЯ НЕКРОТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ ОБНАРУЖЕНЫ В НЕРВНОЙ ТКАНИ ПРИ ЭМБРИОГЕНЕЗЕ, СОЗРЕВАНИИ ФОЛЛИКУЛ, В ЭПИТЕЛИИ КИШЕЧНИКА. ЭТОТ ПУТЬ ОТЛИЧАЕТСЯ ПРЕЖДЕ ВСЕГО НАРУШЕНИЕМ ЦЕЛОСТНОСТИ ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ. ТАКУЮ ФОРМУ ДЕСТРУКЦИИ ОБОЗНАЧАЮТ КАК ОНКОЗ, НЕКРОЗОПОДОБНАЯ ПКГ, ПАРАНЕКРОЗ, ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ АПОПТОЗ. В ТКАНЯХ НЕКРОЗ ВЫЗЫВАЕТ ИММУННУЮ РЕАКЦИЮ В ФОРМЕ ВОСПАЛЕНИЯ – ИНФИЛЬТРАЦИЮ ЛЕЙКОЦИТОВ, НАКОПЛЕНИЕ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ.
- 22. ЗНАЧЕНИЯ РИСКОВ ДЛЯРАЗЛИЧНЫХ УСЛОВИЙ ЭКСПЛУАТАЦИИ ИСТОЧНИКОВ В УСЛОВИЯХ НОРМАЛЬНОЙ ЭКСПЛУАТАЦИИ ИСТОЧНИКОВ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ ПРЕДЕЛЫ ДОЗ ОБЛУЧЕНИЯ В ТЕЧЕНИЕ ГОДА УСТАНАВЛИВАЮТСЯ, ИСХОДЯ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ ЗНАЧЕНИЙ ИНДИВИДУАЛЬНОГО ПОЖИЗНЕННОГО РИСКА: ДЛЯ ПЕРСОНАЛА - 1,0 ×10-3 ДЛЯ НАСЕЛЕНИЯ - 5,0 ×10-5 УРОВЕНЬ ПРЕНЕБРЕЖИМО МАЛОГО РИСКА СОСТАВЛЯЕТ - 10-6 ПРИ ОБОСНОВАНИИ ЗАЩИТЫ ОТ ИСТОЧНИКОВ ПОТЕНЦИАЛЬНОГО ОБЛУЧЕНИЯ В ТЕЧЕНИЕ ГОДА ПРИНИМАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ГРАНИЧНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ ОБОБЩЕННОГО РИСКА (ПРОИЗВЕДЕНИЕ ВЕРОЯТНОСТИ СОБЫТИЯ, ПРИВОДЯЩЕГО К ОБЛУЧЕНИЮ, И ВЕРОЯНОСТИ СМЕРТИ, СВЯЗАННОЙ С ОБЛУЧЕНИЕМ): ПЕРСОНАЛ - 2,0 ×10-4 , ГОД-1 НАСЕЛЕНИЕ - 1,0 ×10-5 , ГОД-1
- 23. КАК ОЦЕНИТЬ КАНЦЕРОГЕННЫЕРИСКИ В ДИАПАЗОНЕ ДОЗ, ПОЛУЧАЕМЫХ НАСЕЛЕНИЕМ И ПЕРСОНАЛОМ ПРИ МЕДИЦИНСКОМ ОБЛУЧЕНИИ ? КАКОВ УЩЕРБ ОТ МЕДИЦИНСКОГО ОБЛУЧЕНИЯ ? ДОЗА В 1 мЗв (ПРЕДЕЛ ЭФФЕКТИВНОЙ ДОЗЫ МЕДИЦИНСКОГО ОБЛУЧЕНИЯ, УСТАНОВЛЕННЫЙ п.5.4.4. НРБ 99/2009) – СООТВЕТСТВУЕТ КАНЦЕРОГЕННОМУ РИСКУ ЗА ЖИЗНЬ 5 × 10-5 , В ГОД ЭТА ВЕЛИЧИНА БУДЕТ РАВНА ПРИБЛИЗИТЕЛЬНО 10-6 , СРЕДНЯЯ ОЖИДАЕМАЯ ПОТЕРЯ ВРЕМЕНИ ЖИЗНИ: 0,3 ДНЯ В ГОД. ДОЗА В 20 мЗв (ПРЕДЕЛ ЭФФЕКТИВНОЙ ДОЗЫ, УСТАНОВЛЕННЫЙ п. 3.1.2. НРБ 99/2009) ДЛЯ ПЕРСОНАЛА (ГРУППА А) – СООТВЕТСТВУЕТ КАНЦЕРОГЕННОМУ РИСКУ ЗА ЖИЗНЬ 5 × 10-5 , В ГОД ЭТА ВЕЛИЧИНА БУДЕТ РАВНА ПРИБЛИЗИТЕЛЬНО 10-6 , СРЕДНЯЯ ОЖИДАЕМАЯ ПОТЕРЯ ВРЕМЕНИ ЖИЗНИ: 6 ДНЕЙ В ГОД. ДЛЯ СРАВНЕНИЯ, НАПРИМЕР, В РФ РИСК ГИБЕЛИ В АВТОМОБИЛЬНОЙ КАТАСТРОФЕ КОЛЕБЛЕТСЯ ОКОЛО 2×10-6 В ГОД.
- 24. ОСНОВНОЙ ИТОГ, КОНСОЛИДИРОВАННОЕ МНЕНИЕСПЕЦИАЛИСТОВ. НА СЕГОДНЯ У СПЕЦИАЛИСТОВ НЕТ ЕДИНОГО МНЕНИЯ ПО МНОГИМ ВОПРОСАМ И ПО САМОМУ ОСНОВНОМУ ИЗ НИХ - О ФОРМЕ ЗАВИСИМОСТИ ДОЗА-ЭФФЕКТ. В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ РАДИОБИОЛОГИЧЕСКОЕ СООБЩЕСТВО В ЛИЦЕ ОФИЦИАЛЬНЫХ ОРГАНИЗАЦИЙ, ТАКИХ КАК НКДАР, МИНИСТЕРСТВО ЭНЕРГЕТИКИ США, РНКРЗ СОГЛАШАЕТСЯ С ЛИНЕЙНОЙ ЗАВИСИМОСТЬЮ ДЛЯ ИНДУКЦИИ СОЛИДНЫХ ОПУХОЛЕЙ И ЛИНЕЙНО КВАДРАТИЧНОЙ ДЛЯ ЛЕЙКОЗОВ. ПРИ ЭТОМ ОТМЕЧЕНО, ЧТО ЭТИ ЗАВИСИМОСТИ ЯВЛЯЮТСЯ СКОРЕЕ БОЛЕЕ ИЛИ МЕНЕЕ ПРИЕМЛЕМЫМ КОМПРОМИССОМ ПРИ СЕГОДНЯШНЕМ УРОВНЕ ЗНАНИЙ. 40
- 25. БЛАГОДАРЮ ВАС ЗА СТРЕМЛЕНИЕК ЗНАНИЯМ !