PUD

1. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
BS. Nguyễn Thế Phương
Khoa Tiêu hoá, Bệnh viện Bạch Mai
Bộ môn Nội, trường Đại học Y Hà Nội
BỆNH VIỆN BẠCH MAI
KHOA TIÊU HOÁ

2. Nội dung
• Chẩn đoán loét DDTT
• Các thuốc điều trị loét DDTT
• Điều trị loét DDTT do HP
• Điều trị loét DDTT di NSAIDs
• Điều trị XHTH do loét DDTT

3. Đại cương
• Loét DDTT là bệnh thường gặp ở Việt Nam và trên thế giới.
• Tỷ lệ mắc 5 – 10% dân số,
• Loét tá tràng gặp nhiều hơn loét dạ dày, tỷ lệ 4/1.
• Nam gặp nhiều hơn nữ.
• Loét dạ dày tăng dần theo tuổi (

4. Cơ chế bệnh sinh
YẾU TỐ BẢO VỆ
 Lớp chất nhầy và
bicarbonat
 Sự toàn vẹn và tái
tạo của TB biểu mô
bề mặt niêm mạc
 Mạng lưới mao mạch
YẾU TỐ GÂY LOÉT
 HCl và pepsin
 H. Pylori
 NSAIDs
 Stress
 Bệnh lý mạn tính (xơ
gan, basedow...)
 Hc Zollinger-Ellison
 Yếu tố thuận lợi :
rượu, thuốc lá, nhóm
máu O, thời tiết...
MẤT CÂN BẰNG

5. Triệu chứng lâm sàng
 Đau thượng vị, liên quan bữa ăn, chu kỳ ngày đêm
 Triệu chứng kèm theo:
• Buồn nôn, nôn
• Ợ hơi, ợ chua
• Đầy chướng bụng, chậm tiêu.
 Triệu chứng báo động:
• Nôn máu, đại tiện phân đen (bc XHTH)
• Đau bụng dữ dội, PƯTB (+), CƯPM (+) (bc Thủng)
• Thiếu máu, sụt cân (K DD)

6. Chẩn đoán hình ảnh
• Nội soi dạ dày tá tràng: Chẩn đoán, test HP, sinh thiết, can
thiệp cầm máu

7. Các thuốc điều trị loét DDTT

8. Nguyên tắc điều trị loét DDTT
• Điều chỉnh mất cân bằng giữa yếu tố
tấn công và bảo vệ
• Điều trị nguyên nhân
• Thay đổi lối sống và thói quen sinh
hoạt

9. Các thuốc điều trị loét DDTT
• Thuốc ức chế tiết acid: PPI, H2RA
• Thuốc trung hoà acid (antacid)
• Thuốc băng niêm mạc và tăng tiết nhầy
• Các thuốc khác

10. Thuốc ức chế tiết acid
• Thuốc ức chế bơm proton: phổ biến nhất, tác dụng kéo dài, ít
tác dụng phụ
Tªn gèc Kho¶ng liÒu
mg/ 24h
D¹ng ph©n liÒu Enzym chuyển
hoá
Omeprazol 20 - 40 Nang 20 mg CYP2C19
Lansoprazol 15 – 30 Nang 15, 30 mg CYP2C19
Pantoprazol 40 - 80 viªn nÐn 10, 20mg CYP2C19
Rabeprrazol 10 - 20 viªn nÐn 10, 20mg CYP3A4
Esomeprazol 20 - 80 viªn nÐn 20, 40mg CYP2C19

11. Thuốc ức chế tiết acid
Thuèc øc chÕ thô thÓ H2 cña Histamin ë tÕ bµo bìa
Tác dụng ngắn hơn PPI, tdp tăng tiết acid hồi ứng
Tªn gèc ThÕ hÖ Kho¶ng
liÒu
mg/ 24h
D¹ng ph©n liÒu Tu¬ng t¸c kim
h·m men gan
Cimetidin ThÕ hÖ I 400 – 800 viªn 200, 300
tiªm 300mg/ 2ml
++
Ranitidin ThÕ hÖ II 150 – 300 viªn 150, 300
tiªm 50mg/ 2ml
+
Nizatidin ThÕ hÖ III 20 – 40 viªn 10, 20, 40
tiªm 10mg/ ml
Famotidin ThÕ hÖ IV 30 - 40 viªn 20, 40

12. Thuốc ức chế tiết acid
Thuèc øc chÕ thô thÓ H2 cña Histamin ë tÕ bµo bìa
Tªn gèc ThÕ hÖ Kho¶ng
liÒu
mg/ 24h
D¹ng ph©n liÒu Tu¬ng t¸c kim
h·m men gan
Cimetidin ThÕ hÖ I 400 – 800 viªn 200, 300
tiªm 300mg/ 2ml
++
Ranitidin ThÕ hÖ II 150 – 300 viªn 150, 300
tiªm 50mg/ 2ml
+
Nizatidin ThÕ hÖ III 20 – 40 viªn 10, 20, 40
tiªm 10mg/ ml
Famotidin ThÕ hÖ IV 30 - 40 viªn 20, 40

13. Thuốc antacid
Tác dụng:
• Trung hòa acid dạ dày : tăng pH dạ dày, hành tá tràng; ức chế
phân giải protein của pepsin
• Ion Al ức chế sự co cơ trơn -> ức chế làm trống dạ dày
Thuốc:
• Aluminum hydroxide – Al(OH)3 :Alternagel, Alu-tab
• Aluminum phosphate: Phosphalugel
• Phối hợp: Al(OH)3 & Mg(OH)2: Maalox, Gastropulgite

14. Thuốc băng niêm mạc và tăng tiết nhầy
Sulcrafate:
• Kết tủa với HCl gắn kết bề mặt ổ loét -> bảo vệ ổ loét không bị tác
động pepsin, acid mật (trong khoảng 6h)
• Kích thích sản xuất prostaglandin E2.
Bismuth:
• pH dạ dày <5 thuốc kết tủa thành vi tinh thể chelate bền vững, hình
thành màng bảo vệ che phủ vết loét, Gắn với glycoprotein của màng
nhầy tạo phức hợp ngăn cản ion H+
• Tăng tiết bicarbonate tá tràng, ↑ tiết nhầy, ↑ tiết PGE2 & ↑ hoạt động
của prostaglandin
• Diệt HP yếu
Misoprostol và Teprenone:
• Tăng tiết nhầy và bicarbonate, kích thích hình thành mô hạt
• Ít sử dụng do tác dụng phụ

15. Các thuốc khác
Thuốc ức chế thụ thể acetylcholine ở TB thành:
• Pirenzepine
• Giảm tiết acid, tăng co bóp dạ dày
• CCĐ: tăng nhãn áp, hẹp môn vị
Thuốc chống co thắt cơ trơn:
• Atropin
• Buscopan
• Sparmaverine
Thuốc an thần:
• Diazepam
• Sulpiride

16. Điều trị diệt HP và loét DDTT

17. Chỉ định diệt HP
• Loét DDTT HP +
• Viêm DD mạn tính do HP +
• MALT lymphoma
• Sau ESD UTDD sớm
• Chứng khó tiêu HP +
• GERD HP +
• BN sử dụng NSAIDs và aspirin
kéo dài có HP +
• Thiếu máu thiếu sắt HP +
• Xuất huyết giảm TC vô căn HP +
• TS GĐ bị UTDD

18. Các vấn đề trong diệt HP ở Việt Nam
• Việt nam nằm trong vùng HP kháng Clarithromycin >15%
• Lạm dụng kháng sinh
• Sử dụng các Kit diệt HP
• Sự tuân thủ chỉ định và các phác đồ diệt HP của bác sĩ
• Sự tuân thủ của người bệnh
• Sử dụng thuốc
• Kiểm tra sau điều trị
• Lưu trữ các tài liệu điều trị trước đó

19. Nguyên tắc điều trị HP
Chỉ định diệt HP khi có xét nghiệm urease qua nội soi, UBT, GPB,
kháng nguyên trong phân dương tính, không chỉ định diệt HP với
xét nghiệm kháng thể HP trong máu
Phối hợp từ 2 kháng sinh trong phác đồ diệt HP
Sử dụng kháng sinh đường uống
Không sử dụng lại kháng sinh đã thất bại trong phác đồ trước đó
(trừ amoxicillin)
PPI sử dụng 2 lần trong ngày
Thời gian sử dụng 14 ngày

20. Phác đồ diệt HP

21. Phác đồ diệt HP

22. Điều trị loét DDTT do HP
Loét dạ dày:
• Sinh thiết ổ loét
• Thời gian điều trị: PPI từ 6 – 8 tuần
• Nội soi kiểm tra sau điều trị
Loét hành tá tràng:
• Thời gian điều trị: PPI từ 4 – 6 tuần
• Kiểm tra HP sau điều trị
Lưu ý: xét nghiệm HP cần dừng kháng sinh ít nhất 4 tuần, PPI
ít nhất 2 tuần.

23. Điều trị loét DDTT do NSAIDs

24. Cơ chế gây loét DDTT do NSAIDs
NSAIDs
COX-1
Giảm tiết chấy nhầy
và bicarbonate (ức
chế TH PG E2)
Chống ngưng tập
TC (ức chế TH
TXA2)
Giảm dòng máu
đến niêm mạc
COX-2
Chậm liền loét
(Giảm tân tạo
mạch)
Kéo dài quá trình
viêm (tăng hoá ứng
động BC)
Tổn thương
niêm mạc
DDTT
tăng phơi nhiễm
acid
Loét
DDTT

25. Điều trị loét DDTT do NSAIDs
• Dừng NSAIDs
• PPI kéo dài từ 4 - 6 tuần
• Kết hợp thuốc băng niêm mạc và kích thích tạo tiết nhầy
• Diệt HP nếu có

26. Đánh giá nguy cơ loét DDTT do NAIDs
High risk: nguy cơ cao
1. TS loét DDTT có biến chứng, loét mới xảy ra
2. Nhiều hơn 2 yếu tố nguy cơ
Moderate risk: NC trung bình 1 – 2 yếu tố nguy cơ
1. Tuổi >65
2. Điều trị NSAID liều cao
3. TS loét DDTT không biến chứng
4. Sử dụng đồng thời aspirin, corticosteroids, kháng đông
Low risk: nguy cơ thấp
Không có yếu tố nguy cơ

27. Điều trị phòng ngừa loét DDTT do
NSAIDs
• Nguy cơ thấp: Không cần dự phòng
• Nguy cơ trung bình: NSAIDs + PPI hoặc các thuốc băng niêm
mạc hoặc thuốc tăng tiết nhầy
• Nguy cơ cao: chỉ sử dụng Thuốc ức chế COX-2 + PPI. Nếu
kèm nguy cơ tim mạch -> không sử dụng NSAIDs, liệu pháp
thay thế khác.
• Xét nghiệm HP và diệt HP nếu phải sử dụng NSAIDs hoặc
aspirin liều thấp kéo dài (>3 tháng)

28. Điều trị XHTH do loét DDTT

29. Đại cương
• XHTH do loét DDTT chiếm 40 – 60% trường hợp XHTH cao
• Là một cấp cứu nội khoa
• Nội soi sớm (trong 24h) có giá trị cao trong chẩn đoán và can
thiệp điều trị
• Chỉ định phẫu thuật ngày càng hạn chế

30. Nhận định BN XHTH do loét DDTT

31. Nội soi chẩn đoán XHTH

32. Điều trị XHTH do loét DDTT
• Hồi sức, bù khối lượng tuần hoàn
• Truyền khối HC
• Hb<70g/l
• CĐ chặt chẽ giảm nguy cơ chảy máu tái phát và tử vong
• BN >75t, có nguy cơ TM, duy trì Hb>100g/l
• Nội soi can thiệp cầm máu
• Áp dụng Forrest I, IIa, Iib
• Nên phối hợp tiêm adrenalin 1/10000, kẹp clip, đốt điểm mạch
• PPI tiêm TM 80mg, duy trì 8mg/h x 72h, chuyển PPI đường
uống khi XHTH ổn định

33. XHTH do loét DDTT trên BN có dùng
thuốc chống đông

34. Take home messages
• Nguyên nhân thường gặp của loét DDTT là do HP và NSAIDs
• Sử dụng PPI 4 – 6 tuần với loét HTT, từ 6 – 8 tuần với loét DD
• Diệt HP cần tuân thủ chỉ định và phác đồ phù hợp
• Dự phòng loét do NSAIDs cần phân tầng nguy cơ để điều trị
thích hợp
• XHTH do loét DDTT lưu ý vấn đề truyền khối HC và nội soi can
thiệp sớm (trong 24h)

35. Tài liệu tham khảo
1. Lanas, Angel et al.Peptic ulcer disease. The Lancet, Volume 390, Issue 10094,
613 - 624
2. Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. ACG Clinical Guideline:
Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol. 2017
Feb;112(2):212-239. doi: 10.1038/ajg.2016.563. Epub 2017 Jan 10.
3. Kato, M, Ota, H, Okuda, M, et al. Guidelines for the management
of Helicobacter pylori infection in Japan: 2016 Revised
Edition. Helicobacter. 2019; 24:e12597. https://doi.org/10.1111/hel.12597
4. Drini M. Peptic ulcer disease and non-steroidal anti-inflammatory drugs. Aust
Prescr. 2017;40(3):91–93. doi:10.18773/austprescr.2017.037