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LO SVILUPPO PERCETTIVO
da
un “occhio che vede” al servizio di un
cervello che pensa
alla
FUNZIONE VISIVA
con un ruolo strutturante nei confronti
dell‟organizzazione neuropsichica e dei
processi che la sostengono
Cfr. Teorie di Piaget
Alla fase neonatale dell‟attività puramente
riflessa fa seguito uno stadio in cui l‟attività
sensopercettiva e motoria si configura come
“intelligenza sensomotoria” che:
È costituita da una serie di apprendimenti riguardanti
schemi di natura neurofisiologica e riferibili in gran
parte alla sfera visiva
Non è compatibile con un‟attività mentale separata
dalla percezione e dalla motricità, in quanto si
identifica con qs funzioni o con i loro presupposti
Costituisce il supporto del successivo tipo di
intelligenza (“rappresentativa”) dal 12° mese al
termine dell‟infanzia
(APPRENDIMENTO)
Cfr. Bower, ontogenesi della visione
Il processo evolutivo partirebbe dalla
“dipendenza dallo stimolo immediato”
per andare verso la
“dipendenza dalle regole”
che combinano l‟informazione percettiva
con quel tipo particolare di informazione
che è rappresentato dalla memoria”
(MATURAZIONE)
Cfr. Changeux
COMPONENTI DELL‟EVOLUZIONE
1. SVILUPPO: C. MATURATIVA, di ordine
biologico
2. ORGANIZZAZIONE: C.
DELL‟APPRENDIMENTO, che consiste nel
progressivo riassetto dei sistemi funzionali
in rapporto all‟esperienza
3. DIFFERENZIAZIONE: comprende
l‟adeguamento dell‟organismo alle
caratteristiche culturali dell‟ambiente
(compresenti e interattive)
MATURAZIONE
APPRENDIMENTO
DIMENSIONE
AMBIENTALE
Caratteristiche delle strutture visive
del neonato
 A livello retinico: campi recettivi delle
cellule gangliari più ampi e con scarso
antagonismo tra la parte centrale e
periferica
 Diminuzione dei neuroni nella corteccia
visiva in parallelo alla sinaptogenesi
 Organizzazione delle reti sinaptiche
apprendimento come riduzione della
ridondanza e ordine selettivo
Aspetti qualitativi della visione
neonatale
 Immaturità della via genicolata, sia per
quanto riguarda le singole stazioni (fovea,
CGL, area 17), sia le connessioni afferenti tra
il corpo genicolato e la corteccia striata
 Disponibilità della parte afferente della via
extragenicolata (sufficiente funzionalità alla
nascita della retina periferica ed il collicolo
superiore)
 Mancanza della componente afferente del
circuito collicolo-corticale
Percezione indistinta degli stimoli e
attuazione di saccadi localizzatorie
riflesse ed organizzate
craniotopicamente come risposta a
movimenti registrati dalla retina
periferica.
Attività visiva grossolana, non
intenzionale, dominata dai riflessi
posturali e motori più primitivi
(legge del “tutto o niente”)
Differenziazione funzionale della fovea
rispetto alla periferia retinica
ruolo strutturante dell‟analizzatore visivo
rispetto allo sviluppo psichico
Processi maturativi delle comp. centrali:
Maturazione CGL
Mielinizzazione e collegamento del CGL
con l‟area 17 e delle altre aree visive con
il collicolo superiore
(possibilità di visione distinta)
Luria, 1977
“aree di ricezione primaria”
processi di attribuzione di
significato al segnale
+
confronto e integrazione delle informazioni
provenienti dai diversi settori funzionali
“aree di integrazione”
(zona di confine tra i lobi temporale, occipitale e parietale)
VISIONE
afferenza bimodale
capace di attivare le aree corticali di
associazione che presiedono alle
sintesi simultanee
Attraverso l‟ispezione foveale il b. ricava
simultaneamente da un medesimo atto percettivo
due diversi tipi di informazione:
VISIVA, rappresentata dall‟immagine retinica
relativa al punto fissato e quella
PROPRIOCETTIVA, costituita dal feedback derivante
dai movimenti oculari compiuti
Cfr. Funzione attentiva
Nel settore visivo compaiono,
prima di altri,
le premesse di un‟attività selettiva
diverso potere di risoluzione della fovea
rispetto alla periferia retinica
corticalizzazione dei meccanismi
oculomotori di ricerca
Modelli di elaborazione dell’informazione
Ricezione di un segnale
(stadio sensoriale sostenuto
dal codice analogico)
Trasformazione del segnale in segno
(stadio percettivo sostenuto
dal codice binario)
Operazioni di attribuzione di un significato
(stadio gnosico sostenuto dal
codice a probabilità multiple)
Analisi percettiva
formulazione di ipotesi sintetiche sul
significato dello stimolo
punto di partenza
per successive analisi di verifica,
circuito che conduce al riconoscimento
dello stimolo
(es. riconoscimento del viso umano a 10 settimane
come attività analitico-sintetica)
“mentalizzazione” di un atto percettivo
esperienza visiva
fondamento precoce del pensiero
Nei primissimi stadi dell‟evoluzione infantile
lo sviluppo della funzione visiva coincide
con quello del pensiero
(cfr. percorso ontogenetico dei processi analitico-sintetici
e modello di Luria)
esperienze sensoriali apprendimenti
PERCEZIONE VISIVA
Livello primario
funzioni direttamente connesse all‟organo
di senso che riceve ed elabora le
componenti fisiche del messaggio
sensoriale
motricità oculare riflessa,
analisi delle caratteristiche elementari
dello stimolo
PERCEZIONE VISIVA
Livello secondario
Interazione di numerose funzioni nervose
superiori (attenzione, memoria, strategie
di analisi-sintesi ed, in uno stadio
successivo, linguaggio)
ricerca attiva ed intenzionale delle
informazioni,
elaborate come elementi di conoscenza
FUNZIONE VISIVA/SVILUPPO
raccordo tra la prospettiva
“top-down” e “bottom-up”
spesso contrapposte nello studio
dei processi neuropsicologici
essenziali
Il riconoscimento visivo
 Teoria computazionale di Marr
 Visione di oggetti (sistema genicolo-
striato, che origina dalla regione
maculare delle retina e, attraverso il
CGL, raggiunge l‟area striata 17
calcarina)
 Visione spaziale (competenza della
parte periferica della retina, raggiunge
l‟area 18-19 extrastriata)
Il riconoscimento visivo
 Corteccia extrastriata: area 7 parietale
posteriore, area infero-temporale,
corteccia circumstriata, V1, V2, V3, V4
MSTS
Sistema occipito-temporale
VISIONE D‟OGGETTO
Cfr. pz con agnosia visiva
Sistema occipito-parietale
VISIONE SPAZIALE
Cfr. pz con atassia ottica
Funzioni e sottofunzioni visive
che riguardano:
 Il controllo del capo nel neonato
 La prensione e la locomozione
 L‟esplorazione visiva (movimenti
saccadici ed esplorazione visiva)
 Riconoscimento di oggetti (o di
persone)
 Processi di lettura (analisi visiva della
forma delle parole e della forma delle
lettere)
 Processi di scrittura come proc. visuo-
cinestesico
Neonato e adulto
GNOSIA AGNOSIA APPERCETTIVA
AGNOSIA ASSOCIATIVA
Graduale costruzione di una rappresentazione
3D dell‟oggetto
Costruzione di parametri spaziali
Contestualizzazione e specificazione
dell‟invarianza
Acquisizione della costanza percettiva
HP alla nascita di due strutture visive “per
l’azione” (patrimonio innato e
amodale/interazione e compenso) cfr Fig. pag.29
 Una VISIVA EXTRASTRIATA (area 7 par sup)
competente per le informazioni visive spaziali
(presenza e posiz. oggetto)
 Una ATTENTIVA (collicolo sup.), elementare,
ed anch‟essa competente per le qualità spaziali
dell‟attenzione visiva (scoperta, localizzaz. e att.
all‟ogg.)
cfr. saccadico d‟attrazione
afferramento di un oggetto
Es. nutrizione come “ristrutturazione multisensoriale” precoce
del riflesso di suzione
Neonato (accomodazione a 19 cm)
 1°-2° mese di vita:
scanning “stereotipato”,
legato agli stimoli
movimento saccadico dello sguardo
spostamento della fissazione su un
oggetto o da un oggetto all‟altro per
raccogliere informazioni visive
(arrampicamento maculo-maculare;
gioco centro-periferia)
Neonato (accomodazione a 19 cm)
 1°-2° mese di vita:
esplorazione visiva attiva o passiva
(scanning)
successione di movimenti saccadici su
vari oggetti o dettagli di un oggetto
SCOPO: percezione visiva
Neonato
 3° mese di vita:
strategie esplorative
-capacità di inibire la fissazione (“staccare
la macula”)
-esplorazione visiva attiva
-arrampicamento maculo-maculare con
oggetti a distanza angolare di 15°
Cfr. iperfissazione nella disprassia congenita di
sguardo tipo “Cogan” (≠ assenza di saccadici!)
Neonato
 3° mese di vita:
esplorazione libera
(guardare per vedere)
guidata dalla curiosità
organizzazione sequenziale dei
movimenti esploratori dello sguardo
Neonato
FISSAZIONE
=
VISIONE MACULARE D‟OGGETTO
HP “vedere” (percepire e/o riconoscere)
e “porre attenzione” come processi
paralleli, coincidenti e non dissociabili
Cfr. Gioco centro-periferia e misura dell’”errore retinico”
Dal 3°mese:
 L‟organizzazione di funzioni “semplici” o
“complesse” è realizzata affidandone la
modulazione ed il controllo ad un
sistema supervisore che abbia il
compito dell‟assemblamento
sequenziale delle sub-unità di cui le
funzioni sono composte
Dal 3°mese:
-selezione delle sub-funzioni utili o
indispensabili per la migliore realizzazione
della funzione,
-per il miglior “adattamento” alle condizioni
ambientali complessive rispetto ad un esame
della realtà esterna
-costruzione di una rappresentazione di essa
-previsione dei risultati che possono derivare
dall‟intervento su di essa
-costruzione e selezione di programmi di
intervento su di essa
Dal 3°mese:
=
costruire una
GNOSIA
N.B.
rapporto variabilità/normalità
stereotipia/patologia
VISIONE centrale/periferica
gioco attentivo centro-periferia
=
modulazione dello spostamento
dell‟attività visiva
GRADUALE SVILUPPO DI UN
MECCANISMO ATTENTIVO
SUPERVISORE
Organizzazione sequenziale delle
sottofunzioni
fissazione visione centrale attenzione
inibizione d‟oggetto centrale
della fissazione (err. retinico) (gioco cn-perif)
visione periferica attenzione
spaziale periferica
rappresentazione
pianificazione
programmazione
selezione dei programmi
sequenzialità
Cfr. // mecc. fond. nella selezione dei gruppi neuronali
PATOLOGIA DELL’OCULOMOZIONE E
DELLA PERCEZIONE VISIVA
Disprassia dello sguardo o congenita
generalizzata (“tipo Cogan”)
Incapacità di inibire la fissazione maculare
Arrampicamento maculo-maculare (entro 15°)
vs. arrampicamento saccadico
PATOLOGIA DELL’OCULOMOZIONE E
DELLA PERCEZIONE VISIVA
Dai 4 aa.:
 Difficoltà a contare una serie di oggetti
 Sguardo iperfisso
 Incapacità di spostare l‟attività visiva dal centro
alla periferia
 Incapacità di catturare le propr. geometriche
tridimensionali dell‟oggetto (cfr. simultanagnosia
dorsale e ventrale negli adulti)
 Lettura lettera per lettera (incapacità di
utilizzare il cosiddetto gioco centro-periferia) a
causa di disprassia oculomotoria
PATOLOGIA DELL’OCULOMOZIONE E
DELLA PERCEZIONE VISIVA
 incapacità di “misurare l‟errore retinico” (base
dell‟atassia ottica negli adulti con lesioni
parietali bilaterali), rara da identificare in caso di
disprassia oculare e restringimento campo att.
 sguardo fisso e spasmi di fissazione
impediscono di utilizzare la macula per la
“conoscenza” e l‟”afferramento” dell‟oggetto, ma
alcune sottofunzioni (es. “visione del contorno”
nel campo periferico) acquistano valore
compensatorio
Simultanagnosia vs.
sintesi simultanea o raggruppamento
 Difficoltà nella diagnosi differenziale in
b. con deficit nel “mettere insieme” parti
di un oggetto
disturbi percettivi
disturbi esplorazione saccadica
N.B.
importante il grado di strutturazione della
rappresentazione interna della realtà
(esperienza e categorizzazione dell‟oggetto)
Simultanagnosia vs.
sintesi simultanea o raggruppamento
MOLTEPLICITÀ DELLE STRATEGIE
COMPENSATORIE
Es.: scatti veloci orizzontali del capo
ammiccamento, traiettoria verso l‟alto
Quali sottofunzioni visive/funzioni adattive?
(Cfr. Fig. pag.51)
FUNZIONE MACULARE
Funzione cognitiva di riconoscimento d‟oggetto
Sottofunzione cognitiva della funz. deambulatoria
Disturbi centrali congeniti
del riconoscimento visivo
dell‟esplorazione della percezione
visiva visiva
Disprassia oculare cecità corticale
congenita di Cogan congenita
(“agnosia”)
oggetti/facce
“simultanagnosia”
“dispercezione sociale”
disorientamento spaziale
Def. Simultanagnosia
“visione parcellare od incapacità di una
sintesi simultanea degli elementi singoli
o dettagli di una figura o di una scena”
Cfr. incapacità di raggruppamento di
elementi costituenti della forma di un
oggetto (Farah, ‟90)
DISPRASSIA O APRASSIA OCULARE
CONGENITA, detta di Cogan / tipo Cogan
 paralisi di sguardo volontario orizzontale
(conservati i movimenti verticali)
 Conservati i “random eye movements”
 Occhi “fissi”, iperfissazione
 Spasmi di fissazione
 Scatti compensatori orizzontali, tics del capo,
ammiccamenti
 Altri segni neurologici assenti o non
menzionati (ma possibili…altri sintomi
disprattici o altri segni neurologici “maggiori”)
DISPRASSIA O APRASSIA OCULARE
CONGENITA, detta di Cogan o tipo Cogan
In genere: incapacità di esecuzione di movimenti
intenzionali di sguardo (a comando) in assenza
di paralisi dello sguardo e con conservazione
dei movimenti spontanei
In realtà…
Incapacità di esplorare con i movimenti
saccadici dello sguardo (possibile invece con
movimenti vestibolari/del capo), al fine di
riconoscere oggetti o persone, oppure al fine di
realizzare altre funzioni adattive di cui lo
sguardo e la vista sono componenti essenziali
In parallelo con :
 Paralisi “centrali” o “sopranucleari”
 Disturbi del sistema fronto-
mesencefalico
 Disturbi del sistema occipito-
mesencefalico da malattie emisferiche
diffuse e da lesioni mesencefaliche
 Disturbi da lesioni pontine e “cerebellari”
 Disturbi dello sguardo verticale ed
“oftalmologie” internucleari
Caratteristiche delle paralisi “centrali” o
“sopranucleari” in età evolutiva
 Provocazione del movimento
“paralitico”, o di parte di esso, attraverso
manovre che hanno valore cosiddetto
“riflesso” (es. riflesso “degli occhi di
bambola”) o cosiddetto sincinetico (es.
convergenza)
disprassia (difficoltà o assenza del
movimento volontario e conservazione
dei movimenti riflessi o sincinetici)
Descrizioni cliniche di
patologie dell‟età evolutiva
vs.
Definizioni e dimensioni “adultometriche”
Cfr. condotte terapeutiche
facilitare funzioni compensatorie
o
tentare una “restitutio ad integrum”
(realizzare una “funzione normale”)
sia per costituenti
che per strategie di soluzioni
di problemi adattivi
Cfr. condotte terapeutiche
Es.: HP di Holmes
Reciprocità delle funzioni di
“fissazione-inibizione della fissazione”
e “movimento saccadico dello sguardo”
come complementari,
parti di una stessa funzione,
ma dissociabili
Revisione del concetto di simultanagnosia
 (Wolpert): incapacità di riconoscimento o di
estrazione del significato dell‟intero, sebbene
i dettagli siano correttamente percepiti
 (Luria): “il pz percepisce soltanto un oggetto
per volta” e l‟agnosia visiva, in generale,
rappresenta un “complesso deficit percettivo
motorio dell‟analisi attiva seriale,
caratteristica per caratteristica, necessaria
per processare gli elementi di una scena o di
una forma visiva (cfr. McCarthy e Warrington
conc. di “raggruppamento”, percezione di un
elemento per volta in termini di “refrattarietà
temporanea” dei sistemi percettivi)
Revisione del concetto di simultanagnosia
 (Farah):
-casi con lesioni occipito-parietali
(simultanagnosia dorsale) in cui è
importante il disturbo attentivo
-casi con lesioni occipito-temporali
(simultanagnosia ventrale) in cui è
importante la visione tridimensionale
d‟oggetto
Il conc. di simultanagnosia è quasi sempre collegato
alla sindrome di Balint-Holmes negli adulti.
Sindrome di Balint-Holmes
 paralisi “psichica” dello sguardo (aprassia
dello s.)
 dist. dell‟attenzione visiva (restringimento
“tubolare” del campo di att. visiva)
 atassia ottica (incoordinazione dei mov. di
puntamento e di afferramento guidati dalla
vista)
 disturbo nella valutazione delle distanze
 “simultanagnosia” o incapacità di cogliere il
significato complessivo di una scena o di un
oggetto (percezione dei singoli dettagli
conservata)
 disturbi della lettura (lettura lettera per lettera)
Disturbi del riconoscimento visivo associati
alla disprassia oculare congenita
Agnosia visiva congenita affine alla
sindrome di Wolpert-Balint-Holmes
Sindrome di Cogan precoce:
compensi (mov. a scatti del capo e ammiccamenti)
che evitano disturbi delle funzioni visive
(del riconoscimento, della prensione, della
deambulazione, dell‟orientamento spaziale, …)
Disturbi del riconoscimento visivo associati
alla disprassia oculare congenita
disprassia oculare congenita tipo Cogan
Disturbi del riconoscimento visivo
?HP?
Presenza di disturbi dell‟attenzione visiva
(visione tubolare)
per un restringimento concentrico del campo di
attenzione visiva
Disturbi del riconoscimento visivo associati
alla disprassia oculare congenita
disprassia oculare congenita tipo Cogan
Disturbi del riconoscimento visivo
incapacità di porre attenzione a più di un oggetto o
a più di un dettaglio alla volta, poiché le parti
periferiche del campo visivo sono trascurate
quando il CV centrale è impegnato in un
compito di riconoscimento o di semplice
fissazione
Caratteristiche principali associate alla
disprassia oculare congenita
Disprassia oculare
Visione tubolare
Simultanagnosia
refrattarietà temporanea dei sist. percettivi?
Confabulazione
come mecc. compensatorio disfunzionale
(+ difficoltà di interpretazione del significato “sociale” od
“emozionale” di gesti o di sequenze di gesti o di
espressioni facciali, ma non solo a causa della
sequenzialità….)
Decorso e prognosi
-modificazioni progressive delle strategie
di compenso
-recupero e maturazione dei movimenti
saccadici (sguardo a scatti, nistagmo
paretico vs. cerebellare)
-deviazione obliqua (disassiamento
verticale), come segno di valore
prognostico positivo per i mov. verticali di
sguardo
Prevedibilità e associazioni
- segno “occhi fissi” (2 aa.): possibile comparsa
di un disturbo della deambulazione di tipo
disprattico (4-6 aa.) e disturbi
dell‟apprendimento, soprattutto della scrittura (6-
8 aa.)
-spesso la disprassia di sguardo si associa ad
altri segni clinici, tra cui: diplegie, disprassia del
disegno e della scrittura, dell‟abbigliamento e
degli arti, costruttiva e della deambulazione
(indicatori)
Eziologia
-spesso sconosciuta
-citate: “amartoma” del foro di Monroe, agenesia
del corpo calloso, poroencefalia, lesioni a livello
dell‟area 8, lesioni del tronco encefalico e del
cervelletto, e altre lesioni spesso espressione di
sindrome ischemica neonatale
-segni radiologici di leucomalacia
periventricolare (cfr. diplegia)
-anomalie cerebellari, sindrome di Joubert,
sindrome di Rett, …
Disprassia oculare congenita
sintomo
associato a numerose sindromi cliniche
non sempre definite
non malattia o sindrome
Disturbi centrali congeniti
del riconoscimento visivo
dell‟esplorazione della percezione
visiva visiva
Disprassia oculare cecità corticale
congenita di Cogan congenita
(“agnosia”)
oggetti/facce
“simultanagnosia”
“dispercezione sociale”
disorientamento spaziale
La cecità corticale nell’adulto
“perdita completa di tutte le sensazioni
visive (anche luce/buio), con perdita del
nistagmo optocinetico , conservazione
del riflesso pupillare, normale motilità
oculare e retina all‟esame del fundus
oculi”….
per cui l‟immagine di un oggetto o di
altre realtà, che cade sulla retina, non
viene elaborata dal SNC,
specificamente dalla corteccia occipitale
(area 17)
= agnosia visiva
l‟adulto con agnosia visiva vede
e può anche descrivere ciò che vede ma
non ne comprende il significato
NEI BAMBINI
In particolare con lesioni congenite
Il disturbo del riconoscimento visivo può
essere considerato sia come disturbo
primitivo sia come associato (o
conseguente) al deficit dell‟acuità visiva.
Spesso le descrizioni di cecità corticale e di
agnosia visiva congenita si confondono…
(letteratura scarsa, prev. casi acquisiti)
Deficit visivo corticale permanente
nei bambini
 Lesioni compatibili con deficit visivi
 Disattenzione visiva
 Assenza di nistagmo sensoriale
 Atrofia ottica
 CV ristretto (visione a tunnel)
 Controllo del capo
Deficit visivo corticale permanente
nei bambini
 Difficoltà def. cecità corticale congenita
 Difficoltà differenziazione casi con o senza
deficit del visus, con o senza lesioni occipitali,
parziali o totali
 Trattamento contemporaneo di deficit
dell‟acuità visiva e del riconoscimento visivo
poiché non è precisabile se dal primo derivi il
secondo ovvero se un dist. del
riconoscimento visivo in età precoce sia
ascrivibile a lesione di “aree associative”
oppure se la formazione di aree associative
sia essa stessa definibile o derivabile in
rapporto, in relazione, in conseguenza
dell‟uso delle aree e funzioni primarie.
Def. Cecità corticale congenita
(segni clinici di diagnosi precoce)
 Assenza di reazione alla minaccia
 Riflesso pupillare presente
 Esame del fundus oculi normale
 Disturbo del riconoscimento visivo come
sintomo secondario
 Acquisizione della visione spaziale e
cromatica
Ma nella maggior parte dei casi lesioni in luoghi con
specializzazione non chiara nelle varie fasi del percorso
evolutivo
+ esami strumentali che non esprimono adeguatamente l‟entità del
danno anatomico e l‟eventuale risparmio di cellule specializzate
GNOSIA E AGNOSIA
IN ETA’ EVOLUTIVA
riguardano l‟evoluzione cioè l‟acquisizione
e, specialmente,
la mancata acquisizione
di funzioni di riconoscimento visivo,
specifiche rispetto all‟età del soggetto
GNOSIA E AGNOSIA
IN ETA’ EVOLUTIVA
Il riconoscimento visivo precoce si basa su
un‟analisi del contesto da parte del neonato,
che vede e dà significato a ciò che vede per
associazione tra percetti
La categorizzazione è un fenomeno successivo,
completo da un pdv metacognitivo,soltanto
nella fase post-infantile
QUINDI
“Cecità corticale congenita” ed “agnosia”
possono essere usati come sinonimi
se per cecità corticale si intende un esito con
una mancata acquisizione o una grave
insufficienza della visione d‟oggetto con
conservazione della visione spaziale, con
normale visione cromatica, con esame del
fundus oculi “negativo”, spesso con deficit
campimetrico (d‟attenzione visiva)
ristretto o tubolare
BIBLIOGRAFIA FACOLTATIVA
 Lo sviluppo cognitivo. Il Mulino.
J. McShane, 1991.
 Manuale di Neuropsicologia dell‟età evolutiva.
Zanichelli. Parte I
A cura di G. Sabbadini, 1995.
 Lo sviluppo cognitivo, percettivo e linguistico.
Cortina. A cura di M.H. Bornstein e M.E.
Lamb, 1992.
 Developmental cognitive Neuropsychology.
Psychology Press. C. Temple, 1997.
L’attenzione in età evolutiva
L’attenzione in età evolutiva
 Evoluzione dei meccanismi attentivi
dalla nascita alla prima infanzia
 Concetti generali sull‟attenzione
(orientamento dell‟attenzione,
movimenti oculari, …)
 L‟iperattività e i disturbi dell‟attenzione
 Disturbi dell‟apprendimento ed
iperattività
 Trattamento
“La mia esperienza è ciò a cui decido di prestare
attenzione”
James, 1890
“Si ricorda solo quello a cui si presta attenzione”
Clement, 1978
“Uno dei più importanti requisiti per la sopravvivenza è la
capacità di localizzare gli stimoli presenti nell’ambiente e di
organizzare azioni appropriate in risposta ad essi”
Rizzolatti e Gallese, 1988
Funzionamento dei sistemi attenzionali
localizzazione ed interazione con gli
stimoli ambientali
cfr. diff. nel controllo ambientale adulti/bambini
Sviluppo dell’orientamento dell’attenzione
dai messaggi del proprio corpo
a quelli dell‟ambiente
Attenzione
=
funzione di base necessaria per l‟esecuzione di
tutte le attività
N.B. diverse componenti: sostenuta, divisa,
selettiva, “arousal”, …
+ sinergia con le funzioni cognitive basilari
Modelli funzionali
Processi seriali
Broadbent (‟58) attenzione come filtro
precoce
Kahnemann (‟73) sist. a capacità limitata
a tutti i liv. di elab. sens.
Processi in parallelo
Shiffrin proc. elaborazione
e Schneider (‟77) automatica
vs. controllata
Fodor (‟83) Moduli automatici
organizzati in parallelo
”proc. generali di controllo” in orizzontale sull‟output
(attenzione, memoria, …)
?Quesiti fondamentali?
 Lo stadio cognitivo precoce o tardivo in cui
agisce l‟attenzione nel continuum del
processo di elaborazione dell‟informazione
 La natura automatica o controllata dei
fenomeni attenzionali
 L‟esistenza di un unico sistema attenzionale
comparabile ai grandi sistemi della vita di
relazione (visivo, uditivo o motorio) vs. più
sottosistemi attenzionali collegati ai sistemi
funzionali
L’orientamento integrato
dell’attenzione
Esplicito
movimenti occhi/capo
allineazione fovea
Attivazione in corrispondenza della
rilevazione di un oggetto di interesse nel
CV periferico
L’orientamento dell’attenzione
Implicito
(Posner, ‟80)
Spostamenti dell‟attenzione in assenza di
movimenti corporei finalizzati
all‟allineamento dei recettori
“costi” e “benefici” □ ■
“inibizione di ritorno” (orientam. esogeno)
spostamento e ancoraggio
previsioni
L’orientamento dell’attenzione
“esogeno”
cioè
guidato passivamente da stimoli esterni
L’orientamento dell’attenzione
“endogeno”
cioè
diretto attivamente dal soggetto
CONTROLLO AMBIENTE
Dal punto di vista anatomico-funzionale
(Petersen e Posner, ’90)
Sistema attenzionale posteriore (orient.att.)
lobo parietale (disancoraggio), collicolo superiore
(spostam.att. nello spazio), pulvinar del talamo
posterolaterale (nuovo ancoraggio)
Sistema attenzionale anteriore
(aree del lobo prefrontale, giro del cingolo anteriore,
area motoria supplementare)
Rilevazione degli stimoli indipendentemente dalla
modalità di risposta
Sistema di vigilanza
(input noradrenergico fornito dalla corteccia dal locus
coeruleus)
Risposte a segnali infrequenti/eventi attesi
Spostamenti dell’attenzione e
movimenti oculari
 Ipotesi dell‟identità: i meccanismi responsabili
della genesi dei movimenti oculari sono gli stessi
di quelli che producono gli spostamenti
attenzionali
 Ipotesi dell‟indipendenza: i meccanismi che
controllano i movimenti oculari sono
completamente indipendenti da quelli che
controllano gli spostamenti attenzionali
 Ipotesi dell‟interdipendenza: i due tipi di
meccanismo, anche se separati, presentano, in
qualche stadio delle fasi di elaborazione, delle
risorse comuni, per cui l‟attivazione di uno dei
due processi potrebbe facilitare o inibire l‟altro
L’evoluzione dell’orientamento esplicito nella
prima infanzia
 Ontogenesi delle strutture
nervose/maturazione del SNC
(alla nascita vie sottocorticali retino-tettali, 2°-
3° mese via visiva primaria genicolo-striata)
 Cambiamento delle strategie di esplorazione
ambientale
(movimenti oculari/orientamento
dell‟attenzione)
Il neonato
 Inseguimento visivo di stimoli lenti (pattern
“saccadico” frammentato, controllo esogeno,
vie sottocorticali)
 Orientamento preferenziale verso il campo
visivo temporale (vie retino-tettali) ◐ ◑
 “Externality effect” (immaturità della
sensibilità al contrasto/ no configurazioni
inserite in strutture più ampie)
Il neonato
 1 mese:
“attenzione obbligatoria”
(tendenza a mantenere la fissazione di uno
stimolo per periodi prolungati)
difficoltà nel “disancoraggio” dell‟attenzione
 2 mesi:
riduzione dell‟ ”externality effect”
orientam. verso il campo visivo nasale ◑◐
maturazione delle vie responsabili della
percezione del movimento di stimoli visivi
(area temporale MT)
Il neonato
 3-6 mesi:
saccadi “anticipatorie” (controllo endogeno)
maturazione completa delle aree corticali
responsabili del controllo endogeno dei
movimenti oculari
sviluppo dei sistemi di orientamento
attenzionale
maturazione della via corticale che coinvolge
i campi visivi frontali (FEF) responsabile dei
più complessi pattern di scansione visiva e
delle capacità di inibire i mov. oculari riflessi
L’evoluzione dell’orientamento implicito
nella prima infanzia
 Sviluppo dell‟abilità nell‟eseguire spostamenti impliciti
dell‟attenzione indotti mediante stimoli esogeni tra i 2
e i 4 mesi ? (monitoraggio delle saccadi oculari e dei
TR)
 Comparsa graduale degli effetti di “costo-beneficio”
attenzionale in relazione agli stimoli
 Sviluppo rapido e progressivo dell‟inibizione di ritorno
insieme all‟abilità nel programmare mov. oculari
verso localizzazioni specifiche dello spazio tra i 3 e i
6 mesi ? (12-18 mesi cfr. adulti)
 Spostamenti impliciti dell‟attenzione attivati
endogenamente: non prima dei 4 mesi
BIBLIOGRAFIA OBBLIGATORIA
 Cap. 16 Il disturbo dell‟attenzione e iperattività.
Da Vicari-Caselli Neuropsicologia dello sviluppo. Il
Mulino.
BIBLIOGRAFIA FACOLTATIVA
 Cap. 13 L‟attenzione in età evolutiva.L‟iperattività e i
disturbi dell‟attenzione (aggiornare criteri DSM con
diapo o articoli).
Da Sabbadini „Manuale di neuropsicologia dell‟età
evolutiva. Zanichelli. pp. 582-623.
 .
 Cap. 10 Disturbo di attenzione e di iperattività.
Da Cornoldi „Difficoltà e disturbi dell‟apprendimento.‟
Il Mulino. pp. 223-252.
Cfr. Articoli e diapositive

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lo sviluppo percettivo e attentivo

  • 1. LO SVILUPPO PERCETTIVO da un “occhio che vede” al servizio di un cervello che pensa alla FUNZIONE VISIVA con un ruolo strutturante nei confronti dell‟organizzazione neuropsichica e dei processi che la sostengono
  • 2. Cfr. Teorie di Piaget Alla fase neonatale dell‟attività puramente riflessa fa seguito uno stadio in cui l‟attività sensopercettiva e motoria si configura come “intelligenza sensomotoria” che: È costituita da una serie di apprendimenti riguardanti schemi di natura neurofisiologica e riferibili in gran parte alla sfera visiva Non è compatibile con un‟attività mentale separata dalla percezione e dalla motricità, in quanto si identifica con qs funzioni o con i loro presupposti Costituisce il supporto del successivo tipo di intelligenza (“rappresentativa”) dal 12° mese al termine dell‟infanzia (APPRENDIMENTO)
  • 3. Cfr. Bower, ontogenesi della visione Il processo evolutivo partirebbe dalla “dipendenza dallo stimolo immediato” per andare verso la “dipendenza dalle regole” che combinano l‟informazione percettiva con quel tipo particolare di informazione che è rappresentato dalla memoria” (MATURAZIONE)
  • 4. Cfr. Changeux COMPONENTI DELL‟EVOLUZIONE 1. SVILUPPO: C. MATURATIVA, di ordine biologico 2. ORGANIZZAZIONE: C. DELL‟APPRENDIMENTO, che consiste nel progressivo riassetto dei sistemi funzionali in rapporto all‟esperienza 3. DIFFERENZIAZIONE: comprende l‟adeguamento dell‟organismo alle caratteristiche culturali dell‟ambiente (compresenti e interattive)
  • 6. Caratteristiche delle strutture visive del neonato  A livello retinico: campi recettivi delle cellule gangliari più ampi e con scarso antagonismo tra la parte centrale e periferica  Diminuzione dei neuroni nella corteccia visiva in parallelo alla sinaptogenesi  Organizzazione delle reti sinaptiche apprendimento come riduzione della ridondanza e ordine selettivo
  • 7. Aspetti qualitativi della visione neonatale  Immaturità della via genicolata, sia per quanto riguarda le singole stazioni (fovea, CGL, area 17), sia le connessioni afferenti tra il corpo genicolato e la corteccia striata  Disponibilità della parte afferente della via extragenicolata (sufficiente funzionalità alla nascita della retina periferica ed il collicolo superiore)  Mancanza della componente afferente del circuito collicolo-corticale
  • 8. Percezione indistinta degli stimoli e attuazione di saccadi localizzatorie riflesse ed organizzate craniotopicamente come risposta a movimenti registrati dalla retina periferica. Attività visiva grossolana, non intenzionale, dominata dai riflessi posturali e motori più primitivi (legge del “tutto o niente”)
  • 9. Differenziazione funzionale della fovea rispetto alla periferia retinica ruolo strutturante dell‟analizzatore visivo rispetto allo sviluppo psichico Processi maturativi delle comp. centrali: Maturazione CGL Mielinizzazione e collegamento del CGL con l‟area 17 e delle altre aree visive con il collicolo superiore (possibilità di visione distinta)
  • 10. Luria, 1977 “aree di ricezione primaria” processi di attribuzione di significato al segnale + confronto e integrazione delle informazioni provenienti dai diversi settori funzionali “aree di integrazione” (zona di confine tra i lobi temporale, occipitale e parietale)
  • 11. VISIONE afferenza bimodale capace di attivare le aree corticali di associazione che presiedono alle sintesi simultanee Attraverso l‟ispezione foveale il b. ricava simultaneamente da un medesimo atto percettivo due diversi tipi di informazione: VISIVA, rappresentata dall‟immagine retinica relativa al punto fissato e quella PROPRIOCETTIVA, costituita dal feedback derivante dai movimenti oculari compiuti
  • 12. Cfr. Funzione attentiva Nel settore visivo compaiono, prima di altri, le premesse di un‟attività selettiva diverso potere di risoluzione della fovea rispetto alla periferia retinica corticalizzazione dei meccanismi oculomotori di ricerca
  • 13. Modelli di elaborazione dell’informazione Ricezione di un segnale (stadio sensoriale sostenuto dal codice analogico) Trasformazione del segnale in segno (stadio percettivo sostenuto dal codice binario) Operazioni di attribuzione di un significato (stadio gnosico sostenuto dal codice a probabilità multiple)
  • 14. Analisi percettiva formulazione di ipotesi sintetiche sul significato dello stimolo punto di partenza per successive analisi di verifica, circuito che conduce al riconoscimento dello stimolo (es. riconoscimento del viso umano a 10 settimane come attività analitico-sintetica)
  • 15. “mentalizzazione” di un atto percettivo esperienza visiva fondamento precoce del pensiero Nei primissimi stadi dell‟evoluzione infantile lo sviluppo della funzione visiva coincide con quello del pensiero (cfr. percorso ontogenetico dei processi analitico-sintetici e modello di Luria) esperienze sensoriali apprendimenti
  • 16. PERCEZIONE VISIVA Livello primario funzioni direttamente connesse all‟organo di senso che riceve ed elabora le componenti fisiche del messaggio sensoriale motricità oculare riflessa, analisi delle caratteristiche elementari dello stimolo
  • 17. PERCEZIONE VISIVA Livello secondario Interazione di numerose funzioni nervose superiori (attenzione, memoria, strategie di analisi-sintesi ed, in uno stadio successivo, linguaggio) ricerca attiva ed intenzionale delle informazioni, elaborate come elementi di conoscenza
  • 18. FUNZIONE VISIVA/SVILUPPO raccordo tra la prospettiva “top-down” e “bottom-up” spesso contrapposte nello studio dei processi neuropsicologici essenziali
  • 19. Il riconoscimento visivo  Teoria computazionale di Marr  Visione di oggetti (sistema genicolo- striato, che origina dalla regione maculare delle retina e, attraverso il CGL, raggiunge l‟area striata 17 calcarina)  Visione spaziale (competenza della parte periferica della retina, raggiunge l‟area 18-19 extrastriata)
  • 20. Il riconoscimento visivo  Corteccia extrastriata: area 7 parietale posteriore, area infero-temporale, corteccia circumstriata, V1, V2, V3, V4 MSTS Sistema occipito-temporale VISIONE D‟OGGETTO Cfr. pz con agnosia visiva Sistema occipito-parietale VISIONE SPAZIALE Cfr. pz con atassia ottica
  • 21. Funzioni e sottofunzioni visive che riguardano:  Il controllo del capo nel neonato  La prensione e la locomozione  L‟esplorazione visiva (movimenti saccadici ed esplorazione visiva)  Riconoscimento di oggetti (o di persone)  Processi di lettura (analisi visiva della forma delle parole e della forma delle lettere)  Processi di scrittura come proc. visuo- cinestesico
  • 22. Neonato e adulto GNOSIA AGNOSIA APPERCETTIVA AGNOSIA ASSOCIATIVA Graduale costruzione di una rappresentazione 3D dell‟oggetto Costruzione di parametri spaziali Contestualizzazione e specificazione dell‟invarianza Acquisizione della costanza percettiva
  • 23. HP alla nascita di due strutture visive “per l’azione” (patrimonio innato e amodale/interazione e compenso) cfr Fig. pag.29  Una VISIVA EXTRASTRIATA (area 7 par sup) competente per le informazioni visive spaziali (presenza e posiz. oggetto)  Una ATTENTIVA (collicolo sup.), elementare, ed anch‟essa competente per le qualità spaziali dell‟attenzione visiva (scoperta, localizzaz. e att. all‟ogg.) cfr. saccadico d‟attrazione afferramento di un oggetto Es. nutrizione come “ristrutturazione multisensoriale” precoce del riflesso di suzione
  • 24. Neonato (accomodazione a 19 cm)  1°-2° mese di vita: scanning “stereotipato”, legato agli stimoli movimento saccadico dello sguardo spostamento della fissazione su un oggetto o da un oggetto all‟altro per raccogliere informazioni visive (arrampicamento maculo-maculare; gioco centro-periferia)
  • 25. Neonato (accomodazione a 19 cm)  1°-2° mese di vita: esplorazione visiva attiva o passiva (scanning) successione di movimenti saccadici su vari oggetti o dettagli di un oggetto SCOPO: percezione visiva
  • 26. Neonato  3° mese di vita: strategie esplorative -capacità di inibire la fissazione (“staccare la macula”) -esplorazione visiva attiva -arrampicamento maculo-maculare con oggetti a distanza angolare di 15° Cfr. iperfissazione nella disprassia congenita di sguardo tipo “Cogan” (≠ assenza di saccadici!)
  • 27. Neonato  3° mese di vita: esplorazione libera (guardare per vedere) guidata dalla curiosità organizzazione sequenziale dei movimenti esploratori dello sguardo
  • 28. Neonato FISSAZIONE = VISIONE MACULARE D‟OGGETTO HP “vedere” (percepire e/o riconoscere) e “porre attenzione” come processi paralleli, coincidenti e non dissociabili Cfr. Gioco centro-periferia e misura dell’”errore retinico”
  • 29. Dal 3°mese:  L‟organizzazione di funzioni “semplici” o “complesse” è realizzata affidandone la modulazione ed il controllo ad un sistema supervisore che abbia il compito dell‟assemblamento sequenziale delle sub-unità di cui le funzioni sono composte
  • 30. Dal 3°mese: -selezione delle sub-funzioni utili o indispensabili per la migliore realizzazione della funzione, -per il miglior “adattamento” alle condizioni ambientali complessive rispetto ad un esame della realtà esterna -costruzione di una rappresentazione di essa -previsione dei risultati che possono derivare dall‟intervento su di essa -costruzione e selezione di programmi di intervento su di essa
  • 31. Dal 3°mese: = costruire una GNOSIA N.B. rapporto variabilità/normalità stereotipia/patologia
  • 32. VISIONE centrale/periferica gioco attentivo centro-periferia = modulazione dello spostamento dell‟attività visiva
  • 33. GRADUALE SVILUPPO DI UN MECCANISMO ATTENTIVO SUPERVISORE Organizzazione sequenziale delle sottofunzioni fissazione visione centrale attenzione inibizione d‟oggetto centrale della fissazione (err. retinico) (gioco cn-perif) visione periferica attenzione spaziale periferica
  • 35. PATOLOGIA DELL’OCULOMOZIONE E DELLA PERCEZIONE VISIVA Disprassia dello sguardo o congenita generalizzata (“tipo Cogan”) Incapacità di inibire la fissazione maculare Arrampicamento maculo-maculare (entro 15°) vs. arrampicamento saccadico
  • 36. PATOLOGIA DELL’OCULOMOZIONE E DELLA PERCEZIONE VISIVA Dai 4 aa.:  Difficoltà a contare una serie di oggetti  Sguardo iperfisso  Incapacità di spostare l‟attività visiva dal centro alla periferia  Incapacità di catturare le propr. geometriche tridimensionali dell‟oggetto (cfr. simultanagnosia dorsale e ventrale negli adulti)  Lettura lettera per lettera (incapacità di utilizzare il cosiddetto gioco centro-periferia) a causa di disprassia oculomotoria
  • 37. PATOLOGIA DELL’OCULOMOZIONE E DELLA PERCEZIONE VISIVA  incapacità di “misurare l‟errore retinico” (base dell‟atassia ottica negli adulti con lesioni parietali bilaterali), rara da identificare in caso di disprassia oculare e restringimento campo att.  sguardo fisso e spasmi di fissazione impediscono di utilizzare la macula per la “conoscenza” e l‟”afferramento” dell‟oggetto, ma alcune sottofunzioni (es. “visione del contorno” nel campo periferico) acquistano valore compensatorio
  • 38. Simultanagnosia vs. sintesi simultanea o raggruppamento  Difficoltà nella diagnosi differenziale in b. con deficit nel “mettere insieme” parti di un oggetto disturbi percettivi disturbi esplorazione saccadica N.B. importante il grado di strutturazione della rappresentazione interna della realtà (esperienza e categorizzazione dell‟oggetto)
  • 39. Simultanagnosia vs. sintesi simultanea o raggruppamento MOLTEPLICITÀ DELLE STRATEGIE COMPENSATORIE Es.: scatti veloci orizzontali del capo ammiccamento, traiettoria verso l‟alto Quali sottofunzioni visive/funzioni adattive? (Cfr. Fig. pag.51) FUNZIONE MACULARE Funzione cognitiva di riconoscimento d‟oggetto Sottofunzione cognitiva della funz. deambulatoria
  • 40. Disturbi centrali congeniti del riconoscimento visivo dell‟esplorazione della percezione visiva visiva Disprassia oculare cecità corticale congenita di Cogan congenita (“agnosia”) oggetti/facce “simultanagnosia” “dispercezione sociale” disorientamento spaziale
  • 41. Def. Simultanagnosia “visione parcellare od incapacità di una sintesi simultanea degli elementi singoli o dettagli di una figura o di una scena” Cfr. incapacità di raggruppamento di elementi costituenti della forma di un oggetto (Farah, ‟90)
  • 42. DISPRASSIA O APRASSIA OCULARE CONGENITA, detta di Cogan / tipo Cogan  paralisi di sguardo volontario orizzontale (conservati i movimenti verticali)  Conservati i “random eye movements”  Occhi “fissi”, iperfissazione  Spasmi di fissazione  Scatti compensatori orizzontali, tics del capo, ammiccamenti  Altri segni neurologici assenti o non menzionati (ma possibili…altri sintomi disprattici o altri segni neurologici “maggiori”)
  • 43. DISPRASSIA O APRASSIA OCULARE CONGENITA, detta di Cogan o tipo Cogan In genere: incapacità di esecuzione di movimenti intenzionali di sguardo (a comando) in assenza di paralisi dello sguardo e con conservazione dei movimenti spontanei In realtà… Incapacità di esplorare con i movimenti saccadici dello sguardo (possibile invece con movimenti vestibolari/del capo), al fine di riconoscere oggetti o persone, oppure al fine di realizzare altre funzioni adattive di cui lo sguardo e la vista sono componenti essenziali
  • 44. In parallelo con :  Paralisi “centrali” o “sopranucleari”  Disturbi del sistema fronto- mesencefalico  Disturbi del sistema occipito- mesencefalico da malattie emisferiche diffuse e da lesioni mesencefaliche  Disturbi da lesioni pontine e “cerebellari”  Disturbi dello sguardo verticale ed “oftalmologie” internucleari
  • 45. Caratteristiche delle paralisi “centrali” o “sopranucleari” in età evolutiva  Provocazione del movimento “paralitico”, o di parte di esso, attraverso manovre che hanno valore cosiddetto “riflesso” (es. riflesso “degli occhi di bambola”) o cosiddetto sincinetico (es. convergenza) disprassia (difficoltà o assenza del movimento volontario e conservazione dei movimenti riflessi o sincinetici)
  • 46. Descrizioni cliniche di patologie dell‟età evolutiva vs. Definizioni e dimensioni “adultometriche”
  • 47. Cfr. condotte terapeutiche facilitare funzioni compensatorie o tentare una “restitutio ad integrum” (realizzare una “funzione normale”) sia per costituenti che per strategie di soluzioni di problemi adattivi
  • 48. Cfr. condotte terapeutiche Es.: HP di Holmes Reciprocità delle funzioni di “fissazione-inibizione della fissazione” e “movimento saccadico dello sguardo” come complementari, parti di una stessa funzione, ma dissociabili
  • 49. Revisione del concetto di simultanagnosia  (Wolpert): incapacità di riconoscimento o di estrazione del significato dell‟intero, sebbene i dettagli siano correttamente percepiti  (Luria): “il pz percepisce soltanto un oggetto per volta” e l‟agnosia visiva, in generale, rappresenta un “complesso deficit percettivo motorio dell‟analisi attiva seriale, caratteristica per caratteristica, necessaria per processare gli elementi di una scena o di una forma visiva (cfr. McCarthy e Warrington conc. di “raggruppamento”, percezione di un elemento per volta in termini di “refrattarietà temporanea” dei sistemi percettivi)
  • 50. Revisione del concetto di simultanagnosia  (Farah): -casi con lesioni occipito-parietali (simultanagnosia dorsale) in cui è importante il disturbo attentivo -casi con lesioni occipito-temporali (simultanagnosia ventrale) in cui è importante la visione tridimensionale d‟oggetto Il conc. di simultanagnosia è quasi sempre collegato alla sindrome di Balint-Holmes negli adulti.
  • 51. Sindrome di Balint-Holmes  paralisi “psichica” dello sguardo (aprassia dello s.)  dist. dell‟attenzione visiva (restringimento “tubolare” del campo di att. visiva)  atassia ottica (incoordinazione dei mov. di puntamento e di afferramento guidati dalla vista)  disturbo nella valutazione delle distanze  “simultanagnosia” o incapacità di cogliere il significato complessivo di una scena o di un oggetto (percezione dei singoli dettagli conservata)  disturbi della lettura (lettura lettera per lettera)
  • 52. Disturbi del riconoscimento visivo associati alla disprassia oculare congenita Agnosia visiva congenita affine alla sindrome di Wolpert-Balint-Holmes Sindrome di Cogan precoce: compensi (mov. a scatti del capo e ammiccamenti) che evitano disturbi delle funzioni visive (del riconoscimento, della prensione, della deambulazione, dell‟orientamento spaziale, …)
  • 53. Disturbi del riconoscimento visivo associati alla disprassia oculare congenita disprassia oculare congenita tipo Cogan Disturbi del riconoscimento visivo ?HP? Presenza di disturbi dell‟attenzione visiva (visione tubolare) per un restringimento concentrico del campo di attenzione visiva
  • 54. Disturbi del riconoscimento visivo associati alla disprassia oculare congenita disprassia oculare congenita tipo Cogan Disturbi del riconoscimento visivo incapacità di porre attenzione a più di un oggetto o a più di un dettaglio alla volta, poiché le parti periferiche del campo visivo sono trascurate quando il CV centrale è impegnato in un compito di riconoscimento o di semplice fissazione
  • 55. Caratteristiche principali associate alla disprassia oculare congenita Disprassia oculare Visione tubolare Simultanagnosia refrattarietà temporanea dei sist. percettivi? Confabulazione come mecc. compensatorio disfunzionale (+ difficoltà di interpretazione del significato “sociale” od “emozionale” di gesti o di sequenze di gesti o di espressioni facciali, ma non solo a causa della sequenzialità….)
  • 56. Decorso e prognosi -modificazioni progressive delle strategie di compenso -recupero e maturazione dei movimenti saccadici (sguardo a scatti, nistagmo paretico vs. cerebellare) -deviazione obliqua (disassiamento verticale), come segno di valore prognostico positivo per i mov. verticali di sguardo
  • 57. Prevedibilità e associazioni - segno “occhi fissi” (2 aa.): possibile comparsa di un disturbo della deambulazione di tipo disprattico (4-6 aa.) e disturbi dell‟apprendimento, soprattutto della scrittura (6- 8 aa.) -spesso la disprassia di sguardo si associa ad altri segni clinici, tra cui: diplegie, disprassia del disegno e della scrittura, dell‟abbigliamento e degli arti, costruttiva e della deambulazione (indicatori)
  • 58. Eziologia -spesso sconosciuta -citate: “amartoma” del foro di Monroe, agenesia del corpo calloso, poroencefalia, lesioni a livello dell‟area 8, lesioni del tronco encefalico e del cervelletto, e altre lesioni spesso espressione di sindrome ischemica neonatale -segni radiologici di leucomalacia periventricolare (cfr. diplegia) -anomalie cerebellari, sindrome di Joubert, sindrome di Rett, …
  • 59. Disprassia oculare congenita sintomo associato a numerose sindromi cliniche non sempre definite non malattia o sindrome
  • 60. Disturbi centrali congeniti del riconoscimento visivo dell‟esplorazione della percezione visiva visiva Disprassia oculare cecità corticale congenita di Cogan congenita (“agnosia”) oggetti/facce “simultanagnosia” “dispercezione sociale” disorientamento spaziale
  • 61. La cecità corticale nell’adulto “perdita completa di tutte le sensazioni visive (anche luce/buio), con perdita del nistagmo optocinetico , conservazione del riflesso pupillare, normale motilità oculare e retina all‟esame del fundus oculi”…. per cui l‟immagine di un oggetto o di altre realtà, che cade sulla retina, non viene elaborata dal SNC, specificamente dalla corteccia occipitale (area 17)
  • 62. = agnosia visiva l‟adulto con agnosia visiva vede e può anche descrivere ciò che vede ma non ne comprende il significato
  • 63. NEI BAMBINI In particolare con lesioni congenite Il disturbo del riconoscimento visivo può essere considerato sia come disturbo primitivo sia come associato (o conseguente) al deficit dell‟acuità visiva. Spesso le descrizioni di cecità corticale e di agnosia visiva congenita si confondono… (letteratura scarsa, prev. casi acquisiti)
  • 64. Deficit visivo corticale permanente nei bambini  Lesioni compatibili con deficit visivi  Disattenzione visiva  Assenza di nistagmo sensoriale  Atrofia ottica  CV ristretto (visione a tunnel)  Controllo del capo
  • 65. Deficit visivo corticale permanente nei bambini  Difficoltà def. cecità corticale congenita  Difficoltà differenziazione casi con o senza deficit del visus, con o senza lesioni occipitali, parziali o totali  Trattamento contemporaneo di deficit dell‟acuità visiva e del riconoscimento visivo poiché non è precisabile se dal primo derivi il secondo ovvero se un dist. del riconoscimento visivo in età precoce sia ascrivibile a lesione di “aree associative” oppure se la formazione di aree associative sia essa stessa definibile o derivabile in rapporto, in relazione, in conseguenza dell‟uso delle aree e funzioni primarie.
  • 66. Def. Cecità corticale congenita (segni clinici di diagnosi precoce)  Assenza di reazione alla minaccia  Riflesso pupillare presente  Esame del fundus oculi normale  Disturbo del riconoscimento visivo come sintomo secondario  Acquisizione della visione spaziale e cromatica Ma nella maggior parte dei casi lesioni in luoghi con specializzazione non chiara nelle varie fasi del percorso evolutivo + esami strumentali che non esprimono adeguatamente l‟entità del danno anatomico e l‟eventuale risparmio di cellule specializzate
  • 67. GNOSIA E AGNOSIA IN ETA’ EVOLUTIVA riguardano l‟evoluzione cioè l‟acquisizione e, specialmente, la mancata acquisizione di funzioni di riconoscimento visivo, specifiche rispetto all‟età del soggetto
  • 68. GNOSIA E AGNOSIA IN ETA’ EVOLUTIVA Il riconoscimento visivo precoce si basa su un‟analisi del contesto da parte del neonato, che vede e dà significato a ciò che vede per associazione tra percetti La categorizzazione è un fenomeno successivo, completo da un pdv metacognitivo,soltanto nella fase post-infantile
  • 69. QUINDI “Cecità corticale congenita” ed “agnosia” possono essere usati come sinonimi se per cecità corticale si intende un esito con una mancata acquisizione o una grave insufficienza della visione d‟oggetto con conservazione della visione spaziale, con normale visione cromatica, con esame del fundus oculi “negativo”, spesso con deficit campimetrico (d‟attenzione visiva) ristretto o tubolare
  • 70. BIBLIOGRAFIA FACOLTATIVA  Lo sviluppo cognitivo. Il Mulino. J. McShane, 1991.  Manuale di Neuropsicologia dell‟età evolutiva. Zanichelli. Parte I A cura di G. Sabbadini, 1995.  Lo sviluppo cognitivo, percettivo e linguistico. Cortina. A cura di M.H. Bornstein e M.E. Lamb, 1992.  Developmental cognitive Neuropsychology. Psychology Press. C. Temple, 1997.
  • 72. L’attenzione in età evolutiva  Evoluzione dei meccanismi attentivi dalla nascita alla prima infanzia  Concetti generali sull‟attenzione (orientamento dell‟attenzione, movimenti oculari, …)  L‟iperattività e i disturbi dell‟attenzione  Disturbi dell‟apprendimento ed iperattività  Trattamento
  • 73. “La mia esperienza è ciò a cui decido di prestare attenzione” James, 1890 “Si ricorda solo quello a cui si presta attenzione” Clement, 1978
  • 74. “Uno dei più importanti requisiti per la sopravvivenza è la capacità di localizzare gli stimoli presenti nell’ambiente e di organizzare azioni appropriate in risposta ad essi” Rizzolatti e Gallese, 1988 Funzionamento dei sistemi attenzionali localizzazione ed interazione con gli stimoli ambientali cfr. diff. nel controllo ambientale adulti/bambini
  • 75. Sviluppo dell’orientamento dell’attenzione dai messaggi del proprio corpo a quelli dell‟ambiente Attenzione = funzione di base necessaria per l‟esecuzione di tutte le attività N.B. diverse componenti: sostenuta, divisa, selettiva, “arousal”, … + sinergia con le funzioni cognitive basilari
  • 76. Modelli funzionali Processi seriali Broadbent (‟58) attenzione come filtro precoce Kahnemann (‟73) sist. a capacità limitata a tutti i liv. di elab. sens. Processi in parallelo Shiffrin proc. elaborazione e Schneider (‟77) automatica vs. controllata Fodor (‟83) Moduli automatici organizzati in parallelo ”proc. generali di controllo” in orizzontale sull‟output (attenzione, memoria, …)
  • 77. ?Quesiti fondamentali?  Lo stadio cognitivo precoce o tardivo in cui agisce l‟attenzione nel continuum del processo di elaborazione dell‟informazione  La natura automatica o controllata dei fenomeni attenzionali  L‟esistenza di un unico sistema attenzionale comparabile ai grandi sistemi della vita di relazione (visivo, uditivo o motorio) vs. più sottosistemi attenzionali collegati ai sistemi funzionali
  • 78. L’orientamento integrato dell’attenzione Esplicito movimenti occhi/capo allineazione fovea Attivazione in corrispondenza della rilevazione di un oggetto di interesse nel CV periferico
  • 79. L’orientamento dell’attenzione Implicito (Posner, ‟80) Spostamenti dell‟attenzione in assenza di movimenti corporei finalizzati all‟allineamento dei recettori “costi” e “benefici” □ ■ “inibizione di ritorno” (orientam. esogeno) spostamento e ancoraggio previsioni
  • 82. Dal punto di vista anatomico-funzionale (Petersen e Posner, ’90) Sistema attenzionale posteriore (orient.att.) lobo parietale (disancoraggio), collicolo superiore (spostam.att. nello spazio), pulvinar del talamo posterolaterale (nuovo ancoraggio) Sistema attenzionale anteriore (aree del lobo prefrontale, giro del cingolo anteriore, area motoria supplementare) Rilevazione degli stimoli indipendentemente dalla modalità di risposta Sistema di vigilanza (input noradrenergico fornito dalla corteccia dal locus coeruleus) Risposte a segnali infrequenti/eventi attesi
  • 83. Spostamenti dell’attenzione e movimenti oculari  Ipotesi dell‟identità: i meccanismi responsabili della genesi dei movimenti oculari sono gli stessi di quelli che producono gli spostamenti attenzionali  Ipotesi dell‟indipendenza: i meccanismi che controllano i movimenti oculari sono completamente indipendenti da quelli che controllano gli spostamenti attenzionali  Ipotesi dell‟interdipendenza: i due tipi di meccanismo, anche se separati, presentano, in qualche stadio delle fasi di elaborazione, delle risorse comuni, per cui l‟attivazione di uno dei due processi potrebbe facilitare o inibire l‟altro
  • 84. L’evoluzione dell’orientamento esplicito nella prima infanzia  Ontogenesi delle strutture nervose/maturazione del SNC (alla nascita vie sottocorticali retino-tettali, 2°- 3° mese via visiva primaria genicolo-striata)  Cambiamento delle strategie di esplorazione ambientale (movimenti oculari/orientamento dell‟attenzione)
  • 85. Il neonato  Inseguimento visivo di stimoli lenti (pattern “saccadico” frammentato, controllo esogeno, vie sottocorticali)  Orientamento preferenziale verso il campo visivo temporale (vie retino-tettali) ◐ ◑  “Externality effect” (immaturità della sensibilità al contrasto/ no configurazioni inserite in strutture più ampie)
  • 86. Il neonato  1 mese: “attenzione obbligatoria” (tendenza a mantenere la fissazione di uno stimolo per periodi prolungati) difficoltà nel “disancoraggio” dell‟attenzione  2 mesi: riduzione dell‟ ”externality effect” orientam. verso il campo visivo nasale ◑◐ maturazione delle vie responsabili della percezione del movimento di stimoli visivi (area temporale MT)
  • 87. Il neonato  3-6 mesi: saccadi “anticipatorie” (controllo endogeno) maturazione completa delle aree corticali responsabili del controllo endogeno dei movimenti oculari sviluppo dei sistemi di orientamento attenzionale maturazione della via corticale che coinvolge i campi visivi frontali (FEF) responsabile dei più complessi pattern di scansione visiva e delle capacità di inibire i mov. oculari riflessi
  • 88. L’evoluzione dell’orientamento implicito nella prima infanzia  Sviluppo dell‟abilità nell‟eseguire spostamenti impliciti dell‟attenzione indotti mediante stimoli esogeni tra i 2 e i 4 mesi ? (monitoraggio delle saccadi oculari e dei TR)  Comparsa graduale degli effetti di “costo-beneficio” attenzionale in relazione agli stimoli  Sviluppo rapido e progressivo dell‟inibizione di ritorno insieme all‟abilità nel programmare mov. oculari verso localizzazioni specifiche dello spazio tra i 3 e i 6 mesi ? (12-18 mesi cfr. adulti)  Spostamenti impliciti dell‟attenzione attivati endogenamente: non prima dei 4 mesi
  • 89. BIBLIOGRAFIA OBBLIGATORIA  Cap. 16 Il disturbo dell‟attenzione e iperattività. Da Vicari-Caselli Neuropsicologia dello sviluppo. Il Mulino. BIBLIOGRAFIA FACOLTATIVA  Cap. 13 L‟attenzione in età evolutiva.L‟iperattività e i disturbi dell‟attenzione (aggiornare criteri DSM con diapo o articoli). Da Sabbadini „Manuale di neuropsicologia dell‟età evolutiva. Zanichelli. pp. 582-623.  .  Cap. 10 Disturbo di attenzione e di iperattività. Da Cornoldi „Difficoltà e disturbi dell‟apprendimento.‟ Il Mulino. pp. 223-252. Cfr. Articoli e diapositive