2. Beberapa penyakit menular di daerah tropis disebabkan oleh virus. Di antaranya dapat mengakibatkan wabah dengan
angka penularan, morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi. Pemahaman mengenai etiologi, transmisi dan
patomekanisme virus dalam tubuh, baik menimbulkan gejala klinis maupun tidak, serta komplikasi yang dapat
ditimbulkan, akan menghantarkan peserta didik pada pemahaman pencegahan dan terapi penyakit-penyakit tersebut.
Memahami epidemiologi, transmisi, karakteristik mikrobiologi, patomekanisme dan virulensi virus penyebab penyakit
infeksi tropis.
Mengetahui pemeriksaan laboratoium terkait diagnosis penyakit infekti tropis yang disebabkan oleh virus
Memahami pencegahan penularan penyakit infeksi tropis yang disebabkan oleh virus.
DENGUE VIRUS (DENV), HIV, RSV, POLIOMIELITIS, VARICELLA, MORBILI, MUMPS, HPV, MOLLUSCUM CONTAGIOSUM,
HERPES ZOOSTER, HERPES SIMPLEX
Learning objectives
Keywords
Lesson overview
3.
4. Dengue virus (DENV)
Penyebab Dengue Fever (DHF)
Epidemiologi
• Penyakit tropis yg ditularkan melalui gigitan dan pori2 (transovari : dari nyamuk
betina ke telur dan larva) ; arthropode-borne virus (arbovirus)
• Vektor utama : Aedes aegypti
• Vektor potensial : Aedes albopictus, Ae. Polynesiensis.
• Masuk Indonesia sejak tahun 1968 (pelabuhan Surabaya), sering KLB.
• 1779-1780 : wabah epidemik di Asia, Afrika dan Amerika Utara
• 1975 : penyebab utama kematian anak di Asia Tenggara, Indonesia tertinggi
• Insiden meningkat terus dan menjadi endemic di 128 negara, terutama negara
berkembang.
5. Karakteristik mikrobiologis
mengkode 10 protein :
3 protein struktural
1. E :Envelope
2. M :protein Membran
3. C : protein inti
• 4 serotype DENV-1, DENV-2, DENV-3 dan DENV-4
• RNA, enveloped
• Familly Flaviviridae, genus flavivirus, kelas Arbovirus ( 70 genus)
• Icosahedral
• single-stranded positive-sense
• 11.000 bp genom
7protein NS=nonstruktural
(NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B,
and NS5)
6. • Infeksi primer dapat menghasilkan antibody seumur
hidup untuk jenis serotype yang menginfeksi
• Tidak ada imunitas silang, di daerah endemik mungkin
imun thd ke-4 serotype.
• Infeksi kedua dengan serotype berbeda, sedikit
antibody heterotypic membentuk kompleks dengan
DENVs, mempromosi akses virus ke monosit melalui Fc
reseptor viral load meningkat gejala lebih berat.
• NS1
Protein E
Major exposed antigen
60–70% amino acid semua serotype
terbagi dalam 3 struktur :
i) EDI (envelope domain I )
(ii) EDII (envelope domain II)
(iii) EDIII (envelope domain III DENV 4
DENV 3
DENV 2
DENV 1
7. Patogenesis & virulensi
• Virus masuk ke dalam sel melalui
lysosom
• berkembangbiak dalam sistem
retikuloendothelial dengan target
utama adalah APC (Antigen Presenting
Cells)dimana pada umumnya berupa
monosit atau makrofag jaringan seperti
sel Kupfer disinusoid hepar.
• Virus masuk makrofag - merangsang T
Helper - mengaktifasi sel T sitotoksik -
makrofag lisis - 3 antibody :
1. antibody netralisir
• 2. antibody hemaglutinasi
• 3. antibody fiksasi komplemen
• sirkulasi : merangsang terjadinya
panas. Faktor panas: TNF-α, IL-1, IL-6,
dan sitokin peredam panas : TGF-β,
dan IL-10
8. Diagnosis laboratorium
1. NS1 antigen. NS1 adalah protein yang dilepaskan
dari sel yang terinfeksi oleh dengue dan cepat
muncul dalam darah sirkulasi (hari 1-9). Paling
optimal 0-4 hari. Sensitivitas Deteksi Antigen
berdasarkan NS1 lebih tinggi (88,7%) daripada
kultur virus (68,1%) atau RT-PCR (66,7%)
Reagen bisa dalam format ELISA maupun
imunokromatografi (rapid strip test). Sampel
serum dan plasma
2. isolasi dan identifikasi virus : kultur pada bayi
mencit, sel mamalia, sel nyamuk C3/C6 (dari aedes
albopictus), inoculasi langsung pada nyamuk.
3. Uji serologi : hambatan hemaglutinasi,uji fiksasi
komplemen, uji netralisasi, ELISA IgM, IgG
4. Deteksi antigen viral : PCR, flourosensi
immunoglobulin,
9. Vaksin
Masih dalam tahap pengembangan
1. Replicating Viral Vaccines : live-attenuated viruses (LAV)
Cell Culture Passage Based LAV
Targeted Mutagenesis Based Live-Attenuated Vaccine
Chimeric Dengue Vaccine
2. Nonreplicating Viral Vaccines :
Purified Inactivated Virus (PIV)
Recombinant Subunit Vaccine.
Dengue DNA Vaccine
Replication-Defective Virus Vectored Vaccines.
Virus Like Particle (VLP) Vaccines
(i) Advantages: kuat, tahan lama, imunitas
luas, cost produksi rendah .
(ii) Disadvantages: sulit dalam pelemahan,
instabilitas genetic, kemungkinan reversi,
interferensi dari multikomponen vaksin LAV.
(i) Advantages: mengurangi reaktogenisitas, kesesuaian yang
lbh baik untuk individu dengan immune-compromised, dan
respon imun seimbang untuk formula tetravalent.
(ii) Disadvantages: kurang luas, kurang potent dan imun respon
berjangka , dan membutuhkan penggunaan adjuvant.
Dengvaxia
Tetravalent dengue chimeric live-attenuated virus vaccine,
10. Human Immunodeficienci Virus (HIV)
Epidemiologi
Worldwide epidemic, sekali terinfeksi tetap akan terinfeksi seumur hidup.
1983 – isolasi pertama HIV
I. ALV (associated lmphadenophaty virus) Jean Claude Chermann,
Francoise Barre, Luc Montagnier
II. HTLV-III Robert Gallo (USA) HIV 1
III. HIV 2 (Afrika Barat)
Tahun 2019 : 60% yang baru terinfeksi adalah pd usia 15-49 tahun. Di eastern
European dan central Asia, Asia dan the Pacific, western and central Europe
dan north America dan Middle East and north Africa kelompok usia ini
menduduki 95% pasien infeksi baru.
• WHO : predominan risk grup: gay,bisexual, dan men who have sex with
men(MSM : 70%), sex workwes dan customernya, transgender, multipartner
sex, dsb
•2/3 Orang dengan HIV : African Region (25.7 million).
11. Karakteristik mikrobiologis Virion bulat ukuran 80 – 100 nm
Virus RNA untai tunggal
subfamili lentivirinae(retrovirus)
Replikasi dg enzim reverse transciptase
(membuat RNA virus dari DNA provirus)
Untuk replikasi dibutuhkan 3 gen yaitu :gag, pol, env
• Gen gag (group specific antigen)
– Gen mengkode protein struktural inti virus
– Mensintesis prekursor protein (p55)
• Gen pol (polimerase)
– Mengkode enzim reverse transcriptase yg
mentranskripsi RNA virus menjadi DNA
• Gen env (envelope)
– Mengkode prekursor glikoprotein (gp 160)
menjadi gp 41 dan gp 120
12. Klasivikasi
• HIV1 dan HIV2
• Kesamaan 60% nukleotida gen pol dan gen gag
Berbeda pada gen env
• HIV-1 punya 11 subtipe A-H, terbagi 3 grup: M,N
dan O. perbedaan subtipe 30% pada gen env
dan 14 % pada gen gag
• Asal HIV 1 infeksi cross-species, diduga kontak
dengan darah primate terinfeksi, membawa gen
vpu
• HIV 2 adalah varian yang lebih mirip simian
immunodefisiensi virus, punya 8 subtype,
membawa gen SIVs yg nonpatogenik pada
hewan asal.
• HIV-2 kurang virulen dibanding HIV-1,
progresifitas menjadi AIDS lebih lambat
Sekret cairan tubuh :
darah, semen, cairan vagina, air susu
Melalui :
kontak seksual, share jarum,transfusi darah,
uteroplasental, atau jalan lahir dan
menyusui.
Transmisi
13. • Reseptor :
molekul CD4, yang akan diekspresikan di macrophages
dan T lymphocytes, dengan bantuan protein envelope
gp120.
• HIV 1 membutuhkan coreseptor kedua .Chemokine
receptor : CXCR4 and CCR5 aktivasi gp41. fusi peptide
dan mentriger fusi membrane. virus masuk selCD4
• Antigen :
Group-specific antigen: protein p24, stabil dan tidak
bervariasi. Serological marker untuk diagnosis of HIV.
Type-specific envelope glycoproteins: gp120 and gp41
14. Pencegahan
Monitoring terapi
Hindari perilaku berisiko, hindari kontak langsung yang mengizinkan masuknya cairan tubuh penderita
Precaution umum : protective clothings, such as gloves, masks, gown, etc.,
Gunakan penghalang untuk mencegah exposure produk cairan tubuh.
Disinfeksi permukaan yang terkontaminasi dengan 10% household bleach, 70% ethanol atau isopropanol, 2%
glutaraldehyde, 4% formaldehyde, atau 6% hydrogen peroxide.
Mencuci pakaian dalam air panas dengan detergen yg adekuat, efektif membunuh HIV.
• CD4 T cell count
• Measurement of HIV RNA
• Measurement of B2 microglobulin and neopterin
17. 1. Paramyxoviruses melekat pada sel host melalui
hemagglutinin glycoprotein (HN, H, or G protein).
Kecuali measles receptornya adalah molekul CD46 atau
CD150 pd membrane
2. Fusi envelope virion oleh produk pembelahan F1. Tanpa
pembelahan precursor F0, maka tidak akan terjadi fusi,
tidak terjadi penetration virion, dan partikel virus tidak
dapat menyebabkan infeksi.
3. Fusi oleh F1 terjadi pd pH netral lingkungan
ekstraseluler, menyebabkan pelepasan langsung
nukleokapsid menuju sel. paramyxoviruses mampu
melakukan jalan pintas menuju endosome.
18.
19. Infeksi yang ditandai dengan rash, demam yang akut.
Sangat infeksius , self limiting disease.
Komplikasi bisa serius.
Measles (Rubeola)
incubation period 8–15 hari
> 3 minggu pd org dewasa
Sangat menular : - Prodromal (2-4
hari)sampai 2-5 setelah muncul rash
• Virus byk dalam darah dan sekresi air
mata, hidung. Tenggorokan, dan urine
• transplacental transmission : premature/
kecacatan.
20. 20
VAKSIN
Live attenuated rubella vaccine (MR),
live attenuated rubella and mumps vaccines (MMR),
live attenuated varicella vaccine (MMRV).
DIAGNOSIS
Nasopharyngeal and conjunctival swabs, blood samples,
respiratory secretions, and urine collected from a patient
during the febrile period.
KULTUR : Monkey or human kidney cells or a lymphoblastoid
celline,(B95-a) SULIT
RT PCR
ELIZA HI, and neutralization tests
Subacute Sclerosing Panencephalitis
21. • Epidemiologi
• Humans are the only natural hosts. 1/3 asimptomatik
patogenesis
MUMPS VIRUS
Transmisi
direct contact, airborne droplets, or fomites
contaminated with saliva or urine
•inkubasi 2- 4 minggu, biasanya 14-18 hari
•Viral shading dalam saliva 3 hari sebelum -9
hari pasca pembengkakan kelenjar ludah
• systemic viral disease dengan replikasi virus
di berbagai organ visceral.
•Sering menginfeksi ginjal dan dpt dideteksi
pada urine. Viruria bisa persisten sampai 14
hari setelah onset gejala klinis.
22. Immunitas permanent setelah terinfeksi 1 kali.
Hanya satu antigenic type of mumps virus
Antibodies terhadap HN glycoprotein, F glycoprotein, dan nucleocapsid protein
(NP) berkembang dalam serum setelah natural infection.
Antibodies NP protein pertama muncul (3–7 hari setelah onset gejala), transient 6
bulan
- Terhadap HN lebih lambat ( sekitar 4 minggu) bertahan sepanjang tahun
23. • Epidemiologi
• menyebar global ke seluruh dunia, dan iklim
• bronchiolitis, pneumonia, tracheobronchitis. Croup ,
terutama pada bayi, anak<4 tahun dan COPD pada org
tua bersama virus yg lain. Menyebabkan morbiditas dan
mortalitas yg tinggi.
• Berkerabat dgn HMPV (Human Metapneumovirus),
sering ditemukan bersama SRV
Epidemiologi
Syncitial Respiratory virus
Transmisi
droplet , inhalasi, kontak, kontaminasi tangan
yg menyentuh hidung, mulut
•inkubasi 2-8 har
•Viral shading dewasa beberapa hari, anak2 1-3
minggu
24. Karakteristik mikrobiologis
•family Paramyxoviridae,
•subfamily pneumovirinae.
•Pleomorphic, small nucleocapsid d= 13 nm
(paramixovirul lain =18)
•enveloped RNA nonsegmented, single stranded
•medium-sized (120 to 300 nm), bilipid layer
•mengandung 15,222 nucleotida dan 10 gen
•infectivitas cepat menghilang, pada suhu kamar (25°
C), hanya 10%. Bertahan 48 hours.
•Pada 4° C , 1% bertahan seminggu.
• Perbedaan antigenic and genomic mjd A (severity in
infants) dan B
•inaktif dgn detergen
Bawage, S. S et al (2013).
25. Patogenesis & virulensi
• Protein G : melekat pada
mukosa
• Protein : Fusi dengan
membran sel hospes
• sel terinfeksi nekrosis,
membentuk sinsitum, sel
raksasa berinti banyak,
edema, konstriksi brokus,
sesak.
• Viral glycoproteins are
synthesized and glycosylated
in the secretory pathway
produk sekresi = sampel
pemeriksaan.
Bawage, S. et.al (2013).
26. Diagnosis laboratorium
• sampel : bilasan hidung
swab tenggorokan
• Deteksi antigen viral :
imunoflourosensi
ELISA
• Kultur sel HeLa, sel Help-2 dan sel ginjal monyet
• Pencegahan :
hygin, APD
globulin hiperimun (Respigam) pd bayi rentan
Monoklonal antibodi thd protein F (palivizumab, synagis) pd anak2.
27. HERPES SIMPLEKS, VARICELLA-ZOSTER
Penyakit akibat herpesvirus sangat bervariasi.
Infeksi primer dan reaktivasi melibatkan sel yang berbeda dan menghasilkan gejala klinis yg berbeda pula.
28. HSV tersebar luas pada populasi manusia.
Dapat bereplikasi di berbagai tipe sel dan menginfeksi berbagai hewan
Berkembang dengan cepat
Sangat sitolitik
Range penyakit dari gingivostomatitis sampai keratoconjunctivitis,
encephalitis, genital disease, dan infeksi newborns.
Infeksi laten pada sel saraf dan biasa terjadi rekurensi.
Terdapat HSV, types 1 and 2 (HSV-1 and
HSV-2) dengan organisasi genom yang mirip, tapi berbeda secara
molekuler. Masing2 punya protein unik.
HSV-1 ditransmisikan melalui kontak, biasanya melibatkan saliva yang
terinfeksi.
HSV-2 melalui transmisi seksual atau dari infeksi genital maternal kpd
newborn.
29. Struktur : Envelope, tegument, kapsid dan genom
Tegument mengandung protein dan enzim viral yg berperan
dalam replikasi awal virus. Menentukan virulensi
• 100-200 nm
• bentuk ikosahedral
• DNA untai ganda
• sensitif terhadap:
kekeringan
asam
detergen & bahan-
organik lainnya.
Karakteristik mikrobiologis
30. Proses replikasi virus herpes
1. Virus masuk ke membran plasma dengan cara fusi
(menyaut dengan membran), nukleokapsid masuk
sitoplasma, tegumen melekat pada membran
nukleus sel hospes.
2. Virus akan melepaskan asam nukleatnya kedalam
inti sel.
3. Virus mengambil alih semua metabolisme dalam
inti sel
4. Virus mengadakan transkripsi gen pemula dan
translasi enzim, membentuk genom – genomnya
dan akhirnya membentuk struktur secara lengkap.
5. Virus mengadakan replikasi tubuh yang lebih
banyak
6. Setelah replikasi selesai, virus akan melepaskan
diri dgn cara eksositosis/ lisis sel.
.
31. Infeksi primer
Replikasi virus terjadi pada lokasi infeksi Virus menginvasi
local nerve
endings dan ditransport oleh retrograde axonal menuju
dorsal root ganglia setelah replikasi lanjut infeksi laten
Infeksi oropharyngeal HSV infeksi laten di ganglia trigeminal.
Infeksi genital HSV infeksi laten sacral ganglia
Infeksi primer biasanya mild, seringkali symptomatic
Kadang2 memasuki central nervous system menyebabkan
meningitis atau encephalitis.
Infeksi Latent
aktivasi oleh axonal injury, fever, physical atau emotional stress dan
exposure terhadap sinar ultraviolet.
Virus transit melalui axons, Kembali ke peripheral site, dan
menghasilkan gejala di kulit/ mukosa.
32. Imunitas
newborns mendapat pasif dari antibody
maternal transfer
Akan hilang setelah 6 bulan. antibodies. Tidak
total protective
Kelompok usia paling rentan terinfeksi
primer : 6 bulan -2 tahun
Antibody HSV-2 muncul setelah ada aktivitas
sexual
activity. Akut : IgM, lama IgG bahkan IgA.
Diagnosis laboratorium
• specimen : cairan lesi, saliva, sekret vagina, biopsi
• Isolasi : kultur (genital ulcers or other
mucocutaneous lesions), sensitifitas 99%,
tergantung kebaruan luka
• Serologi (imunoflourosensi) :
Deteksi antibodi spesifik
HSV-1 (tidak bs membedakan anogenital /
orolabial
HSV-2 (infeksi anogenital)
• Deteksi DNA : PCR
Teknik hibridisasi in situ
Histopatologi : pewarnaan Tzank
(Cowdry type A intranuclear
inclusion bodies.)
33. Varicella zoster (VSV)
• Penyebab cacar air (chicken pox)on period : 14-
21 hari.
• tersimpan di sel saraf dan dapat teraktivasi
menjadi herpes zoster (shingles)
• antivirus hy efektif < 48 jam setelah ruam
muncul
• Imunisasi aktif dan pasif (usia 12-18 bulan, 19
bln-13 tahun, dewasa bepergian, ibu hamil, dll
• VIZG (Varicella Zoster Imunoglobulin) : utk
kelompok rentan, efektif < 96 jam setelah
paparan virus.
• Varicella (chickenpox) is a mild,
34. VAKSIN
γ-Globulin of high VZV antibody titer (varicella-zoster
immune globulin) can be used to prevent the development of
the illness in patients exposed to varicella who are at high risk
A live attenuated varicella vaccine was approved in 1995 for
general use in the United States. A similar vaccine has been
used successfully in Japan for about 30 years. A single dose
of the vaccine is highly effective at inducing protection from
varicella in children (80–85% effective) but less so in adults
(70%). The vaccine is about 95% effective in preventing severe
disease. About 5% of individuals develop a mild vaccineassociated
Rash 1 month after immunization.
35. • benign epidermal tumor
• Tidak tumbuh pada kultur, bisa dilihat pada lesi dengan electron
microscopy.
• The purified virus is Family Poxvirus, subgenus Molluscipoxvirus
• virus ini identik antigenik determinant dgn variola (smallpox)
• menginfeksi hewan , manusia insidental (zoonosis).
• Tidak tertansfer dari hewan ke manusia.
• Smallpox sudah dieradikasi, kecuali moluscum contagiosum dan parapox.
• Infeksi poxvirus pd kulit pada keadaan tertentu. Biasanya lokal dan tidak
gawat. Pada kera bisa sampai menginfeksi serius pada paru.
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
37. • Brick shaped complex symmetry
• 240nm x 300 nm
• Enveloped
• antibody neutralization sites
• Core contains enzymes for virus uncoating
dsDNA (130–260 kb)
• Inner membrane
• Lateral bodies
• Heat labil dan tidak dapat direaktivasi
• Dapat direaktivasi bila dilakukan inaktivasi
dengan nitrogen mustard nongenetic
reaktivasi
• Vaksin sdh tidak diperlukan karena dianggap
sudah dieradikasi
38. Replikasi
• Attachment, penetration and uncoating
• Membrane fusion
• Viral core dissociates, releasing
• Viral DNA
• Viral enzymes
• Virally-encoded RNA polymerase
(prepackaged) synthesizes early mRNA
• Early proteins
• DNA polymerase
• Thymidine kinase
• Recombinase
• Maturation
• Structural proteins are synthesized
• Virus synthesizes its own membranes
• Some virus exits by budding, but most
when the cell dies
40. Epidemiologi
• 1988: WHO memulai Global Polio Eradication : 350,000
kasus - 223 kasus (2012) : Nigeria (122), Pakistan (58),
and Afghanistan (37)
• Dunia sdh dinyatakan bebas Polio
• Infeksi bisa pd masa bayi asimptomatik,merangsang
kekebalan.
• fecal-to-oral, faringeal spread (epidemik)
• Negara 4 musim : musim panas dan gugur ; negara
tropis : sepanjang tahun.
• Menyebabkan paralisis poliomielitis, meningitis,
miokarditis
41. Morfologi :
Bentuk : Ikosadendral
Diameter ~30 nm
Tidak memiliki Sampul (envelope)
Kapsid Virion mengandung protein berbeda, yaitu :
VP1, VP2, VP3, dan VP4.
Tahan terhadap pH dan suhu ekstreem, serta pelarut
lipid dan detergen
ssRNA
42. Patogensis Virus Polio Skema patogenesis virus polio :
virus tertelan, lalu bereplikasi
dalam orofaring (amandel) dan
mukosa usus (patch Peyer).
Dalam beberapa hari virus
masuk ke aliran darah melalui
kelenjar getah bening yang
mengakibatkan viremia primer.
Invasi virus ke dalam sistem saraf
pusat dapat terjadi baik secara
langsung dari darah atau dengan
retrograde axonal transport
ketika virus memasuki
sambungan neuromuskuler. Virus
ini menyebar paling sering
melalui rute fecal-oral. Virus dari
nasofaring dapat menyebabkan
penularan infeksi melalui rute
pernapasan.
43. Patogensis Virus Polio
• Masa inkubasi : 7-14 hari
• Virus dari darah dapat menyerang SSP, kecuali bila antibodi
netralisasi sudah terbentuk dengan titer yang cukup tingi untuk
memblokir invasi virus tersebut.
• Di dalam saraf pusat, virus menyebar sepanjang serabut saraf dan
proses perkembangbiakan virus intraseluler akan dapat merusak
sebagian atau sepenuhnya sel saraf yang diserang, sehingga
menyebabkan paralisis.
44. Tahapan Infeksi & Replikasi Virus Polio
• Pelekatan (adsorpsi)
• Reseptor untuk pengikatan virus ini terletak pada sel (pharing, usus, saraf).
• Reseptor virus polio : CD-155
• Penetrasi dan pelepasan selubung
• Virion oleh sel fagositik (viropeksis) mengalami pagositosis, terjadi pelepasan
kapsid.
• Replikasi dan biosintesis komponen
• Pelepasan kapsid diikuti dengan replikasi RNA & sintesis protein virus di dalam sel
(host).
• Perakitan dan pematangan
• Bila telah disintesis komponen-komponen virus lalu dirakit menjadi partikel virus
yang matang (Virion) di dalam sel host.
• Pembebasan
• Pada virus polio terjadi lisis sel inang sehingga akan membebaskan virion dan
menginfeksi sel host yang lain.
46. Proses Infeksi Virus polio (PV) :
(a-b) PV menempel pada permukaan sel inang dengan mengikat
reseptor yang dikenal sebagai PVR (CD-155). (c) Interaksi dari 160S
kapsid dengan PVR memicu pembentukan kompleks yang mengubah
PV menjadi 135S. Partikel 135S langsung berasosiasi dengan membran
sel. (d) VP1 dan VP4 berasosiasi dengan membran untuk membentuk
kompleks VP1-VP4-membran. Membran sel yang berasosiasi dengan
VP4 terlibat dalam translokasi genom virus ke dalam sitoplasma sel. (e)
Terjadi transisi struktural dari partikel PV 135S berubah menjadi 80S
yang terikat dengan membran sel. Genom RNA dilepaskan dari partikel
80S dan kompleks 80S-membran berpindah melintasi membran.
47. Tahap-tahap replikasi pada se saraf :
1. Virus polio mendekati sel saraf.
2. Reseptor sel saraf menempel pada
virus.
3. kapsid virus pecah untuk
melepaskan RNA .
4. RNA polio bergerak menuju sebuah
ribosom-stasiun perangkai protein
pada sel.
5. RNA polio menduduki ribosom dan
memaksanya untuk membuat lebih
banyak RNA dan capsid polio.
6. kapsid dan RNA polio yang baru
bergabung untuk membentuk virus
polio baru.
7. Sel inang membengkak dan meledak,
melepaskan ribuan virus polio baru
dan menginfeksi sel yang lain dan
sebagian kembali ke aliran darah.
48. Vaksin Virus Polio
• Vaksin polio yang dimatikan (IPV = inactived polio
vaccine).
• Vaksin polio oral yang hidup (OPV = oral polio
vaccine)
49. Inactived Polio Vaccine
• inactived polio vaccine (IPV) dikembangkan oleh
Jonas Salk (1955)
• Vaksinasi melibatkan empat suntikan IPV: pada 2
bulan, 4 bulan, 6-18 bulan, dan 4-6 tahun
• Komponen virus diambil oleh MHCII pada sel-sel
antigen-presenting yang bermigrasi ke lymphoids.
• Sel B kemudian dirangsang untuk menghasilakn
antibodi terhadap virus polio.
50. Oral Polio Vaccine
Oral Polio Vaccine (OPV) merupakan vaksin yang berasal dari virus yang sudah dilemahkan dan
hanya mampu bereplikasi dalam usus dalam tingkat rendah. Karena virus sudah dimutasi sehingga
tidak menyebabkan penyakit atau menyebarkan ke aliran darah dan sistem saraf pusat.
Replikasi virus dalam usus memicu respon imun adaptif termasuk respon sel T antivirus dan respon
humoral yang menghasilkan antibodi mukosa.
51. Oral Polio Vaccine
• Virus yang sudah dimutasi dan dilemahkan
menginfeksi sel-sel dan menghasilkan protein
virus yang dapat disajikan pada MHCI dan
respon sel T CD8 sehingga menciptakan memori
T-sel yang mudah dan cepat membunuh virus
polio.
• Sehingga terbentuk IgM dan IgG serta
terbentuk antobodi sekretoris IgA dalam
pharing dan usus.
52. VERUKA VULGARIS : HPV
HUMAN PAPPILOMA VIRUS
52
• Family :
Papillomaviridae,
grup Papova
53. Epidemiologi
Human Papilloma Virus (HPV)
• (> 200 types)
• Hanya menginfeksi manusia
• Terbagi 5 genus :
Alphapapillomavirus,
Betapapillomavirus,
Gammapapillomavirus,
Mupapillomavirus and
Nupapillomavirus
54. Karakteristik mikrobiologis
Kecil
dsDNA
Masuk melalui mikrolesi mukosa
Transmisi : kontak langsung
sexual intercourse.
Mayoritas infeksi HPV dibersihkan
oleh system imun dan dalam 2-3
tahun sudah tidak terdeteksi lagi.
Tetapi pada infeksi persisten type
tertentu bisa berkembang menjadi
keganasan.
55. HPV transforming protein :
contoh : Viral early proteins E6 and E7
complex with Rb dan p53 dan protein seluler
lainnya Ca
57. 57
Frequent hand washing
and not sharing items
such as cups, glasses,
and utensils with an
infected person should
decrease the spread of
virus to others.
58. • Baron S, editor. Medical Microbiology. 4th edition. Galveston (TX):
University of Texas Medical Branch at Galveston; 1996. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7627/
• Bawage, S. S., Tiwari, P. M., Pillai, S., Dennis, V., & Singh, S. R. (2013).
Recent advances in diagnosis, prevention, and treatment of human
respiratory syncytial virus. Advances in virology, 2013, p.2
• Jawetz, Melnick, Adelberg’s. Medical Microbiology. 24th edition,
• Masters, B. R. (2016). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and
Practice of Infectious Diseases, (2015) Eds: John E. Bennett, Raphael Dolin,
Martin J. Blaser. ISBN: 13-978-1-4557-4801-3, Elsevier Saunders
• Philip A. Chan, Human Immunodeficiency Virus, Ferri's Clinical Advisor
2019,Elsevier, p. 684-695
• Walls, R., Hockberger, R., & Gausche-Hill, M. (2017). Rosen's Emergency
Medicine-Concepts and Clinical Practice E-Book. Elsevier Health Sciences|
