2. • Gušterača je žlijezda s vanjskim i unutarnjim izlučivanjem koja
osim što sudjeluje u probavi, luči i dva vrlo važna hormona,
inzulin i glukagon.
• Oni se luče izravno u krv djelujući antagonistički te sudjeluju u
regulaciji metabolizma glukoze, masti i bjelančevina.
• Gušterača je građena od:
1. Ćelija egzokrinog dijela pankreasa koje su grupisane u acinuse,
one
sintetišu, deponuju i izlučuju enzime;
2. Ćelije endokrinog dijela koji čine Langerhansovi otočići, koje
luče
inzulin i glukagon izravno u krv.
• Gušterača u čovjeka sadrži 1 do 2 miliona Langerhansovih otočića
koji sadrže 3 vrste ćelija: alfa, beta i delta ćelije.
• Beta-ćelije, koje čine oko 60 % svih ćelija otočića, smještene su
uglavnom u sredini svakog otočića i luče inzulin i amilin, hormon
koji se često luči zajedno s inzulinom.
• Alfa-ćelije čine 25 % ukupnih ćelija i luče glukagon
3. • Inzulin je hormon koji služi za regulaciju šećera u krvi, te
metabolizam ugljikohidrata i masti u tijelu.
• On je transporter koji omogućava glukozi da iz krvi prodre u
tjelesne ćelije gdje se pretvara u energiju za tijelo.
• Inzulin također omogućava da se prekomjerna glukoza
sprema u mišićima i u jetri (glikogeneza), te regulira sintezu
novoga šećera koji ulazi iz jetre u krvotok (glikogenoliza).
• Ako inzulina uopće nema ili ako ga je premalo, šećer ne
može nikako, ili samo djelomično, dospjeti u tjelesne ćelije.
Ostali šećer se zadržava u krvi, što se može izmjeriti.
Normalna koncentracija šećera u krvi iznosi 3,75 - 6,0
mmol/L (67 - 108 mg%).
Inzulin je mali protein koji se sastoji od
51 aminokiseline, a izgrađen je u obliku
dva lanca, međusobno povezana s dva
disulfidna mosta.
Proizvodi se u beta stanicama
Langerhansovih otoka gušterače
4. Djelovanje inzulina na ciljne ćelije započinje vezanjem
inzulina na receptorsku bjelančevinu u ćelijskoj
membrani. Nekoliko sekundi nakon što se inzulin veže
za membranske receptore, membrane oko 80% ćelija u
tijelu postaju znatno propusnije za glukozu, što osobito
vrijedi za mišićne i masne ćelije, ali ne i za većinu
nervnih ćelija u mozgu.
Povećana količina glukoze prenesena u ćelije odmah se
fosforilira i postaje supstrat za sve uobičajene
metaboličke funkcije ugljikohidrata.
Ćelijska membrana postaje propusnija za mnoge
aminokiseline te ione kalija i fosfata, što dovodi do
povećanog prijenosa tih tvari u ćeliju.
5.
6. U normalnim slučajevima hrana se apsorbuje u krvotok u vidu
šećera kao što je glukoza i druge osnovne supstance. Povećanje
šećera u krvotoku signalizira pankreasu da poveća lučenje hormona
inzulina. On se spaja sa ćelijama, odstranjuje šećer iz krvotoka kako
bi mogao biti iskorišten kao energija.
Kad je prisutna otpornost na inzulin, tj inzulisnka rezistencija,
ćelije tijela imaju smanjenu otpornost da reaguju na djelovanje
inzulina.
Da bi kompenzovao otpornost na inzulin pankreas luči još inzulina.
Osobe sa ovim sindromom otporne su na inzulin i imaju velike
količine inzulina u krvi kao znak bolesti prije nego uzrok.
7. Šta je inzulinska rezistencija?
• Inzulinska rezistencija podrazumijeva stanje organizma kod kojeg dolazi do
slabljenja perifernog učinka inzulina.
• Njegova glavna zadaća je olakšavanje prelaska šećera, glavne energetske
sirovine, iz krvi u ciljana tkiva (jetru, mišiće, masno tkivo).
• Posljedica nedovoljnog perifernog učinka inzulina se očituje u pojačanoj proizvodnji i izlučivanju
inzulina iz beta ćelija gušterače, radi očuvanja ravnoteže šećera u krvi, a takvo se stanje naziva
hiperinzulinemijom.
• Kratkoročno povišena koncentracija inzulina u krvi dovodi do neugodnih simptoma poput relativno
naglo nastale slabosti, drhtavice i subjektivnog osjećaja gladi, a koji se dodatno pogoršava nakon
konzumacije obroka bogatih ugljikohidratima.
• Do navedenih smetnji dolazi zbog pada vrijednosti šećera u krvi, odnosno dolazi do hipoglikemije, što
je samo po sebi razumljivo jer glavna zadaća inzulina je smanjenje šećera u krvi (glikemije).
• U otklonu od stanja ravnoteže šećera u krvi, organizam mora angažirati dodatne odbrambene
mehanizme, poput porasta razine hormona stresa u krvi (adrenalin, kortizol, prolaktin), čime
organizam ipak sam korigira vlastiti poremećaj i vraća se u ravnotežno stanje, koje nazivamo
homeostazom.
8. Nastanak inzulinske rezistencije
-Kalorijski prevelik unos hrane u organizam, posebno ugljikohidrata s visokim glikemičkim indeksom (kao što su rafinirani i
koncentrirani proizvodi od žitarica, krompir i šećer, tj. koncentrirani škrob i šećer), brzo podiže razinu glukoze u krvi.
-Odbrana organizma izlučivanje hormona inzulina
-Prvo se pune ‘spremnici‘ energije u jetri, u koja se deponira glikogen stvoren od glukoze u krvi. Nakon toga se glikogenom
pune ‘spremnici‘ energije u ćelijama mišićnoga tkiva.
-Ta dva ‘spremnika‘ hrane relativno su malog kapaciteta i brzo se napune. Ako je razina glukoze u krvi još uvijek visoka, tada
jetra u jednom sporijem procesu pretvara glukozu u masnoće, koje se deponiraju u masnom tkivu smještenom na najmanje
aktivnim dijelovima tijela. Taj treći ‘spremnik‘ u masnom tkivu nije ograničen svojim kapacitetom za deponiranje.
-Ćelije svih triju spremnika, koje primaju rezerve hrane iz krvi, omogućuju takav prihvat samo onda kada je razina inzulina u krvi
dovoljno visoka da pobudi receptore ćelija tih tkiva.
-Ako je razina glukoze u krvi dugotrajno visoka, tada će i razina inzulina u krvi biti dugotrajno visoka, a inzulin u krvi stalno će
pobuđivati receptore ćelija za transfer glukoze.
-Kako je maksimalno moguća rezerva glikogena u jetri relativno malena jetrene ćelije se prve počnu braniti od visoke razine
inzulina, blokadom signala izulinskih receptora u membranama ćelija, pa i smanjivanjem količine samih receptora, smanjujući
tako svoju osjetljivost na inzulin.
-Ćelije sljedećeg ograničenog spremnika glikogena u mišićima također se u drugoj fazi visoke razine inzulina počinju braniti
blokadom signala inzulinskih receptora, tj. smanjuju svoju osjetljivost na inzulin.
-Smanjivanje osjetljivosti na inzulin jetre i mišića naziva se inzulinskom rezistencijom, koja, zbog visoke razine glukoze u krvi,
rezultira daljim povišenjem razine inzulina u krvi.
-Masne ćelije najslabije djeluju na smanjivanje inzulinskih receptora, pa se javlja povećana debljina.
9. Manifestacije inzulinske rezistencije
Kao vanjska manifestacija (simptom) inzulinske rezistencije kod čovjeka najčešće se javlja povećana masa
(debljina).
Unutarnja je manifestacija (simptom) inzulinske rezistencije stvaranje povećanih masnoća u krvi, koje
prelaze normalne vrijednosti (trigliceridi i ‘loš’ holesterol - LDL) te smanjivanje korisnih masnoća u krvi
(“dobar” holesterol - HDL)
Često se inzulinska rezistencija s povećanim sadržajem inzulina i masnoća u krvi te povećanom tjelesnom
masom (debljinom) naziva i ‘sindromom inzulinske rezistencije’, koji u relativno visokom postotku (ovisno
o genetskoj predispoziciji čovjeka), nakon dužeg vremena dovodi do razvoja dijabetesa tipa 2.
Inzulinska rezistencija je, uz mogući razvoj dijabetesa tipa 2, istovremeno glavni uzrok bolesti krvožilnog
sistema sa svim njihovim teškim posljedicama, kao što su srčani i moždani udar.
Na taj su način dijabetičari (tipa 2) ujedno najugroženija kategorija ljudi s aspekta svih bolesti krvožilnog
sistema.
U Americi je očekivani životni vijek ljudi s dijabetesom tipa 2, zbog razvoja krvožilnih bolesti, manji čak za
18 godina od nedijabetičara.
10. Šta uzokuje inzulinsku rezistenciju
?
• Loš način života
• Genetske predispozicije
• Stres Inzulinska rezistencija
Dijabetes tipa 2
