SlideShare a Scribd company logo
1 of 26
Diabetes melitus
Domina Petrić
Usporedba DM tip 1 i 2
Obilježja DM tip 1 DM tip 2
Početak brz, jasan spor, podmukao
Debljina nema utjecaja dispozicijski faktor
Dob u kojoj se obično javlja 12-14 g. poslije 50 g.
Ovisnost o inzulinu apsolutna u kasnijim stadijima, osobito
uz infekcije i operacije
Peroralni antidijabetici kontraindicirani u uporabi
Liječenje samo dijetom nedovoljno uspješno u oko 50% bolesnika
Sklonost ketoacidozi postoji rijetka
Broj β-stanica <10% blaže reduciran
Povezanost s HLA-sustavom dokazana ne postoji
Klinički simptomi zbog
degenerativnih promjena na
krvnim žilama
obično poslije
adolescencije
katkad već u vrijeme
postavljanja dijagnoze
Epidemiologija
• Na DM tip 1 otpada 2-5% od ukupnog broja
svih dijabetičara u općoj populaciji djece i
odraslih.
Mjesto Incidencija DM tip 1
Finska 28 : 100 000
Japan 1 : 100 000
RH 6-8 : 100 000
Genetički biljezi kod DM tip 1
• HLA-DR3 i HLA-DR4, dok HLA-DR2 ima
protektivnu ulogu.
• Aspartat na položaju 57 DQ-lanca ima
protektivnu ulogu pa osobe koje ga nemaju
puno češće obolijevaju od onih koje ga imaju.
• Osobe koje imaju arginin na položaju 52 DQ
β-lanca češće obolijevaju od DM tip 1.
Protutijela u DM tip 1
• protutijela na Langerhansove otočiće (ICA-
islet cells antibody)
• protutijela na inzulin
• protutijela na glutamičku kiselu
dekarboksilazu (GAD-glutamic acid
decarboxylase)
• protutijela na proteine kravljeg mlijeka
Stadiji bolesti
predijabetes
supklinički dijabetes
latentni dijabetes
manifestni dijabetes
Simptomi tipični za dijabetes
• poliurija
• polidipsija
• polifagija
• gubitak na težini (DM tip 1)
• noćna enureza u do tada suhog djeteta
Dehidracija se očituje suhoćom kože i sluznica,
crvenilom obraza i upalim očnim jabučicama.
Simptomi tipični za dijabetes
• U slučaju jače ketoacidoze javlja se
hiperpneja i tahipneja, tj. duboko i ubrzano
disanje koje se naziva Kussmaulovo ili
acidotično disanje.
• U ovakvim slučajevima se javljaju mučnina i
povraćanje, kao i bolovi u trbuhu praćeni
katkad i napetošću trbušne stijenke.
Laboratorijski nalazi (kriteriji za
dijagnozu DM)
GUK natašte ≥ 7 mmol/L
OGTT u 120. minuti u venskoj plazmi ≥ 11,1 mmol/L,
odn. u kapilarnoj plazmi ≥ 12,2 mmol/L
HbA1c ≥ 6,5% ili ≥ 48 mmol/mol
Kriteriji za dijagnozu poremećene
tolerancije glukoze (IGT)
GUK natašte 5,6-6,9 mmol/L
(hiperglikemija natašte)
OGGT u 120. minuti
7,8-11,1 mmol/L u venskoj plazmi,
odn. 8,9-12,2 mmol/L u kapilarnoj
plazmi
Akutni metabolički poremećaj
• U djece bez znakova acidoze počinje se
terapija s 0,3-0,5 j./kgTT inzulina brzog
djelovanja koji se daje sc. svaka 4-6 h uz
stalnu kontrolu glukoze u krvi te glukoze i
acetona u urinu.
• Drugog do 4. dana se dodaje inzulin brzog
djelovanja i neki od inzulina produljenog
djelovanja.
Akutni metabolički poremećaj
• Ukupna dnevna doza obiju vrsta inzulina
tjedan dana nakon uvođenja terapije je
obično manja od 1 j./kg (1/3 otpada na
kristalni, a 2/3 na lente inzulin).
• Inzulin se daje dvokratno ujutro i navečer
(konvencionalna terapija) ili više puta na dan
(intenzivna terapija).
Remisija
• Gotovo 90% novootkrivenih bolesnika ulazi u
fazu remisije ili tzv. medenog mjeseca
(honeymoon), i to unutar 2-3 mjeseca nakon
postavljanja dijagnoze.
• Najčešće se radi o parcijalnoj remisiji kada su
ukupne potrebe za inzulinom manje od 50%
od količine koja je bila potrebna u vrijeme
stabilizacije.
Remisija
• U 5-10% djece dolazi do potpune remisije
kada se u bolesnika ne nalazi glukozurija
unatoč tomu što ne prima inzulin.
• Ova faza normalizacije u sintezi i izlučivanju
inzulina traje od nekoliko tjedana do nekoliko
mjeseci.
• Nakon toga neminovno prelazi u sljedeću
fazu bolesti-intenzifikaciju.
Intenzifikacija
• 3 do 5 mjeseci nakon postavljanja dijagnoze
dolazi obično do postepenog rasta potrebe za
inzulinom dok se doza inzulina ne stabilizira
godinu do godinu i pol nakon toga.
• Velik broj djece je na konvencionalnoj terapiji.
• Ukupna dnevna doza inzulina u pretpubertetu
iznosi 0,6-0,8 j./kg (1/3 inzulin kratkog
djelovanja, 2/3 inzulin intermedijarnog ili dugog
djelovanja).
Intenzifikacija
• U pubertetu su potrebe za inzulinom veće pa
ukupna dnevna doza obično prelazi 1 j./kgTT
inzulina.
• Nakon dobi od 16 do 18 g. postupno se
smanjuje potreba za inzulinom za 1/3 do ½
od doze koja je bila potrebna u vrijeme
maksimalnog rasta.
Intenzifikacija
• Kod konvencionalne terapije jelovnik se
planira tako da se najveći obroci, u prvom
redu s obzirom na ugljikohidrate, uzimaju u
vrijeme kada se očekuje najjače djelovanje
inzulina.
• Tjelesna se aktivnost također prilagođava
vremenu uzimanja obroka, posebice onih koji
su bogati ugljikohidratima.
Intenzifikacija
• Intenziviranom inzulinskom terapijom se nastoji
što vjernije oponašati izlučivanje inzulina kakvo
je u zdravih osoba.
• U zamjenu za osnovnu sekreciju bolesnik prima
jednu ili dvije injekcije inzulina dugog
djelovanja.
• Pojačana sekrecija inzulina u vrijeme i nakon
obroka se osigurava davanjem brzodjelujućeg
inzulina prije svakog većeg obroka, a katkad i
prije užine.
Dnevni kalorijski unos
kcal/dan=1000 + (100 x
dob u godinama)
kcal/kgTT/dan=90 – (3 x
dob u godinama)
ADA-tablice za hranu
mlijeko i zamjene
povrće A i B te zamjene
voće i zamjene
kruh i zamjene
meso i zamjene
masnoće i zamjene
ADA-tablice za hranu
• Dijeta je obično sastavljena tako da sadržava oko
15% energetskih izvora iz bjelančevina, 50-55%
iz ugljikohidrata i 30-35% iz masti.
• Uz 3 glavna obroka dijete dobije još 2 do 3
manja obroka (oko 10, 17 i 21 h) s time da se
obroci nastoje uzimati svaki dan u približno isto
vrijeme.
• Prije napornijeg rada ili tjelovježbe preporučuje
se uzimanje dopunskog obroka (obično 10-15 g
ugljikohidrata).
Tjelesna aktivnost
• Ako je moguće da bude svakog dana približno
jednake jačine i da se provodi u približno isto
vrijeme.
• Ako se radi o tjelesnoj aktivnosti koja je veća od
uobičajene, treba za svakih 30-45 min aktivnosti
uzeti dodatnih 10-15 g ugljikohidrata.
• Ako je tjelesna aktivnost planirana ranije, može
se smanjiti dnevna doza inzulina.
• Bolesnik mora imati kod sebe nekoliko kockica
šećera.
Ciljevi
• odsutnost kliničkih znakova hipoglikemije i
hiperglikemije, odn. odsutnost akutnih
komplikacija bolesti
• konc. glukoze u krvi 4,2-6,6 mmol/L prije jela
i 6,6-10 mmol/L nakon jela
• HbA1c < 8%
• odsutnost glukoze u oko ¾ pregledanih
uzoraka mokraće, odn. manje od 20 g glukoze
na litru izlučene mokraće
Ciljevi
• odsutnost polidipsije i poliurije, količina
izlučene mokraće manja od 1 L/m²/dan
• odsutnost ketonskih tijela u svim uzorcima
pregledane mokraće
• normalan tjelesni razvoj (prirast na visini i
težini)
• normalan psiho-emocionalni razvoj
• normalni spolni razvoj
Ciljevi
• uspješno školovanje, dobra socijalna
prilagođenost u obitelji i društvu
• odgovarajući izbor zvanja i osposobljenost za
to zvanje
Literatura:
Duško Mardešić i
suradnici. Pedijatrija
Školska knjiga, Zagreb,
2003.

More Related Content

More from Domina Petric

Cardiorenal syndrome
Cardiorenal syndromeCardiorenal syndrome
Cardiorenal syndromeDomina Petric
 
Categorization of risks and benefits (food additives)
Categorization of risks and benefits (food additives)Categorization of risks and benefits (food additives)
Categorization of risks and benefits (food additives)Domina Petric
 
Benefits and risks of additives
Benefits and risks of additivesBenefits and risks of additives
Benefits and risks of additivesDomina Petric
 
Types of food additives
Types of food additivesTypes of food additives
Types of food additivesDomina Petric
 
Effector phase in immune mediated drug hypersensitivity
Effector phase in immune mediated drug hypersensitivityEffector phase in immune mediated drug hypersensitivity
Effector phase in immune mediated drug hypersensitivityDomina Petric
 
T cell stimulation by drugs
T cell stimulation by drugsT cell stimulation by drugs
T cell stimulation by drugsDomina Petric
 
Introduction to drug hypersensitivity reactions
Introduction to drug hypersensitivity reactionsIntroduction to drug hypersensitivity reactions
Introduction to drug hypersensitivity reactionsDomina Petric
 
Drug induced liver injury part II
Drug induced liver injury part IIDrug induced liver injury part II
Drug induced liver injury part IIDomina Petric
 
Drug induced liver injury part I
Drug induced liver injury part IDrug induced liver injury part I
Drug induced liver injury part IDomina Petric
 
Quasi vitamins, lipoic acid
Quasi vitamins, lipoic acidQuasi vitamins, lipoic acid
Quasi vitamins, lipoic acidDomina Petric
 
Quasi vitamins, p-aminobenzoic acid
Quasi vitamins, p-aminobenzoic acidQuasi vitamins, p-aminobenzoic acid
Quasi vitamins, p-aminobenzoic acidDomina Petric
 
Quasi vitamins, orotic acid
Quasi vitamins, orotic acidQuasi vitamins, orotic acid
Quasi vitamins, orotic acidDomina Petric
 
Quasi vitamins, non provitamin a carotenoids
Quasi vitamins, non provitamin a carotenoidsQuasi vitamins, non provitamin a carotenoids
Quasi vitamins, non provitamin a carotenoidsDomina Petric
 

More from Domina Petric (20)

ECG E
ECG EECG E
ECG E
 
ECG D
ECG DECG D
ECG D
 
ECG C
ECG CECG C
ECG C
 
ECG B
ECG BECG B
ECG B
 
ECG A: AVNRT, AVRT
ECG A: AVNRT, AVRTECG A: AVNRT, AVRT
ECG A: AVNRT, AVRT
 
ECG A: AV blocks
ECG A: AV blocksECG A: AV blocks
ECG A: AV blocks
 
ECG A: first part.
ECG A: first part.ECG A: first part.
ECG A: first part.
 
Cardiorenal syndrome
Cardiorenal syndromeCardiorenal syndrome
Cardiorenal syndrome
 
Categorization of risks and benefits (food additives)
Categorization of risks and benefits (food additives)Categorization of risks and benefits (food additives)
Categorization of risks and benefits (food additives)
 
Benefits and risks of additives
Benefits and risks of additivesBenefits and risks of additives
Benefits and risks of additives
 
Types of food additives
Types of food additivesTypes of food additives
Types of food additives
 
Effector phase in immune mediated drug hypersensitivity
Effector phase in immune mediated drug hypersensitivityEffector phase in immune mediated drug hypersensitivity
Effector phase in immune mediated drug hypersensitivity
 
T cell stimulation by drugs
T cell stimulation by drugsT cell stimulation by drugs
T cell stimulation by drugs
 
Introduction to drug hypersensitivity reactions
Introduction to drug hypersensitivity reactionsIntroduction to drug hypersensitivity reactions
Introduction to drug hypersensitivity reactions
 
Drug induced liver injury part II
Drug induced liver injury part IIDrug induced liver injury part II
Drug induced liver injury part II
 
Drug induced liver injury part I
Drug induced liver injury part IDrug induced liver injury part I
Drug induced liver injury part I
 
Quasi vitamins, lipoic acid
Quasi vitamins, lipoic acidQuasi vitamins, lipoic acid
Quasi vitamins, lipoic acid
 
Quasi vitamins, p-aminobenzoic acid
Quasi vitamins, p-aminobenzoic acidQuasi vitamins, p-aminobenzoic acid
Quasi vitamins, p-aminobenzoic acid
 
Quasi vitamins, orotic acid
Quasi vitamins, orotic acidQuasi vitamins, orotic acid
Quasi vitamins, orotic acid
 
Quasi vitamins, non provitamin a carotenoids
Quasi vitamins, non provitamin a carotenoidsQuasi vitamins, non provitamin a carotenoids
Quasi vitamins, non provitamin a carotenoids
 

Diabetes melitus

  • 2. Usporedba DM tip 1 i 2 Obilježja DM tip 1 DM tip 2 Početak brz, jasan spor, podmukao Debljina nema utjecaja dispozicijski faktor Dob u kojoj se obično javlja 12-14 g. poslije 50 g. Ovisnost o inzulinu apsolutna u kasnijim stadijima, osobito uz infekcije i operacije Peroralni antidijabetici kontraindicirani u uporabi Liječenje samo dijetom nedovoljno uspješno u oko 50% bolesnika Sklonost ketoacidozi postoji rijetka Broj β-stanica <10% blaže reduciran Povezanost s HLA-sustavom dokazana ne postoji Klinički simptomi zbog degenerativnih promjena na krvnim žilama obično poslije adolescencije katkad već u vrijeme postavljanja dijagnoze
  • 3. Epidemiologija • Na DM tip 1 otpada 2-5% od ukupnog broja svih dijabetičara u općoj populaciji djece i odraslih. Mjesto Incidencija DM tip 1 Finska 28 : 100 000 Japan 1 : 100 000 RH 6-8 : 100 000
  • 4. Genetički biljezi kod DM tip 1 • HLA-DR3 i HLA-DR4, dok HLA-DR2 ima protektivnu ulogu. • Aspartat na položaju 57 DQ-lanca ima protektivnu ulogu pa osobe koje ga nemaju puno češće obolijevaju od onih koje ga imaju. • Osobe koje imaju arginin na položaju 52 DQ β-lanca češće obolijevaju od DM tip 1.
  • 5. Protutijela u DM tip 1 • protutijela na Langerhansove otočiće (ICA- islet cells antibody) • protutijela na inzulin • protutijela na glutamičku kiselu dekarboksilazu (GAD-glutamic acid decarboxylase) • protutijela na proteine kravljeg mlijeka
  • 7. Simptomi tipični za dijabetes • poliurija • polidipsija • polifagija • gubitak na težini (DM tip 1) • noćna enureza u do tada suhog djeteta Dehidracija se očituje suhoćom kože i sluznica, crvenilom obraza i upalim očnim jabučicama.
  • 8. Simptomi tipični za dijabetes • U slučaju jače ketoacidoze javlja se hiperpneja i tahipneja, tj. duboko i ubrzano disanje koje se naziva Kussmaulovo ili acidotično disanje. • U ovakvim slučajevima se javljaju mučnina i povraćanje, kao i bolovi u trbuhu praćeni katkad i napetošću trbušne stijenke.
  • 9. Laboratorijski nalazi (kriteriji za dijagnozu DM) GUK natašte ≥ 7 mmol/L OGTT u 120. minuti u venskoj plazmi ≥ 11,1 mmol/L, odn. u kapilarnoj plazmi ≥ 12,2 mmol/L HbA1c ≥ 6,5% ili ≥ 48 mmol/mol
  • 10. Kriteriji za dijagnozu poremećene tolerancije glukoze (IGT) GUK natašte 5,6-6,9 mmol/L (hiperglikemija natašte) OGGT u 120. minuti 7,8-11,1 mmol/L u venskoj plazmi, odn. 8,9-12,2 mmol/L u kapilarnoj plazmi
  • 11. Akutni metabolički poremećaj • U djece bez znakova acidoze počinje se terapija s 0,3-0,5 j./kgTT inzulina brzog djelovanja koji se daje sc. svaka 4-6 h uz stalnu kontrolu glukoze u krvi te glukoze i acetona u urinu. • Drugog do 4. dana se dodaje inzulin brzog djelovanja i neki od inzulina produljenog djelovanja.
  • 12. Akutni metabolički poremećaj • Ukupna dnevna doza obiju vrsta inzulina tjedan dana nakon uvođenja terapije je obično manja od 1 j./kg (1/3 otpada na kristalni, a 2/3 na lente inzulin). • Inzulin se daje dvokratno ujutro i navečer (konvencionalna terapija) ili više puta na dan (intenzivna terapija).
  • 13. Remisija • Gotovo 90% novootkrivenih bolesnika ulazi u fazu remisije ili tzv. medenog mjeseca (honeymoon), i to unutar 2-3 mjeseca nakon postavljanja dijagnoze. • Najčešće se radi o parcijalnoj remisiji kada su ukupne potrebe za inzulinom manje od 50% od količine koja je bila potrebna u vrijeme stabilizacije.
  • 14. Remisija • U 5-10% djece dolazi do potpune remisije kada se u bolesnika ne nalazi glukozurija unatoč tomu što ne prima inzulin. • Ova faza normalizacije u sintezi i izlučivanju inzulina traje od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci. • Nakon toga neminovno prelazi u sljedeću fazu bolesti-intenzifikaciju.
  • 15. Intenzifikacija • 3 do 5 mjeseci nakon postavljanja dijagnoze dolazi obično do postepenog rasta potrebe za inzulinom dok se doza inzulina ne stabilizira godinu do godinu i pol nakon toga. • Velik broj djece je na konvencionalnoj terapiji. • Ukupna dnevna doza inzulina u pretpubertetu iznosi 0,6-0,8 j./kg (1/3 inzulin kratkog djelovanja, 2/3 inzulin intermedijarnog ili dugog djelovanja).
  • 16. Intenzifikacija • U pubertetu su potrebe za inzulinom veće pa ukupna dnevna doza obično prelazi 1 j./kgTT inzulina. • Nakon dobi od 16 do 18 g. postupno se smanjuje potreba za inzulinom za 1/3 do ½ od doze koja je bila potrebna u vrijeme maksimalnog rasta.
  • 17. Intenzifikacija • Kod konvencionalne terapije jelovnik se planira tako da se najveći obroci, u prvom redu s obzirom na ugljikohidrate, uzimaju u vrijeme kada se očekuje najjače djelovanje inzulina. • Tjelesna se aktivnost također prilagođava vremenu uzimanja obroka, posebice onih koji su bogati ugljikohidratima.
  • 18. Intenzifikacija • Intenziviranom inzulinskom terapijom se nastoji što vjernije oponašati izlučivanje inzulina kakvo je u zdravih osoba. • U zamjenu za osnovnu sekreciju bolesnik prima jednu ili dvije injekcije inzulina dugog djelovanja. • Pojačana sekrecija inzulina u vrijeme i nakon obroka se osigurava davanjem brzodjelujućeg inzulina prije svakog većeg obroka, a katkad i prije užine.
  • 19. Dnevni kalorijski unos kcal/dan=1000 + (100 x dob u godinama) kcal/kgTT/dan=90 – (3 x dob u godinama)
  • 20. ADA-tablice za hranu mlijeko i zamjene povrće A i B te zamjene voće i zamjene kruh i zamjene meso i zamjene masnoće i zamjene
  • 21. ADA-tablice za hranu • Dijeta je obično sastavljena tako da sadržava oko 15% energetskih izvora iz bjelančevina, 50-55% iz ugljikohidrata i 30-35% iz masti. • Uz 3 glavna obroka dijete dobije još 2 do 3 manja obroka (oko 10, 17 i 21 h) s time da se obroci nastoje uzimati svaki dan u približno isto vrijeme. • Prije napornijeg rada ili tjelovježbe preporučuje se uzimanje dopunskog obroka (obično 10-15 g ugljikohidrata).
  • 22. Tjelesna aktivnost • Ako je moguće da bude svakog dana približno jednake jačine i da se provodi u približno isto vrijeme. • Ako se radi o tjelesnoj aktivnosti koja je veća od uobičajene, treba za svakih 30-45 min aktivnosti uzeti dodatnih 10-15 g ugljikohidrata. • Ako je tjelesna aktivnost planirana ranije, može se smanjiti dnevna doza inzulina. • Bolesnik mora imati kod sebe nekoliko kockica šećera.
  • 23. Ciljevi • odsutnost kliničkih znakova hipoglikemije i hiperglikemije, odn. odsutnost akutnih komplikacija bolesti • konc. glukoze u krvi 4,2-6,6 mmol/L prije jela i 6,6-10 mmol/L nakon jela • HbA1c < 8% • odsutnost glukoze u oko ¾ pregledanih uzoraka mokraće, odn. manje od 20 g glukoze na litru izlučene mokraće
  • 24. Ciljevi • odsutnost polidipsije i poliurije, količina izlučene mokraće manja od 1 L/m²/dan • odsutnost ketonskih tijela u svim uzorcima pregledane mokraće • normalan tjelesni razvoj (prirast na visini i težini) • normalan psiho-emocionalni razvoj • normalni spolni razvoj
  • 25. Ciljevi • uspješno školovanje, dobra socijalna prilagođenost u obitelji i društvu • odgovarajući izbor zvanja i osposobljenost za to zvanje
  • 26. Literatura: Duško Mardešić i suradnici. Pedijatrija Školska knjiga, Zagreb, 2003.