Kardiovaksuler

1. 1. Jernis-jenis aritmia yang memerlukan terapi obat adalah ,
1. Fluter atrium 2. Pacu atrium 3. Takikardia otomatis
4. Aritmia sinus (B)
2, Fluter atrium adlah aktivasi atrium yang cepat dan teratur, SEBAB Denyut atriumnya
antara 120-180 kali/menit. Pernyataan benar, sebab salah ( C)
3. Munculnya proaritmia ventrikuler merupakan perkembangan aritmia baru yang signifikan
Akibat 1. Fibrilasi ventrikel
2. Torsades de Pointes 3. Ventrikel takikardia 4.
PVC. (A)
4. Blok atrium ventrikuler dapat terjadi pada pasien atau pengguna ….
1. Miokarditis 2. Ishemia miokarditis 3. Beta bloker
4. Digitalis (E)
5. Obat utama untuk fibrilasi atrium adalah walfarin, SEBAB Pemberian amiodaron lebih
disukai pasien pada dosis kecil Pernyataan benar, sebab benar ( tidak ada hubungan) B
6. Obat anti aritmia yang termasuk type III adalah .
1. Propafenon
2. Sotalol 3. Flekainidin
4. Dofetilid (C)
7. Takikardia atrium otomatis yang bergejala mendapat pengobatan tahap awal dengan ….
A. Beta-bloker
B. Prokainamid
C. Quinidin D. Verapamil E. Amiodaron. (D)
8. Pada pengobatan awal taikardia ventrikel akut tanpa gejala/ringan adalah ....
A. Beta-bloker B. Lidakain i.v C. Quinidin D. Verapamil
E. Amiodaron i.v. (E)
9. Untuk mencegah Trisudes de Pointes (TdP) dapat digunakan ….
A. Lidokain B. Prokainami i.v C. Isopreterenol D. MgSO4 i.v. E. Teofilin (D)
10.Obat-obat analog Adenosin yang digunakan pada BradiAritmia adalah ….
1. Scopolamin
2. Dipiridaniol 3. Disopiranid
4. Teofilin (C)
11. Antiaritmia type Ia termasuk aritmia spektrum sempit SEBAB Tidak efektif untuk
aritmia supraventrrikuler dan aritmia ventrikuler Pernyataan salah, sebab salah (E)
12. Obat-obat antiaritmia yang termasuk type II adalah ….
1. Quinidin 2. Lidokain 3. Amiodaron 4. Bata-bloker (E)
13.Verapamil menginhibisis masuknya Kalsium kedalam sel yang memperlambat konduksi,
SEBAB Lambatnya konduksi menyebabkan naiknya otomatisitas nodus SA dan AV.
Pernyataan benar, sebab salah (C)
14.Efek samping akibat penggunaan Lidokain adalah gangguan ….
1. SSP 2. Psikosis 3. Aritmia ventrikuler 4. GIT. (E)
15.Pemberian dosis Amiodaron i.v pada kasus Recurrent Takikardia ventrikuler adalah
A. 150 mg/mnt B. 1 mg/mnt selama 6 jam C. 0,25 mg/kg BB D. 5-15 mg / mnt
E. 15-18 mg /kg BB (B)
16. Secara farmakokinetik Disopiramid dalam hati akan mengalami biotrasformoasi secara….
A. Asetilasi B. Hidroksilasi
C. Oksidasi
D. Desakilasi E. Pemecahan ikatan
sulfida. (D)
17. Zat-zat yang tidak mengalami metabolisme dihati adalah ....
A. Kinidin B. Prokainamid C. Lidokain D. Proparnon
E. Sotalol. (E)
18. Kontra-indikasi dari Proparon adalah . . . . .
1. Brakikardia 2. Hipotensi 3. Sick-sinus-syndrom 4. Parkinsonisme. (A)
19. Dalam klinik, Verapamil digunakan untuk pengobatan .....
1. Ekstra sistol atrium 2. Fluter atrium 3. Angina pectoris 4. Hipertensi (E)
20. Dosis perhari pada pengobatan jangka panjang untuk preaparat Isoptin adalah …..
A. 180-360 mg B. 240-480 mg C. 80-240 mg
D. 160 mg E. 320 – 480 mg (C)
21.Indikasi klinik dari Diltiazem adalah …..
1. Angina pectoris 2. Ekstrasistol atrium 3. Hipertensi 4. Fibrilasi atrium (E)
22. Foktor-faktor lain yang memperparah gagal jantung pada pasien adalah ....
1. Iskemik koroner 2. Fibrilasi atrial 3. pulmoner 4. Ketidak patuhan terapi (E)

2. 23. Gagal jantung yang akibat dsifungsi diastal adalah .....
1. Hipertropi ventrikel 2. Miokardial infiltratif 3. Stenosis katup mitral
4. Kardiomiopati (A)
24. Gejala non spesifik pada manifestasi klinik dari gagal jantung adalah .....
1. Anoreksia
2. Tachypnea 3. Ascites
4. Takikardia (B)
25. Beta-bloker yang digunakan pada gagal jantung dengan dosis target 200 mg/hari adalah
A. Bisoprolol B. Carvedilol C. Metoprolol D. Sotalol
E. Propranolol. (C)
26. Pasien gagal jantung yang menunjukkan gejala retensi cairan tidak perlu diberikan
diuretika, SEBAB
Diuretika tidak berpengaruh langsung terhadap gagal jantung
Pernyataan salah, sebab salah (D)
27.Diuretik tiazid jarang digunakan pada gagal jantung, SEBAB Tidak efektif walau
dikombinasikan dengan diuretika loop/jerat Pernyataan benar, sebab salah (C)
28. Diuretika Hanle loop yang sering digunakan pada gagal jantung adalah …..
1. Hidroklortiazid 2. Furosemida 3. Metolazon
4. Bumetamid (C)
29. Pasien gagal jantung yang diberikan digoksin 0,125 mg setiap 2 hari adalah yang
1. Lansia 2. Remaja 3. Ginjal buruk 4. Ginjal normal (B)
30. Zat-zat yang termasuk antagonis aldosteron adalah …..
1. Metolazon
2. Eplerrenon 3. Lasortan
4. Spironolakton (C)
31. Obat-obat ARB yang tidak digunakan pada gagal jantung KECUALI terdapat intoleransi
adalah …. 1. Lasortan
2. Candesartan 3. Valsartan
4. Captopril (A)
32. Hidralazin dan ISDN tidalk dianjurkan dalam pedoman pengobatan gagal jantung,
SEBAB Jika terjadi toleransi disarankan untuk menggunakan senyawa ARB. Pernyataan
benar, sebab salah (C)
33. Zat-zat turunan bipiridin yang bekerja sebagai inodilator pada pasien gagal jantung
lanjutan parah adalah .1. Amrinon 2. Dopamin 3. Milrinon 4. Nitroprusida (B)
34. Untuk memperbaiki langsung fungsi ginjal pada pasien gagal jantung, maka Dopamin
dapat digunakan untk menggantikan …
1. Dobutamin 2. Nitroprusida
3. Milrinon 4. Amrinon. (B)
35. Zat-zat yang digunakan untuk terapi gagal jantung lanjutan adalah
1. Nesiritid
2. Dobutamin 3. Nitroprusida
4. Nitrogliserin. (E)
36. Zat yang dapat menghambat efek aldesteron dengan antagonis-aldesteron spesifik adalah :
a. Enalapril b. captopril c. saralasin d. spironolakton (D)
37. Hipertensi yang diobati dengan guanetidin, diazoksida atau perintang ganglion adalah :
a. hipertensi ringan b. hipertensi ganas c. hipertensi hebat
d. crises hipertensi (B)
38. Obat hipertensi yang bekerja pada susunan saraf pusat sebagai alfa-2 stimulansia adalah,
kecuali a. klonidin
b. metil dopa c. guanetidin
d. Guanfasin (C)
39. Berdasarkan penggolongan hipotensi dan mekanisme kerjanya maka nifedipin bekerja
pada golongan :
a. sistim adrenergikperifer b. antagonis kalsium c. susunan saraf pusat d. Diuretika (B)
40. Sedangkan yang bekerja memblokir reseptor - blockers adalah, kecuali :
a. atenolal
b. labetolol c. Pindalol d. Propranolol (B)
41. Gejala efek balik akibat penghentian mendadak catapres diatas 300 mcg sehari sbb,
kecuali :
a. sedasi b. Palpitasi c. eksitasi d. sukar tidur (A)
42. Metil dopa tidak dapat digunakan pada pasien di bawah ini, kecuali :
a. Depresi b. wanita hamil c. ginjal d. borok lambung (D)
43. Nama dagang dari prazosin yang diproduksi oleh Pfizer adalah...
a. Natrilix
b. Estulic
c. minipress
d. Capoten (C)

3. 44. Preparat antihipertensi yang tidak digunakan untuk waktu lama karena retensi garam dan
hiperglikemia adalah .....
a. Apresoline b. capoten
c. Estulie d. Hyperstat (D)
45. Efek samping akibat penggunaan captopril adalah, kecuali :
a. Exanthema b. nyeri kepala c. Proteinuria
d. hipotensi ortostatik (C)
46. Penyakit yang merupakan penyebab hiperlipidimia adalah . . . .
a. hipotiroid
b. sindroma nefrotik c. xantoma
d.diabetes melitus (C)
47. Sebagai indikasi klinik dari asam nikotinat adalah, KECUALI . . . .
a. menaikkan kadar VLDL b. menurunkan kadar LDL
c. pencegah pelagra
d. insufiensi vaskuler perifer
(B)
48. Kandungan dari atromid-S yang digunakan untuk mempercepat dan ekskresi trigliserida
dan kolesterol melalui tinja adalah . . . .
a. asam nikotinat b. klofibrat c. kolestiramin d. Probukol (B)
49. Efek samping akibat penggunaan etilklorfenoksibutirat adalah, KECUALI ….
a. neusea b. Aritmia c. steotor d. Impotensi (C)
50. Sakit perut, eosinofilia, erupsi kulit dan meningkatkan pembentukan batu empedu
merupakan efek samping dari . . .
a. kolestiramin b. gemfibrozil c. lovastatin d.dekstro-tiroksin (B)
51. Efek farmakologi dari Allium sativum adalah, KECUALI
a. hipertensi
b. bakteriostatik c. penurunan LDL d. peningkatan HDL (A)
52. Berdasarkan sifat farmakologisnya maka serat gizi dapat digunakan sbb, KECUALI
a. Pencahar
b. Apendicitis c. Antilipemik
d. pencegah kanker rahim (D)
53. Zat yang dapat diteksi dalam serum selama bulan setelah dosis terakhir adalah
a. gemfibrozel b. lovastatin
c. Probukol d. Kolestiramin (C)
54. Dalam pengobatan hiperlipidemia, obat yang menurunkan kadar trigli serida adalah,
KECUALI
a. gemfibrozil
b. asam nikotinat
c. probukol
d. Klofibrat (D)
55. Sedangkan obat yang dapat menurunkan (kolesterol) adalah, KECUALI ….
a. kolestipol
b. asam nikotinalt c. Probukol d. Bezafibrat. (A)
LATIHAN PATOFIS & KARDIOVASKULER 2008
1. Bekuan darah yg terbentuk pada sistem vaskuler disebut trombus. SEBAB Trombus
paling banyakSterbentuk di vena benar dan sebab benar ada hubungan (A)
2. Tekanan darah rendah terjadi pada vena, SEBAB pada vena terjadi vasodilatasi
pernyataan benar alasan salah/C
3. Sumber-sumber embolus adalah ...1. lemak 2. Udara 3. Sel tumor 4. Lesi (A)
4. Obstruksi aliran darah disebabkan oleh embolus. SEBAB Embolus merupakan bekuan
darah. Benar alasan benar tdk ad hubungan (B)
5. Peningkatan filtrasi kapiler disebabkan oleh....
1. Hipotensi 2. Hipertensi 3. Kebocoran aorta 4. Kebocoran kapiler. (C)
6. Adanya penyempitan katup antara ventrikel dexter dan atrium dexter disebut......
1. Stenosis mitral 2. Stenosis aorta 3. Stenosis pulmonaris 4. Stnosis trikuspidalis (D)
7. Pirau kiri ke kanan mengalirkan darah yang kurang oksigen, SEBAB
dapat menyebabkan sianosis. Alasan salah sebab salah (D)
8. Pasien pirau sianotik dapat mengalami clubbing, SEBAB berdampak buruknya perfusi
jaringan. Benar sebab benar ada hubungan (A)
9. Bagian jantung yng mampu dalam otomatisitas adalah Pacemaker ektopik. SEBAB
Pacemaker ektopik dapat terjadi jika nodus SA mengalami depolarisasi secara cepat.
Benar alasan salah (C)

4. 10. Kecepatan denyut jantung yang irreguler di jumpai pada ...
1. Bayi 2. Anak-anak 3. Lanjut usia
4. Dewasa muda. (C)
11. Desritmia yang dapat menyebabkan kematian jika tidak segera intervensi adalah....
A. Takikardia B. Fibrilasi atrium
C. Atrial fluter
D. Fibrilasi ventrikel
E. KVP. (D)
12. Desritmia atrium yang terjadi sewaktu atrium berdenyut lebih dari 350 kali permenit
disebut….
A. Fibrilasi atrium B. Atrial fluter C. KVP D. Atrial Fibrilasi E. Fluter atrium (A)
14. Aterosterosis ditandai dengan adanya pengendapan….
1. Lemak
2. Trombosis 3. Makrofag 4. Leukosit. (E)
15. Untuk mengetahui adanya infark miokardium, maka pemeriksaan darah ditemukan ….
1. Mioglobin
2. CPK
3. LDH
4. SGOT. (E)
16. Arteri yang sering terjadi aterosklerosis adalah arteri ….
1. Koroner 2. Aorta 3. Serebrum 4. Pulmoner (A)
17. Hipotesis tentang penyebab Aterosklerosis adalah ….
1. Hiperkolesterolemia 2. Hipertensi 3. Tingginya kadar Fe` dalam serum
4. Infeksi virus. (E)
18. Pasien di bawa 30 tahun di anggap beresiko Aterosklerosis jika kadar` kolesterolnya....
A. > 150 mg/dl B. > 150 mg/dl C. > 180 mg/dl D. > 200 mg/dl E. > 220 mg/dl. (C)
19. Untuk mengurangi aterosklerosis maka diperlukan hal-hal sbb.....
1. Modifikasi diet 2. Pemberian asetosal 3. Olah raga teratur
4. Berhenti merokok. (E)
20. Peningkatan volume diastolik akhir disebut peningkatan preload. SEBAB Peningkatan
preload berkaitan dengan penurunan tekanan tekanan sistolik. Pernyataan benar sebab
salah (C)
21. Salah satu hipertensi sekunder adalah hipertensi vaskuler renal. SEBAB Penyebab
utamanya yaitu feokromositoma. Pernyataan benar sebab salah (C)
22. Tidak adanya proteinuria merupakan diagnosa hipertensi wanita hamil. SEBAB
Hipertensi pada kehamilan merupakan hipertensi sekunder. Pernyataan saah sebab
salah (D)
23. Hipertensi pada wanita hamil yang kejang menjelang partus dapat melahirkan bayi....
1. Hipoksia 2. Kejang
3. Asidosis
4. Udema. (B)
24. Penyakit vaskuler primer dengan tanda spasme temporer arteriol disebut penyakit
Raynaud. SEBAB salah satu penyebab pada gadis yaitu sebagai respon terhadap pajanan
dingin. Pernyataan benar sebab benar dan ada hubunga (A)
25. Gambaran klinik penyakit raynaud yang parah adalah ….
1. Rasa baal di jari 2. Kesemutan 3. Nyeri
4. Gangren (D)
26. Vena ditempat darah berkumpul yang melebar dan berkelok-kelok adalah Varicosa veins.
SEBAB vena tersebut mencegah arus balik terlalu kuat. Pernyataan benar sebab salah
(C)
27. Komplikasi dari Varicosa viens adalah ....
1. Udema paru 2. Udema betis 3. Udema otak 4. Udema pergelangan kaki (C)
28. Untuk menangani varicosa viens dapat dilakukan ....
1. Tutunkan BB 2. Elevasi tangkai 3. Jalan atau olah raga
4. Stripping. (E)
29. Hal-hal yang dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung adalah.....
1. Stres mental
2.Naik tangga
3. Olah raga
4. Berhitung. (E)
30. Angina yang terjadi tanpa peningkatan beban kerja jantung yang jelas disebut angina….
1. Stabil 2. Tidak stabil
3. Klasik 4. Varian. (D)
31. Tanda klinik dari angina adalah rasanya nyeri di ….
1. Dada 2. lengan 3. Torax 4. Rahang. (E)

5. 32. Bedah pintas arteri koroner dapat mengurangi seranagn angina klasis. SEBAB
Pada teknik infasif tidak bisa dipasang kateter ke arteri femoris. Pernyataan benar
sebab salah (C)
33. kematian sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen menyebabkan .....
A. Angina pektoris B. Infark miokardium C. Depolarisasi jantung
D. Gagal janyung
E. Infark jantung. (B)
34. Sel otot jantung mulai mati , jika mengalami kekurangan oksigen selama ….
A. 5 menit
B. 10 menit C. 15 menit
D. 20 menit
E. 25 menit. (D)
35. Peningkatan preload disalurkan kejantung, maka menurunkan after load/ SEBAB Adanya
akumulasi trombosit meningkatkan resiko pembekuan darah. Pernyataan salah sebab
salah (D)
36. Tanda klinik dari infark miokardium adalah ....
1. Nyerri mendadak 2. Mual dan muntah 3. Kulit dingin 4. Rasa mau mati. (E)
37. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatik jantung merupakan gambaran klinik
infark miokardium. SEBAB Pada diagnose bunyi yang ke empat tidak terdengar.
Pernyataan benar sebab salah (C)
38. Komplikasi dari infark miokardium adalah ….
1. Syok kardiogenik 2. Disritmia
3. Perikarditis 4. PJK. (E)
39. Salah satu komplikasi dari infark miokardium adalah tromboembolus, SEBAB Akibat
kontraktilitas miokardium meningkat. Pernyataan benar sebab salah (C)
40. Untuk memulihkan irama jantung akibat infark miokardium diperlukan....
1. Resusitasi jantung 2. Obat trombolik 3. Perfusi sistemik 4. Defibrasi elektrik. (D)
41. Untuk mengurangi preload dan afterload pada infark miokard diberikan ......
1. ACE-inhibitor 2. Nitrat
3. Morfin
4. Digoksin. (A)
42. Untuk meningkatkan aliran darah ginjal, maka diberikan diuretika. SEBAB
Meningkatkan aliran darah ginjal dapat meningkatkan pelepasan renin. Pernyataan
benar sebab salah (C)
43. Tujuan pemberian obat inotropik pasitif pada infark miokardium adalah untuk .....
1. Penurunan Preload 2. Pengurangan denyut jantung
3. Melepaskan renin
4. Meningkatkan kontraksi jantung. (D)
44. Penyebab terjadinya perikarditis adalah...
1. Infark miokardium 2. Neoplasma 3. Demam rematik 4. Trauma tumpul. (E)
45. Nyeri tajam di dada yang mendadak saat bernafas atau batuk merupakan tanda
perikarditis SEBAB Nyeri akan hilang jika duduk atau miring kedepan. Pernyataan
benar sebab benar dan ada hubungan (A)
46. ”Fructian rub’ stetoskop saat jantung berdenyut merupakan diagnosa infark miokardium,
SEBAB Ekokardiografi merupakan cara untuk diagnosa perikarditis. Pernyataan salah
sebab salah (D)
47. Untuk menangani pasien perikarditis diperlukan .....
1. Tiras baring 2. Pemberian antikoagulan 3. Terapi anti mikroba 4. Digitalisasi (B)
48. Miokarditis adalah peradangan jantung yang berhubungan dengan infark miokardium.
SEBAB Infeksi yang paling sering disebabkan oleh virus. Pernyataan salah sebab
salah (D)
49. Menegangnya ventrikel sehingga gagal jantung, akan menyebabkan kardiomiopati
dilatasi. SEBAB Miopati terjadi setelah infark jantung. Pernyataan salah sebab salah
(D)
50. Kardiomiopati adalah cedera jantung yang berhubungan dengan ….1. Hipertensi
2. Malformasi kongenital
3. Penyakit arteri koroner 4. Infark jantung (D)

6. 51. Jika kebutuhan oksigen ventrikel yang menebal tidak dipenuhi pada pasien kardiomiopati,
maka akan terjadi….A. Infark jantung B. Infark miokardium C. Disritmia D.
Infark otak E. Miopati hipertropik. (B)
50. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung adalah, KECUALI…
A. Miopati jantung B. Infark miokardium C. Defek katup D. Hipertensi primer
E. Malformasi kongenital. (D)
51. Gejala klinik efek kedepan gagal jantung kiri adalah ….
1. Kelelahan
2. Dispnea 3. Berkurang urin 4. Udema tungkai.
52. Gejala klinik dari efek kebelakang jantung kanan adalah....
1. Udema tungkai 2. Hepatomegali 3.Splenomegali
4. Kelelahan
53. Distensi vena jugolaris merupakan gambaran klinik efek kedepan gagal jantung kanan.
SEBAB Peningkatan kongesti paru, merupakan efek kebelakan gagal jantung kanan.
Pernyataan benar seebab salah (C)
54. Pasien gagal jantung dapat diberikan preparat nitrat. SEBAB Nitrat dapat menaikkan
afterload dan
preload. (C)
55. Gejala klinik dari demam rematik adalah.... 1. nyeri perut
2. nyeri tenggorokan
3. poliartritis migratorik. 4. Diare. ( A)
URAIAN II
1.Jejaskan terapi farmakologi hiperlipidemia dengan obat-obat Klofibrat?
mengurangi VLDL, tapi sebaliknya peningkatan LDL mungkin terjadi dengan nilai total
kolesterol mungkin relati tidak merubah konsentrasi plasma HDL mungkin meningkat 10
%-15% atau lebih dengan fibrat.
meningkatkan efek antikoagulan oral, dan angka rasio internasional (INR) harus
dimonitor setiap kali dikombinasi dengan obat ini.
2.Jelaskan parameter pengawasan yang paling utama pada evaluasi tahap akhir terapi
aritmia
Mortalitas (total dan karena kematian aritmia)
Terjadinya aritmia kembali (durasi, frekuensi, gejala)
Konsekuensi hemodinamik (laju, tekanan darah, gejala)
Komplikasi penanganan (kebutuhan akan tambahan atau alternatif obat, alat, atau
pembedahan.
3.Jelaskan indikasi dan konta-indikasi dari Flekainid ?
Indikasi :
Hanya pada ventrikuler yang istimewa berat dan pada aritmia ventikuler yang bertahan dan
mengancam jiwa.
kontra indikasi :
infusiensi jantung yang serius, bradikardia, sick-synus-sydrom, blokade AV tingkat 2 dan 3,
blocade pada paha, hipotensi yang menonjol.
4.Jelaskan kontra-indikasi dari Mieksiletin ?
Indikasi :
Takikardi ventrikuler dan ekstrasistol.
Kontra indikasi :
Infusiensi jantung dengan dekompensasi, bradikardia, sick-synus-sydrom, blokade AV
total, blocade pada paha, infusiensi hati.

7. 5.Jelaskan indikasi dan kontra-indikasi dari Lidokain?
Indikasi :
Takikardia ventrikuler da ekstrasitol (terutama sebagai akibat infark miokad, setelah
tindakan bedah pada jantung serta akibat dari intoksikasi glikosid jantung).
Tidak efektif pada gangguan irama atrium
Kontra indikasi :
Infusien jantung dengan parenteral karena biovabilitasnya sangat kecil, blocade AV total,
blockade pada paha, infusiensi hati.
6.Jelaskan indikasi dan kontra-indikasi dari Kinidin?
Indikasi
Ekstrasistol supraventrikuler dan ventrikuler, talikardia supraventrikuler (flutter atrium dan
fibrilasi atrium) juga takikardi ventrikuler (kecuali takiaritmia yang disebabkan digitalis)
profilaksis residif setelah regularisasi.
Kontra indikasi
Hipersensitivitas, blokade AV tingkat 2 dan 3, blokade pada paha, bradikardi, insufisiensi
jantung dengan dekompensasi, intoksikasi digitalis, hiperkalemia.
7.Jelaskan terapi non farmakologi dari pasien hipertensi ?
Penderita prehipertensi dan hipertensi sebaiknya dianjurkan untuk memodifikasi gaya
hidup, termasuk : penurunan berat badan jika kelebihan berat badan, melakukan diet
makanan yang diambil DASH, mengurangi asupan natrium hingga lebih kecil sama
dengan 2,4 g/ hari (6g/ hari NaCl), melakukan aktivitas fisik seperti aerobik, mengurangi
konsumsi alkohol dan menghentikan kebiasaan merokok.
penderita yang didiagnosis hipertensi tahap 1 atau 2 sebaiknya ditempatkan pada terapi
modifikasi gaya hidup dan terapi obat secara bersamaan.
8.Jelaskan klasifikasi obat anti hipertensi berdasarkan tempat regulasi utama atau titik
tangkap kerjanya ?
Diuretika
obat yang bekerja pada ginjal dgn meningkatkan eksresi air dan NaCl
Alfa – blockers
Zat-zat ini memblok reseptor α-adrenergis yang terdapat di otot polos pembuluh,
khususnya pembuluh kulit dan mukosa.
Beta – blockers
menghambat reseptor beta adrenergiik pengurangan denyut jjantung dan kontraktiilliitas
miiokard.
Antagonis α2 pusat
Aktivitas SSP ditekan oleh aktivasi reseptor α2 adrenergis. Pelepasan NA menurun
dengan efek merendahnya daya tahan pembuluh perifer dan tekanan darah.
Antagonis kalsium
Menghambat aliran masuk kalsium ke dlm sel otot polos arteri
Ace inhibitor
menghambat pembentukan angiotensin II dan angiotensin I
Vasodilator
menurunkan tahanan periiffer dengan dilatasi pembulluh darah.
Simpatoplegik
Bekerja sentral (metildopa, klonidin), Penghambat saraf adrenergik (reserpin,guanetidin),
Penghambat reseptor alfa dan beta.

8. 9.Jelaskan mekanisme kerja dari Antagonis adrenoreseptor beta dan sebutkan contoh
obatnya?
Mengantagonis catecholamin pada adrenoseptor β1dan β2 sehingga dapat menurunkan
curah jantung dan tahan vaskular perifer, diberikan pada penderita dg plasma renin yang
tinggi. contoh obat : Inderal, Farmadral(Propranolol 10mg, 40mg);Lopresor (Metoprolol
100mg);Sectral (Asebutol 200mg); Tenormin (Atenolol 50mg,100mg)
10 Jelaskan mekanisme kerja dari Antagonis adrenoreseptor alfa dan sebutkan contoh
obatnya?
Mengantagonis adrenoseptor α1 di arteriol danvenula, menurunkan tekanan arteri dg dilatasi
pada pembuluh darah resistan dan kapasitan. Lebih baik dikombinasi dg adrenoseptor β
atau diuretik daripada tunggal. Contoh obat: prazosin (minipres 1mg, 2mg), pinacidil,
urapidil, cromakalim, phentolamine, phrnoxybenzamine
11. Jelaskan mekanisme kerja dari ACE inhibitor lengkap dengan contoh obatnya?
Menghambat enzim pengonversi peptidyldipeptidase yang menghidrolik angiotensin I ke
angiotensin II, menyebabkan bradikinin inaktiv dan menjadi vasodilator. Penghambat
angiotensi II menurunkan TD dg menurunkan tahanan vaskular perifer. Contoh obat :
Captopril (Capoten 12,5, 25,50 mg), Lisinopril (Zestril 2,5, 5, 10,20mg), Quinapril
(Accupril 4, 10, 20,40mg), Enalapril, Ramipril, Trandolapril, Moexipril, yang
selektif losartan, valsartan.
12. Jelaskan mekanisme kerja dari Antagonis kalsium dan contoh obatnya?
Menghambat aliran masuk kalsium ke dlm sel otot polos arteri. Contoh obat : verapamil
(isoptin 40, 80,240mg, inj), diltiazem (herbesser30, 60, 90, 180mg, inj), nifedipin(adalat 5,
10, 20, 30, 60mg),amlodipine (norvask 2,5 5, 10mg)
13. Jelaskan mekanisme kerja dari Vasodilator dan contoh obatnya?
Merelaksasi otot polos arteriol sehingga dapat menurunkan tahanan vaskular sistemik,
digunakan untuk kedaruratan hipertensi. Contoh obat : Hidralazine (Apresoline 10,25, 50,
100mg), Minoxidil (Loniten2,5, 10mg), Nitroprusside (Nitropress inj).
LATIHAN II 25/01/09
1. Jelaskan pengobatan resusitasi kardiopulmoner?
Jawab
Resusitasi kardiopulmoner merupakan serangkaian metode dalam upaya untuk
mengembalikan fungsi pernafasan dan sirkulasi pada pasien yang mengalami henti jantung
dan henti nafas yang tidak diharapkan mati pada saat itu. Ada 3 tahap yang dilakukan :
a. Tahap pra survey primer : memastikan kesadaran pasien dengan cara memanggil dan
menggoyang-goyangkan tubuhnya, minta tolong segera memberlakukan sistem darurat
medik. Setelah itu memperbaiki posisi tidur pasien dan penolong berada sebelah kanan
pasien sejajar dengan dada pasien
b. Tahap survey primer : tahap ini memfokuskan bantuan nafas dan sirkulasi serta
defibrilasi. Untuk memudahkan mengingatnya digunakan abjad A (“Airway”), B
(“Breathing”), C (“Circulation”), D (“Defibrilation”)
c. Tahap survey sekunder : tahap ini berfokus pada pengkajian dan penanganan penyebab
penyakit

9. 2. Jelaskan presentasi klinik dari resusitasi kardiopulmoner?
Jawab
Persentasi resusitasi kardiopulmoner (RKP) 3 menit sesudah mati klinik (henti nafas)
dengan RKP yang digunakan secara benar akan memulihkan 75 % kasus-kasus mati klinik
tanpa gejala sisa, sesedah 4 enit persentase menjadi 50 % dan setelah 5 menit menjadi 25
%
3. Jelaskan obat-obat yang digunakan pada pengobatan venus thromboemboli?
Jawab
Obat-bat yang digunakan pada pengobatan venus thromboemboli Anti koagulasi adalah
andalan dari pengobatan VTE. Terapi anti koagulasi untuk PE (Pulmonary embolism) dan
DVT (deep vein thrombosis) tanpa komplikasi menggunakan obat ananpa komplikasi
menggunakan obat anti koagulasi ti koagulasi yang sama. Pengobatan pertama pertama
untuk VTE adalah dengan heparin untuk 5-10 hari. Digunakan secra oral antikoagulasi
untuk minimum 3 bulan. Terapi rawat jalan dengan LMWH (low-moleculer-weight
heparin)telah diganti dengan pengobatan rawat inap dengan intavena seperti UFH
(unfractioned heparin)seperti yang p[aling sering digunakan sebagai anti koagulan. Obat
lainnya adalah jirudin, lepirudin dan derivat coumarin (walfarin) lebih jarang dipakai
untuk antikoagulan awal. Antikoagulan yang paling sering digunakan sebagai
antikoagulan jangka pajang adalah vitamin K antagonis oral
4. Jelaskan peranan Walfarin dalam pembekuan pumbuluh darah vena?
Jawab
Peranan walfarin dalam pembekuan pembuluh darah vena yaitu sebagai anti koagulan oral.
Seperti halnya heparin anti koagulan oral berguna untuk pencegahan dan pengobatan
tromboemboli . anti koagulan oral digunakan untuk mencegah progresivitas atau
kambuhnya trombosis vena dalam atau emboli paru setelah terapi awal dengan heparin.
Juga efektif untuk mencegah tromboemboli vena pada pasien infark miokard akut, katup
jantung buatan atau fibrilasi atrium kronik.
5. Jelaskan terapi hipertensi secara non farmakologis?
Jawab
Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi seharusnya menetukan modifikasi
gaya hidup, termasuk pengurangan berat jika kelebihan berat badan, adopsi pendekatan
diet untuk menghentikan hipertensi (DASH) pola makan, pembatasan sodium diet untuk
mengurangi atau sama dengan 2,4 g/hari (6 g/sodium klorida/ hari), kegiatan fisik
olahrgaa secara teratur, konsumsi alkohol secukupnya (kurang lebih/= 1-2 etanol/ hari)
Diagnosa pasien dengan tingkat 1 atau hipertensi seharusnya ditempatkan pada
modifikasi gaya hidup dan terapi obat bersama-sama
6. Jelaskan terapi hipertensi secara farmakologis
Jawab
Terapi hipertensi secara farmakologis
Menyeleksi nama obat tergantung pada tingginya derajat tekanan darah dan kehadiran
yang memaksakan indikasi seleksi obat.
Banyak pasien dengan hipertensi tingkat I seharusnya diobati dengan thiazide diuteric.
Pasien dengan penyakit tingkat 2 secara umum digambarkan terapi kombinasi, dengan
satu agen menjadi thiazide-tipe saluran kencing kecuali ada kontraindikasi.
Ada enam indikasi yang memaksakan dimana obat antihipertensi spesifik ditunjukkan
fakta-fakta keuntungan khusus.
Diuretik , pemblokir β, amgiotensin-converting enzyme (ace) penghalang, angiotensin
ii penerima pemblokir (arb5) pemblokir angiotensin saluran kalsium (ccb5) agen-agen
utama berdasarkan data hasil pengurangan demonstrasi dalam kerusakan target organ
atau kardiovaskuler angka kehidupan dan kematian.

10. α pemblokir, pusat α2-kesakitan, adrenergi penghalang, dan vasodilator merupakan
cara alternatif yang mungkin digunakan dalam menseleksi pasien setelah agen utama
7. Jelaskan mekanisme kerja dari diuretika lengkap dengan contohnya?
Jawab
Mekanisme diuretik : pengganti dalam gagal jantung, stimulasi retensi air dan garam yang
berlebihan, sering mendorong ke arah sistemik dan pulmunari sebagai konsekuensi, terapi
diuretik digunakan untuk semua pasien dengan retensi cairan. Contoh obat :
Hidrochlorthiazid, furesemid, bumetamid dll
8. Jelaskan mekanisme kerja dari vasodilator, lengkap dengan contoh dan
toksisitasnya?
Jawab
Mekanisme kerja vasodilator : merelaksasi otot polos arteriol sehingga dapat menurunkan
tahanan vaskuler sistemik, digunakan untuk kedaruratan hipertensi. Contoh : hidralazine
(apresoline 10, 25, 50, 100 mg), minoxidil (lonetin 2,5 mg, 10 mg), nitropusside
(nitropress inj.)
9. Jelaskan mekanisme kerja ACE-inhibitor lengkap dengan contoh obat, toksisitas dan
interaksi obatnya?
Jawab
Mekanisme karja dari ACE inhibitor : menghambat enzim pengonversi peptidylpeptidase
yang menghidrolik angiotensin I ke angiotensin II, menyebabkan bradikinin inaktif dan
menjadi vasodilator. Penghambat angiotensin II menurunkan TD dengan menurunkan
tekanan vaskuler perifer. Contoh : captopril (12,5 mg, 25 mg, 50 mg), lisinopril (zestrol
12,5 mg, 25 mg, 50 mg), quinapril (accupril 4, 10, 40 mg), enalapril, ramipril, trandolapril,
moexepril, yang selektif losartan, valsartan
10. Jelaskan mekanisme kerja beta-bloker lengkap dengan contoh obat, toksisitas dan
contoh obatnya?
Jawab
Mekanisme Beta-blokers yaitu menghambat reseptor reseptor beta adrenergik,
pengurangan denyut jantung dan kontratilitas miokard. Contoh atenolol, labetolol,
metoprolol dll
11. Jelaskan mekanisme kerja obat simpatoplegik lengkap dengan contoh obat dan
toksisitasnya?
Jawab
Mekanisme kerja obat simpatoplegik : menurunkan tekanan darah dengan cara mengurangi
resistensi vaskular tepi, menghambat fungsi jantung dan meningkatkan penyimpanan
darah vena dalam pembuluh darah vena yang besar. Contoh : metildopa, klonidin
12. Jelaskan faktor-faktor resiko serangan stroke?
Jawab
Faktor-faktor resiko serangan stroke :
a. faktor resikotidak dapat dimodifikasi untuk stroke antara lain peningkatan usia, lakilaki, ras (amerika-afrika, asia, amerika latin) dan turunan
b. faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi antara lain hipertensi dan penyakit jantung
(contohnya : penyakit jantung koroner, gagal jantung, hipertropi ventrikel kiri ,
fibrilasi atrium)
c. faktor resiko lainnya : antara lain serangan iskemia sementara, DM, dislipidemia dan
merokok

11. 13. Jelaskan tujuan terapi stroke akut?
Jawab
Tujuan terapi stroke :
a. Mengurangi luka sistem saraf yang sedang berlangsung dan menurunan kematian dan
cacat jangka panjang
b. Mencegah komplikasi sekunder untuk imobilitas dan disfungsisistem saraf
c. Mencegah berulangnya stroke
14. Jelaskan rekomendasi untuk terapi stroke iskemik fase akut?
Jawab
Rekomendasi untuk terapi stroke iskemik fase akut yaitu hanya tingkat A (co; bukti yang
didukung data dari uji acak dengan positif palsu dan negatif palsu eror rendah) untuk
penggunaan aktivator jaringan plasminogen intravena (TPA, alteplase) dalam onset 3 jam
dan aspirin dalam onset 48 jam
15. Jelaskan tujuan terapi gagal jantung kronik?
Jawab
Tujuan terapi gagal jantung kronik untuk menghilangkan gejala dan kualitas kehidupan,
mengurangi gejala, tolak ukur penyakit dan memperpanjang kelangsungan hidup
16. Jelaskan Prinsip umum, Langkah awal dan intervensi non farmakologis pada gagal
jantung yang parah?
Jawab
Prinsip umum :
Langkah awal dalam pelaksanaan gagal jantung kronik yaitu menentukan etologi atau
faktor yang ditimbulkan, pengobatan penyakit (misalnya anemia, hipertiroidisme)
sedapat mungkin mengadakan kebutuhan untuk pengobatan gagal jantung
Interverensi non farmakologi terutama rehabilisasi cardia dan pembatasan cairan yang
masuk (maksimum 2 liter/ hari dari seluruh cairan tubuh) dan diet garam (kira-kira 1,52 g garam/ hari)
17. Jelaskan secara singkat obat-obat untuk standard terapi dasar dari pasien gagal
jantung?
Jawab
Obat-obat untuk terapi standar terapi dasar dari pasien jantung :
Angiotensin-inhibitor pengubh enzim
ACE inhibitor mengurangi angiotensin II dan aldosteron termasuk ventrikel
remodeling fibrosis miokardial, apoptosis myocyte hipertropi jantung. Contoh :
captopril, enolapril, lisinopril dll
Beta bloker
Manfaat beta bloker mungkin disebabkan oleh perlambatan atau kerusakan ventrikel
yang berubah bentuk yang disebabkan oleh stimulasi simpatik, penurunan kematian
myocyte dari ketokelamin penyebab nekrosis atau apoktosis, efek anti aritmia dan
pencegahan efek lain dari sistem saraf simpatis yang aktif. Obat ini secara konsisten
dapat meningkatkan sedikit pengeluaran ventrikel, pengurangan masa ventrikel dan
mengurangi volume diastolilk dan sistolik. Contoh : bisoprolol, karvedilol, metoprolol
succinate CR/ DL dll
Diuretik

12. Mekanisme : pengganti dalam gagal jantung, stimulasi retensi air dan garam yang
berlebihan, sering mendorrong ke arah sistemik dan pulmunari untuk semua pasien
dengan retensi cairan. Contoh : hidrochlorthiazid, furosemid, bumetamid dll
Digoxin
Pada pasien dengan gagal jantung supraventrikuler, takiaritmia seperti fibrilasi atrial,
digoxin seharusnya dipertimbangkan lebih awal dalam terapi guna membantu
mengontrol tingkat ventrikular
18. Jelaskan efek penggunaan Nitroglyserin pada pasien gagal jantung?
Jawab
Efek kemodinamik yang utama dari nitrogliserin IV adalah mengurangi praload dan
PAOT karena berfungsi sebagai venodilasi dan sedikit vasodilasi arteri nitrogliserin
terutama digunakan pada preload untuk pasien dengan penyumbatan pulmonari dan
pengeluaran jantung yang sedikit atau dikombinasikan dengan Za inotropik untuk pasien
dengan penekanan sedikit fungsi sistolik dan edema pulmonari. Terapi kombinasi
nitrogliserin dan dobutamin atau dopamin yang mengimbangi efek untuk meningkatkan
index jantung dan mengurangi PAOT
19. Kapan dopamin lebih baik efeknya dari dobutamin pada pasien gagal Jantung?
Jawab
Dopamin lebih baik efeknya dari dobutamin pada pasien gagal jantung dalam 2 keadaan
yaitu :
a. Pada pasien yang menderita hipotensi sistemik atau syok kardiogenik yang ditandai
dengan tekanan dinding ventrikel yang tinggi dimana dopamin dengan dosis yang
lebih besar dari 5 mcg/ kg/ min yang dibutuhkan untuk menaikkan tekanan aorta
b. Pada percobaan yang secara langsung untuk memperbaiki fungsi ginjal pada pasien
dengan pengeluaran urinyang tidak cukup meskipun volume melebihi dan tekanan
dinding ventrikel tinggi
20. Keuntungan dan kerugian koloid!
Jawab
Keuntungan : secara teori dari koloid dapat memperpanjang waktu retensi
intravaskular dibandingkan larutan kristaloid
Kerugian koloid : Efek samping koloid secara umum menambahkan aktivitas
farmakologinya (contoh, cairan yang berlebih, diluptinal coagulopathy). Albumin dan
dekstran dapat disertai dengan reaksi anafilaktoid atau anafilaksus. Pendarahan dapat
terjadi pada penderita tertentu yang mendapatkan hetastarch dan dekstran
21. Keuntungan dan kerugian kristaloid pada syok?
Jawab
Keuntungan dari kristaloid adalah kecepatan dan kemudahan dalam pemberian,
kompatibilitas dengan kebanyakan obat, tidak adanya kenyerian serum, dan cukup
murah.
Kerugian primer adalah besarnya volume untuk meningkatkan volum intravaskular.
Kurang lebih 4 liter saline normal harus diinfuskan untuk mengganti kehilangan 1 liter
darah. Sebagai tambahannya, dilution of colloid oncotic pressure mengarah pada
edema pulmonar lebih mirip dengan kristaloid daripada resusitasi koloid.

13. URAIAN III
1. Gambaran klinik dari stenosis katup Aorta :
 Gambaran klnik dapat parah atau tidak muncul sama sekali, tergantung dari
derajat stenosis.
 Kongesti paru, disertai tanda-tanda dispnea dari hipertensi pulmonary, tapi terjadi
jika aliran balik darah mencapai system vascular paru.
 Pusing dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung dan isi
sekuncup frekuensi jantung meningkat melalui perangsangan simpatis.
 Hipertofi ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kongesif.
2. Gambaran klinik dari stenosis katup pulmonaris :
 Gejala klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, tergantung pada tingkat
stenosis.
 Penurunan aliran pulmonaris menyebabkan buruknya oksigenase darah sehingga
timbl rasa kelelahan dan lemas.
 Sering dijumpai pelebaran vena dan pembengkakan pergelangan kaki.
 Dapat terjadi hipertrofi jantung kanan yang menyebabkan gagal jantung kiri.
3. Gambaran klinik dari regulasi katup mikralis :
 Gejala klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat
regurgitasi.
 Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu dan hipertensi pulmonaris,
apabila darah kembali kesistem vaskuler paru.
 Penurunan curah jantung akibat penurunan volume sekuncup menyebabkan rasa
bergoyang dan kelelahan , kecepatan denyut jantung mungkn meningkat akibat
perangsangan simpatis.
 Hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri dapat terjadi sehingga timbul gagal
jantung kongesif.
4. Gambaran klinik dari regulasi katup aorta :
 Rasa lelah
 Dispnea saat aktivitas
 Palpitas
 Angina dengan hipertropi ventrikel kiri
 Temuan Hemodinamik :
a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat.
b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan sistemik dan penurunan tekanan
diastolik.
c. Tekanan diastolik rendah.
5. Gambaran klinik dari syok :
a) Penderita dengan syok hipopolemik (kehausan, gelisah, kelelahan, sakit kepala
karena lampu dan pusing serta penderita juga melaporkan urin yang keluar sedikit
dan berwarna kuning tua)
b) Gejala umum (Hipotensi, takikardia, kebingungan dan oliguria serta biasanya juga
disertai dengan iskemia miokardial dan cerebrum, edema pulmunari (sejak
kardigenik), gagal organ multisistim.
c) Tanda-tanda lain (hipotensi yang signifikan, kerusakan miokardinal yang cukup
luas, perubahan status menta, respirator sekunder alkali pada hiperventilasi, ginjal
sangat sensitive terhadap perubahan tekanan pertusi, kulit biasanya dingin, pucat
atau kebiruan karena hipoksemia, serta pengurangan aliran darah hepatik).

14. 6. Tentang :
a. Defek Septum Atrium :
Defek septum atrium / Atrial Septum Defek (ASD) merupakan kelainan jantung
bawaan akibat adanya lubang pada septum interetrial. Berdasarkan letak lubang,
ASD dibagi dalam 3 tipe yaitu ASD sekunder, ASD premium dan Defek Sinus
Venosus.
b. Defek Septum Ventrikularis :
Defek septum ventrikuaris / Ventrikuler Septum Defek (VSD) merupakan suatu
keadaan dimana ventrikel tidak terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan
antara ventrikel kiri dan kanan terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir ke
bilik kanan pada saat sistole. Besarnya defek bervariasi mulai dari ukuran
milimeter (mm) saraf dengan centimeter (cm), yaitu VSD kecil (diameter 1-5mm)
dan VSD besar / sangat besar.
c. Ductus Arteriosus paten :
Merupakan suatu cacat jantung bawaan yang di tandai dengan tetap terbukanya
pembulu darah sementara yang menghubungan arteri pulmonaris dan aorta
(duktus asterious)
d. Transposisi Pembuluh Besar / arteri besar
Merupakan kelainan letak dari aorta dan arteri pulmonaris. Transposisi arteri besar
dikelompokan ke dalam kelainan jantung sianotik, dimana terjadi pemompaan
darah yang kekurangan oksigen keseluruhan tubuh, yang menyebabkan sianosis
dan sesak napas.
e. Koartasio Aorta :
Merupakan kelainan yang terjadi pada aorta berupa adanya penyempitan didekat
percabangan arteri subklavia kiri dari arkus aorta dan pangkal duktus arterious
f. Tetralogi Folat :
Merupakan penyakit jantung bawaan tipe sianotik. Kelainan yang terjadi adalah
kelainan pertumbuhan dimana terjadi defek / lubang dari bagian infundibulum
suptum intraventrikular (sekat antara rongga ventrikel) dengan defek tersebut
paling sedikit sama besar dengan lubang aorta.
7. Jelaskan
a) Syok kardiogenik :
Merupakan syok yang disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.
b) Syok Hipovolemik :
Merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan volume
intravascular.
c) Syok Anafilaktif :
Merupakan syok yang disebabkan oleh alergi ketika pasien yang sebelumnya
sudah membentuk antibody terhadap benda asing (antigen) mengalami reaksi
antigen – antibody sistemik.
d) Syok Neurogenik :
Merupakan syok yang menyebabkan vasodilatasi yang terjadi sebagai akibat
kehilangan tonus simpatis. Kondisi ini dapat disebabkan oleh cidera medula
spinalis, anastesi spinal dan kerusakan sistem syaraf.
e) Syok Septik :
Merupakan bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi
yang menyebar luas.

15. f) Syok Luka bakar:
Merupakan syok karena kaget dan kesakitan akibat luka bakar, dimana
pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi rusak dan permaebilitas
meningkat.
8. Faktor-faktor resiko serangan stroke
 Faktor resiko medis (Hipertensi, tingginya kadar zat-zat berlemak seperti
kolesterol didalam darah, aterosklerosis, berbagai gangguan jantung termaksud
fibrilasi atrium, diabetes dan aneurisma intrakranium yang belum pecah, riwayat
stroke, riwayat syok dalam keluarga dan migrain)
 Faktor resiko perilaku (merokok, makanan yang tidak sehat, kelebihan alkohol,
kurangnya aktivitas fisik dan lain-lain)
9. Pengobatan resusitas kardiopulmonar :
Resusitas kardiopulmonar merupakan serangkaian metode dalam upaya untuk
mengembalikan fungsi pernafasan dan sirkulasi pada pasien yang mengalami henti
jantung dan henti nafas yang tidak diharapkan mati pada saat itu. Ada 3 tahap yang
dilakukan :
a. Tahap Pra survei primer
Memastikan kesadaran pasien dengan cara memanggil dan menggoyangoyangkan tubuhnya, minta tolong segera memberikan sistem darurat medik.
Setelah itu memperbaiki posisi tidur pasien dan penolong sebelah kanan pasien
sejajar dengan dada pasien.
b. Tahap survei primer
Tahap ini memfokuskan pada benturan nafas dan bantuan sirkulasi serta
defibrilasi untuk memudahkan mengingatnya digunakan abjad A,B,C,D dimana :
 “A” Airway (pemeriksaan jalan nafas dilakukan dengan tujuan untuk
memastikan ada atau tidaknya sumbatan jalan nafas karena benda asing)
 “B” Breathing
 “C” Circulation
 “D” Defibrilation
c. Tahap survey sekunder
Tahap ini berfokus padapengkajian dan penanganan penyebabnya.