TIẾT NIỆU

2. SUY THẬN CẤP
TRONG NGOẠI KHOA
PGS.TS.BS Trần Lê Linh Phương

3. MỤC TIÊU
• Biết chẩn đoán xác định nguyên nhân suy thận
cấp sau một phẫu thuật;
• Biết được chỉ định thận nhân tạo trong trường
hợp suy thận cấp;
• Biết các biện pháp giải quyết bế tắc đường tiểu
trên sau phẫu thuật ;

4. ĐỊNH NGHĨA
• Suy thận cấp: giảm đột ngột chức năng thận (tỷ
lệ thuận với giảm độ lọc cầu thận)
• Hậu quả:
–Mất khả năng giữ vững hằng định nội môi
–Tích tụ các sản phẩm chuyển hóa của Azote
• Hai hình thức: thiểu niệu, đa niệu
• Suy thận cấp có thể phục hồi hoàn toàn nếu điều
trị đúng, kịp thời

6. Tương quan giữa creatinin huyết
thanh và độ thanh lọc creatinin
• Tỷ lệ nghịch với độ thanh lọc creatinin huyết
thanh
• Các yếu tố ảnh hưởng đến trị số creatinin huyết
thanh
–Kích thước cơ thể
–Tuổi
–Chấn thương cơ bám xương
–Thuốc: cephalosporine, cimetidine, trimethoprim

7. SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN
• 50-70% các trường hợp suy thận cấp
CƠ CHẾ
• Giảm lượng máu đến thận
• Co thắt các tiểu động mạch đến
• Giảm áp lực tưới máu của mao mạch cầu
thận
• Giảm độ lọc cầu thận

8. NGUYÊN NHÂN SUY THẬN CẤP
TRƯỚC THẬN
• Giảm thể tích dịch ngoại bào (mất nước qua
đường tiêu hóa, thiếu nước, phỏng, chảy máu)
• Giảm thể tích nội mạch, tăng thể tích ngoại bào
(xơ gan, thận nhiễm mỡ, suy tim sung huyết, ứ
dịch trong khoang thứ 3: sau phẫu thuật ổ
bụng, viêm tụy nặng)
• Rối loạn huyết động học trong thận (chất kháng
viêm không corticoid, chất ức chế men chuyển,
hội chứng gan thận)

9. SUY THẬN CẤP SAU THẬN
• Chiếm <10% các nguyên nhân gây suy thận
cấp
• Nguyên nhân: mọi nguyên nhân làm tắc
nghẽn dòng nước tiểu từ ống góp đến đầu tận
cùng của niệu đạo
• Cơ chế: tăng áp lực trong khoang Bowman
dẫn tới giảm áp lực lọc ở cầu thận

10. SUY THẬN CẤP TẠI THẬN
• 20-30% các nguyên nhân suy thận cấp
• Cơ chế: hoại tử ống thận, mô kẽ
• Nguyên nhân:
–Suy thận cấp trước thận kéo dài
–Các chất độc thận
–Tiểu huyết sắc tố
–Nguyên nhân hiếm: rối loạn mạch máu thận
(huyết khối tại chỗ, thuyên tắc mạch, cao huyết
áp ác tính, viêm cầu thận cấp)

11. CHẨN ĐOÁN SUY THẬN
Lâm sàng
• Thiểu, vô niệu
• Cao huyết áp
• Quá tải tuần hòan: suy tim ứ huyết, phù
phổi, phù não...
• Buồn nôn, nôn, mệt mỏi
• Bệnh lý não
• Xuất huyết

12. CHẨN ĐOÁN SUY THẬN
Cận lâm sàng
• Rối loạn thải trừ các sản phẩm chuyển hóa
của Azote: tăng BUN, tăng creatinin
• Rối loạn chuyển hóa các chất điện giải: tăng
kali huyết thanh, tăng phosphore, mange
máu; giảm calcium, giảm bicarbonnate máu

13. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
Suy thận cấp trước thận, tại thận:
• Lâm sàng có các yếu tố gợi ý tình trạng
giảm tưới máu cầu thận
• Dùng các thuốc độc thận
• Áp lực TM trung ương thấp

14. DẤU HIỆU SINH HỌC PHÂN BIỆT SUY THẬN
CHỨC NĂNG VÀ THỰC THỂ
ST chức
năng
ST thực thể
Urea huyết Tăng Tăng
Creatinin huyết thanh Tăng vừa Tăng nhiều
Urea nước tiểu/ urea huyết >15 <10
Creatinin nước tiểu/ huyết
tương
>30 <20
Osmol nước tiểu/ Huyết tương >2 <=1
Potassium/ niệu (mmol/l) <20 >10

15. • Siêu âm: thận ứ nước, độ dày chủ mô thận
• KUB: bóng thận to, có thể nhìn thấy sỏi cản quang đường
niệu trên, thấy hình ảnh di căn xương vào cột sống do ung
thư
• IVU: đánh giá mức độ ứ nước của thận, độ giãn nở của
NQ, vị trí bế tắc. Nếu creatinin huyết thanh > 5nm/dl thì
không thấy rõ đường tiết niệu. Các dấu hiệu bế tắc cấp
tính: (1) hình nephrogram kéo dài; (thuốc cản quang chậm
xuống NQ; (3) đài bể thận, NQ giãn nở.

16. • Chụp NQ ngược chiều: xác định nguyên
nhân và vị trí bế tắc
• Chụp BQ có cản quang: phát hiện
ngược dòngBQ- NQ và bế tắc đường
tiêt niệu dưới
• Xạ hình thận có tiêm thuốc lợi tiểu
• CT scan

18. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ
 Điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa và cân
bằng nội môi
 Giải quyết nguyên nhân gây bế tắc bằng thủ
thuật hoặc bằng phẫu thuật

19. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
• Có tăng Kali máu
– Calcium gluconat hoặc Calcium chlorate tiêm TM chậm
(10ml/ 5 phút) tác dụng ngay, chỉ kéo dài 30-60 phút
– Truyền TM dung dịch glucose ưu trương kèm theo
Insulin (10-20 đơn vị Insulin cho mỗi 25- 50 g
Glucose),
– Chất trao đổi ion kali: Kayexalate (25- 50 g pha trong
100ml uống hoặc bơm đại tràng).
• Điều chỉnh tình trạng toan hóa máu bằng:
Natribicarbonnate

20. VAI TRÒ CÁC THUỐC LỢI TIỂU
Manitol:
• Nhằm phòng ngừa suy thận cấp, nhưng nếu
vô niệu kéo dài>48 giờ: không dùng tiếp
• Tăng bài tiết các chất điện giải và gây lợi
niệu
• Loại thải các mảnh, xác tế bào chết, hoại tử
• Giảm nhu cầu Oxygene của nhánh lên quai
Henlé
• Giảm phù tế bào

21. VAI TRÒ CÁC THUỐC LỢI TIỂU
Furosemide
• Sử dụng khi bồi hòan đủ thể tích, không cho khi
có bế tắc 2 NQ
• Liều: 500- 1000mg/24 giờ, hoặc 500mg X 2/ 24
giờ hoặc 250 mg mỗi 6 giờ
• Tác dụng:
–Giảm bế tắc ống thận
–Giảm nhu cầu năng lượng và phòng ngừa tổn
thương nặng các tế bào
–Ức chế tổng hợp các Prostaglandine dãn mạch

22. LỌC MÁU NGOÀI THẬN
 Có các biểu hiện của hội chứng ure huyết cao
 Quá tải tuần hoàn, đe dọa phù phổi, phù não
 Tăng kali máu (>6,5 mmol/l) hoặc toan
chuyển hóa (Bicarbonnate/ máu < 10 mmol/l)
không điều chỉnh được bằng nội khoa
 Khi urea/ máu >100- 150 mg/dL hoặc
creatinin máu >10mg/dL

29. GIẢI QUYẾT BẾ TẮC
 Suy thận do bế tắc đường tiết niệu dưới (hẹp
niệu đạo, tăng sinh lành tính tuyến tiền
liệt…): mở BQ ra da.
 Suy thận do bế tắc đường tiết niệu trên: nội
soi hoặc mở lấy sỏi niệu quản hoặc sỏi thận
hoặc nội soi NQ đặt thông DJ.
 BN nặng: chuyển lưu nước tiểu ra da (mở
thận ra da, mở NQ ra da, mở BQ ra da) sau
khi ổn định sẽ giải quyết nguyên nhân.

35. MỞ NQ RA DA TẠM THỜI