KHOA Y
BÀI 7
BỆNH LÝ GAN – MẬT – TỤY
MÔ PHÔI – GIẢI PHẪU BỆNH
BỘ MÔN
NHÓM SV LỚP DH24YKH07 – NHÓM 7
NHÓM SV LỚP DH24YKH07 – NHÓM 7
Ngô Trung Phú
Dương Vĩnh Phúc
Đoàn Diễm Quỳnh
Nguyễn Hoàng Quyên
Nguyễn Thanh Sơn
Phạm Lê Hoàng Thái
Lê Thị Thu Thảo
Nội dung
Nội dung
Nội dung
Nội dung
Nội dung
Thiết kế PowerPoint
Thiết kế PowerPoint
1 2 3 4
5 6 7 8
VIÊM GAN DO
SIÊU VI (VGSV)
XƠ GAN BỆNH ĐƯỜNG MẬT
U LÀNH CỦA GAN
VÀ ĐƯỜNG MẬT
UNG THƯ GAN U CỦA ĐƯỜNG MẬT
NGOÀI GAN
U TUYẾN TỤY
TỔN THƯƠNG GAN
01
TỔN THƯƠNG GAN
Vùng bất thường trong nhu mô gan
Có thể:
• lành tính hoặc ác tính
• đơn độc hoặc nhiều ổ
• dạng nang hoặc đông đặc
01 TỔN THƯƠNG GAN
Một số tổn thương thường gặp:
Một số tổn thương thường gặp:
Nang gan
Đặc điểm: nang tròn, mỏng, chứa dịch
Nguyên nhân: mắc phải hoặc bẩm sinh
Một số tổn thương thường gặp:
Nang gan
U máu ở gan (Hemangioma)
Đặc điểm: u mạch máu lành tính
Nguyên nhân: dị dạng mạch máu
Một số tổn thương thường gặp:
Nang gan
U máu ở gan (Hemangioma)
Đặc điểm: u mạch máu lành tính
Nguyên nhân: estrogen, rối loạn chuyển hóa
U tuyến tế bào gan
(Hepatocellular adenoma)
Một số tổn thương thường gặp:
Tăng sản nốt khu trú
(Focal nodular hyperplasia – FNH)
U máu ở gan (Hemangioma)
U tuyến tế bào gan
(Hepatocellular adenoma)
Nang gan
Đặc điểm: u lành tính, kích thước thay đổi
Nguyên nhân: đáp ứng tăng sản
Một số tổn thương thường gặp:
Tăng sản nốt khu trú
(Focal nodular hyperplasia – FNH)
U máu ở gan (Hemangioma)
U tuyến tế bào gan
(Hepatocellular adenoma)
Nang gan
Đặc điểm: ung thư gan nguyên phát
Nguyên nhân: xơ gan
Ung thư biểu mô tế bào gan
(Hepatocellular carcinoma – HCC)
Một số tổn thương thường gặp:
Tăng sản nốt khu trú
(Focal nodular hyperplasia – FNH)
U máu ở gan (Hemangioma)
U tuyến tế bào gan
(Hepatocellular adenoma)
Nang gan
Ung thư biểu mô tế bào gan
(Hepatocellular carcinoma – HCC)
Ung thư di căn gan
Đặc điểm: xâm lấn nhu mô gan
Nguyên nhân: khối u nguyên phát ngoài gan
02
VIÊM GAN DO SIÊU VI (VGSV)
Đây là một trong những bệnh lý truyền
nhiễm ảnh hưởng đến sức khỏe cộng đồng
trên toàn thế giới.
Do các virus có ái tính đặc biệt với tế
bào gan: virus viêm gan A, B, C, D, E
Một số trường hợp do Cytomegalovirus,
Herpes simplex,….
Có thể tiến triển cấp đến mạn tính
Biến chứng: suy gan, xơ gan hoặc ung
thư gan.
2.1. Viêm gan siêu vi A
2.2. Viêm gan siêu vi B
2.3. Viêm gan siêu vi không A – không B
02 VIÊM GAN SIÊU VI (VGSV)
2.1. Viêm gan siêu vi A
HAV là virus chứa chuỗi
ARN đơn.
Diễn biến lành tính, tự giới hạn
Không gây viêm gan mạn tính
Lây qua đường phân – miệng
Sau nhiễm tạo miễn dịch
nhiều năm
Thời gian ủ bệnh khá ngắn: 2 - 6 tuần
Virus trong phân 1-2 tuần
bệnh khởi phát
 virus tồn tại 1 tuần
virus vừa hết
 kháng thể tăng nhanh và tồn tại nhiều năm
02 VIÊM GAN SIÊU VI (VGSV)
2.1. Viêm gan siêu vi A
Mô học:
• hoại tử rải rác từng đốm (spotty necrosis)
• thâm nhiễm bạch cầu đơn nhân
• tăng sản tế bào Kupffer
02 VIÊM GAN SIÊU VI (VGSV)
2.2. Viêm gan siêu vi B
• HBV là virus chứa chuỗi AND kép.
• Lây qua đường máu, dịch cơ thể
Gây viêm gan cấp tính, mạn tính
 Xơ gan, viêm gan tối cấp
Đa số diễn tiến lui bệnh hoặc người lành mang
bệnh
02 VIÊM GAN SIÊU VI (VGSV)
2.2. Viêm gan siêu vi B
Viêm gan cấp
Viêm gan hoại tử bán cấp
Viêm gan hoại tử toàn bộ
Viêm gan mạn tồn tại
Viêm gan mạn tấn công
02 VIÊM GAN SIÊU VI (VGSV)
VIÊM GAN CẤP
TỔN THƯƠNG
TẾ BÀO GAN
Tế bào gan phồng to, thoái
hóa nước, rối loạn cấu trúc
tiểu thùy.
Hoại tử rải rác:
• Tan màng → để lại
khoảng trống có đại thực
bào.
• Hoại tử co lại → thể
Councilman.
• Nặng hơn → hoại tử cầu
nối (bridging necrosis).
PHẢN ỨNG VIÊM
VÀ ĐẠI THỰC BÀO
• Tế bào Kupffer tăng
sản, chứa sắc tố
lipofuscin.
• Khoảng cửa thấm nhập
nhiều tế bào viêm, có
thể lan vào nhu mô gây
hoại tử vùng ranh giới.
• Tăng sinh ống mật
Ứ MẬT
Tế bào gan ứ mật, chứa sắc
tố mật do tắc tiểu quản mật
VIÊM GAN CẤP
Rối loạn cấu trúc
tiểu thuỳ gan
Thấm nhập tế
bào viêm trong
khoảng cửa
Thể Councilman
và các tế bào
gan thoái hoá
nước phồng to,
bào tương nhạt
mầu
Hoại tử cầu nối
cửa - cửa
VIÊM GAN HOẠI TỬ BÁN CẤP
Đại thể
Gan teo nhỏ, mặt cắt có
nhiều hạt.
Vi thể
Hoại tử bắc cầu: các dải tế bào
hoại tử nối giữa tĩnh mạch
trung tâm và khoảng cửa.
VIÊM GAN HOẠI TỬ TOÀN BỘ
Là bệnh cảnh nặng gây tử vong rất cao, nhất là ở bệnh nhân già.
VIÊM GAN MẠN TẤN CÔNG
01
02
03
Có 3 đặc điểm vi thể của hoại tử:
Mảng tế bào gan ở vùng tiếp giáp
nhu mô và mô liên kết
Kèm thấm nhập lympho bào và
tương bào ở khoảng cửa và vách xơ
Dẫn tới xơ hóa, các dãy xơ nối các
khoảng cửa
VIÊM GAN MẠN TẤN CÔNG
Tế bào viêm thấm nhập vào tiểu thuỳ, gây hoại
tử mối gặm (1), hoại tử đốm (2)
Hoá sơi cầu nối (màu xanh) sau hoại tử cầu
nối
1
2
VIÊM GAN MẠN TỒN TẠI
Đặc điểm vi thể
• Tế bào viêm mạn tính chủ yếu ở
khoảng cửa.
• Tế bào viêm: lympho bào, đại thực
bào, tương bào.
• Thỉnh thoảng xuất hiện hoại tử
đốm khu trú trong tiểu thùy.
Hình thái tổn thương
• Cấu trúc tiểu thùy gan còn nguyên vẹn.
• Bệnh nhân có mầm bệnh mạn nhưng
không tiến triển xơ gan.
2.3. Viêm gan siêu vi không A – không B
Nhóm 1
Nhóm 2
Viêm gan siêu vi E
Viêm gan siêu vi C Viêm gan siêu vi D
02 VIÊM GAN SIÊU VI (VGSV)
VIÊM GAN SIÊU VI E
Gây viêm gan tối cấp và tử vong với tỷ lệ 20%
ở phụ nữ mang thai.
HEV là virus chứa chuỗi ARN đơn.
Lây qua đường tiêu hóa, có thể gây dịch.
Thời kỳ ủ bệnh trung bình 6 tuần.
Triệu chứng thường thoáng qua.
Không diễn biến mạn tính.
VIÊM GAN SIÊU VI D
HDV là virus bất toàn chứa chuỗi ARN
đơn. Chỉ sinh sản khi có HBsAg.
Có 2 dạng viêm gan siêu vi D cấp:
• Nhiễm đồng thời với viêm gan B cấp.
• Bội nhiễm trên người bị viêm gan B
mạn hoặc mang HBsAg mạn tính.
Lây truyền qua đường máu nhưng phải
có HBV.
VIÊM GAN SIÊU VI C
 HCV là virus chứa chuỗi ARN đơn.
 Lây truyền qua đường máu.
 Liên quan đến viêm gan mãn tính và ung
thư gan nguyên phát
 Hiện nay, chưa có vacxin phòng ngừa
HCV.
VIÊM GAN SIÊU VI C
Mô học:
• tập trung lympho ở vùng cửa
• thoái hóa mỡ đại không bào
• tổn thương ống mật
Bảng tóm tắt các đặc điểm chính của virút viêm gan
HAV HBV HCV HDV HEV
Cấu tạo di truyền ARN ADN ARN ARN ADN
Lây truyền Phân – miệng Máu Máu Máu Tiêu hóa
Giai đoạn ủ bệnh 2-6 tuần 4-26 tuần 2-26 tuần 4-7 tuần 2-8 tuần
Người lành mang virus Không Có Có Có Không
Viêm gan mạn Không Có Có Có Không
Ung thư gan Không Có Có Không Không rõ
02 VIÊM GAN SIÊU VI (VGSV)
03
XƠ GAN
Định nghĩa:
• Lan tỏa
• Tiểu thùy giả: Nốt có cấu trúc bất thường, phân cách bằng vách sợi
• Mạch máu: xáo trộn về phân bố, không đi qua nhu mô gan
Quá trình:
03 XƠ GAN
Mô gan
hoại tử
tăng sản tế bào
tăng sinh sợi lan tỏa
Biến dạng cấu trúc tiểu thùy
Sẹo hóa mạn tính
Suy giảm chức năng gan
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Xơ hóa:
• Cấu trúc gan: toàn bộ bị ngăn cách bởi sẹo xơ
• Sẹo xơ: nhiều dạng:
• Vách mỏng: nối kết các khoảng cửa, tiểu tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy: cửa-cửa, cửa-
trung tâm, trung tâm-trung tâm
• Vách lớn: ngăn cách nhiều tiểu thùy
03 XƠ GAN
03 XƠ GAN
Xơ gan do rượu
Xơ gan sau hoại tử
Xơ gan sắc tố
Xơ gan trong bệnh Wilson
Xơ gan mật
Xơ gan tim
Xơ gan do giang mai
Xơ gan do ký sinh trùng
3.1
3.2
3.3
3.4
3.5
3.6
3.7
3.8
• Còn gọi là xơ gan cửa, xơ gan Laennec, xơ gan dinh dưỡng.
• Chiếm 50% nguyên nhân xơ gan.
Xơ gan do rượu
3.1
Giai đoạn thoái hóa
mỡ
Không có triệu chứng
Giai đoạn viêm gan
Gan to, đau, chán ăn,
buồn nôn, vàng da,
suy gan
Giai đoạn xơ gan nặng
Cổ trướng và các triệu
chứng của tăng áp lực
tĩnh mạch cửa xuất
hiện
Biểu hiện qua các giai đoạn:
Xơ gan do rượu
3.1
Xơ gan do rượu
3.1
Tiểu thuỳ thấm nhập tế bào viêm, tế
bào gan ứ đọng mỡ
Xơ gan do rượu
3.1
Thể Mallory
là thể vùi ái toan trong bào tương,
tạo bởi các sợi keratin và protein
Xơ gan do rượu
3.1
Xơ gan rượu giai đoạn nốt nhỏ
Các dải sợi (mầu xanh) bao quanh các
nốt tế bào gan tái tạo (tiểu thuỳ giả)
Xơ gan do rượu
3.1
Tràn dịch màng bụng (cổ trướng) do xơ gan
Xơ gan sau hoại tử Xơ gan sắc tố
3.2 3.3
Hậu quả của quá trình hoại tử gan.
Nguyên nhân thường gặp là:
• Viêm gan siêu vi B
• Viêm gan siêu vi không A không B
• Các bệnh tự miễn
• Ngộ độc hoặc do thuốc như:
oxyphenisate, methyldopa và isoniazide.
• Gan có màu nâu chocolate do lắng đọng
hemosiderin.
• Nhuộm đặc biệt thấy bào tương và cả tế
bào Kupffer có chứa sắc tố.
• 10% bệnh nhân diễn tiến thành carcinôm
tế bào gan.
Xơ gan nốt nhỏ (A); Xơ gan nốt lớn (B); Nhuộm Trichrome cho thấy rõ các nốt tái
tạo trong đó có nhiều tế bào gan ứ đọng mỡ, được bao quanh bởi mô sợi (C);
Trong vách sợi, có thấm nhập tế bào viêm và tăng sinh phản ứng các ống mật (D)
A B
C D
NGỘ ĐỘC THUỐC ACETAMINOPHEN
Gan nhỏ (700gr), mặt cắt gan ứ mật,
gan mềm và sung huyết
Một số tổn thương gan do dược phẩm và hóa chất
Hoại tử trung tâm tiểu thuỳ gan do quá
liều thuốc hạ sốt acetaminophen
Một số tổn thương gan do dược phẩm và hóa chất
TỔN THƯƠNG GAN DO THUỐC ISONIAZID
Khoảng cửa ngấm nhiều lymphô bào, tế
bào gan hoại tử, thoái hóa nước
Một số tổn thương gan do dược phẩm và hóa chất
Xơ gan trong bệnh Wilson
3.4
Bệnh di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường do
đột biến gen ATP7B (nằm trên NST số 13), mã
hóa ATPase vận chuyển đồng trong tế bào gan.
Các triệu chứng của bệnh Wilson:
Bệnh Wilson
• Bệnh khởi phát từ lúc
sơ sinh
• Các dấu hiệu tổn
thương gan chỉ xuất
hiện sau 6 tuổi
• Các dấu hiệu thần kinh
xuất hiện ở tuổi vị
thành niên
Xơ gan trong bệnh Wilson
3.4
• Xơ hóa gan tiến triển thành xơ gan; vào máu
rồi lắng ở nhiều cơ quan.
• Đồng gây tổn thương não, thận, cơ quan sinh
sản và gây thiếu máu tan máu.
• Một phần đồng lắng ở viền giác mạc, tạo
vòng Kayser–Fleischer.
Xơ gan trong bệnh Wilson
3.4
Vi thể: Bào tương tế bào gan có các hạt
triglyceride, nhân phòng to đầy glycogen
Xơ gan mật nguyên phát
Gặp ở phụ nữ 40–59 tuổi
Khởi phát ngứa rồi vàng da; gan to xanh mềm; tăng
phosphatase kiềm, cholesterol, lipid; liên quan tự miễn
(tự kháng thể, tăng lympho T).
Tắc mật thứ phát hoặc nhiễm khuẩn mật
Do sỏi, u đầu tụy, bóng Vater; gây tổn thương và xơ
hóa đường mật.
Xơ gan mật
3.5
Ứ mật trong tế bào gan và tiểu
quản mật
Do suy tim ứ huyết ở tim phải kéo dài, gây xuất
huyết và hoại tử vùng trung tâm tiểu thùy, cuối
cùng xơ gan vùng này
Xơ gan tim
3.6
Gan hơi sưng, màu tím đỏ, mặt cắt giống như
hạt cau (A)
Hoại tử trung tâm tiểu thuỳ do thiếu oxy (B)
A
B
Xơ gan do giang mai
3.7
Xơ gan do giang mai bẩm sinh Xơ gan do giang mai mắc phải
• Gan có nhiều gôm giang mai làm bề
mặt gan gồ ghề, có nhiều múi
đường kính 3 – 5cm.
• Dưới kính hiển vi thấy nhiều vùng
hóa sợi thấm nhập nhiều bạch cầu
đơn nhân.
• Gan to, chắc, hơi nhạt.
• Các nguyên bào sợi tách các tế bào
lót xoang ra khỏi tế bào.
• Nhuộm Levaditi thấy có nhiều xoắn
khuẩn.
Gây ra bởi các loại ký sinh trùng
như sán lá gan, amip, hoặc các loại
giun tròn khác ( VD: Clonorchis
sinensis, Schistosoma,…).
Đau bụng, đặc biệt là
vùng hạ sườn phải hoặc
thượng vị
Triệu chứng
Xơ gan do ký sinh trùng
3.8
Vàng da, vàng mắt
Mệt mỏi, sốt, đau khớp,
đau cơ
04
BỆNH ĐƯỜNG MẬT
04 BỆNH ĐƯỜNG MẬT
04 BỆNH ĐƯỜNG MẬT
DỊ TẬT BẨM SINH
Phần lớn không ảnh hưởng sức khỏe.
Ngoại trừ:
• Teo đường mật bẩm sinh: gây tắc dòng chảy mật,
làm vàng da ở trẻ sơ sinh và có thể tử vong sau vài
tháng nếu không phẫu thuật.
• Vị trí bất thường: trong gan, hoặc có cuống treo lơ
lửng trong mạc nối.
• Túi mật 2 đáy hoặc có 2 túi mật.
04 BỆNH ĐƯỜNG MẬT
SỎI MẬT
• Là các khối rắn (sỏi) hình thành trong hệ thống
đường mật, chủ yếu ở túi mật.
• Cấu tạo: cholesterol, sắc tố mật (bilirubin) và muối
canxi.
• Phổ biến toàn cầu, đặc biệt ở phụ nữ >40 tuổi và
tại các nước phát triển
04 BỆNH ĐƯỜNG MẬT
SỎI MẬT
Có 3 loại sỏi
• Sỏi cholesterol: bầu dục/cầu, lớn 5–6 cm, nâu vàng,
tinh thể xếp hàng rào.
• Sỏi bilirubin: gặp nhiều châu Á; do E. coli hoặc ký
sinh trùng, sắc tố mật biến đổi tạo sỏi.
• Sỏi canxi: hiếm, màu xám nhạt, mặt trơn
04 BỆNH ĐƯỜNG MẬT
VIÊM TÚI MẬT
• Viêm túi mật hiện tượng nhiễm trùng túi mật.
• Diễn ra đột ngột gọi là viêm túi mật cấp.
• Tái phát nhiều lần gọi là viêm túi mật mãn tính.
Viêm túi mật cấp tính
• Có thể thành bán cấp.
• Bạch cầu hạt thay bằng
bạch cầu ái toan.
• Lắng đọng canxi làm
túi cứng như sứ.
Viêm túi mật mạn tính
• Túi teo, thành dày
trắng, lớp thanh mạc
căng sậm.
• Dịch xanh nhầy.
• Vi thể thấy tương bào,
lympho bào, đại thực
bào, bạch cầu.
04 BỆNH ĐƯỜNG MẬT
Viêm túi mật cấp tính
Niêm mạc túi mật sưng đỏ
Nhiều bạch cầu
trung tính
Phản ứng
viêm mạnh
04 BỆNH ĐƯỜNG MẬT
Viêm túi mật mạn tính
Xơ hóa dưới thanh mạc
Teo niêm
mạc
Thành
dày lên
Teo niêm
mạc
Cơ đặc
trưng
04 BỆNH ĐƯỜNG MẬT
VIÊM TÚI MẬT
Ở Việt Nam, viêm túi mật do giun khá phổ biến. Giun đũa
có thể chui từ ruột non qua cơ vòng Oddi vào đường mật
và túi mật, gây viêm; xác giun lâu ngày có thể trở thành
nhân tạo sỏi.
04 BỆNH ĐƯỜNG MẬT
BỆNH TĂNG CHOLESTEROL ĐƯỜNG MẬT
• Do rối loạn chuyển hóa cholesterol trong dịch mật.
• Gây ứ đọng cholesterol ở lớp dưới niêm mạc túi mật.
• Có 2 giả thuyết giải thích:
Các tế bào ở lớp niêm
mạc tăng sự tái hấp thụ
cholesterol trong dịch
mật.
Các tế bào niêm mạc
giảm chế tiết cholesterol
vào dịch mật.
04 BỆNH ĐƯỜNG MẬT
Nhiễm cholesterol thành túi mật
04 BỆNH ĐƯỜNG MẬT
BỘC NHẦY TÚI MẬT
• Túi mật căng phồng, chứa đầy chất nhầy trong,
thành mỏng, niêm mạc teo và phẳng.
• Thường không triệu chứng, đôi khi gây buồn nôn
và nôn kéo dài.
05
U LÀNH CỦA GAN VÀ ĐƯỜNG MẬT
5.1. Tăng sản cục
Tổn thương không phải u, xuất hiện dạng
một hay nhiều cục giống nốt xơ gan.
05 U LÀNH CỦA GAN VÀ ĐƯỜNG MẬT
05 U LÀNH CỦA GAN VÀ ĐƯỜNG MẬT
5.1. Tăng sản cục
Vi thể:
• Trung tâm là mô sợi với các vách tỏa
nan hoa.
• Giữa các vách là tế bào gan bình
thường hoặc hơi biến đổi.
• Mô sợi trung tâm có các ống mật nhỏ
rải rác và các xoang mạch máu → hình
ảnh gợi hamartoma.
• U lành, hiếm gặp; tăng tỷ lệ cùng với thuốc tránh thai
đường uống.
• Estrogen có thể thúc đẩy hình thành u, nhưng cơ chế
chưa rõ.
5.2.U tế bào gan
Đại thể:
• U 2–30 cm, màu trắng/vàng nhạt
• Có thể tẩm mật; thường nằm gần bao gan
• Giới hạn rõ nhưng vỏ bao không hoàn chỉnh
• Đôi khi có nhánh vào mô gan
5.2.U tế bào gan
Vi thể:
• Tế bào giống tế bào gan bình thường hoặc hơi thay
đổi.
• Có thể có bào tương sáng.Các xoang mạch máu
giãn nở, sắp xếp bất thường.
• Thường không có ống mật.
• Vỏ bao mô liên kết có thể không đầy đủ hoặc không
có.
5.2.U tế bào gan
Các bọc
U ống dẫn mật
U mạch máu dạng hang
1
2
3
5.3.Các loại u lành khác
5.3.Các loại u lành khác
Các bọc
U ống dẫn mật
U mạch máu dạng hang
1
2
3
• Cục mềm, 1–2 cm, màu xanh.
• Dễ nhầm với ổ xuất huyết.
• Vi thể tương tự hemangioma ở các cơ
quan khác.
5.3.Các loại u lành khác
Các bọc
U ống dẫn mật
U mạch máu dạng hang
1
2
3
• Cục nhỏ < 1 cm, chắc, màu tái,
không tẩm mật.
• Gồm các ống lót bởi thượng mô,
ngăn cách bởi mô đệm liên kết.
• Thường không có vỏ bao hoàn
chỉnh
→ được xem như hamartoma.
5.3.Các loại u lành khác
Các bọc
U ống dẫn mật
U mạch máu dạng hang
1
2
3 • Bọc đơn độc: u lành 5–10 cm, chứa
dịch trong, lót bởi tế bào biểu mô
ống mật dẹt/teo đét.
• Đa bọc: nhiều bọc 3–4 cm, lót bởi
tế bào hình lập phương giống tế
bào ống mật nhỏ; một số bọc chứa
chất nâu xanh (mật đặc).
06
UNG THƯ GAN
NGTHUGA
6.1. Carcinôm nguyên phát của gan.
6.2. U nguyên bào gan.
6.3. Sarcôm mạch máu.
6.4. Ung thư gan do di căn.
06 UNG THƯ GAN
6.1 Carcinôm nguyên phát của gan.
Phân loại:
• Carcinôm tế bào gan (HCC): chiếm ~90%
• Carcinôm tế bào ống mật: chiếm ~10%
• Carcinôm tế bào gan-ống mật: rất hiếm,
có hình thái vi thể của cả hai loại, có khả
năng biệt hóa thành 2 loại tế bào.
6.1 Carcinôm nguyên phát của gan
Đặc điểm:
• Xuất độ bệnh thay đổi theo vùng địa dư.
• Nhiều hiểu biết mới về yếu tố gây bệnh, có
thể giảm xuất độ bệnh.
• Liên quan rõ ràng với: Xơ gan và nhiễm
virus viêm gan B (HBV).
6.1 Carcinôm nguyên phát của gan.
Nguyên nhân và sinh bệnh học
Xơ gan liên quan HCC:
• 80–90% HCC ở vùng ít HBV xuất hiện trên
gan xơ, 10% không xơ (thường ở trẻ em)
• Xuất độ HCC thay đổi theo loại xơ gan:
o Xơ gan sau viêm gan mạn HBV: 15–25%
o Xơ gan sắc tố: 15–30%
o Xơ gan do rượu: 3–5%
Yếu tố khác:
• Aflatoxin B1: gây ung thư gan ở động vật
• Một số dẫn xuất thực vật (cycasin,
pyrolizidine) nghi ngờ gây ung thư nhưng
chưa chứng minh.
Đại thể:
• Một ổ lớn; nhiều ổ rải rác; lan tỏa chiếm toàn gan.
• Dễ xâm nhập mạch máu (tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch gan,
tĩnh mạch chủ, tim).
Vi thể:
• Biệt hóa rõ/vừa: tế bào gần như bình thường, sắp xếp
dạng bè/tiểu thùy/tuyến, đôi khi có sắc tố mật.
• Biệt hóa kém: tế bào đa dạng, hỗn loạn, nhiều phân bào
bất thường, xen lẫn mô hoại tử thiếu máu.
Hình thái giải
phẫu học
Đặc điểm bệnh:
• Rất hiếm, thường gặp ở trẻ <2 tuổi, ít gặp ở người
lớn 1/3 trường hợp đã có di căn (phổi, não, hạch
lymphô) khi chẩn đoán
• Thường gây đau nhiều → phát hiện sớm hơn
carcinôm ở người lớn → khả năng điều trị cao
U nguyên bào gan
6.2
Chẩn đoán phân biệt với carcinôm:
• Thường kèm dị tật bẩm sinh (ví dụ: dị tật thận).
• Một số u nguyên bào gan có vôi hóa.
• AFP huyết thanh tăng bất thường.
U nguyên bào gan
6.2
6.3 Sarcôm mạch máu
Đặc điểm bệnh:
• Hiếm gặp, liên quan đến tiếp xúc hóa
chất: vinyl chloride, arsenic, thorotrast.
• Xuất độ cao ở công nhân tiếp xúc với
các hóa chất trên.
• Thời gian từ tiếp xúc đến xuất hiện u:
vài chục năm.
Thay đổi tiền ung trước u:
• Tăng sản tế bào gan, tế bào Kupffer, và
xoang mao mạch
• Tích tụ sợi võng quanh xoang mao
mạch
6.3 Sarcôm mạch máu
Hình thái u:
• Khe mạch chứa máu, lót bởi tế bào nội
mô dẹp hoặc tế bào đa diện.
• Kèm ổ hồng cầu thoát mạch và thấm
nhập lympho bào.
Di căn & tiên lượng:
• U xâm nhập mạnh, di căn: phổi, màng
phổi, lách, hạch, xương, các nơi khác.
• Thường gây tử vong trong vòng 1 năm
Đặc điểm chung:
• Di căn gan thường gặp hơn ung thư nguyên phát gan.
• Bất kỳ ung thư nào cũng có thể di căn đến gan, nhưng thường
gặp nhất: ung thư vú, ung thư phổi, ung thư đại tràng.
Ung thư gan do di căn
6.4
Hình thái đại thể:
• Gan to, nhiều ổ di căn rải rác.
• Các ổ di căn lớn nhanh, lượng máu nuôi hạn chế → hoại tử trung tâm, nhìn
bề mặt gan thường lõm ở giữa.
• Hiếm khi chỉ có một ổ di căn duy nhất; dù cắt bỏ, các ổ khác thường xuất
hiện sau.
Ung thư gan do di căn
6.4
07
U CỦA ĐƯỜNG MẬT NGOÀI GAN
U của đường mật ngoài gan là
một khối u ác tính phát sinh từ các ống mật
nằm bên ngoài gan.
07 U CỦA ĐƯỜNG MẬT NGOÀI GAN
Có 3 loại u cần chú ý:
• U nhú, u tuyến, u tuyến – cơ
của túi mật
• Carcinôm của ống dẫn mật
• Carcinôm của bóng Vater và
của ống dẫn mật
U nhú U tuyến U tuyến - cơ
• Tổn thương dạng u
hoặc giả u phát triển
trên niêm mạc.
• Thường có cuống và
có nhánh.
• Khối u biểu mô lành
tính, phát triển trên
niêm mạc.
• Tổn thương dày,
phẳng, không có
cuống.
• Tăng sinh, dày thành với
sự hình thành các túi nhỏ
trong mô thành túi mật.
07 U CỦA ĐƯỜNG MẬT NGOÀI GAN
U nhú, u tuyến, u tuyến – cơ của túi mật
U TUYẾN ĐƯỜNG MẬT
Tăng sinh các tuyến nhỏ, rải
rác, giới hạn rõ
U TUYẾN – CƠ ĐƯỜNG MẬT
Các túi tuyến giãn rộng, ăn sâu
vào lớp cơ túi mật
Add title!
07 U CỦA ĐƯỜNG MẬT NGOÀI GAN
Carcinôm của ống dẫn mật
Là ung thư túi mật bắt nguồn từ
niêm mạc của túi mật.
Thường gặp ở người lớn tuổi, phụ
nữ có xu hướng bị nhiều hơn nam
giới và nguy cơ tăng theo độ tuổi.
Đáy và cổ túi mật thường gặp tổn
thương nhất.
Có 2 dạng đại thể: xâm nhập và
chồi sùi.
Hình mô học (H&E) của carcinoma
ống dẫn mật
07 U CỦA ĐƯỜNG MẬT NGOÀI GAN
Carcinôm của bóng Vater và của ống dẫn mật
Gồm ung thư của toàn bộ ống mật ngoài gan,
kể cả đoạn trong tá tràng.
Ít gặp hơn carcinôm túi mật nhưng thường
gặp hơn u lành.
Tuổi mắc giống ung thư túi mật; nam nhiều
hơn nữ.
Add title!
Lorem ipsum dolor sit amet,
consectetuer adipiscing elit. Maecenas
porttitor congue massa. Fusce posuere,
magna sed pulvinar ultricies, purus lectus
malesuada libero, sit amet commodo
magna eros quis urna.
Vị trí
tổn thương
thường gặp:
• Vùng quanh bóng Vater (periampullary)
• Ống mật chủ, đặc biệt đoạn đầu dưới
• Vị trí hợp lưu ống túi mật – ống mật chủ
• Ống gan
• Ống túi mật
Carcinôm của bóng Vater và
của ống dẫn mật
Vi thể
• Hầu hết là carcinôm tuyến, có hoặc
không tiết nhầy.
• Một số có nhú hoặc chuyển sản gai.
• Tổn thương thường kèm nhiều mô
đệm sợi.
Carcinôm của bóng Vater và
của ống dẫn mật
Tuyến phân nhánh, lộn xộn, nhân
lớn, hạt nhân thô (mũi tên đỏ).Xâm
nhập mô đệm (mũi tên đen).
08
U CỦA TUYẾN TỤY
Ung thư biểu mô tuyến tụy
(Pancreatic adenocarcinoma)
• Loại u ác tính phổ biến nhất của tụy.
• Một trong những nguyên nhân hàng
đầu gây tử vong do ung thư toàn cầu.
08 U CỦA TUYẾN TỤY
Nguồn gốc
&
Yếu tố nguy cơ
• Phát sinh từ biểu mô ống tuyến tụy,
thường ở đầu tụy.
• Yếu tố nguy cơ:
o Viêm tụy mạn tính, hút thuốc
lá, đái tháo đường kéo dài.
o Hội chứng di truyền.
Add title!
Lorem ipsum dolor sit amet,
consectetuer adipiscing elit. Maecenas
porttitor congue massa. Fusce posuere,
magna sed pulvinar ultricies, purus lectus
malesuada libero, sit amet commodo
magna eros quis urna.
• Thường không có triệu chứng giai đoạn
sớm.
• Vàng da tắc mật không đau (nếu khối u
đầu tụy).
• Sụt cân, chán ăn, đái tháo đường khởi
phát mới.
• Dấu hiệu Courvoisier: túi mật to, sờ thấy,
không đau.
08 U CỦA TUYẾN TỤY
Biểu hiện lâm sàng
Chẩn đoán
• Hình ảnh học: CT, MRI, siêu âm nội soi
(EUS).
• Dấu ấn ung thư CA 19-9 (theo dõi, không
chẩn đoán).
• Sinh thiết qua EUS.
• Vi thể học
Tiên lượng & điều trị
• Rất ác tính; thời gian sống trung
bình <1 năm nếu không điều trị.
• Chỉ khoảng 20% có thể phẫu thuật
lúc chẩn đoán.
• Phẫu thuật Whipple (cắt khối tá
tụy) là phương pháp điều trị chính
cho u đầu tụy.
CẢM ƠN THẦY CÔ VÀ CÁC BẠN
ĐÃ THEO DÕI BÀI THUYẾT TRÌNH

TT GP BỆNH MỤC 1_4 (1).pptxerrrrffffffffffff

  • 3.
    KHOA Y BÀI 7 BỆNHLÝ GAN – MẬT – TỤY MÔ PHÔI – GIẢI PHẪU BỆNH BỘ MÔN NHÓM SV LỚP DH24YKH07 – NHÓM 7
  • 4.
    NHÓM SV LỚPDH24YKH07 – NHÓM 7 Ngô Trung Phú Dương Vĩnh Phúc Đoàn Diễm Quỳnh Nguyễn Hoàng Quyên Nguyễn Thanh Sơn Phạm Lê Hoàng Thái Lê Thị Thu Thảo Nội dung Nội dung Nội dung Nội dung Nội dung Thiết kế PowerPoint Thiết kế PowerPoint
  • 5.
    1 2 34 5 6 7 8 VIÊM GAN DO SIÊU VI (VGSV) XƠ GAN BỆNH ĐƯỜNG MẬT U LÀNH CỦA GAN VÀ ĐƯỜNG MẬT UNG THƯ GAN U CỦA ĐƯỜNG MẬT NGOÀI GAN U TUYẾN TỤY TỔN THƯƠNG GAN
  • 6.
  • 7.
    Vùng bất thườngtrong nhu mô gan Có thể: • lành tính hoặc ác tính • đơn độc hoặc nhiều ổ • dạng nang hoặc đông đặc 01 TỔN THƯƠNG GAN
  • 8.
    Một số tổnthương thường gặp:
  • 9.
    Một số tổnthương thường gặp: Nang gan Đặc điểm: nang tròn, mỏng, chứa dịch Nguyên nhân: mắc phải hoặc bẩm sinh
  • 10.
    Một số tổnthương thường gặp: Nang gan U máu ở gan (Hemangioma) Đặc điểm: u mạch máu lành tính Nguyên nhân: dị dạng mạch máu
  • 11.
    Một số tổnthương thường gặp: Nang gan U máu ở gan (Hemangioma) Đặc điểm: u mạch máu lành tính Nguyên nhân: estrogen, rối loạn chuyển hóa U tuyến tế bào gan (Hepatocellular adenoma)
  • 12.
    Một số tổnthương thường gặp: Tăng sản nốt khu trú (Focal nodular hyperplasia – FNH) U máu ở gan (Hemangioma) U tuyến tế bào gan (Hepatocellular adenoma) Nang gan Đặc điểm: u lành tính, kích thước thay đổi Nguyên nhân: đáp ứng tăng sản
  • 13.
    Một số tổnthương thường gặp: Tăng sản nốt khu trú (Focal nodular hyperplasia – FNH) U máu ở gan (Hemangioma) U tuyến tế bào gan (Hepatocellular adenoma) Nang gan Đặc điểm: ung thư gan nguyên phát Nguyên nhân: xơ gan Ung thư biểu mô tế bào gan (Hepatocellular carcinoma – HCC)
  • 14.
    Một số tổnthương thường gặp: Tăng sản nốt khu trú (Focal nodular hyperplasia – FNH) U máu ở gan (Hemangioma) U tuyến tế bào gan (Hepatocellular adenoma) Nang gan Ung thư biểu mô tế bào gan (Hepatocellular carcinoma – HCC) Ung thư di căn gan Đặc điểm: xâm lấn nhu mô gan Nguyên nhân: khối u nguyên phát ngoài gan
  • 15.
    02 VIÊM GAN DOSIÊU VI (VGSV)
  • 16.
    Đây là mộttrong những bệnh lý truyền nhiễm ảnh hưởng đến sức khỏe cộng đồng trên toàn thế giới. Do các virus có ái tính đặc biệt với tế bào gan: virus viêm gan A, B, C, D, E Một số trường hợp do Cytomegalovirus, Herpes simplex,…. Có thể tiến triển cấp đến mạn tính Biến chứng: suy gan, xơ gan hoặc ung thư gan. 2.1. Viêm gan siêu vi A 2.2. Viêm gan siêu vi B 2.3. Viêm gan siêu vi không A – không B 02 VIÊM GAN SIÊU VI (VGSV)
  • 17.
    2.1. Viêm gansiêu vi A HAV là virus chứa chuỗi ARN đơn. Diễn biến lành tính, tự giới hạn Không gây viêm gan mạn tính Lây qua đường phân – miệng Sau nhiễm tạo miễn dịch nhiều năm Thời gian ủ bệnh khá ngắn: 2 - 6 tuần Virus trong phân 1-2 tuần bệnh khởi phát  virus tồn tại 1 tuần virus vừa hết  kháng thể tăng nhanh và tồn tại nhiều năm 02 VIÊM GAN SIÊU VI (VGSV)
  • 18.
    2.1. Viêm gansiêu vi A Mô học: • hoại tử rải rác từng đốm (spotty necrosis) • thâm nhiễm bạch cầu đơn nhân • tăng sản tế bào Kupffer 02 VIÊM GAN SIÊU VI (VGSV)
  • 19.
    2.2. Viêm gansiêu vi B • HBV là virus chứa chuỗi AND kép. • Lây qua đường máu, dịch cơ thể Gây viêm gan cấp tính, mạn tính  Xơ gan, viêm gan tối cấp Đa số diễn tiến lui bệnh hoặc người lành mang bệnh 02 VIÊM GAN SIÊU VI (VGSV)
  • 20.
    2.2. Viêm gansiêu vi B Viêm gan cấp Viêm gan hoại tử bán cấp Viêm gan hoại tử toàn bộ Viêm gan mạn tồn tại Viêm gan mạn tấn công 02 VIÊM GAN SIÊU VI (VGSV)
  • 21.
    VIÊM GAN CẤP TỔNTHƯƠNG TẾ BÀO GAN Tế bào gan phồng to, thoái hóa nước, rối loạn cấu trúc tiểu thùy. Hoại tử rải rác: • Tan màng → để lại khoảng trống có đại thực bào. • Hoại tử co lại → thể Councilman. • Nặng hơn → hoại tử cầu nối (bridging necrosis). PHẢN ỨNG VIÊM VÀ ĐẠI THỰC BÀO • Tế bào Kupffer tăng sản, chứa sắc tố lipofuscin. • Khoảng cửa thấm nhập nhiều tế bào viêm, có thể lan vào nhu mô gây hoại tử vùng ranh giới. • Tăng sinh ống mật Ứ MẬT Tế bào gan ứ mật, chứa sắc tố mật do tắc tiểu quản mật
  • 22.
    VIÊM GAN CẤP Rốiloạn cấu trúc tiểu thuỳ gan Thấm nhập tế bào viêm trong khoảng cửa Thể Councilman và các tế bào gan thoái hoá nước phồng to, bào tương nhạt mầu Hoại tử cầu nối cửa - cửa
  • 23.
    VIÊM GAN HOẠITỬ BÁN CẤP Đại thể Gan teo nhỏ, mặt cắt có nhiều hạt. Vi thể Hoại tử bắc cầu: các dải tế bào hoại tử nối giữa tĩnh mạch trung tâm và khoảng cửa. VIÊM GAN HOẠI TỬ TOÀN BỘ Là bệnh cảnh nặng gây tử vong rất cao, nhất là ở bệnh nhân già.
  • 24.
    VIÊM GAN MẠNTẤN CÔNG 01 02 03 Có 3 đặc điểm vi thể của hoại tử: Mảng tế bào gan ở vùng tiếp giáp nhu mô và mô liên kết Kèm thấm nhập lympho bào và tương bào ở khoảng cửa và vách xơ Dẫn tới xơ hóa, các dãy xơ nối các khoảng cửa
  • 25.
    VIÊM GAN MẠNTẤN CÔNG Tế bào viêm thấm nhập vào tiểu thuỳ, gây hoại tử mối gặm (1), hoại tử đốm (2) Hoá sơi cầu nối (màu xanh) sau hoại tử cầu nối 1 2
  • 26.
    VIÊM GAN MẠNTỒN TẠI Đặc điểm vi thể • Tế bào viêm mạn tính chủ yếu ở khoảng cửa. • Tế bào viêm: lympho bào, đại thực bào, tương bào. • Thỉnh thoảng xuất hiện hoại tử đốm khu trú trong tiểu thùy. Hình thái tổn thương • Cấu trúc tiểu thùy gan còn nguyên vẹn. • Bệnh nhân có mầm bệnh mạn nhưng không tiến triển xơ gan.
  • 27.
    2.3. Viêm gansiêu vi không A – không B Nhóm 1 Nhóm 2 Viêm gan siêu vi E Viêm gan siêu vi C Viêm gan siêu vi D 02 VIÊM GAN SIÊU VI (VGSV)
  • 28.
    VIÊM GAN SIÊUVI E Gây viêm gan tối cấp và tử vong với tỷ lệ 20% ở phụ nữ mang thai. HEV là virus chứa chuỗi ARN đơn. Lây qua đường tiêu hóa, có thể gây dịch. Thời kỳ ủ bệnh trung bình 6 tuần. Triệu chứng thường thoáng qua. Không diễn biến mạn tính.
  • 29.
    VIÊM GAN SIÊUVI D HDV là virus bất toàn chứa chuỗi ARN đơn. Chỉ sinh sản khi có HBsAg. Có 2 dạng viêm gan siêu vi D cấp: • Nhiễm đồng thời với viêm gan B cấp. • Bội nhiễm trên người bị viêm gan B mạn hoặc mang HBsAg mạn tính. Lây truyền qua đường máu nhưng phải có HBV.
  • 30.
    VIÊM GAN SIÊUVI C  HCV là virus chứa chuỗi ARN đơn.  Lây truyền qua đường máu.  Liên quan đến viêm gan mãn tính và ung thư gan nguyên phát  Hiện nay, chưa có vacxin phòng ngừa HCV.
  • 31.
    VIÊM GAN SIÊUVI C Mô học: • tập trung lympho ở vùng cửa • thoái hóa mỡ đại không bào • tổn thương ống mật
  • 32.
    Bảng tóm tắtcác đặc điểm chính của virút viêm gan HAV HBV HCV HDV HEV Cấu tạo di truyền ARN ADN ARN ARN ADN Lây truyền Phân – miệng Máu Máu Máu Tiêu hóa Giai đoạn ủ bệnh 2-6 tuần 4-26 tuần 2-26 tuần 4-7 tuần 2-8 tuần Người lành mang virus Không Có Có Có Không Viêm gan mạn Không Có Có Có Không Ung thư gan Không Có Có Không Không rõ 02 VIÊM GAN SIÊU VI (VGSV)
  • 33.
  • 34.
    Định nghĩa: • Lantỏa • Tiểu thùy giả: Nốt có cấu trúc bất thường, phân cách bằng vách sợi • Mạch máu: xáo trộn về phân bố, không đi qua nhu mô gan Quá trình: 03 XƠ GAN Mô gan hoại tử tăng sản tế bào tăng sinh sợi lan tỏa Biến dạng cấu trúc tiểu thùy Sẹo hóa mạn tính Suy giảm chức năng gan Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
  • 35.
    Xơ hóa: • Cấutrúc gan: toàn bộ bị ngăn cách bởi sẹo xơ • Sẹo xơ: nhiều dạng: • Vách mỏng: nối kết các khoảng cửa, tiểu tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy: cửa-cửa, cửa- trung tâm, trung tâm-trung tâm • Vách lớn: ngăn cách nhiều tiểu thùy 03 XƠ GAN
  • 36.
    03 XƠ GAN Xơgan do rượu Xơ gan sau hoại tử Xơ gan sắc tố Xơ gan trong bệnh Wilson Xơ gan mật Xơ gan tim Xơ gan do giang mai Xơ gan do ký sinh trùng 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8
  • 37.
    • Còn gọilà xơ gan cửa, xơ gan Laennec, xơ gan dinh dưỡng. • Chiếm 50% nguyên nhân xơ gan. Xơ gan do rượu 3.1
  • 38.
    Giai đoạn thoáihóa mỡ Không có triệu chứng Giai đoạn viêm gan Gan to, đau, chán ăn, buồn nôn, vàng da, suy gan Giai đoạn xơ gan nặng Cổ trướng và các triệu chứng của tăng áp lực tĩnh mạch cửa xuất hiện Biểu hiện qua các giai đoạn: Xơ gan do rượu 3.1
  • 39.
    Xơ gan dorượu 3.1 Tiểu thuỳ thấm nhập tế bào viêm, tế bào gan ứ đọng mỡ
  • 40.
    Xơ gan dorượu 3.1 Thể Mallory là thể vùi ái toan trong bào tương, tạo bởi các sợi keratin và protein
  • 41.
    Xơ gan dorượu 3.1 Xơ gan rượu giai đoạn nốt nhỏ Các dải sợi (mầu xanh) bao quanh các nốt tế bào gan tái tạo (tiểu thuỳ giả)
  • 42.
    Xơ gan dorượu 3.1 Tràn dịch màng bụng (cổ trướng) do xơ gan
  • 43.
    Xơ gan sauhoại tử Xơ gan sắc tố 3.2 3.3 Hậu quả của quá trình hoại tử gan. Nguyên nhân thường gặp là: • Viêm gan siêu vi B • Viêm gan siêu vi không A không B • Các bệnh tự miễn • Ngộ độc hoặc do thuốc như: oxyphenisate, methyldopa và isoniazide. • Gan có màu nâu chocolate do lắng đọng hemosiderin. • Nhuộm đặc biệt thấy bào tương và cả tế bào Kupffer có chứa sắc tố. • 10% bệnh nhân diễn tiến thành carcinôm tế bào gan.
  • 44.
    Xơ gan nốtnhỏ (A); Xơ gan nốt lớn (B); Nhuộm Trichrome cho thấy rõ các nốt tái tạo trong đó có nhiều tế bào gan ứ đọng mỡ, được bao quanh bởi mô sợi (C); Trong vách sợi, có thấm nhập tế bào viêm và tăng sinh phản ứng các ống mật (D) A B C D
  • 45.
    NGỘ ĐỘC THUỐCACETAMINOPHEN Gan nhỏ (700gr), mặt cắt gan ứ mật, gan mềm và sung huyết Một số tổn thương gan do dược phẩm và hóa chất
  • 46.
    Hoại tử trungtâm tiểu thuỳ gan do quá liều thuốc hạ sốt acetaminophen Một số tổn thương gan do dược phẩm và hóa chất
  • 47.
    TỔN THƯƠNG GANDO THUỐC ISONIAZID Khoảng cửa ngấm nhiều lymphô bào, tế bào gan hoại tử, thoái hóa nước Một số tổn thương gan do dược phẩm và hóa chất
  • 48.
    Xơ gan trongbệnh Wilson 3.4 Bệnh di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường do đột biến gen ATP7B (nằm trên NST số 13), mã hóa ATPase vận chuyển đồng trong tế bào gan. Các triệu chứng của bệnh Wilson: Bệnh Wilson • Bệnh khởi phát từ lúc sơ sinh • Các dấu hiệu tổn thương gan chỉ xuất hiện sau 6 tuổi • Các dấu hiệu thần kinh xuất hiện ở tuổi vị thành niên
  • 49.
    Xơ gan trongbệnh Wilson 3.4 • Xơ hóa gan tiến triển thành xơ gan; vào máu rồi lắng ở nhiều cơ quan. • Đồng gây tổn thương não, thận, cơ quan sinh sản và gây thiếu máu tan máu. • Một phần đồng lắng ở viền giác mạc, tạo vòng Kayser–Fleischer.
  • 50.
    Xơ gan trongbệnh Wilson 3.4 Vi thể: Bào tương tế bào gan có các hạt triglyceride, nhân phòng to đầy glycogen
  • 51.
    Xơ gan mậtnguyên phát Gặp ở phụ nữ 40–59 tuổi Khởi phát ngứa rồi vàng da; gan to xanh mềm; tăng phosphatase kiềm, cholesterol, lipid; liên quan tự miễn (tự kháng thể, tăng lympho T). Tắc mật thứ phát hoặc nhiễm khuẩn mật Do sỏi, u đầu tụy, bóng Vater; gây tổn thương và xơ hóa đường mật. Xơ gan mật 3.5 Ứ mật trong tế bào gan và tiểu quản mật
  • 52.
    Do suy timứ huyết ở tim phải kéo dài, gây xuất huyết và hoại tử vùng trung tâm tiểu thùy, cuối cùng xơ gan vùng này Xơ gan tim 3.6 Gan hơi sưng, màu tím đỏ, mặt cắt giống như hạt cau (A) Hoại tử trung tâm tiểu thuỳ do thiếu oxy (B) A B
  • 53.
    Xơ gan dogiang mai 3.7 Xơ gan do giang mai bẩm sinh Xơ gan do giang mai mắc phải • Gan có nhiều gôm giang mai làm bề mặt gan gồ ghề, có nhiều múi đường kính 3 – 5cm. • Dưới kính hiển vi thấy nhiều vùng hóa sợi thấm nhập nhiều bạch cầu đơn nhân. • Gan to, chắc, hơi nhạt. • Các nguyên bào sợi tách các tế bào lót xoang ra khỏi tế bào. • Nhuộm Levaditi thấy có nhiều xoắn khuẩn.
  • 54.
    Gây ra bởicác loại ký sinh trùng như sán lá gan, amip, hoặc các loại giun tròn khác ( VD: Clonorchis sinensis, Schistosoma,…). Đau bụng, đặc biệt là vùng hạ sườn phải hoặc thượng vị Triệu chứng Xơ gan do ký sinh trùng 3.8 Vàng da, vàng mắt Mệt mỏi, sốt, đau khớp, đau cơ
  • 55.
  • 56.
  • 57.
    04 BỆNH ĐƯỜNGMẬT DỊ TẬT BẨM SINH Phần lớn không ảnh hưởng sức khỏe. Ngoại trừ: • Teo đường mật bẩm sinh: gây tắc dòng chảy mật, làm vàng da ở trẻ sơ sinh và có thể tử vong sau vài tháng nếu không phẫu thuật. • Vị trí bất thường: trong gan, hoặc có cuống treo lơ lửng trong mạc nối. • Túi mật 2 đáy hoặc có 2 túi mật.
  • 58.
    04 BỆNH ĐƯỜNGMẬT SỎI MẬT • Là các khối rắn (sỏi) hình thành trong hệ thống đường mật, chủ yếu ở túi mật. • Cấu tạo: cholesterol, sắc tố mật (bilirubin) và muối canxi. • Phổ biến toàn cầu, đặc biệt ở phụ nữ >40 tuổi và tại các nước phát triển
  • 59.
    04 BỆNH ĐƯỜNGMẬT SỎI MẬT Có 3 loại sỏi • Sỏi cholesterol: bầu dục/cầu, lớn 5–6 cm, nâu vàng, tinh thể xếp hàng rào. • Sỏi bilirubin: gặp nhiều châu Á; do E. coli hoặc ký sinh trùng, sắc tố mật biến đổi tạo sỏi. • Sỏi canxi: hiếm, màu xám nhạt, mặt trơn
  • 60.
    04 BỆNH ĐƯỜNGMẬT VIÊM TÚI MẬT • Viêm túi mật hiện tượng nhiễm trùng túi mật. • Diễn ra đột ngột gọi là viêm túi mật cấp. • Tái phát nhiều lần gọi là viêm túi mật mãn tính. Viêm túi mật cấp tính • Có thể thành bán cấp. • Bạch cầu hạt thay bằng bạch cầu ái toan. • Lắng đọng canxi làm túi cứng như sứ. Viêm túi mật mạn tính • Túi teo, thành dày trắng, lớp thanh mạc căng sậm. • Dịch xanh nhầy. • Vi thể thấy tương bào, lympho bào, đại thực bào, bạch cầu.
  • 61.
    04 BỆNH ĐƯỜNGMẬT Viêm túi mật cấp tính Niêm mạc túi mật sưng đỏ Nhiều bạch cầu trung tính Phản ứng viêm mạnh
  • 62.
    04 BỆNH ĐƯỜNGMẬT Viêm túi mật mạn tính Xơ hóa dưới thanh mạc Teo niêm mạc Thành dày lên Teo niêm mạc Cơ đặc trưng
  • 63.
    04 BỆNH ĐƯỜNGMẬT VIÊM TÚI MẬT Ở Việt Nam, viêm túi mật do giun khá phổ biến. Giun đũa có thể chui từ ruột non qua cơ vòng Oddi vào đường mật và túi mật, gây viêm; xác giun lâu ngày có thể trở thành nhân tạo sỏi.
  • 64.
    04 BỆNH ĐƯỜNGMẬT BỆNH TĂNG CHOLESTEROL ĐƯỜNG MẬT • Do rối loạn chuyển hóa cholesterol trong dịch mật. • Gây ứ đọng cholesterol ở lớp dưới niêm mạc túi mật. • Có 2 giả thuyết giải thích: Các tế bào ở lớp niêm mạc tăng sự tái hấp thụ cholesterol trong dịch mật. Các tế bào niêm mạc giảm chế tiết cholesterol vào dịch mật.
  • 65.
    04 BỆNH ĐƯỜNGMẬT Nhiễm cholesterol thành túi mật
  • 66.
    04 BỆNH ĐƯỜNGMẬT BỘC NHẦY TÚI MẬT • Túi mật căng phồng, chứa đầy chất nhầy trong, thành mỏng, niêm mạc teo và phẳng. • Thường không triệu chứng, đôi khi gây buồn nôn và nôn kéo dài.
  • 67.
    05 U LÀNH CỦAGAN VÀ ĐƯỜNG MẬT
  • 68.
    5.1. Tăng sảncục Tổn thương không phải u, xuất hiện dạng một hay nhiều cục giống nốt xơ gan. 05 U LÀNH CỦA GAN VÀ ĐƯỜNG MẬT
  • 69.
    05 U LÀNHCỦA GAN VÀ ĐƯỜNG MẬT 5.1. Tăng sản cục Vi thể: • Trung tâm là mô sợi với các vách tỏa nan hoa. • Giữa các vách là tế bào gan bình thường hoặc hơi biến đổi. • Mô sợi trung tâm có các ống mật nhỏ rải rác và các xoang mạch máu → hình ảnh gợi hamartoma.
  • 70.
    • U lành,hiếm gặp; tăng tỷ lệ cùng với thuốc tránh thai đường uống. • Estrogen có thể thúc đẩy hình thành u, nhưng cơ chế chưa rõ. 5.2.U tế bào gan
  • 71.
    Đại thể: • U2–30 cm, màu trắng/vàng nhạt • Có thể tẩm mật; thường nằm gần bao gan • Giới hạn rõ nhưng vỏ bao không hoàn chỉnh • Đôi khi có nhánh vào mô gan 5.2.U tế bào gan
  • 72.
    Vi thể: • Tếbào giống tế bào gan bình thường hoặc hơi thay đổi. • Có thể có bào tương sáng.Các xoang mạch máu giãn nở, sắp xếp bất thường. • Thường không có ống mật. • Vỏ bao mô liên kết có thể không đầy đủ hoặc không có. 5.2.U tế bào gan
  • 73.
    Các bọc U ốngdẫn mật U mạch máu dạng hang 1 2 3 5.3.Các loại u lành khác
  • 74.
    5.3.Các loại ulành khác Các bọc U ống dẫn mật U mạch máu dạng hang 1 2 3 • Cục mềm, 1–2 cm, màu xanh. • Dễ nhầm với ổ xuất huyết. • Vi thể tương tự hemangioma ở các cơ quan khác.
  • 75.
    5.3.Các loại ulành khác Các bọc U ống dẫn mật U mạch máu dạng hang 1 2 3 • Cục nhỏ < 1 cm, chắc, màu tái, không tẩm mật. • Gồm các ống lót bởi thượng mô, ngăn cách bởi mô đệm liên kết. • Thường không có vỏ bao hoàn chỉnh → được xem như hamartoma.
  • 76.
    5.3.Các loại ulành khác Các bọc U ống dẫn mật U mạch máu dạng hang 1 2 3 • Bọc đơn độc: u lành 5–10 cm, chứa dịch trong, lót bởi tế bào biểu mô ống mật dẹt/teo đét. • Đa bọc: nhiều bọc 3–4 cm, lót bởi tế bào hình lập phương giống tế bào ống mật nhỏ; một số bọc chứa chất nâu xanh (mật đặc).
  • 77.
  • 78.
    NGTHUGA 6.1. Carcinôm nguyênphát của gan. 6.2. U nguyên bào gan. 6.3. Sarcôm mạch máu. 6.4. Ung thư gan do di căn. 06 UNG THƯ GAN
  • 79.
    6.1 Carcinôm nguyênphát của gan. Phân loại: • Carcinôm tế bào gan (HCC): chiếm ~90% • Carcinôm tế bào ống mật: chiếm ~10% • Carcinôm tế bào gan-ống mật: rất hiếm, có hình thái vi thể của cả hai loại, có khả năng biệt hóa thành 2 loại tế bào.
  • 80.
    6.1 Carcinôm nguyênphát của gan Đặc điểm: • Xuất độ bệnh thay đổi theo vùng địa dư. • Nhiều hiểu biết mới về yếu tố gây bệnh, có thể giảm xuất độ bệnh. • Liên quan rõ ràng với: Xơ gan và nhiễm virus viêm gan B (HBV).
  • 81.
    6.1 Carcinôm nguyênphát của gan. Nguyên nhân và sinh bệnh học Xơ gan liên quan HCC: • 80–90% HCC ở vùng ít HBV xuất hiện trên gan xơ, 10% không xơ (thường ở trẻ em) • Xuất độ HCC thay đổi theo loại xơ gan: o Xơ gan sau viêm gan mạn HBV: 15–25% o Xơ gan sắc tố: 15–30% o Xơ gan do rượu: 3–5% Yếu tố khác: • Aflatoxin B1: gây ung thư gan ở động vật • Một số dẫn xuất thực vật (cycasin, pyrolizidine) nghi ngờ gây ung thư nhưng chưa chứng minh.
  • 82.
    Đại thể: • Mộtổ lớn; nhiều ổ rải rác; lan tỏa chiếm toàn gan. • Dễ xâm nhập mạch máu (tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch gan, tĩnh mạch chủ, tim). Vi thể: • Biệt hóa rõ/vừa: tế bào gần như bình thường, sắp xếp dạng bè/tiểu thùy/tuyến, đôi khi có sắc tố mật. • Biệt hóa kém: tế bào đa dạng, hỗn loạn, nhiều phân bào bất thường, xen lẫn mô hoại tử thiếu máu. Hình thái giải phẫu học
  • 83.
    Đặc điểm bệnh: •Rất hiếm, thường gặp ở trẻ <2 tuổi, ít gặp ở người lớn 1/3 trường hợp đã có di căn (phổi, não, hạch lymphô) khi chẩn đoán • Thường gây đau nhiều → phát hiện sớm hơn carcinôm ở người lớn → khả năng điều trị cao U nguyên bào gan 6.2
  • 84.
    Chẩn đoán phânbiệt với carcinôm: • Thường kèm dị tật bẩm sinh (ví dụ: dị tật thận). • Một số u nguyên bào gan có vôi hóa. • AFP huyết thanh tăng bất thường. U nguyên bào gan 6.2
  • 85.
    6.3 Sarcôm mạchmáu Đặc điểm bệnh: • Hiếm gặp, liên quan đến tiếp xúc hóa chất: vinyl chloride, arsenic, thorotrast. • Xuất độ cao ở công nhân tiếp xúc với các hóa chất trên. • Thời gian từ tiếp xúc đến xuất hiện u: vài chục năm. Thay đổi tiền ung trước u: • Tăng sản tế bào gan, tế bào Kupffer, và xoang mao mạch • Tích tụ sợi võng quanh xoang mao mạch
  • 86.
    6.3 Sarcôm mạchmáu Hình thái u: • Khe mạch chứa máu, lót bởi tế bào nội mô dẹp hoặc tế bào đa diện. • Kèm ổ hồng cầu thoát mạch và thấm nhập lympho bào. Di căn & tiên lượng: • U xâm nhập mạnh, di căn: phổi, màng phổi, lách, hạch, xương, các nơi khác. • Thường gây tử vong trong vòng 1 năm
  • 87.
    Đặc điểm chung: •Di căn gan thường gặp hơn ung thư nguyên phát gan. • Bất kỳ ung thư nào cũng có thể di căn đến gan, nhưng thường gặp nhất: ung thư vú, ung thư phổi, ung thư đại tràng. Ung thư gan do di căn 6.4
  • 88.
    Hình thái đạithể: • Gan to, nhiều ổ di căn rải rác. • Các ổ di căn lớn nhanh, lượng máu nuôi hạn chế → hoại tử trung tâm, nhìn bề mặt gan thường lõm ở giữa. • Hiếm khi chỉ có một ổ di căn duy nhất; dù cắt bỏ, các ổ khác thường xuất hiện sau. Ung thư gan do di căn 6.4
  • 89.
    07 U CỦA ĐƯỜNGMẬT NGOÀI GAN
  • 90.
    U của đườngmật ngoài gan là một khối u ác tính phát sinh từ các ống mật nằm bên ngoài gan. 07 U CỦA ĐƯỜNG MẬT NGOÀI GAN Có 3 loại u cần chú ý: • U nhú, u tuyến, u tuyến – cơ của túi mật • Carcinôm của ống dẫn mật • Carcinôm của bóng Vater và của ống dẫn mật
  • 91.
    U nhú Utuyến U tuyến - cơ • Tổn thương dạng u hoặc giả u phát triển trên niêm mạc. • Thường có cuống và có nhánh. • Khối u biểu mô lành tính, phát triển trên niêm mạc. • Tổn thương dày, phẳng, không có cuống. • Tăng sinh, dày thành với sự hình thành các túi nhỏ trong mô thành túi mật. 07 U CỦA ĐƯỜNG MẬT NGOÀI GAN U nhú, u tuyến, u tuyến – cơ của túi mật
  • 92.
    U TUYẾN ĐƯỜNGMẬT Tăng sinh các tuyến nhỏ, rải rác, giới hạn rõ U TUYẾN – CƠ ĐƯỜNG MẬT Các túi tuyến giãn rộng, ăn sâu vào lớp cơ túi mật
  • 93.
    Add title! 07 UCỦA ĐƯỜNG MẬT NGOÀI GAN Carcinôm của ống dẫn mật Là ung thư túi mật bắt nguồn từ niêm mạc của túi mật. Thường gặp ở người lớn tuổi, phụ nữ có xu hướng bị nhiều hơn nam giới và nguy cơ tăng theo độ tuổi. Đáy và cổ túi mật thường gặp tổn thương nhất. Có 2 dạng đại thể: xâm nhập và chồi sùi.
  • 94.
    Hình mô học(H&E) của carcinoma ống dẫn mật
  • 95.
    07 U CỦAĐƯỜNG MẬT NGOÀI GAN Carcinôm của bóng Vater và của ống dẫn mật Gồm ung thư của toàn bộ ống mật ngoài gan, kể cả đoạn trong tá tràng. Ít gặp hơn carcinôm túi mật nhưng thường gặp hơn u lành. Tuổi mắc giống ung thư túi mật; nam nhiều hơn nữ.
  • 96.
    Add title! Lorem ipsumdolor sit amet, consectetuer adipiscing elit. Maecenas porttitor congue massa. Fusce posuere, magna sed pulvinar ultricies, purus lectus malesuada libero, sit amet commodo magna eros quis urna. Vị trí tổn thương thường gặp: • Vùng quanh bóng Vater (periampullary) • Ống mật chủ, đặc biệt đoạn đầu dưới • Vị trí hợp lưu ống túi mật – ống mật chủ • Ống gan • Ống túi mật Carcinôm của bóng Vater và của ống dẫn mật
  • 97.
    Vi thể • Hầuhết là carcinôm tuyến, có hoặc không tiết nhầy. • Một số có nhú hoặc chuyển sản gai. • Tổn thương thường kèm nhiều mô đệm sợi. Carcinôm của bóng Vater và của ống dẫn mật Tuyến phân nhánh, lộn xộn, nhân lớn, hạt nhân thô (mũi tên đỏ).Xâm nhập mô đệm (mũi tên đen).
  • 98.
  • 99.
    Ung thư biểumô tuyến tụy (Pancreatic adenocarcinoma) • Loại u ác tính phổ biến nhất của tụy. • Một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư toàn cầu.
  • 100.
    08 U CỦATUYẾN TỤY Nguồn gốc & Yếu tố nguy cơ • Phát sinh từ biểu mô ống tuyến tụy, thường ở đầu tụy. • Yếu tố nguy cơ: o Viêm tụy mạn tính, hút thuốc lá, đái tháo đường kéo dài. o Hội chứng di truyền.
  • 101.
    Add title! Lorem ipsumdolor sit amet, consectetuer adipiscing elit. Maecenas porttitor congue massa. Fusce posuere, magna sed pulvinar ultricies, purus lectus malesuada libero, sit amet commodo magna eros quis urna. • Thường không có triệu chứng giai đoạn sớm. • Vàng da tắc mật không đau (nếu khối u đầu tụy). • Sụt cân, chán ăn, đái tháo đường khởi phát mới. • Dấu hiệu Courvoisier: túi mật to, sờ thấy, không đau. 08 U CỦA TUYẾN TỤY Biểu hiện lâm sàng
  • 102.
    Chẩn đoán • Hìnhảnh học: CT, MRI, siêu âm nội soi (EUS). • Dấu ấn ung thư CA 19-9 (theo dõi, không chẩn đoán). • Sinh thiết qua EUS. • Vi thể học Tiên lượng & điều trị • Rất ác tính; thời gian sống trung bình <1 năm nếu không điều trị. • Chỉ khoảng 20% có thể phẫu thuật lúc chẩn đoán. • Phẫu thuật Whipple (cắt khối tá tụy) là phương pháp điều trị chính cho u đầu tụy.
  • 103.
    CẢM ƠN THẦYCÔ VÀ CÁC BẠN ĐÃ THEO DÕI BÀI THUYẾT TRÌNH