Đại cương bệnh lý gan mật tuỵ chinh.pptx

CÁC BỆNH LÝ TUYẾN TIÊU HÓA
TS. Đào Đức Tiến

PHẦN 1
ĐẠI CƯƠNG BỆNH LÝ GAN

- Gan có vai trò rất quan trọng, đảm nhiệm rất nhiều chức
năng -> dễ bị các chất độc ở ngoài tác hại.
- Sự phản ứng của gan đối với yếu tố gây bệnh cũng
không đơn thuần: Ngoài nhu mô gan, tổ chức võng nội
mô, tuần hoàn tại gan, còn có ống dẫn mật, những bộ
phận này liên quan chặt chẽ với nhau.
- Lúc đầu, có thể chỉ có một bộ phận bị tổn thương, nhưng
sau đó sẽ kéo theo bộ phận khác vào vòng bệnh lý.
I. CẤU TẠO GIẢI PHẪU, CHỨC NĂNG CỦA GAN

Hình ảnh đại thể gan trong hệ thống đường tiêu hóa
I. CẤU TẠO GIẢI PHẪU,
CHỨC NĂNG CỦA GAN

PHÂN CHIA CÁC PHÂN THÙY GAN THEO…..
I. CẤU TẠO GIẢI PHẪU,
CHỨC NĂNG CỦA GAN

1. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH GAN
1.1. Những yếu tố gây bệnh
- Những yếu tố bên ngoài
+ Nhiễm độc
+ Nhiễm khuẩn
+ Suy dinh dưỡng
+ Những nguyên nhân khác
- Những yếu tố bên trong
+ Tuần hoàn
+ Chuyển hóa
- Các yếu tố khác : Nội tiết , Thần kinh, Vai trò của lách
II. CĂN NGUYÊN BỆNH SINH BỆNH LÝ GAN

2. Đường vào của các yếu tố gây bệnh
- Hệ thống tĩnh mạch cửa.
- Hệ thống ống dẫn mật.
- Đường tuần hoàn máu.
- Đường bạch huyết.
- Đường thần kinh.
II. CĂN NGUYÊN BỆNH
SINH BỆNH LÝ GAN

3. Rối loạn tổ chức gan
* Đặc điểm cấu tạo của gan
- Trước đây: Tiểu thùy gan với khu vực khoảng cửa xung quanh
và TM trung tâm ở giữa là đơn vị cuối cùng của hoạt động gan.
- Gần đây (Rapoport) và (Gotvin): Đơn vị nhỏ nhất là đơn nang
do nhiều tế bào gan nằm quây quanh một trục gồm tiểu TM
cửa, tiểu ĐM gan, mạch bạch huyết, ống dẫn mật nhỏ và thần
kinh. Trục này là phân nhánh cuối cùng của bó mật- mạch-
thần kinh khoảng gánh.
- Hai ba đơn nang hợp thành nhóm nang với một bọc tổ chức
đệm quanh khoang của tam giác và nhiều nhóm nang hợp
thành chùm nang với khoang cửa bầu dục.
SINH BỆNH LÝ GAN

* Những thay đổi trong cấu trúc của gan
- Tổn thương mô gan: Tổn thương nhu mô gan ít phụ thuộc
vào tính chất của nguyên nhân gây bệnh mà phụ thuộc
nhiều vào độc lực của chúng: hoại tử lan tràn khắp nhu mô
gan, hủy hoại ít hơn hoặc chỉ tổn thương thu hẹp chung
quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy, tổ chức đệm ít bị tổn
thương tổ chức xơ phát triển
- Nhiễm mỡ gan.
+ Thiếu chất hướng mỡ (cholin, methionin…)
+ Thiếu oxy kéo dài như trong suy tim, thiếu máu.
+ Nhiễm độc kéo dài như rượu, photpho…
SINH BỆNH LÝ GAN

- Xơ gan : là hậu quả cuối cùng của tổn thương tế bào gan
mạn tính dẫn đến xơ hoá và cục tân tạo (nodule) khắp gan,
đồng thời làm đảo lộn tổ chức phân thùy và mạch máu của
gan một cách không hồi phục.
+ Về sinh lý bệnh xơ gan có hai yếu tố chính:
. Hội chứng tăng áp lực cửa.
. Hội chứng suy chức năng gan.
SINH BỆNH LÝ GAN

- Xơ gan
+ Quá trình xơ gan có những đặc điểm sau đây:
. Xảy ra trong toàn bộ gan.
. Tiến triển lâu dài hàng năm.
. Có từng đợt tiến triển, qua mỗi đợt bệnh nặng hơn.
. Không đặc hiệu trong nguyên nhân nào cả.
+ Quá trình xơ gan tiến triển theo kiểu phản ứng dây chuyền:
hoại tử tái tạo ----->đảo lộn tổ chức ----> thiếu máu tại chỗ nhu
mô gan ----> hoại tử
SINH BỆNH LÝ GAN

- Xơ gan
Tóm tắt cơ chế bệnh sinh:
- Các yếu tố gây hại tác động lâu dài đối với gan dẫn tới hoại
tử nhu mô gan, gan phản ứng lại bằng tăng cường tái sinh tế
bào và các sợi xơ. Vai trò của TB Kuffer và TGF-B:
Transforming growth factor beta).
- Các tế bào gan còn lại tân sinh  cục nhỏ,  bị tổ chức xơ
bao quanh  các nang xơ. Bên trong các nang xơ  những
mạch máu nối động mạch gan với tĩnh mạch cửa, dòng máu
áp lực cao từ động mạch gan chảy sang và làm tăng áp lực
tĩnh mạch cửa.
SINH BỆNH LÝ GAN

- Xơ gan
Tóm tắt cơ chế bệnh sinh:
- Cấu trúc của hệ thống mạch máu ở trong gan bị đảo lộn  nuôi
dưỡng tế bào gan ngày càng bị giảm  tình trạng hoại tử và xơ
hóa ngày càng tăng. Tổn thương đến giai đoạn này của gan
không còn phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh ban đầu nữa
SINH BỆNH LÝ GAN

4. Rối loạn tuần hoàn tại gan
- Đặc điểm tuần hoàn tại gan:
+ Bình thường, lưu lượng máu qua gan trung bình là 1500 ml/p,
bằng 1/2 lưu lượng máu toàn cơ thể.
+ Lượng máu qua gan do 2 nguồn cung cấp: động mạch gan
cung cấp 1/4, còn lại 3/4 là do tĩnh mạch cửa (cung cấp 72%
oxy cho gan) -> Khả năng chịu thiếu oxy hơn các tổ chức khác.
+ Gan có khả năng bù đắp rất mạnh và có thể vẫn hoạt động
bình thường ngay cả khi lưu lượng máu qua gan giảm rõ rệt và
phát sinh thiếu oxy nặng.
SINH BỆNH LÝ GAN

+ Đáng chú ý là tổ chức gan khi bị tổn thương (viêm, xơ) lại rất
mẫn cảm với thiếu oxy.
+ Nếu huyết áp giảm (trong sốc, chảy máu nặng…) dù chỉ tạm
thời cũng có thể phát sinh ở gan những tổn thương không hồi
phục.
+ Đó là điều mà trong phẫu thuật luôn luôn cần chú ý vì phẫu
thuật và gây mê là những điều kiện gây thiếu oxy có hại đối với
gan đã bị bệnh sẵn.
SINH BỆNH LÝ GAN

- Ứ máu tại gan
+ Tất cả nguyên nhân làm cản trở dòng máu về tim phải: suy tim
phải, suy tim toàn bộ, bệnh tim phổi mãn tính, tắc tĩnh mạch gan
do viêm, u chèn ép... Lượng máu ứ ở gan có thể tăng gấp đôi
(từ 400 lên 800 ml).
+ Điều trị tốt, tình trạng suy tim tốt hơn, máu lưu thông tốt hơn,
gan sẽ nhỏ lại để rồi lại to ra khi suy tim tiến triển xấu đi.
SINH BỆNH LÝ GAN

- Ứ máu tại gan
+ Khi gan bị ứ máu lâu ngày sẽ sinh phù và thiếu dinh dưỡng ->
thiếu oxy kéo dài dẫn tới hoại tử nhu mô gan xung quanh tĩnh
mạch trung tâm tiểu thùy, gây ra trạng thái bệnh lý gan hạt cau.
+ Nếu quá trình bệnh lý này kéo dài hơn nữa thì tổ chức xơ phát
triển, những nhánh mạch mới nối tiếp các nhánh mạch gánh
quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy với tĩnh mạch gan ngoài
tiểu thùy, càng làm cho trung tâm tiểu thùy thiếu oxy gây thoái
hóa mỡ gan.
SINH BỆNH LÝ GAN

- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: Bình thường, huyết áp tĩnh mạch
cửa bằng 6-10 cm H2O, áp lực này có thể tăng lên 25-50 cm
H2O trong trường hợp bệnh lý
- Nguyên nhân gây tăng áp cửa:
+ Nhóm tăng áp cửa trước xoang với áp lực tĩnh mạch lách
tăng và huyết áp tĩnh mạch gan bình thường.
+ Nhóm tăng huyết áp gánh sau xoang với áp lực tĩnh mạch
lách và huyết áp tĩnh mạch gan đều tăng.
+ Trong thực tế, nguyên nhân chủ yếu gây tăng huyết áp gánh
là bệnh gan, đặc biệt là xơ gan, trong đó tổ chức xơ phát triển
SINH BỆNH LÝ GAN

- Trong thực tế, nguyên nhân chủ yếu gây tăng áp cửa là bệnh
gan, đặc biệt là xơ gan, trong đó tổ chức xơ phát triển mạnh
và chèn ép các nhánh của tĩnh mạch cửa, làm cho máu ứ lại
ở tĩnh mạch cửa.
* Hậu quả của tăng áp cửa:
- Tổ chức xơ gan dễ phát triển
- Tuần hoàn bên ngoài gan: giãn các vòng nối cửa – chủ ( tĩnh
mạch dạ dày - tĩnh mạch thực quản, tĩnh mạch rốn và tĩnh
mạch bụng, tĩnh mạch trực tràng với tĩnh mạch chủ dưới)
- Cổ trướng
SINH BỆNH LÝ GAN

5. Rối loạn chuyển hóa
- RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTEIN
- RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPIT
- RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUXIT
- RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI
- RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHỐNG ĐỘC
- RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TẠO MÁU
- RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TẠO MẬT VÀ BÀI TIẾT MẬT
SINH BỆNH LÝ GAN

3.1. Chẩn đoán viêm gan mạn
- Chẩn đoán thể bệnh
- Chẩn đoán nguyên nhân
- Chẩn đoán giai đoạn bệnh
- Chẩn đoán phân biệt
Phân loại viêm gan mạn dựa vào sự phối hợp của các yếu tố:
(1) Căn nguyên bệnh sinh,
(2) Độ hoạt động mô bệnh học,
(3) Độ xơ hoá hay còn gọi là giai đoạn hình thành xơ
III. CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ BỆNH LÝ GAN MẠN

3.1. Chẩn đoán viêm gan mạn
- Chẩn đoán thể bệnh: VG mạn tồn tại, VG mạn tiểu thùy, VG
mạn hoạt động
- Chẩn đoán nguyên nhân: VR, rượu, NAFLD, tự miễn, thuốc,
không rõ nguyên nhân
- Chẩn đoán giai đoạn bệnh: Theo Metavir (F0-F4).
- Chẩn đoán phân biệt: Xơ gan còn bù, các tổn thương gan mật
có/ không có vàng da…
Phân loại viêm gan mạn dựa vào sự phối hợp của các yếu tố:
(1) Căn nguyên bệnh sinh,
(2) Độ hoạt động mô bệnh học,
(3) Độ xơ hoá hay còn gọi là giai đoạn hình thành xơ
III. CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ
BỆNH LÝ GAN MẠN

3.2. Chẩn đoán xơ gan
- Xơ gan còn bù
+ Hội chứng suy chức năng gan
+ Triệu chứng thay đổi hình thái gan, lách
- Xơ gan mất bù
+ Hội chứng suy chức năng gan
+ Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
+ Triệu chứng thay đổi hình thái gan, lách
- Đặc điểm nguyên nhân xơ gan

3.3. Điều trị viêm gan mạn
• (1) Sử dụng liệu pháp bệnh gan cơ sở (áp dụng chung cho
viêm gan mạn tính do mọi nguyên nhân). .
• (2) Dùng các thuốc hướng vào các biến chứng nếu có.
• (3) Điều trị loại bỏ nguyên nhân (nếu có).
• (4) Các thuốc phải được lựa chọn thận trọng, đặc biệt thuốc
thải qua gan, mật. Tránh dùng tích cực các thuốc trực tiếp hay
gián tiếp gây độc cho gan hoặc thúc đẩy các biến chứng của
gan.
Trong đợt tiến triển bệnh nhân cần được điều trị nội trú trong Bệnh
Viện

3.3. Điều trị viêm gan mạn
(1) Huyết thanh ngọt
(2) Tăng giải độc cho tế bào gan
(3) Bảo vệ và phục hồi tế bào gan bằng các hoạt chất
(4) Bù Albumin hoặc các acid amin cần thiết
(5) Bổ xung đa sinh tố như các vitamin A, K, B1,

3.4. Điều trị xơ gan
• (1) Sử dụng liệu pháp bệnh gan cơ sở
• (2) Điều trị theo cơ chế bệnh sinh
• (3) Điều trị các biến chứng
• (4) Tất cả các thuốc phải được lựa chọn thận trọng, đặc biệt
thuốc thải qua gan, mật. Tránh dùng tích cực các thuốc tực tiếp
hay gián tiếp gây độc cho gan hoặc thúc đẩy các biến chứng
của gan. Thí dụ điều trị tích cực cổ trướng bằng các thuốc lợi
tiểu có thể dẫn tới các bất thường về điện giải hoặc giảm thể
tích máu. Điều này có thể dẫn đến hôn mê gan. Tương tự ngay
cả thuốc an thần với liều khiêm tốn cũng có thể làm nặng thêm
bệnh não do gan.

PHẦN 2
ĐẠI CƯƠNG BỆNH LÝ MẬT

- Mật được sản xuất bởi gan và tập trung bởi hệ thống ống
dẫn mật vào ruột non để giúp ruột nhũ tương hóa và hấp thu
các chất dầu mỡ.
- Bệnh đường mật gây ra bởi sự thay đổi bất thường ống dẫn
mật, về mặt giải phẫu hoặc sinh lý.
- Khi tỉ lệ Cholesterol, Phospholipid và muối mật nằm ngoài
giới hạn tối ưu, tinh thể cholesterol monohydrate có thể thoát
ra ngoài màng phospholipid (tan trong nước) và trở nên kết
tinh.
I. SINH LÝ BỆNH

- Tỉ lệ cholesterol tăng quá cao là điều kiện tiên quyết để hình
thành sỏi mật
- Nguyên nhân bao gồm nhiều yếu tố với cơ chế chung là ảnh
hưởng đến hoạt động hấp thu low-density lipopotein (LDL),
hoạt động của men hepatic 3-methylglutaryl coenzyme A
reductase (HMG CoA), acyl cholesterol-lecithin
acyltransferase và 7-alpha hydroxylase
- Bệnh lý sỏi mật là bệnh lý thường gặp trong các bệnh lý tiêu
hóa, thường gặp ở nữ hơn nam giới
I. SINH LÝ BỆNH

2.1. Bệnh lý tắc mật
-Tắc mật là tình trạng tắc đường bài xuất mật ở trong hay ngoài
gan làm mật tràn vào máu, gây vàng da và niêm mạc.
- Khi có tắc mật vi khuẩn sẽ phát triển trong đường mật gây
nhiễm khuẩn đường mật.
- Vi khuẩn có thể xâm nhập vào máu gây nhiễm khuẩn máu, đây
là giai đoạn rất nặng của tắc mật, nguy cơ tử vong cao.
- Tắc mật lâu ngày dẫn đến xơ hoá khoảng cửa, gây xơ gan mật.
II. BỆNH LÝ MẬT

Các nguyên nhân thường gặp
- Sỏi đường mật.
- U đầu tuỵ.
- U vùng bóng Vater.
- Ung thư đường mật (hay gặp u vùng rốn gan, còn gọi là u
Klatskin).
- Một số nguyên nhân khác: Giun chui ống mật, biến chứng gây
chít hẹp hay tắc đường mật sau phẫu thuật cắt túi mật, sau cắt
đoạn dạ dày…

- Cơ chế hình thành sỏi mật:
+ Tế bào gan tổng hợp từ cholesterol thành 2 acid mật
nguyên thủy: cholic acid và chenodesoxycholic acid.
Các acid mật này kết hợp với Glycine và Taurine thành
muối mật bài tiết vào mật. Các muối mật này tham gia
chuyển hoá mỡ trong thành ruột dưới dạng micel.

+ Sắc tố mật (bilirubin) hòa tan trong nước còn
cholesterol hầu như không hòa tan mà được nhũ
tương hóa bởi a-xít mật, a-xít béo nên không kết tủa.
Khi có ảnh hưởng của nhiều nguyên nhân khác nhau,
các thành phần trên kết tủa sẽ tạo thành sỏi

+ Sỏi Cholesterol: Khi trong mật mức Cholesterol tăng lên và
mức của chất làm tan (muối mật lecithin) giảm xuống,
Cholesterol có xu hướng kết tủa, tạo nên những vi tinh thể, đó
là tiền đề cho sự hình thành sỏi mật, người ta gọi dạng mật đó
là dạng mật sỏi.
- Yếu tố có liên quan tới sự hình thành sỏi mật cholesterol
+ Các yếu tố địa lý, di truyền
+ Béo phì
+Gầy còm: sự huy động của cholesterol tổ chức dẫn đến tăng
bài tiết Cholesterol trong khi sự lưu thông acid mật trong gan
giảm.

+ Các hocmon sinh dục nữ.
+ Tuổi già
+Sự giảm vận động túi mật
+ Giảm tiết acid mật, phospholipid: Do xơ gan, do biến đổi di
truyền của gen CYP7A1, gen MDR3.
+ Các yếu tố khác: Ăn giàu năng lượng, giàu mỡ, tổn thương
cột sống…

Tóm lại: với bất kỳ lý do nào làm cho giảm tỷ lệ Acid
mật/Cholesterol cũng như giảm tiết muối mật và Phospholipid
của gan đều có thể gây tạo sỏi Cholesterol. Tỷ lệ dễ tạo sỏi khi
hệ thức ISAKSON.
Acid mật 80% + Lecithin 15%
< 12
Cholesterol 5%

+ Sự hình thành sỏi sắc tố: Dưới tác dụng của B-
Glucuronnidaza, bilirubin kết hợp được thủy phân tạo nên
bilinubin tự do, bilirubin tự do kết hợp ion can-xi tạo nên
bilirubinat can-xi, chất làm nhân các phân tử và tạo nên sỏi
sắc tố
+ Nguyên nhân: gan suy, tổng hợp bilirubin kết hợp bị giảm
làm bilirubin tự do tăng cao, song mấu chốt vẫn là do tăng B-
Glucuronidaza.
- Yếu nguy cơ: địa lý, yếu tố di truyền, tan máu mạn tính, Xơ
gan rượu, Thiếu máu ác tính, NK mạn tính đường mật, Nhiễm
KST, Tuổi già, Bệnh hồi tràng: cắt hoặc nối hồi tràng

- Tắc mật do sỏi đường mật
+ Cơ năng: Tam chứng Charcot (đau, sốt, vàng da)
+ Toàn thân: Biểu hiện của tắc mật như da, niêm mạc vàng và
hội chứng nhiễm khuẩn.
+ Thường gặp dấu hiệu gan to. Có thể có các biến chứng của
tắc mật như thấm mật phúc mạc, viêm phúc mạc mật, chảy
máu đường mật hay viêm tuỵ cấp…
+ Các xét nghiệm máu: Tăng bilirubin máu dạng trực tiếp.
+ Siêu âm, CT scanner : Hình sỏi mật và hình ảnh đường mật
giãn trên chỗ tắc.
* Hướng dẫn chẩn đoán viêm đường mật Tokyo Guideline
2018
II. BỆNH LÝ MẬT TỤY

* Điều trị sỏi mật:
- Điều trị nội khoa
+ Chế độ ăn
+ Kháng sinh
+ Giảm đau, giảm co thắt cơ trơn
+ Thuốc lợi mật
+ Các thuốc làm tan sỏi
- Các kỹ thuật điều trị can thiệp
+ ERCP, dẫn lưu mật xuyên gan qua da
+ Tán sỏi bằng siêu âm, sóng dập
+ Tán sỏi qua da
- Điều trị ngoại khoa

- Tắc mật do u đầu tuỵ hay u vùng bóng Vater
+ Đau bụng: thường âm ỉ, mơ hồ vùng trên rốn.
+ Sốt: Xuất hiện muộn hoặc không sốt, thường kèm theo gầy
sút cân, mệt mỏi, chán ăn.
+ Vàng da tăng dần, phân bạc màu: Đây là dấu hiệu đặc biệt có
giá trị để chẩn đoán bệnh
+ Khám thấy gan to, túi mật to, khối u hạ sườn phải hay vùng
trên rốn, dịch cổ trướng.
+ Các xét nghiệm: Bilirubin máu tăng cao thể trực tiếp,
phosphatase kiềm tăng. Marker U: CEA, và CA19 – 9 tăng cao.

- Tắc mật do u đầu tuỵ hay u vùng bóng Vater
+ Siêu âm: Gan to, túi mật to, đường mật trong và ngoài gan
giãn, có thể thấy ống Wirsung giãn (u Vater), hình ảnh hạch to,
khối u gây tắc mật và di căn gan…
+ Nội soi dạ dày tá tràng: Tổn thương U bóng Vater có thể
được chẩn đoán xác định và sinh thiết.
+ Chụp cắt lớp vi tính hay chụp cộng hưỏng từ gan mật

2.2. Bệnh lý ung thư đường mật
- Ung thư đường mật
+ Vàng da tăng dần, đau ít và sốt ít trong giai đoạn đầu, da
vàng sẫm.
+ Khám thấy gan to, mật độ chắc. Túi mật có thể to nếu tắc
dưới chỗ đổ vào của ống cổ túi mật.
+ XN: Bilirubine máu và phosphatase kiềm tăng. Chất chỉ thị u
như CEA và CA19-9 tăng.
+ Chẩn đoán hình ảnh: Siêu âm, CTOB, MRI đường mật

2.3. Bệnh lý nhiễm KST
- Giun chui ống mật: Là bệnh lý khá phổ biến ở nước ta, gặp ở
cả người lớn và trẻ em trước đây
+ Cơ năng: Biểu hiện bằng cơn đau bụng vùng mũi ức dữ dội,
thường lăn lộn, tư thế gấp người, nằm phủ phục.
+ Toàn thân: Sốt xuất hiện muộn một vài ngày do viêm đường
mật. Vàng da ít gặp vì thường tắc mật không hoàn toàn.
+ Thực thể: Có thể thấy gan to, túi mật to. Có thể thấy các dấu
hiệu của apxe gan đường mật do giun.
+ Siêu âm: Hình ảnh đường mật giãn, bên trong có hình ảnh
giun là các đường song song đậm âm không bóng cản

PHẦN 3
ĐẠI CƯƠNG BỆNH LÝ TỤY

Ống mật chủ
Bóng vater
Túi mật
Ống tụy chính
Tá tràng
Ống gan chung
Tụy: tuyến nội tiết - ngoại tiết
- Nội tiết: tiết insulin thẳng
vào máu.
- Ngoại tiết: các ống tiết liên
tiểu thùy đổ vào hai ống tiết

3.1. Một số đặc điểm giải phẫu, sinh lý
-Tụy nằm sâu trong ổ bụng, nằm trước các đốt sống thắt lưng
1-2 . Mặt trước của tụy sát với mặt sau của dạ dày, từ đoạn 2
của tá tràng đi chếch lên trên từ phải sang trái đến rốn lách,
chia thành: Đầu tụy, thân tụy, đuôi tụy.
- Tụy có 2 ống bài xuất: Ống Wirsung cùng với ống mật chủ đổ
vào đoạn II của tá tràng. Ống Santorini ở đầu tụy phía trên ống
Wirsung đổ vào đoạn II tá tràng.
III. BỆNH LÝ TỤY TẠNG

- Điều hòa bài tiết dịch tụy
+ Cơ chế thần kinh: Do dây X dưới tác dụng kích thích của 2
loại phản xạ tương tự cơ chế bài tiết nước bọt và dịch vị.
+ Cơ chế thể dịch: Do 2 hormon của ruột non là secretin và
pancreozymin.
. Secretin: được bài tiết dưới tác dụng kích thích của HCL trong
nhũ trấp. Nó kích thích tiết dịch tụy chứa nhiều nước và HCO3-.
. Pancreozymin: được bài tiết dưới tác dụng kích thích của các
sản phẩm tiêu hóa propid, lipid, glucid ở trong ruột.

- Mối liên quan sỏi mật và viêm tuỵ
Sau khi được tế bào gan bài tiết, mật theo đường dẫn mật
đi đến chứa ở túi mật. Tại đây, mật được cô đặc lại và dưới tác
dụng của một số kích thích, túi mật sẽ co bóp đưa mật vào tá
tràng qua cơ Oddi. Trước khi đi vào tá tràng, mật được trộn lẫn
với dịch tụy trong ống tụy chính.

- Các bệnh lí đường mật có thể gây viêm tụy
+ Các tình trạng tắc mật, đặc biệt là tắc ở bóng Vater: Sỏi, khối
u, giun,..
+ Nhiễm trùng, kí sinh trùng đường mật.
+ Viêm đường mật do bất kì nguyên nhân nào.
+ U đầu tụy, nang giả ở đầu tụy gây tắc viêm đường mật
+ Viêm tụy cấp, viêm tụy mạn thường kèm theo viêm đường
mật vì gây phù nề đầu tụy.

3.2. Cơ chế bệnh sinh Viêm tụy cấp
- Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa
trypsinogen thành trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin
lại tiếp tục hoạt hóa các enzym khác như elastase,
phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thống kinin.
- Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng
viêm tại chỗ được hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của
các chất trung gian viêm như IL-1, IL-6, IL-8 cùng với sự hoạt
hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại thực bào
và các tế bào lympho

- Các tế bào viêm dính vào lớp nội mô do có sự xuất hiện của
nhiều loại phân tử kết dính như ICAM-1, L và E-selectin… dẫn
đến tăng cường khả năng thâm nhiễm của các tế bào bạch cầu
vào mô tụy viêm
- Sản xuất nhiều chất trung gian gây viêm như nitric oxide (NO),
các cytokine, các chất oxy hóa, các chất chuyển hóa của acide
arachidonic.
- Các đáp ứng này -> tăng tính thấm mạch, điều biến sự di
chuyển của các bạch cầu, phá hủy mô tại chỗ, và gây phản ứng
viêm toàn thân với tổn thương thận, phổi và các cơ quan khác

- Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng
viêm hệ thống, mà khi tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương tổ
chức nặng thêm và nhiễm trùng, hậu quả cuối cùng là gây hội
chứng suy đa tạng và tử vong.
- Các chất trung gian chủ yếu của quá trình này là IL-1, TNF-α,
IL-6, IL-8… Quá trình viêm được đối trọng bởi phản ứng chống
viêm, với vai trò quan trọng của IL-10 và IL-4, có khả năng ức
chế sự phân bào của các tế bào lympho T và giảm sản xuất các
cytokin

3.3. Chẩn đoán VTC
Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định VTC theo tiêu chuẩn Atlanta
sửa đổi 2012
1. Tính chất đau bụng phù hợp viêm tụy cấp
2. Amylase máu hay lipase máu tăng ≥ 2-3 lần giá trị bình
thường.
3. Chẩn đoán hình ảnh CT scan, siêu âm phù hợp
Chẩn đoán xác định khi có ≥ 2/3 tiêu chuẩn

- Amylase máu
+ Tăng sau 6-12 giờ (75% tăng ngày 1), kéo dài 2-3 ngày có
thể kéo dài 5 ngày nếu không có biến chứng và đôi khi không
tăng trong viêm tụy cấp do tăng triglyceride.
+ Có thể tăng trong các trường hợp khác nhưng thường < 3 lần.
+ Thời gian bán hủy 10 giờ.
+ Amylase niệu và độ thanh thải (ACCR): ACCR = Amylase
niệu/Amylase máu x cretinin máu/Cretinin niệu. (ACCR: The
urinary amylase to cretinine clearance). Bình thường <4%, tăng
trong viêm tụy cấp, không có giá trị trong suy thận.

- Lipase máu và isoamylase
+ Tăng ngày đầu và kéo dài 7-14 ngày.
+ Lipase không tăng trong những trường hợp tăng Amylase
như: bệnh tuyến nước bọt, bệnh phụ khoa, Macroamylamia.
+ Lipase vẫn tăng nhưng nhỏ hơn 3 lần: bệnh trong ổ bụng
khác và suy thận.
+ Khi PH <7,32 làm tăng amylase máu giả tạo điều này giải
thích vì sao những BN ĐTĐ biến chứng nhiễm ceton làm tăng
amylase máu mà không tổn thương tụy, để loại trừ chẩn đoán
có thể sử dụng lipase máu.
+ Amylase tăng cao hơn trong VTC do sỏi, lipase tăng cao hơn
trong VTC do rượu.
+ Mức độ tăng của amylase và lipase không đánh giá mức độ
nặng của VTC.

- Siêu âm: Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu, thân hoặc
đuôi), đường viền xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ
echo không đều, giảm âm hoặc âm vang hỗn hợp, có thể có
dịch quanh tụy và các khoang trong ổ bụng. Tuy nhiên giá trị
hạn chế do bụng chướng hơi.
- CT Scan: Tụy to ra hoặc bình thường, bờ không đều, có thể
có hình ảnh ổ hoại tử, cho biết mức độ tổn thương quanh
tụy và xa tụy.

3.4. Phân độ VTC
- Các vấn đề toàn cầu quan tâm trong phân loại là:
1. Đánh giá mức độ nặng trong lâm sàng.
2. Đánh giá tổn thương trong chẩn đoán hình ảnh.
3. Phân biệt giữa hoại tử tụy đơn thuần và hoại tử quanh tụy
- Phân loại Atlanta hiệu chỉnh năm 2013
+ Viêm tụy cấp nhẹ:
. Không có suy tạng, và
. Không có biến chứng tại chỗ

+ Viêm tụy cấp trung bình – nặng:
. Suy tạng thoáng qua (< 48h) và/ hoặc có
. Biến chứng tại chỗ
+ Viêm tụy cấp nặng
. Suy tạng kéo dài (> 48h)
* Các dấu hiệu gợi ý VTC tiến triển nặng

- SIRS lúc NV: ≥ 2/4 tiêu chuẩn
+ Nhiệt độ > 38 0C hoặc < 36 0C
+ Nhịp tim > 90 l/p
+ Nhịp thở > 20 l/p hoặc PaC02 < 32 mmHg
+ BC > 32G/L hoặc < 4G/L
- SIRS lúc nhập viện + kéo dài sau 48h: Độ chuyên biệt cao
hơn

- Thang điểm BISAP: nặng khi có ≥ 3 (trong vòng 24h)
+ (B): BUN > 25mg/Dl
+ (I): Rối loạn tri giác, điểm Glasgow < 15
+ (S): Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân
+ (A): Tuổi > 60
+ (P): Tràn dịch màng phổi
- Các thang điểm khác: RANSON, IMRIE

- Đánh giá suy tạng: APACHE II, Marshall
- Đánh giá suy tạng đơn giản hóa:
+ Pa02 ≤ 60 mmHg
+ Creatinin > 1,9 mg/dL
+ HA tâm thu < 90 mmHg (và không đáp ứng truyền dịch)

* Đánh giá biến chứng
- Biến chứng tại chỗ
+ Tụ dịch quanh tụy cấp
+ Hoại tử cấp, nhiễm trùng
+ Nang giả tụy
+ Hoại tử tạo vách, nhiễm trùng
- Biến chứng toàn thân:
+ Thúc đẩy các bệnh lý nội khoa mạn tính nền
+ Do VTC gây ra suy đa tạng (ARDS, suy thận cấp)

* Phân loại theo hình thái:
- Viêm cấp tổ chức kẽ tụy
- Viêm phù cấp tổ chức kẽ tụy
- VTC hoại tử: hoại tử tại tụy và/ hoặc tổ chức quanh tụy
+ Hoại tử vô khuẩn
+ Hoại tử nhiễm khuẩn
+ VTC hoại tử nhiễm khuẩn

4. Điều trị
4.1. Nguyên tắc điều trị
- Giảm đau
- Bù dịch – cân bằng điện giải
- Cho tụy nghỉ ngơi:
+ Nhịn ăn đường miệng
+ Thuốc giảm tiết tụy: Nếu VTC nặng
- Giải quyết biến chứng
- Điều trị nguyên nhân

4. Điều trị
4.1. Nguyên tắc điều trị
- Theo dõi:
+ Sinh hiệu, nước tiểu mỗi 4h/24h đầu
+ HCT thời điểm nhập viện, sau 12h, 24h
+ BUN lúc nhập viện, sau 24h, 48h
+ Điện giải đồ mỗi ngày
+ CRP lúc 48h sau khởi phát

4. Điều trị
4.2. Một số điểm chú ý trong điều trị VTC hiện nay
- Người ta cho rằng việc ức chế của sự tiết dịch tụy cải thiện
tiến triển của bệnh viêm tụy tạng.
- Việc hút dạ dày qua ống thông mũi đã được nhận thấy trong
những thử nghiệm lâm sàng mới đây là không có hiệu quả,
mặc dầu sự hút mũi-dạ dày này có thể có ích nơi một số bệnh
nhân với nôn và chướng bụng.

4. Điều trị
- Sự ức chế của sự tiết dịch tụy bằng các thuốc kháng cholin
(anticholinergic) hay somatostatin đã không cho thấy lợi ích
đáng kể trong những thử nghiệm lâm sàng
- Nhiễm trùng vi khuẩn thứ phát xảy ra ở 40-60% các bệnh
nhân phát triển mô hoại tử tụy tạng. Do đó KS đã được khuyến
nghị để điều trị VTC, mặc dù những công trình nghiên cứu sử
dụng KS để ngăn ngừa các biến chứng nhiễm trùng là ít hiệu
quả

4. Điều trị
- Tuy nhiên, vài thử nghiệm đã bắt đầu xuất hiện và bằng
chứng gợi ý rằng liệu pháp KS sớm (imipenem và cilastin) làm
giảm nhu cầu phẫu thuật và tổng số các biến chứng cơ quan
quan trọng trong viêm tụy tạng hoại tử cấp tính
- Nghẽn mạch phổi là một biến chứng muộn có thể xảy ra nơi
những bệnh nhân với VTC, do đó điều quan trọng là phải theo
dõi các nồng độ fibrinogen và các tiểu cầu.

4. Điều trị
- Vấn đề phẫu thuật trong VTC
+ Khi khả năng của bệnh cấp tính ngoài tụy tạng đe dọa mạng
sống không thể loại trừ được bằng những phương tiện khác
+ Can thiệp nguyên nhân gây VTC như sỏi mật
+ Dẫn lưu phúc mạc bằng các catheter làm sự cải thiện rõ rệt
chức năng tim mạch, thận, và hô hấp.
+ Khi nhiễm trùng hay áp xe tụy tạng được nên chọc hút
(needle aspiration)

4. Điều trị
- Vai trò của ERCP trong VTC:
+ Cách đây 15 năm, hầu hết các nhà nội soi nghĩ rằng chụp
đường mật-tụy ngược dòng (ERCP) bị CCĐ trong giai đoạn
cấp tính của VTC
+ Năm 1988 một công trình nghiên cứu được thực hiện bởi
Neoptolemos và các cộng sự đã nhận thấy rằng ERCP thực
hiện sớm với giảm áp đường mật và loại bỏ sỏi làm giảm tỷ lệ
bệnh tật nhưng không làm giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân
già bị VTC thể nặng

4. Điều trị
Barkun đã đưa ra những lời khuyến nghị căn cứ trên
chứng cớ sau đây :
+ ERCP sớm (trong vòng 24-72 giờ sau khi khởi đầu các triệu
chứng và nhập viện) là an toàn cho BN viêm tụy tạng mật cấp
tính
+ Khuyến nghị Class B: ERCP sớm và xẻ cơ vòng Oddi
(sphincterotomy) khi có sỏi đường mật làm giảm sepsis đường
mật trong số những bệnh nhân với nghi viêm tụy tạng mật

4. Điều trị
Barkun đã đưa ra những lời khuyến nghị căn cứ trên
chứng cớ sau đây :
+ Khuyến nghị Class A : ERCP sớm (và xẻ cơ vòng Oddi khi có
sỏi OMC) đưa đến tăng tỷ lệ biến chứng ở những BN viêm tụy
tạng mật cấp tính

KẾT LUẬN
-Bệnh lý đường mật rất phong phú bao gồm: sỏi đường mật,
viêm đường mật, u đường mật, cholagioma đường mật, chít hẹo
cơ oddi, giun chiu đường mật…xơ gan mật…
- Cần nắm chắc cơ chế bệnh sinh và triệu chứng LS, CLS để có
thái độ điều trị đúng.
- Các phương tiện giúp chẩn đoán bệnh lý đường mật bao gồm:
Siêu âm, CT, MRI, ERCP, chụp mật qua da…

- Bệnh lý tụy tạng có cơ chế bệnh sinh phức tạp.
- Là một cấp cứu nội và ngoại khoa.
- Cần nắm chắc cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân gây
VTC và các biến chứng có thể gặp.
- Việc điều trị VTC cần dựa trên cơ sở cơ chế bệnh sinh
và chú trọng nuôi dưỡng, dự phòng biến chứng nặng.

Đại cương bệnh lý gan mật tuỵ chinh.pptx

Recommended

Recommended

More Related Content

Similar to Đại cương bệnh lý gan mật tuỵ chinh.pptx

Similar to Đại cương bệnh lý gan mật tuỵ chinh.pptx (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Đại cương bệnh lý gan mật tuỵ chinh.pptx