2. • Dos características
fundamentales:
1) su íntima vinculación al
yodo
2) su propiedad de activar
las combustiones
orgánicas
• Una rica inervación e
irrigación sanguínea son
factores que hablan de su
importancia fisiológica.
Glandula Tiroidea
3. El término tiroiditis designa un
grupo heterogéneo de
enfermedades tiroiideas
con etiologìa y cuadros
clìnico diferentes, que
presentan como
caracteristica comùn la
existencia de infilitraciòn
de la glàndula por cèlulas
inflamatoria.
Tiroiditis
6. • Tiroiditis con dolor o
sensibilidad tiroidea
• Tiroiditis sin dolor ni
sensibilidad
Tiroiditis
7. bacterias.
virus.
• Tiroiditis aguda :
• Tiroiditis subaguda:
• Tiroiditis por radiaciònes: tras de
ser tratados con radioyodo ( generamente
por E. de Graves ).
• Tiroiditis por palpaciòn: se debe a
la palpaciòn vigorosa del tiroide.
Tiroiditis con dolor o sensibilidad tiroidea:
ETIOLOGIA
8. TIROIDITIS
⦁ Inflamación de la glándula tiroides
⦁ Infecciosa.
⦁ Aguda.
Diseminación hematógena o
mediante siembra directa
Súbito, dolor en cuello,
hipersensibilidad, fiebre, escalofríos
Autolimitada
No afecta función tiroidea
Robbins y Cotran
Patología Estructural y Funcional
7° edición
Elsevier
9. •
•
Etiologia bacteriàna: màs comunen Staphylococcus y
Streptococcus. En inmunosuprimidos: hongos, micobacterias o
Pneumocystis. En niños y adultos jòvenes: fistulas desde el seno
piriniforme
Clinica:
– Dolor tiroideo que puede ser riferido al oìdo o la garganta y
de apariciòn subita.
– Fiebre, escalofrios, disfagia y eritema sobre la zona tiroidea.
– No hay sintomas de disfunciòn tiroidea.
– Palpaciòn es dolorosa. Pequeño bocio.
Tiroiditis aguda
10. • Diagnòstico: anlitico con recuento leucocitario y VGS
elevados. PAAF muestra infiltrado por leucocitos
polinucleares. Necesario cultivo del aspirada para
identificar el agete causal.
• Tratamiento: Antibioticos de eleciòn tras el cultivo.
Puede ser preciso el drenaje quirùrgico
de abscesos localizados por TAC.
• Complicaciones: Septicemias,
abscesos retrofarìngeos, mediastinitis.
Tiroiditis aguda
11. • Tiroidis indolora o silente
• Inducida por farmacos
• Tiroidis linfocitaria cronica o de Hashimoto
Tiroiditis sin dolor ni sensibilidad
12. TIROIDITIS LINFOCITARIA SUBAGDUA
Indolora o
silente
Base
autoinmune
Mas
frecuente en:
Adultos de
edad media1
Mujeres en
puerperio 2
Frecuencia
1-10%
Etiología
desconocida
Robbins y Cotran
Patología Estructural y Funcional
7° edición
Elsevier
13. •
•
En enfermos con autoimunidad tiroidea de base, con curso clinico y
hormonal similar al de la subaguda pero, sin dolor ni elevaciòn
marcada de VGS.
Tiroiditis post parto: la que aparece en el primero año post parto o
aborto ( 5-10% de las gestantes ). Màs frecuente en mujeres con
diabetes mellitus tipo 1.
Tiroiditis indolora o silente
•El diagnostico: gammagràfia con captaciòn de yodo, VGS normal y
AbAT positivos. A la exploraciòn bocio indolor.
Solo se trataràn los casos de hiper o hipotiroidismo florido. Se
recomienda valoraciòn anual de la funciòn tiroidea.
14. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Tiroiditis
Hashimoto
Causa +
frecuente
hipotiroidismo
Prevalencia
46-65 años
Mujeres
10:1-20:1
Linfocítica
crónica
Destrucción
autoinmune 2
Fallo tiroideo
gradual 1
Robbins y Cotran
Patología Estructural y Funcional
7° edición
Elsevier
15. • Clinica: aumento, indoloro. Se pueden presentar fases
de hipo o hipertiroidismo anuque el primero es màs
frecuentes.
– El hipotiroidismo es el resultado del ataque a las c.
foliculares, inducido por anticuerpos antitiroideos; son
policlonales y con capacidad de atraversar la
placenta y fijarse al complemento.
– El hipertiroidismo raramente puede existir; està
cusado por anticuerpos estimulantes del receptor de
TSH (TSI).
Tiroidis linfocitaria cronica o de Hashimoto
16. • Diagnostico: bocio firme indoloro y
elevaciòn de AbAT. Raramente es
necesario el PAAF. En ocasiones
pueden aparecer aumentadas en
numero las células de Hurtle
Tiroidis linfocitaria cronica o de
Hashimoto
Tratamiento:
T4 cuando existe hipotiroidismo.
Cirugìa sòlo
excepcionalmente
està indicada
y cuando se
sospecha el desarrollo de un linfoma
(esto cuando aparece un ràpido
creciminto tiroideo junto a sensibilidad y
dolor).
17. CLINICA
G. tiroides
• Aumento
indoloro
• Simétrico
• Difuso
• localizado
hipotiroidismo
Tirotoxicosis
transitoria
Robbins y Cotran
Patología Estructural y Funcional
7° edición
Elsevier
• T3 y T4
elevadas
• TSH
disminuida
• Captación
de I
disminuida
18. – Interferòn α y γ : Hasta el 5% de los pacientes tratados
sufren disfunciòn tiroidea. La alteraciòn se desarrolla a los
detectables muy precozmentes es signo de
3 meses del tratamiento. Cuando las AbAT sòn
mal
prognostico, cursando, con hipotiroidismo permanente.
Inducida por farmacos
19. – Amidarona : antiarritmico con el 37-39% de yodo,
aumentando su contraciònes en el cuerpo. La carga de yodo
puede persistir màs de 6 meses tras su suspensiòn por
almacenarse el farmaco en el t. adiposo.
A nivel tiroideo:
– Bloque de la conversiòn periferica de T4 a T3.
– Hipodiroidismo por bloqueo de Wollf-Chaikoff de la
liberaciòn de hormonas tiroideas.
– Hipertiroidismo por diferentes mecamismos: a) fenomeno de
Jod-Basedow; b) inflamatorio, de curso similar a una tiroiditis
subaguda; c) inducciòn de enfermedad de Graves.
Inducida por farmacos
20. • Quervain,
Tambièn conocida como no purulenta, de
granulomatosa o vìrica.
• Etiologia: asociado fuertemente con la HLA-B35 de los
macrofagos, donde se va a unir el antigeno, con lo que hay
activaciòn de LTK.
• Clinica: tiroides aumentado
ocasionalmente con fiebre y
de tamaño
hay sintomas
y doloroso,
de hiper o
hipotiroidismo. A la exploraciòn pequeño bocio desde muy
sensible hasta muy doloroso, con un dolor que puede irradiar
a la mandìbula.
Tiroiditis subaguda
21.
22. TIRODITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA
Tiroiditis de
Quervain
30-50 años
Hombres
3:1-5:1
Proceso
inflamatorio
Infeccion
viral
verano
Incidencia
estacional
Robbins y Cotran
Patología Estructural y Funcional
7° edición
Elsevier
23. clínica
Robbins y Cotran
Patología Estructural y Funcional
7° edición
Elsevier
Dolor cervical
• Irradia a
mandibula
• garganta
• oidos
Inflamación e
hipertiroidismo
• transitorio
• 2-6 semanas
Mal edo. Gral.
• Fiebre
• Fatiga
• Anorexia
• mialgias
24. • Diagnostico: analitico de hipo o hipertiroidismo, VGS muy
elevada junto a una gammagrafia sin captaciòn. El difinitivo es
por el PAAF. Los autoanticuerpos antitiroideos ( AbAT ) son
negativos.
Tiroiditis subaguda
•Tratamiento: dosis elevadas de AAS o AINE. Si el tratamiento
de primera lìnea fracasa deben emplearse glucocorticoides .
Sintomas de hipertiroidismo: dosis estàndar de bloqueadores
beta. Para los sintomas de hipotiroidismo: T4 a dosis no plenas
25. 🞂
Robbins y Cotran
Patología Estructural y Funcional
7° edición
Elsevier
hipertiroidismo
• Sintomas
que:
• Desarrollan
1-2 semanas
• Persisten 2-8
semanas
• remiten
G. tiroides
• No dolorosa
otas
• Oftalmopatia
infiltrativa
28. Tiroiditis de Riedel
Poco común y de etiología desconocida cuya
característica mas importante es la proliferación de
tejido fibroso que reemplaza a la tioroides e infiltra
los tejidos adyacentes.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Masa en el ceullo que involucra la glándula tiroides,
indolora de consistencia pétrea, hay disfagia, disnea
y disfonía . La mayoría son eutiroideos pero pueden
desarrollar hipotiroidismo
29. Tiroiditis de Riedel
EVOLUCION
Puede permanecer estable o progresar lentamente y a veces
afecta a la paratiroides hipoparatiroidismo
TRATAMIENTO
No es especifico pero pueden ser efectivos los
corticoesteroides: inicial 100 mgs de prednisona diarios, si no
responde se usa tamoxifeno o cirugía para liberar la traquea
30. Tiroiditis de palpación
• Por
palpación
clínica
vigorosa
etiología
• Provoca
rotura
folicular
multifocal
• Sin alterar la
función
Robbins y Cotran
Patología Estructural y Funcional
7° edición
Elsevier
31. Enfermedad de Graves
autoinmune
Causa más
frecuente
Hipertiroidismo
Anticuerpos
Familiares de
pacientes
afectados
aumentan
7 veces más
frecuente en
mujeres
Incidencia
20-40 años
Receptor
TSH
Peroxisom
as tiroideos
tiroglobulin
a
ROBINS Y COTRAN
Patología Estructural y Funcional
7° edición
Elsevier
33. BIBLIOGRAFIA
Brent GA, Weetman AP. Hypothyroidism and thyroiditis. In: Melmed S,
Auchus RJ, Goldfine AB, Koenig RJ, Rosen CJ, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 14th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 13. Hegedüs L, Paschke R, Krohn K, Bonnema SJ.
Multinodular goiter. In: Jameson JL,
De Groot LJ, de Kretser DM, et al, eds. Endocrinology: Adult and Pediatric. 7th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 90.
Jonklaas J, Cooper DS. Thyroid. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine.
26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 213.
Smith JR, Wassner AJ. Goiter. In: Kliegman RM, St. Geme JW, Blum NJ, Shah SS, Tasker RC,
Wilson KM, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 21st ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 583.
Monte Secades R, Rabuñal Rey R, Avanzado P. Guía de referencia rápida. Diagnóstico y tratamiento
de Hipotiroidismo primario en adultos. Galicia Clin. 2011;41(0):51–64.
CENETEC. Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Graves
en > de 18 años. 2017;1–12.
Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional 7° edición
Elsevier