Thực hiện: Nhóm Bác sĩ trẻ Dị ứng - Miễn dịch lâm sàng (YDAACI) Page: https://www.facebook.com/YDAACI

1. Thực hiện: Nhóm Bác sĩ trẻ Dị ứng –
Miễn dịch lâm sàng
fb.com/YDAACI slideshare.net/YDAACIdiungmdls
Tế bào Mast và thụ thể MRGPRX2
Tế bào mast là một tế bào có hạt cư trú ở mô, được biết đến với vai trò quan trọng trong
dị ứng, dẫn đến các bệnh cảnh như phản vệ, mày đay, phù mạch. Kích hoạt tế bào mast thông
qua tương tác giữa IgE đặc hiệu và thụ thể của nó trên màng tế bào mast (FcɛRI) là cơ chế cơ
bản của dị ứng nhanh type I theo phân loại 4 type của Gell và Coombs.
Tuy nhiên còn nhiều con đường có thể hoạt hóa tế bào mast mà không cần có sự tham gia của
hệ miễn dịch (và vì thế không được gọi là dị ứng). Một trong số đó là hoạt hóa trực tiếp tế bào
mast qua thụ thể MRGPRX2. Thụ thể này chỉ có ở phân nhóm tế bào mast MCTC phân bố chủ
yếu ở da và đường hô hấp. Phát hiện này đã thay đổi cách tiếp cận vấn đề ở bệnh nhân có triệu
chứng dị ứng dạng type I, giải thích phần nào cơ chế của các phản ứng “giả dị ứng” (pseudo-
allergic). Một số tác giả đã đưa ra dự đoán dựa trên thực nghiệm về những điểm khác biệt chính
giữa hoạt hóa tế bào mast qua FcɛRI và MRGPRX2 bao gồm:
− Hoạt hóa qua MRGPRX2 dẫn đến tế bào mast thoát hạt nhanh và không kéo dài, giải
phóng ít PGE2, không giải phóng VEGF. Trong khi đó tế bào mast hoạt hóa qua FcɛRI sẽ
thoát hạt chậm hơn nhưng kéo dài hơn, giải phóng nhiều PGE2 cùng với các cytokine và
VEGF.
− Phản ứng sinh lí do hoạt hóa tế bào mast qua MRGPRX2 thường sẽ nhanh, thoáng qua,
có tính tại chỗ; trong khi đó phản ứng do hoạt hóa FceRI thường mạnh, kéo dài và dẫn
đến các đáp ứng tại chỗ cũng như hệ thống.
Các thuốc có thể hoạt hóa tế bào mast qua thụ thể MRGPRX2 bao gồm vancomycin đường
truyền tĩnh mạch, kháng sinh nhóm quinolon, morphin, thuốc phong bế bản vận động thần kinh
cơ, thuốc cản quang… Hoạt hóa thụ thể MRGPRX2 được cho là phụ thuộc liều và nồng độ của
các chất này. Hội chứng người đỏ do vancomycin (Red man syndrome) là một ví dụ điển hình,
xuất hiện khi truyền tĩnh mạch vancomycin ở nồng độ quá cao hoặc truyền tốc độ quá nhanh.
Thụ thể MRGPRX2 sẽ là hướng nghiên cứu quan trọng và nhiều tiềm năng bởi vẫn còn rất
nhiều câu hỏi chưa được giải đáp về cơ chế hoạt hóa qua MRGPRX2, ví dụ như tính đa hình của
thụ thể này, có sự tương tác giữa 2 con đường hoạt hóa MRGPRX2 và FcɛRI hay không, hay xét
nghiệm nào có thể hỗ trợ chẩn đoán trước khi kết luận một phản ứng quá mẫn là do hoạt hóa qua
MRGPRX2 hay FcɛRI.
Nguồn: Brian A. Baldo, Nghia H. Pham (2020). Mechanisms of Hypersensitivity. Drug Allergy (2nd
edition).
Springer Nature Switzerland AG. Cham. p72-74.

2. Thực hiện: Nhóm Bác sĩ trẻ Dị ứng –
Miễn dịch lâm sàng
fb.com/YDAACI slideshare.net/YDAACIdiungmdls
Hình: So sánh các con đường hoạt hóa tế bào Mast. Kích hoạt tế bào mast của người bằng các tín hiệu
kích hoạt khác nhau qua trung gian FcεRI và thụ thể MRGPRX2. Sau khi kích hoạt FcεRI bằng anti-IgE,
quan sát thấy các hạt có hình dạng không đồng nhất được hình thành do phản ứng tổng hợp hạt. Ví dụ,
kích hoạt thụ thể MRGPRX2 với chất P nhanh chóng gây ra quá trình xuất bào liên quan đến một số
lượng lớn hơn các hạt hình cầu nhỏ hơn. Các hạt được hình thành và giải phóng sau khi kích thích FcεRI
gấp khoảng 2,7 lần thể tích hạt được hình thành sau khi kích thích MRGPRX2, và quá trình thoát hạt
diễn ra nhanh hơn nhiều và kéo dài trong thời gian ngắn hơn trong trường hợp sau.