KETOASIDOSIS
DIABETIKUM
Dr. Jefri Sandika
DIAGNOSIS
Diagnosis Pengertian Etiologi Gejala Klinis PP
KAD Komplikasi
DM
Infeksi, IMA,
pankreatitis
akut
Dehidrasi,
kesadaran <<,
pernafasan
kusmaul, nafas bau
aseton
GDS, keton
(+), darah
lengkap,
AGD
HONK Komplikasi
DM
Infeksi, IMA,
pankreatitis
akut
Dehidrasi,
kesadaran <<
GDS, keton
(-), darah
lengkap,
AGD
Pankreatiti
s Akut
Inflamasi
pankreas
Batu saluran
empedu,
infeksi, alkohol,
obat
nyeri abdomen
hebat, mual
muntah, kekakuan
otot
USG,
endoskopi,
darah
lengkap,
DIAGNOSIS KERJA
Ketoasidosis Diabetikum
adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam
jiwa bila tidak ditangani secara tepat. Ketoasidosis
diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin
efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan
sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin,
kortisol, dan growth hormone.
EPIDEMIOLOGIDAN FAKTOR RISIKO
 Frekuensi di Eropa dan Amerika Utara adalah 15%.
Risiko KAD pada IDDM adalah 1 – 10% /pasien/tahun.
 Lebih sering pada anak yang lebih muda (< 4 tahun),
memiliki orang tua dengan IDDM, atau yang berasal dari
keluarga dg sosek rendah.
 75% episode KAD berkaitan dengan kelalaian pemberian
insulin atau pemberian yang salah.
ETIOLOGI
 KAD banyak terjadi akibat DM tipe 1 yang diakibatkan
karena penurunan sekresi insulin.
 Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya,
80% dapat dikenali adanya faktor pencetus, seperti
infeksi, infark miokard akut, pancreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau
mengurangi dosis insulin.
MANIFESTASI KLINIS
 Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul).
 Berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir
kering), hipovolemia sampai syok.
 Bau aseton dari nafas tidak terlalu mudah tercium.
 Keluhan saluran cerna: mual, muntah, diare, nyeri perut.
 Derajat kesadaran menurun sampai koma.
Pelatihan DM dan KAD
Klinis
KAD
Dehidrasi
Napas cepat dalam
Mual, Muntah, nyeri
perut  akut abdomen
Penurunan kesadaran
progressif
Lekositosis, shift to the
left
Peningkatan amilase non
spesifik
Demam (hanya bila ada
infeksi)
Tidak
khas
Menyerupai
penyakit lain:
• Gastroenteritis
• Akut abdomen
• Keracunan
• Gangguan SSP
• Sindrom uremik
• dll
!! Pikirkan KAD
Khas: 3P, bau aseton
KRITERIA DIAGNOSIS
KAD
Kategori pH
HCO3
(mEq/L)
Ringan <7.3 <15
Sedang <7.2 <10
Berat <7.1 <5
Pelatihan DM dan KAD
Tanda biokimia Kadar
Hiperglikemia;
Gula Darah
> 200 mg/
dL
pH Vena atau
Bikarbonat
< 7,3
< 15 mmol/
L
Ketonemia/
ketonuria
positif
PENATALAKSANAAN
 Prinsip utama ; airway, breathing, circulation.
 Diet nothing by mouth, suplementasi O2, dan antibiotik bila
infeksi.
 Terapi 1 jam pertama resusitasi cairan & pemeriksaan
laboratorium:
- Cairan: NaCl isotonis bolus, 20 mL/Kg 1 jam.
- Glukosa : Tidak diberikan, kecuali bila glukosa serum ↓
mencapai 250 – 300 mg/dL selama rehidrasi.
 Stabilisasi glukosa darah pada level 150 - 250 mg/dL
dengan pemberian insulin 4-8 unit/jam.
PENCEGAHAN
 Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi
insulin.
 Menghindari strees.
 Menghindari puasa berkepanjangan.
 Mencegah dehidrasi.
 Mengobati infeksi secara adekuat.
 Melakukan pemantauan kadar gula darah/ keton
secara mandiri.
KOMPLIKASI
KAD sendiri merupakan komplikasi dari DM tipe 1.
Komplikasi KAD biasanya terjadi karena pengobatannya,
seperti hipoglikemia, hipokalsemia, asidosis persisten,
hipokalemia, dan edema serebri.
PROGNOSIS
 Prognosis dari KAD biasanya buruk.
 Kematian pada penyakit ini disebabkan karena penyakit
dasar yang mendahului atau menyertainya.
 Angka kematian masih berkisar 30-50 %.
 Di negara maju penyebab utama kematian adalah
infeksi, usia lanjut, dan hiperosmolar darah yang tinggi.
Terimakasih
14
dr. Jefri Sandika
Klinik Menggala Medical Center

PPT klinik ketoasidosis diabeticum MMC.pptx

  • 1.
  • 2.
    DIAGNOSIS Diagnosis Pengertian EtiologiGejala Klinis PP KAD Komplikasi DM Infeksi, IMA, pankreatitis akut Dehidrasi, kesadaran <<, pernafasan kusmaul, nafas bau aseton GDS, keton (+), darah lengkap, AGD HONK Komplikasi DM Infeksi, IMA, pankreatitis akut Dehidrasi, kesadaran << GDS, keton (-), darah lengkap, AGD Pankreatiti s Akut Inflamasi pankreas Batu saluran empedu, infeksi, alkohol, obat nyeri abdomen hebat, mual muntah, kekakuan otot USG, endoskopi, darah lengkap,
  • 3.
    DIAGNOSIS KERJA Ketoasidosis Diabetikum adalahkondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone.
  • 4.
    EPIDEMIOLOGIDAN FAKTOR RISIKO Frekuensi di Eropa dan Amerika Utara adalah 15%. Risiko KAD pada IDDM adalah 1 – 10% /pasien/tahun.  Lebih sering pada anak yang lebih muda (< 4 tahun), memiliki orang tua dengan IDDM, atau yang berasal dari keluarga dg sosek rendah.  75% episode KAD berkaitan dengan kelalaian pemberian insulin atau pemberian yang salah.
  • 5.
    ETIOLOGI  KAD banyakterjadi akibat DM tipe 1 yang diakibatkan karena penurunan sekresi insulin.  Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus, seperti infeksi, infark miokard akut, pancreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
  • 7.
    MANIFESTASI KLINIS  Pernapasancepat dan dalam (Kussmaul).  Berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), hipovolemia sampai syok.  Bau aseton dari nafas tidak terlalu mudah tercium.  Keluhan saluran cerna: mual, muntah, diare, nyeri perut.  Derajat kesadaran menurun sampai koma.
  • 8.
    Pelatihan DM danKAD Klinis KAD Dehidrasi Napas cepat dalam Mual, Muntah, nyeri perut  akut abdomen Penurunan kesadaran progressif Lekositosis, shift to the left Peningkatan amilase non spesifik Demam (hanya bila ada infeksi) Tidak khas Menyerupai penyakit lain: • Gastroenteritis • Akut abdomen • Keracunan • Gangguan SSP • Sindrom uremik • dll !! Pikirkan KAD Khas: 3P, bau aseton
  • 9.
    KRITERIA DIAGNOSIS KAD Kategori pH HCO3 (mEq/L) Ringan<7.3 <15 Sedang <7.2 <10 Berat <7.1 <5 Pelatihan DM dan KAD Tanda biokimia Kadar Hiperglikemia; Gula Darah > 200 mg/ dL pH Vena atau Bikarbonat < 7,3 < 15 mmol/ L Ketonemia/ ketonuria positif
  • 10.
    PENATALAKSANAAN  Prinsip utama; airway, breathing, circulation.  Diet nothing by mouth, suplementasi O2, dan antibiotik bila infeksi.  Terapi 1 jam pertama resusitasi cairan & pemeriksaan laboratorium: - Cairan: NaCl isotonis bolus, 20 mL/Kg 1 jam. - Glukosa : Tidak diberikan, kecuali bila glukosa serum ↓ mencapai 250 – 300 mg/dL selama rehidrasi.  Stabilisasi glukosa darah pada level 150 - 250 mg/dL dengan pemberian insulin 4-8 unit/jam.
  • 11.
    PENCEGAHAN  Menjamin agarjangan sampai terjadi defisiensi insulin.  Menghindari strees.  Menghindari puasa berkepanjangan.  Mencegah dehidrasi.  Mengobati infeksi secara adekuat.  Melakukan pemantauan kadar gula darah/ keton secara mandiri.
  • 12.
    KOMPLIKASI KAD sendiri merupakankomplikasi dari DM tipe 1. Komplikasi KAD biasanya terjadi karena pengobatannya, seperti hipoglikemia, hipokalsemia, asidosis persisten, hipokalemia, dan edema serebri.
  • 13.
    PROGNOSIS  Prognosis dariKAD biasanya buruk.  Kematian pada penyakit ini disebabkan karena penyakit dasar yang mendahului atau menyertainya.  Angka kematian masih berkisar 30-50 %.  Di negara maju penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut, dan hiperosmolar darah yang tinggi.
  • 14.