Pedoman ini membahas diagnosis dan pengelolaan gout. Gout disebabkan oleh deposisi kristal asam urat di sendi dan jaringan yang menyebabkan peradangan. Terdapat tiga fase gout yaitu hiperurisemia tanpa gejala, artritis gout akut, dan artritis gout kronis. Diagnosis didasarkan pada kriteria ACR/EULAR 2015 dengan nilai skor ≥8. Pengobatan gout akut menggunakan kolkin dan OAINS, sedangkan fase interkritikal dan k

1. Pedoman Diagnosis dan
Pengelolaan Gout

2. Pendahuluan
• Gout merupakan penyakit progresif akibat deposisi kristal
monosodium urat (MSU) di sendi, ginjal, dan jaringan ikat lainnya sebagai
akibat dari hiperurisemia yang berlangsung kronik
• Gout mengenai 1-2% populasi dewasa,
• merupakan kasus artritis inflamasi terbanyak pada pria
• Prevalensi 13.6 per 1000 pria dan 6.4 per 1000 wanita.
• Prevalensi gout meningkat sesuai umur dengan rerata 7% pada pria umur >75 tahun
dan 3% pada wanita umur >85 tahun

3. Perjalanan alamiah gout terdiri dari tiga fase, yaitu:
a) hiperurisemia tanpa gejala klinis
b) artritis gout akut diselingi interval tanpa gejala klinis (fase
interkritikal), dan
c) artritis gout kronis
Hiperurisemia tanpa gejala klinis bila kadar asam urat serum >6.8 mg/dl

4. EPIDEMIOLOGI1
 Gout mengenai 1−2% populasi dewasa, dan merupakan kasus
artritis inflamasi terbanyak pada pria.
 Prevalensi penyakit gout diperkirakan antara 13.6 per1000 pria
dan 6.4 per 1000 wanita.
 Prevalensi gout meningkat sesuai umur dengan rerata 7%
pada pria umur >75 tahun dan 3% pada wanita umur >85
tahun.

5. • 80-90% artritis gout akut mengenai MTP-1
• onset tiba-tiba, sendi mengalami eritema, hangat, bengkak, nyeri
• Serangan artritis akut kedua dapat dialami dalam 6 bulan s/d 2 tahun setelah
serangan pertama
• mengenai >1 persendian, melibatkan tungkai atas, durasi lebih lama, interval antar
serangan lebih pendek dan lebih berat
• Serangan artritis akut yang tidak diobati dengan baik akan mengakibatkan artritis
gout kronis yang ditandai dgn inflamasi ringan pada sendi disertai destruksi
kronis pada sendi-sendi yang mengalmai serangan artiris akut
• Pemeriksaan Fisik  deformitas sendi, tofus pada jaringan (kristal MSU
dikelilingi sel MN dan sel raksasa)
• Artritis gout kronis berkembang dalam 5 tahun dari onset pertama gout akut pada
30% pasien yang tidak diobat dengan baik

6. Manifestasi klinis
Perjalanan alamiah gout terdiri dari tiga fase, yaitu:
1. hiperurisemia tanpa gejala klinis,
2. artritis gout akut diselingi interval tanpa gejala klinis (fase
interkritikal)
3. artritis gout kronis.
Serangan artritis gout akut yang pertama paling sering
mengenai sendi metatarsophalangeal (MTP) 1 yaitu sekitar
80−90 % kasus, yang secara klasik disebut podagra. Onset
serangan tiba-tiba, sendi yang terkena mengalami eritema,
hangat, bengkak dan nyeri.
PODAGRA

7. Manifestasi klinis
Serangan kedua artritis akut, dapat dialami 6 bulan hingga 2
tahun dari serangan pertama.
Serangan artritis akut yang tidak terobati dengan baik akan
mengakibatkan artritis gout kronis yang ditandai dengan
inflamasi ringan pada sendi disertai destruksi kronis pada
sendi-sendi yang mengalami serangan artritis akut.
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai deformitas sendi dan
tofus pada jaringan (kristal MSU dikelilingi sel mononuclear dan
sel raksasa).
TOFUS

8. ASAM URAT
BIOSINTESIS
2. Saigal R, Agrawal A. Pathogenesis and Clinical
Management of Gouty Arthritis. J The Association
of Phys of India. 2015;63: 56-63.

14. Patofisiologi2
Produksi Asam Urat Berlebihan / Ekskresi Asam Urat Menurun
85-90% pasien Gout mengalami penurunan
eksresi asam urat (ekskresi asam urat <330
mg/hari).
10-15% pasien Gout overproduksi asam
urat (ekskresi asam urat >600 mg/hari).
Hiperurisemia
Obat-obatan yang
menyebabkan
hiperurisemia:
Aspirin (low
dose)
Amiloride
Alcohol
Chlorthalidone
Cisplatin
Cyclosporine A
Ethacrynic acid
Ethambutol
Frusemide
Levodopa
Niacin
Pyrazinamide
Parathyroid
hormone
Tacrolimus
Thiazide
Theophylline
ETIOLOGI
OVERPRODUKSI
Genetik: Inborn error
of purine metabolism
↑ Nucleic acid
turnover :
– Keganasan : mielo
atau limfoproliferatif
– konsumsi alkohol
berlebih, purine atau
fruktosa
– Psoriasis, gangguan
darah
– Obesitas, BMI >30
kg/m2
– Olahraga berat
Penurunan
Ekskresi
Penyakit Ginjal
Kronis
Obat-obatan
Hipertensi
Metabolites
(lactate and
ketones)
Intoksikasi
timbal

15. KRISTAL MSU menginisiasi peradangan2
• Kristal MSU menginisiasi repon inflamasi
Respon sistem imun innate oleh toll-like receptors-1 (TLR -1), TLR-2/ TLR-4, the TLR adapter protein, myeloid
differentiation factor 88 (MyD88), atau an adapter protein shared oleh TLR-2 dan TLR-4.
Fagositosis Kristal MSU oleh makrofag dan fibroblast sinovial
Pelepasan sitokin, IL-1ß, IL-18, IL-6, TNF-α
Mengaktivasi sel endotel vascular dan vasodilatasi
Peningkatan permeabilitas plasma protein dan menambah perekrutan leukosit
Mengaktifkan NLRP3 (NACHT, LRR and pyrin domain containing protein) inflammasome.
Inflammasomes berfungsi sebagai sensor pathogen mirip dengan TLR.
Peradangan gout kronis akan disertai dengan penipisan kartilago dan erosi tulang

16. Langkah diagnosis gout menurut ACR/EULAR 2015

17. Kriteria Gout dari ACR/ EULAR 2015.
Nilai Skor ≥8 memiliki Sensitifitas 92%
dan Spesifisitas 98% untuk Gout

21. REKOMENDASI TATALAKSANA HIPERURISEMIA DAN GOUT

24. Gout akut, dapat dipicu oleh:
1. Perubahan kadar asam urat mendadak (diet tinggi purin, awal terapi
obat penurun asam urat)
2. Obat-obat seperti thiazide, loop diuretic, heparin i.v, siklosporin
3. Kondisi trauma, operasi, perdarahan, dehidrasi, infeksi, pajanan kontras
radiografi
Obat penurun asam urat spt Alopurinol tidak disarankan dimulai pada gout
akut, namun pada pasien yang sudah dalam terapi rutin dapat dilanjutkan
Obat penurun asam urat dianjurkan dimulai 2 minggu setelah serangan akut
reda

25. Rekomendasi Gout Akut
Bila onset <12 jam, kolkisin 1 mg diikuti 1 jam kemudian 0.5 mg
Terapi pillihan lain: OAINS, kortikosteroid oral dan/atau bila dibutuhkan
aspirasi sendi dikuti injeksi kortikosteroid
Kolkisin dan OAINS tidak boleh diberikan pada ggn fungsi ginjal berat dan
pada pasien yang mendapat terapi penghambat P-glikoprotein dan/atau
CYP3A4 seperti siklosporin atau klaritromisin

27. Lampiran 1.
Algoritma Rekomendasi Pengelolaan
Gout Akut

28. Fase Interkritikal dan Gout Kronis
• Merupakan periode bebas gejala di antara dua serangan gout akut
• Gout interkritikal dan kronis memerlukan terapi penurun kadar asam urat
dan terapi profilaksis untuk mencegah serangan akut
• Kelompok Inhibitor Xantin Oksidase (alopurinol, febuxostat)
• Kelompok Urikosurik (probenecid)

29. • Alopurinol :
• Dosis 100 mg/hr dinaikkan bertahap s/d maks 900 mg/hr (jika fungsi ginjal baik).
• Apabila >300 mg/hari, pemberian obat harus terbagi
• Jika terjadi toksisitas akibat alopurinol, salah pilihan terapi dengan urikosurik atau
febuxostat
• Probenecid
• 1-2 gr/hr
• Dikontraindikasikan pada pasien dengan urolitiasis atau ekskresi asam urat urin ≥800 mg
per 24 jam
• Febuxostat
• 80-120 mg/hari
• Kombinasi inhibitor xanthin oksidase dgn urikosurik atau peglotikase dapat
diberikan pada pasien gout kronis dgn tofi yang banyak dan/atau kualitas hidup
buruk yang tidak dapat mencapai target kadar asam urat serum dgn dosis
maksimal obat tunggal

30. • Target terapi
• Kadar asam urat serum <6 mg/dL dgn pemantauan berkala
• <5 mg/dL pada gout berat (tofi, artropati kronis, sering terjadi serangan),
• Obat dimulai dengan dosis rendah, kemudian dititrasi sampai tercapai target dan
dipertahankan sepanjang hidup
• Semakin poten dan besar dosis obat penurun asam urat  semakin besar
risiko serangan akut
• Rekomendasi pemberian terapi profilaksis selama 6 bulan sejak memulai terapi
penurun kadar asam urat
• Kolkisin 0.5 – 1 mg/hari, dikurangi pada gangguan fungsi ginjal
• Bila kontraindikasi/tidak toleran, dapat diberikan NSAIDs

34. Lampiran 2.
Algoritma Rekomendasi Pengelolaan
Hiperurisemia pada Gout

35. Jenis-jenis Obat Penurun Kadar Asam
Urat

36. Rekomendasi pengelolaan Gout pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjal
• Pasien dengan gangguan fungsi ginjal berat dan mengalami serangan
gout akut dapat diberikan kortikosteroid oral dan injeksi intraartikuler
• Bila nyeri masih belum teratasi  analgesic golongan opioid
• Febuxostat  tidak membutuhkan penyesuai dosis bila bersihan kreatinin
>30 mL/menit
• Kolkisin
• CrCl >60 ml/min  tidak membutuhkan penyesuaian dosis
• CrCl 30-60 ml/min  0.5 mg tiap hari
• CrCl 10-30 ml/min  0.5 mg tiap 2-3 hari
• CrCL <10 ml/min  hindari pemberian

39. TATALAKSANA NON FARMAKOLOGI
• Edukasi pasien
• Diet
• Hindari : hati, ampela, ginjal, jeroan, ekstrak ragi
• Batasi : daging sapi, domba, babi, makanan tinggi purin (sardine, lobster, tiram,
kerang, udang, kepiting, tiram, scallop)
• Alkohol, fruktosa dapat meningkatkan kadar asam urat
• Konsumsi Vit C, dairy product (susu, yoghurt), cherry dapat menurunkan risiko
serangan gout
• Konsumsi air >2 Liter /hari pada gout degan urolithiasis (8-16 gelas/hari pada saat
serangan akut)
• Latihan fisik (3-5 kali seminggu, 30- 60 menit)
• Berhenti merokok
• Tatalaksana komorbid : HT, dyslipidemia, DM

41. Lampiran 5. Rekomendasi Diet untuk pasien Gout

42. Evaluasi
 Kadar asam urat serum harus dimonitor dan dijaga agar <6 mg/dL.
Pada pasien dengan gout berat (terdapat tofi, artropati kronis,
sering terjadi serangan artritis gout) target kadar asam urat serum
diupayakan sampai <5 mg/dL untuk melarutkan Kristal monosodium
urat.

43. TERIMAKASIH