Dokumen tersebut membahas tentang penyakit artritis reumatoid dan beberapa jenis artritis lainnya seperti osteoartritis, artritis gout, artritis reumatoid, ankylosing spondilitis, juvenile arthritis, lupus, schleroderma dan fibromyalgia. Dibahas pula gejala, diagnosis, faktor risiko, komplikasi, dan pengobatan untuk masing-masing jenis artritis tersebut.

1. ARTRITIS REUMATIK
Kelompok 1
Anas Dinazar SF15007
Dwita Yan Mukti Wulandari SF15020
Ersya Vefrillyani Rezqi SF15023
Hairun Nisa SF15030
Hikmah Maulida SF15035
Hj. Imelia Santi SF15036
Indria Adipangestika SF15039
Marina Kamila SF15050
Muhammad Faridoni Akbar SF15057
Muhammad Hafizudin SF15058
Siti Nurhaliza Laela SF15096

2. PENGENALAN PENYAKIT ARTRITIS
Artritis adalah istilah umum bagi peradangan (inflamasi) dan pembengkakan
di daerah persendian
Artritis
Osteoartritis
(OA)
Artritis Gout
(pirai)
Artritis
Reumatoid
(AR)
Ankylosing
spondilitis
Juvenile
arthritis
lupus
Schleroderma
Fibromyalgia

3. ARTRITIS
Osteoartritis (OA)
• Merupakan penyakit sendi degeneratif yang menimbulkan rasa
Artritis Gout (pirai)
• Biasanya sebagai akibat dari kerusakan sistim kimia tubuh.
Artritis Reumatoid (AR)
• penyakit autoimun, pelapis sendi mengalami peradangan
Ankylosing spondilitis
• Tipe arthritis yang menyerang tulang belakang
Juvenile arthritis
• arthritis pad anak-anak
Systemic Lupus Erythematosus (lupus)
• menyebabkan radang, merusak sendi, jaringan penyambung
Schleroderma
• menyerang jaringan penyambung menyebabkan penebalan dan pengerasan kulit.
Fibromyalgia
• Rasa sakit menyerang pada otot-otot dan menjalar ke tulang.

5. OSTEOARTHRITIS
• Beberapa faktor risiko yang berperan dalam kejadian OA daintaranya
adalah kadar esterogen rendah, kadar insulin-like growth factor 1 (IGF-1)
rendah, usia, obesitas, jenis kelamin wanita, ras, genetic, aktifitas fisik yang
melibatkan sendi yang bersangkutan, trauma, tindakan bedah orthopedic
seperti menisektomi, kepadatan massa tulang, merokok, endothelial cell
stimulating factor dan diabetes mellitus
• Beberapa tipe OA antara lain :
• OA inflamatif; mempunyai manifestasi inflamasi yang sangat menonjol,
seringkali dijumpai efusi sendi.
• OA nodal ; yaitu suatu bentuk OA yang disertai nodus-nodus.
• DISH (diffuse idiopathic skeletal hyperosthosis); variasi dari OA
• OA sekunder, yakni OA yang terkait penyakit lainnya

6. Faktor Risiko
Primer (idiopatik) OA tipe paling
umum, tanpa penyebab yang jelas
Lokalisasi OA Mempengaruhi satu atau dua sendi
General OA Mempengaruhi tiga atau lebih sendi
Erosif OA Menggambarkan adanya erosi dan tanda
proliferasi di proksimal dan distal sendi
interfarangeal tangan.
Sekunder OA penyebab diketahui Trauma (akut/kronis) gangguan sendi gangguan
metabolic yang sistemik atau gangguan
endokrin dan beberapa gangguan yang lain.
Data dari felson et al dan mankin et al
Obesitas
Okupasi, olahraga,
trauma
Genetik
Nutrisi
Klasifikasi OA

7. Sintom :
• Rasa nyeri
• Kaku pada sendi yang terkena
• Ketidakstabilan sendi penyengga beban
• Tanda, riwayat, pemeriksaan fisik :
• Monoartikular atau oligoartikular : asimetrik
Tangan :
• Sendi distal interfalangeal
• Sendri proksimal interfalangeal
• Sendi pertama carpometacarpal
• Osteoartritias di jari tangan
• Krepitus
• Atrofi otot
• Keterbatasan gerak pasif maupun aktif
• Perubahan bentuk
Umur : biasanya manula
Gender : umur <45 lebih banyak laki-laki
Umur >45 lebih banyak perempuan
Manifestasi Klinik Oa

8. Terapi Non Farmakologis Untuk Oa
• Edukasi pasien
• Terapi fisik, okupasional, aplikasi
dingin/panas
• Latihan fisik
• Istirahat dan merawat persendian
• Penurunan berat badan
• Bedah (pilihan terakhir)
• Akupuntur
• Biofeedback
• Cognitive behavioural therapy
• Hipnosis
• Teknik relaksasi (yoga dan meditasi)
Tujuan
• Menghilangkan rasa nyeri dan kekakuan
• Menjaga atau meningkatkan mobilitas
sendi
• Membatasi kerusakan fungsi
• Mengurangi faktor penyebab
TERAPI

9. Terapi Farmakologis
Parasetamol
Parasetamol bekerja pada susunan saraf pusat
untuk menghambat sintesa prostaglandin
dengan cara memblok kerja siklooksigenase
pusat. Parasetamol penurun rasa sakit ringan
sampai sedang dengan dosis 2,6-4 gram/hari.
NSAID(Non Steroid Anti InflammatoryDrugs)
Nonselective: Aspirin, Ibuprofen, Diklofenak, Naprokse, Sulindak,
Ketoptofen,Indometasin,Tolmetin, Piroksikam
Selective : Celecoxib, Valdecoxib
prinsip mekanisme NSAID sebagai analgetik adalah blockade
sintesa prostaglandin melalui hambatan cyclooxcigenase (enzim
COX-1 dan COX-2), dengan mengganggu lingkaran
cyclooxcigenase12.
Efek Samping pada Lambung dari NSAID
Mual, dispepsa, anoreksi, rasa sakit dilambung, flatulen, diare
terjadi pada 10-60% pasien. penyakit ginjal, termasuk insufisiensi
renal akut, hiperglikemia, nekrosis papilari ginjal

10. Bagaimana meminimalkan resiko 30
• Hanya dipakai bila memang dibutuhkan
• ACR (American college of Rheumatology) merekomendasikan untuk mulai dengan parasetamol.
• Bila ada tidak perbaikan, dicoba exercise (sesuai anjuran dokter), fisioterapis, kemungkinan dapat menghindarkan dari obat.
• Pilihan terakhir memakai NSAID
• Waspada resiko individual
• Secara statistik wanita, manula, paling beresiko minum NSAID
• Resiko bertambah dengan lama pengobatan, dosis, dan pemakaian bersamaan steroid, adanya penyakit grastointestinal sebelumnya.
• Pakai dosis efektif terendah
• Pakai dosis terendah dan hanya selama dibutuhkan saja
• Menurut penelitian , ibuprofen, diklofenak, naproksen termasuk yang paling aman.
• Sembuhkan atau cegah tukak
• Ada kecenderungan untuk memakai berbagai anti-ulcer bersama dengan NSAID.
• Bila ada tukak harus disembuhkan
Hal yang harus diperhatikan pada pemakaian NSAID
• Semua NSAID bekerja sebagai penghilang rasa sakit dalam dosis rendah.
• Pemakaian NSAID memerlukan kewaspadaan bagi pasien yang sedang minum anti koagulan , kortikosteroid, gagal jantung asma , hipertensi ,
gagal ginjal, manula > 65.
• Misoprostol diberikan untuk mengurangi masalah saluran pencernaan.
• COX-2 inhibitor : pemakaian harus mempertimbangkan adanya resiko terjadinya kardiovaskuler trombotik

11. Obat-obat lain
• Obat luar; krem, gosok, spray(capsaicin spray)
metilsalisilat
• Kortokosteroid: antiinflamasi yang kuat, dapat
diberikan secara suntik pada sendi. Ini adalah tindakan
untuk jamgka pendek, tidak disarankan untuk lebih dari
2-3 x suntik per tahun. Tidak diberikan per oral
• Asam hyaluronidase : disuntikan disendi, biasanya
untuk OA lutut. Zat ini komponen dari sendi, terlibat
dalam lubrikasi dan nurtisi sendi.

12. ARTRITIS GOUT (PIRAI)
Faktor resiko gout
• Umur
• Laki-laki
• Hiperurisemia
• Sejarah keluarga
• Genetik
• Hipertensi
• Obesitas
• Konsumsi alkohol
• Fungsi ginjal
menurun
• Trauma
Istilah gout menggambarkan suatu spektrum penyakit
termasuk hiperurisemia, serangan akut pada sendi
beberpa kali yang berkaitan dengan adanya
monosodium urat dalam leukosit yang ditemukan
diantaranya pada cairan sendi sinovial, endapan
kristal monosodium urat dalam jaringan (tofi),
penyakit ginjal interstisial, nefrolitiasis asam urat

13. Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolism purin, suatu produk sisa yang tidak mempunyai
peran fisiologi. Pada keadaan normal, jumlah asam urat terakumulasi pada laki-laki kurang lebih
1200 mg dan pada perempuan 600 mg. Meningkat pada penderita gout
Peningkatan produksi asam urat
Nutrisi  Asupan purin dan fruktosa
Factor Hematologi  Myeloproliferative disorders
 Polycythemia
Obat-obatan  Obat sitotoksik, diuretic loop dan tiazid , salisilat dosis rendah
 Vitamin B12
Factor Genetik  Glucose 6-phosphate deficiency
 hypoxhantine guanine phosphoribosyl transferase deficiency
 phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) synthetase hyperactivity
Lain-lain  konsumsi alkohol
 obesitas
 psoriasis
 hipertrigliserida
 exercise berlebihan

14. Penurunan ekskresi ginjal untuk asam urat
Obat-obatan  siklosporin
 diuretika (thiazide, loop)
 etambutol
 pirazinamid
 aspirin dosis rendah
 levodopa
 asam nikotinat
Metabolic/endokrin  dehidrasi
 asidosis laktat
 hipotiroidism
 hiperparatiroidism
Lain-lain  obesitas, sarkoidosis
 toksemia masa kehamilan
 intoksikasi timbal

15. Tanda-Tanda Klinis, Diagnosa
Diagnosis definitive, dikonfirmasi dengan analisa cairan sendi
• Analisa cairan synovial dan kultur sangat penting untuk membedakan septic artritis dengan GA.
• RA cenderung terjadi simetris dan lebih dari 60% kasus adalah factor rheumatoid positif (RF+).
• GA cenderung tidak simetris & factor rheumatoid negatif negatif (RF-).
• Erosive artritis kebanyakan terjadi pada perempuan yang terkenal tangan, pergelangan tangan.
• Hiperuriesemia sering terjadi pada pasien psoriasis, dan adanya lesi kulit membedakan kasus ini dengan GA
• Pseudogoute disebabkan oleh deposisi Kristal CPPD dipersendian, terjadi secara umum pada manula.
• Klasifikasi CPPD dikartilage terjadi dibeberapa sendi, sedangkan GA cenderung monoartikular (terjadi
pada sendi tunggal) dan asosiasikan dengan pembekakan jaringan lunak dengan jarak articular normal
bila diperiksa secara radiografis
• Nodul jaringan lunak pada permukaan extensor sering terlihat dengan xanthomatosis, seperti
hiperkolesterolemia. Selanjutnya xanthomatosis tidak ada kaitannya dengan Kristal MSU. Amyloidosis
sering dikelirukan dengan gout tophaceous. Untungnya, amyloidosis sering simetris

16. Tentative diagnosis klinis dari gout
Pada pasien yang sesuai dengan paling sedikit 6 kriteria diagnosis di bawah ini
 Lebih dari satu serangan atritis akut
 Maksimum inflamasi timbul dalam waktu 24 jam
 Serangan monoartritis (85%-90% dari serangan awal)
 Sendi kemerah-merahan
 Sendi MTP pertama nyeri atau bengkak
 Serangan unilateral pada sendi tarsal (ct, instep=dorsal arkus kaki, kura-kura kaki)
 Tofi (dugaan klinis atau dibuktikan secara histologi)
 Hiperurisemia
 Sendi bengkak asimetris (klinis atau x-ray)
 Temuan x-ray termasuk subkortikal cyst(s) tanpa erosi dalam sendi
 Serangan berhenti total (hilangnya semua simtom dan tanda-tanda)
 Tidak ada mikroba dalam cairan synovial
Pada pasien yang mempunyai semua kriteria diagnosis dibawah ini
 Sejarah berulang monoartritis akut
 Respons cepat terhadap obat antiinflamasi
 Hiperurisemia atau tofi
MTP, metatarsophalangeal
Diagnosis

17. Tahap Perkembangan Penyakit
Artritis Gout Asimtomatik
• Pada tahap ini, kadar asam urat dalam darah meningkat tetapi tidak ada simtom.
Artritis Gout Akut (Acute Gouty Artritis)
• Pada tahap ini, hiperurisemia menyebabkan mengendapnya Kristal asam urat di
sendi. Ini menyebabkan rasa nyeri intens dan mendadak, bengkak menyebabkan
rasa nyeri intens dan mendadak, bengkak di sendi dan juga hangat dan peka
terhadap sentuhan. Serangan akut biasanya terjadi malam hari dan dapat dipicu oleh
keadaan stress, minum alkohol atau obat, atau adanya penyakit lain.
Gout interkritikal
• Pada tahap ini, pasien tidak ada simtom, dan merasakan fungsi sendi yang normal.
Gout tofi kronis (chronic Tophaceous Gout)
• Tahap ini adalah tahap yang paling menyebabkan ketidak mampuan dan biasanya
dapat terus berkembang. Penyakit ini dapat mengakibatkan kerusakan sendi yang
permanen dan kadang juga ginjal

18. Tujuan dari terapi adalah:
• Menghentika serangan akut
• Mencegah serangan kembali dari GA
• Mencegah komplikasi yang berkaitan dengan deposit Kristal
asam urat kronis di jaringan
Terapi Nonobat
• Penurunan berat badan (bagi yang obes)
• Menghindari makanan (misalnya yang mengandung purin
tinggi) dan minuman tertentu yang dapat menjadi pencetus
Gout
• Mengurangi konsumsi alkohol (bagi peminum alkohol)
• Meningkatkan asupan cairan
• Mengganti obat-obatan yang dapat menyebabkan gout
(misalnya diuretic, tiazid)
• Terapi es pada tempat yang sakit
Terapi Gout dan Hiperurisemia

19. Panduan diet pasien GA
Meningkatkan resiko
GA
Daging (sapi,kambing, babi)
Mentega
Makanan laut
Alkohol
Sedikit/tidak
mempengaruhi
resiko GA
Anggur
Sayuran kaya purin
Unggas
Telur
Produk makanan lemak tinggi
Mengurangi resiko G Produk makanan lemak rendah
Multivitamin, vitamin C
Minyak tumbuh-tumbuhan (sayuran, olive,
bunga matahari, dll.)

20. Terapi Farmakologi (Artritis gout akut)
• Ada tiga pilihan obat untuk artritis Gout akut : NSAID, kolkhisin,
kortikosteroid.
• NSAID yang sering diperuntukan untuk artritis gout yaitu diklofenak,
indometasin, ketoprofen, naproksen, piroxicam, sulindak.
• Indometasin cenderung paling sering dipakai
• dosis 50-100 mg indometasin oral akan menghilangkan nyeri dalam 2-4 jam.
Dapat diikuti menjadi 150-200 mg sehari dengan dosis dikurangi bertahap
menjadi 25mg 3 kali sehari untuk 7 hari.
• Pada manula sejarah PUD diikuti dengan H2 antagonis, misoprostol (KI untuk
ibu hamil dan terbatas) atau PPI. NSAID KI pada ganguan fungsi ginjal.
NSAID selektif COX-2 (Celecoxib), pada dosis 120 mg sehari sebanding
dengan indometasin dosis tinggi (150 mg/hari) mengobati tanda gout akut
dalam 4 jam, berguna bagi pasien tidak dapat memakai NSAID

21. Kolkhisin
• Bila diberikan secara oral maka diberikan dosis awal 1 mg,
diikuti dengan dosis 0,5 mg. walau BNF menganjurkan
diberikan 2 jam sampai timbul diare / total pemberian 8 mg.
• reaksi yang tidak dikehendaki dari kalkhisin adalah gangguan
GI, disfungsi sumsum tulang belakang dan disfungsi
Neuromuscular.

22. )
Kortikosteroid (oral 30-40 mg /IV, selama 7-10 hari ) Terapi lini pertama (peroral kecuali dijelaskan lain)
Obat/prosedur/komentar
NSAIDs: Naproksen 500 mg 2X sehari/Ibuprofen 800
mg 3X sehari/Indometasin 50 mg 3X sehari 2-3 hari,
kurangi dosis samapai nyeri berhenti
pasien dibawah 65 tahun, tanpa komorbiditas Indometasin efektif, ada ES terutama manula. Hati-hati bagi
manula dan sejarah PUD, pendarahan GI,CHF, serum kreatinin > 1,6 mg/dL, IBD, dalam pengobatan heparin
warfarin. Bila paretral NSAID diindikasikan, pertimbangkan ketorolac 30 atau 60 mg IM untuk dosis awal
Celecoxib 200 mg 2 kali sehari COX-2 elektif NSAIDs lebih baik untuk manula dan pasien sejarah gastropati/ perdarahan. ROTD pada ginjal dan
hati seperti NSAID lainnya
Asetaminofen 200-1000 mg 4 kali sehari/
asetaminofen dengan 30 mg kodein 1-2 tablet setiap 4
jam prn
Untuk nyeri saja, bukan anti inflamatori pemilihan analgetik berdasarkan tingkat nyeri dan toleransi/pilihan
pasien. Batasi dosis total asetaminofen sampai 4000 mg sehari (2000 mg sehari untuk peminum berat alkohol)
dengan / tanpa kodein. Kemungkinan membutuhkan opioid yang lebih kuat untuk nyeri yang susah
disembuhkan.
Kantong es. Dibungkus handuk Dapat mengurangi nyeri, mencegah kontak langsung antara es dengan kulit untuk mencegah ice burn;
hindarkan dari pasien dengan PVD
Bidai & Istirahat di tempat tidur. Hindari latihan fisik Akan membantu mengurangi nyeri. Pada hari-hari pertama
Terapi lini kedua (KORTIKOSTEROID)
Prednisone 20-50 mg sehari peroral, penurunan - 7
hari / triamcinolone 60 mg IM, ulangi 1-4 hari
/metilprednisolon 40 mg/sehari IV , menurun - 7 hari
meningkat pada manula dan pasien KI NSAID terutama kondisi multiple sendi. hati-hati pada diabetes/ gagal
jantung. Jangka pendek relative aman, tetapi terlalu cepat menurunkan dosis dapat menyebabkan terserang
artritis lagi.
Kortikosteroid intra-artikular:
Prednisolonsodium fosfat 4-20 mg IA atau triamsinolon
diasetat 2-40 mg IA
Rute palin baik untuk monartritis, tetapi operator berpengalaman, terutama untuk sendi kecil / dalam. lidokain
1% untuk efek analgesic yang cepat.Dosis berdasarkan ukuran sendi (misalnya kurang lebih 2-5 mg untuk jari,
kurang lebih 25 mg untuk lutut KI: sendi infeksi (tapis dengan WBC count & gram stain dari cairan synovial,
diikuti kultur), prostetik sendi, gangguan pendarahan.
ROTD kebocoran periarticular menyebabkan atrofi dari jaringan subkutan & depigmentasi kulit local. Hindari
pengulangan injeksi 3 bulan.
Kolkhisin Po 0,5-0,6 mg 3 / 4X sehari (dosis rendah)
/kolkhisin po 0,5 mg setiap jam sampai simtom hilang /
timbul ES (dosis tinggi): maksimum total dosis 4-6 mg
Dosis tinggi efektif tetapi biasanya tidak dapat ditoleransi (diare parah): dosis rendah untuk pasien tidak dapat
memakai NSAID / dapat serangan ringan. Hati-hati untuk manula & penyakit hati . IV kolkhisin makin dibatasi
karena toksisitas sistemik. hanya oleh yang alih dan situasi tertentu ( contoh tatalaksana pre dan postoperasi)

23. (Artritis Gout Kronis )
• Obat penurun urat diindikasikan untuk pasien dengan serangan lebih dari dua kali setahun.
• Gout tofi yang kronis
• Produksi berlebih asam urat (primary dan purin enzyme defect)
• Gout kronis yang berkaitan dengan kerusakan ginjal atau batu ginjal urat. Tambahan terapi sitotoksis
untuk hematological malignancy
• Obat ini dibagi menjadi 3 kategori
• Urikostatik (xantin oksidase inhibitor) misalnya aloporenol, Aloporenol adalah drug of choice untuk
menurunkan urat dalam serum. dosis awal (50-100 mg), dan ditingkatkan bila perlu. Kolkhisin atau
NSAID ditambahkan sebgai pencegahan episode akut. Dosis 50-600mg sehari. Reduksi tofi memakan
waktu tahunan. Kadang dosis diperlukan sampai 900 mg
• Urikosurik misalnya benzberomaron, sulfinferazone, probenesid. dosis awal harus rendah ditingkatkan
perlahan-lahan, dan hidrasi yang cukup.
• Urikolitik misalnya urat oksidase

24. OBAT DAN DOSIS HAL-HAL PENTING PERESEPAN
Xanthine oxidase inhibitor ( per oral )
Alopurinol 100 mg sehari , ditingkatkan
setiap minggu dengan 100 mg sehari
sampai 300 mg sehari setelah 2 minggu
(dan sampai 600 mg sehari dalam 4-6
minggu bila dibutuhkann )
Menurunkan produksi asam urat ; saat ini sebagai
drug of choice penurun kadar asam urat .
Kandidat ideal : produksi asam uraat berlebih
(eksresi asam urat > 800mg/hari pada diet biasa ) ,
gout tofi , nefrolitiasis , nefropati asam urat . Atur
dosis awal sesuai dengan fungsi ginjal . (eg, CrCl >
80 mL/menit , 300mg/hari ; CrCl 30-60 ml/men ,
200mg/hari;CrCl 20-29 mL/men, 100 mg/hari )
Kekurangannya : sindrom hipersensitif parah
1:1000 pasien
Uricosuric drugs ( per oral )
Probenesid 250mg 2 kali sehari ; tingkatkan
dengan interval 2-3 mingguan dengan 250
mg 2 kali sehari sampai maksimum 500 mg
2 kali sehari .
Urikosurik meningkatkan ekskresi dengan cara
menghambat reansorpsi tubular ginjal .
Kandidat ideal : urate underexcretor ( < 800 mg
urat / 24 hr dengan diet normal ) , tidak ada
nefrolitiasis maupun penurunan fungsi ginjal (CrCl
> 800 mL/men ) , lebih muda dari 60 thn .

25. Arthritis Gout Interkitikal
INTERVENSI KOMENTAR
Profilaksis : Kolkhisin atau NSAID dosis rendah
diteruskan untuk paling sedikit 3 bulan .
Profilaksi dosis rendah akan mencegah kebanyakan
serangan akut gout . Kolkhisin 0,5 mg 2 kali sehari
mungkin lebih aman disbanding Profilaksis NSAID.
Pakai dengan hati-hati dengan fungsi ginjal menurun ,
dan pada manula .
Penilaian kesehatan secara komprehensif : Riwayat
pasien lengkap dan pemeriksaan fisik dengan
pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi
penyebab dari contributor potensial gout dan
hiperurisemia
Evaluasi pemakaian obat potensial , penyakit ginjal ,
sejarah keluarga tentang gout dan hiperurisemia .
Inimal lab : CBC dan serum kreatinin
Faktor Risiko : identifikasi dan pertimbangkan
mengawali terapi dari faktor risiko ( kondisi terkait )
untuk gout .
Minum alkohol , obesitas , hipertensi , hyperlipidemia (
hipertrigliserisa ) , diabetes .
Identifikasi mekanisme hiperurisemia tentukan
apakah pasien adalah underexcreter atau
overexcreter dari urat .
Untuk menilai fungsi ginjal ( CrCl ) , order paling
sedikit kolelsi urin paling sedikit satu 24 jam , untuk
urat dan kreaatinin plus pengukuran urat dalam
serum dan serum
Underexcreter pada diet normal ;< 600 – 800 mg asam
urat / 24 jam .
Overexcreter: 600-800mg/24 jam
Marked overexcreter : > 1000 – 1100 mg / 24 jam
Insufisiensi ginjal yang signifikan : CrCl < 60 mL/min
atau serum kreatinin > 1.4 – 1.6 mg
Identifikasi dan obati
penyakit yang berkaitan
dengan gout bila ada :
hipertensi , obesitas ,
peminum alkohol ,
pemakaian diuretic ,
hipotiroid ,
hiperkoleterolemia ,
intoksikasi timbal

26. Komplikasi Manifestasi Insidensi Prognosis dan efek pada manajemen
Serangan gout berulang
setelah serangan awal
Serangan yang nyeri dan
menyebabkan ketidakmampuan
mobilitas selama 2-3 minggu
50% dalam 11 bulan , 93% dalam
10 tahun .
Bisa dicegah dengan perubahan gaya hidup ,
menjaga kadar asam urat dengan terapi penurun
asam urat , dan profilaksi dengan kolkhisin or NSAID
Tofi Masa subkutan dekat dengan sendi
dan beberapa tempat lain
Bila gout tidak diobati , 75% dari
pasien , 20 thn kemudian setelah
onset
Secara kosmetik deforming lesions , tofi , reversible
dengan terapi penurunan asam urat yang agresif .
Chronic tophaceous gout Perusakan sendi yang meluas dan
kronis
Seperti diatas Destruksi tidak reversibel , tetapi tofi biasanya
reversible dengan terapi penurun asam urat yang
agresif .
Nefrolitiasis Menyerang abdominal bagian
bawah – nyeri selangkangan dan
hematuria
10% - 25% of pasien dengan gout Dapat dicegah dengan allopurinol , alkalinasi urin
dan peningkatan asupan cairan
Nefropati urat Insufisiensi ginjal proteinuria ,
hipertensi
Jarang Fibrosis ginjal dan atrofi tidak reversibel , tetapi
perkembangan dicegah oleh terapi penurunan asam
urat dan hidrasi .
Nefropati asam urat Gagal ginjal akut biasanya berkaitan
dengan dikaitkan dengan tumor
dan keotrapi
Jarang Sering dapat dicegah dan biasanya reversibel
dengan hidrasi yang cukup , diuresis , alkalinisasi
urin .
Hipersensitivitas Ruam pruritik , reaksi parah ;
berkaitan dengan
vaskulitis,hepatitis , dan interstitial
renal disease (sampai 20%
mortalitas )
Ruam 2%-4% sindrom
hypersensitive yang parah pada <
0,5%
Insufisiensi ginjal atau bersama dengan terapi
ampicillin meningkatkan risiko ; alopurinol harus
distop pada awal timbul tanda ruam , allopurinol
hanya diresepkan apabila jelas ada indikasi dan
dengan dosis yang disesuaikan untuk Insufisiensi
ginjal .
NSAID , nonsteroidal anti-inflammaattauy drug .

27. Prognosis
• Setelah serangan awal , diramalkan 62% yang tidak diobati akan mendapat
serangan ke 2 dalam 1 tahun , 78% dalam 2 tahun , 89% dalam 5 tahun , 93%
dalam 10 tahun .
• Informasikan hiperurisemia asimtomatik , bahwa risiko untuk GA masalah
kesehatan lain , terutama hipertensi , obesitas , kadar kolesterol dalam darah
, asupan alkohol .
• Pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang akan mempunyai perioda
interkritikal yang lebih pendek , meningkatkan jumlah sendi yang terserang ,
meningkatkan disability .
• Diramalkan 10-22% pasien pengendalian jelek tidak diobati akan mengalami
perkembangan tofi & 20% nefrolitiasis pada ±11 tahun setelah serangan awal
.
• Bila memprediksi pasien dengan penyakit sendi karena Kristal , pertimbangkan
juga efek komorbiditas ( hipertensi/alkoholisme pada gout dll )
• Kaitan gout dengan hipertensi , aterosklerosis , hipertrigliseridemia , dan
diabetes mellitus mungkin ada hubungannya dengan sindrom resistensi insulin
( obesitas-insulin insesitifitas , sindrom metabolik )

28. ASUHAN KEFARMASIAN
Diharapkan Apoteker dapat menjalankan asuhan kefarmasian dengan mempraktekan hal
berikut:
• Memahami algoritme penatalaksanaan penyakit artritis
• Memahami kondisi pasien
• Mendampingi pasien dalam swamedikasi .menentukan apakah swa-medikasi dapat
dilaksanakan , ataukah harus dirujuk kedokter .
• Kalau memungkinkan swamedikasi , diharapkan apoteker dapat memberikan sasaran
yang tepat.
• Kalau pasien menderita penyakit lain selain artritis , diharapkan Apoteker dapat
mengenali Drug Related Problems , dan memecahkan masalah terapi ini , bekerja sama
dengan dokter .
• Selain itu Apoteker diharapkan dapat memberikan konseling

29. No. ASUHAN KEFARMASIAN KRITERIA
1 Evaluasi kebutuhan pasien akan
obaat
 Wawancara untuk mendapatkan daftar obat bebas maupu obat yang diresepkan secara lengkap , sehingga tahu
penyakit penyerta
 Wawancara untuk mendapatkan gambaran terapi yang dihadapi
 Tentukan DRP
 Konsultasi kedokter tentang SRP
2 Seleksi Obat spesifik  Evaluasi apakah pasien mendapatkan dan memakai obat drug of choice
 Evaluasi apakah ada kontraindikasi obat yang dipakai ( alergi , sejarah ADR )
 Evaluasi adherence pasien
 Sarankan terapi non obat yang dibutuhkan bersamaa terapi obat
 Evaluasi penyakit penyerta
3 Evaluasi Regimen Obat  Evaluasi regimen terhadap panduan terapi , rekomendasi , rujuk kedokter
 Merekomendasikan penghentian pengobatan , perubahan dosis , merujuk kedokter apabila terjadi indikasi tidak
sesuai
 Identifikasi interaksi yang signifikan obat-obat , makanan , laboratorium , penyakit
 Komunikasikan interaksi yang relevan dan alternative terapi kedokter
 Hasil lab untuk pertimbangan ketepatan pengobatan dan dosis
 Sesuaikan terapi obat sesuai dengan kondisi pasien dan ruuk kedokter .
4 Monitoring Efek Terapi Obat  Evaluasi efek terapi obat
 Evaluasi adherence pasien
 Laporan MESO
5 Konsultasi-edukasi-informasi  Tentang pentingnya terapi obat dan non obat
 Pentingnya adherence
 Komplikasi yang dapat terjadi bila tidak diobati
 Efek samping obat
 Cara penggunaan obat
6 Swa medikasi