Se explica de forma concisa la fisiopatologia del papiledema y se discute su diagnostico diferencial y tratamiento, haciendo hincapié en la hipertensión intracranial idiopática como primera causa de papiledema.

1. Sessió de Servei Maig 2011Oftalmologia, Hospital Vall d’HebrónPau TarrúsBozalPAPIL·LEDEMA i HIPERTENSIÓ INTRACRANIAL IDIOPÀTCA

2. PAPIL·LEDEMA DefinicióEl papil·ledema és l’elevació adquirida dels discs òptics conseqüència d’un augment de la PIC.Cal diferenciar-lo de:Pseudopapil·ledema: causes congènitesEdema del disc òptic: genèricament per altres causes.

3. PAPIL·LEDEMA FisiopatologiaEdema de papil·la:Interrupció del flux axoplasmàtic en la zona laminar.Tumefacció dels axons de la CFN en la zona prelaminar.Causes en el papil·ledema:Augment de la pressió de l’espai subaracnoideuperiòptic.Elevació de la pressió venosa.Absència de pols venós espontani.Tortuositat vascular.Vasos òptico-ciliars.

4. PAPIL·LEDEMAFisiologia: Flux del LCREnspermetmonitoritzar la PIC.<15 cmH2O NormalitatEs produeixalsplexescoroideusdelsventricleslaterals.Circulaca per l’espaisubaracnoideu i s’absorbeix a les granulacionsaracnoidees.

5. PAPIL·LEDEMA Criteris HICPressió obertura del LCR.>20 cmH2O en adults.>25 cmH2O en obesos.>18 cmH2O en nens <8a.>7,6 cmH2O en neonats.

6. PAPIL·LEDEMA Símptomes i signes1 Wall M, George D: Idiopathic intracranial hypertension: a prospective study of 50 patients. Brain 1991, 114: 155–180.

7. PAPIL·LEDEMAEstadiatge. Escala de Frisén.

8. PAPIL·LEDEMA EvolucióDesenvolupatIncipientCrònicAtròfia

9. PAPIL·LEDEMACauses de pèrdua visual centralExsudats i hemorràgies maculars.

10. Fluid subretinià i despreniment serós de retina peripapil·lar.

11. Plecs coroidals.

12. Membranes neovascularssubretinianes.

13. Neuritis isquèmica.1 Schirmer C.M., Hedges T.R., et al. Mechanisms of visual loss in papilledema. Neurosurgery Focus 2007, 23: E5.

14. PAPIL·LEDEMA Etiologia HIC

15. HIPERTENSIÓ INTRACRANIAL IDIOPÀTICA Definició Quincke 1893: Meningitis serosa.Nonne 1904: Pseudotumorcerebri.Foley 1955:Hipertensió intracranial benigne.Corbett and Thompson 1989: Hipertensió intracranial idiopàtica.Dandy y Smith 1985, 4 criteris de Dandy modificats:Símptomes i signes de HIC.Absència de clínica NRL focal o d’alteració en el nivell de consciència.Punció Lumbar elevació pressió LCR i composició normal del mateix.Normalitat probes d’imatge.

16. HIPERTENSIÓ INTRACRANIAL IDIOPÀTICA Definició IICausa més freqüent de Hipertensió Intracranial i Papil·ledema.Incidència anual de 1-2 casos per 100.000 hab. Dones obeses en edat fèrtil: Incidència 13-20 c/105 hab. Aprox. 90% dones, pic incidència 3a dècada (15-44a).L’increment de Pes, 5-15%, és un factor de risc1.Presentacions atípiques:Formes fulminants: pèrdua visual severa en poques setmanes d’evolució dels símptomes.Formes sense papil·ledema: molt rar, no tenen risc de pèrdua visual.1 Daniels AB., Liu GT., Volpe NJ. et al.: Profiles of obesity, weight gain, and quality of life in idiopathic intracranial hypertension (pseudotumorcerebri).Am J Ophthalmol 2007, 143: 635-41.

17. HII CausesFàrmacsÁc. nalixídic, corticosteroides, hormona de creixement, nitrofurantoïna, liti, tetraciclines i hormones tiroidees.Transtorns vitamínics:Hipervitaminosis A, hipovitaminosis A i D.IntoxicacionsPlom.Malalties sistèmiques:EPOC, SAHS, urèmia, anèmia severa, malaltia Addison, hipoparattiroidisme, malaltia de Behçet, lupus E.S., sd. Ovari poliquístic i alteracions en la coagulació.

18. HII FisiopatologiaVitamina A:Nivells elevats de Retinol lliure i nivells baixos de RBP(retinol bindingprotein) en LCR1.Factors contribuents:Obesitat incrementa la pressió intrabdominaldisminuïnt el retorn venós.Hipercàpnia en el SAHOS produeix vasodilatació augmentant el contingut cerebral.Secreció de Leptina i altres hormones per part del teixit adipós.Estenosi sins venosos:En un estudi2 s’ha demostrat alt. venoses en >90% dels pacients amb HII en absència de trombosi.1 Warner J, Larson A et al. Retinol-Binding Protein and Retinol Analysis in Cerebrospinal Fluid and Serum of Patients With andWithoutIdiopathicIntracranialHypertension. J Neuro-Ophthalmol 2007;27:258–2622R.I. Farb, I. Vanek, J.N. Scott et al. Idiopathicintracranialhypertension: theprevalence and morphology of sinovenousstenosis. Neurology 2003; 60-1418.

19. PAPIL·LEDEMA DiagnòsticAnamnesis detallada, analítica general i tensió arterial.Obligat prova de Neuroimatge: RMN 1era elecció.LCR: pressió d’obertura i composició.Discutible fleboRMN1, molt aconsellable en casos atípics: homes dones sense sobrepèsnensAntecedents de sinusitis o otitis recentpresentació hiperagudamala resposta al ttm1 Lin A. Foroozan R. Danesh-Meyer HV., et al.: Ocurrence of cerebral venous sinus thrombosis in patients with presumed idiopathic intracranial hypertension. Ophtalmology 2006; 113:2281.

20. PAPIL·LEDEMA Diagnòstic Diferencial

21. Diagnòstic BilateralHome 53a sospita de papil·ledema.Acudia a ucies per referir alteració en la visió dels colors. AV 0.6 AUPL i pressió LCR normal.Aspecte fundoscòpic : nombroses hemorràgies peripapil·lars i dilatació venosa.ODX: Papiloflebitis bilateral!!

22. PAPIL·LEDEMADiagnòstic diferencial: Druses N.O.Pseudopapil·ledema: Elevació congènita del disc òptic.

23. Druses del nervi òptic.

24. Persistència de fibres de mielina.

25. Vestigis glials: papil·la de Bergmeister.

26. Hipermetropia.

27. Papil·les obliqües en la miopia.PAPIL·LEDEMADiagnòstic diferencial IV

28. PAPIL·LEDEMA Evolució i SeguimentEl papiledema es sol resoldre en 6-8 setmanes.Recurrències del 30-40% en casos de HII. Control en funció de la presència papiledema: Cada 15 dies fins a estabilització.Trimestral si hi ha papiledema. Anual si no hi ha papiledema.Control fotogràfic:Retinografies.Camp visual:Augment de la taca cega.Escalons nasals.Contracció generalitzada del camp visual.OCT: Ens permet quantificar l’engruiximent de CFNR.Un cop resolt el papiledema poden detectar zones de mort neuronal.Es correlaciona bé amb el camp visual.

29. PAPIL·LEDEMA TractamentOpcions quirúrgiques:

30. Derivació lumbo-peritoneal / Ventriculo-peritoneal.

31. 45-85% fracassen.

32. Fenestració vainaN.O.

33. Cirurgia Bariàtrica.

34. Cateterisme dels sins venosos.En Hipertensió intracranial 2ària: tractament de la causa.Seguiment multidisciplinar: Oftalmologia, Neurocirurgia, Neurologia, Endocrinologia, Cirurgia general.Opcions no quirúrgiques:Perdre pes.Inh. Anhidrasa Carbònica.Acetazolamoda 1-4 g/ 24h.Topiramat. Furosemida. Octreòtide.Corticoides.Metilprednisolona IV. 1g/24h 5 dies + Pauta descendent Oral.Puncions lumbars seriades.

35. PAPIL·LEDEMA Esquema terapèutic

36. Cas clínic 1Dóna de 59a. que consulta per cefalea agost 2005.

37. Antecedents Patològics generals:

38. HII en ttm amb edemox i portadora de derivació V-P.

39. Obesitat mòrbida. 98.5kg, 156cm IMC:40.7.

40. HTA

41. Urticària crònica.

42. Una filla

43. Histerectomia i doble annexectomia.

44. Gonartrosis.

45. A l’exploració oftalmològica:

46. AV: 0.5 AU

47. MOI i MOES sense alteracions.

48. BMC: edema de papil·la bilateral.Cas Clínic 1Antecedents oftalmològics

49. Cas Clínic 1Seguiment Octubre 2005 AV: 0.5/0.5Desembre 2005 AV: 0.3/0.4

50. Cas Clínic 1ResolucióRevisió valvular el febrer 2006.

51. RETINOGRAFIES:Març 2006 AV: 0.5/0.6OCT Stratus, comparativa:

52. Octubre 20o5:Avergethickness: UD 332 micres UE 247 micres.Març 2006:AveragethicknessUD 124 micres UE 104 micres

53. Cas Clínic 2Dóna de 23 anys amb obesitat mòrbida que consulta per cefalea frontal bilateral + nàusees + visió borrosa d’1 setmana d’evolució.Exploració NRL N, TAC N. Punció Lumbar: Pressió de 42cmH2O.Exploració Oftalmològica:AV: 0.6/0.6 , MOI i MOE ok.BMC:Pol anterior N.FU: Papiledema.

54. Cas clínic 2: ActuacióEdemox c/6h + 1comp BoiK.1 setmana després: Ingrés i ttm amb 3 bolus d’1g de Metilprednisolonae.v. seguit de pauta descendent de Corticoides orals.

55. Cas Clínic 2: 6 mesos després.

56. GRÀCIES