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Osa
- 1. L’Occhio & ilSonno conL’Occhio & il Sonno con Apnea (OSA)Apnea (OSA) Dott Andrea Perinti FRCS (Ed)Dott Andrea Perinti FRCS (Ed) S.C. OculisticaS.C. Oculistica DomodDomodOOssSSololAA
- 2. OSA e occhioOSAe occhio Uomini obesi di mezza etàUomini obesi di mezza età Eccessiva sonnolenza,Eccessiva sonnolenza, russamento che sveglia,russamento che sveglia, Apnee testimoniateApnee testimoniate Manifestationi oculari:Manifestationi oculari: GlaucomaGlaucoma Neuropatia ottica ischemicaNeuropatia ottica ischemica anterioreanteriore PapilledemaPapilledema Sindrome delle palpebreSindrome delle palpebre lasselasse
- 3. Source: Rev Ophthalmol(http://www.revophth.com/index.as NOIANOIA Caratteristiche clinicheCaratteristiche cliniche – E’ la più comuneE’ la più comune neuropatianeuropatia otticaottica acutaacuta inin pazienti con più di 50 annipazienti con più di 50 anni – improvvisa perdita visiva senza dolore,improvvisa perdita visiva senza dolore, didi solitosolito al risveglioal risveglio – difetti fascicolari delle fibre nervose aldifetti fascicolari delle fibre nervose al Campo VisivoCampo Visivo – edema diffuso o settoriale del discoedema diffuso o settoriale del disco – Disco a rischio:Disco a rischio: piccolo, affollatopiccolo, affollato Media C/D = 0.2Media C/D = 0.2 Tutti ≤ 0.4Tutti ≤ 0.4 IschemiaIschemia EdemaEdema CompressioneCompressione IschemiaIschemia – Escludere Arterite a cellule giganti in tutti iEscludere Arterite a cellule giganti in tutti i pazientipazienti – uso di Viagra?uso di Viagra? – Trattamento: Nessuno dimostrato efficaceTrattamento: Nessuno dimostrato efficace
- 4. Source: Arch Ophthalmol2002;120:601-605. NOIANOIA Relazione con OSARelazione con OSA • Il 71% dei pazienti conIl 71% dei pazienti con NNOIAOIA hanno OSAhanno OSA • Il 75% di tutti i casi diIl 75% di tutti i casi di NNOIAOIA scoprono la loroscoprono la loro perdita della visione alperdita della visione al risvegliorisveglio • Episodi notturni possonoEpisodi notturni possono scatenare NOIA inscatenare NOIA in pazienti predispostipazienti predisposti
- 5. Source: Br JOphthalmol 2006;90:879–882. NOIANOIA Relatione con OSARelatione con OSA – Quasi tutti i pazientiQuasi tutti i pazienti con NOIA avevanocon NOIA avevano OSAOSA OSA: 89%OSA: 89% Ipertensione: 59%Ipertensione: 59% Fumo: 46%Fumo: 46% Lipidi: 44%Lipidi: 44% Diabete: 37%Diabete: 37% Malattiia Carotidea:Malattiia Carotidea: 30%30% – Si raccomanda ad ogniSi raccomanda ad ogni nuova diagnosi dinuova diagnosi di NOIAN la ricerca diNOIAN la ricerca di OSAOSA
- 6. NOIANOIA Evento scatenante: scompensodellaEvento scatenante: scompenso della autoregolazione?autoregolazione?
- 7. Source: Ophthalmology 1999;106:1009–12. GlaucomaGlaucoma RelazioneRelazionecon OSAcon OSA – Maggiore prevalenza delMaggiore prevalenza del glaucoma in pazienti conglaucoma in pazienti con OSAOSA 7.2% popolazione con OSA7.2% popolazione con OSA 2% popolazione generale2% popolazione generale – Maggiore prevalenza di OSAMaggiore prevalenza di OSA in pazienti con glaucomain pazienti con glaucoma 57% di57% di glaucomaglaucoma a tensionea tensione normale hanno sintomi nelnormale hanno sintomi nel sonnosonno – Gravità di OSA correlata conGravità di OSA correlata con gravità del glaucomagravità del glaucoma relazione dose-dipendenterelazione dose-dipendente
- 8. Source: Can JOphthalmol 2007;42:238–43.
- 9. Source: Clin ExpOphthalmol 2005;33:117-125. Sindrome delle palpebre lasseSindrome delle palpebre lasse Caratteristiche ClinicheCaratteristiche Cliniche Iperlassità palpebraleIperlassità palpebrale – Facile eversione delle palpebre superioriFacile eversione delle palpebre superiori – Ptosi delle ciglia con perdita diPtosi delle ciglia con perdita di parallelismoparallelismo – perdita dell’elastina tarsale dovuta aperdita dell’elastina tarsale dovuta a upregulation deglii enzimi che degradanoupregulation deglii enzimi che degradano elastinaelastina – Congjuntivite papillareCongjuntivite papillare – irritazione oculare cronica, peggiore alirritazione oculare cronica, peggiore al risvegliorisveglio – Cheratite punteggiata superficiale,Cheratite punteggiata superficiale, secrezione mucosa comunesecrezione mucosa comune – Sfregamento sulla federaSfregamento sulla federa – Dovrebbe essere sospettata in ogniDovrebbe essere sospettata in ogni paziente obeso con occhio rosso cronicopaziente obeso con occhio rosso cronico
- 10. Source: Clin ExpOphthalmol 2005;33:117–125. Sindrome delle palpebre lasseSindrome delle palpebre lasse RelazioneRelazione ccon OSAon OSA – Questi pazienti sono una sottpopolazione di tutti iQuesti pazienti sono una sottpopolazione di tutti i pazienti OSApazienti OSA 96% pazienti con FES hanno OSA96% pazienti con FES hanno OSA (quasi 100%!)(quasi 100%!) 5-15% pazienti con OSA hanno FES5-15% pazienti con OSA hanno FES – OSA tende a essere più grave in questi pazientiOSA tende a essere più grave in questi pazienti – Fare un Polisonnogramma in tutti questi pazientiFare un Polisonnogramma in tutti questi pazienti senza diagnosi di OSAsenza diagnosi di OSA – Trattare l’obesità e l’OSA può migliorare FESTrattare l’obesità e l’OSA può migliorare FES
- 11. Sindrome delle palpebrelasseSindrome delle palpebre lasse Anamnesi: OSA,Anamnesi: OSA, Ipertensione, DiabeteIpertensione, Diabete MellitoMellito BMI: 40 (kg/mBMI: 40 (kg/m22 ))
- 12. Source: Curr OpinOphthalmol. 2007;18:430-3 Sindrome delle palpebre lasseSindrome delle palpebre lasse TrattamentoTrattamento – Terapia lubrificanteTerapia lubrificante Scarso contatto palpebra-occhioScarso contatto palpebra-occhio Inadeguata distribuzione lacrimaleInadeguata distribuzione lacrimale – Proteggere l’occhio durante il sonnoProteggere l’occhio durante il sonno PomatePomate Schermino, benda, cerottoSchermino, benda, cerotto – Può migliorare o risolversi con Ventilazione aPuò migliorare o risolversi con Ventilazione a Pressione Positiva ContinuaPressione Positiva Continua complicazioni correlate all’occhio secco in CPAPcomplicazioni correlate all’occhio secco in CPAP – Terapia Chirurgica postposta al trattamento OSATerapia Chirurgica postposta al trattamento OSA accorciamento palpebrale orizzontaleaccorciamento palpebrale orizzontale
- 16.
Editor's Notes
- #3 <number>
- #4 Hayreh (1997): 50% upon awakening 25% early morning 25% other times - suggests that a nocturnal events play a role in the disease process Disc-at-risk - bjo 2006 osa/naion study - 27 consecutive naion cases Trigger event - precipitating event that triggers onset in predisposed individuals - nocturnal arterial hypotension suspected R/O GCA - ESR (half the age) - CRP (may be elevated when ESR is normal) - CBC (leukocytosis, thrombocytosis, mild anemia) - If you suspect GCA, start tx and ask questions later Viagra - cause/effect unclear, may impair autoregulation (increased nitric oxide levels) - onset of NAION conin 24hrs of using Viagra - Avoid if: disc-at-risk, TVL, MI, NAION
- #5 <number> Nocturnal events: These events may occur more often and/or be more pronounced in pazienti con OSA Need to encourage pazienti con h/o AION and OSA to use CPAP
- #8 <number> Glaucoma == chronic NAION (vascular therory) Disc-at-risk -> OSA causes NAION Disc-not-at-risk -> OSA causes glaucoma In addition to Floppy lids, there are 3 optic nerve conditions that can be affected by OSA Glaucoma AION Papilledema Muller’s maneuver: forced inspiratory effort con the mouth and nose closed Valsalva’s Maneuver: forced expiration against a closed glottis Need to encourage pazienti con glaucoma and OSA to use CPAP
- #9 The immediate physiological effects of OSA involve hypoxia, hypercapnia, and inspiratory effort. Hypoxia and hypercapnia Large fluctuations in vascular oxygen and carbon dioxide function as metabolic stresses that may overwhelm the autoregulatory capacity of the optic nerve head and retina. hypoxia-induced cerebral vasodilatation impedes cerebral perfusion pressure, which may ultimately hinder autoregulation. The effect of hypercapnia during sleep is circumvented because chemoreceptor sensitivity is decreased nocturnally and also because of the body’s high buffering capacity. Hypoxia, detected by carotid chemoreceptors, leads to increases in blood pressure and hemodynamic changes. Inspiratory effort activates the sympathetic system and creates sleep disturbance. Since the optic nerve is not innervated by the autonomic nervous system, direct effects of sympathetic arousal are unlikely. Decreased intrathoracic pressure created by inspiratory effort leads to increased stroke volume and cardiac output. This results in transient elevations in blood pressure and a number of hemodynamic changes.
- #10 <number> In some individuals episodic nocturnal ICP elevation may be sufficient to cause persistent papilledema Cerebral vasodilation: Primary cause of increased ICP is cerebral vasodilation secondary to decreased oxygen and increased CO2 Additional contributing factors may be elevated central venous pressure due to forced expiration against a closed glottis and arterial hypertension
- #11 <number> FES = hyperlaxity + conjunctivitis/keratitis
- #13 <number>