Download to read offline
![World Map of Sepsis Incidence by Location
Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–
2017: analysis for the Global Burden of Disease Study [Open access]
The Lancet, January 18-24 2020
‒ Trong năm 2017, toàn cầu có khoảng:
+ 49 triệu trường hợp nhiễm trùng huyết
+ 11 triệu ca tử vong (chiếm 20% trong tổng số
ca tử vong trên toàn cầu)
+ Tỷ lệ tử vong chung của NTH là 20 - 50%
‒ Tỷ lệ tử vong thay đổi đáng kể giữa các khu vực,
cao nhất ở châu Phi cận Sahara, châu Đại Dương,
kế tiếp là Nam Á, Đông Á và Đông Nam Á.](https://image.slidesharecdn.com/8-250624152322-e47ec09b/75/NHI-M-TRUNG-HUY-T-bai-gi-ng-y5-nttu-nhi-m-pdf-2-2048.jpg)
NHIỄM TRÙNG HUYẾT bài giảng y5 nttu nhiễm.pdf
- 1. TS. BS. LÊQUỐC HÙNG Phó bộ môn Lao – Nhiễm, trường ĐH Nguyễn Tất Thành Trưởng khoa Bệnh Nhiệt Đới – BV Chợ Rẫy Trưởng đơn vị Hồi sức Chống độc – BV Chợ Rẫy NHIỄM TRÙNG HUYẾT & SỐC NHIỄM TRÙNG (SEPSIS & SEPTIC SHOCK)
- 2. World Map ofSepsis Incidence by Location Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990– 2017: analysis for the Global Burden of Disease Study [Open access] The Lancet, January 18-24 2020 ‒ Trong năm 2017, toàn cầu có khoảng: + 49 triệu trường hợp nhiễm trùng huyết + 11 triệu ca tử vong (chiếm 20% trong tổng số ca tử vong trên toàn cầu) + Tỷ lệ tử vong chung của NTH là 20 - 50% ‒ Tỷ lệ tử vong thay đổi đáng kể giữa các khu vực, cao nhất ở châu Phi cận Sahara, châu Đại Dương, kế tiếp là Nam Á, Đông Á và Đông Nam Á.
- 3. Giới thiệu vềcác tiêu chuẩn chẩn đoán Sepsis-1, Sepsis-2, Sepsis-3 • • Sepsis-1 (1991): Định nghĩa đầu tiên về nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng. • • Sepsis-2 (2001): Cập nhật lại dựa trên nghiên cứu và hiểu biết mới. • • Sepsis-3 (2016): Định nghĩa hiện đại nhất, tập trung vào rối loạn chức năng cơ quan.
- 4. TỔNG QUAN KHÁI NIỆMVỀ CÁC TỪ NGỮ 1. Bacteremia (váng khuẩn huyết): là có sự hiện diện vi khuẩn trong máu (có hay không có triệu (viremia, parasitemia) chứng lâm sàng) 2. Septicemia (nhiễm khuẩn huyết): là có vi khuẩn trong máu (bacteremia), thường gây ra nhiễm (Candidemia) khuẩn nặng 3. Sepsis (nhiễm trùng huyết): là rối loạn chức năng các cơ quan do nhiều tác nhân khác nhau (thường gặp nhất là vi khuẩn). NHIỄM TRÙNG HUYẾT VÀ SỐC NHIỄM TRÙNG ‒ Sepsis-1 (1991): Định nghĩa đầu tiên về nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng. ‒ Sepsis-2 (2001): Cập nhật lại dựa trên nghiên cứu và hiểu biết mới. ‒ Sepsis-3 (2016): Định nghĩa hiện đại nhất, tập trung vào rối loạn chức năng cơ quan. -
- 5. SO SÁNH CÁCĐỊNH NGHĨA VỀ SEPSIS SIRS ± Nhiễm trùng SEPSIS 1 01 SEPSIS 2 02 SIRS (có 2/4 tiêu chuẩn) + Nhiễm trùng Nhiễm trùng + (SOFA ≥ 2) SEPSIS 3 03 ‒ Sepsis: SIRS ± nhiễm trùng. ‒ Sốc nhiễm trùng: Sốc do nhiễm trùng gây ra khi hạ huyết áp không đáp ứng với bù dịch. ‒ Ưu điểm: Đơn giản, dễ hiểu. ‒ Nhược điểm: SIRS không đặc hiệu, có thể áp dụng cho nhiều bệnh lý khác. ‒ Sepsis: SIRS + nhiễm trùng. ‒ SIRS: Có ít nhất 2 trong 4 tiêu chí (Sốt, Nhịp thở, Nhịp tim, Bạch cầu). ‒ Ưu điểm: Cải thiện về tính chính xác so với Sepsis-1. ‒ Nhược điểm: SIRS không đủ nhạy cảm và đặc hiệu. ‒ Sepsis: là rối loạn chức năng các cơ quan có khả năng đe dọa tính mạng do phản ứng của vật chủ đối với nhiễm trùng bị rối loạn ‒ Thang điểm SOFA: ≥ 2 so với nền. ‒ Sốc nhiễm trùng: Hạ huyết áp + Lactate > 2 mmol/L. ‒ Ưu điểm: Tập trung vào rối loạn chức năng cơ quan. ‒ Nhược điểm: Cần nhiều chỉ số để đánh giá.
- 6. ĐỊNH NGHĨA SEPSIS3 Nhiễm trùng huyết: là rối loạn chức năng các cơ quan có khả năng đe dọa tính mạng do phản ứng của vật chủ đối với nhiễm trùng bị rối loạn Sốc nhiễm trùng: Là dạng nặng của nhiễm trùng huyết, có hạ huyết áp kéo dài không đáp ứng với bù dịch và tăng lactate máu (là tình trạng nhiễm trùng huyết có các bất thường về tuần hoàn, tế bào và chuyển hóa có liên quan tới nguy cơ tử vong cao)
- 7. ‒ Nguyên nhânhàng đầu dẫn đến tử vong ở bệnh nhân nội trú (đặc biệt là các bệnh nhân phải nhập ICU). ‒ Khoảng 30% các trường hợp nhiễm trùng huyết diễn tiến tới sốc nhiễm trùng ‒ Tỷ lệ tử vong của nhiễm trùng huyết dao động từ 20% – 50% (cao hơn trong sốc nhiễm trùng) ‒ Chiếm gần 20% các trường hợp tử vong trên toàn cầu ‒ BN lớn tuổi, nam, và da đen có tỷ lệ tử vong cao hơn ‒ Hậu quả thường gặp ở những người bị nhiễm trùng huyết sống sót: + Khoảng 40% BN phải tái nhập viện trong vòng 3 tháng sau khi khỏi bệnh + Chết sớm + Rối loạn chức năng về thể chất và thần kinh + Chất lượng sống giảm DỊCH TỄ HỌC Các yếu tố nguy cơ dẫn tới dễ mắc bệnh và làm tăng nặng tình trạng bệnh: ‒ Có các bệnh mãn tính (ví dụ: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, nhiễm HIV và ung thư) ‒ Ức chế miễn dịch ‒ Có rối loạn chức năng cơ quan trước đó ‒ Chậm trễ trong chẩn đoán và điều trị YẾU TỐ NGUY CƠ
- 8. CĂN NGUYÊN GÂYBỆNH ‒ Có thể mắc phải tại cộng đồng hoặc bệnh viện ‒ Nguồn lây nhiễm: • Chỉ khoảng ⅓ người bệnh có thể xác định được nguồn lây • Thường gặp nhất từ viêm phổi, kế đến là nhiễm trùng ổ bụng, sinh dục và da & mô mềm ‒ Cấy bệnh phẩm: • Cấy máu: dương tính khoảng ⅓ người bệnh • Cấy vi sinh âm tình thường gặp ở tất cả các mẫu bệnh phẩm ‒ Tác nhân gây bệnh thường gặp: Vi khuẩn gram dương Vi khuẩn gram âm Nấm Virus Staphylococcus aureus Streptococcus pneumonia Escherichia coli Klebsiella spp. Pseudomonas aeruginosa khoảng 20% các trường hợp khoảng 1% các trường hợp
- 9. SINH LÝ BỆNH Tảilượng mầm bệnh và độc lực + thành phần di truyền vật chủ và bệnh đi kèm dẫn đến phản ứng phức tạp, phóng đại và kéo dài của vật chủ đối với sự lây nhiễm tiến triển theo thời gian. 1. Phát hiện các mẫu phân tử liên quan đến mầm bệnh (PAMPs) bằng nhận dạng mầm bệnhthụ trên các tế bào miễn dịch bẩm sinh → phản ứng viêm (ví dụ, yếu tố hoại tử mô) → tổn thương mô và hoại tử, tế bào chết → giải phóng các mẫu phân tử liên quan đến thiệt hại (DAMPs) → tiếp tục kích hoạt bạch cầu→ thay đổi vi mạch (rối loạn chức năng tế bào nội mô + đông máu và kích hoạt bổ thể) 1.Thay đổi mạch máu lớn: giãn mạch và huyết áp thấp 2.Thay đổi mạch máu nhỏ + thay đổi mạch máu lớn → rò mạch máu, phù nề, → suy giảm oxy hóa mô, thay đổi chuyển hoa tế bào (sản xuất ra lactate theo con đường chuyển hóa yếm khí), tổn thương ty thể và giải phóng các độc chất → tăng tổn thương cơ quan
- 10. ‒ Phản ứngmiễn dịch quá mức: Giãn mạch, tăng tính thấm, huy động bạch cầu. ‒ Suy tuần hoàn và vi tuần hoàn: Giảm tưới máu cơ quan, hình thành huyết khối vi tuần hoàn. ‒ Suy đa cơ quan: Tổn thương các cơ quan chính như tim, phổi, gan, thận. Sinh lý bệnh
- 11. CÁC TRIỆU CHỨNGLÂM SÀNG CƠ BẢN CỦA NHIỄM TRÙNG HUYẾT https://www.cdc.gov/sepsis/what-is-sepsis.html
- 12. 1. Da vàmạch máu ngoại vi: ‒ Sốc nhiễm trùng: lạnh đầu chi và huyết áp kẹp phản ánh sự tăng sức cản mạch máu và giảm cung lượng tim ‒ Sốc cải thiện: đầu chi ấm hơn và hết huyết áp kẹp phản ánh súc cản ngoại vi, giảm và cung lượng tim tăng 2. Suy hô hấp (triệu chứng của ARDS): ‒ Thở nhanh, yếu ‒ Co kéo các cơ hô hấp phụ ‒ Thở gắng sức với cử động bụng nghịch thường ‒ Rales nổ cả 2 phổi ‒ Có dấu hiệu thiếu oxy ‒ Thâm nhiễm phổi hai bên không do suy tim 3. Suy tim: ‒ Huyết áp kẹp và thấp ‒ Nhịp tim nhanh ‒ Thở nhanh ‒ Rales phổi kiểu phù phổi CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA SỐC NHIỄM TRÙNG 4. Tổn thương thận cấp tính (AKI): ‒ Giảm lượng nước tiểu (thiểu niệu) ‒ Tăng BUN, creatinin 5. Biểu hiện thần kinh và các biến chứng: ‒ Rối loạn tri giác: mê sảng, hôn mê ‒ Không có tổn thương khu trú trên hình ảnh ‒ Bất thường điện não đồ ‒ Viêm đa dây thần kinh và yếu nhược cơ nếu nằm tại ICU kéo dài ‒ Suy giảm nhận thức mãn (từ trung bình đến nặng) 6. Các triệu chứng lâm sàng/xét nghiệm và biến chứng khác: ‒ Tắc ruột ‒ Tăng men gan ‒ Đông máu nội mạch rải rác ‒ Suy thượng thận ‒ Hội chứng suy giáp ‒ Nhiễm trùng thứ phát do tác nhân khác
- 13. NGUYÊN TẮC CHUNG 1.Nghi ngờ nhiễm trùng huyết ở bất kỳ cá nhân nào có bất kỳ biểu hiện nào sau đây: ‒ Có bằng chứng nhiễm trùng ở bất cứ cơ quan nào ‒ Rối loạn chức năng cơ quan mới xuất hiện mà không rõ lý do ‒ Các dấu hiệu sinh tồn bất thường như: sốt, thở nhanh, nhịp tim nhanh hoặc huyết áp thấp ‒ Thay đổi tri giác không rõ nguyên nhân 2. Sàng lọc: thực hiện sớm để chẩn đoán xác định và phân tầng nguy cơ a. SIRS: Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic Inflammatory Response Syndrom) b. qSOFA: quick Sequential Organ Failure Assessment c. SOFA: Sequential Organ Failure Assessment 3. Quy trình điều trị chuẩn nhiễm trùng huyết: Bắt đầu can thiệp sớm ở những người có nguy cơ nhiễm trùng huyết từ trung bình đến nặng dựa trên các công cụ sàng lọc. 4. Bắt đầu gói 1 giờ: Theo dõi sát đáp ứng với các biện pháp can thiệp và tiêu chuẩn của sốc nhiễm trùng. CHẨN ĐOÁN
- 14. CÁC THANG ĐIỂM 1.Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS): ‒ Không còn được sử dụng như công cụ đơn độc để chẩn đoán nhiễm trùng huyết. ‒ Tiêu chuẩn: + Thân nhiệt > 38 độ C hoặc < 36 độ C. + Nhịp tim > 90 nhịp/phút. + Nhịp thở > 20 nhịp/phút hoặc PaCO2 < 32 mmHg. + Bạch cầu máu > 12.000/mL hoặc < 4.000/mL hoặc > 10% tế bào non ở máu ngoại vi. 2. Thang điểm qSOFA là một công cụ đơn giản, sử dụng bên ngoài ICU: ‒ Tiêu chuẩn: + Huyết áp tâm thu < 100mmHg + Nhịp thở ≥ 22/phút + Thay đổi tri giác ‒ Đối với người bệnh đã có nghi ngờ nhiễm trùng: nếu có ≥ 2 trong 3 tiêu chuẩn sau cho thấy kết quả xấu (kéo dài thời gian nằm ICU và tăng nguy cơ tử vong) ‒ Đối với người bệnh không có nhiễm trùng trước đó: cần tầm soát ngay khả năng bị nhiễm trùng
- 15. 3. Thang điểmSOFA Tăng ≥ 2 điểm so với SOFA nền thì được chẩn đoán là nhiễm trùng huyết
- 16. TIÊU CHUẨN CHẨNĐOÁN 1. Chẩn đoán nhiễm trùng huyết: ‒ Nghi ngờ hoặc xác định có ổ nhiễm trùng ‒ Tăng ≥ 2 điểm SOFA 2. Chẩn đoán sốc nhiễm trùng: ‒ Được chẩn đoán nhiễm trùng huyết ‒ Cần dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp động mạch trung bình (MAP) ≥ 65mm Hg mặc dù đã truyền tĩnh mạch dung dịch tinh thể phù hợp ‒ Lactate huyết thanh > 2,0 mmol/L mặc dù được truyền tĩnh mạch đầy đủ dung dịch tinh thể - + icq NKH : tra to d thingmo - Chinathet ching - son Lay KMDM vao · their d'tre cacson : totngot him mat aning - S I sanl-toanc - > GTH-MKH La doe
- 17. ĐIỀU TRỊ 1. Hỗtrợ hô hấp ‒ Đảm bảo thông khí ‒ Chỉ định đặt nội khí quản và hỗ trợ thông khí cơ học khi: + Thiếu oxy máu (PaO2 < 60mmHg hoặc SpO2 < 90%) + Giảm thông khí (tăng PaCO2) + Rối loạn tri giác: lơ mơ, hôn mê + Không có khả năng bảo vệ đường thở với nguy cơ viêm phổi hít cao + Toan chuyển hóa kéo dài với pH < 7,20 ‒ Mục tiêu cần đạt được: SpO2 ≥ 95% hay PaO2 > 90mmHg · Chu' sol cor co plus hop
- 18. 2. Gói giờ-1:nhằm khuyến khích thầy thuốc hành động càng nhanh càng tốt. Các bước sau đây nên bắt đầu trong vòng một giờ sau khi chẩn đoán nhiễm trùng huyết. ‒ Theo dõi nồng độ lactate huyết thanh (đo lại nếu > 2 mmol/L). ‒ Cấy máu (chỉ dương tính khoảng 30% trường hợp NTH) trước khi bắt đầu dùng kháng sinh phổ rộng ‒ Dùng thuốc kháng sinh phổ rộng (chọn lựa kháng sinh theo kinh nghiệm dựa theo phân tầng nguy cơ nhiễm khuẩn) ‒ Dung dịch tinh thể truyền tĩnh mạch: truyền nhanh (30 mL/kg) nếu có hạ huyết áp (HA động mạch trung bình < 65mmHg) và/hoặc lactate ≥ 4 mmol/L. ‒ Thuốc vận mạch: + Dùng thuốc vận mạch nếu huyết áp vẫn tụt trong hoặc sau khi hồi sức với TTM dung dịch tinh thể + Thuốc lựa chọn đầu tay là norepinephrin, có thể phối hợp với vasopressin để tăng huyết áp động mạch trung bình và giảm liều norepinephrin ĐIỀU TRỊ
- 19. PHÂN TẦNG NGUYCƠ NHIỄM KHUẨN NHIỄM KHUẨN HUYẾT (Blood stream infection – BSI) 1 – Nguy cơ thấp 2 – Nguy cơ trung bình 3 – Nguy cơ cao Yếu tố nguy cơ liên quan chăm sóc y tế/ Sử dụng kháng sinh - Không điều trị tại các cơ sở y tế trong vòng 90 ngày trước - Không dùng kháng sinh trong vòng 90 ngày trước. - Có điều trị tại các cơ sở y tế trong vòng 90 ngày trước - Không có thủ thuật xâm lấn hoặc chỉ xâm lấn tối thiểu (TTM tạm thời, chạy thận) - Có dùng kháng sinh trong vòng 90 ngày - Nằm viện ≥ 5 ngày, và/hoặc thủ thuật nhiều xâm lấn (ống thông TMTT, nuôi ăn TM toàn phần, điều trị thay thế thận, thay huyết tương, ECMO…) - Điều trị nhiều kháng sinh, kháng sinh phổ rộng gần đây - Bệnh đi kèm/ Độ nặng lâm sàng (thang điểm, giá trị) - < 65 tuổi, không có bệnh đi kèm - Điềm KARNOFSKY: 80-100 - Điểm qSOFA = 0 - ≥ 65 tuổi, có bệnh đi kèm (ĐTĐ, COPD, suy chức năng thận…) - Điềm KARNOFSKY: 50-70 - Điểm qSOFA = 1 - Có bệnh lý đặc biệt kèm theo như xơ nang, bệnh lý cấu trúc phổi, giảm bạch cầu trung tính, suy giảm miễn dịch nặng - Điềm KARNOFSKY: 10-40 - Điểm qSOFA ≥ 2/ Sepsis NHIỄM KHUẨN HUYẾT (Blood stream infection – BSI) 1 – Nguy cơ thấp 2 – Nguy cơ trung bình 3 – Nguy cơ cao Định hướng tác nhân gây bệnh - Nguy cơ thấp nhiễm các VK đa kháng như Enterobacteriaceae sinh ESBL, MRSA. - Rất ít nguy cơ nhiễm các VK không lên men như Pseudomonas aeruginosa/ Acinetobacter baumannii - Rất ít nguy cơ nhiễm nấm xâm lấn. - Nguy cơ nhiễm VK đa kháng thường gặp như Enterobacteriaceae sinh ESBL, MRSA. - Ít nguy cơ nhiễm các VK không lên men như Pseudomonas aeruginosa/ Acinetobacter baumannii - ít nguy cơ nhiễm nấm xâm lấn. - - Nguy cơ cao nhiễm VK đa kháng như Enterobacteriaceae sinh ESBL, Pseudomonas/ Acinetobacter, MRSA và những VK siêu kháng như Enterobacteriaceae kháng Carbapenem (CRE), Pseudomonas kháng Carbapenem (CRPA) hoặc Acinetobacter kháng Carbapenem (CRAB) và VRE. - Có nguy cơ nhiễm nấm xâm lấn, đặc biệt trên người bệnh ghép tủy xương, ghép tạng, giảm bạch cầu hạt do hóa trị NHIỄM KHUẨN HUYẾT (Blood stream infection – BSI) 1 – Nguy cơ thấp 2 – Nguy cơ trung bình 3 – Nguy cơ cao Kháng sinh kinh nghiệm gợi ý - KS phổ hẹp và hướng đến các tác nhân từ cộng đồng như BL- BLI, Cephalosporin thế hệ 1& 2, Fluoroquinolon thế hệ 2 (hạn chế sử dụng KS phổ rộng có hoạt tính trên VK sinh ESBL, Pseudomonas và Acinetobacter) - Chưa cần sử dụng thuốc kháng nấm - Cần chỉ định những KS có hoạt tính trên VK sinh ESBL nhưng không có/ ít hoạt tính trên Pseudomonas như Carbapenem nhóm I. - BL-BLI có thể được lựa chọn thay thế trong một số tình huống với bệnh cảnh ít nghiêm trọng. - Glycopeptide chỉ dùng trong trường hợp nghi ngờ/ vùng dịch tễ MRSA cao. - Chưa cần sử dụng thuốc kháng nấm. - Cần chỉ định các KS phổ rộng có hoạt tính trên Pseudomonas như Carbapenem nhóm II hoặc BL- BLI có hoạt tính trên Pseudomonas đơn trị hoặc phối hợp với Aminoglycosidei/ Fluoroquinolone . - Khi nghi ngờ VK kháng rộng (CRE, CRAB), cân nhắc Polymixin đơn trị hoặc kết hợp. - Khi nghi ngờ Pseudomonas kháng carbapenem (CPRA), cân nhắc BL-BLI thế hệ mới. - Glycopeptide đối với MRSA, Oxazolidion, Lipopeptid nên được sử dụng nếu nghi VRE, VRSA. - Xem xét chỉ định thuốc kháng nấm.
- 20. BẢNG LỰA CHỌNTHUỐC KHÁNG SINH Tình trạng miễn dịch của bệnh nhân Lựa chọn kháng sinh Người bệnh có suy giảm miễn dịch Chọn 1 trong các thuốc sau - Piperacillin-tazobactam/ Cefepim/ Meropenem hoặc imipenem-cilastatin - Hoặc Aztreonam, ciprofloxacin, levofloxacin nếu dị ứng với beta-lactam Phối hợp với: Vancomycin (hoặc linezolid) nếu nghi ngờ nhiễm MRSA hoặc nếu có sốc nhiễm trùng Giảm bạch cầu trung tính (<500BC/µL) Chọn 1 trong các thuốc sau - Piperacillin-tazobactam/ Cefepim/ Meropenem/ Imipenem-cilastatin Phối hợp với: Vancomycin (hoặc linezolid), tobramycin và caspofungin Người bệnh đã cắt lách Chọn 1 trong các thuốc sau - Ceftriaxone/ levofloxacin/ - Hoặc moxifloxacin nếu dị ứng với beta-lactam Phối hợp với: Vancomycin (hoặc làlinezolid) Nếu có viêm phổi kèm theo Tùy theo tác nhân gây bệnh tại cộng đồng và hay viêm phổi liên quan tới thở máy Nếu có nhiễm trùng ổ bụng nặng Chọn 1 trong các thuốc sau - Piperacillin-tazobactam/ Cefepim/ Ceftazidim/ Meropenem/ Imipenem-cilastatin/ Ciprofloxacin/ levofloxacin Phối hợp với: Metronidazol
- 21. 3. Glucocorticoids. ‒ Khôngnên dùng thường quy ‒ Khởi đầu dùng hydrocortisol khi huyết áp không cải thiện với bù dịch và vận mạch ‒ Dừng steroid khi ngưng thuốc vận mạch ‒ Ở BN COVID-19: dexamethasone có tác dụng làm giảm tỷ lệ biến chứng nặng và tử vong 4. Điều trị hỗ trợ ‒ Truyền máu khi Hb < 7g/L ‒ Điều chỉnh đường huyết (mục tiêu: 140 – 180mg%) bằng Insulin actrapid ‒ Ngăn ngừa huyết khối ‒ Cân bằng nước, điện giải ‒ Đảm bảo dinh dưỡng. 5. Theo dõi ‒ Dấu sinh hiệu, đặc biệt là mạch, huyết áp ‒ Siêu âm tim (đo cung lượng tim, đường kính tĩnh mạch chủ dưới và sự thay đổi huyết áp) ‒ Thực hiện nghiệm pháp nâng chân thụ động để đáng giá lượng nước mất trên lâm sàng. ĐIỀU TRỊ
- 22. THEO DÕI VÀĐÁNH GIÁ ĐIỀU TRỊ • Tiêu chí lâm sàng: Huyết áp, nhịp tim, lượng nước tiểu, cải thiện triệu chứng. • Tiêu chí cận lâm sàng: Lactate máu, chức năng thận, khí máu động mạch. • Thời điểm theo dõi: 6 giờ đầu, 24 giờ, 48-72 giờ.