3ª part de la presentació sobre el dolor: la fisiologia del dolor des del punt de vista de sistema nerviós, cel·lular i molecular. Per estudiants de grau en fisioteràpia.
3ª part de la presentació sobre el dolor: la fisiologia del dolor des del punt de vista de sistema nerviós, cel·lular i molecular. Per estudiants de grau en fisioteràpia.
3ª part de la presentació sobre el dolor: la fisiologia del dolor des del punt de vista de sistema nerviós, cel·lular i molecular. Per estudiants de grau en fisioteràpia.
L'esquizofrènia, una malaltia mental que afecta a un 1% de la població: Que és? La història. Símptomes. Tipus. Diagnòstic. Factors de Risc. Fases. Tractemants.
L'esquizofrènia, una malaltia mental que afecta a un 1% de la població: Que és? La història. Símptomes. Tipus. Diagnòstic. Factors de Risc. Fases. Tractemants.
en la presentacion no me ha sido posible subir los videos. los enlaces funcionan si lo bajas. Mas que una presentación, es una material digital de consulta y autoaprendizaje.
2. DEFINICIÓ DE DOLOR INSTITUT D’ESTUDIS CATALANS: Sofriment físic, sensació penible d’una part del cos que causen certes lesions, certs estats morbosos. Sentiment penible que experimenta l’ànima, comparable al sofriment físic, causat per la pèrdua d’un ésser estimat, per un fort desengany, pel penediment, etc. ENCICLOPÈDIA CATALANA: Fet subjectiu consistent en una percepció sensorial més o menys fortament desplaent acompanyada d'una reacció psicoemocional del mateix caire. Sentiment de pena, comparable al sofriment físic, que experimenta l'ànima per la pèrdua d'un ésser estimat, per un fort desengany, pel penediment, etc.
3. VIQUIPÈDIA: El dolor és una sensació percebuda per un organisme quan el sistema nerviós detecta un estímul nociceptiu. Amb això, també poden designar-se els patiments de caire sentimental, com ara la pèrdua d'un ésser estimat per defunció o trencament amorós. IASP (International Association for theStudy of Pain): «El dolor és una experiència sensorial i emocional desagradable associada a una lesió tissular real o potencial, o descrita en els termes que evoquen a tal lesió.»
4. Subjectivitat del dolor El dolor és individual i subjectiu. El dolor que experimenta cada individu que el pateix és el resultat d’una interacció de múltiples variables: Biològiques Psicològiques Socials Culturals. Melzack: la interacció de totes aquestes variables determina un sistema funcional cerebral que ha anomenat neuromatrix (neuromatriu). Seria el responsable de donar les característiques personals d’aquesta percepció dolorosa.
5.
6.
7.
8. Nocicepció, dolor, patiment i conductes de dolor Nocicepció: fenòmens biològics desencadenats per l’acció d’estímuls nocius sobre l’organisme, abans que aquesta informació sigui conscient (no sempre la nocicepció dóna lloc a la percepció del dolor). Dolor: és la percepció que el subjecte experimenta, amb tots els seus components sensorials, emocionals i discriminatius. Patiment: és una reacció afectiva negativa induïda per varis estats psicològics com dolor, por, ansietat i estrès. No tot patiment és causat per dolor. Conductes de dolor: surten a conseqüència del dolor i el patiment; és allò que fa al pacient quan hi ha una lesió tissular: cridar, plorar, sol·licitar incapacitat, etc.
9. CLASSIFICACIÓ DEL DOLOR AGUT O CRÒNIC: Agut: és la conseqüència immediata de l’activació dels sistemes nociceptius per una noxa. Té funció de protecció biològica (alarma a nivell del teixit lesionat) A nivell psicològic provoca una ansietat lleu. Dolor de naturalesa nociceptiva i apareix per l’estimulació química, mecànica o tèrmica de nociceptors específics. Respon bé als analgèsics. De duració inferior als 3 mesos.
10. Crònic: és un dolor persistent, i prolongat després d’una lesió o sense lesió; no es considera un símptoma sinó una malaltia. No té funció protectora. Sol ser refractari als tractaments i s’associa a importants símptomes psicològics. Dura més de 3 mesos de forma contínua o intermitent; pot persistir després de la curació de la lesió. El pacient mostra signes i símptomes depressius que empitjoren el quadre clínic. Requereix tractament per part de grups multidisciplinars (Clíniques o Grups de Dolor). L’interrogatori i l’examen clínic dels pacients aporta pocs elements útils pel diagnòstic i tractament, i un alt percentatge queda sense curació, malgrat han rebut tractament.
11. NOCICEPTIU O NEUROPÀTIC O MIXTE O IDIOPÀTIC O PSICÒGEN O EPISÒDIC O PROVOCAT Nociceptiu: és la conseqüència d’una lesió somàtica o visceral. Neuropàtic: és el resultat d’una lesió i alteració de la transmissió de la informació nociceptiva a nivell del sistema nerviós central o perifèric. Apareix hiperalgèsia: resposta exagerada a un estímul que només ha de donar un petit dolor. Apareix alodinia: aparició de dolor davant estímuls que habitualment no són dolorosos. En condicions fisiològiques hi ha un equilibri entre dolor i lesió. Davant estímuls dolorosos molt intensos, prolongats o repetitius, pot perdre’s aquest equilibri, produint-se variacions en la intensitat i duració de les respostes nociceptives. Si aquests canvis es fan persistents, es perd la relació equilibrada entre lesió i dolor.
12.
13. Dolor nociceptiu Somàtic o visceral Dolor somàtic: prové d’estímuls nociceptius d’estructures somàtiques: pell, os, articulacions, múscul i parts toves. Ben localitzat, pulsatiu, punyent. Síndromes doloroses d’origen somàtic: Afectació òssia Metàstasis tumorals Contusions i esquinçaments Fractures Monoartritis Espatlla dolorosa Afectació muscular Dolor miofacial Pseudoreumatisme per corticoides
14. Dolor visceral: prové dels òrgans innervats pel simpàtic, ja siguin vísceres o òrgans. És profund, sord, difús i mal localitzat, per afectació de les vísceres buides o parenquimatoses. És referit a una àrea de la superfície corporal. Es pot afegir un component còlic (dolor agut degut a l’obstrucció o la distensió d’alguna víscera). Van acompanyats d’una intensa resposta reflexa motora i autonòmica. Els estímuls que produeixen dolor són: Espasmes del múscul llis (vísceres buides) Distensió Isquèmia Inflamació Estímuls químics i de tracció Compressió o estiraments dels mesenteris
15. Dolor neuropàtic És el causat per una lesió primària o per disfunció del Sistema Nerviós, degut a una alteració dels nervis perifèrics o centrals. Pot ser: Perifèric: si la lesió afecta els nervis perifèrics. Central: si la lesió altera alguna estructura del neuroeix. Exemples: Polineuropatia Diabètica (PNP) Neuropatia Postherpètica (NPH) Neuràlgia Trigemin Dolor central
16. Dolor mixte/ Dolor idiopàtic MIXTE: Mescla dels 2 anteriors: nociceptiu i neuropàtic. IDIOPATIC: si no es pot determinar el mecanisme causal.
17. Dolor psicogen És un dolor no orgànic, que sorgeix com a conseqüència de patiments d’origen psíquic. Els que apareixen en les neurosis (histèria, estats obsessius compulsius, estat d’ansietat i hipocondria). Els que apareixen en les psicosis (esquizofrènia en forma d’al·lucinacions i en els trastorns afectius). Aquest dolor forma part de les síndromes doloroses cròniques, que és real i que necessita un tractament específic pel metge psiquiatra.
18. Dolor episòdic És l’augment transitori de la intensitat del dolor de base. És d’aparició brusca, d’intensitat forta o molt forta i generalment incapacitant, amb una duració mitjana de 30 minuts. TIPUS: Dolor incidental: precipitat per factors com el moviment, les cures, la higiene. Dolor espontani: sense relació amb activitats específiques. Dolor per la falla del final de la dosi: degut a una dosi analgèsica inadequada o un interval massa prolongat entre les administracions.
19. Dolor provocat Situacions mèdiques en què es pot esperar provocar dolor, com són alguns procediments diagnòstics o terapèutics, i com ho poden ser les mobilitzacions o canvis de posició en pacients amb fractures. Procediments diagnòstics i terapèutics potencialment dolorosos: Canalització de vies: venosa, arterial, i vies centrals. Paracentesi, toracocentesi, artrocentesi, amniocentesi Sondatge vesical Cures d’úlceres cutànies Punció aspiració de medul·la òssia Punció lumbar
20. Dimensions del dolor DURACIÓ: Dolor Agut i dolor crònic (vist anteriorment) INTENSITAT LOCALITZACIÓ QUALITAT AFECTE
21. INTENSITAT: magnitud del dolor percebut. Hi influencien: factors psicològics, socials i culturals. És subjectiva però hi ha mètodes per objectivar-la: Escales numèriques (1-10) Escala anàloga visual (VAS): el mateix pacient determina la numeració. Escales verbals Escales d’expressió facial Test de forces de prensió Índex de Ritchie
22.
23. LOCALITZACIÓ: es refereix al lloc del cos on el dolor es percep. Localitzat Referit projectat (dolor originat per estímuls nocius en estructures profundes (musculars o viscerals) però que s’interpreta que s’origina en àrees superficials, sanes, corresponents als dermatomes de la víscera afectada). irradiat (en dermatomes veïns) QUALITAT: ens permet descriure el tipus de dolor que es percep. Cremor Punxant Enrampada, descàrrega elèctrica Formigueig Constricció, etc.
24. AFECTE: és la característica de gratitud o ingratitud que acompanya una percepció. Gratitud = afecte positiu Ingratitud = afecte negatiu El dolor és normalment negatiu.
27. 1-NOCICEPTORS Grup especial de receptors sensorials capaços de diferenciar entre estímuls innocus i nocius. Són terminacions perifèriques de les fibres aferents sensorials primàries. Morfològicament són terminacions nervioses lliures de fibres Aδ (mielíniques) i C (amielíniques). Els seus cossos cel·lulars d’origen es localitzen als ganglis de l’arrel dorsal (GRD) o en els ganglis sensorials dels parells cranials corresponents. Reben i transformen els estímuls locals en potencials d’acció que són transmesos a través de les fibres aferents sensorials primàries cap al SNC.
28. Tipus de nociceptors NOCICEPTORS CUTANIS: presenten un alt llindar d’estimulació i només s’activen davant estímuls intensos i no tenen activitat en absència d’estímuls nocius. TIPUS: Nociceptors Aδ situats a la dermis i epidermis. Són fibres mielíniques amb velocitat de conducció alta i només responen a estímuls mecànics. Nociceptors C amielínics, amb velocitat de conducció lenta. Es situen a la dermis i responen a estímuls de tipus mecànic, químic i tèrmic, i a substàncies alliberades de dany tissular. NOCICEPTORS MÚSCULO-ARTICULARS NOCICEPTORS VISCERALS
29.
30. NOCICEPTORS CUTANIS NOCICEPTORS MÚSCULO-ARTICULARS: Múscul: Els nociceptors Aδ responen a contraccions mantingudes al múscul Els nociceptors C responen a la pressió, calor i isquèmia muscular. Articulacions: També hi ha nociceptors Aδ i C i es situen a la càpsula articular, lligaments, periosti i grassa, però no al cartílag. NOCICEPTORS VISCERALS
31. NOCICEPTORS CUTANIS NOCICEPTORS MÚSCULO-ARTICULARS NOCICEPTORS VISCERALS: la major part són fibres amielíniques. Tipus: D’alt llindar: només responen a estímuls nocius intensos. Inespecífics: que poden respondre a estímuls innocus o nocius.
32. CLASSIFICACIÓ FUNCIONAL DEL NOCICEPTORS Mecano-nociceptors: són fibres Aδ que s’activen per estímuls de pressió intensa. Termo-nociceptors: són fibres Aδ i són activats per temperatures superiors a 45°C o inferiors a 5°C. Nociceptors Polimodals: són fibres C i són activats per una gran varietat de substàncies químiques, estímuls mecànics intensos i temperatures extremes de fred o calor. Els 3 es troben a la pell i a la majoria de les vísceres i, alguns d’ells han estat identificats com a canals de membrana.
33. TIPUS de Nociceptors Polimodals: Fibres que contenen fosfatasa àcida resistent a fluorur (FRAP), expressen el receptor de purines P2X3, el lloc de la lectina IB4 i receptors pel Factor Neurotròpic Derivat de Cèl·lules Glials (GDNF). Un altre grup sintetitza pèptids com la Substància P o el Pèptid Relacionat amb el Gen de la Calcitonina (CGRP), i expressa el receptor TrkA (tirosinquinasa A) d’alta afinitat pel Factor de Creixement Neural (NGF).
34. Funciónociceptors Activació nociceptors -> potencials d’acció -> alliberació neurotransmissors a l’arrel dorsal de la medul·la espinal. Els principals neurotransmissors són: Glutamat: dóna potencials sinàptics ràpids a les neurones de l’arrel dorsal, mediats per receptors AMPA. Substància P: alliberada quasi tota a les terminacions tipus C. Les fibres aferents de les neurones dels GRD (ganglis arrel dorsal) poden alliberar en el sentit contrari substàncies químiques proinflamatòries esdevenint-se l’anomenada Inflamació neurogènica dels teixits lesionats.
35. 2-AFERÈNCIES NOCICEPTIVES AL SNC La 1ª sinapsi de la via de la nocicepció es troba a l’arrel dorsal de la medul·la espinal o als nuclis sensorials dels parells cranials corresponents. L’arrel dorsal té 6 capes histològiques (especialitzades en la recepció de fibres sensorials de dolor): LÀMINES DE REXED (substància gris: 10 capes totals). I: la més superficial; VI: la més profunda.
40. Fibres C acaben -> làmina II, algunes poques a la zona ventral de làmina I, i en la zona dorsal de la III.Les fibres dels nociceptors musculars i articulars acaben a les làmines I, V i VI. Les fibres dels nociceptors viscerals ho fan a les làmines I, V i X. La làmina II (substància gelatinosa de Rolando) rep només terminacions de nociceptors cutanis amb fibres amielíniques.
41.
42. Especialització de les neuronesespinals A nivell de medul·la hi ha especialització de neurones segons la sensibilitat i especialitat (neurones de segon ordre): De classe I: activades només per receptors sensorials de baix llindar, anomenades mecanoreceptores. De classe II: activades per fibres aferents de baix llindar i per aferències nociceptives, anomenades multireceptores o d’ampli llindar dinàmic (WDR). De classe III: activades només per aferències nociceptives, anomenades nocireceptores.
43. 3-VIES ASCENDENTS Una gran proporció de les neurones nociceptives de la medul·la espinal envia els seus axons a centres: Supraespinal Bulbars Talàmics La major part de la informació es transmet per vies creuades ascendents situades a la regió anterolateral de la medul·la espinal. Feixos ascendents més definits anatòmicament Espinotalàmic Espinoreticular Espinomesencefàlic Cervicotalàmic Espinohipotalàmic
44.
45. Feix Espinotalàmic: format per axons que creuen el costat contralateral de la medul·la i ascendeixen en la substància blanca anterolateral fins els nuclis ventral posterolaterali ventral posteromedialtalàmics.
46.
47.
48. Feix Espinoreticular: format per axons que ascendeixen en el quadrant anterolateral de la medul·la espinal fins la formació reticular i nuclis reticulars talàmics. Aquest feix té tant fibres creuades com homolaterals. Feix Espinomesencefàlic: format per axons que es dirigeixen al sistema reticular mesencefàlic, a la substància gris periaqüeductal i al nucli parabraquial, des d’on es projecten connexions a l’amígdala. Unes fibres del feix ascendeixen pel quadrant anterolateral medul·lar, i altres pel fascicle lateral.
49. Feix Cervicotalàmic: s’origina en el nucli cervical lateral, localitzat en la porció lateral de la substància blanca dels segments medul·lars CI i CII. Els seus axons homo i contralaterals, ascendeixen pel lemnisc mitjà i acaben en els nuclis ventral posteromedial i ventral posterolateral talàmics. Feix Espinohipotalàmic: format per axons que es projecten a nuclis vegetatius hipotalàmics.
50. 4-MECANISMES TÀLAMO-CORTICALS La sensació de dolor inclou 2 components: DISCRIMINATIU O SENSORIAL: integrats a nivell del complex ventro-basal del tàlem i en les àrees S1 i S2 del còrtex somatosensorial, que alhora estan interconnectats amb àrees visuals, auditives, d’aprenentatge i memòria. Tenen neurones nociceptives semblants a les neurones medul·lars de classe II i III. AFECTIU: localitzat als nuclis talàmics medials i zones del còrtex que inclouen les regions prefrontals i especialment el còrtex frontal supraorbital. No se sap ben bé la funció que fa el tàlem en el processament de la informació nociceptiva en humans. Però se sap segur que rep informació nociceptiva.
51.
52. Paper hipotàlam: intervé en el control de la gana i la set, en la regulació tèrmica, el to visceral i en el control de les glàndules de secreció interna (a través de l’adenohipòfisi). Això explica els canvis viscerals que s’experimenten quan una sensació o emoció incideixen en el nostre soma. Les influències hipotalàmiques arriben a través d’una via ascendent, a través de la formació reticular, i altres descendents, a través del sist. límbic amb participació del fòrnix.
53. El sist límbic és el responsable de la matisació de les sensacions nociceptives, depenent de les circumstàncies i de la persona.
54. Dolor del membre fantasma = Manifestació dolorosa referida d’alguns pacients amb extremitats amputades. Quasi tots tenen sensació de membre fantasma però entre un 10_70% senten dolor. El cervell, doncs, pot, a més de detectar i analitzar estímuls, generar experiències perceptives sense estimulació perifèrica.
55. 5-MODULACIÓ INHIBITÒRIA DE LA NOCICEPCIÓ Els estímuls nociceptius activen mecanismes encarregats de la regulació inhibitòria a nivell Perifèric Espinal Supraespinal Els mecanismes inhibitoris més ben identificats són els que es troben: A l’arrel dorsal medul·lar formades per: Neurones intrínseques espinals inhibitòries Fibres descendents d’origen supraespinal Les endorfines en seran les encarregades (veure bioquímica de la nocicepció)
56.
57. Teoria de la Comporta de Control (Control Gate) (Ronald Melzack i Patrick Wall) La transmissió dels impulsos nerviosos de les fibres aferents cap a les neurones de segon ordre, a la medul·la espinal, és modulada per un mecanisme de comportes a les arrels dorsals. El mecanisme de control està influenciat per l’activació de les fibres aferents. L’activitat de les fibres Aβ tendeixen a inhibir la transmissió (tanquen les comportes), mentre que l’activitat a les fibres nociceptives Aδ i C tendeixen a facilitar la transmissió (obren la comporta). El mecanisme de comporta espinal està influenciat per estímuls que descendeixen de nivells superiors del SNC entre els que s’inclou, a més, processos d’origen cognoscitiu. Quan l’activitat de les neurones transmissores de segon ordre de la medul·la espinal sobrepassen un nivell crític, s’activa el sistema nociceptiu supraespinal.
58. Aquest sistema permet que el dolor sigui suportable, un cop complerta la funció d’alerta, localització i presa de decisions.
59. NEUROQUÍMICA Les terminacions centrals de les fibres A i C alliberen transmissors excitadors: Substància P Glutamat Pèptid relacionat amb el gen de la calcitonina (CGRP) Actuen sobre receptors específics i indueixen la despolarització de les neurones de 2ⁿ ordre, transmetent la informació cap als centres superiors.
60. La transmissió excitadora en el seu camí cortical, va rebent la modulació dels sistemes inhibidors. Estan formats per transmissors i receptors capaços de disminuir l’alliberació de transmissors excitadors i l’excitabilitat neuronal. Sistemes inhibitoris més coneguts: Els opioides (opioides endògens) L’αadrenèrgic (adrenalina) El colinèrgic (acetilcolina) El gabèrgic (GABA: àcid gamma amino-butíric) Sistema excitador i inhibidor s’activen per l’estímul dolorós i actuen sinèrgicament.
61. 1- mecanismes d’activació i modulació dels nociceptors2-mediadors de l’activació-sensibilització dels receptors perifèrics3-transmissió i modulació de la informació nociceptiva en el sistema nerviós central
62. 1- mecanismes d’activació i modulació dels nociceptors Lesió tissular -> cascada d’alliberació substàncies inflamatòries sensibilitzadores o excitadores dels nociceptors (sopa inflamatòria) Ions (K⁺ i H⁺) Amines (Serotonina, noradrenalina i histamina) Citoquines Eicosanoides (prosta- glandines, leucotriens) Cinines Pèptids (bradiquinina, substància P, CGRP )
63. Aquestes substàncies: Estimulen directament el nociceptor o bé Modifiquen la seva sensibilitat davant altres agents. L’activació-desactivació dels nociceptors es produeix a conseqüència de canvis calcidepenents en la membrana neuronal.
64.
65. TIPUS DE RECEPTORS EN FUNCIÓ DE LA SUBSTÀNCIA ACTIVADORA I L’EFECTE CEL·LULAR QUE DESENCADENA:
66. L’activació i inactivació dels nociceptors és conseqüència dels fluxos iònics a través de la membrana i impliquen canvis en la conductància al Na⁺, K ⁺, Ca²⁺. En relació a l’estimulació del receptor presinàptic cal distingir 2 situacions: Si tenim l’estimulació d’un nociceptor no sensibilitzat prèviament, tenim: despolarització de membrana -> potencial d’acció cap a l’arrel dorsal i després cap al centres encefàlics. Sentim dolor i el nociceptor recupera la sensibilitat basal.
67. 2. Si s’activa un nociceptor en un estat inflamatori que dura: apareixen fenòmens de sensibilització i hiperàlgia perifèrica, que modifiquen l’estat basal del nociceptor, modificant la resposta habitual a un estímul nociceptiu. Aquest fenomen està relacionat amb la neuroplasticitat i la sensibilització del dolor.
68.
69.
70. 2-Mediadors de l’activació-sensibilització dels receptors perifèrics Ions H⁺ i K ⁺ : indueixen una despolarització ràpida i mantinguda de la fibra àlgica. Serotonina (5-HT=5-hidroxitriptamina): intervé en la transmissió a ≠ nivells i per mecanismes ≠. Nivell perifèric: activa les fibres nociceptives Nivell central: participa + en la modulació inhibitòria del dolor. Noradrenalina: En inflamació perifèrica: indueix excitació i sensibilització de la fibra perifèrica. En medul·la i centres superiors: modulació inhibitòria del dolor
71.
72. Histamina: intervé en processos inflamatoris originant vasodilatació i edema. Alliberada pels mastòcits. Òxid Nítric: implicat en la nocicepció a nivell perifèric i cental. Central: modula l’alliberació de diversos neurotransmissors (GABA, serotonina, glutamat), podria participar en processos de plasticitat i sensibilització central. El sistema òxid nítric/GMPc sembla estar implicat en l’analgèsia induïda per AINEs (antinflamatoris no esteroides), opioides i anestèsics locals. Bradiquinina: estimula els nociceptors per un mecanisme Ca²⁺-depenent, en el qual s’activa la fosfolipasa A2 i es sintetitzen prostraglandines.
73. Prostraglandines i eicosanoides: no activen directament els receptors, sinó que intervenen en la sensibilització d’aquests receptors o altres mediadors. Citocines: estimulen els nociceptors de forma indirecta, a l’activar la síntesi i alliberació de prostraglandines (ex: interleucines, TNF, interferons). Factor de Creixement Nerviós: actua unint-se als receptors de tipus III de la membrana i un cop interioritzats, regula l’expressió de certs gens i estimula la síntesi de Substància P i CGRP (Pèptid relacionat amb el gen de la calcitonina ). Substància P: produeix vasodilatació, augment de la permeabilitat capil·lar i augment de la producció i alliberació de mediadors inflamatoris. ATP (Adenosina Trifosfat): en concentracions escasses en totes les cèl·lules, però pot excitar algunes neurones a través de l’augment de la permeabilitat catiònica.
74.
75. A nivell perifèric tb hi ha sistemes inhibitoris: Sistemes opioide endogen: distribuït per tot l’organisme. Els receptors opioides estan: A les fibres sensorials i simpàtiques de diferents estructures En cèl·lules immunitàries que expressen gens que codifiquen βendorfines i encefalines. Els efectes antinociceptius dels opioides a la perifèria apareixen en la fase inicial de la inflamació. Inhibeixen l’adenil-ciclasa, i això fa disminuir l’excitabilitat de la neurona primària aferent.
76.
77. 3-transmissió i modulació de la informació nociceptiva en el sistema nerviós central La informació nociceptiva pateix una modulació inhibitòria a nivell de medul·la espinal abans d’arribar als centres superiors. Un cop als centres superiors indueix respostes vegetatives, motores i emocionals, i es fa conscient (apareix el dolor).
78. INTEGRACIÓ DELS IMPULSOS NOCICEPTIUS A L’ARREL DORSAL DE LA MEDUL·LA ESPINAL Neurones sensorials primàries transmeten informació nociceptiva mitjançant l’alliberació de neurotransmissors excitadors a les neurones secundàries: Glutamat com a neurotransmissors Substància P postsinàptics CGRP Òxid nítric com a neurotransmissors Prostraglandinespresinàptics o retrògrads
79.
80. Substància P i CGRP (neuropèptids): es consideren neurotransmissors postsinàptics lents (despolarització que persisteix durant segons o minuts), potenciant els efectes excitadors del glutamat.
81. SISTEMES DE CONTROL INHIBIDOR CENTRAL DE LA NOCICEPCIÓ Sistemes inhibidors principals de l’arrel posterior de la medul·la: Mecanisme intrínsec format per les interneurones inhibidores. Sistemes descendents supraespinals que projecten a les làmines superficials de l’arrel dorsal medul·lar. Els transmissors de la regulació inhibitòria es poden dividir en funció de la intensitat de l’estímul. Inhibició d’Estímuls d’Alta Intensitat Inhibició d’Estímuls de Baixa Intensitat
82. Inhibició d’Estímuls d’Alta Intensitat: SEROTONINA: les vies descendents inhibitòries + importants en el control de la nocicepció són serotoninèrgiques. Indueix una antinocicepció difusa i poc localitzada, però tb poden observar-se respostes excitadores. NORADRENALINA: acció antinociceptiva a nivell espinal mediada per receptors α-2, i a nivell supraespinal per α-2 i α-1. PÈPTIDS OPIOIDES: activen les vies descendents inhibitòries i produeix antinocicepció espinal i supraespinal. ACETILCOLINA: augmenta la latència dels estímuls dolorosos activant els receptors muscarínics. Inhibició d’Estímuls de Baixa Intensitat GABA (ÀCID γ AMINOBUTÍRIC): actua sobre receptors postsinàptics GABAa i GABAb, i produeix una hiperpolarització de la mem que disminueix l’alliberació de neurotransmissors excitadors, especialment el glutamat.
83.
84. Dolor crònic i plasticitat neuronal La percepció del dolor crònic està associada a canvis genotípics i fenotípics expressats en tots els nivells de la transmissió nociceptiva i que alteren la modulació del dolor a favor de la hiperalgèsia. Mecanismes moleculars i biofísics que contribueixen en aquest fenomen: HIPEREXPRESSIÓ GÈNICA: si hi ha estimulació nociceptiva mantinguda s’hiperexpressen gens que disminueixen el llindar de neuroexcitació. CANVI EN EL FENOTIP DE LES FIBRES AFERENTS PRIMÀRIES: expressen neuropèptids excitadors. FENOMEN DE SPROUTING O ARBORITZACIÓ DE LES FIBRES A: s’activaran les fibres amb + facilitat per estímuls de baix llindar.
85.
86. Clínicament, el sistema somatosensorial alerta l’individu davant un dany real o potencial. Però, després d’una lesió perifèrica, s’indueixen canvis en el processament de l’estímul nociceptiu que poden desencadenar: Una reducció del llindar del dolor = alodínia Una resposta exaltada a l’estímul nociu = hiperàlgia Un augment en la duració de la resposta davant una estimulació breu = dolor persistent Una extensió del dolor i de la hiperalgèsia a teixits no lesionats = dolor referit
