Estatus Epiléptico por Dr. Cristian Carpio Bazán - CMP CR XXV Amazonas (28/04/2021)

CONSEJO REGIONAL XXV AMAZONAS
EMERGENCIAS NEUROLOGICAS EN TIEMPO DE PANDEMIA
ESTATUS EPILEPTICO
DR. CRISTIAN CARPIO BAZÁN 2021

INDICE
I) EPILEPSIA
II) ESTATUS EPILEPTICO

I) EPILEPSIA
Definición de Crisis Epiléptica y Epilepsia ILAE 2005
• Una crisis epiléptica es
una ocurrencia
transitoria de signos y
/ o síntomas debido a
la actividad neuronal
anormal excesiva o
sincrónica en el
cerebro.
• La epilepsia es un trastorno del
cerebro caracterizado por una
predisposición duradera a
generar crisis epilépticas y por
las consecuencias
neurobiológicas, cognitivas,
psicológicas y sociales de esta
enfermedad; la definición de
epilepsia requiere la ocurrencia
de, al menos, una crisis
epiléptica’
Fisher RS, Van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, et al. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the
International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia 2005; 46: 470-2.

Clasificación Nueva Delhi 1989
• En Nueva Delhi, en 1989, la clasificación se enfocó en
los síndromes epilépticos e intentó clasificarlos por
etiología.
• Se utilizaron los términos idiopático, criptogénico y
sintomático.
• La expresión ‘idiopática’ se utilizó para determinar
pacientes cuyo cuadro genético se empezaba a conocer.
• El término ‘criptogénico’ se usó para clasificar las
epilepsias que se presumían sintomáticas, pero de las
que no se tenía seguridad sobre su etiología.
• El término ‘sintomático’ hizo énfasis en las epilepsias
secuelares y enfermedades neurológicas con epilepsia.
Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised classification
of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia 1989; 30: 389-99.
Escudo de Delhi - INDIA

Clasificación del síndrome según la ILAE 1989 Hospital
Universitario Vall d’Hebron (Enero 2009 - Mayo 2011)
(n = 1.557)
Etiología y tratamiento de la epilepsia en una serie de 1.557 pacientes. Marta Torres-Ferrús y col. Rev Neurol 2013; 57 (7): 306-312

MARCO PARA LA CLASIFICACIÓN DE LAS EPILEPSIAS ILAE
*Indica
el inicio
de las
crisis
Clasificación de las epilepsias de la ILAE: Documento de posición de la Comisión de Clasificación y
Terminología de la ILAE. Ingrid E. Scheffer y col. Epilepsia, 58(4):512–521, 2017

Clasificación etiológica
de las epilepsias
focales sintomáticas.
Hospital Universitario
Vall d’Hebron (Enero
2009 - Mayo 2011).
(n = 865).
Etiología y tratamiento de la epilepsia en una serie de 1.557 pacientes. Marta Torres-Ferrús y col. Rev Neurol 2013; 57 (7): 306-312

Las epilepsias pueden ser genéticas o
adquiridas.
En las genéticas puede
haber:
a) una anomalía en los
canales iónicos que
intervienen en la
excitabilidad de las
neuronas (canalopatías).
b) alteraciones del
metabolismo que influyan
en la estructura y la función
de las neuronas.
c) alteraciones en la
migración neuronal.
En las epilepsias adquiridas hay
una lesión ( traumatismos,
infecciones, alteraciones
cerebrovasculares, tumores o
enfermedades degenerativas)
que por sí sola, o favorecida
por un sustrato genético,
provoca cambios en las
neuronas.
Beghi E. Aetiology of epilepsy. In Shorvon S, Perucca E, Fish D, Dodson E, eds. The treatment of epilepsy. 2 ed. Oxford: Blackwell;
2004. p. 50-63.

• En la epileptogénesis, una
neurona normal se vuelve
hiperexcitable como
consecuencia de una
pérdida de tono inhibidor
gabérgico (a), un aumento
de tono excitador
glutamérgico (b), una
disminución del calcio
extracelular y un aumento
del potasio extracelular por
fallo de la glía (c).
• Como consecuencia, la
neurona descarga de forma
paroxística (d).

Fisiopatología de la crisis epiléptica
En determinadas
circunstancias que
amplifican estas
descargas, ya sea por
disminución del freno
que supone la
inhibición gabérgica o
por la amplificación
que supone la
excitación
glutamérgica, se
propagan a otras
estructuras del SNC y
dan lugar a una crisis
epiléptica.
La
hiperexcitabilidad
local o
generalizada hace
que algunas
neuronas
presenten cambios
paroxísticos de
despolarización.
Que cuando se
sincronizan con
los de otras
neuronas del
foco, producen
las
manifestaciones
del
electroencefalog
rama (EEG)
interictales.

CAMBIOS
PAROXÍSTICOS DE
DESPOLARIZACIÓN
(ABAJO) Y PUNTAS
INTERICTALES
(ARRIBA).

DESPORIZACION SINCRONICA DE POBLACIONES NEURONALES
Y POTENCIAL ELÉCTRICO ELECTROENCEFALOGRAFICO
• Se considera que el
número mínimo de
neuronas (con sus
respectivas sinapsis) que
deben despolarizarse
sincrónicamente para
producir un potencial
eléctrico que pueda ser
captado extra-
cranealmente es de unos
60 millones de neuronas.
• Hay que tener en cuenta que en
un electrodo convencional, de
aproximadamente 0.5
centímetros de diámetro,
captará la actividad de alrededor
de 6-10cm2 de corteza cerebral,
por lo que cada electrodo
extracraneal estará registrando la
actividad eléctrica de unas 500
millones de neuronas.
Nunez, P.L. (2009). Physiological Foundations of Quantitative EEG Analysis. En S. Tong & N.V. Thakor. Quantitative EEG
Analysis Methods and Clinical Applications. Cap. 1. USA: Artech House.

Trazado Electroencefalográfico :
frecuencia e Intensidad
Frecuencia de Onda: Hertz por segundo
Amplitud de Onda : Voltaje
Ondas de electroencefalografía clasificadas
por su rango de frecuencia.

PERIODOS DE LA ACTIVIDAD EPILEPTICA: CAMBIOS AUTONOMICOS DURANTE UNA
CRISIS EPILEPTICA GENERALIZADA
C: cistografía
H: frecuencia
cardiaca
R: respiración
B: presión
arterial
En el periodo ictal hay aumento de la frecuencia cardiaca (H) y de la presión arterial (B), con
una disminución de la frecuencia respiratoria (R). En el periodo postictal hay enuresis.

Diagnóstico
diferencial de
las CE con
otros
trastornos
paroxísticos
(TP) no
epilépticos.
Niños
TP secundarios a anoxia o
hipoxia
1. Síncopes
- No cardíacos (reflejos)
- Cardíacos
2. Espasmos de sollozo
- Cianótico
- Pálido
TP psicógenos
1. Rabietas
2. Crisis de pánico
3. Onanismo
4. Pseudocrisis
5. Crisis de hiperventilación psicógena
6. Trastorno facticio (S. de
Münchhausen)
TP del sueño
1. Hipersomnias
-Narcolepsia-cataplejía
- Síndrome de Kleine-Levin
2. Trastornos durante el sueño
- Parasomnias
• Despertares confusos
• Sonambulismo
• Terrores nocturnos
• Pesadillas
- Mioclonías rítmicas
- Sobresaltos hípnicos
TP motores
1. Temblores del neonato
2. Crisis de estremecimiento
3. Mioclonías benignas de la lactancia
4. Hiperekplexia
5. Corea focal benigna del lactante
6. Síndrome de Sandifer
7. Drop attacks
8. Discinesias y Coreoatetosis
paroxísticas
9. Tics
10.Ataxias episódicas primarias
TP con variable sintomatología
1. Auras migrañosas
Guía Andaluza de Epilepsia 2009: Diagnóstico y tratamiento de la epilepsia en niños y adultos. Sociedad Andaluza de
Epilepsia.

Adultos y ancianos
TP secundarios a anoxia o hipoxia
1. Síncopes
- Cardíacos
- No cardíacos
2. Amnesia global transitoria
TP psicógenos
1. Crisis psicógenas no epilépticas
2. Crisis de ansiedad
3. Crisis de pánico
4. Fuga histérica
TP del sueño
1. Hipersomnias
- Narcolepsia-cataplejía
- Secundarias
2. Trastornos durante el sueño
- Parasomnias
Trastornos de conducta sueño REM
- Trastornos motores durante el sueño
Movimientos periódicos de las
extremidades
TP motores
1. Discinesias paroxísticas
2. Ataxias episódicas primarias
3. Drop attacks
TP con variable sintomatología
1. Isquemias cerebrales transitorias.
Territorio carotídeo
Territorio vertebro basilar
2. Auras migrañosas
Diagnóstico diferencial de las CE con otros trastornos
paroxísticos (TP) no epilépticos.
Guía Andaluza de Epilepsia 2009: Diagnóstico y tratamiento de la epilepsia en niños y adultos.
Sociedad Andaluza de Epilepsia.

Declaración Latinoamericana sobre Epilepsia
• 􀁺 La epilepsia es un trastorno neurológico que cuando no es tratado adecuadamente,
origina severos problemas físicos, psicológicos, sociales y económicos, agravados por
los niveles de pobreza en la totalidad de los países latinoamericanos.
• 􀁺 Al menos cinco millones de personas o probablemente más, tienen epilepsia en
Latinoamérica y más de tres millones no reciben tratamiento.
• 􀁺 La epilepsia puede ocurrir a cualquier edad, principalmente en niños y adolescentes,
pero también afecta de manera importante a las personas de la tercera edad.
• 􀁺 La falta de detección y tratamiento adecuados agrava el pronóstico y en consecuencia
el impacto social y económico.
• 􀁺 La mortalidad de las personas con epilepsia es más alta que la esperada para la
población general.
• 􀁺 Con tratamiento apropiado la gran mayoría de las personas con epilepsia pueden
controlar sus crisis y mejorar significativamente su calidad de vida.
• 􀁺 El costo directo e indirecto de la epilepsia en Latinoamérica es elevado y puede ser
reducido con medidas de control efectivas.
Declaración de Santiago para la Epilepsia en Latinoamerica. ILAE, IBE, OPS, OMS, UNICEF;
UNESCO, Ministerio de Salud de Chile. Santiago 09 de Setiembre del año 2000.

􀁆 Atención profesional del parto.
􀁆 Campañas de vacunación.
􀁆 Mejorar la higiene ambiental especialmente en infestaciones parasitarias
del SNC.
􀁆 Prevención de accidentes particularmente traumatismos craneanos
asociados a vehículos.
􀁆 Fortalecer la atención primaria de salud.
􀁆 Entrenamiento regular del personal de salud especialmente en epilepsia.
􀁆 Establecer a la epilepsia como una prioridad en los planes de salud.
􀁆 Establecer nexos entre los programas de epilepsia y de salud mental.
􀁆 Asegurar la disponibilidad de equipos modernos, FAE genéricos de
óptima calidad, acceso a la cirugía de la epilepsia y otras formas de
tratamiento.
􀁆 Programas nacionales de epilepsia a tres diferentes niveles: primario,
secundario y terciario.
Medidas de prevención en Informe sobre la
Epilepsia en Latinoamérica
Informe sobre la Epilepsia en Latinoamérica. OPS, ILAE, IBE 2008.

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA
Número de fármacos antiepilépticos utilizados por grupos de edad.
Hospital Universitario Vall d’Hebron (Enero 2009 - Mayo 2011) (n = 1.557)
Etiología y tratamiento de la epilepsia en una serie de 1.557 pacientes. Marta Torres-Ferrús y col. Rev
Neurol 2013; 57 (7): 306-312

factores importantes a considerar previo al
inicio de fármacos antiepilépticos
- Causa y riesgo de recurrencia.
- Tipo de crisis y epilepsia en cuestión.
- Edad del paciente.
- Comorbilidades: embarazo, enfermedad hepática o renal, etcétera.
- Propiedades farmacológicas del fármaco: farmacocinética y
farmacodinamia, interacciones farmacológicas, tolerancia
individual, efectos adversos, costo y disponibilidad.
- Tratamiento ambulatorio vs hospitalario
Gavvala JR, Schueie SU. New-onset seizure in adults and adolescents: A review. JAMA 2016;316(24):2657-2668.
Espinosa-Jovel CA, et al. Clinical approach to the first epileptic crisis in adults. Rev Neurol 2014;58(8):365-374
Bergey GK. Management of a first seizure. Continuum (Minneap Minn) 2016;22(1):38-50.

Indicaciones de ingreso hospitalario en el
escenario de una primera crisis
Seneviratne U. Management of the first seizure: an evidence based approach. Postgrad Med J
2009;85:667-673.

B.W. Abbou-Khalil Update on antiepileptic drugs 2019. Continuum (Minneap Minn), 25 (2019), pp. 508-536
PRINCIPALES FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS Y SU AÑO DE INTRODUCCIÓN EN EUROPA

NUEVOS FÁRMACOS
ANTIEPILÉPTICOS. JORGE
VIDAURRE Y JAMES HERBST.
MEDICINA (Buenos Aires) 2019;
Vol. 79 (Supl. III): 48-53
Propiedades
farmacológicas
de los fármacos
antiepilépticos
de tercera
generación

Primera generación Segunda generación Tercera generación
1.Inhibición de
canales de sodio
CBZ (++), ESM
(±?), PHT (++),VPA
(+?), BZD (+*), PB
(+*)
FBM (+*), GBP
(±?), LTG
(++),OXC (++),
TPM (+), ZNS (+)
Eslicarbacepina (++),
fluorofelbamato
(+),licarbacepina
(++), rufinamida
(++),safinamida (++)
2.Inhibición de
canales de calcio L
CBZ (+) FBM (+), TPM (+)
3.Inhibición de
canales de calcio N
y P/Q
BZD (+*), PB (+*),
PHT (+?)
GBP (++), LTG (+),
LEV (±?),OXC (+),
PGB (++), ZNS (+)
AW-131-138 (++),
fluorofelbamato
(+),XP-13512 (++)
4.Inhibición de
canales de calcio T
talámicos
ESM (++), VPA
(±?)
ZNS (++)
5.Activación de
canales de potasio
CBZ (±?), ESM
(±?)
OXC (+), TPM (+) BMS-204352 (++),
ICA-27243
(++),retigabina (++)
6.Inhibición de
corrientes Ih
GBP (+), LTG (+)
Mecanismo de acción de los antiepilépticos.
Perucca E. An introduction to antiepileptic drugs. Epilepsia 2005; 46 (Suppl 4): S31-7.

7.Facilitación gabérgica
Aumento de la
síntesis
VPA (+) GBP (+) Retigabina (+)
Aumento de la
liberación
VPA (+) GBP (+), ZNS (+?)
Inhibición de la
recaptación
GBP (+), TGB
(++), VGB (+)
Estiripentol (++)
Inhibición de la
GABA-
transaminasa
VPA (+) GBP (+), VGB (++) Retigabina (+)
Agonismo del
receptor GABAA
BZD (++), PB (++),
PHT (+?)
FBM (+), TPM (+),
LEV (±)
ELB-139 (++),
ganaxolona (++),
retigabina (+)
Agonismo del
receptor GABAB
GBP (+), VGB (+?) Retigabina (+)
GABA: ácido γ-aminobutírico; GABAA: GABA del tipo A; GABAB: GABA del tipo B; NMDA:
ácido N-metil-D-aspártico; AMPA: ácido α-amino-3hidroxi-5-metil- 4-isoxazolpropiónico; KA:
ácido kaínico; BZD: benzodiacepinas; CBZ: carbamacepina; ESM: etosuximida; FBM: felbamato;
GBP: gabapentina; LEV: levetiracetam; LTG: lamotrigina; OXC: oxcarbacepina; PB: fenobarbital;
PGB: pregabalina; PHT: fenitoína; PRM: primidona; TGB: tiagabina; TPM: topiramato; VPA:
valproato; VGB: vigabatrina; ZNS: zonisamida; ++: efecto principal; +: efecto secundario; ±: efecto
ligero; ?: efecto dudoso. *En altas concentraciones.

8. Antagonismo del
receptor GABAB
CGP-35348
9. Inhibición glutamérgica
Inhibición de la
liberación
CBZ (+), PB (+),
PHT (+?),VPA (+)
FBM (+), GBP
(+), LTG (+),
Antagonismo del
receptor NMDA
FBM (+), LEV
(±?)
CGX-1007 (++),
fluorofelbamato
(++),lacosamida (++)
Antagonismo de los
receptores AMPA
PB (+) NS-1209 (++),
talampanel (++)
Antagonismo de los
receptores KA
TPM (+)
10. Inhibición de la
liberación de
aspártico
VPA (+)
11. Fijación a SV2A LEV (++) Brivaracetam (++),
seletracetam (++)
12. Inhibición de la
anhidrasa carbónica
TPM (±), ZNS (±)
Perucca E. An introduction to antiepileptic drugs. Epilepsia 2005; 46 (Suppl 4): S31-7.

Nuevos fármacos antiepilépticos
en Pediatría. Ignacio Málaga y
col. Anales de Pediatría Volume
91, Issue 6, December 2019,
Pages 415.e1-415.e10
ESQUEMA SIMPLIFICADO
DEL MECANISMO DE
ACCIÓN DE LOS
PRINCIPALES FÁRMACOS
ANTIEPILÉPTICOS EN LA
SINAPSIS NEURONAL.

Tendencia de prescripción de fármacos antiepilépticos.
•CBZ: carbamacepina
•CLB: clobazam
•CZP: clonacepam
•DZP: diacepam
•ESM: etosuximida
•GBP: gabapentina
•LEV: levetiracetam
•LTG: lamotrigina
•OXC: oxcarbacepina
•PB: fenobarbital
•PGB: pregabalina
•PHT: fenitoína
•PRM: primidona
•TPM: topiramato
•VPA: valproato.
Epilepsia farmacorresistente: uso de la nueva definición y factores de riesgo relacionados. Estudio en población mexicana
de un centro de tercer nivel. Iris E. Martínez-Juárez, Rosario López-Zapata, Bety Gómez-Arias, Erandi Bravo-Armenta,
Liliana Romero-Ocampo, Zuleika Estévez-Cruz, Griega Hernández-De la Cruz, Saulo Morán-Molina. Rev Neurol 2012; 54
(3): 159-166.

Primera generación Segunda generación
BZD CBZ ESM PB PHT VPA GBP LEV LTG OXC PGB TGB TPM VGB ZNS
A) GENERALIZADAS
Ausencias +? – + 0 – + – +? + – ¿? – +? – +
Atónicas +? – 0 +? – + 0 +? + – 0 + 0 +?
Mioclónicas +? – +? +? – + – +? ± – –? – +? – +?
Tónicas +? – +? +? + +? + – +? +?
Espasmos infantiles +? 0 0 0 0 + 0 ¿? +? 0 ¿? +? + +?
Tonicoclónicas +? + 0 + + + +? + + + ¿? – + ± +
B) FOCALES
Simple y compleja +? + 0 + + + + + + + + + + + +
Secundariamente
generalizada
+? + 0 + + + + + + + + + + + +
Número de tomas 2-3 2-3 2 1-2 2 2 3 2 2 2 2 3 2 2 2
EFICACIA POR TIPO DE CRISIS
+: eficacia demostrada; +?: probable eficacia; ±: eficacia variable; 0: no es eficaz; –: empeora; A, B y
C: de mayor a menor nivel de evidencia.
BZD: benzodiazepinas; CBZ: carbamacepina; ESM: etosuximida; GBP: gabapentina; LEV:
levetiracetam; LTG: lamotrigina; OXC: oxcarbacepina; PB: fenobarbital; PGB: pregabalina; PHT:
fenitoína; TGB: tiagabina; TPM: topiramato; VPA: valproato; VGB: vigabatrina; ZNS: zonisamida.
Rogawski MA, Loscher W. The neurobiology of antiepileptic drugs. Neuroscience 2004; 5: 553-64.

Primera generación Segunda generación
BZD CBZ ESM PB PHT VPA GBP LEV LTG OXC PGB TGB TPM VGB ZNS
A) GENERALIZADA
1) Idiopática
1.a Ausencias +? – + – + – +? + – – – +? –
En niño C C C
1.b Mioclónica +? – – + – +? ± – – – + – +?
1.c Tonicoclónica +? + + + + +? + +? – + – +?
En niños C C C C C
En adultos C C C C C C C
2)Secundaria
Síndrome de Lennox-
Gastaut
+? – – + – + 0 + +? +?
Síndrome de West +? + 0 +
Mioclónica progresiva +?
B) FOCAL +? + – + + + + + + + + + + + +
Niños C C C C A C
Adultos A C A B C C C C C
Ancianos C A A
Número de tomas 2-3 2-3 2 1-2 2 2 3 2 2 2 2 3 2 2 2
+: eficacia demostrada; +?: probable eficacia; ±: eficacia variable; 0: no es eficaz; –: empeora; A, B y C: de mayor a
menor nivel de evidencia.
BZD: benzodiazepinas; CBZ: carbamacepina; ESM: etosuximida; GBP: gabapentina; LEV: levetiracetam; LTG:
lamotrigina; OXC: oxcarbacepina; PB: fenobarbital; PGB: pregabalina; PHT: fenitoína; TGB: tiagabina; TPM:
topiramato; VPA: valproato; VGB: vigabatrina; ZNS: zonisamida.
EFICACIA POR TIPO DE EPILEPSIA
Rogawski MA, Loscher W. The neurobiology of antiepileptic drugs. Neuroscience 2004; 5: 553-64.

Tratamiento
farmacológico
de acuerdo con el
tipo de crisis
epiléptica
Gavvala JR, Schueie SU. New-onset seizure in adults and adolescents: A review. JAMA 2016;316(24):2657-2668.
Glauser T, et al. Update ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for
epileptic seizures and syndromes. Epilepsia 2013;54:551-563.

Reacciones adversas más características de los FAE
Reacciones adversas frecuentes o específicas no graves Reacciones adversas graves (con
frecuencia idiosincrásicas)
Benzodiazepinas Sedación, hipersalivación Depresión respiratoria (intravenosa)
Carbamacepina Ataxia, diplopía, leucopenia, exantemas, hiponatremia Agranulocitosis, Stevens-Johnson,
anemia aplásica, hepatotoxicidad
hipersensibilidad, pancreatitis.
Etosuximida Hipo, alteraciones gastrointestinales, alteraciones visuales Agranulocitosis, Stevens-Johnson,
anemia aplásica, hipersensibilidad
Fenobarbital y
Primidona
Alteraciones de la conducta y cognitivas, hiperactividad en
niños y ancianos, disminución de la libido, contractura de
Dupuytren, neuropatía periférica
Agranulocitosis, Stevens-Johnson,
anemia megaloblástica,
hepatotoxicidad, hipersensibilidad
Fenitoína Alteraciones cosméticas (hiperplasia gingival, hirsutismo),
exantema, neuropatía periférica
anemia aplásica, hepatotoxicidad,
hipersensibilidad, pancreatitis
Valproato Náuseas, vómitos y molestias abdominales, aumento de
peso, alteraciones endocrinas, temblor, alopecia,
trombocitopenia, alteraciones de la coagulación,
hiperamonemia
anemia aplásica, hepatotoxicidad,
¿hipersensibilidad?, pancreatitis
Gabapentina Sedación a en adultos e hiperactividad en niños, vértigo a,
fatiga a, aumentode peso
Agresividad
Levetiracetam Somnolencia a, vértigo a, cefaleas a,
incoordinación, astenia a y anorexia. Alteraciones de la
conducta
Alteraciones del comportamiento,
depresión y psicosis
(*)French JA, Kanner AM, Bautista J, Abou-Khalil B, Browne T, Harden CL, et al. Efficacy and tolerability
of the new antiepileptic drugs. II. Treatment of refractory epilepsy. Epilepsia 2004; 45: 410-23.

Reacciones adversas más características de los FAE
Reacciones adversas frecuentes o específicas no
graves
Reacciones adversas graves (con
frecuencia idiosincrásicas)
Lamotrigina Ataxia a, vértigo (a), diplopía (a), cefaleas (a),
somnolencia (a), insomnio, exantema alteraciones de
la conducta
Stevens-Johnson,
hipersensibilidad
Oxcarbacepina Somnolencia (a), vértigo (a), cefaleas (a),
ataxia (a), náuseas y vómitos( )a, diplopía,
hiponatremia, exantemas
Neutropenia, hipersensibilidad
Topiramato Somnolencia (a), fatiga (a), náuseas (a), anorexia (a),
pérdida de peso (a),parestesias (a), enlentecimiento
psicomotor (a), confusión (a), vértigo, cefaleas (a),
alteraciones cognitivas y del habla, alteraciones de la
conducta y psiquiátricas, nefrolitiasis, hipohidrosis
Psicosis
Tiagabina Vértigo (a), temblor (a), alteraciones del
pensamiento (a), nerviosismo (a), dolor abdominal
(a), somnolencia, astenia, cefaleas, cambios
emocionales
Psicosis
Vigabatrina Alteraciones de la conducta (irritabilidad, insomnio,
hiperactividad),
Psicosis y depresión, alteraciones
Zonisamida Fatiga (a), ataxia, vértigo (a), anorexia (a),
somnolencia (a), molestias abdominales, alteraciones
del pensamiento (a) y de la conducta, nefrolitiasis,
hipohidrosis, exantema
Psicosis y depresión
(a) Significativamente más frecuentes que en el grupo placebo en ensayos clínicos como tratamiento
añadido según (*)
(*)French JA, Kanner AM, Bautista J, Abou-Khalil B, Browne T, Harden CL, et al. Efficacy and tolerability
of the new antiepileptic drugs. II. Treatment of refractory epilepsy. Epilepsia 2004; 45: 410-23.

Comorbilidades en las cuales conviene evitar
medicamentos antiepilépticos
Enfoque del estatus epiléptico en adultos: consideraciones sobre la fisiopatología y tratamiento.
Rafael Gustavo Castellanos y col. Acta Neurol Colomb. 2017; 33(3): 199-210

Factores vinculados a la adhesión al tratamiento en pacientes
con epilepsia refractaria y no refractaria.
• En relación con las barreras percibidas para el cumplimiento, un
27,9% de los participantes alude ‘al olvido’ como principal
dificultad asociada con la adhesión y seguimiento de la medicación,
y los efectos secundarios de la medicación, citado por un 23,8%, es
el segundo factor involucrado por orden de frecuencia. Otras
barreras mencionadas por orden de frecuencia son que resulta un
tratamiento complicado de seguir (18,1%), que supone un cambio
en la rutina (15,4%), que prefiere no tomarlo en publico para no
desvelar su enfermedad (11,9%), que desconfía de su eficacia
(11,8%), que no tiene ánimos para tomarlo (10,9%), que supone
mucho esfuerzo (10,8%), que le da pereza (8,1%) y, por ultimo, que
es un tratamiento caro (8,1%).
Factores vinculados a la adhesión al tratamiento en pacientes con epilepsia refractaria y no refractaria. Pedro
Jesús Serrano-Castro, Carmen Pozo-Muñoz, Enrique Alonso-Morillejo, M. José Martos-Méndez, Blanca Bretones-
Nieto. Rev Neurol 2011; 53 (12): 721-728

CANNABIDIOL Y EPILEPSIA
• El cannabis contiene más de cien cannabinoides biológicamente activos,
pero sus dos compuestos mejor identificados son el
tetrahidroncannabiniol (THC) y el cannabidiol (CBD), el primero constituye
el principal compuesto psicoactivo y a él se debe la clasificación como droga;
mientras que el cannabidiol es el compuesto no psicoactivo utilizado con fines
terapéuticos.
• La eficacia del CBD de grado farmacéutico en niños con síndrome de Dravet y
Lennox-Gastaut, y también Esclerosis Tuberosa es similar a la de otros
anticonvulsivos con una reducción del 50 % de la frecuencia de convulsiones.
A dosis de 5, 10 y 20 mg/kg/día, hasta dosis máxima de 25 mg / kg / día.
• Como coadyuvante con otros antiepilépticos hubo incremento de las
enzimas hepáticas, ictericia y trombocitopenia que suelen resolverse al
suspender el antiepiléptico. Las principales reacciones adversas al uso de
CBD son fatiga y diarrea, sin embargo hubo un incremento del apetito en
algunos pacientes.
El cannabis: tratamiento alternativo en pacientes pediátricos con epilepsia refractaria. Diana Aracely Sánchez Alquinga, Lino Patricio
Guamán Yupangui. Revista Cuatrimestral“Conecta Libertad”Vol4, Núm1, pp32-49

II) ESTATUS EPILEPTICO
• El estatus epiléptico
(EE) se considera
una urgencia
neurológica y la
forma más severa
de crisis que pueda
presentarse en un
paciente por la
elevada morbilidad
y mortalidad que
produce.
Enfoque del estatus epiléptico en adultos: consideraciones sobre la fisiopatología y tratamiento.
Rafael Gustavo Castellanos y col. Acta Neurol Colomb. 2017; 33(3): 199-210

TIPOS DE URGENCIAS EN EPILEPSIA
TIPOS CARACTERISTICAS
1. Pacientes que
presentan una crisis
sintomática aguda
(CSA).
20-30% de primeras crisis/ por factor precipitante: tóxico,
metabólico, infeccioso, inflamatorio o estructural con afectación
aguda cerebral/ el tratamiento es el de la causa/ puede ser
necesario un tratamiento a corto plazo.
2. Pacientes con una
primera crisis
epiléptica.
Los principales factores de riesgo que pueden aumentar hasta un
90% la probabilidad de recurrencia son las anomalías
epileptiformes en el electroencefalograma (EEG), el déficit focal
en la exploración neurológica y las lesiones en la neuroimages.
3. Pacientes con
epilepsia conocida que
presentan
empeoramiento clínico
Interrogar sobre un olvido en la toma de la medicación, cambios
recientes en el tratamiento antiepiléptico, otros tipos de
tratamientos que puedan interaccionar con los fármacos del
paciente o bien otros factores como privación de sueño, tóxicos,
etc.
4. Pacientes con crisis
repetidas o prolongadas
que constituyen
distintos tipos de
estatus epilépticos (EE).
El EE se define clásicamente como una crisis epiléptica de una
duración superior a 30 minutos, o una serie de crisis epilépticas
repetidas entre las cuales no se recupera el estado neurológico
previo, durante un periodo mayor a 30 minutos.
Protocolo terapéutico de la crisis epiléptica y del estatus epiléptico en Urgencias M. González-Cuevas,
M. Toledo-Argany, E. Santamarina-Pérez y J. Salas-Puig. Medicine. 2015;11(73):4404-8

INDICACIONES DE EMERGENCIA DE NERUOIMAGENES EN
ADULTOS CON CRISIS EPILEPTICAS
Guía Andaluza de Epilepsia 2009: Diagnóstico y tratamiento de la epilepsia en niños y adultos. Sociedad Andaluza de Epilepsia.

EPIDEMIOLOGIA
Mayor incidencia durante la
primera década de la vida
(14,3/100.000 personas-año) y
después de los 60 años
(28,4/100.000 personas-año),
reduciéndose hasta menos de la
mitad en otras edades (5-
8/personas-año) y su frecuencia
suele ser ligeramente más
elevada en hombres (relación
1,3:1) (*)
En Europa, la incidencia del estatus
convulsivo es de 3,6 a 6,6 por
100.000 habitantes, y el no
convulsivo es de 2,6 a 7,8 por
100.000 habitantes.
Un estudio publicado recientemente
en Estados Unidos encuentra un
aumento en la incidencia de
3,5/100.000/año en 1979 a
12,5/100.000/año en 2010 (+)
(*) Enfoque del estatus epiléptico en adultos: consideraciones sobre la fisiopatología y tratamiento. Rafael Gustavo
Castellanos y col. Acta Neurol Colomb. 2017; 33(3): 199-210
(+) Estudio observacional multicéntrico retrospectivo sobre el manejo clínico y terapéutico de los diferentes tipos de
estatus epiléptico en la práctica clínica. M.A. de la Morena Vicente y col. Neurología Volume 32, Issue 5, June 2017,
Pages 284-289

MORTALIDAD DEL ESTADO EPILEPTICO
• En niños la mortalidad es
inferior (1,6 %) que en
adultos mayores (50 %),
en otros grupos etarios la
mortalidad se encuentra
en alrededor del 26 % (*)
• Mayor mortalidad: Hipoxia
severa (60-80 %), accidente
cerebrovascular (20-40 %),
trauma (11-25 %), infección
del sistema nervioso central
(30 %) y abuso de drogas
(20 %) (+)
(*) Malek AM, Wilson DA, Martz GU, Wannamaker BB, Wagner JL, Smith G, et al. Mortality following
status epilepticus in persons with and without epilepsy. Seizure. 2016;42:7-13.
(+) Neligan A, Shorvon SD. Frequency and prognosis of convulsive status epilepticus of different causes: a
systematic review. Arch Neurol. 2010; 67(8):931-40.

Etiología del
estatus
epiléptico en
Comunidad de
Madrid
(España), enero
2008 hasta
junio de 2012,
N:84 casos
Estudio observacional multicéntrico retrospectivo sobre el manejo clínico y terapéutico de los diferentes
tipos de estatus epiléptico en la práctica clínica. M.A. de la Morena Vicente y col. Neurología Volume 32,
Issue 5, June 2017, Pages 284-289

DEFINICION DE ESTATUS EPILÉPTICO
• La ILAE en 1993, añadió el límite
temporal de 30 minutos de
actividad epiléptica continua, a su
definición previa de EE como CE
prolongadas o que se repiten con
una frecuencia que impide la
recuperación de la conciencia entre
ellas.
• Este límite temporal se basó en los
hallazgos en estudios
experimentales que demostraron que
se produce un daño neuronal
irreversible en estructuras límbicas,
sobre todo en el hipocampo, si se
supera este periodo de tiempo.
• A. Asegurar permeabilidad
de vía aérea y administrar
oxígeno.
• B. Control de constantes
vitales (temperatura,
respiración, frecuencia
cardiaca, tensión arterial) y
estado metabólico.
• C. Administrar BZD.
• D. En cuanto sea posible
identificar y tratar la causa.
ILAE 1993. Commission on Epidemiology and prognosis, ILAE.Guidelines for epidemiologic studies on
epilepsy.Epilepsia 1993; 34: 592-6.

CLASIFICACIÓN DE LOS ESTATUS EPILÉPTICOS
Mercadé Cerdá JM, Toledo Argany M, Mauri Llerda JA, López González FJ, Salas-Puig X, Sancho RIeger J.
Guía oficial de la Sociedad Española de Neurología de práctica clínica en epilepsia. Neurología. 2014.

CLASIFICACIÓN DEL ESTATUS EPILEPTICO
Trinka E, Cock H, Hesdorffer D5, Rossetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, et al. A definition and classification
of status epilepticus--Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia.
2015;56(10):1515-23

Características
clínicas del
Estatus
Epiléptico
Enfoque del estatus epiléptico en adultos: consideraciones sobre la fisiopatología y tratamiento. Rafael Gustavo

ABORDAJE DEL ESTATUS EPILEPTICO CONVULSIVO
• El Estado Epileptico es una emergencia neurológica (mas en
niños y ancianos) en los que la estabilidad
cardiorrespiratoria y el equilibrio electrolítico están
comprometidos.
• El tratamiento de soporte es para corregir o minimizar los
efectos de la hipoxia, hipoglucemia, hipotensión y la
hipertermia, y puede reducir la lesión cerebral por status
epiléptico convulsivo.
• Sin embargo, la medida más efectiva es DETENER LAS
CONVULSIONES lo antes posible.
Pathophysiology of convulsive status epilepticus. Iván Sánchez Fernández y col. Seizure: European
Journal of Epilepsy (2018)

TRATAMIENTO DEL ESTADO EPILEPTICO
Glauser T, Shinnar S, Gloss D, Alldredge B, Arya R, Bainbridge J, Bare M, et al. Evidence-Based Guideline:
Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults: Report of the Guideline Committee of
the American Epilepsy Society. Epilepsy Curr. 2016;16(1):48-61

El midazolam por vía
intramuscular es más seguro
e igualmente eficaz que el
intravenoso en el manejo
prehospitalario del estado
epiléptico, tanto en adultos
como en niños.
• El ácido valpróico ha mostrado
ser eficaz en el manejo del EE en
el 70 % de los pacientes.
• Se recomienda su aplicación en
bolo inicial de 15 a 45 mg/kg (6
mg/kg/min) seguido por una
infusión de 1–3 mg/kg/h.
MIDAZOLAM
ACIDO VALPROICO
Enfoque del estatus epiléptico en adultos: consideraciones sobre la fisiopatología y tratamiento. Rafael Gustavo

EE REFRACTARIO
• En casos de EE
refractario el manejo
sugerido consiste en
la inducción de un
coma barbitúrico
(tiopental o
fenobarbital) o no
barbitúrico
(midazolam en niños o
propofol en adultos).
• En los casos que continúan
siendo refractarios se
consideran otros tratamientos
que incluyen el inicio de
anestesia general, inducción de
la hipotermia, inicio de
corticoides, aplicación de
magnesio IV 4 g en infusión 2-6
g/h (y piridoxina IV en niños 30
mg/kg) y el drenaje de líquido
cefalorraquídeo.
González-Cuevas M, Toledo-Argany M, Santamarina-Pérez E, Salas-Puig J. Protocolo terapéutico de la crisis epiléptica y
del estatus epiléptico en Urgencias. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado
2015;11(3):4404–4408.

Fármacos
utilizados
durante el
tratamiento de
estado epiléptico
en Comunidad de
Madrid (España),
enero 2008 hasta
junio de 2012,
N:84 casos.

Número de casos de
estados epilépticos
controlados con
cada fármaco en
Comunidad de
Madrid (España),
enero 2008 hasta
junio de 2012, N:84
casos.

Algoritmo de actitud ante una primera crisis
tonicoclónica generalizada no provocada (1)

Algoritmo de actitud ante una primera crisis
tonicoclónica generalizada no provocada (2)

Tiempo para alcanzar
rango terapéutico
Modo de administración (dosis-
velocidad)
Vía de
administración
20 min 15-20 mg/kg en 20 min mínimo
(50 mg/min)
Intravenosa
Monitorización
cardio- circulatoria
y respiratoria
4-6 h Adultos: 1.000 mg en una dosis,
seguidos de 300 mg/día
Oral
Niños: 15 mg/kg en una dosis,
seguidos de 5 mg/kg/día
24-30 h Adultos: 300 mg/8 h, seguidos de
300 mg/24horas
Oral
Niños: 5 mg/kg/8h, seguidos de 5
mg/kg/día
5-15 día Adultos: 200-400 mg/día Oral
Niños: 5 mg/kg/día
Dosis de Fenitoína: 10-20 mcg/ml
Pautas recomendadas para el uso de Fenitoina, en situaciones de
urgencia

DOSIS DE MANTENIMIENTO DE LOS FARMACOS
ANTIEPILEPTICOS EN EL ESTADO EPILEPTICO
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE CONSENSO DE LA SOCIEDAD ANDALUZA DE EPILEPSIA: RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS ANTE
UNA CRISIS EPILÉPTICA Y EN EL ESTADO EPILÉPTICO. J.M. Mercadé-Cerdá. REV NEUROL 2009; 48: 489-95

Pautas de administración intravenosa de
benzodiacepinas en los estados epilépticos
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE CONSENSO DE LA SOCIEDAD ANDALUZA DE EPILEPSIA: RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS ANTE
UNA CRISIS EPILÉPTICA Y EN EL ESTADO EPILÉPTICO. J.M. Mercadé-Cerdá. REV NEUROL 2009; 48: 489-95

Tratamiento farmacológico de los estados
epilépticos refractarios.
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE CONSENSO DE LA SOCIEDAD ANDALUZA DE EPILEPSIA: RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS
ANTE UNA CRISIS EPILÉPTICA Y EN EL ESTADO EPILÉPTICO. J.M. Mercadé-Cerdá. REV NEUROL 2009; 48: 489-95

Tratamiento de los estados epilépticos no convulsivos.
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE CONSENSO DE LA SOCIEDAD ANDALUZA DE EPILEPSIA: RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS
ANTE UNA CRISIS EPILÉPTICA Y EN EL ESTADO EPILÉPTICO. J.M. Mercadé-Cerdá. REV NEUROL 2009; 48: 489-95

ELECTROENCEFALOGRAMA CONTINUO EN LA UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS
Se considera una necesidad ya
que permite el diagnóstico y
clasificación del EE, la
detección presintomática de
convulsiones, el monitoreo de
la respuesta a la terapia
anticonvulsivante y el
seguimiento del estado
neurológico, especialmente en
pacientes con enfermedad
cerebrovascular.
Bleck TP. Status epilepticus and the use of continuous EEG monitoring in the intensive
care unit. Continuum (Minneap Minn). 2012;18(3):560-78.

Eventos
fisiopatológicos y
las consecuencias
cerebrales y
sistémicas del
Estatus Epiléptico
Status epilepticus. J. Tejeiro , B. Gómez-Sereno . REV NEUROL 2003; 36: 661-79

Recomendaciones generales estatus epilépticos
– Considerar diagnósticos diferenciales con eventos no epilépticos
– Utilizar dosis adecuadas según Kg. de peso
– Estar preparado para asistencia respiratoria inminente
– Determinar y tratar la etiología del status
– Tratar las complicaciones del status a la brevedad
– Recordar que cuanto más se prolongue el status, mayor es la posibilidad de
evolucionar hacia la refractariedad
– Considerar la evolución hacia un status no convulsivo en: Pacientes con deterioro de
sensorio prolongado, automatismos, mioclonías sutiles, trastorno del lenguaje
persistente, movimientos oculares involuntarios
– Individualizar casos que requieran terapia crónica con drogas antiepilépticas.
STATUS EPILÉPTICO: CONSIDERACIONES CLÍNICAS Y GUÍAS TERAPÉUTICAS. M. BELÉN VIAGGIO Y COL. Revista Neurológica Argentina
2007; 32: 56-62

cristiancarpioacademia@hotmail.com 9 8881 3695
carpioneurologia@gmail.com 9 9304 8561
Sociedad Peruana de
Neurología 09 Febrero 2011:
Homenaje en vivo del Dr.
Pedro Ortíz Cabanillas
(Celendín, 31 de julio de 1933
– Lima, 21 de marzo de 2011).

Estatus Epiléptico por Dr. Cristian Carpio Bazán - CMP CR XXV Amazonas (28/04/2021)

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