2. • 0: Có cuống, trong buồng tử cung
• 1: >50% trong buồng tử cung
• 2: ≤50% trong buồng tử cung
• 3: Dưới niêm mạc nhưng 100%
trong cơ tử cung
• 4: Hoàn toàn nằm trong cơ tử cung
• 5: Dưới thanh mạc, ≥50% trong cơ
tử cung
• 6: Dưới thanh mạc, <50% trong cơ
tử cung
• 7: Dưới thanh mạc, có cuống
• 8: Vị trí khác (CTC, các cơ quan
quanh CTC)
Nếu U xơ nằm trọn trong cơ và lồi ra dưới niêm và dưới thanh mạc, có
thể có 2 số chỉ vị trí khối u, 2-5, cách nhau bằng 1 gạch nối. Theo quy
ước, số đầu chỉ khối u gần niêm mạc, số sau chỉ khối u gần thanh mạc
Phân loại
3. Triệu chứng lâm sàng
A. Cơ năng
• 1. Rong kinh/ Cường kinh:
• Triệu chứng thường gặp nhất
• Phụ thuộc nhiều vào vị trí và kích thước khối u
• UXTC nhô vào lòng TC (typ 0,1,2) thường liên quan đến rong kinh/
cường kinh
• UXTC dưới thanh mạc ít gây triệu chứng này.
• 2. Triệu chứng chèn ép:
• Phụ thuộc kích thước, hình dạng, vị trí khối u
• Cảm giác khó chịu, đau vùng chậu
• Thận ứ nước, bí tiểu, tiểu khó
• Táo bón
• Chèn ép tĩnh mạch
4. Triệu chứng lâm sàng
B. Thực thể
• Thiếu máu
• MV: có thể thấy khối UXTC ở cổ ngoài CTC hoặc UXTC dưới
niêm mạc nhô ra ngoài CTC
• TV: đánh giá vị trí, kích thước, độ di động của khối UXTC
C. Triệu chứng biến chứng:
• Vô sinh: thường liên quan đến UXTC dưới niêm mạc và trong
cơ
• Biến chứng sản khoa: nhau bong non, thai chậm phát triển,
ngôi bất thường, sinh non
• Thoái hóa ác tính: phụ nữ mãn kinh, u xơ to nhanh, siêu âm
thấy hình ảnh xuất huyết hoặc hoại tử
5. HƯỚNG XỬ TRÍ
• Chỉ điều trị khi UXTC có triệu chứng gây ảnh hưởng đến chất
lượng sống và quá trình mang thai
• Ở độ tuổi sinh sản:
• Theo dõi vị trí, kích thước khối u mỗi 6 tháng – 1 năm
• Theo dõi các triệu chứng liên quan đến biến chứng mỗi 6 tháng – 1
năm
• Ở độ tuổi mãn kinh
• Có khuynh hướng giảm kích thước đáng kể => theo dõi
• Theo dõi sự phát triển về kích thước, tính chất của khối u mỗi 3 tháng
• Khối u to nhanh, hình ảnh hoại tử => khả năng ác tính hóa
• Có thể không giảm kích thước ở phụ nữ có điều trị thay thế nội tiết
6. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
• Cường kinh/Rong kinh là triệu chứng chủ yếu khiến bệnh
nhân muốn điều trị nội
• Estrogen và Progesterone tham gia vào sinh bệnh học UXTC
• => Điều hòa hormone
• Ức chế hormone
• Chỉ có GnRHa và SPRMs làm giảm kích thước khối u
• Chỉ định cho UXTC:
• Chưa ảnh hưởng nhiều đến thể trạng bệnh nhân
• Không chèn ép gây vô sinh hay sẩy thai liên tiếp
• Không gây tắc nghẽn nặng đường bài niệu
• Giảm kích thước khối u để cải thiện chất lượng sống và tình trạng
thiếu máu trước mổ
7. Vai trò của Progesterone trong bệnh sinh UXTC
• Trước đây Estrogen được cho là có vai trò chính
• Nghiên cứu hiện nay: tăng biểu hiện Progesterone Receptor
trên mô UXTC so với nội mạc xung quanh
• Nồng độ PR-B mRNA trong UXTC có liên quan đến số lượng
u
• Sự tăng sinh tế bào UXTC trong pha hoàng thể
• Progesterone ảnh hưởng đến các protein điều hòa tăng
trưởng và chết theo tế bào
=> Progesterone có vai trò quan trọng trong bệnh sinh UXTC
8. Thuốc điều hòa chọn lọc thụ thể
Progesterone (SPRMS)
• Ulipristal acetate (UPA)
• Giảm triệu chứng cường kinh và đau hạ vị
• Dùng trước mổ để làm giảm kích thước khối u
• Không gây ra hiện tượng giả mãn kinh
• Gây chết tế bào theo chương trình của các sợi cơ trong u =>
ít tái phát
9. Ulipristal Acetate
• Liều lượng: 1 viên 5mg/ ngày x 3 tháng
• Nếu tiếp tục: ngưng 2 tháng , đợt tiếp theo 3 tháng
• Tối đa 8 đợt
10. Ulipristal Acetate
• Chống chỉ định:
• Có thai
• Xuất huyết âm đạo bất thường chưa rõ nguyên nhân
• Bệnh lý ác tính
• Tác dụng phụ thường gặp:
• Đau đầu
• Căng ngực
• Đau bụng
• Dày nội mạc TC => theo dõi trên siêu âm nếu điều trị dài ngày
11. Ulipristal Acetate
• Loại trừ tổn thương gan:
• Trước khi bắt đầu: ALT, AST tăng >2 lần => không điều trị UPA
• 2 đợt điều trị đầu: Xn ALT, AST mỗi tháng
• Những đợt tiếp theo: Xn khi bắt đầu đợt điều trị hoặc khi có triệu
chứng
• Xn lại 2-4 tuần sau mỗi đợt điều trị
• Ngưng điều trị nếu ALT, AST tăng gấp 3 lần
12. Biến đổi nội mạc tử cung liên quan đến PRM
• Do dùng SPRMs kéo dài
• Dày nội mạc bất thường, tuy nhiên không phải là quá sản nội
mạc
• Tế bào tuyến bị kéo giãn
• Không tăng sinh
• Không tế bào bất thường
• Sẽ biến mất khi ngừng sử dụng thuốc
• Đặt ra vấn đề về an toàn cho bệnh nhân
15. Đồng vận GnRH
• Khi bắt đầu sử dụng sẽ có 1 pha kích thích ngắn (7-14 ngày)
“flare-up effect”
• Feedback âm GnRH-receptor ở tuyến yên
• Giảm sản xuất GnRH và hormone sinh dục
• Gây nên tình trạng “estrogen thấp” và không phóng noãn =>
không hành kinh (mãn kinh giả)
16. Đồng vận GnRH (GnRHa)
• Tác dụng sau 3 tháng
• Không làm chết tế bào u xơ, chỉ làm giảm kích thước tế bào
• Tác dụng làm giảm kích thước UXTC tạm thời và sẽ dần trở
lại kích thước cũ nếu dừng thuốc – Hiệu ứng dội lại
“Rebound effect”
• Có thể sử dụng 1-3 tháng trước phẫu thuật để làm giảm kích
thước khối u
• Khuyến cáo để làm tăng Hb trước phẫu thuật
• Ngưng điều trị 2 tuần trước phẫu thuật
17. Các chế phẩm và liều lượng GnRHa
• Leprolide acetate 3,75mg/tháng hoặc 11,25mg/3 tháng TB
• Goserelin 3,6mg/tháng hoặc 10,8mg/3 tháng tiêm/cấy dưới da
• Nafarelin xịt mũi, 200mcg/nhát x 2-8 nhát/ngày
18. Tác dụng phụ
• Triệu chứng hạ estrogen máu
• Mất ngủ
• Teo âm đạo
• Đau đầu
• Giảm ham muốn tính dục
• Đau cơ, đau khớp
• Lão hóa da
• Giảm mật độ xương (6%)
=> Triệu chứng của mãn kinh
• Có thể gây ra máu ÂĐ sau 5-10 tuần điều trị do thoái hóa và
hoại tử UXTC dưới niêm mạc (2%)
=> Hạn chế sử dụng > 6 tháng
19. Liệu pháp add-back
• Mục đích:
• Hạn chế giảm mật độ xương
• Hạn chế 1 số triệu chứng do estrogen thấp
• Progestin, chế phẩm phổi hợp progestin và estrogen,
tibolone, raloxifene
20. Liệu pháp add-back
• Add-back với Progestin đơn độc:
• Medoxyprogesterone acetate 15-20mg/ngày đường uống
• Norethindrone 10mg/ngày đường uống
• Giảm triệu chứng bốc hỏa
• Ức chế tác dụng làm giảm kích thước UXTC của GnRHa
21. Liệu pháp add-back
• Add-back bằng Tibolone hoặc liệu pháp phối hợp
estrogen/progestin liều thấp: Không làm giảm tác dụng của
GnRHa
• Add-back bằng Estrogen/Progestin liều cao: kích thước khối
UXTC không giảm nếu add-back đồng thời với GnRHa
• => Add-back sau khi GnRHa đã có tác dụng
22. Đối vận GnRH (GnRHan)
• Đang được nghiên cứu và phát triển: cetrorelix, ganirelix
• Tác dụng trực tiếp lên GnRH receptor của tuyến yên
• => Không có hiệu ứng “flare up”
• Tác dụng nhanh trong vòng 2 tuần
• Hiệu quả tương tự GnRHa
• Có thể sử dụng để điều trị giảm kích thước u trước phẫu
thuật
23. Cơ chế tác động của Đồng vận GnRH và SPRM
Tuyến yên U xơ Nội mạc Tuyến yên
Tác động trực
tiếp
Điều hòa giảm
=> Nồng độ
GnRH thấp sẽ
dẫn đến giảm
sản xuất
estradiol và
progesterone
Tác động trực
tiếp lên u xơ
Giảm kích thước
thông qua ức
chế tăng sinh tế
bào và tăng
cường chết theo
chu trình
Tác động trực
tiếp lên nội mạc
Giảm xuất huyết từ
tử cung => biến
đổi lành tính mô
nội mạc do chất
điều hòa
Progestrone R
(PAEC)
Tác động trực
tiếp lên tuyến yên
Gây vô kinh bằng
cách ức chế phóng
noãn và duy trì
nồng độ estradiol
giữa pha nang
noãn
24. Thuốc viên tránh thai kết hợp (COCs)
• Trước đây được coi là yếu tố nguy cơ của UXTC
• Nghiên cứu hiện nay: giảm nguy cơ UXTC 17%
• Tác dụng ngắn hạn để điều trị xuất huyết nặng do UXTC sau
khi đã điều trị xuất huyết cấp
• Chống chỉ định trên bệnh nhân thuyên tắc tĩnh mạch, béo
phì, hút thuốc, tăng huyết áp
• Nguy cơ (thấp): K vú, nhồi máu cơ tim, đột quỵ
• Tác dụng phụ: Đau đầu, buồn nôn, căng ngực
25. Progestin/ Dụng cụ tử cung chứa
Levonorgestrel
• Điều trị cường kinh: Giảm phân bào nội mạc, tăng chết tế
bào theo chương trình
• => Sử dụng trong trường hợp cường kinh là triệu chứng
chính
• Không khuyến cáo: Ra máu ÂĐ bất thường chưa rõ nguyên
nhân
26. • Mifepristone:
• Chống chỉ định khi có thai và điều trị steroid 3 tháng trước
• Nguy cơ dày nội mạc (Bagaria 2009), có thể thoái triển khi
ngưng điều trị
27. Loại thuốc Cơ chế Hiệu quả Nguy cơ Tác dụng phụ
COCs Ức chế phóng noãn,
ức chế tiết hormone
SD
Giảm nguy cơ khối u
phát triển, giảm ra
máu, tăng Hct
Nguy cơ RL đông
máu, K gan (hiếm)
Đau cơ, đau đầu,
tổn thương
đường tiêu hóa
Progesterone Ức chế phóng noãn
và hormone SD,
màng rụng hóa nội
mạc TC, có thể gây
tình trạng có thai giả
Cải thiện tr/ch ra
máu đến 70%, vô
kinh 30%, có thể
giảm kt đến 50%
Mất khối lượng
xương
Ra máu bất
thường, nang
noãn BT
LNG-IUS Teo nội mạc Giảm cường độ ra
máu đến 99%, giảm
kt đến 40%
Rớt vòng U nang BT, mụn
trứng cá
Đồng vận
GnRH
Ức chế tiết GnRH =>
nồng độ estrogen
thấp
Kt giảm đến 50% Mất khối lượng
xương lớn khi dùng
kéo dài
Bốc hỏa, teo âm
đạo, đau đầu,
thay đổi tính
tình
SPRMs Ức chế phóng noãn
và tác dụng của
Progesterone lên
UXTC
Giảm ra máu đến
98%, giảm kt đến
53%
Chưa rõ ảnh hưởng
lâu dài lên nội mạc
TC
Biến đổi lành
tính của nội mạc
TC
29. ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA
• Chưa có nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu quả và tác động lên
bệnh nhân
• Hướng điều trị chủ yếu là can thiệp ngoại khoa
• Lựa chọn phải phụ thuộc vào tuổi, mong muốn có con và
nguyện vọng của bệnh nhân
30. Nội soi buồng cắt UXTC
• Lựa chọn ưu tiên đối với UXTC type 0, 1
• 3 hướng tiếp cận:
• Cắt cuống UXTC:
• Cắt UXTC 1 thì: kỹ thuật cắt lát
• Nếu kích thước UXTC > 3cm, nguy cơ thủng và tổn thương nội
mạc xung quanh
• Cắt UXTC 2 thì: type 1-3
• Thì 1: Cắt bỏ phần nhô vào buồng TC
• Thì 2: Cắt bỏ phần vùi trong cơ TC
• Nguyên lý: Cơ TC sẽ dày lên sau khi 1 phần UXTC bị cắt ra => đẩy
phần trong cơ TC còn lại vào buồng TC (Casadio và cs. 2011)
32. Nội soi buồng cắt UXTC
• Hiệu quả trong điều trị cầm máu
• Tăng tỷ lệ có thai sau phẫu thuật (16,7%-> 76,9% - Donnez
và cs. 2014)
• Tỷ lệ tái phát UXTC tại những vị trí khác cao
• Cắt bỏ không hết UXTC trong cơ
• Có thể liên quan đến bệnh sinh lạc nội mạc
• Nguy cơ dính buồng TC
• Nguy cơ tái hấp thụ dịch => quả tải tuần hoàn, phù phổi cấp,
mất cân bằng điện giải
33. Bóc UXTC
• Chỉ định:
• Chảy máu nặng
• Đau
• Chèn ép
• Vô sinh
• Sẩy thai tái phát
• Nguy cơ tái phát 15%, nguy cơ cắt TC do UXTC tái phát 10%
• Đường bụng, nội soi hoặc nội soi kết hợp mở bụng nhỏ,
đường âm đạo
34. Bóc UXTC
• Nguy cơ vỡ TC ở những lần mang thai sau
• Đường bụng 0-4$
• Nội soi: 0-10%
35. Giảm mất máu trong bóc UXTC
• Vasopressin: 30-40ml truyền trong mổ
• Làm giảm lượng máu mất và nhu cầu truyền máu
• Không làm giảm biến chứng hậu phẫu và thời gian phẫu
thuật
• Misoprostol: Đặt trực tràng 400ucg trước mổ 1 giờ
• Oxytocin: 30UI pha trong 500ml NaCl 0,9% => tăng co hồi
tử cung dẫn đến giảm dòng máu tới TC
• Antifibrinolytic: Tranexamic Acid 1g tiêm/truyền tĩnh
mạch
36. Cắt tử cung
• Phương pháp điều trị triệt để
• Chỉ định:
• UXTC không triệu chứng nhưng to ở phụ nữ mãn kinh không dùng liệu
pháp thay thế
• UXTC gây xuất huyết điều trị nội thất bại
• UXTC có triệu chứng nặng
• Đủ con
• Mong muốn điều trị triệt để
37. Thuyên tắc mạch TC
• Tiêm các mạch nhỏ vào
mạch máu đến TC
• => Ngăn chặn cung cấp
máu cho UXTC => giảm
triệu chứng và kích thước
• Hiệu quả điều trị triệu
chứng ngắn và trung hạn
• Hiệu quả trong điều trị
hội chứng chèn ép và
cường kinh, thiếu hiệu
quả trong điều trị UXTC
dưới niêm mạc và XHTC
bất thường
39. Thuyên tắc mạch TC
• Biến chứng: Nhồi máu TC, tổn thương bang quang và âm họ,
tổn thương buồng trứng, hội chứng sau tắc mạch, đau, tăng
tiết dịch âm đạo, mãn kinh sớm
• Chống chỉ định: Mong có con, nghi ngờ khối u ác tính, mãn
kinh, nhân xơ TC có cuống/dưới niêm mạc
40. Tiêu hủy UXTC bằng nhiệt (HIFU)
• Tập trung chum siêu âm năng lượng cao vào mô đích =>
chuyển hóa thành nhiệt năng
• Nhiệt độ mô >55oC => biến đổi protein => mô thoái hóa và
hoại tử (Hindley 2014)
• Chỉ định:
• UXTC mong muốn bảo tồn tử cung
• Không muốn bóc UXTC cổ điển
45. UXTC VÀ THAI KÌ
• Tiến triển của UXTC trong thai kỳ:
• Hầu hết UXTC không tăng kích thước đáng kể trong thai kỳ
(tăng >10%)
• Đối với UXTC có triệu chứng, 1/3 trường hợp có tăng kích
thước đáng kể
• Tăng nhiều nhất trong quý I
• Xu hướng tăng sẽ chậm lại vào cuối thai kỳ, có khi nhỏ lại
trong thời kỳ hậu sản
46. UXTC TRONG QUÝ I
• Quý I:
• Giai đoạn UXTC tăng sinh nhiều nhất
• Tăng nguy cơ sẩy thai và dọa sẩy thai
• Triệu chứng thường gặp: Đau bụng do thoái hóa đỏ
• UXTC phát triển nhanh > Máu do mạch máu cung cấp
• Điều trị bảo tồn là chủ yếu: nghỉ ngơi, dịch truyền, giảm đau
• Hạn chế sử dụng NSAIDS kéo dài, đặc biệt là sau 34 tuần
• => Nguy cơ đóng ống động mạch, tăng áp phổi, hoại tử ruột
và thiểu ối
47. UXTC TRONG QUÝ II
• Triệu chứng thường gặp: đau bụng do thoái hóa đỏ
• Điều trị bảo tồn được ưu tiên: nghỉ ngơi, dịch truyền, giảm
đau
• Điều trị bảo tồn thất bại => xem xét phẫu thuật
• Tư vấn bệnh nhân
48. UXTC TRONG QUÝ III
• Nguy cơ sinh non:
• Nhiều u xơ
• U xơ gần diện nhau bám
• Kích thước UXTC > 3cm
• Một số giả thuyết:
• Biến dạng, căng TC
• Tăng Oxytocin
• Nhau bong non
• Theo dõi, điều trị giảm đau nếu cần đối với UXTC có triệu
chứng
49. Đau bụng ± BC tăng,
buồn nôn, nôn, sốt nhẹ
Triệu chứng tái diễn
Loại trừ đau bụng
cấp: viêm ruột
thừa, xoắn BT
CTM
MRI bụng chậu
Tiền sử UXTC
Có Không
Có Không
Điều trị bảo tồn:
• Nghỉ ngơi
• Dịch truyền
• Giảm đau
• Siêu âm
bụng
• MRI nếu
cần
Triệu chứng cái thiện
Can thiệp
ngoại khoa:
Bóc u xơ
trước sinh
hoặc trong
MLT
Có UXTC
Điều trị
theo dõi,
giảm đau
Có
Có Không
Không
Tiếp tục
điều trị
hiện tại
Điều trị
bảo tồn
Điều trị
theo dõi,
giảm đau
Có Không
Nguyên
nhân khác?
Có
UXTC
Có đau
bụng cấp
Không đau
bụng cấp
50. UXTC TRONG CHUYỂN DẠ
• Nếu không có chỉ định MLT => các trường hợp UXTC đều có
thể theo dõi sinh thường
• Nguy cơ MLT cao bởi vì:
• Nhau tiền đạo
• Ngôi, kiểu thế bất lợi
• Khối u tiền đạo
• Tăng nguy cơ xuất huyết trong khi sinh và hậu sản
• Không nên để UXTC lại sau mổ => UXTC tiếp tục phát triển
=> phải mổ lại bóc u/cắt TC
• Kích thước UXTC tăng 34,5% trong vòng 38,5 tháng sau MLT
(Desai 2010)
51. BÓC UXTC TRONG THAI KÌ
• Bóc u xơ tử cung trong thai kì:
• Chỉ định:
• UXTC to, phát triển nhanh
• UXT làm biến dạng vị trí bám của nhau
• Đau bụng tái diễn không cải thiện với điều trị bảo tồn
• Chỉ nên cắt UXTC dưới thanh mạc, có cuống, <5cm
• Thời điểm tốt nhất để PT: tháng thứ 4 – 5 của thai kì
• Tăng nguy cơ MLT, vỡ tử cung, sẩy thai
52. BÓC UXTC TRONG MLT
• Còn nhiều tranh cãi
• Nguy cơ đờ tử cung và xuất huyết nặng=> cắt TC chu sinh
• 17% tuần hoàn hệ thống sẽ cung cấp cho tử cung vào cuối
thai kỳ => kiểm soát chảy máu là vấn đề quan trọng nhất
• Một số kĩ thuật hạn chế mất máu: ga-rô, cầm máu bằng dao
điện, khâu vòng quanh UXTC, thắt ĐM TC
In hyperplasia, the dilated glands are lined by epithelium that is stratified andthicker than normal, with frequent mitotic figures, resembling the appearances ofthe mid to late proliferative phase.• In PAEC, the glands are also distended, but lined by an inactive epithelium that isthinner than that of the normal proliferative phase, and often appears flattenedand atrophic.
Composite Figure 5 Q-U (above): This composite compares changes seen in PAEC with unopposed oestrogen effect and hyperplasia. The example here of PAEC (Q) has mainly scattered cystic glands with inactive epithelium and the complex hyperplasia has very crowded glands with proliferative epithelium (R,S). The example of disordered proliferative pattern (DPP) (T, U) shows less crowding with dilated venules and proliferative epithelium. In cases of DPP with more cystic glands and less proliferative epithelium, the low power patterns are similar. In such cases the weak secretory changes and vascular changes will aid in correct diagnosis.
Concerns about bone loss and poor tolerabilityof GnRH agonist monotherapy led to a number ofstudies on potential add-back therapies. In contrastto the management of endometriosis, there areno FDA-approved add-back therapies for use withGnRH agonists for women with uterine fibroids.Early trials focused on progestin-only add-backtherapies, including medroxyprogesterone acetate(15–20 mg/day orally) or norethindrone (10 mg/dayorally). With the addition of progestin-only add-backtherapy, there was a reduction of hot flashes butthe reduction in uterine or uterine fibroid volumewas significantly limited (Figure 6.5 ). The effect ofprogestin-only add-back therapy on uterine bleedingwas not reported in these studies, although treatmentwith high-dose progestins is known to be associatedwith breakthrough bleeding and spotting.There are isolated reports in the literaturesuggesting that both low-dose estrogen/progestinpostmenopausal hormone therapy (EP therapy) andtibolone can be used as add-back therapy with GnRHagonists without negatively influencing their effectiveness in terms of bleeding control and volumereduction. Tibolone, a steroidal compound whichforms estrogenic, progestogenic, and androgenicmetabolites, is widely used outside of the US for postmenopausal hormone therapy. It has been demonstrated that women, who initially take high-dose EPtherapy concomitantly with GnRH agonists at thebeginning of treatment with the GnRH agonist in anattempt to reduce fibroid and uterine volume fail toexperience any reduction in fibroid volume. Thus, ifhigh-dose EP therapy is to be used with GnRH agonists, it is best to wait to commence treatment with EPtherapy for 3 months after the initiation of GnRH agonist therapy to allow for a reduction in fibroid volumebefore the EP therapy is started.
The association between preterm labor andfibroids is uncertain, but several theories purport toexplain plausible causes. For example, one explanation suggests that fibroids make the uteri less distensible than normal uteri, which leads to prematurelabor and delivery via a similar mechanism seen inwomen who have congenital Müllerian defects.Another hypothesis suggests that localized increasesoccur in oxytocin levels due to decreased oxytocinase activity in fibroid uteri during pregnancy.Recently, a reduction in cervical length has beenassociated with fibroids (Shavell et al., 2012 ).Although there is conflicting evidence, most studies suggest that fibroids also increase the risk ofplacental abruption up to three-fold, which is associated with a higher incidence of fetal death(Coronado et al., 2000). Abruptions affect 1% of allpregnancies but are more common when submucosal myomas, retroplacental myomas, and myomaswith volumes greater than 200 cm3 are present.The underlying mechanism of placental abruption is unclear but it is possible that diminishedblood flow to the myoma elicits ischemia andnecrosis in placental tissues overlying the tumor. Itis important to note that uterine leiomyomata donot appear to cause decreased fetal growth after taking into consideration that intrauterine growthretardation (IUGR) is increased with maternal age.
If conservative treatment fails, then the physician
must explore other options to better manage the
patient’s pain. At this point, manual removal of the
tumors by myomectomy is typically the next step.
Criteria for surgery include recurrent, intractable
pain, large or rapidly growing myomas, and large or
medium-sized myomas within the lower uterine
segment or deforming the placental site. In addition,
it is recommended to remove only solitary, pedunculated
subserous myomas with stalks that are less
than 5 cm in diameter. Tumors near the fundus and
ostia of the tubes should also be avoided to prevent
adhesions and future fertility problems.