Recommended
More Related Content
Similar to Brain-Heart-Interaction - Đại học Y Hà Nội
Similar to Brain-Heart-Interaction - Đại học Y Hà Nội (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (20)
Brain-Heart-Interaction - Đại học Y Hà Nội
- 1. STROKE – HEART SYNDROME Báo cáo viên: BSNT 46 Bùi Thị Bích Liên Người hướng dẫn: TS. Nguyễn Toàn Thắng
- 2. ĐẠI CƯƠNG NHỮNG NỘI DUNG CHÍNH BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CƠ CHẾ ĐIỀU TRỊ KEYPOINTS
- 3. ĐẠI CƯƠNG • Brain - heart syndrome (BHS): báo cáo lần đầu năm 1947 bởi Byer • Định nghĩa: BHS là những bất thường về vận động thành thất do các tổn thương tại thần kinh trung ương (CNS) gây ra, không liên quan đến bất kỳ bệnh nguyên phát nào có thể dẫn đến bất thường về tim. • Triệu chứng dần dần phục hồi khi điều trị bệnh nguyên phát • Tổn thương CNS: XHDN, động kinh, nhồi máu não, xuất huyết nội sọ, viêm màng não nhiễm trùng, viêm não miễn dịch, chấn thương sọ não. • Tỉ lệ tổn thương tim do tai biến mạch máu não ngày càng tăng và được định nghĩa bởi hội chứng Stroke – heart syndrome (SHS) Wang M, Peng Y. Front Mol Neurosci. 2022 Nov 24;15:1053478.
- 4. Age-standardised stroke incidence rates per 100 000 people Feigin et al. Lancet Neurol 2021; 20: 795–820
- 5. Feigin et al. Lancet Neurol 2021; 20: 795–820
- 6. Prosser et al. Stroke. 2007;38:2295-2302
- 7. ĐẠI CƯƠNG • Định nghĩa Stroke Heart Syndrome: Có bằng chứng về biến đổi trên tim mới phát hiện hoặc xấu đi của một rối loạn chức năng tim từ trước xảy ra sau stroke • Thời điểm xuất hiện: Biến đổi trên tim thường đạt đỉnh trong vòng 72h đầu sau khởi phát stroke và được xem xét là một phần của SHS nếu xảy ra trong vòng 30 ngày sau stroke • Hậu quả lâu dài tiềm ẩn của SHS thường xảy ra muộn hơn sau 30 ngày từ khi khởi phát stroke Scheitz, J.F. et al. (2022), Journal of the American Heart Association, 11(17), p. e026528
- 8. ĐẠI CƯƠNG • Yếu tố nguy cơ: tuổi, nguy cơ biến cố tim mạch cao, mức độ nặng của stroke, liên quan đến vùng mạng lưới thần kinh tự động trung tâm; bệnh lí mạch vành or tim mạch cáu trúc từ trước. • Chẩn đoán phân biệt: Bệnh lí hệ thống/ tim mạch như shock nhiễm trùng, suy tim mạn ổn định, thuyên tắc ĐM phổi, tăng áp động mạch phổi, suy thận cấp, CKD, viêm cơ tim, mới can thiệp tim gần đây Thiếu tưới máu cơ tim không liên quan trực tiếp đến stroke như thiếu máu, giảm oxy máu,.. Scheitz, J.F. et al. (2022), Journal of the American Heart Association, 11(17), p. e026528
- 9. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG Bao gồm 5 hình thái lâm sàng thường gặp: 1) Tổn thương cơ tim cấp (Tăng Troponin với mô hình tăng/giảm) 2) Hội chứng vành cấp (mất cân bằng cung cầu oxy hoặc mất ổn định mảng xơ vữa mạch vành) 3) Suy chức năng tâm thu/tâm trương thất trái, bao gồm hội chứng Takotsubo thứ phát sau stroke 4) Biến đổi ECG (đặc biệt là các rối loạn khử cực như QTc kéo dài), rối loạn nhịp tim, rung nhĩ mới xuất hiện sau stroke. 5) Đột tử do tim Scheitz, J.F. et al. (2022), Journal of the American Heart Association, 11(17), p. e026528
- 10. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG EF indicates ejection fraction; HF, heart failure; LV, left ventricular; and MACE, major adverse cardiovascular events. Scheitz, J.F. et al. (2022), Journal of the American Heart Association, 11(17), p. e026528
- 11. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG Chen, Z. et al. (2017) ‘Brain–Heart Interaction’, Circulation Research, 121(4), pp. 451–468
- 12. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG Chen, Z. et al. (2017) ‘Brain–Heart Interaction’, Circulation Research, 121(4), pp. 451–468
- 13. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG Chen, Z. et al. (2017) ‘Brain–Heart Interaction’, Circulation Research, 121(4), pp. 451–468 CK-MB indicates creatine kinase-MB; CRP, C-reactive protein; cTn, cardiac troponin; IS, ischemic stroke; LV, left ventricular; LVDD, left ventricular diastolic dysfunction; NT-proBNP, N-terminal probrain natriuretic peptide; SAH, subarachnoid hemorrhage; and TTC, Takotsubo cardiomyopathy.
- 14. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG Chen, Z. et al. (2017) ‘Brain–Heart Interaction’, Circulation Research, 121(4), pp. 451–468
- 15. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG Chen, Z. et al. (2017) ‘Brain–Heart Interaction’, Circulation Research, 121(4), pp. 451–468
- 16. CƠ CHẾ Scheitz, J.F. et al. (2022), Journal of the American Heart Association, 11(17), p. e026528
- 17. Battaglini et al. Critical Care (2020) 24:163
- 18. Battaglini et al. Critical Care (2020) 24:163
- 19. Buckley et al. (2022) Stroke 53, 1759–1763.
- 20. AIS is now an established cause of non-AMI hypertroponinemia, with rates previously reported varying as widely as 20% to 60%. Wrigley etal. Stroke. 2017;48:1226–1232
- 21. Broersen et al. Stroke. 2020;51:1604–1607 Cognitive function measured by MMSE according to quartiles of high sensitivity cardiac troponin T (hs-cTnT). Median: red line, mean: blue line, cut-off for cognitive impairment: green line. MMSE: scale 0–30; cutoff value for cognitive impairment: ≤26; n=544.
- 22. Figure: Coronary angiographic findings in patients with elevated cardiac troponin Right column shows frequency of coronary artery disease (CAD) with acute coronary lesions suggesting coronary plaque rupture or thrombus (ie, culprit lesions), stable coronary artery disease (more than 50% stenosis in at least one major epicardial vessel), absence of any obstructive coronary artery disease in patients with acute ischaemic stroke, and cardiac troponin concentrations above the clinical cutoff value to rule in myocardial infarction. The latter represents a group with myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries (MINOCA). Left column shows coronary angiographic findings in age-matched and sex-matched patients presenting with non- ST elevation acute coronary syndrome (NSTE-ACS) Scheitz et al. Lancet Neurol 2018;17:1109–20
- 23. • PRAISE study (Prediction of Acute Coronary Syndrome in Acute Ischemic Stroke): Ngưỡng tăng cTn-hs cần chụp mạch vành • CORONA‐IS (Cardiomyocyte Injury Following Acute Ischemic Stroke): chẩn đoán phân biệt cơ chế gây tổn thương cơ tim sau stroke bằng CMR • SICFAIL (Stroke‐Induced Cardiac Failure in Mice and Men): xác định thời gian, khả năng đảo ngược và tiến triển của suy tim ở bệnh nhân đột quỵ CÁC NGHIÊN CỨU MỚI
- 25. ĐIỀU TRỊ • Chưa có điều trị đặc hiệu • SHS với ACS nên được tái thông mạch vành • SHS với biểu hiện khác: điều trị thuốc theo hướng sinh lí bệnh Có thể bao gồm đích trên hệ thống thần kinh giao cảm (β‐blockers) Kiểm soát tần số tim Cải thiện sự thay đổi huyết áp (β‐blockers, ivabradine, ACEIs, ARBs) Chống viêm ( ức chế các cytokines viêm bằng colchicine hoặc canakinumab) Cải thiện chức năng nội mạch, giảm stress oxy hóa (statins, ACEI/ARBs, monoamine oxidase inhibitors thế hệ mới) Chống huyết khối (CNTTC kép or chống đông liều thấp) Tránh thuốc kéo dài QTc Scheitz, J.F. et al. (2022), Journal of the American Heart Association, 11(17), p. e026528
- 26. Nolte CH, Endres M, Scheitz JF. Clinical and Translational Neuroscience. 2021;5(1)
- 27. KEYPOINTS Scheitz, J.F. et al. (2022), Journal of the American Heart Association, 11(17), p. e026528
Editor's Notes
- - Brain - heart syndrome: báo cáo lần đầu tiên năm 1947 bởi Byer, khi bệnh lí mạch máu não là căn nguyên của tổn thương cơ tim và rối loạn nhịp. - A complex interaction exists between the nervous and cardiovascular systems. A large network of cortical and subcortical brain regions control cardiovascular function via the sympathetic and parasympathetic outflow. A dysfunction in one system may lead to changes in the function of the other. The effects of cardiovascular disease on the nervous system have been widely studied; however, our understanding of the effects of neurological disorders on the cardiovascular system has only expanded in the past 2 decades.
- In 2019, there were 12·2 million (95% UI 11·0–13·6) incident cases of stroke, 101 million (93·2–111) prevalent cases of stroke, 143 million (133–153) DALYs due to stroke, and 6·55 million (6·00–7·02) deaths from stroke. Globally, stroke remained the second-leading cause of death (11·6% [10·8–12·2] of total deaths) and the third-leading cause of death and disability combined (5·7% [5·1–6·2] of total DALYs) in 2019. From 1990 to 2019, the absolute number of incident strokes increased by 70·0% (67·0–73·0), prevalent strokes increased by 85·0% (83·0–88·0), deaths from stroke increased by 43·0% (31·0–55·0), and DALYs due to stroke increased by 32·0% (22·0–42·0).
- A complex interaction exists between the nervous and cardiovascular systems. A large network of cortical and subcortical brain regions control cardiovascular function via the sympathetic and parasympathetic outflow. A dysfunction in one system may lead to changes in the function of the other. The effects of cardiovascular disease on the nervous system have been widely studied; however, our understanding of the effects of neurological disorders on the cardiovascular system has only expanded in the past 2 decades. Các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên và nghiên cứu quan sát đã báo cáo các biến cố tim bất lợi nghiêm trọng ở ≈10% đến 20% bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính.1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 Những biến chứng tim nghiêm trọng trên lâm sàng này phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị đột quỵ nặng đột quỵ và thậm chí có thể xảy ra ở những bệnh nhân không có bệnh tim kèm theo.1, 2, 4, 6 Những bệnh nhân đột quỵ có biến chứng tim nặng sớm có nguy cơ tử vong ngắn hạn cao gấp 2 đến 3 lần.1, 8 Ngoài những biến chứng cấp tính này những thay đổi về thần kinh tim, sự xuất hiện của các biến cố tim mạch và tử vong do tim mạch là những nguyên nhân chính dẫn đến tiên lượng lâu dài sau đột quỵ.9, 10 Gần một phần ba số ca tử vong ở những người sống sót sau đột quỵ có thể là do nguyên nhân tim mạch.10, 11 Cả ngắn hạn và các biến cố tim mạch lâu dài sau đột quỵ xảy ra bất chấp các biện pháp phòng ngừa thứ phát hiện đại
- A complex interaction exists between the nervous and cardiovascular systems. A large network of cortical and subcortical brain regions control cardiovascular function via the sympathetic and parasympathetic outflow. A dysfunction in one system may lead to changes in the function of the other. The effects of cardiovascular disease on the nervous system have been widely studied; however, our understanding of the effects of neurological disorders on the cardiovascular system has only expanded in the past 2 decades. Các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên và nghiên cứu quan sát đã báo cáo các biến cố tim bất lợi nghiêm trọng ở ≈10% đến 20% bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính.1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 Những biến chứng tim nghiêm trọng trên lâm sàng này phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị đột quỵ nặng đột quỵ và thậm chí có thể xảy ra ở những bệnh nhân không có bệnh tim kèm theo.1, 2, 4, 6 Những bệnh nhân đột quỵ có biến chứng tim nặng sớm có nguy cơ tử vong ngắn hạn cao gấp 2 đến 3 lần.1, 8 Ngoài những biến chứng cấp tính này những thay đổi về thần kinh tim, sự xuất hiện của các biến cố tim mạch và tử vong do tim mạch là những nguyên nhân chính dẫn đến tiên lượng lâu dài sau đột quỵ.9, 10 Gần một phần ba số ca tử vong ở những người sống sót sau đột quỵ có thể là do nguyên nhân tim mạch.10, 11 Cả ngắn hạn và các biến cố tim mạch lâu dài sau đột quỵ xảy ra bất chấp các biện pháp phòng ngừa thứ phát hiện đại
- Kiểu hình được quan sát thấy trong các mô hình đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở loài gặm nhấm. Đường đứt nét màu xanh biểu thị chức năng tim sinh lý. Đường màu đỏ biểu thị mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng tim cấp tính đạt đỉnh trong vòng 24 đến 72 giờ và tồn tại đến 14 ngày sau đột quỵ thử nghiệm. Lưu ý rằng kiểu hình này thường do thiếu máu cục bộ não nghiêm trọng. Đường màu đen biểu thị kiểu hình của rối loạn chức năng tim mạn tính bắt đầu từ 4 đến 8 tuần sau khi thiếu máu não thực nghiệm. Lưu ý rằng kiểu hình này thường gây ra bởi thiếu máu não nhẹ, bên phải. Quang phổ và diễn biến thời gian của SHS được quan sát thấy trong các nghiên cứu lâm sàng ở người. Đường đứt nét màu xanh biểu thị quỹ đạo sinh lý của chức năng tim trong quá trình lão hóa. Đường màu xanh biểu thị quỹ đạo của những thay đổi về tim sau đột quỵ được quan sát thấy trong các nghiên cứu lâm sàng quan sát
- - The location of an ischemic lesion also affects cardiac function after stroke, and studies have reported cardiac dysfunction after ischemic damage to both left and right insular cortex - It seems that the right hemisphere primarily controls sympathetic activity, whereas parasympathetic activity is mainly controlled by the left hemisphere Therefore, a right insular lesion decreases sympathetic tone and results in parasympathetic overactivity. Right insular lesions are associated with higher mortality at an early stage compared with other sites. Brain infarctions in the left hemisphere are associated with fewer incidences of arrhythmias, an increased risk of adverse cardiac outcome, increased long-term mortality, and decreased cardiac wall motion compared with stroke in other locations. Elevated activity of the sympathetic nervous system observed in the acute phase of SAH induces myocardial damage and contributes to the development of cardiac dysfunction
- The insular cortex is an integral part of central autonomic network (CAN) and is involved in both cardiac interoception and efferent cardiovascular response to emotional experience. Other relevant regions of the CAN with documented impact on cardiac function include the amygdala, anterior cingulate cortex, ventromedial prefrontal cortex, hypothalamus, mediodorsal thalamus, hippocampus, and brainstem regions
- - A retrospective cohort study was conducted using anonymized electronic medical records from 53 participating health care organizations. - New-onset cardiovascular complications diagnosed following an ischemic stroke are very common and associate with significantly worse 5-year prognosis in terms of major adverse cardiovascular events. People with stroke and newly diagnosed cardiovascular complications had >50% prevalence of recurrent stroke at 5 years.
- - Currently, there are many unanswered questions on the pathophysiology, long‐term outcomes, and specific therapeutic approaches to stroke–heart syndrome, with many of them being addressed in ongoing studies
- In the prospective Troponin Elevation in Acute Ischemic Stroke (TRELAS) study of 2123 consecutive patients with ischaemic stroke, 29 with an elevated cardiac troponin concentration (above a clinical cutoff to rule-in myocardial infarction in patients with typical chest pain) had a diagnostic coronary angiography to evaluate coronary vessel status.91 Coronary culprit lesions, suggesting acute coronary artery disease, were present in seven (24%) of 29 patients. Conversely, coronary angiography showed no coronary artery disease in 14 (48%) of 29 of patients. This finding was in contrast with the age-matched and sex-matched controls with non-ST elevation acute coronary syndrome, despite similar baseline cardiac troponin concentrations (figure 4)
- - It is currently not clear how to differentiate causes of myocardial injury at the individual patient level and identify patients at high risk of ACS requiring timely coronary revascularization. It is therefore crucial to refine diagnostic algorithms to identify the corresponding underlying pathophysiology in the respective patient, in the future ideally without invasive diagnostics . This question is currently being answered by the PRAISE (Prediction of Acute Coronary Syndrome in Acute Ischemic Stroke) study, in which stroke patients with relevant hs‐cTn elevation undergo coronary angiography in addition to standardized electrocardiography and echocardiographic assessment The role of CMR to differentiate mechanisms of myocardial injury after stroke is being addressed in the CORONA‐IS (Cardiomyocyte Injury Following Acute Ischemic Stroke) study. the SICFAIL (Stroke‐Induced Cardiac Failure in Mice and Men) study aims to characterize and provide mechanistic understanding for long‐term cardiac dysfunction after stroke