KABUPATEN MUNA

1. BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena
penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi
keduanya. PJK merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi
masalah baik di negara maju maupun negara berkembang. Di USA setiap tahunnya 550.000
orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan 20-4
0.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Hasil survei yang dilakukan Departemen
Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat.
Bahkan, sekarang (tahun 2000-an) dapat dipastikan, kecenderungan penyebab kematian di
Indonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular (antara lain PJK) dan
degeneratif.
Tulisan ini hanya dibatasi pada pemahaman tentang status lipid dan keterkaitannya dengan
PJK sebagai faktor risiko tradisional. Disadari bahwa perkembangan mutakhir dalam bidang
penyakit jantung menemukan berbagai fakta-fakta baru tentang PJK. Namun, pengendalian
faktor-faktor risiko tradisional, terutama dislipidemia, obesitas, merokok, dan hipertensi
masih cukup relevan dalam upaya menurunkan morbiditas dan mortalias PJK dan bencana
kardiovaskular lain.
Berbagai studi epidemiologik menunjukkan bahwa semakin tinggi kadar lipid dalam darah
maka semakin besar risiko terjadinya PJK. Oleh karena itu kontrol lipid darah, dan
pengendalian kadar lipid darah hingga batas normal akan menekan risiko terjadinya penyakit
jantung koroner.
1.2 Rumusan masalah
1. Bagaimana konsep management lipid pada PJK?
2. Bagaimana konsep proses keperawatan management lipid pada PJK?
1.3 Tujuan instruksional umum
Menjelaskan konsep dan proses keperawatan management lipid pada PJK.
1.4 Tujuan instruksional khusus
1. Mengetahui definisi PJK dan lipid

2. 2. Mengetahui kelainan-kelainan pada lipid
3. Mengetahui etiologi PJK
4. Mengetahui patofisiologi lipid pada PJK
5. Mengetahui manifestasi klinis PJK
6. Mengetahui pemeriksaan diagnostik PJK
7. Mengetahui komplikasi lipid pada PJK
8. Mengetahui penatalaksanaan lipid pada PJK
9. Mengetahui prognosis PJK
10. Mengetahui asuhan keperawatan pada PJK
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
4.1 Definisi dan klasifikasi lipid
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara
kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah
coroner (Mila, 2010).
Lemak, disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi, berfungsi sebagai sumber
energi yang utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang beredar di dalam tubuh
diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hati, yang bisa
disimpan di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energi.
Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh, pembentukan sel,
sumber asam lemak esensial, alat angkut vitamin larut lemak, menghemat protein, memberi
rasa kenyang dan kelezatan, sebagai pelumas, dan memelihara suhu tubuh. (Danny, 2009)
Secara ilmu gizi, lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Lipid sederhana :
1. Lemak netral (monogliserida, digliserida, trigliserida),
2. Ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi
3. Lipid majemuk :
1. Fosfolipid
2. Lipoprotein
3. Lipid turunan :
1. Asam lemak
2. Sterol (kolesterol, ergosterol,dsb)
Secara klinis, lemak yang penting adalah :

3. 1. Kolesterol
Kolesterol merupakan bahan perantara untuk pembentukan sejumlah komponen penting
seperti vitamin D (untuk membentuk & mempertahankan tulang yang sehat), hormon seks
(contohnya Estrogen & Testosteron) dan asam empedu (untuk fungsi pencernaan ).
1. Trigliserida (lemak netral)
Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida. Trigliserida adalah
suatu ester gliserol. Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol. Apabila terdapat
satu asam lemak dalam ikatan dengan gliserol maka dinamakan monogliserida. Fungsi utama
Trigliserida adalah sebagai zat energi. Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk
trigliserida. Apabila sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah
trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah.
Oleh sel-sel yang membutuhkan komponen-komponen tersebut kemudian dibakar dan
menghasilkan energi, karbondioksida (CO2), dan air (H2O). Trigliserida bersirkulasi dalam
darah bersama-sama dengan VLDL (Very Low Densitiy Lipoprotein) yang bersifat
aterogenik. Trigliserida serum juga berhubungan positif dengan risiko PJK.
1. Fosfolipid
Fungsi dari fosfolipid antara lain sebagai bahan penyusun membran sel. Beberapa fungsi
biologik lainnya antara lain adalah sebagai surfactant paru-paru yg mencegah perlekatan
dinding alveoli paru-paru sewaktu ekspirasi.
1. Asam Lemak
Asam lemak memiliki empat peranan utama. Pertama, asam lemak merupakan unit penyusun
fosfolipid dan glikolipid. Kedua, banyak protein dimodifikasi oleh ikatan kovalen asam
lemak, yang menempatkan protein-protein tersebut ke lokasi-lokasinya pada membran.
Ketiga, asam lemak merupakan molekul bahan bakar. Asam lemak disimpan dalam bentuk
triasilgliserol, yang merupakan ester gliserol yang tidak bermuatan. Triasilgliserol disebut
juga lemak netral atau trigliserida. Keempat, derivat asam lemak berperan sebagai hormon
dan cakra intrasel.
Lipid Plasma
Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam plasma darah.
Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka lemak tersebut harus dibuat larut
dengan cara mengikatkannya pada protein yang larut dalam air. Ikatan antara lemak
(kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini disebut Lipoprotein (dari kata
Lipo=lemak, dan protein).
Lipoprotein bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat
penggunaannya.
Ada beberapa jenis lipoprotein, antara lain:

4. 1. Kilomikron
Merupakan lipoprotein densitas rendah paling banyak berisi trigliserid yang berasal dari
makanan. Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke jaringan lain,
kecuali ginjal.
1. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
Merupakan zat yang berfungsi untuk membawa kolesterol yang telah dikeluarkan oleh hati
ke jaringan otot untuk disimpan sebagai cadangan energi.
1. IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
2. LDL (Low Density Lipoprotein)
Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein utama pengangkut kolesterol dalam darah
yang terlibat dalam proses terjadinya PJK. Semakin tinggi kadar kolesterol-LDL dalam darah
menjadi petanda semakin tingginya risiko PJK, karena itu kolesterol-LDL biasa juga disebut
'kolesterol jahat'.
1. HDL (High Density Lipoprotein)
High Density Lipoprotein (HDL) merupakan lipoprotein yang bersifat menurunkan faktor
risiko pembentukan aterosklerosis. Kolesterol-HDL beredar dalam darah dan kembali ke
hepar mengalami katabolisme membentuk empedu serta dieliminasi melalui usus besar.
Sehingga semakin tinggi kadar HDL, semakin banyak kolesterol yang
dieliminasi.Berdasarkan Framinghan Heart Study penurunan HDL sebesar 1 % berarti
peningkatan risiko PJK sebesar 3 - 4 %. Dengan demikian HDL sering disebut kolesterol
yang baik, makin tinggi kadar HDL makin baik untuk pasien tersebut.
Jalur pengangkutan lemak dalam darah :
Lemak dalam darah diangkut dengan dua cara, yaitu melalui jalur eksogen dan jalur
endogen
1. Jalur eksogen
Trigliserida & kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk
partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke
dalam aliran darah. Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh
enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas dan kilomikron remnan.
Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi
trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan kilomikron remnan akan
dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas.
Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu, yang akan
dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak
dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa
dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol

5. ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa
(yang lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati.
Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG
Koenzim-A Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah.
1. Jalur endogen
Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari
mengandung karbohidrat yang berlebihan.
Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk trigliserida,
trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein
(VLDL). VLDL kemudian akan dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL
(Intermediate Density Lipoprotein). Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan
berubah menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) yang kaya akan kolesterol. Kira-kira ¾
dari kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung partikel LDL. LDL ini
bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh.
Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana pertama-tama akan
berikatan dengan HDL (High Density Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan
kolesterol dari dalam tubuh.
Itulah sebab munculnya istilah LDL-Kolesterol disebut lemak “jahat” dan HDL-Kolesterol
disebut lemak “baik”. Sehingga rasio keduanya harus seimbang.
Gambar 1. Transport Lemak
Kilomikron membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan mengirim trigliserid ke
sel-sel tubuh. VLDL membawa lemak dari hati dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh.
LDL yang berasal dari pemecahan IDL (sebelumnya berbentuk VLDL) merupakan pengirim
kolesterol yang utama ke sel-sel tubuh. HDL membawa kelebihan kolesterol dari dalam sel
untuk dibuang. (Sumber: Nutrition: Science and Applications, 2nd edition, edited by L. A.
Smaolin & M. B. Grosvenor. Saunders College Publishing, 1997.)
Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai
dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu
arteri koroner dan menyumbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan
besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah
bagi jantung.
Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.

6. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma
terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa
terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium)
memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan
arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada
otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
4.2 Kelainan Lipid
Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur kadar
kolesterol LDL, HDL dan trigliserida, sebaiknya penderita berpuasa dulu minimal selama 12
jam.
Kadar Lemak Darah :
Pemeriksaan
Laboratorium
Kisaran yang Ideal
(mg/dL darah)
Kolesterol total 120-200
Kilomikron
negatif (setelah berpuasa
selama 12 jam)
VLDL 1-30
LDL 60-160
HDL 35-65
Perbandingan LDL
< 3,5
dengan HDL
Trigliserida 10-160
Berbagai pedoman telah dibuat untuk menilai hasil tes lipid darah. Oleh The National
Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III 2001 menetapkan klasifikasi
kolesterol dan trigliserida, yang merupakan pedoman untuk interpretasi klinik hasil tes lipid
darah sebagai berikut :
1. Total Kolesterol
1. Kurang dari 200 mg/dl, dikategorikan level kolesterol yang diinginkan.
2. Antara 200 - 239 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol tinggi
3. Lebih besar atau sama dengan 240 mg/dl, diketegorikan level kolesterol tinggi.
4. Kolesterol-LDL
1. Kurang dari 100 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol-LDL optimal
2. Antara 100 - 129 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol LDL mendekati
optimal

7. 3. Antara 130 - 159 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol-LDL
tinggi
4. Antara 160 - 189 mg/dl, dikategorikan level kolesterol-LDL tinggi
5. Lebih besar atau sama dengan 190 mg/dl, dikategorikan level
kolesterol sangat tinggi.
6. Kolesterol-HDL
1. Kurang dari 40 mg/dl, dikategorikan level kolesterol HDL
rendah
2. Lebih besar atau sama dengan 60 mg/dl, dikategorikan level
kolesterol tinggi.
3. Trigliserida
1. Kurang dari 150 mg/dl, dikategorikan level trigliserida
normal
2. Antara 150 - 199 mg/dl, dikategorikan level trigliserida
garis batas level trigliserida tinggi
3. Antara 200 - 499 mg/dl, dikategorikan level trigliserida
tinggi
4. Lebih besar atau sama dengan 500 mg/dl, diketegorikan
level trigliserida sangat tinggi.
Hiperlipidemia
Yang dimakud dengan Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh peningkatan
kadar lipid/lemak darah.
Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Hiperlipidemia Primer
Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada
waktu pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali
pada keadaan yang agak berat tampak adanya xantoma (penumpukan lemak di bawah
jaringan kulit).
Berdasarkan fenotip lipoproteinnya hiperlipidemia primer dibedakan berdasarkan 6 tipe
(Fredrickson, 1967)
Klasifikasi hiperlipoproteinememia menurut Fredickson :
Sinonim
Fraksi lipoprotein
utama yang
meningkat
Lipid utama
yang meningkat
I
IIA
IIB
Hiperkilomkronemia
Hiperbetalipoprotenemia
Hiper-β & pra-β-LPP lipoproteinemia
Kilomikron
LDL
LDL dan VLDL
Trigliserid
Kolesterol
Kolesterol dan

8. III
IV
V
Hiper broad band LPPemia
Hoperpralipoprooteinemia
Hoperkilomikron dan
Hiperprabetalipoproteinemia
IDL
VLDL
VLDL dan
kilomikron
trigliserid
Trigliserid dan
Kolesterol
Trigliserid
Trigliserid dan
kilomikron
1. Hiperlipidemia Sekunder
Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu,
misalnya : diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal.
Hiperlipidemia sekunder bersifat reversibel (berulang).
Ada juga obat-obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti:
1. Beta-bloker : hiperlipoproteinememia tipe IIa dan IIb
2. Diuretik : hiperlipoproteinememia tipe IIb dan IV
3. Esterogen : hiperlipoproteinememia tipe IV
4. Gestagen : hiperlipoproteinememia tipe IIb
Klasifikasi Klinis Hiperlipidemia
(dalam hubungannya dengan Penyakit Jantung Koroner)
1. Hiperkolesterolemia yaitu : kadar kolesterol meningkat dalam darah .
2. Hipertrigliseridemia yaitu : kadar trigliserida meningkat dalam darah.
3. Hiperlipidemia campuran yaitu : kadar kolesterol dan trigliserida meningkat dalam
darah.
4.3 Etiologi
Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :
1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan
bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai
pengganti.
2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
3. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis
yang mengenai arteri coronaria, dll.

9. Faktor Resiko
Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi
1. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1. Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada dinding arteri,
karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi
katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau dapat menimbulkan
reaksi hipersensitifitas dinding arteri.
1. Hiperlipoproteinemia
DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan pengendapan lemak.
1. Hiperkolesterolemia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh
darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut
aterosklerosis.
1. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta
tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah
arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner).
1. Diabetes melitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit
pembuluh darah.
1. Obesitas dan sindrom metabolik
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 % pada
perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko
PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.
1. Inaktifitas fisik
2. Perubahan keadaan sosial dan stress
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang yang stress satu setengah
kali lebih besar mendapatkan resiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan tekanan darah
juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
1. Kelenjar tiroid yang kurang aktif.

10. Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret pada waktu
bayi, sehingga menyebabkan kretinisme atau terhambatnya pertumbuhan tubuh.
Pada orang dewasa mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan terdapat
kecenderungan untuk bertambah berat dan gerakan lamban.
1. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil
kb, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu)
2. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
1. Usia
Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi
sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya
mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor pemicu.
1. Jenis kelamin laki-laki
Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, kemudian menjadi
sama rentannya seperti pria; diduga karena adanya efek perlindungan esterogen.
1. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang tua yang menderita penyakit
ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya
pengaruh genetic dan lingkungan masih belum diketahui. Tetapi, riwayat keluarga dapat juga
mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang
menimbulkan stress atau obesitas.
1. Etnis
Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap PJK daripada orang kulit putih.
4.4 Patofisiologi
Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar
kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar
kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang
disebut sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol.
Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi
penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut
seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan
sel-sel jaringan ikat.
Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada
dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian
ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol
dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada
dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin

11. tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat
menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.
Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting
seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria
yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung (istilah medisnya miokardium), maka suplai
darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark
miokard).
Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala
berupa nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut
sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK).
4.5 Manifestasi klinis
GejalaPJK :
1. Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak enak,
waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengal-sengal,
kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak keringat.
2. Nyeri dada
Sakit dada kiri (angina) dan nyeri terasa berasal dari dalam. Nyeri dada yang dirasakan pasien
juga bermacam-macam seperti ditusuk-tusuk, terbakar, tertimpa benda berat, disayat, panas.
Nyeri dada dirasakan di dada kiri disertai penjalaran ke lengan kiri, nyeri di ulu hati, dada
kanan, nyeri dada yang menembus hingga punggung, bahkan ke rahang dan leher.
1. Jantung berdebar (denyut nadi cepat).
2. Keringat dingin
3. Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya, perasaan mau
mati saja.
4. Tekanan darah rendah atau stroke
5. Dalam kondisi sakit :
Sakit nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai ke telapak
tangan. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang

12. 1. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dl atau lebih) bisa menyebabkan
pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut
yang hebat).
TandaPJK :
1. Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika
kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu penumpukan lemak
yang disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit.
2. Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38°C
3. Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
4. Muka pucat pasi
5. Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
6. Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
7. Sesak nafas
8. Cemas dan gelisah
9. Pingsan
4.6 Pemeriksaan diagnostik
Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive
sifatnya.
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah
pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita
dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung
terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing
memberikan gambaran yang berbeda.
1. Foto Rontgen Dada
Dari foto rontgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di
samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat
dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah
berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung.
Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.
1. Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor resiko. Dari pemeriksaan darah
juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.

13. 1. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan,
biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan
treadmill.
Alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan
alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG.
Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran
EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung
mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam
keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.
Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak
100% karena pemeriksaan dengan treadmill ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria
sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%,
artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu
pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.
1. Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi.
Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha,
lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan
tuntunan alat rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya,
kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud.
Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan.
Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh
koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil
kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup
hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau
mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut
dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent,
semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah
kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa
stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner. (Carko, 2009)
4.7 Penatalaksanaan
Biasanya pengobatan terbaik untuk orang-orang yang memiliki kadar kolesterol tinggi
menurut UPT – Balai Informasi Tekhnologi LIPI adalah :
1. Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan.
Karena kolesterol dan lemak jenuh makanan telah terbukti menaikkan kolesterol-LDL, maka
masukan zat gizi ini harus dikurangi. Kalori berlebihan menaikkan LDL dan trigliserida-
VLDL, serta menurunkan HDL, yang membuat pengaturan berat badan menjadi penting.
1. Berhenti merokok, sebab rokok dapat menurunkan kadar HDL.

14. 2. Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya. Diet rendah kolesterol
dan rendah lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL.
3. Menambah porsi olah raga. Olah raga bisa membantu mengurangi kadar LDL-kolesterol
dan menambah kadar HDL-kolesterol.
4. Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan).
5. Wanita yang menggunakan kontrasepsi oral biasanya menderita peningkatan
trigliserida yang bisa mempengaruhi HDL, yang tergantung atas komposisi estrogen-progesteron
pil. Kontrasepsi oral dengan dominan progestin bisa menurunkan HDL.
6. Saat ini penggunaan obat-obat antioksidan menjadi babak baru dalam upaya
pengendalian faktor-faktor risiko PJK, dimana obat-obat tersebut relatif lebih murah.
Santoso (1998) mengemukakan bahwa perubahan oksidatif LDL dapat dihambat
dengan memberi antioksidan, misalnya vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A,
vitamin E dan beta-karoten), vitamin C dan probukal. Beberapa penelitian telah
membuktikan manfaat vitamin E bila dipakai dengan tujuan pencegahan primer, yaitu
menghambat terjadinya PJK pada pria, wanita, dan orang tua.
Obat-obatan kimia yang digunakan untuk menurunkan kadar lemak dalam darah:
Obat yang tersedia di pasaran mengurangi konsentrasi lipid plasma umumnya menurunkan
kadar kolesterol atau trigliserid, tetapi tidak menurunkan keduanya sekaligus; obat ini
mempengaruhi kadar kolesterol LDL atau VLDL dalam sirkulasi. Niasin (asam nikotinat)
merupakan pengecualian dan obat ini dapat menurunkan kadar LDL dan sekaligus VLDL.
Obat antihiperlipidemia dapat direkomendasikan untuk pengobatan pasien dengan kadar
kolesterol LDL di atas 160 mg/dl (ekuivalen dengan 240 mg/dl total kolesterol). Tujuan
penggunaan obat hipolidemik adalah untuk menurunkan kolesterol LDL di bawah 130 mg/dl.
Pedoman untuk memulai terapi obat diberikan dalam Tabel 32-3, dan obat serta
penggunaannya ditunjukkan dalam Tabel 32-4.
Sebelum memulai pengobatan lipidemia, satu hal yang harus ditentukan ialah bahwa
peningkatan lipid plasma secara langsung disebabkan oleh masalah dalam metabolisme dan
bukan akibat patologi lain, seperti diabetes melitus, hipotiroidisme, atau alkoholisme.
Namun, harus dimulai dengan dosis efektif minimum untuk membatasi efek samping.
Di samping diet, obat-obat hipolipidemik perlu diberikan pada keadaan berikut:
1. Pada hiperkolesterolemia familial dan hiperlipoproteinemia tipe III.
2. Pada semua jenis hiperlipidemia bila pengibatan dengan diet tidak memberikan hasil.
Pengobatan tunggal selalu lebih baik, namun bila perlu penggunaan dua macam obat dapat
dipertimbangkan bila dengan monoterapi tidak memberikan manfaat. Karena pengobatan
hiperlipidemia merupakan pengobatan jangka panjang, diagnosis harus ditegakkan seteliti
mungkin dengan mempertimbangkan rasio manfaat-resiko pengobatan.
1. Penyerap asam empedu
Cara kerja :

15. Obat golongan resin ini bekerja dengan cara mengikat asam empedu di usus halus dan
mengeluarkannya melalui tinja sehingga sirkulasi enterohepatik obat ini menurun. Akibatnya,
terjadi peningkatan fungsi reseptor LDL dan peningkatan bersihan LDL plasma. Obat
golongan ini terutama berpengaruh pada kadar kolesterol LDL dan sedikit/tidak ada
pengaruhnya pada kadar TG dan kolesterol HDL. Pemakaian obat ini pada pasien
hipertrigliseridemia berat (>500 mg/dl) bahkan akan lebih meningkatkan pada TG.
Contoh : colestyramine, colestipol
Kolestiramin adalah suatu amonium kuarterner penukar resin yang dalam bentuk garam,
menukar klorida untuk anion lain. 1 gram kolestiramin dapat mengikat sekitar 100 mg garam
empedu. Penggunaan kolestiramin jangka panjang telah terbukti dapat menurunkan serangan
jantung fatal sekitar 20%.
Efek samping :
Gangguan pencernaan (mual, muntah, sembelit), urtikaria, dermatitis, nyeri otot dan sendi,
arthritis, sakit kepala, pusing, gelisah, vertigo, mengantuk, penurunan nafsu makan, lemas,
nafas pendek.
1. Penghambat sintesa lipoprotein
Cara kerja : Menurunkan produksi VLDL yang merupakan prekursor LDL
Contoh : niasin
Asam nikotinat (nicotinic acid) atau Niasin / vitamin B3 yang larut air. Dengan dosis besar
asam nikotinat diindikasikan untuk meningkatkan HDL atau koleserol baik dalam darah
untuk mencegah serangan jantung.
Efek samping :
Gatal dan kemerahan pada kulit terutama daerah wajah dan tengkuk, gangguan fungsi hati,
gangguan saluran pencernaan (muntah, diare, tukak lambung), pandangan kabur,
hiperusisemia, hiperglikemia.
1. Penghambat HMG Koenzim-A reduktase (golongan statin)
Cara kerja :
1. Menghambat pembentukan kolesterol di hati
2. Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah
Contoh : fluvastatin, lovastatin, pravastatin, simvastatin

16. Lovastatin adalah suatu inhibitor kompetitif enzim HMG KoA reduktase yang merupakan
suatu enzim yang mengontrol kecepatan biosintesis kolesterol. Golongan obat ini lebih sering
disebut sebagai statin atau vastatin.
Lovastatin dimanfaatkan untuk pengobatan hiperklolesterolemia yang disebabkan oleh
peningkatan LDL.
Efek samping :
Gangguan saluran pencernaan, sakit kepala, ‘rash’ (kemerahan), nyeri otot.
1. Derivat asam fibrat
Cara kerja :
Golongan asam fibrat diindikasikan untuk hiperlipoproteinemia tipe IIa, Iib, III, IV dan V.
Gemfibrozil sangat efektif dalam menurunkan trigliserid plasma, sehingga produksi VLDL
dan apoprotein B dalam hati menurun . Gemfibrozil meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase
sehingga bersihan partikel kaya trigliserid meningkat. Kadar kolesterol HDL juga meningkat
pada pemberian Gemfibrozil. Fibrate menurunkan produksi LDl dan meningkatkan kadar
HDL. LDL ditumpuk di arteri sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung, sedangkan
HDL memproteksi arteri atas penumpukkan itu. Penghambatan saluran darah mengurangi
jumlah darah sehingga oksigen yang dibawa ke otot jantung juga berkurang. Pada keadaan
yang parah dapat menimbulkan serangan jantung.
Contoh : klofibrat, fenofibrat, gemfibrosil
Efek samping:
Gangguan saluran pencernaan (mual, mencret, perut kembung, dll), ruam kulit, kebotakan,
impotensi, lekopenia, anemia, berat badan bertambah, gangguan irama jantung, radang otot.
1. Ezetimibe
Ezetimibe dapat menurunkan total kolesterol dan LDL juga meningkatkan HDL. Ezetimibe
bekerja dengan cara mengurangi penyerapan kolesterol di usus. Ezetimibe dapat digunakan
sendiri jika antihiperlidemik lain tidak bisa ditoleransi tubuh atau dikombinasi denga
golongan statin (penghambat HMGCoa reduktase) jika golongan statin tidak dapat
menurunka kadar lipid darah sendirian.
4.8 Komplikasi
Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi
adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit.

17. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok
kardiogenik. (Darmawan, 2010)
4.9 Prognosis
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:
1. Wilayah yang terkena oklusi
2. Sirkulasi kolateral
3. Durasi atau waktu oklusi
4. Oklusi total atau parsial
5. Kebutuhan oksigen miokard
Berikut prognosis pada penyakit jantung coroner:
1. 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
2. Total mortalitas 15-30%
3. Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
4. Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Data subyektif :
1. Lokasi nyeri (menyebar kebagian yang mana)
2. Dada terasa berat, kencang, seperti diperas.
3. Awitan dan lamanya nyeri.
4. Faktor-faktor pencetus nyeri : kegiatan, panas, dingin, stress, makanan
(banyak lemak).
5. Faktor-faktor yang dapat mengurangi nyeri : istirahat, nitro-gliserin
6. Data obyektif :
Apabila nyeri angina sedang dialami pasien, maka fokus perawat adalah tingkah laku pasien
seperti, cemas, ketakutan dan memegang dada, disamping itu, perawat juga perlu melihat
melihat tanda-tanda vital dan perubahan irama jantung.
1. Aktivitas dan istirahat

18. Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan
dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
1. Sirkulasi
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes
melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4
mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.
Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena distension, odema
anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat
baik di bibir dan di kuku.
1. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
1. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan
perubahan berat badan.
1. Neuro sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
1. Kenyamanan
Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan
nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke
lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat
yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang
menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama
jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
1. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit
pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau
cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga
merah muda/ pink tinged.
1. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
1. Pengetahuan

19. Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi,
perokok.
1. Studi diagnostik
ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T
inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan
adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam,
dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak
pada 36 jam.
1. Elektrolit
Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan
kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.
1. Pemeriksaan penunjang
1. Whole blood cell
Leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.
1. Analisa gas darah
Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut.
1. Kolesterol atau trigliserid
Mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.
1. Chest X ray
Mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.
1. Echocardiogram
Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang
pada jantung.
1. Exercise stress test
Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.
3.2 Diagnosa keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau
sumbatan pada arteri koronaria.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

20. 3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam
rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial
infark.
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan
darah, hipovolemia.
5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan
perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.
3.3 Intervensi
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau
sumbatan pada arteri koronaria.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya
penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.
Intervensi Rasio
nal
1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.
1. Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan
kemajuan menjadi angina tak stabil(angina stabil biasanya terjadi 3-5
menit sementara angina tidak stabil dapat berakhir lebih dari 45 menit)
2. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
1. TD dapat meningkat secara sehubungan dengan rangsangan
simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipenuhi. Takikardi
juga terjadi pada respons terhadap rangsangan simpatis dan
dapat berlanjut sebagai kompensasi bila curah jantung turun.
2. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri
dada.
1. Nyeri dan penurunan curah jantung dapat merangasang
system saraf simaptis untuk mengeluarkan sebaggian
besar norepinefrin yang meningkatkan agregasi trombosit
dan mengeluarkan tromboxane A2. Ini vasokonstriksi
poten yang meyebabkan spasme arteri korroner yang
dapat mencetus, dan mengkomplikasi dan memperlama
nyeri. Nyeri tak bisa ditahan yang menyebabkan vasogal,
menurunkan TD dan tekanan jantung.
2. Ciptakan suasana lingkungan yangtenang dan nyaman
1. Stress mental/emosi meningkatkan kinerja
miokard
2. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk
melakukan tehnik relaksasi
1. Teknik relaksasi dengan nafas dalam
dapat mengurangi rasa nyeri
2. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen
dan Obat-obatan (beta blocker, anti

21. angina, analgesic)
1. Oksigen bermanfaat untuk
meningkatkan sediaan oksigen
untuk kebutuhan miokard/iskemia
2. Ukur tanda vital sebelum dan
sesudah dilakukan pengobatan
dengan narkosa.
1. Memberikan informasi
tentang kemajuan penyakit.
Alat dalam evaluasi
keefektifan intervensi dan
dapat menunjukkan
kebutuhan perubahan
program pengobatan
1. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan
dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya
angina.
Intervensi Rasional
1. Catat irama jantung,
tekanan darah dan nadi
sebelum, selama dan
sesudah melakukan
Untuk memonitoring kondisi
pasien
1. Anjurkan pada pasien agar
lebih banyak beristirahat
terlebih dahulu.
Agar kerja jantung tidak berat,
sehingga jantung dapat relaksasi
1. Anjurkan pada pasien agar
tidak “ngeden” pada saat
buang air besar.
Agar pembuluh darah tidak
mengalami vasokontriksi yang
menyebabkan kerja jantung
meningkat
1. Jelaskan pada pasien
tentang tahap- tahap
aktivitas yang boleh
Agar pasien mengetahui apa saja
aktivitas yang tidak boleh
dilakukan

22. dilakukan oleh pasien.
1. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam
rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial
infark.
Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.
Intervensi Rasional
1. Lakukan pengukuran tekanan darah
(bandingkan kedua lengan pada posisi
berdiri, duduk dan tiduran jika
memungkinkan).
Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas,
hipoksemia dan menurunnya curah jantung.
Perubahan juga terjadi pada TD(hipo/hiper)
karena respon jantung.
1. Catat warna kulit dan kaji kualitas nadi Sirkulasi perifer turun jika curah jantung
turun. Membuat kulit pucat atau warna abu-abu
dan menurunnya kekuatan nadi
1. Auskultasi suara nafas dan Catat
perkembangan dari adanya S3 dan S4.
S3,S4 dan creackles terjadi karena
dekompensasi jantung atau beberapa
obat(penyekat beta).
1. Dampingi pasien pada saat melakukan
aktivitas.
Penghematan energy membantu menurunkan
beban jantung
1. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial
ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan
anti disritmia.
Untuk hasil penunjang dan pengobatan lebih
lanjut
1. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan
darah, hipovolemia.
Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.
Intervensi Rasional
1. Kaji adanya perubahan kesadaran Untuk mengevaluasi kondisi pasien
1. Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit
yang dingin dan penurunan kualitas
nadi perifer.
Untuk mengetahui kondisi tugor pasien
1. Kaji adanya tanda Homans (pain in calf Untuk mendeteksi adanya komplikasi

23. on dorsoflextion), erythema, edema.
1. Kaji respirasi (irama, kedalam dan
usaha pernafasan).
Untuk mengevaluasi irama nafas pasien
1. Kaji fungsi gastrointestinal (bising
usus, abdominal distensi, constipasi).
Untuk mendeteksi terjadinya konstipasi
1. Monitor intake dan out put. Untuk mengetahui balance cairan dalam
tubuh
1. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG,
BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.
Untuk mendeteksi adanya kerusakan di gnjal
1. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan
perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.
Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.
Intervensi Rasional
1. Kaji adanya jugular vein distension,
peningkatan terjadinya edema.
Untuk mengidentifikasi terjadinya jugular
vein distension
1. Ukur intake dan output (balance
cairan).
Untuk mengetahui balance cairan di dalam
tubuh
1. Kaji berat badan setiap hari. Untuk mengetahui pasien kurang gizi atau
tidak
1. Sajikan makanan dengan diet rendah
garam
Agar pasien tidak mengalami hipertensi
1. Kolaborasi dalam pemberian deuritika. Agar cairan berlebih dalam tubuh dapat
keluar dr tubuh
BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Penyakit jantung koroner disebabkan karena terjadinya penumpukan plak pada arteri koroner
yang berlangsung lama. Plak yang menempel pada arteri koroner lambat laun akan
menyebabkan aterosklerosis. Penatalaksanaan hal ini dapat dilakukan dengan cara non

24. operatif dan operatif, non operatif meliputi penggunaan obat-obatan dan perubahan gaya
hidup sedangkan operatif dengan cara angioplasty dan CABG. Obat-obatan yang biasa
digunakan untuk managemen lipid antara lain adalah golongan resin, kolestiramin, lovastatin
dsb yang mempunyai efek samping yang berbeda-beda.
DAFTAR PUSTAKA