Punim për insuficiencën akute dhe kronike renale. Funksionet e veshkëve dhe pasojat nga crregullimi i këtyre funksioneve.

1. Insuficienca renale

2. 2
Përmbajtja
Hyrje ................................................................................................................................................ 3
Insuficienca renale .......................................................................................................................... 4
Insuficienca akute renale ............................................................................................................ 4
Etiopatogjeneza....................................................................................................................... 4
Pasqyra klinike......................................................................................................................... 8
Diagnostifikimi.......................................................................................................................... 9
Mjekimi..................................................................................................................................... 9
Insuficienca kronike renale ....................................................................................................... 10
Etiologjia ................................................................................................................................ 10
Pasqyra klinike....................................................................................................................... 10
Manifestimet e insuficiencës renale ...................................................................................... 17
Diagnoza................................................................................................................................ 17
Mjekimi................................................................................................................................... 18
Përfundimi..................................................................................................................................... 20
Literatura e shfrytëzuar................................................................................................................. 21

3. 3
Hyrje
Veshkët janë organe të sistemit ekskretor, të cilat kanë për funksion largimin e materjeve të
fundit të metabolizmit nga gjaku.Ato janë të përfshira në rregullimin e shtypjes së
gjakut,baraspeshës së elektrolitëve dhe regullimin e krijimit të qelizave të kuqe të gjakut.
Çdo çrregullim i veshkëve çon deri në çrregullimin e këtyre funksioneve.Si njëra nga gjendjet
më të shpeshta të veshkëve ku kemi rënie të funksionit të tyre është insuficienca renale.

4. 4
Insuficiencarenale
Insufucienca renale është një sindrom klinik gjatë së cilit veshkët nuk mund t'i largojnë produktet
e fundit të metabolizmit nga gjaku dhe ta rregullojnë baraspeshën ujore,të elektrolitëve dhe të
pH-së.Shkaqet kryesore për paraqitjen e insuficiencës renale janë sëmundjet e veshkëve ose
defektet urologjike që nuk kanë origjinë nga veshkët.Insuficienca renale mund të jatë akute dhe
kronike.
Insuficienca akute paraqitet papritur dhe është reverzibile nëse zbulohet me kohë dhe trajtohet
në mënyrë të duhur.Për dallim nga kjo,insuficienca kronike është rezultat i dëmtimeve
ireverzibile të veshkëve.Ajo zhvillohet ngadal,zakonishtë për disa vite.
Insuficienca akute renale
Insuficinca akute renale paraqet në rënie të menjëhershme të funksionit të veshkëve.Indikatori
më i shpeshtë është azotemia,një akumulim i bashkëdyzimeve azotike (ure,acid urik dhe
kreatinin) në gjak.Në insuficiencën akute renale filtrati glomerular (GFR-glomerular filtration
rate) është i zvogëluar.Si rezultat i kësaj vjen deri te ekskretimi i zvogëluar i mbetjeve azotike
dhe baraspesha e elektrolitëve dhe fluidëve nuk mund të mbahet.Personat me insuficiencë
akute renale në të shumtën e rasteve janë asimptomatik dhe diagnostifikohen gjatë analizave
të gjakut,ku vërehet rritje e uresë dhe kreatininës.
Etiopatogjeneza
Insuficienca akute renale mund të shkaktohet nga
më shumë arsye,duke përfshire zvogëlim i qar-
kullimit të gjakut pa dëmtimë iskemike;dëmtime
tubulare iskemike,toksike dhe obstruktive;dhe
obstruksion i pjesës së sistemit urinar që ka për
funksion largimin e urinës.Varësisht nga
etiologjia,insuficienta akute renale është e
kategorizuar në:
• insuficiencë akute prerenale (55%-60%)
• insuficiencë akute intrarenale(35%-40%)
• insuficiencë akute postrenale(<5%)
Insuficienca prerenale
Insuficienca prerenale,forma më e shpeshtë e insuficiencës akute renale,karakterizohet me një
rënie të theksuar të perfuzionit të gjakut në veshkë. Është reverzibile nëse shkaktari
identifikohet dhe korigjohet para se të ndodhë dëmtim i veshkëve.
Rënia e madhe e perfuzionit të gjakut në veshkë mund të shkaktojë ndryshime iskemike
ireverzibile.Më të ndjeshme ndaj ndryshimeve iskemike janë qelizat epiteliale të tubulave
veshkore.
Insuficienca prerenale Insuficienca intrarenale Insuficienca postrenale

5. 5
Insuficienca akute prerenale manifestohet me një zvogëlim të diurezës dhe një disproporcion të
rritjes së uresë në gjak (BUN-blood urea nitrogen) në raport me kreatininën së serumit.Ky raport
në gjendje fiziologjike është 10:1,kurse gjatë insuficiencës më i madh se 20:1.
GFR i zvogëluar i jep kohë uresë që të reabsorbohet në sasi më të mëdha.Kreatinina, për shkak
se ka molekulë më të madhe,mbetet në lëngun tubular dhe e tërë sasia e kreatininës së
filtruar,edhe pse sasi e vogël,ekskretohet me anë të urinës.Gjatë perfuzionit të zvogëluar
aktivizohet sistemi renin-angiotenzin-aldosteron,ku aldosteroni nxitë reabsorbimin e joneve të
natriumit ma cka rritet edhe reabsorbimi I ujit.Në këtë rast përqëndrimi I natriumi në urinë është i
zvogëluar (UNa<20mEq/L), fraksioni në mes të natriumit që ekskretohet dhe që filtrohet
gjithashtu është i zvogëluar (FENa<1%),kurse osmolariteti i urinës është i zmadhuar
(Uosm>500mOsm/Kg) pasi që uji është reabsorbuar në sasi të mëdha.Pra,gjatë insuficiencës
prerenale kemi urinë të koncentruar.
Shkaktarët e insuficiencës prerenale janë:
• rënia e vëllimit vaskular (hemoragji,humbje e lëngjeve-
diegie,vjellje,diare)
• qarkullim i zvogëluar i gjakut në veshkë për shkak të shokut
kardiogjen
• obstruksioni i arteries renale
• rënia e shtypjes së gjakut gjatë shokut anafilaktik apo sepsës
• disa mediator vazoaktiv,barëra dhe agjense diagnostike,të cilat
stimulojnë vazokonstriksion intrarenal duke e zvogëluar filtrimin
glomerular (hiperkalcemia,materie kontrasti)
Insuficienca intrarenale
Insuficienca intrarenale shkaktohet nga shkaktarët që çojnë deri në
dëmtimin e strukturave brenda veshkëve.Varësisht se cilat struktura në
veshkë janë të dëmtuara,insuficienca akute intrarenale mund të
jetë:glomerulare,tubulare dhe intersticiale.
Glomerulonefritis (insuficienca glomerulare)
Glomerulonefritis paraqet ndezje të pjesës së veshkës që bën filtrimin e
gjakut-glomerulit.Shkak i shpeshtë për paraqitjen e glomerulonefritis-it
është akumulimi i tepërt i komplekseve antigjen-antitrup në indet glomerulare.Ky akumulim
aktivizon sistemin e komplementit,që është një kaskadë e enzimeve.Ky sistem tërheq tjera
qeliza të imunitetin,si makrofag dhe neutrofile të cilat tajojnë enzime lizozomale.Këto enzime
shkaktojnë inflamacion dhe i dëmtojnë podocitet,qeliza të cilat i kufizojnë glomerulat.
Podocitet kur nuk janë të dëmtuara nuk lejojnë që molekulat e mëdha si proteinat dhe eritrocitet
të filtrohen në tubula.
Rënia e vëllimit vaskular
Embolus
Stenoza e
arteries renale
Obstruksioni i arteries renale
Glomeruli Tubuli
Intersticiumi

6. 6
Gjatë glomerulonefritit,për shkak të dëmtimit të podociteve këto molekula të cilat në gjendje
fiziologjike nuk e lëshojnë glomelurin,filtrohen në tubulin e nefronit prej ku largohen si përbërës
të urinës. Në raste të tilla kemi pranin e proteinave në urinë-proteinuri ndërsa kur ndodhë filtrimi
i eritrociteve nga gjaku,kemi praninë e eritrociteve në urinë-hematuria.
Ky permeabilitet i zmadhuar,çon deri në zvogëlimin e dallimeve të shtypjeve në mes të
glomelurit dhe tubulës,pra kemi zvogëlim të GFR.Zvogëlimi i GFR rezulton me oliguri,e pasi që
sasi më e vogël e lëngjeve largohet nga organizmi,pas një kohe mund të paraqitet edhe
hipertension.Koncentrimi i zvogëluar i albuminave në gjak (pasi që janë larguar me anë të
urinës) shkakton grumbullimin e fluidëve në hapësirat intercelulare dhe paraqitjen e edemave.
Filtrimi i zvogëluar edhe në këtë rast sjell grumbullimin e mbetjeve metabolike azotike-azotemi.
Nekroza akute tubulare
Nekroza akute tubulare është forma më e shpeshtë e insuficiencës intrarenale.Në këtë rast
qelizat epiteliale të tubulave nekrotizojnë.Shkaqet pse ato nekrotizojnë janë:
• Iskemia,e cila në të shumtën e rasteve vjen nga shkaqe prerenale.Qelizat epiteliale të
tubulave si çdo çdo qelizë,kanë nevojë për oksigjen.Pasi gjatë insuficiencës prerenale
qarkullimi i gjakut në veshkëështë i zvogëluar dhe qelizat epiteliale nuk arrijnë të
furnizohen më oksigjen të mjaftueshëm,vjen deri te nekroza e tyre.
• Nefrotoksinet ku bëjnë pjesë Aminoglikozidet (grup i antibiotikëve),metalet e rënda si
Plumbi,Mioglobina e liruar nga muskujt e dëmtuar,materiet për radiokontrast,acidi urik
(grumbullohet kur qelizat kanceroze vdesin gjatë kemoterapisë-tumor lysis syndrome).
Pa marrë parasysh shkaqet e paraqitjes së nekrozës akute tubulare,qelizat e vdekura epiteliale
grumbullohen në tubula duke shkaktuar obstruksion.Kjo çon deri te rritjen e tensionit në tubul
dhe rezulton me zvogëlimin e GFR.
Grumbullimi i qelizave epiteliale pasi ka shkaktuar zvogëlim të GFR-së,për shkak të
pamundësisë së kalimit të filtratit nëpër tubul,shkakton oliguri.Urea dhe kreatinini largohen në
sasi të zvogëluar,duke shkaktuar azotemi.
Qelizat e vdekura nuk janë më të afta të bëjnë reabsorbimin e shumë materieve të nevojshme
dhe sekretimin e përbërësve të urinës.Për këtë shkak vjen deri të grumbullimi i Kaliumit në
gjak,duke shkaktuar hiperkalemi si dhe acideve,duke shkaktuar acidozë metabolike.
GFR e zvogëluar
Presion i
zmadhuar në
tubul
Zënia e tubulit me
qeliza të vdekura
epiteliale
Nefroni gjatnekrozës akute tubulare

7. 7
Insuficienca intersticiale
Aryeja më e shpeshtë e inflamacionit të hapësirës
intersticiale të veshkëve është infiltrimi i qelizave
imunologjike,si eozinofileve dhe neutrofileve.Ky infiltrim i
qelizave ndodhë gjatë hipersenzitivitetit tip i dhe tip
IV.Këtë hipersenzitivitet më së shpeshti e shkaktojnë
barërat si:barërat anti-inflamatore josteroide,diuretikët dhe
penicilina.Simptomat e hershme në këto raste përfshijnë
oliguri si dhe eosinofiluri,mirëpo edhe simptoma të
përgjithshëm si temperaturë dhe skuqje.Këto simptome
tërhiqen nëse ndërpritet përdorimi I barërave që ka nxitur
një gjendje të tillë.Nëse vazhdohet me barëra,atëherë
qelizat e indit lidhor të intersticiumit fillojnë të
vdesin,gjendje e cila çon deri ne hematuri.
Varësisht nga ajo se cilat struktura veshkore janë dëmtuar,koncentrimi i urinës ndryshon gjatë
insuficiencës akute intrarenale.Pasi që nekroza tubulare është arsyeja më e shpeshtë e këtij lloji
të insuficiencës,do të ndalemi në shqyrtimin e përbërësve të urinës si dhe raporit në mes të
uresë dhe kreatininës në gjak gjatë nekrozës tubulare.
Pasi që gjatë nekrozës tubulare qelizat epiteliale janë të shkatërruar,urea reabsorbohet në sasi
më të vogla.Kjo rezulton me raport të zvogëluar në mes të uresë dhe kreatininës në gjak
(<15:1).Me shkatërrimin e këtyre qelizave zvogëlohet aftësia e nefronit për reabsorbimin e
natriumit dhe në këtë rast edhe uji reabsorbohet në sasi më të vogla.Kjo rezulton me
ekskretimin e urinës së holluar,me osmolaritet të zvogëluar (Uosm<350/Kg) ku kemi përqëndrim
të rritur të natriumit (UNa>40mEq/l) si dhe rritje të fraksionit në mes të natriumit të ekskretuar dhe
atij të filtruar (FENa>2%).
Koncentrimi i urinës Gjatë insuficiencës prerenale Gjatë insuficiencës intrarenale
Osmolariteti i urinës >500mOsm/kg <350Osm/kg
Përqëndrimi i natruimit në
urinë (UNa)
<20mEq/L >40mEq/L
FENa=
Natriumii eksretuar
Natriumii filtruar
<1% >2%
Raporti ure-kreatinin në gjak
(BUN:Cr)
>20:1 <15:1
Tabelë për krahasimin e insuficiencës prerenale dhe intrarenale
Veshka normale Veshka e inflamuar

8. 8
Insuficienca postrenale
Insuficienca akute postrenale shkaktohet si pasojë e obstrukcionit të rrugëve urinare që e bartin
urinën nga veshkët në ambientin e jashtëm.Në këto rrugë urinare bëjnë pjesë ureterët dhë
uretra.
Obstruksioni I këtyre rrugëve urinare mund të ndodhë nga :
 Kompresioni i ureterëve nga tumoret intra-abdominale,apo i uretrës nga hiperplazia e
prostatës
 Bllokimi I brendshëm i ureterëve apo uretrës nga ndonjë gurë nga veshkët apo fshikëza
e urinës.
Nëse ndodhë obstruksion i vetëm njërit ureter atëher
kemi obstruksion unilateral dhe pasi që veshka tjetër
është e shëndoshë,funksioni i sistemit ekskretor
është i ruajtur.Në rastin kur në të dy ureterët
(obstruksion bilateral) ose në uretër ndodhë ob-
struksion,atëherë kemi të bëjmë me insuficiencë
akute postrenale.Gjatë insuficiencës postrenale kemi
grumbullimin e një sasie të urinës e cila ushtron
presion mbi veshkë,gjegjësisht mbi tubulat e
nefroneve.Ky presion në tubula i kundërvihet
presionit glomerular duke shkaktuar rënie të GFR.
Në stadin fillestar të insuficiencës postrenale presioni në tubule rrit reabsorbimin e natriumit,ujit
dhe uresë.Kjo do të thotë se vlerat e raportit të uresë dhe kreatininës në gjak si dhe
osmolaritetit,përqëndrimit të natriumit dhe fraksionit të natriumit të ekskretuar dhe atij të
filtruar,janë të ngjashëm më ato gjatë insuficiencës akute prerenale (Bun:Cr>20:1,
Uosm>500mOsm/kg,UNa<20mEq/L,FENa<1%).
Mirëpo,me kalimin e kohës ky presion në tubula shkakton shkatërrimin e qelizave epiteliale.Në
këtë rast kemi reabsorbim të zvogëluar të uresë,natriumit dhe ujit.Pra,tani vlerat e përbërësve
të gjakut dhe urinës janë të ngjashme me ato te insuficienca akute intrarenale (Bun:Cr<15:1,
Uosm<350mOsm/kg,UNa>40mEq/L,FENa>2%).
Në të dy stadet,si në çdo lloj të insuficiencës renale,këmi azotemia si dhe oliguria.
Pasqyra klinike
Pasqyra klinike e insuficiencës akute renale mund të ndahet në 4 faza:faza fillestare,faza
oligurike,faza poliurike dhe faza e shërimit.
Faza fillestare,që zgjatë disa orë deri disa ditë,është periudha nga fillimi I veprimit të shkaktarit
të insuficiencës (p.sh faza iskemike e insuficiencës prerenale ose ekspozimi në toksina) e deri
në dëmtimin e veshkës.
Faza oligurike karakterizohet me një rënie të theksuar të GFR,duke shkaktuar një retension të
mbetjeve metabolike si ure,kalium,sulfat dhe kreatininë,të cilat në gjendje fiziologjike largohen
me anë të urinës.Në këtë fazë largimi i urinës është skajshmërisht i zvogëluar.
Obstruksioni
bilateral
Fshikëza e
urinës
Ureteri Ureteri
Uretra

9. 9
Zvogëlimi i largimit të lëngjeve shkakton formimin e edemave,ndërsa nëse periudha oligurike
zgjat shumë,kemi paraqitjen e hipertensionit si dhe shenjat e uremisë.
Nëse kjo gjendje nuk trajtohet si duhet,ndodh manifestim neurologjik i uremisë.Në këtë rast
gjendja keqësohet dukë filluar nga një irratibilitet neuromuskulor e deri në konvulzione,
somnolencë,komë e në rastet më të rënda mund të çojë edhe deri në vdekje.
Hiperkalemia është asimptomatike deri kur përqëndrimi I kaliumit në serum rritet mbi 6.0 deri
6.5 mEq/L (vlerat normale janë3.5-5.0 mEq/L).Kur përqëndrimi I kaliumit do t’I arrijë këto vlera
atëherë vërehen ndryshime në elektrokardiografi dhe i sëmuri ndjen lodhje muskulore.
Faza e shërimit është faza në të cilën ndodh riparimi i indeve të veshkëve.Kjo fazë mund të
ndahet në 2 nënfaza :faza poliurike dhe e konvaleshencës.Në fillim kemi një rritje të madhe të
sasisë së larguar të urinës dhe zvogëlim të mbetjeve metabolike.Mirëpo gjatë kësaj kohe nuk
kemi një shërim të plotë të veshkëve sepse shpesh ndodhë që të largohet sasi e madhe e ujit
pa largimin e uresë,kreatininës,kaliumit dhe mbetjeve tjera.Në stadin e ardhshëm kemi shërimin
e plotë të veshkëve,ku me rikthimin e funksionimit të veshkëve normalizohen përqëndrimet e
mbetjeve metabolike,largimin e edemave dhe normalizimin e tensionit të gjakut.
Diagnostifikimi
Për shkak të morbiditetit dhe mortalitetit të lartë të të sëmurëve me isuficiencë akute
renale,vëmendje duhet t’i kushtohet preventivës dhe diagnostifikimit të hershëm.Këtu bën pjesë
identifikimi i njerëzve që janë të rrezikuar për insuficiencë akute renale,duke përfshirë ata që
kanë pasur më herët insuficiencë renale dhe të sëmurët nga diabeti.
Personat e moshuar janë të rrezikuar nga çdo formë e insuficiencës akute renale,për shkak të
efektit që e ka mosha mbi rezervën veshkore.
Duhet t’i kushtohet vëmendje sasisë së urinës që largohet nga organizmi si dhe osmolaritetit të
urinës.Nga urina e marrë për analizë mund të vërtetohet proteinuria,hemoglobinuria dhe qeliza
të vdekura të epitelit tubularë të grumbulluara në formë cilindrike (“kristale në urinë”).
Analizat e gjakut për nivelin e uresë dhe kreatininës në gjak na informojnë se sa është e aftë
veshka t’i largojë mbetjet azotike nga gjaku.
Mjekimi
Mjekimi I insuficiencës akute kryesisht ka të bëj me gjetjen e shkaktarit dhe eleminimin e tij
(p.sh përmisimin e perfuzionit renal,ndërprerjen e përdorimit të barërave nefrotoksik).
Gjithashtu,pacientëve u rekomandohet edhe regjim higjieno-dietetik sidomos me marrjen e
sasive adekuate të kalorive me qëllim që mos të zbërthehen proteinat e trupit,sepse zbërthimi I
proteinave e rrit nevojën për eleminimin e mbetjeve azotike.Për këtë qëllim mund të zbatohet
edhe hiperalimentacion parenteral (më së shpeshti në mënyrë intravenoze).
Pasi që infeksionet sekondare janë shkaktarë të shpeshtë të vdekjes së personave me
insuficiencë akute renale,rëndësi të posacme duhet t’i kushtohet trajtimit të këtyre infeksioneve.
Dializa ose terapia e vazhdueshme zëvendësuese e veshkëve praktikohet kur mbetjet azotike
dhe baraspesha mes ujit dhe elektrolitëve nuk mund të mbahet nën kontroll me metoda tjera.

10. 10
Insuficienca kronike renale
Insuficienca kronike renale paraqet një humbje graduale dhe ireverzibile të funksionit të
veshkëve.
Etiologjia
Më shumë sëmundje mund të çojnë deri te paraqitja e insuficiencës kronike,mirëpo si shkaktarë
më të shpeshtë janë:
 hipertensioni
 diabeti
 glomerulonefriti
 sëmundja policistike e veshkëve.
Si shkaktarë të insuficiencës kronike renale mund të jenë edhe:sëmundjet autoimune (lupus
erythematosus,artritisi reumatik),infeksionet (HIV),barërat,toksinat e ndryshme etj.
Pasqyra klinike
Simptomet e insuficiencës kronike renale paraqiten gradualisht dhe nuk mund të vërehen deri
sa sëmundja të jetë në stadet e fundit.Kjo vjen si pasojë e aftësisë kompenzuese të
veshkëve.Përderisa shumë nefronët shkatërrohen,nefron që nuk janë dëmtuar hipertrofojnë dhe
kështu duke e rritur funksionalitetin e tyre,e kompenzojnë funksionin e humbur të nefroneve të
shkatërruara.Vetëm kur skajshmërisht zvogëlohet numri i nefroneve funksionale kami një
manifestim të dukshëm të insuficiencës renale.
Pa marrë parasysh shkaktarin,insuficienca kronike renale çon deri të një përkeqësim progresiv
të filtrimit glomerular,aftësisë reabsorbuese të tubulave dhe funksionit endokrin të veshkëve.Të
gjitha format e insuficiencës renale karakterizohen me një zvogëlim të GFR,që rezulton në një
rënie të numrit të nefroneve funksionale.
Stadet e zhvillimit të insuficiencës kronike renale
Insuficienca kronike renale zhvillohet në 4 stade:stadi i i zvogëlimit të
rezervave veshkore,stadi i insuficiencës renale (paraqitja e azotemisë)
,stadi i manifestimit të insuficiencës renale dhe stadi përfundimtarë i
insuficiencës renale.
Stadi i zvogëlimit të rezervave të veshkëve
Zvogëlimi i rezervave të veshkëve ndodhë kur GFR bie për 50% nga
vlera normale (60-120 mL/min/1.73 m2
).Në këtë stad vlerat e uresë
dhe kreatininës në gjak janë normale dhe nuk paraqitet asnjë shenjë
eçrregullimit të funksionit të veshkëve.Në këtë rast nefronet e padëmtuara
kompenzojnë punën e nefroneve të dëmtuara.Për shkak
të zvogëlimit të rezervave,rreziku për të ndodhur azotemi rritet me
paraqitjen e ndonjë tjetër çrregullimi në veshka,sic janëçrregullimet
që ndodhin nën veprimin e barërave nefrotoksike.
Vleraefiltracionitglomerular(GFR)
Rritja e numrit të nefroneve të
shkatërruara,hipertrofia e atyre të
padëmtuara

11. 11
Stadi i insuficiencës renale,paraqitja e azotemisë
Në këtë stad GFR zvogëlohet për 20% nga 50% e vlerës normale.Në këtë stad ndodh kemi
paraqitjen e azotemisë,anemisë dhe hipertensionit.Shenjat dhe simptomet e para paraqiten kur
më shumë se 50% e funksionit të të dyja veshkave është i humbur.
Pasi që shumë nefronet janë shkatërruar,nefronet tjera edhe në këtë stad vazhdojnë ta
kompenzojnë funksionin e tyre.Pasi që është stad ku GFR ka rënë edhe më tepër,e veshkët
kanë humbur më shumë se gjysmën e funksionit të tyre,kemi paraqitjen e azotemisë.Për shkak
të azotemisë,veshkët duhet të largojnë më tepër urinë që të mund ta mbajnë deri në një pikë
nivelin e mbetjeve azotike në gjak.Për këtë shkak paraqitet poliuria si njëri nga simptomet e
para.
Në këtë stad preferohet një regjim higjieno-dietetik,ku duhet të kufizohet sasia e proteinave pasi
që organizmi ka vështirësi në largimin e mbetjeve azotike që janë produkt i metabolizmit të
proteinave.Një dietë e tillë e ngadalson rrjedhën e sëmundjes.
Stadi i manifestimit të insuficiencës renale
Kur GFR është më i ulët se 20% e vlerës normale,kemi manifestimin e insuficiencës renale.Në
këtë stad veshkët nuk mund ta rregullojnë baraspeshën e lëngjeve dhe të elektrolitëve,prandaj
shfaqen edema,acidoza metabolike dhe hiperkalemia.Këto ndryshime në përbërjen e gjakut
ndikojnë në sistemet tjera të organeve duke shkaktuar manifestime
neurologjike,gastrointestinale dhe kardiovaskulare.
Stadi përfundimtar i insuficiencës renale
Stadi përfundimtarë i insuficiencës renale përfshinë periudhën kur GFR është më i vogël se 5%
e vlerës normale.Me anë të hulumtimeve histologjike në këtë stad mund të vërehet një zvogëlim
të kapilarëve renale dhe dëmtime të glomerulit.Gjithashtu vërehet edhe atrofi dhe fibrozë në
tubule.Masa e veshkëve zakonisht është e zvogëluar.Në këtë stad,dializa apo transplanti i
veshkës është i patjetërsueshëm që i sëmuri të mbijetojë.
Kohëve të fundit gjatë klasifikimit të stadeve të insuficiencës kemi 5 stade.Para 4 stadeve të
lartëpërmendura kemi edhe stadin në të cilin GFR është normale apo mbi normalen mirëpo
veshkët janë të sëmura.
Stadi GFR (mL/min/1.73 m2
)
I ≥90
II 60-89
III 30-59
IV 15-29
V <15

12. 12
Manifestimet klinike
Manifestimet klinike të insuficiencës kronike renale,e sidomos në 2 stadet e fundit kanë të bëjnë
me një ndryshim në baraspeshën e elektrolitëve,ujit dhe atë acido-bazike;çrregullime të
materieve minerale dhe çrregullimme në skelet;çrregullime në kuagulim dhe anemi;hipertension
dhe ndryshime në funksionimin e sistemit kardiovaskular;çrregullime gastrointestinale;
komplikime neurologjike;çrregullime të intëgritetit të lëkurës;dhe çrregullime imunologjike.
Uremia,që do të thotë “urinë në gjak” është term që përdoret për të përshkruar manifestimin
klinik të stadit përfundimtar të insuficiencës renale.Uremia dallohet nga azotemia në atë që
azotemia ka të bëjë vetëm me akumulimin e mbetjeve azotike në gjak dhe mund të ndodhë pa
shfaqjen e simptomeve.
Akumulimi i mbetjeve azotike
Akumulimi i mbetjeve azotike është një shenjë e hershme e insuficiencës renale,zakonisht para
paraqitjes së simptomeve.Urea është materia e parë që akumulohet në gjak dhe vlera e
përqëndrimit të uresë në gjak rritet përderisa insuficienca renale progredon.Koncentrimi normal i
uresë në plazmë është më i vogël se 20 mg/dL,kurse gjatë insuficiencës renale mund të arrijë
edhe deri në 800 mg/dL.
Kreatinina,që është një produkt i fundit i metabolizmit muskulor (lirohet gjatë zbërthimit të
keratin fosfatit),filtrohet në glomerula dhe nuk reabsorbohet në tubulat veshkore.Kreatinina
prodhohet në një vlerë relativisht konstante dhe e tërë sasia e kreatininës së filtruar në
glomerula,humbet me anë të urinës,duke mos u reabsorbuar në gjak.
Caktimi i përqëndrimit të kreatininës në serum përdoret si metodë diagnostike indirekte për ta
përcaktuar GFR-në dhe zgjerimin e dëmtimit që ka ndodhur në veshkë gjatë insuficiencës
renale.Pasi që kreatinina është një mbetje e metabolizmit muskulor,përqëndrimi I saj ndryshon
me moshën dhe masën muskulore të personit.Kur përqëndrimi kreatininës në gjak është 3 herë
më i lartë se vlara normale (0.5-1.2 mg/dL),atëherë mund të vijmë në përfundim se 75% i
funksionit të veshkëve është i humbur,kur përqëndrimi i kreatininës arrin 10 mg/d ,mund të vijmë
në përfundim se 90% e funksionit të veshkëve është I humbur.
Çrregullimi i baraspeshës ujore,të elektrolitëve dhe acido-bazike
Gjatë insuficiencës kronike renale mund të vijë deri te dehidrimi ose grumbullimi i fluidëve në
organizëm,varësisht nga patologjia e sëmundjes së veshkëve.Këto ndryshime çrregullime edhe
në sistemet tjerat të cilat janë të sqaruara më tej.
Përafërsisht 90% e kaliumit ekskretohet përmes veshkëve.Gjatë insuficiencës
renale,përqëndrimii kaliumit mbahet në nivel pasi që secili nefron I padëmtuar e zmadhon
ekskretimin e kaliumit,përderisa veshkët janë të afta të adaptohen në GFR e
zvogëluar.Hiperkalemia ndodh kur veshka është skajshmërisht e dëmtuar.Për shkak të këtij
mekanizmi adaptues,nuk është e nevojshme që ti kufizohet marrja e kaliumit pacientëve me
insuficiencë renale deri sa GFR të bie nën 5mL/min.
Në raste normale veshkët e rregullojnë pH-në e gjakut me anë të eliminimit të joneve të
hidrogjenit të liruara gjatë proceseve metabolike,duke bërë reabsorbimin e joneve të natriumit
dhe joneve bikarbon si dhe krijimin e amoniakut,i cili është puferi kryesorë në veshkë.Gjatë
rënies së funksionit të veshkëve,këto mekanizma çrregullohen dhe ndodhë një acidozë
metabolike.Me përkeqësimin e funksionit të veshkëve,vërehet një stabilizim i acidozës,që sipas

13. 13
të gjitha gjasave ndodh për shkak të kapacitetit puferik të eshtrave.Sidoqoftë,ky veprim puferik
çon deri të një resorpcion i eshtrave dhe rezulton me defekte në skelet.
Metabolizimi i materieve minerale dhe çrregullimet e skeletit
Gjatë insuficiencës kronike renale ndodhin edhe abnormalitete në
përqëndrimin e kalciumit,fosatit dhe vitaminës D. Largimi i fosfateve bëhet me
anë të veshkëve dhe me çrregullimin e funksionit të tyre,çrregullohet edhe
ekskretimi I fosfateve dhe si pasojë e kësaj kemi rritjen e përqëndrimit të
fosfateve në gjak.Në të njejtën kohë,përqëndrimi i kalciumit bie sepse
përqëndrimi i tij është i rregulluar në mënyrë të kundërt në raport me
përqëndrimin e fosfateve.Kjo rënie e kalciumit në gjak stimulon lirimin e
parathormonit nga gjëndrrave paratiroide.Tajimi i shtuar i parathormonit e rrit
resorbimin e kalciumit nga eshtrat në gjak.Te shumica e personave në stadin
përfundimtar të insuficiencës renale kemi paraqitjen e hiperparatiroidizmit
sekondar,si rezultat i stimulimit kronik të gjëndrave paratiroide.
Edhe pse niveli i kalciumit me një mekanizëm të tillë mbahet në nivel,eshtrat
në këtë rast e pësojnë dëme pasi ka ndodhur shpërbërje e tyre
(osteoporoza).
Përveç ekskretimit të fosfateve,funksion tjetër i veshkëve nga i cili varet përqëndrimi i matërieve
minerale në gjak dhe në eshtra,është edhe konvertimi i vitëminës D inaktive në formë aktive.Me
çrregullimin e funksionit të veshkëve ky funksion i tyre zvogëlohet.Si pasojë e nivelit të ulët të
vitaminës D active vjen deri te absorbimi i
zvogëluar i kalciumit nga zorrët dhe përqëndrimi i tij në gjak bie.Në këte rast përsëri kemi një
taitje të shtuar të parathormonit.
Trajtim i hershëm i hiperfosfatemisë dhe hipokalcemisë është i nevojshëm me qëllim që të
parandalohet ose ngadalsohet dëmtimi i eshtrave.Ky trajtim përfshinë dhënien e vitaminës D
në formë aktive dhe preparateve të kalciumit për ta rritur nivelin e kalciumit në gjak dhe
njëkohësisht për ta ulur sekretimin e parathormonit.
Çrregullimet hematologjike
Anemia kronike është ndryshimi më i shpeshtë hematologjik gjatë insuficiencës kronike
renale.Anemia paraqitet kur GFR të bie nën 40 mL/min dhe është prezente te shumica e
njerëzve që gjenden në stadin përfundimtarë. Shumë faktorë çojnë deri në anemi.Si faktorë
kryesorë është tajimi i zvogëluar i eritropoetinit.Eritropoetini është hormon të cilin e tajojnë
veshkat e i cili e nxit prodhimin e eritrociteve (eritropoezën).Në rast të insuficiencës kronike për
shkak të dëmtimit të veshkëve,ky hormon tajohet në sasi të zvogëluara dhe çon deri në anemi
kronike.
Akumulimi I toksineve uremike edhe më tej e pengon krijimin e eritrociteve në palcën eshtrore
dhe qelizat që prodhohen jetojnë më shkurt.
Nëse nuk trajtohet,anemia shkakton lodhje,depresion si dhe shkakton edhe çrregullime
kardoivaskulare.Anemia e insuficiencës renale shkakton një ulje të viskozitetit të gjakut dhe një
rritje kompenzuese të frekuencës së zemrës.Në këtë rast kemi edhe hipertrofi të ventrikulit të
majt.Anemia gjithashtu e zvogëlon furnizimin e miokardit me oksigjen,e sidomos te personat me
sëmundje koronare të zemrës,duke çuar deri në angina pektoris dhe tjera çrregullime
iskemike.Anemia kur është e shoqëruar edhe me hipertension mund të jetë shkak për paraqitjen
e disfunksionit të vetrikulit te majt ose edhe deri në ndalimin dobësimin e zemrës.
Një arritje e madhe shkencore për përmisimin e gjendjes së të sëmurëve me anemi gjatë
insuficiencës renale është krijii i eritropoetinit human rekombinant (rhEPO).

14. 14
Zemra gjatë hipertrofisë së
ventrikulit të majtë
Gjatë insuficiencës kronike si çrregullim tjetër hematologjik kemi edhe hemoragjinë.Ajo
manifestohet me gjakderdhje nga hunda (epistaxis),menoragji,gjakderdhje gastrointestinale,të
lëkurës dhe indit nënlëkuror.Hemoragjia ndodh si pasojë e çrregullimit të funksionit të
trobociteve nën ndikimin e uresë së shtuar në gjak.Gjithashtu,edhe anemia ka ndikim mbi
funksionin e trombociteve.Në raste normale eritrocitet e zënë pjesën qendrore në qarkullimin e
gjakut,kurse trombocitet gjenden më afër sipërfaqes endoteliale të enëve të gjakut.Për shkak të
numrit të zvogëluar të eritrociteve gjatë anemisë,trombocitet shpërndahen,duke çrregulluar
ndërveprimin e tyre me qelizat endoteliale që është I nevojshëm për fillimin e hemostazës.
Çrregullimet kardiovaskulare
Në çrregullimet kardiovaskulare,që janë si pasojë e insuficiencës renale,bëjnë pjesë:
hipertensioni,hipertrofia e ventrikulit të majt si dhe preicarditi.Këto jane ndër shkaktarë më të
shpeshtë të të sëmurëve nga insuficienca kronike renale.
Hipertensioni përveç asaj që është njëri ndër shkaktarët e insuficiencës renale,mund të
paraqitet edhe si pasojë e insuficiencës renale.Ai kryesisht paraqitet si çrregullim I parë
kardiovaskular edhe atë si pasojë e tajimit të shtuar të reninës nga veshkat me çka aktivizohet
sistmemi renin-angiotenzin.Për shkak të arritjes së zvogëluar të gjakut në veshkë si pasojë e
GFR së zvogëluar,ato tajojnë më shumë reninë i cili aktivizon angiotenzinën.Angiotenzina e
aktivizuar ka veprim direkt mbi enët e gjakut duke shkaktuar vazokonstriksion,kurse si
mekanizmin e dytë të rritjes së shtypjes e manifeston duke nxitur lirimin e aldosteronit nga
gjëndrra mbiveshkore. Aldosteroni i liruar ka veprim mbi kanalet distale të nefroneve duke nxitur
reabsorbim plotësues të joneve të natriumit e me këtë edhe reabsorbim të shtuar të ujit.
Hipertensioni mund të mbahet nën kontrollë me kufizimin e përdo-
rimit të kripës dhe ujit si dhe përdorimin e më shumë medikamente
antihipertenzive.
Hipertrofia e ventrikulit të majt si çrregullim kardiovaskular
tjetër që paraqitet gjatë insuficiencës kronike renale,vjen si
pasoje e grumbullimit të lëngjeve në organizëm si dhe siç e
cekëm edhe më heret,animisë.Nëse në këtë gjendje kemi
edhe hipertension atëherë vjen deri te rritja e punës së
zemrës si dhe nevojës për oksigjen dhe pasi kjo nevojë nuk
mund të plotësohet pacienti mund të përfundojë me ndalimin
e zemrës dhe vdekje.
Perikarditi,si çrregullim tjetër kardivaskular paraqitet kryesisht
për shkaktë uremisë dhe njihet si perikardit uremik.
Çrregullimet gastrointestinale
Në çrregullimet më të shpeshta gastrointestinale bëjnë pjesë:anoreksia,nauzea,vjellja që janë si
pasojë e uremisë,si dhe një shije metalike në gojë që edhe më tej e zvogëlon apetitin.Ulceracionet
dhe gjakderdhjet në mukozën gastrointestinale gjithashtu janë të shpeshta si dhe kemi paraqitjen e
lemzës.
Çrregullimet neurale
Shumë persona me insuficiencë kronike renale kanë ndryshime në sistemin
nervor qendror dhe periferik.
Neuropatia periferike,më shpesh i përfshinë ekstremitetet e poshtme se ato
të sipërme.Është simetrike dhe i përfshinë edhe nervat sensitive edhe ato
motorike.Neuropatia shkaktohet nga atrofia dhe shkatërrimi I mielinës së
fijeve nervore,që sipas shumë gjasave ndodhë për shkak të toksinave
uremike. Simptomet kryesisht janë senzorike dhe i përfshijnë këmbët.Të
sëmurët kanë ndjenjën e kruarjes,pickimit dhe djegies në këmbë (kryesisht
gjatë natës) dhe ndjejnë nevojën për të lëvizur-sindromi “restless leg”.
Ventrikuli i majtë
Zemranormale
Ventrikuli i
djathtë
Hipertrofia

15. 15
Nryshimet në sistemin nervor qendror njihen me një emër të përbashkët si encefalopati
uremike.Mekanizmi si vjen organizmi deri në këtë gjendje nuk është mirë i sqaruar mirëpo
mendohet se kryesisht vjen si pasojë e veprimit të acideve toksike organike të grumbulluara në
gjak ose edhe për shkak të natriumit në sasi më të mëdha.Manifestohet me një zvogëlim të
vigjilencës dhe vetëdijes.Më pasë pacientët kanë edhe humbje të kujtesës për ngjarjet e
fundit,gabime në perceptim gjatë identifikimit të personave dhe objekteve.
Deliriumi dhe koma ndodhin më vonë;konvulzionet janë si simptome që
paraqitentë fundit.
Çrregullime motorike ndodhin si pasojë e encefalopatisë uremike.Gjatë
stadeve fillestare I sëmuri ka vështirësi në lëvizje të drejta të
ekstremiteteve,ecja bëhet jo e rregullt,kurse në stadet më te vonshme
paraqitet asteriksia (lëvizje dorsifleksore e duarve dhe shputave).
Nryshime në imunitet
Infeksionet janë komplikime të shpeshta te të sëmurët me insuficiencë renale.Gjatë
insuficiencës renale kemi një rënie në imunitet.Si edhe në shumicën e çrregullimeve tjera edhe
në këtë rast çrregullimi vjen si pasojë e grumbullimit të mbetjeve azotike ,të cilat shkaktojnë një
rënie në numrin e granulociteve si dhe çrregullim në imunitetin humoral dhe qelizorë.Gjatë
insuficiencës renale kemi edhe dëmtimin e lëkurës dhe mukozave të cilat paraqesin bariera
natyrore për agjenset patogjene.Te personat në dializë,mjetet për dializë mund të shërbejnë si
portë hyrëse e agjensëve patogjen.
Çrregullimet e lëkurës
Çrregullimet në lëkurë,si edhe shumica e çrregullimeve tjera të lartëpërmendura,janë
karakteristike për stadin përfundimtarë të sëmundjes.Lëkura shpesh herë është e zbehtë për
shkak të anemisë dhe mund të ketë një ngjyrë vërdhë në të kaftë të zbehtë.Ajo shumicën e
rasteve është e thatë.Thatësia vjen për shkak të zvoglimit të madhësisë së gjëndrrave djersore
si dhe yndyrore.Kruarja (pruritus) është e shpeshtë dhe është si rezultat i nivelit të lartë të
fosfateve në gjak.Në stadet më të avansuara të insuficiencës renale kristale të uresë mund të
precipitojnë në lëkurë për shkak të koncentrimit të shtuar të uresë në lëngjet trupore.Thonjtë
mund të bëhen të hollë dhe të thyeshëm,më një vijë të errët në skajin e thonit,kurse nën të kemi
një pjesë të bardhë të thonit.Kjo pamje njihet si thonjtë e Territ (sipas shkencëtarit që e ka
përshkruar këtë gjendje).
Astereksia
Thonjtë e Territ Ndryshimi I ngjyrës së lëkurës

16. 16
Çrregullimet në sistemin reproduktiv
Përqëndrimi I shtuar I toksinave uremike ndikon edhe mbi sistemin reproduktiv.Këto çrregullime
përfshijnë hipofertilitet,tajim të zvogëluar të testosteronit te meshkujt,të femrat gjithashtu kemi
çrregullime hormnale,amenore etj.
Eliminimi i barërave
Veshkët janë përgjegjëse për eliminim a shumë barërave dhe metabolitëve të tyre.Gjatë
insuficiencës renale ky funksion është i çrregulluar dhe ndodh absorbimi i shtuar i barërave në
gjak,të cilat sasi në raste normale eliminohen me urinë.Disa nga barërat lidhen me albuminat e
plazmës kurse pjesa e tjetër mbeten të lira duke vepruar mbi receprorë të ndryshëm.Ulja e
përqëndrimit të albuminave në plazmë,që ndodhë te shumë të sëmurë në stadin përfundimtar,
bën që sasi më të vogla të barëra të kenë mundësi të lidhen për këto proteina, kurse të tjerat
veprojnë si të lira.
Barnat të cilat përmbajnë azot,natrium,kalium dhe magnez duhet të evitohen te të sëmurët nga
insuficienca renale (p.sh penicilina përmban kalium).
Letargji,konvulsione,koma
‘Kristale të uresë’
Sy të skuqyr
Anoreksi
Nauze
Vjellje
Zbehje e
mukozës së gojës
Epistaxis
Hipertension
Perikarditis
Hipertrofi e ventrikulit të majtë
Pleuritis
Dispne gjatë lodhjes
Ngjyrë e zbehtë e lëkurës (e verdhë
në të kaft)
Pruritus
Maviosje
Infertilitet
Amenore
Çrregullim i
hormoneve
Miopati (dobësim i muskujve)
Ndryshime në thonj
Dobësim i eshtrave
Edema
Neuropati periferike
Simptomet dhe shenjat e zakonshme të insuficiencës renale në
stadet e fundit

17. 17
Manifestimet e insuficiencës renale
Diagnoza
Për diagnostifikimin e insuficës kronike renale,mjeku bazohet në:
 pasqyrën klinike dhe anamneza
 analizat e gjakut
 analizat e urinës
 kontrollin me ultrazë
 biopsi
Për insuficiencën renale është karakteristike se mund të ketë raste kur 90% e funksionit të
veshkëve të jetë i humbur dhe të mos paraqiten shenja dhe simptome.Për këtë shkak pasqyra
klinike mund të na ndihmojë vetëm në diagnostifikimin e të sëmurëve në stadet e fundit.
Gjatë marrjes së anamnezës pacienti duhet të pyetet për atë nëse ka në familje të sëmurë me
të njejtën sëmundje,a ka hipertension,sëmundje tjera,a ka vërejtur ndonjë ndryshim në urinim
etj.
Me analizat e gjakut mund të vërtetohet prania e shtuar e materjeve metabolike të azotit
(urea,kratinina).
Analizat e urinës kryesisht bëhen për ta caktuar rapotin midis albuminave dhe kreatininës në
urinë (ACR-Albumin Creatinine Ratio).Gjatë insuficiencës renale ky raport është i rritur.
Kontrollimi me ultrazë bëhet për të parë strukturën e veshkëve dhe madhësinë.
Biopsia bëhet duke përdorur anestetik lokal dhe gjipërë.Materiali i marrë nga veshka dërgohet
për ekzaminim laboratorik.
Insuficienca renale
Baraspesha e ujit
dhe natriumit
Baraspesha e
kaliumit
Eliminimi i
mbetjeve të
azotit
Prodhimi i
eritropoetinës
Baraspesha
acido-bazike
Aktivizimi i
vitaminës D
Eliminimi i
fosfateve
Hipertension
Rritje e vëllimit
vaskular
Dobësim i zemrës
Hiperkalemia
Edema
Uremia
Perikarditi Çrregullime në
lëkurë
Manifestime
neurologjike
Manifestime
gastrointestinale
Kuagulopati
Anemia
Acidoz
Osteodistrofi
Eshtrat
si pufer
Hipokalcemi
Hiperparatiroidizëm

18. 18
Mjekimi
Trajtimi i pacientëve me insuficiencë kronike renale mund të bëhet në mënyrë konzervative si
dhe me zëvendësim të funsionit renal përmes dializës ose transplantit.Trajtimi konzervativ
përfshinë metodat të cilat parandalojnë dëmtimin e mëtejshëm të veshkëve dhe e ndihmojnë
organizmin në kompenzimin e dëmtimeve ekzistuese.Këtu bëjnë pjesë kufizimet në konsumimin
e proteinave si dhe normalizimi i shtypjes së gjakut.Regjim i tillë kryesisht përdoret gjatë trajtimit
të insuficiencës renale në stadet fillestare.Në dy stadet e fundit e sidomos në atë terminal është
e patjetërsueshme dializa apo transplanti,kurse regjimi higjieno-dietetik ende preferohet te
vazhdohet.
Vendimi se pacienti a duhet te trajtohet me dializë apo me transplant varet nga mosha,
problemet tjera shëndetësore,ekzistimi i donorit dhe preferenca personale.
Ekzistojnë dy lloje kryesore të dializës:hemodializa dhe dializa peritoneale.
Hemodializa
Një sistem i dializës është i përbërë nga pjesa ku lëvizë gjaku nga organizmi,aparati me lëng
dializat dhe membranën semipermeabile e cila e ndan gjakun nga ky lëng,si dhe pjesa që e
kthen gjakun në organizëm. Membrana semipermeabile lejon që të gjithë molekulat e
gjakut,përveç eritrociteve dhe proteinave të plazmës,të lëvizin në dy drejtime (nga gjaku në
dializat dhe nga dializati në gjak).Se kah do të lëvizin molekulat varet nga përqëndrimi I
substancave në dializat dhe në gjak.Produktet e fundit të metabolizmit dhe elektrolitet nga gjaku
difundojnë në tretësirën e dializatit.Nëse ka nevojë që në gjak të shtohen substanca të
caktuara,psh jone bikarbonat,ato i shtohen dializatit dhe përmes tij hyjnë në gjak.
Gjatë dializës,gjaku nga arteria përmes një tubi special arrin në makinën e dializës dhe pastaj
prap në qarkullimin e gjakut edhe atë në venë.Lidhja e sistemit të dializës me qarkullimin e
gjakut realizohet me tuba speciale të implantuara në arterie dhe venë apo me anë të fistulës
(anastomozë e një vene më arterie,më së shpeshti në parakrah).Heparina përdoret për ta
parandaluar kuagulimin gjatë dializës.
GJAKU QË
LARGOHE PËR
PASTRIM
DIALIZATI
GJAKU I
PASTRUAR
KTHEHET NË
ORGANIZËM
Nga
arteria
Në venë
Fistula
Vena
Arteria
Dializati
Gjaku
Jonetbikarbonat
Kaliumi

19. 19
Dializa peritoneale
Dializa peritoneale i shfrytëzon principet e njejta të difuzionit si te hemodializa.Membrana e hollë
seroze e hapësirës peritoneale ka funksionin e njejtë si membrana semipermeabile e aparatit te
hemodializa.Nën regjionin e kërthizës implantohet kirurgjikisht një kateter për të mundësuar
lidhje midis hapësirës peritoneale dhe qeses së mbushur me dializat.
Procesi i dializës përfshinë përçimin dializatit (zakonisht 2L) përmes kateterit në hapësirën
peritoneale,për një periudhë prej përafërsisht 10 minutash.Pastaj,kjo tretje qëndron aty për një
kohë të caktuar deri sa produktet e fundit të metabolizmit të difundojnë në të.Në fund dializati
largohet nga organizmi nën ndikimin e gravitetit në një qese sterile.Këtë procedurë në shumicën
e rasteve pacientat e kryejnë vet në shtëpi.
Pertoneumi
Dializati
Materiet e
larguara
Kateteri
Hapësira
peritoneale
me dializat
Dializaperitoneale

20. 20
Përfundimi
Insuficienca renale përveç që është një problem shëndetësor,është edhe problem social pasi që
trajtimi i insuficiencës renale kushton shumë dhe paraqet ngarkesë për familjen.Për këtë shkak
është shumë e rëndësishme që sëmundja të detektohet në stadet më të hershme që të
prevenohet stadi i fundit ku është e nevojshme dializa apo transplanti.

21. 21
Literaturae shfrytëzuar
www.medicinenet.com
www.helthline.com
http://m-learning.zju.edu.cn/G2S/eWebEditor/uploadfile/20111216134747_555627784412.pdf
Osmosis-program në Youtube