L’osteoporosi secondaria è una condizione in cui la bassa massa ossea è solamente una delle manifestazioni cliniche di una determinata patologia. Nel soggetto giovane adulto è sempre importante escludere una causa secondaria di osteoporosi e nell’osteoporosi post-menopausale e senile in base all’anamnesi del paziente è possibile talvolta riconoscere anche una componente secondaria.

1. Osteoporosi
secondarie
Ambulatorio di Endocrinologia Oncologica
IRCCS Ospedale San Raffaele, Milano
UO di Medicina Generale ad Indirizzo Endocrino-Metabolico
Dipartimento di Medicina Interna e Specialistica
Resp. Prof. Emanuele Bosi
Ambulatorio di Patologia Osteo-Metabolica
IRCCS Istituto Ortopedico Galeazzi, Milano
U.O. Reumatologia
Resp. Dott. Matteo Longhi
Dott Gregorio Guabello

2. Osteoporosi ma non solo…
OSTEOPOROSI Riduzione del volume di tessuto osseo rispetto al
volume anatomico dell’osso stesso, in presenza di normale rappor-
to fra contenuto minerale e matrice organica
DIAGNOSI Densitometrica e/o clinica
OSTEOMALACIA Inadeguata mineralizzazione della matrice or-
ganica dello scheletro adulto per carenza di calcio e/o fosforo e/o
vitamina D
DIAGNOSI Istomorfometrica
(matrice esuberante non mineralizzata)
OSTEODISTROFIA Alterazione complessa della qualità dell’osso
in cui il turn-over può essere alto/basso/mormale e la mineraliz-
zazione normale/ridotta
DIAGNOSI Istomorfometrica

3. Fattori di rischio per OP

4. Introito di calcio con la dieta:
quanto?

5. Target di 25OHD3

6. E il basso valore di fosforo…?
(Imel EA et al, JCEM 2012)

7. Osteoporosi secondarie

8. Farmaci e osso

9. OP secondaria:
T-score e Z-score

10. OP secondaria:
biochimica I e II livello
Con gli esami di I e II livello
è possibile escludere il 90%
delle forme secondarie!!!

11. Osteoporosi secondarie
OSTEOPOROSI DA ENDOCRINOPATIE
OSTEOPOROSI DA GLUCOCORTICOIDI

12. Osteoporosi secondarie
a endocrinopatie nell’adulto
Cushing overt
Ipercortisolismo sub-clinico

13. GIOP: caratteristiche cliniche
Elevata I di fratture multiple (soprattutto vertebrali)
Indipendenza dalla BMD (riduzione della qualità dell’osso)
Fattori critici: malattia sottostante, età, menopausa
Andamento bifasico
I fase rapida di riassorbimento osseo (primi 6-12 mesi di terapia)
II fase più lenta di inibizione della neoformazione
R fratturativo aumenta nei primi 3-6 mesi di terapia ed è
parzialmente REVERSIBILE alla sospensione
(ruolo della malattia di base)
Maggiore interessamento dell’osso trabecolare (colonna)

14. GIOP: dose e via somministrazione
dei GC
La perdita di massa ossea è legata alla dose giornaliera e cu-
mulativa
Dosi di prednisone di 2,5-7,5 mg/die sono associate ad un rischio
di frattura vertebrale aumentato di 2.6 volte
Dosi >7,5 mg/die sono associate a un rischio di frattura vertebra-
le aumentato di 5 volte
Vie e modalità alternative non annullano il rischio
GC inalatori sono lesivi sullo scheletro per dose di prednisone equi-
valente >7,5 mg/die pari a 1875 ug/die di beclometasone e budeso-
nide e 937,5 ug/die di fluticasone
Uso intermittente o a gg alterni di GC per os è associato con perdi-
ta di massa ossea e aumento del rischio fratturativo

15. Effetti diretti dei GC sull’osso

16. Effetti indiretti dei GC sull’osso
Iper-PTH II
Diminuita sintesi renale di calcitriolo
Riduzione dell’espressione dei recettori VDR a livello intestinale
Ridotto assorbimento intestinale di calcio
Incremento dell'escrezione renale di calcio
Ipogonadismo centrale/GHD
Aumento dell’espressione osteoblastica dell’enzima 11beta-
idrossi-steroido-deidrogenasi (converte il cortisone in cortisolo)
Presenza di alcuni polimorfismi del gene che codifica per il recet-
tore per i GC (aumentata sensibilità ai GC stessi)
Effetto catabolico sul muscolo con aumentato rischio di caduta

17. Terapia della GIOP:
linee guida SIOMMMS 2016
Indipendentemente
dalla BMD!!!

18. Nota 79 (Maggio 2015)

19. Terapia della GIOP:
linee guida American College
of Rheumatology 2017

20. Terapia
se rischio
alto
moderato

21. gregorio.guabello@gmail.com
guabello.gregorio@hsr.it