PPT

1. ASTMA EMFISEMA OLEH : ENCI SUNARTI 05200ID10096/2C

2. EMFISEMA Emfisemadidefinisikansebagaisuatudistensi abnormal ruangudaradiluarbronkiolus terminal dengankerusakandinding alveoli. (Bruner & Suddarth, 2002)

3. PATOFISIOLOGI Individudenganasmamengalamiresponimun yang burukterhadaplingkunganmereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudianmenyerangsel-sel mast dalamparu. Pemajananulangterhadap antigen mengakibatkanikatan antigen denganantibodi, menyebabkanpelepasanproduksel-sel mast (disebut mediator) sepertihistamin, bradikinindan prostaglandin sertaanafilaksisdarisubstansi yang bereaksilambat (SRS-A). Pelepasan mediator inidalamjaringanparumempengaruhiototpolosdankelenjarjalannapas, bronkospasme, pembengkakanmembranmukosadanpembentukanmukus yang sangatbanyak. Sistemsarafotonom mempersarafiparu. Tonus ototbronkialdiaturolehimpulssarafvagalmelaluisistemparasimpatis. Padaasmaidiopatikatau non alergiketikaujungsarafpadajalannafasdirangsangolehfaktor sepertiinfeksi, latihan, dingin, merokok, emosidanpolutan, jumlahasetilkolin yang dilepaskanmeningkat. Pelepasanasetilkolininisecaralangsung menyebabkanbronkokonstriksijugamerangsangpembentukan mediator kimiawi yang dibahasdiatas. Individudenganasmadapatmempunyaitoleransirendahterhadapresponparasimpatis. Selainitu, reseptor a- dan b-adrenergikdarisistemsarafsimpatisterletakdalambronki. Ketikareseptor a adrenergikdirangsang , terjadibronkokonstriksi; bronkodilatasiterjadiketikareseptor b-adrenergik yang dirangsang.

4. Keseimbanganantarareseptor a- dan b-adrenergikdikendalikanterutamaolehsiklikadenosinmonofosfat (cAMP). Stimulasireseptor –alfamengakibatkanpenurunan c-AMP, yang mengarahpadapeningkatan mediator kimiawi yang dilepaskanolehsel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasirespon beta- mengakibatkanpeningkatantingkatcAMP, yang menghambatpelepasan mediator kimiawidanmenyebabkanbronkodilatasi. Teori yang diajukanadalahbahwapenyekatan b-adrenergikterjadipadaindividudenganasma. Akibatnya, asmatikrentanterhadappeningkatanpelepasan mediator kimiawidankonstriksiototpolos.

5. TANDA DAN GEJALA 1. Batuk 2. Dispnea 3. Mengi 4. Hipoksia 5. Takikardi 6. Berkeringat 7. Pelebarantekanannadi

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Rontgen dada : hiperinflasidanpendatarandiafragma 2. Pemeriksaan sputum dandarah : eosinofilia (kenaikankadareosinofil). Peningkatankadar serum Ig E padaasmaalergik 3. AGD : hipoksiselamaseranganakut 4. Fungsipulmonari : · Biasanya normal · Seranganakut : Peningkatan TLC dan FRV; FEV dan FVC agakmenurun

7. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaanemfisemasecaraumummeliputi : 1.Penatalaksanaan umum. 2.Pemberian obat-obatan. 3.Terapi oksigen. 4.Latihan fisik. 5.Rehabilitasi. 6.Fisioterapi.

8. TERIMAKASIH