Lettera inviata ai Medici

1. Gentilissimi Dottori,
Con la presente, pur mostrando tutta la mia riconoscenza per il lavoro da
Voi effettuato, so perfettamente che la Ricerca ha bisogno di risorse, e
non sempre si può intervenire in pazienti ammalati se non raggiunti i
parametri come da Protocolli Nazionali e Internazionali; non per questo
bisogna sottovalutare la salute di una persona pienamente consapevole di
ciò che l'aspetta, e quindi con delle certezze rispetto ad altri pazienti che
forse, veramente, ancor si pone il dubbio diagnostico per mancanza di
esami strumentali e clinici che possano confermare la patologia.
Vorrei inoltre sottolineare che LA VITA E' SOLO UNA, PER
TUTTI!...in questo caso si tratta della mia vita, e se permettete, credo
di avervi dato fiducia e tempo.
Vi ricordo il giuramento che avete fatto quando avete intrapreso questa
Vostra nobile e rispettabile Professione.
Per questo motivo, in tutta coscienza, qualora per variegati motivi (che
nemmeno voglio sapere) non potete procedere regolarmente a curarmi,Vi
prego di delegare altri Medici, altra Struttura, affinché io possa avere
tutte le cure che necessitano per tentare di fermare la malattia, e
garantirmi una miglior qualità e quantità di vita, oltre a poter avere
l'esenzione per patologia che mi spetta di diritto.
Se per l'ennesima volta, non verrò presa in considerazione, avrò poca
vita!
e non potete permettere che questo avvenga.
Allego alla presente alcuni fogli della Relazione che sto ultimando.
Se mi aiutate, forse riesco ad uscirne!
Vi ringrazio.
Buona Riflessione! Laini Flavia Vittoria

2. Alcuni fogli della mia Relazione finale….
RELAZIONE FINALE
In primis ripropongo le linee guida per la diagnosi di AMILOIDOSI SISTEMICA del
CENTRO AMILOIDOSI DI PAVIA
http://www.amiloidosi.it/docs/linee-guida-diagnosi-2011.pdf
n.b. per aprire tutti i “doc drive” che inserisco in questa relazione, bisogna avere un account google
e chiedermi l’autorizzazione per la visione
I MEDICI HANNO GIA’ IL MIO CONSENSO
RELAZIONE PRECEDENTE CONSEGNATA A TUTTI I MEDICI CHE MI HANNO SEGUITA:
https://docs.google.com/file/d/1Ks-ffqxObFj6KdFeHL5nyahJEHoaEG7QtUV-
cbdwRLoVbMmrYYlyVPvAnXsq/edit?usp=sharing
AMILOIDOSI AL – CATENE LEGGERE – IMMUNOGLOBINE
IL DOSAGGIO DELLE CATENE LIBERE NEL SIERO: aprire link sottostante
http://myeloma.org/pdfs/u-freelite_ital09_c5web.pdf
Le catene leggere libere sieriche (FLC o Free Light Chains)
Metabolismo e loro uso nella pratica clinica
Nel midollo osseo e nei linfonodi vengono prodotte le catene leggere (L.C. o Light
Chains)
che in gran parte vengono “montate” per formare le immunoglobuline complete e in piccola
parte vengono prodotte in eccesso, in forma libera, (Free Light Chains). Quando si chiede
al laboratorio il “dosaggio delle catene leggere “ solitamente ci viene dato il dosaggio delle
catene leggere totali (somma delle LC che sono “legate” sulle Ig complete + le CL libere)
La produzione giornaliera di FLC (free light chains), nel midollo osseo e linfonodi, è di circa
500 mg/die
Le catene (cromosoma 2) sono monomeriche mentre le catene (cromosoma 22)
sono dimeriche.

3. AMILOIDOSI AL
Se il paziente ha una sindrome clinica compatibile con l’amiloidosi e si riscontra la
presenza di una componente monoclonale sierica e/o urinaria all’immunofissazione
e/o un rapporto alterato alla determinazione delle catene leggere libere circolanti,
l’esame bioptico è comunque necessario per stabilire la diagnosi…
Un rapporto κ/λ alterato (range normale 0.26-1.65) alla determinazione delle
catene leggere libere circolanti indica l’eccesso di una catena rispetto all’altra e
viene interpretato come un indice di espansione clonale in base a test eseguiti su
volontari sani, pazienti affetti da mieloma multiplo, LCDD ed amiloidosi
(io l’esame bioptico già ce l’ho!!!!....ed è positivo!
ha birifrangenza verde!!!!!)
AMILOIDOSI E’ RECIDIVA!
ESAMI E REFERTI 2013PAVIA 2013analisi pavia 28.5.2013.pdf
PROTEINE
CATENE LEGGERE KAPPA LIBERE 13,30 mg/l 3,30 19,40
CATENE LEGGERE LAMBDA LIBERE 7,04 mg/l 5,71 26,30
DALLE MIE ULTIME ANALISI, 28.05.2013,
il rapporto KAPPA/LAMBDA RISULTA
ELEVATO E
ALTERATO : 1,88
PER QUESTO MOTIVO A PAVIA MI
RIVEDONO IL 29.10.2013!!!!

4. RAPPORTO 1,88 – RANGE 0.26-1,65
INDISCUTIBILMENTE POSITIVO E NESSUNO LO
PUO’ SCONFESSARE
In primis ripropongo le linee guida per la diagnosi di AMILOIDOSI SISTEMICA del
CENTRO AMILOIDOSI DI PAVIA
http://www.amiloidosi.it/

5. DA GOOGLE DRIVE (perché dal mio PC non si aprono più i link del CENTRO AMILOIDOSI DI PAVIA)
QUESTO E’ IL TESTO CHE HO SALVATO IN GOOGLE DRIVE (DOCUMENTI)
https://docs.google.com/file/d/13DWcc_YPZ5rPdZkwbLDMLieUjW6LAHQvVQBqDv
nfzBA2u-e7Y9A81cPEt484/edit?usp=sharing
QUESTO E’ UN PARAGRAFO DELLE LINEE GUIDA PER LA DIAGNOSI DI
AMILOIDOSI
3.2 Tipizzazione dei depositi di amiloide
La tipizzazione immunoistochimica o proteomica dei depositi di amiloide è
indispensabile per il completamento della diagnosi.
Non è corretto iniziare la terapia in assenza di una tipizzazione certa dei depositi di
amiloide. Nell’insieme, infatti, il rischio di un errore nella definizione della natura della
malattia non è trascurabile, poiché l’associazione di due potenziali cause di amiloidosi
concomitanti nello stesso paziente (ad esempio la presenza di una componente monoclonale
in un paziente con una mutazione genetica di transtiretina o apolipoproteina A-I, o con una
patologia infiammatoria cronica) non è un evento infrequente.
La caratterizzazione immunoistochimica richiede l’impiego di anticorpi diretti contro le
diverse proteine amiloidogeniche. Per il momento, l’immunoistochimica in microscopia
ottica (come anche l’immunofluorescenza su preparati renali) non è sufficientemente
sensibile e specifica per permettere una tipizzazione inequivocabile dei depositi
nell’amiloidosi AL, mentre gli anticorpi anti-SAA hanno.

6. Tutti gli accumuli di amiloide derivano da precursori solubili del siero in alcuni casi del tutto
normali in altri strutturalmente anormali per un difetto genetico (transtiretina). Alcuni fenomeni di
processazione o degradazione proteolitica trasformano i precursori solubili in forme insolubili cioè
amiloide .Diversi fattori devono, quindi, agire di concerto per produrre amiloidosi. Tra questi
includiamo alterazioni quantitative e qualitative dei precursori proteici, accoppiate a proteolisi
difettosa o deficiente, come pure alcuni fattori ancora non definiti. Probabilmente sono implicati
anche i macrofagi.
VEDI NUMEROSI MACROFAGI SCHIUMOSI!!!!!!

7. L’amiloidosi può essere asintomatica o mortale. Riveste notevole importanza
l’eventuale impegno renale con proteinuria, sindrome nefrosica ed ipoalbuminemia
accompagnata dalla conseguente insufficienza renale. Altre volte si riscontrano
insufficienza cardiaca congestizia ed aritmia, L'amiloidosi deve essere considerata
nella diagnosi differenziale in cardiomiopatia restrittiva,
malassorbimento e diarrea. Nel caso di sindrome nefrosica non diabetica, ipertrofia
del ventricolo sinistro all'ecocardiografia, epatomegalia in assenza di alterazioni
morfologich all'ecografia o alla TAC e polineuropatia. La diagnosi di amiloidosi
richiede la dimostrazione istologica dei depositi di amiloide. La struttura altamente
ordinata delle fibrille conferisce ai depositi colorati con rosso Congo una tipica
birifrangenza verde in luce polarizzata, che è patognomonica. L'aspirato con ago
sottile di grasso periombelicale può sostituire la biopsia degli organi coinvolti nella
grande maggioranza dei pazienti con amiloidosi AL sistemica [64].
Un'alternativa alla biopsia d'organo può anche essere la biopsiaeloma multiplo a
catene leggere (proteina di Bence Jones). Amiloidosi sistemica (o localizzata)
primitiva (forma AL).
ULTIMO ECOCARDIO

8. LA CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA E UNA PATOLOGIA MIOCARDICA CARATTERIZZATA DA UN DEFICITARIO
RILASCIAMENTO DIASTOLICO E IL RIEMPIMENTO DEL VSX(DEFICIT DIASTOLICO) A CAUSA DI UNA FIBROSI
INTERSTIZIALE CHE IMBRIGLIA LA CAMERA CARDIACA IMPEDENDO LA DILATAZIONE MENTRE E
CONSERVATA LA FUNZIONE CONTRATTILE-
SISTOLE VSX
 FORMA PRIMITIVA O IDIOPATICA AD EZIOLOGIA IGNOTA TALVOLTA SU BASE FAMIGLIARE
(TRASMISSIONE AUTOSOMICA DOMINANTE) E ASS A MIOPATIE SCHELE -TRICHE DISTALI
 FORMA SECONDARIA A FIBROSI ATTINICA,AMILOIDOSI,SARCOIDOSI,TUMORI METASTA TICI,
ALTERAZIONI METABOLICHE
Nb.DAL PUNTO DI VISTA FUNZIONALE PUO ESSERE QDI CONFUSO CON UNA PERICARDITE
COSTRITTIVA O CON UNA CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA…
CASO CLINICO DI AMILOIDOSI LINFONODALE
VEDI LINK:
http://riviste.paviauniversitypress.it/index.php/bsmc/article/viewA
rticle/667
Dal link trovate il DOCUMENTO ADOBE READER
Due casi di amiloidosi linfonodale
Francesca Bellistri, Barbara Guglielmana, Federica Quaglia, Rosangela Invernizzi, Carlo
Luigi Balduini, Edoardo Ascari
Clinica Medica III, Università degli Studi di Pavia, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia, Italia
SOTTOPONGO IL
Caso Clinico 2 (amiloidosi linfonodale)

9. Paziente di 68 anni, sesso maschile, in anamnesi pregressa diagnosi di artrite reumatoide, calcolosi della
colecisti, ipertensione arteriosa. Nel novembre del 2000 viene ricoverato presso la Clinica Medi-ca del
nostro Istituto per linfoadenomegalie superficiali diffuse delle dimensioni di 2-4 cm (in sede inguinale,
ascellare e laterocervicale). All’elettroforesi delle sieroproteine viene riscontrata una banda monoclonale
IgMK e la biopsia linfonodale mostra un tessuto pressochè completamente sostituito da sostanza amiloide.
L’agoaspirato del grasso periombelicale risulta positivo per la
presenza di depositi di amiloide (rare zone con debole
birifrangenza). Gli esami ematochimici e strumentali escludono l’interessamento di altri
organi (ecocardiogramma, ecografia addome ed agoaspirato midollare). Per meglio
definire il tipo di amiloide viene effettuato uno studio
ultrastrutturale in microscopia elettroni-ca che documenta la
presenza di depositi di fibrille di amiloide immunoreattive con
anticorpi anti ca-tene leggere k. Viene quindi posta diagnosi di
amiloidosi AL a prevalente coinvolgimento linfonodale, ma
vistal’assenza di coinvolgimento cardiaco, epatico o renale non viene intrapresa alcuna
terapia. Tuttavia nel maggio del 2001 per l’aumento volumetrico dei linfonodi superficiali viene
intrapresa una terapia chemioterapica con Melphalan e Prednisone (fino a giugno 2002 per un
totale di 9 cicli), otte-nendo una riduzione della componente monoclonale. Nel novembre del
2002, dopo cinque mesi di sospensione della terapia, si decide di proseguire con altri cicli
chemioterapici fino a settembre 2003, secondo lo schema precedente, per il riscontro di un
elevato valore di pro-BNP (1074 pg/ml) che viene interpretato come un segno di iniziale
interessamento cardiaco, non ancora visibile all’ecocardiografia.
Nel febbraio del 2005 il paziente viene sottoposto ad intervento di angioplastica percutanea
coronarica per infarto miocardico acuto. Pochi mesi dopo viene ricoverato presso l’Ospedale
Versilia per un qua-dro di pancitopenia dove viene posta diagnosi di anemia refrattaria con
eccesso di blasti in trasforma-zione. In tale occasione viene eseguita un Tc total-body che mostra
linfoadenomegalie diffuse in sede laterocervicale, sopraclaveare, ascellare, pettorale,
mediastinica, retroperitoneale, inguinale e all’ilo splenico con componenti calcifiche. Nell’agosto
dello stesso anno il paziente presenta un’importante episodio di melena con grave anemizzazione.
L’esame endoscopico documenta un corpo gastrico con mucosa particolarmente fragile, con aree
puntiformi riferibili ad ecchimosi sottomucose.
Il paziente decede dopo breve
tempo per un quadro di sepsi.

10. ULTIMA ECOGRAFIA COLLO
LINFONODI DI ASPETTO IMMUNO
REATTIVO!
ESTRATTO DAL DOCUMENTO
SOPRA PROPOSTO
Per meglio definire il tipo di
amiloide viene effettuato
uno studio ultrastrutturale
in microscopia elettroni-ca
che documenta la presenza
di depositi di fibrille di
amiloide immunoreattive
con anticorpi anti ca-tene
leggere k
Viene quindi posta diagnosi
di amiloidosi AL a
prevalente coinvolgimento
linfonodale, ma
vistal’assenza di
coinvolgimento cardiaco,
epatico o renale non viene
intrapresa alcuna terapia.
VOGLIO INOLTRE
SOTTOLINEARE
IL RAPPORTO ELEVATO E
ALTERATO DELLE
CATENE LEGGERE
kappa/lambda
RISULTATO DALLE
ULTIME ANALISI:
1,88
(range o26-1,65)
Con aumento di KAPPA e
diminuzione di LAMBDA
INOLTRE
DALL’ELETTROFORESI DEL
SIERO SU GEL DI
AGAROSIO, SEGNI DI
ATTIVITA’ FLOGISTICA!!!!
DEFINIZIONE DI PROCESSO
FLOGISTICO:http://it.wikip
edia.org/wiki/Infiammazi
one

12. Che cosa aspettiamo?MORTE PER SEPSI!
DEFINIZIONE DI SEPSI:
http://www.my-personaltrainer.it/salute/sepsi.html
EVIDENZIO A QUESTO PUNTO ANCHE LA VISITA CON
L’OTTORINO DALLA QUALE SI EVIDENZIA UN INIZIO DI
MACROGLASSIA!!!!

13. http://www.amiloidosi.it/paz_amilo.htm;jsessionid=2B146FF091
E9F241DCCC478EE6358917
http://www.shireitalia.it/images/conoscere-la-malattia-renale-per-curarsi-meglio.pdf
http://www.assoc-apai.org/attachments/094_05-ar-ed-amiloidosi-renale-caso-clinico-apai.pdf
Coinvolgimento renale
IL PROBLEMA IN BOCCA E’ DAVVERO MOLTO FASTIDIOSO, HO LE GENGIVE IN FIAMME, PER QUESTO
MOTIVO HO EFFETTUATO TRE SEDUTE DI PARODONTOLOGIA CON COURETTAGE GENGIVALE PRESSO
DENTALCOOP BIESSE. UN POCHINO MI HANNO SOLLEVATA, MA IL PROBLEMA E’ QUOTIDIANO!
MACROGLASSIA!!!
(aumento dimensioni della
lingua)

14. La sindrome nefrosica è la manifestazione precoce più importante. Negli stadi iniziali
può essere rilevata soltanto una lieve proteinuria, ma con il tempo si sviluppa un
caratteristico complesso sintomatologico con stato anasarcatico, ipoprotidemia,
proteinuria massiva e ipotensione. In gran parte dei pazienti la proteinuria è pari o
superiore a 150 mg nelle 24 ore. Di solito, il danno renale non è reversibile ed evolve
con progressiva iperazotemia fino all’exitus. Il tempo medio intercorrente tra la
diagnosi di sindrome nefrosica e l’indicazione al trattamento dialitico è di 14 mesi;
dall’inizio della dialisi la sopravvivenza mediana è di 8 mesi. La morte sopraggiunge,
generalmente, per
complicanze extrarenali,
quali lo scompenso
cardiaco e le aritmie,
spesso dovute ad un
successivo
interessamento cardiaco
da amiloidosi AL.3,4,11
Queste sono solo alcune delle 56 pagine finora scritte…….
IL RISULTATO DELLE MIE ANALISI DEL 28.05.2013
PROTEINURIA FUORI DAL RANGE DI 150 mg. INFATTI RISULTA 160
CON DIURESI 1700 - ECFR 93
MIO RISULTATO 0.1666 G/24 ORE = 160 mg/24 ore

15. Le gamma-globuline o immunoglobuline (Ig) sono gli anticorpi.
GIUSTO PER NON DIMENTICARE!
PRIMO INTERVENTO ALLA GOLA
FOTO DELLA MIA PANCIA PRIMA DELL’INTERVENTO ALL’UTERO
Per meglio rendere l’idea!!!!!!
L’AMILOIDOSI GONFIA LE PARTI CHE COLPISCE…
Elenco PRIMI
Referti
medici:
(n.b. premetto che ho le analisi
generali di pochi mesi prima della
vaccinazione e sono perfette.)
- GASTRITE CRONICA CON H.P.
POSITIVO – GRADO INFIAMM. 2
(UNA DELLE CAUSE PRINCIPALI
DELLA GASTRITE CRONICA CON
REFLUSSO GASTRO- ESOFAGEO E’
MALATTIA) L’AMILOIDOSI
LARINGEA) vedasi: http://gastrite
cronica.blogspot.com/ …VEDASI
ANCHE . patologie laringee associate
a reflusso gastro-esofageo
- ESOFAGO IDEM
- REFLUSSO GASTRO ESOFAGEO
- TIROIDE COMPLETAMENTE
SOSTITUITA DA NODULI
ISOECOGENE CON LACUNE
CONFLUENTI FRA
LORO…LINFOADENOPATIA
LATEROCERVICALE REATTIVA
BILATERALE…
- un nodulo sospetto del quale
ESEGUITO ago aspirato per il
25.03.2010 per capirne la natura, con
già l’avviso di una probabile
asportazione della Tiroide (PUR
FUNZIONANTE) CON PERDITA
DELLA VOCE E RIABILITAZIONE
POST/OPERATORIA.
- la ricerca di depositi di amiloide su
ago aspirato di grasso
periombelicale, dopo la
colorazione rosso congo, ad
osservazione a luce polarizzata
HA MOSTRATO ALCUNE
ZONE CON BIRIFRANGENZA
VERDE,.
AMILOIDOSI.
- ANA POSITIVO
- COLESTEROLO ALTO
(ultimo risultato 263 totale; 188
colesterolo cattivo)
- STANCHEZZA INFINITA
- ARTRITE REUMATOIDE
(SIMULATA DALLA

16. La FOTO SORA RAPPRESENTA LA MIA PANCIA PRIMA DELL’INTERVENTO IN ANESTESIA
TOTALE IN SALA LASER CO2 DELLA SECONDA GINECOLOGIA DEGLI SPEDALI CIVILI DI
BRESCIA
DA LEGGERE: ADDOME ASPETTI ECOGRAFICI DELL’AMILOIDOSI AL
riviste.paviauniversitypress.it/

17. SONO PASSATI DIECI GIORNI!
LA MIA PANCIA DOPO DIECI GIORNI DALL’INTERVENTO!
POSITIVITA’ INTENSA AL NICHEL
INTESTINO,
STOMACO,
DUODENO

18. VORREI INOLTRE SOTTOLINEARE CHE LO
SPESSORE ENDOMETRIALE E’ IN
AUMENTO, OLTRE AD AVER TOLTO ALTRI
POLIPI, DOPO L’INTERVENTO.
VEDI REFERTI
(trovate tutto sul fascicolo elettronico
sanitario)
alla voce “TACCUINO” ho inserito tutti i
referti mancanti!
POSITIVITA’ INTENSA AL NICHEL SOLFATO!!!!!

19. amiloidosi AL
http://padis.uniroma1.it/bitstream/10805/1822/3/Tesi%20dottorato%20word%20Moscetti%20def.pdf
RIPROPONGO IL TESTO DEL MESSAGGIO DEL 11.O3.2009 IN CUI QUALCUNO
MI SCRIVE CHE PER ME E’ STATO PREPARATO NITRATO……..
TUTTO QUESTO IN PROSSIMITA’ DELLA FAMOSA TERZA DOSE DI “ANTITETANICA”???????
IMPROVVISATA IN PIENO AGOSTO 2008 DAI MIEI EX DATORI DI LAVORO (COMMERCIALISTI)
PARREBBE PROVENGA DAGLI STESSI AUTORI DEL MESSAGGIO PRECEDENTE!!!!!
ALLEGO L’ART. SULLA SIERO AMILOIDE, A PAGINA 57 C’E’ SCRITTO COME PUO' ESSERE
PROVOCATA TALE MALATTIA CON NITRATO:
www.simel.it/it/riviste/articolopdf.php/631
LE ALLEGO UN ALTRO ARTICOLO: PATOLOGIA INTERNAZIONALE –amiloidosi sperimentale con
NITRATO D’ARGENTO
HTTP://TRANSLATE.GOOGLE.IT/TRANSLATE?HL=IT&LANGPAIR=EN%7CIT&U=HTTP://ONLINELIBRA
RY.WILEY.COM/DOI/10.1111/J.1440-1827.1973.TB01217.X/ABSTRACT
Amiloidosi è stato indotto sperimentalmente in topi da iniezioni sottocutanee ripetute di soluzione di nitrato d'argento. Deposizione di
granuli di argento è stata notata vicino alle fibrille amiloidi. La deposizione non era prominente nei noduli amiloidi recente formazione, ma
abbondante nei vecchi noduli. Si può presumere che la deposizione di granuli d'argento fra le fibrille amiloidi suggerisce la natura filtro-
simile di fibrille amiloidi che prendono varie sostanze dal flusso sanguigno.
Dalla relazione di fibrille amiloidi e granuli d'argento, i fasci amiloidi sporgenti dalla cella Kupffer nello spazio di Disse stati prodotti dalle
cellule di Kupffer e non hanno indicato il fagocitosi di amiloide dalle cellule.
Il meccanismo di amiloidosi dopo iniezione di nitrato d'argento e il ruolo del lisosoma delle cellule reticoloendoteliali nella patogenesi di
amiloidosi sono stati discussi.
NON A CASO IL MESSAGGIO DA IGNOTI PERVENUTOMI IN DATA 11.MARZO 2009 (GIUSTO PRIMA
DELLA TERZA DOSE) SOTTOLINEAVA CHE PER ME ERA STATO PREPARATO NITRATO!

20. ULTIMO ECOCARDIO: FIBROSI VALVOLARE

21. QUESTO E’ IL PRECEDENTE ECOCARIO DOVE SI EVIDENZIANO GLI SPESSORI AUMENTATI
IL SETTO INTERVENTRICOLARE SINISTRO 11 mm. Al raggiungimento del 12 mm E’
significativo per porre diagnosi di AMILOIDOSI CARDIACA!
cartella flavia 07.07.2013ricerche 2013amiloidosi cardiacaAMILOIDOSI CARDIACA
PDF.pdf
http://riviste.paviauniversitypress.it/index.php/bsmc/article/view/1049(estratto
dal documento di cui al link)
Scopo del lavoro
Dal momento che nell’amiloidosi cardiaca il danno ai cardiomiociti e la fibrosi
interstiziale sono associati a deposito di sostanza amiloide, scopo del presente studio è da una parte analizzare
la prevalenza di fQRS nei
pazienti con amiloidosi cardiaca, dall’altra scoprire se questo elemento abbia un valore prognostico. Infatti,
alcuni studi hanno dimostrato come la presenza di fQRS correli con una maggiore incidenza di morte
cardiaca improvvisa nel contesto di una provata cardiopatia ischemica [13, 28]. È verosimile che questo
avvenga anche nel caso di interessamento cardiaco da sostanza amiloide, considerato che la maggior parte
dei pazienti con amiloidosi cardiaca decede per eventi cardiaci maggiori, frequentemente rappresentati sia
da tachi- o bradiaritmie, sia da dissociazione elettromeccanica [7].
Materiali e metodi
Sono stati arruolati pazienti consecutivi mai trattati, la cui prima diagnosi è stata fatta nel triennio
2008-2010, sottoposti a valutazione multidisciplinare presso il Centro per lo Studio e la Cura delle
Amiloidosi Sistemiche di Pavia. La diagnosi di amiloidosi è stata formulata in accordo con i criteri
della International Society of Amyloidosis (ISA), così come la valutazione del coinvolgimento
d’organo alla diagnosi [16]. La presenza del coinvolgimento cardiaco è stata definita
ecocardiograficamente, considerando o uno spessore medio ventricolare sinistro >12 mm, o
l’aspetto a granular sparkling della trama cardiaca, in aggiunta a criteri clinici (insufficienza cardiaca),
elettrocardiografici (bassi voltaggi o pseudonecrosi) o biochimici (livelli elevati di NT-proBNP). La
biopsia endomiocardica è stata eseguita solo nei casi dubbi. Inoltre, tutti i pazienti sono stati sottoposti
a visita medica generale, ECG a 12 derivazioni standard, ecocardiogramma e prelievi

22. https://docs.google.com/file/d/0B-47tDwv_H3QQjlNZkJXNWNWYjA/edit?usp=sarin

23. 
E UNA PATOLOGIA MIOCARDICA CARATTERIZZATA DA UN DEFICITARIO RILASCIAMENTO
DIASTOLICO E IL RIEMPIMENTO DEL VSX(DEFICIT DIASTOLICO) A CAUSA DI UNA FIBROSI
INTERSTIZIALE CHE IMBRIGLIA LA CAMERA CARDIACA IMPEDENDO LA DILATAZIONE MENTRE E
CONSERVATA LA FUNZIONE CONTRATTILE
SISTOLE VSX
 FORMA PRIMITIVA O IDIOPATICA AD EZIOLOGIA IGNOTA TALVOLTA SU BASE FAMIGLIARE
(TRASMISSIONE AUTOSOMICA DOMINANTE) E ASS A MIOPATIE SCHELE -TRICHE DISTALI
 FORMA SECONDARIA A FIBROSI ATTINICA,AMILOIDOSI,SARCOIDOSI,TUMORI METASTA TICI,
ALTERAZIONI METABOLICHE
Nb.DAL PUNTO DI VISTA FUNZIONALE PUO ESSERE QDI CONFUSO CON UNA PERICARDITE
COSTRITTIVA O CON UNA CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA…..
Che cosa aspettiamo?MORTE PER SEPSI!
MORTE PER:
COMPLICANZA CARDIACA?....OSTRUZIONE
INTESTINALE???...COMPLICANZA RENALE???....
NON LO SO!!!!
DITEMI ALMENO DI CHE MALE DEVO MORIRE!!!!
http://www.my-personaltrainer.it/salute/sepsi.html