SlideShare a Scribd company logo
1 of 96
Download to read offline
Pemicu 1 Biomedik 1
Hamburger Lenyap
DPM FK UNTAR
LO 1 : DEFINISI KEGEMUKAN DAN
ANALISIS BERDASARKAN IMT
DPM FK UNTAR
• Kegemukan  kelebihan lemak tubuh yang
terakumulasi dan menimbulkan dampak kesehatan
• Dampak kegemukan :
berdasarkan peningkatan massa lemak :
osteoartritis, tidur apenu, stigma sosial
berdasarkan peningkatan sel lemak : DM tipe 2,
penyakit jantung & hati, sindrom Pickwickian,
stroke
mortalitas
DPM FK UNTAR
DEFINISI BERDASARKAN IMT
DPM FK UNTAR
berdasarkan IMT, indeks laki-laki tsb :
98 kg/(1,7x1,7) = 33,91
Termasuk OBESITAS tingkat ii
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
LO 2 : MEMAHAMI STRUKTUR DAN
METABOLISME KARBOHIDRAT,
PROTEIN & LEMAK
A. Klasifikasi & Struktur Karbohidrat
Berdasarkan jumlah rantai karbon :
1. Monosakarida
 Bentuk yang paling sederhana, tidak dapat dihidrolisis
 Dikelompokkan berdasarkan jumlah atom karbonnya, cth :
3C (Triosa) : Gliserosa, Gliseraldehid, Dihidroksi aseton
4C (Tetrosa): threosa, Eritrosa, xylulosa
5C (Pentosa): Lyxosa, Xilosa, Arabinosa, Ribosa, Ribulosa
6C (Heksosa): Galaktosa, Glukosa, Mannosa, fruktosa
 Macam monosakarida :
Aldosa  punya gugus aldehid, cth : gliseraldehid
Ketosa punya gugus keton, cth : dihidroksiaseton
DPM FK UNTAR
Beberapa jenis monosakarida :
Glukosa  terbentuk dari hidrolisis pati,
glikogen, dan maltosa
Galaktosa  bentuk aldoheksosa,
berikatan dengan glukosa dalam susu
Fruktosa  gula termanis, terdapat di buah
dan madu
DPM FK UNTAR
2. Disakarida
 terdiri dari 2 monosakarida dengan ikatan
glikosidik
 bbrp disakarida yg sering dijumpai :
Matosa  hasil hidrolisis parsial pati
Sukrosa  terdapat dalam gula tebu
Laktosa  terdapat dalam air susu
DPM FK UNTAR
3. Oligosakarida
 mengandung 3-10 unit monosakarida
 contoh : fructo-oligosaccharides, galacto-oligosaccharides,
mannan olligosaccharides
4. Polisakarida
 mengadung lebih dari 10 unit monosakarida
dibagi menjadi : homopolisakarida (menghasilkan 1 jenis
monosakarida jika dihidrolisis) & heteropolisakarida
(menghasilkan lebih dari 1 jenis monosakarida)
 beberapa jenis polisakarida
- Selulosa  rantai panjang dari beta glukosa, tidak dapat
dicerna manusia
- Glikogen  bentuk simpanan polisakarida di hati dan otot,
mirip dengan amilopektin
- Pati/amilum karbo yg tidak larut air, tawar, putih, tidak
berbau
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
• Isomer dan Epimer
Isomer  rumus kimia sama, struktur beda, cth : glukosa,
galaktosa, dan manosa
Epimer  isomer karbohidrat dengan perbedaan
konfigurasi pd atom spesifik, cth : glukosa dan
galaktosa epimer pd atom C-4, perbedaan hanya pd
posisi -OH
• Enansiomer
jenis isomer yang merupakan pasangan struktur yang
bersifat spt bayangan cermin, jika isomernya bukan
bayangan cermin disebut diastereomer
• Cincin monosakarida
bentuk yang tidak alifatik/siklik, akan terbentuk karbon
anomerik/asimetri dari gugus aldehid ataupun gugus
keto. Konfigurasi dapat berupa α % β
DPM FK UNTAR
• Gula Pereduksi
terbentuk dari gugus aldehid dari rantai asiklik
yang teroksidasi sebagai agen kromogenik
mengalami reduksi, semua monosakarida adlh gula
pereduksi. Bisa bereaksi dengan reagen Benedict
& gugus Fehling
• Ikatan Glikosidik
ikatan yg menghubungkan glukosa yg dibentuk o/
enzim glikosiltransferase yg menggunakan gula
nukleotida sbg substrat
• Karbohidrat kompleks
rangkaian struktur karbohidrat dengan non-
karbohidrat, spt : basa purin-pirimidin, cincin
aromatik, lipid, dan protein
DPM FK UNTAR
• Pencernaan Karbohidrat
Amilase-α saliva  memecah polisakarida jd
oligosakarida
Amilase-α pankreas  memecah oligosakarida jadi
disakarida dan netralisis cairan lambung oleh
bikarbonat
Disakarase usus halus  pemecahan disakarida jadi
monosakarida, terjadi di permukaan mukosa
jejunum bag. Atas
Absorbsi monosakarasi o/sel mukosa usus halus
tiap gula punya proses absorbsi yg beda, spt
glukosa yg menggunakan transpor aktif (butuh
energi & ion natrium), fruktosa menggunakan
transporter monosakarida (GLUT-5)
DPM FK UNTAR
B. MEKANISME METABOLISME 
KARBOHIDRAT
1. Glikolisis
.
Proses pemecahan glukosa menjadi piruvat (kondisi aerobik) atau
laktat (kondisi anaerobik), trjd di sitosol
.
Dibagi menjadi fase penggunaan energi/ATP dan fase penghasil
energi/ATP
.
Di fase penggunaan energi, terjadi fosforilasi glukosa o/heksokinase
& glukokinase (di hati & pankreas), dengan menggunakan 2 ATP
.
Dihasilkan 4 molekul ATP dan 2 NADH
.
Glikolisis anaerob mereoksidasi NADH menjadi NAD+ & koversi
piruvat jd asam laktat
.
Piruvat dapat menjalani : dekarboksilasi oksidatif, karboksilasi jd
oksaloasetat, atau reduksi jd etanol
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
2. Dekarboksilasi Oksidatif & Siklus Asam Sitrat
Terjadi di membran luar mitokondria
Dekarboksilasi Oksidatif mengubah piruvat jadi asetil
Ko-A dengan menghasilkan 2 NADH & 2 CO2
D. oksidatif perlu 5 koenzim : tiamin pirofsfat, asam
lipoat, FAD, NAD+, FAD, & koenzim A
Sitrat disintesis o/oksaloasetat & asetil KoA u/masuk
dalam siklus asam sitrat
Siklus a.sitrat menghasilkan 6 NADH, 2 FADH2, 2 ATP,
dan 4 CO2
Sistem transpor elektron di membran dalam mitokondria
mengubah NADH jd 3 ATP, dan FADH2 jd 2 ATP.
Sehingga pemecahan 1 glukosa menghasilkan 38 ATP,
tetapi pengangkutan glukosa ke mitokondria butuh 2
ATP sehingga total hanya dihasilkan 36 ATP
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
3. Glukoneogenesis
proses sintesis glukosa dari laktat, piruvat, dan gliserol.
Butuh enzim mitokondria dan stosol
dari 11 reaksi yg dibituhkan u/mengubah piruvat
menjadi glukosa, 7 dikatalis o/enzim glikolitik yg
reversible
piruvat diubah menjadi oksaloasetat kemudian menjd
PEP o/piruvat karboksilase dan PEP-karboksikinase
Fruktosa 1,6-bifosfat diubah jd fruktosa-6-fosfat o/
fruktosa 16-bifosfatase
Glukosa-6-fosfat diubah jd glukosa o/ glukosa-6-
fosfatase
glukoneogenesis diatur o/ glukagon, ketersediaan
substrat, aktivasi alosetrik o/asetil KoA, & hambatan
alosetrik o/AMP
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
4. Glikogenesis (sintesis glikogen)
glikogen digunakan sebagai cadangan energi
utama di hati (u/mempertahankan glukosa darah)
dan otot (u/kontraksi otot)
glikogen disintesis dr α-D-glukosa yg terikat pd
uridin difosfat (UDP), trjd di sitosol & perlu ATP
glikogenin bekerja sbg penerima residu glukosa
dari UDP-glukosa menghasilkan rantai glukosil
pendek, rantai ini berfungsi sebagai “primer”
primer menjd awal perpanjangan glikogen o/
glikogen sintase
dibentuk percabangan di glikogen o/ enzim
glikosil 4:6 transferase
DPM FK UNTAR
5. Glikogenolisis (pemecahan glikogen)
glikogen fosforilase memotong ikatan
glikosidikmelalui fosforolisis sederhana sampai
tertinggal 4 unit glukosil (dekstrin limit)
3 unit glukosil terluar dipindahkan o/ glukosil 4:4
transferase u/ diubah jd glukosa-1-fosfat, sisa unit
glukosil dibebaskan sbg glukosa bebas
glukosa-1-fosfat diubah jd glukosa-6-fosfat o/
fosfoglukomutase
di otot, glukosa-6-fosfat mengalami glikolisis, di hati
glukosa-6-fosfat diubah jd glukosa & dikeluarkan dri
hati
insulin menyebabkan glikogenesis>glikogenolisis,
sedangkan glukagon menyebabkan
glikogenesis<glikogenolisis
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
6. Metabolisme Monosakarida & Disakarida
Fruktosa difosforilasi menjadi fruktosa-1-fosfat
o/fruktokinase, selanjutnya dipecah jd DHAP &
gliseraldehid o/aldose B. DHAP dpt lgsng masuk ke
glikolisis dan glukoneogesis
Manosa difosforilasi jd manosa-6-fosfat o/heksokinase &
terisomer jd fruktosa 6-fosfat o/fosfomanosa isomerase
Glukosa dapat diubah jd sorbitol o/aldosa reduktase, sorbitol
diubah jd fruktosa o/sorbitol dehidrogenase
Galaktosa difosforilasi o/galaktokinase jd galaktosa-1-
fosfat, diubah jd UDP-galaktosa, dan selanjtny diisomer jd
UDP-glukosa u/ masuk ke glikolisis/ glukoneogesis
Laktosa disintesis o/ laktosa sintase yg memindhkan
galaktosa dr UDP-galaktosa ke glukosa
DPM FK UNTAR
7. Jalur Pentosa Fosfat
Terjd di sitosol, tidak ada ATP yg digunakan/dihasilkan,
produk akhir berupa ribosa-5-fosfat, NADPH, dan CO2
Bagian reaksi oksidatif irreversibel menghasilkan
NADPH yg pnting u/ biosintesis reduktif , detoksifikasi,
sistem sitokromP450, fagositosis leukosit, dan sistesis
NO
Terjadi konversi glukosa-6-fosfat jd ribulosa-5-fosfat,
dikatalasis o/ enzim G6PD
Bagian reaksi non-oksidatif reversibel mengubah
ribulosa-5-fosfat jd ribosa-5-fosfat, atau jd fruktosa-6-
fosfat dan gliseraldehid-3-fosfat sbg zat antara glikolisis
Ribosa-5-fosfat digunakan u/ sintesis nukleotida &
a.nukleat DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
A. Klasifikasi & struktur protein
Protein terdiri dari kompleks asam amino yang diikat oleh
ikatan peptida (umunya > 100 a.amino)
AA esensial tdk dapat diproduksi tubuh, non-essential dpt
diproduksi tbh
struktur 20 asam amino yg lazim ditemukan :
A. Aspartat dan Asparagin
DPM FK UNTAR
B. Lysin, Methionine, Threonine
DPM FK UNTAR
C. Alanine, Leucine, Isoleucine, Valine
DPM FK UNTAR
D. Glutamate, Glutamine, Arginine, and Proline
DPM FK UNTAR
E. Serine, Glycine, Cysteine
DPM FK UNTAR
F. Phenylalanine, Tyrosin, Triptophan
DPM FK UNTAR
G. Histidine
DPM FK UNTAR
Struktur Arsitektur Protein :
1. Struktur primer
 Atom C, H, N pada satu bidang datar
 Urutan aa membentuk rantai polipeptida
 Sifat kovalen ikatan peptida stabil, tak dipengaruhi
pH/pelarut
DPM FK UNTAR
2. Struktur Sekunder
 Terbentuk karena ikatan hidrogen, sifatnya reguler,
lipatan berulang
 Pola terbanyak adalah alpha helix dan beta sheet
 Gugus karbonil dari tiap aa berikatan H dengan
gugus amino dari aa ke tiga di sepanjang rantai
polipeptida
DPM FK UNTAR
3. Struktur Tersier
Lipatan keseluruhan dari rantai polipeptida
sehingga membuat suatu struktur 3D tertentu (dari
interaksi gugur R aa)
Contoh: struktur tersier enzim sering padat,
berbentuk globuler
DPM FK UNTAR
4. Struktur Kuartener
Menggambar sub-sub unit yang berbeda dipakai bersama
membentuk struktur protein.
Contoh: struktur hemoglobin manusia yang tersusun atas
4 subunit
DPM FK UNTAR
Klasifikasi berdasarkan bentuk :
1. Protein bentuk serat/fibrous
Bentuk memanjang seperti serabut/spiral
Tidak larut dalam air/berbagai larutan lainnya
Kekuatan mekanis tinggi, tahan thdp enzim
Cth: kolagen pada tulang rawan, miosin pada otot,
keratin pada rambut,
fibrin dalam darah
DPM FK UNTAR
2. Protein bentuk bola/globular
 Seperti bola, mudah larut dalam air dan larutan
garam tertentu
 Mudah terdenaturasi, menyebabkan sifat fisik
serta fungsinya berubah
 Cth: albumin dan globulin plasma, enzim,
insulin
DPM FK UNTAR
Klasifikasi berdasarkan komposisi penyusun
1. Protein sederhan
 hanya disusun o/protein saja
 Cth : albumin, globulin, histon
2. Protein Konjugasi/kompleks
 dibentuk antara protein dengan molekul non-
protein, spt : fosfat, sulfur, gula, dsb
 Cth : Fosfoprotein, Khromoprotein
,Glikoprotein Lipoprotein, Nukleoprotein
DPM FK UNTAR
B. Mekanisme metabolisme protein
1. Transaminasi
 pemindahan gugus α-amino ke α-ketoglutarat
menghasilkan asam α-keto & glutamat.
 glutamat dpt digunakan u/ deaminasi oksidatif
ata sbg donor aa pd pembentukan aa non-
essensial.
 pemindahan gugus aa dikatalis o/ enzim
aminotransferase dengan koenzim piridoksin
fosfat.
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
2. Deaminasi Oksidatif
Pelepasan gugus amino sbg amonia bebas (NH3)
menyediakan asam α-keto yg dpt masuk ke jalur utama
metabolisme energi & amonia yg mrupakan sumber
nitrogen dlm sintesis urea hepatik
Menggunakan enzim glutamat dehidrogenase
Asam D-amino dideaminasi o/ asam D-amino oksidase
(DAO), menghasilkan asam α-keto, amonia, & H2O2
Mekanisme pengangkutan amonia ke hati :
a.menggunakan glutamin sintetase (NH3 + glutamat =
glutamin, glutamin dipecah o/ glutaminase jd NH3 &
glutamat)
b. pembentukan alanin lwat rx transaminase piruvat,
kemudian diubah jd piruvat kembali
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
3. Siklus Urea
urea adlh bentuk pembuangan utama gugus
amino, dihasilkan di hati, kmudian disekret ke
ginjal u/ dibuang bersama urin
Tahapan dlm siklus urea :
Pembentukan karbamoil fosfat
Pembentukan sitrulin (dibw ke sitosol)
Sintesis arginosuksinat (dr sitrulin + aspartat)
Pemecahan arginosuksinat (jd arginin + fumarat)
Pemecahan arginin jd ornitin & urea (di hati)
Urea dari hati diangkut ke ginjal, sebagian
dipecah jd CO2 & NH3
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
4. Degradasi & Sintesis AA
AA yg katabolismenya mnghasilkan piruvat disebut
glukogenik, yg dpt meningktkan p’bentukan glukosa
AA glukogenik : glutamin, glutamat, prolin, arginin,
histidin, alanin, serin, glisin, sistein, treonin, metionin,
valin, aspartat, & asparagin
AA yg katabolismeny menghasilkan asetoasetat
(perkusor asetil KoA) disebut ketogenik
AA ketogenik : Tirosin, fenilalanin, triptofan, isoleusin,
leusin, lisin
AA non-essensial dpt disintesis dr zat antara
metabolisme atau dr rangka karbon aa essensial
DPM FK UNTAR
A. Klasifikasi & struktur lemak
• Klasifikasi menurut Bloor
1. Lipid sederhana : ester as lemah dengan berbagai alkohol
Lemak : ester asam lemak dengan gliserol (trigliserida)
lemak cair dikenal sbg minyak
 Malam/wax : ester as lemak dengan alkohol mono hidrat BM tinggi
2. Lipid kompleks : ester as lemak yang mengandung gugus lain
disamping alkohol dan as lemak
Fosfolipid : mengandung residu as fosfat, cth : gliserofosfo lipid
Glukolipid : mengandung karbohidrat, cth : sfingosin
Lipid komplek lainnya, cth : sulfo lipid, aminolipid,lipoprotein
3. Derivat lipid /prekursor lipid
Bentuk ini mencakup : as lemak, gliserol, steroid, aldehid lemak,
benda-benda keton, vitamin larut lemak, hormon
DPM FK UNTAR
• Ada 2 bentuk asam lemak :
1. Asam lemak jenuh (tidak ada ikatan rangkap)
 Jumlah atom C genap
 Diklasifikasikan menjadi:
Asam lemak rantai pendek dan medium SCFA: C2-6 and MCFA: C8-
14
Asam Palmitat (C16) and Stearat (C18)
Asam rantai panjang (C20-30)
2. Asam lemak tak jenuh (ada ikatan rangkap)
a. mono enoat ( 1 ikatan rangkap )
Satu pusat ikatan rangkap
Konfigurasi cis(Z)
Ikatan rangkap ada pada posisi tertentu
Δ9 = atom C ke -9 dari gugus karboksil pada asam oleat
ω-9 atau n-9 = atom C ke-9 dari gugus metil pada asam oleat
DPM FK UNTAR
Asam Oleat
b. Asam lemak banyak ikatan rangkap (polyunsaturated
fatty acids)
 Konfigurasi ikatan rangkap cis(Z)
 Terutama asam poliolefinat dengan pola interupsi metilen
yaitu ikatan rangkap dipisahkan oleh gugus metilen (CH2)
 Pola 1,4 merupakan karakteristik asam lemak alami
DPM FK UNTAR
B. Mekanisme metabolisme lemak
1. Pencernaan, penyerapan, & transpor lemak
Penggunaan lemak sbgi sumber energi berhubungan dengan
metabolisme lipoprotein dan kolesterol.
Mammal mempunyai 5 – 25% / lebih  lipid dan 90% dlm bentuk
lemak (TAG) yg disimpan di dalam jaringan adipose
Lemak ,diemulsi oleh garam empedu – disintesis oleh liver &
disimpan dlm empedu - mudah dicerna & diserap
Transportasi - membentuk kompleks dg protein -lipoprotein
Garam empedu terdiri dr asam empedu yg berasal dari kolesterol
Garam empedu  bersifat amfifatik  mengemulsi lemak 
membentuk misel
Lemak  dipecah oleh lipase pankreasas.lemak & gliserol
DPM FK UNTAR
1 (lanjutan)
Penyerapan oleh sel mukosa usus halus
Asam lemak yg diserap  disintesis kembali mjd lemak dalam  badan golgi dan
retikulum endoplasma sel mukosa usus halus
TAG  masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein  chylomicrons
Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain
seperti jantung, otot, dan jaringan lemak.
untuk TAG yg disintesis dr hati, akan dibawa oleh VLDL ke organ lain
setelah mencapai organ target  di kapiler  TAG akan dihidrolisis menjadi
gliserol dan asam lemak
Asam lemak bebas diserap, sisanya dibawa oleh serum albumin  ke sel lain
Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel
Diubah menjadi energi
Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa
DPM FK UNTAR
2. Oksidasi β-asam lemak
Hidrolisis TG/fosfolipid untuk membebaskan asam lemak
Oksidasi asam lemak (oksidasi beta)
Terjadi oksidasi /dehidrogenasi pertama kali pada atom karbon
posisi  & pembuangan 2C dr ujung karboksil
Proses Oksidasi beta
• Tahap Pertama : Aktivasi asam lemak (sitoplasma) menjadi Asil-
KoA dikatalisis enzim tiokinase
• Tahap Kedua : Dalam mitokondria, terjadi pemindahan Asil-KoA
dr sitoplasma ke dalam mitokondria oleh “Sistem Transporter
Karnitin”
Sistem Transporter Karnitin, terdiri dari :
- Enzim Karnitin asil transferase I (A)
- Enzim Karnitin asil transferase II (B)
- Enzim Karnitin asil karnitin translokase (C)
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
• 2 (lanjutan)
Elektron dr proses oksidasi FA  melewati rantai respirasi
mitokondria  menghasilkan ATP
(asetil ko A hasil oksidasi FA  dioksidasi sempurna
menjadi CO2 mll TCA  ATP sintesis)
Pada bbrp vertebrata  Asetil ko A hsl β oksidasi  diubah
menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor
ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia
setelah memasuki sel  FA masuk ke matriks mitokondria
 degradasi lebih lanjut.
FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl – CoA ligase atau Acyl
CoA synthase / thiokinase
Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA, SCFA
beda dgn LCFA)
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
3. Metabolisme lipoprotein
Fungsi :
• Pengangkut lipid eksogen (Khilomikron)
• Pengangkut lipid endogen (VLDL, IDL, LDL)
• Pengangkut balik kholesterol jaringan ke hati
HDL, VLDL, LDL)
VLDL = Very Low Density Lipoprotein
IDL = Intermediate Density Lipoprotein
LDL = Low Density Lipoprotein
HDL = High Density Lipoprotein
Lipoprotein Lipase (LPL) pada pembuluh darah kapiler akan menghidrolisis TG dari
Khilomikron menjadi :
- Asam lemak : Oksidasi (Ekstrahepatik)
Reesterifikasi (Jar.Lemak)
- Gliserol : ke hati
Akibat hidrolisis oleh LPL menyebabkan partikel khilomikron menyusut, TG
berkurang, Kholesterol, Fosfolipid, protein relatip meningkat
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
4. Sintesis A.Lemak (Lipogenesis)
Terjadi terutama di dalam hati (sitosol) dibawa
dan disimpan dalam jaringan lemak (sbg TG)
Tahapan sintesis de novo (Lipogenesis)
- Pembentukan Malonil-KoA
- Sintesis Palmitat dari Asetil-KoA
Asetil KoA, Malonil KoA, Asil KoA dan
senyawa antara terikat pd ACP ( Acyl
Carrying Protein ) pd komplek Sintetase
Asam Lemak
Pada akhir proses ,Palmitil KoA dihidolisis
dari ACP
DPM FK UNTAR
5. Sintesis Triasilgliserol
Untuk disimpan (dalam jaringan lemak)
Untuk ditransport dalam lipoprotein (epitel mukosa usus dan sel hati)
Untuk dikeluarkan dalam air susu (gl. Mammae) pada masa laktasi
Di otot & ginjal relatif sedikit jumlahnya
Aktivasi Gliserol  gliserol-3P
Asam LemakAsil Ko-ABahan Dasar Sintesis TG
Gliserol-3-P, berasal dari :
• - Glikolisis
• - Dihidroksi Aseton-Phosfat (DHAP)
• - Fosforilasi gliserol oleh ATP (pada jaringan yang banyak
mengandung enzim gliserolkinase, contoh : hati, usus,
ginjal)
Asil-KoA, berasal dari :
• - Absorbsi asam lemak dari usus
• - Hidrolisis TG lipoprotein oleh LPL di jar.lemak
• - Sintesis dlm tubuh (hati, Gl. Mammae, ginjal)
DPM FK UNTAR
7. Sintesis Fosfolipid
Pada hati dan usus :
- untuk menyusun lipoprotein jaringan tubuh lain
- untuk bahan penyusun membran sel
Macam Fosfolipid :
I. Fosfotidil Cholin/Fosfotidil Etanolamin
- Choline/Etaholamin harus diaktifkan dulu
- Oleh ATP dan CTP baru berikatan dengan
gliserol
II. Fosfotidil Serin/Fosfotidil Inositol
- Kerangka gliserol (Fosfatidat=1,2
diasilgliserol fosfat)harus diaktifkan dulu oleh
CDP
DPM FK UNTAR
8. Sintesis Kolesterol
DPM FK UNTAR
9. Ketogenesis
Proses pembentukan senyawa keton di dalam tubuh, terdiri dari :
- Asetoasetat
- β-Hidroksi butirat
- Aseton
Tempat sintesis : Hati
Ketosis : Ketonuria & Ketonemia
Hati tidak memiliki enzim utk memecah senyawa keton menjadi
Asetil-KoA
Senyawa keton digunakan di jaringan ekstrahepatik (otot, otak,
jantung dll)
Senyawa aseton tdk dapat digunakan oleh jaringan ekstrahepatik,
karena itu dikeluarkan melalui paru-paru
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
LO 3 : MEMAHAMI
FISIOLOGIS CAIRAN TUBUH
Air beserta unsur-unsur di dalamnya yang
diperlukan untuk kesehatan sel.
Dibagi:
 Cairan Intraselular
 Cairan Ekstraselular (intravaskuler, interstisial,
limfe)
 Cairan Transelular (cairan otak, sendi, mata,
pleura)
DPM FK UNTAR
CAIRAN TUBUH
 Kehilangan 20-22% cairan = kematian.
 Orang dewasa = 60% berat tubuh =
cairan. Dari total jumlah cairan itu:
 40% cairan intraselular
 20% cairan ekstraselular
 5% plasma darah
 15% cairan intravaskuler
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
• (lanjutan)
perubahan osmositas CES dideteksi o/ sistem yg
bertanggung jwb u/ mempertahankan
keseimbangan H2O
Kelebihan H2O di CES hiponitas CES yg
mendorong air masuk ke CIS  kondisi hipotonik
defisit air di CES  memekatkan CES, air keluar
dari CIS  kondisi hipertonik
keseimbangan cairan diatur melalui sekresi
vasopresin & rasa haus yg diatur o/ osmoreseptor
hipotalamus
jumlah vasopresin menentukan volume urin yang
dikeluarkan
DPM FK UNTAR
LO 4 : MEMAHAMI FISIOLOGI
PENGATURAN ENERGI & SUHU TUBUH
DPM FK UNTAR
Pengaturan energi
pemasukan energi dalam bentuk makanan harus setara
dgn pengeluaran energi krn energi tdk dpt dicptkan &
dimusnahkan
penggunaan energi meliputi :
1. kerja eksternal o/otot rangka
2. kerja internal  semua kerja yg tdk termasuk k.
eksternal, spt : transpor aktif, kontraksi o. jantung, dsb
hanya 25% dr total energi yg diubah jd energi kimia,
sisanya diubah jd panas
DPM FK UNTAR
• (lanjutan)
apabila makanan yg dikomsumsi > energi yg
dipakai kelebihan energi disimpan di jaringan
adiposa  berat badan bertambah. Dan
sebaliknya
BB relatif konstan pd periode yg relatif lama krn
pemasukan makanan disesuaikan u/mengimbangi
pengeluaran energi j.panjang
Rasa lapar diatur o/hipotalamus melalui
mekanisme regulatorik kompleks, dg rasa
kenyang & lapar sbg komponen yg penting
DPM FK UNTAR
• Suhu Tubuh
tubuh dianggap sbg inti penghasil panas (o.dalam, SSP,
otot rangka) yg dikelilingi o/lapisan pelindung yg
kapasitas insulatifny berupa, yi : kulit
4 cara fisik pertukaran panas antara tubuh dg lingkungan
eksternal, yi : radiasi, konduksi, konveksi, evaporasi
pertukaran panas bergantung pd kondisi suhu eksteral
(lebih panas/dingin)
suhu inti dipertahankan pd 37,8 C dngn cra pengeluaran
& produksi panas scr terus menerus
keseimbangan termoregulatorik dikontrol o/
hipotalamus, dg termoreseptor perifer u/informas suhu
kulit dan termoreseptor sentral u/ suhu inti
DPM FK UNTAR
• (lanjutan)
cara utama penambahan panas adlh proses metabolik,
terutama kontraksi o.rangka
pengeluaran panas dg berkeringat & pengaturan gradien
suhu antara kulit & lingkungan sekitar
Vasokontriksi pembuluh kulit mengurangi aliran darah
ke kulit, suhu kulit turun
Vasodilatasi kulit mengalirkan darah hangat ke kulit,
suhu kulit meningkat
demam menyebabkan peningkatan titik patokan suhu
hipotalamus  suhu inti meningkt krn hipotalamus
mengawali mekanisme respon dingin u/ meningkatkan
suhu ke titik patokan baru.
DPM FK UNTAR
LO 5 : MENJELASKAN KANDUNGAN
GIZI DALAM MAKANAN
DPM FK UNTAR
1. Karbohidrat, fungsi :
•  bahan bakar energi utama
• cadangan energi
• komponen membran sel
• kerangka struktural organisme
• membantu sintesis protein dan lemak
• membantu pengeluaran feses
• sumber : Nasi, jagung, kentang, singkong, ubi,
roti, mie, pasta.
DPM FK UNTAR
2. Protein, fungsi :
membantu & mengganti sel/jaringan t. manusia
Pembentukan ikatan essensial tubuh
Mengatur keseimbangan air
Menjaga netralitas tubuh
Pembentuk antibodi
Mengangkut zat-zat gizi
Sumber energi
Sumber : Daging sapi, daging ayam, telur
ayam, tahu, tempe, kacang merah.
DPM FK UNTAR
3. Lemak, fungsi :
Sumber energi setelah karbohidrat
lapisan lemak di bawah kulit berfungsi sbg isolator
yg mmpertahankan suhu tubuh normal
bantal u/melindungi organ vital, spt mata & ginjal
pelarut vitamin A,D,E,K
memberi tekstur serta rasa gurih di makanan
memperkecil volume makanan sumber energi
Sumber : Margarin, daging, keju, kacang.
DPM FK UNTAR
4. Vitamin
DPM FK UNTAR
DPM
FK
UNTAR
DPM FK UNTAR
5. Mineral
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
DPM FK UNTAR
LO 6 : MEMAHAMI SIFAT &
MEKANISME KERJA ENZIM
Enzim merupakan senyawa organik bermolekul
besar yg berfungsi u/ mempercepat jalannya
reaksi metabolisme di dalam tubuh tanpa
mempengaruhi keseimbangan reaksi
Enzim tidak ikut bereaksi, struktur enzim tidak
berubah baik sebelum dan sesudah reaksi tetap
Enzim sebagai biokatalisator
Bagian enzim yang aktif adalah sisi aktif dari
enzim
DPM FK UNTAR
Tata nama enzim
• Enzim diberi nama sesuai dengan nama substrat dan
reaksi yang dikatalisis
• Biasanya ditambah akhiran -ase
• Enzim dibagi ke dalam 7 golongan besar
DPM FK UNTAR
Kelas Tipe reaksi
Oksidoreduktase
(nitrat reduktase) memisahkan dan menambahkan elektron atau hidrogen
Transferase
(Kinase)
memindahkan gugus senyawa kimia
Hidrolase
(protease, lipase,
amilase)
memutuskan ikatan kimia dengan penambahan air
Liase
(fumarase) membentuk ikatan rangkap dengan melepaskan satu gugus kimia
Isomerase
(epimerase)
mengkatalisir perubahan isomer
Ligase/sintetase
(tiokinase) menggabungkan dua molekul yang disertai dengan hidrolisis ATP
Polimerase
(tiokinase) menggabungkan monomer-monomer sehingga terbentuk polimer
DPM FK UNTAR
Susunan enzim
• Komponen utama enzim adalah protein
• Protein yang sifatnya fungsional, bukan
protein struktural
• Tidak semua protein bertindak sebagai enzim
DPM FK UNTAR
Enzim
Protein Enzim protein
sederhana
Protein +
Bukan Protein
Protein = apoenzim
Enzim Konjugasi
Bukan protein =
Gugus prostetik
Organik =
Koenzim
Anorganik = kofaktor
DPM FK UNTAR
Contoh koenzim
1. NAD (koenzim 1)
2. NADP (koenzim 2)
3. FMN dan FAD
4. Cytokrom: cytokrom a, a3, b, b6, c, dan f
5. Plastoquinon, plastosianin, feredoksin
6. ATP: senyawa organik berenergi tinggi,
mengandung 3 gugus P dan adenin ribose
DPM FK UNTAR
Sifat enzim
• Enzim dibentuk dalam protoplasma sel
• Enzim beraktifitas di dalam sel tempat
sintesisnya (disebut endoenzim) maupun di
tempat yang lain diluar tempat sintesisnya
(disebut eksoenzim)
• Sebagian besar enzim bersifat endoenzim
DPM FK UNTAR
1. Enzim bersifat koloid, luas permukaan besar, bersifat
hidrofil
2. Dapat bereaksi dengan senyawa asam maupun basa, kation
maupun anion
3. Enzim sangat peka terhadap faktor-faktor yang
menyebabkan denaturasi protein misalnya suhu, pH dll
4. Enzim dapat dipacu maupun dihambat aktifitasnya
5. Enzim merupakan biokatalisator yang dalam jumlah sedikit
memacu laju reaksi tanpa merubah keseimbangan reaksi
6. Enzim tidak ikut terlibat dalam reaksi, struktur enzim tetap
baik sebelum maupun setelah reaksi berlangsung
7. Enzim bermolekul besar
8. Enzim bersifat khas/spesifik, hanya cocok untuk satu
macam substrat saja atau sekelompok kecil substrat yang
susunanya hampir sama dan fungsinya sama
DPM FK UNTAR
• Suhu: optimum 300C, minimum 0 0C, maksimum 400C
• Logam, memacu aktifitas enzim: Mg, Mn, Co, Fe
• Logam berat, menghambat aktivitas enzim: Pb, Cu, Zn, Cd,
Ag
• pH, tergantung pada jenis enzimnya (pepsin aktif kondisi
masam, amilase kondisi netral, tripsin kondisi basa)
• Konsentrasi substrat, substrat yang banyak mula-mula
memacu aktifitas enzim, tetapi kemudian menghambat
karena: penumpukan produk (feed back effect)
• Konsentrasi enzim, peningkatan konsentrasi enzim memacu
aktifitasnya
• Air, memacu aktifitas enzim
• Vitamin, memacu aktifitas enzim
DPM FK UNTAR
Penghambatan aktifitas enzim ada dua tipe:
1. Kompetitif: zat penghambat mempunyai
struktur yang mirip dengan substrat sehingga
dapat bergabung dengan sisi aktif enzim.
Terjadi kompetisi antara substrat dengan
inhibitor untuk bergabung dengan sisi aktif
enzim (misal : feed back effect)
2. Non kompetitif: zat penghambat
menyebabkan struktur enzim rusak sehingga
sisi aktifnya tidak cocok lagi dengan substrat
DPM FK UNTAR

More Related Content

Similar to pemicu 1 biomedik 1.pdf

Biosintesis Asam Lemak.pptx
Biosintesis Asam Lemak.pptxBiosintesis Asam Lemak.pptx
Biosintesis Asam Lemak.pptxSitiWarnasih1
 
Hubungan metabolisme protein,karbohidrat dan lemak
Hubungan metabolisme protein,karbohidrat dan lemakHubungan metabolisme protein,karbohidrat dan lemak
Hubungan metabolisme protein,karbohidrat dan lemakIlmu-bermanfaat23
 
Metabolisme karbohidrat
Metabolisme karbohidrat Metabolisme karbohidrat
Metabolisme karbohidrat tia29
 
Spanish Food Newsletter by Slidesgo(1) 2.pptx
Spanish Food Newsletter by Slidesgo(1) 2.pptxSpanish Food Newsletter by Slidesgo(1) 2.pptx
Spanish Food Newsletter by Slidesgo(1) 2.pptxmustikaaprilia345
 
METABOLISME-Karbohidrat8adalam kehidupan.ppt
METABOLISME-Karbohidrat8adalam kehidupan.pptMETABOLISME-Karbohidrat8adalam kehidupan.ppt
METABOLISME-Karbohidrat8adalam kehidupan.pptdarabalap123
 
3. RESPIRASI SELULER.pptx
3. RESPIRASI SELULER.pptx3. RESPIRASI SELULER.pptx
3. RESPIRASI SELULER.pptxChacha327944
 
Biokimia_Metabolisme_Karbohidrat.ppt
Biokimia_Metabolisme_Karbohidrat.pptBiokimia_Metabolisme_Karbohidrat.ppt
Biokimia_Metabolisme_Karbohidrat.pptniniekyusdia
 
hubungan metabolisme zat pangan baca saja.ppt
hubungan metabolisme zat pangan baca saja.ppthubungan metabolisme zat pangan baca saja.ppt
hubungan metabolisme zat pangan baca saja.pptAminahtunLatifah2
 
Glikogenesis dan Glikogenolisis
Glikogenesis dan GlikogenolisisGlikogenesis dan Glikogenolisis
Glikogenesis dan GlikogenolisisTira Kurniati
 
9 hubungan jalur metabolisme 2014.pdf
9 hubungan jalur metabolisme 2014.pdf9 hubungan jalur metabolisme 2014.pdf
9 hubungan jalur metabolisme 2014.pdfNana115852
 
metabolisme_lipid_ppt.ppt
metabolisme_lipid_ppt.pptmetabolisme_lipid_ppt.ppt
metabolisme_lipid_ppt.pptgurfa123
 
Metabolisme purin dan pirimidin
Metabolisme purin dan pirimidinMetabolisme purin dan pirimidin
Metabolisme purin dan pirimidinRifki Imun
 

Similar to pemicu 1 biomedik 1.pdf (20)

Glukoneogenesis
GlukoneogenesisGlukoneogenesis
Glukoneogenesis
 
Metabolisme kh 10
Metabolisme kh 10Metabolisme kh 10
Metabolisme kh 10
 
Metabolisme kh 10
Metabolisme kh 10Metabolisme kh 10
Metabolisme kh 10
 
Metabolisme lipid.ppt
Metabolisme lipid.pptMetabolisme lipid.ppt
Metabolisme lipid.ppt
 
Glikolisis dan Siklus Krebs
Glikolisis dan Siklus KrebsGlikolisis dan Siklus Krebs
Glikolisis dan Siklus Krebs
 
Metabolisme lipid
Metabolisme lipidMetabolisme lipid
Metabolisme lipid
 
Biosintesis Asam Lemak.pptx
Biosintesis Asam Lemak.pptxBiosintesis Asam Lemak.pptx
Biosintesis Asam Lemak.pptx
 
Hubungan metabolisme protein,karbohidrat dan lemak
Hubungan metabolisme protein,karbohidrat dan lemakHubungan metabolisme protein,karbohidrat dan lemak
Hubungan metabolisme protein,karbohidrat dan lemak
 
BIOKIMIA
BIOKIMIABIOKIMIA
BIOKIMIA
 
Metabolisme karbohidrat
Metabolisme karbohidrat Metabolisme karbohidrat
Metabolisme karbohidrat
 
Spanish Food Newsletter by Slidesgo(1) 2.pptx
Spanish Food Newsletter by Slidesgo(1) 2.pptxSpanish Food Newsletter by Slidesgo(1) 2.pptx
Spanish Food Newsletter by Slidesgo(1) 2.pptx
 
METABOLISME-Karbohidrat8adalam kehidupan.ppt
METABOLISME-Karbohidrat8adalam kehidupan.pptMETABOLISME-Karbohidrat8adalam kehidupan.ppt
METABOLISME-Karbohidrat8adalam kehidupan.ppt
 
3. RESPIRASI SELULER.pptx
3. RESPIRASI SELULER.pptx3. RESPIRASI SELULER.pptx
3. RESPIRASI SELULER.pptx
 
Siklus krebs
Siklus krebsSiklus krebs
Siklus krebs
 
Biokimia_Metabolisme_Karbohidrat.ppt
Biokimia_Metabolisme_Karbohidrat.pptBiokimia_Metabolisme_Karbohidrat.ppt
Biokimia_Metabolisme_Karbohidrat.ppt
 
hubungan metabolisme zat pangan baca saja.ppt
hubungan metabolisme zat pangan baca saja.ppthubungan metabolisme zat pangan baca saja.ppt
hubungan metabolisme zat pangan baca saja.ppt
 
Glikogenesis dan Glikogenolisis
Glikogenesis dan GlikogenolisisGlikogenesis dan Glikogenolisis
Glikogenesis dan Glikogenolisis
 
9 hubungan jalur metabolisme 2014.pdf
9 hubungan jalur metabolisme 2014.pdf9 hubungan jalur metabolisme 2014.pdf
9 hubungan jalur metabolisme 2014.pdf
 
metabolisme_lipid_ppt.ppt
metabolisme_lipid_ppt.pptmetabolisme_lipid_ppt.ppt
metabolisme_lipid_ppt.ppt
 
Metabolisme purin dan pirimidin
Metabolisme purin dan pirimidinMetabolisme purin dan pirimidin
Metabolisme purin dan pirimidin
 

Recently uploaded

455797170-PROSES dan metode ELISA-pptx.pptx
455797170-PROSES dan metode ELISA-pptx.pptx455797170-PROSES dan metode ELISA-pptx.pptx
455797170-PROSES dan metode ELISA-pptx.pptxKennisRozana3
 
Biokimia Gizi 13: Metabolisme Mineral 2024.pptx
Biokimia Gizi 13: Metabolisme Mineral 2024.pptxBiokimia Gizi 13: Metabolisme Mineral 2024.pptx
Biokimia Gizi 13: Metabolisme Mineral 2024.pptxEmmyKardianasari
 
materi perkuliahan PERTANIAN BERKELANJUTAN S1 2021
materi perkuliahan PERTANIAN BERKELANJUTAN S1 2021materi perkuliahan PERTANIAN BERKELANJUTAN S1 2021
materi perkuliahan PERTANIAN BERKELANJUTAN S1 2021AdeImot
 
FORMULASI SEDIAAN PADAT DAN BAHAN ALAM.pptx
FORMULASI SEDIAAN PADAT DAN BAHAN ALAM.pptxFORMULASI SEDIAAN PADAT DAN BAHAN ALAM.pptx
FORMULASI SEDIAAN PADAT DAN BAHAN ALAM.pptxantonkustanto
 
3. Sejarah masuknya islam ke Nusantara dan KERAJAAN ISLAM DEMAK.ppt
3. Sejarah masuknya islam ke Nusantara dan KERAJAAN ISLAM DEMAK.ppt3. Sejarah masuknya islam ke Nusantara dan KERAJAAN ISLAM DEMAK.ppt
3. Sejarah masuknya islam ke Nusantara dan KERAJAAN ISLAM DEMAK.pptsulistyaningsih20
 
2. soal ujian sekolah dasar bahasa indonesia.docx
2. soal ujian sekolah dasar bahasa indonesia.docx2. soal ujian sekolah dasar bahasa indonesia.docx
2. soal ujian sekolah dasar bahasa indonesia.docxNiWayanEkaLansuna1
 
Pengembangan Modul Ajar (Asesmen-Berdiferensiasi dan Kolaboratif).pptx
Pengembangan Modul Ajar (Asesmen-Berdiferensiasi dan Kolaboratif).pptxPengembangan Modul Ajar (Asesmen-Berdiferensiasi dan Kolaboratif).pptx
Pengembangan Modul Ajar (Asesmen-Berdiferensiasi dan Kolaboratif).pptxsd1patukangan
 
Materi Kelas 8 - Unsur, Senyawa dan Campuran.pptx
Materi Kelas 8 - Unsur, Senyawa dan Campuran.pptxMateri Kelas 8 - Unsur, Senyawa dan Campuran.pptx
Materi Kelas 8 - Unsur, Senyawa dan Campuran.pptxRizkya19
 
Analisis varinasi (anova) dua arah dengan interaksi
Analisis varinasi (anova) dua arah dengan interaksiAnalisis varinasi (anova) dua arah dengan interaksi
Analisis varinasi (anova) dua arah dengan interaksiMemenAzmi1
 
Ruang Lingkup Lembaga Keuangan Bank dan Non Bank
Ruang Lingkup Lembaga Keuangan Bank dan Non BankRuang Lingkup Lembaga Keuangan Bank dan Non Bank
Ruang Lingkup Lembaga Keuangan Bank dan Non BankYunitaReykasari
 
Biokimia Gizi 12: Metabolisme Vitamin 2024.pptx
Biokimia Gizi 12: Metabolisme Vitamin 2024.pptxBiokimia Gizi 12: Metabolisme Vitamin 2024.pptx
Biokimia Gizi 12: Metabolisme Vitamin 2024.pptxEmmyKardianasari
 
Penyiasatan Saintifik Tingkatan 4 Jenis-jenis Graf
Penyiasatan Saintifik Tingkatan 4 Jenis-jenis GrafPenyiasatan Saintifik Tingkatan 4 Jenis-jenis Graf
Penyiasatan Saintifik Tingkatan 4 Jenis-jenis Graf2021515943
 

Recently uploaded (12)

455797170-PROSES dan metode ELISA-pptx.pptx
455797170-PROSES dan metode ELISA-pptx.pptx455797170-PROSES dan metode ELISA-pptx.pptx
455797170-PROSES dan metode ELISA-pptx.pptx
 
Biokimia Gizi 13: Metabolisme Mineral 2024.pptx
Biokimia Gizi 13: Metabolisme Mineral 2024.pptxBiokimia Gizi 13: Metabolisme Mineral 2024.pptx
Biokimia Gizi 13: Metabolisme Mineral 2024.pptx
 
materi perkuliahan PERTANIAN BERKELANJUTAN S1 2021
materi perkuliahan PERTANIAN BERKELANJUTAN S1 2021materi perkuliahan PERTANIAN BERKELANJUTAN S1 2021
materi perkuliahan PERTANIAN BERKELANJUTAN S1 2021
 
FORMULASI SEDIAAN PADAT DAN BAHAN ALAM.pptx
FORMULASI SEDIAAN PADAT DAN BAHAN ALAM.pptxFORMULASI SEDIAAN PADAT DAN BAHAN ALAM.pptx
FORMULASI SEDIAAN PADAT DAN BAHAN ALAM.pptx
 
3. Sejarah masuknya islam ke Nusantara dan KERAJAAN ISLAM DEMAK.ppt
3. Sejarah masuknya islam ke Nusantara dan KERAJAAN ISLAM DEMAK.ppt3. Sejarah masuknya islam ke Nusantara dan KERAJAAN ISLAM DEMAK.ppt
3. Sejarah masuknya islam ke Nusantara dan KERAJAAN ISLAM DEMAK.ppt
 
2. soal ujian sekolah dasar bahasa indonesia.docx
2. soal ujian sekolah dasar bahasa indonesia.docx2. soal ujian sekolah dasar bahasa indonesia.docx
2. soal ujian sekolah dasar bahasa indonesia.docx
 
Pengembangan Modul Ajar (Asesmen-Berdiferensiasi dan Kolaboratif).pptx
Pengembangan Modul Ajar (Asesmen-Berdiferensiasi dan Kolaboratif).pptxPengembangan Modul Ajar (Asesmen-Berdiferensiasi dan Kolaboratif).pptx
Pengembangan Modul Ajar (Asesmen-Berdiferensiasi dan Kolaboratif).pptx
 
Materi Kelas 8 - Unsur, Senyawa dan Campuran.pptx
Materi Kelas 8 - Unsur, Senyawa dan Campuran.pptxMateri Kelas 8 - Unsur, Senyawa dan Campuran.pptx
Materi Kelas 8 - Unsur, Senyawa dan Campuran.pptx
 
Analisis varinasi (anova) dua arah dengan interaksi
Analisis varinasi (anova) dua arah dengan interaksiAnalisis varinasi (anova) dua arah dengan interaksi
Analisis varinasi (anova) dua arah dengan interaksi
 
Ruang Lingkup Lembaga Keuangan Bank dan Non Bank
Ruang Lingkup Lembaga Keuangan Bank dan Non BankRuang Lingkup Lembaga Keuangan Bank dan Non Bank
Ruang Lingkup Lembaga Keuangan Bank dan Non Bank
 
Biokimia Gizi 12: Metabolisme Vitamin 2024.pptx
Biokimia Gizi 12: Metabolisme Vitamin 2024.pptxBiokimia Gizi 12: Metabolisme Vitamin 2024.pptx
Biokimia Gizi 12: Metabolisme Vitamin 2024.pptx
 
Penyiasatan Saintifik Tingkatan 4 Jenis-jenis Graf
Penyiasatan Saintifik Tingkatan 4 Jenis-jenis GrafPenyiasatan Saintifik Tingkatan 4 Jenis-jenis Graf
Penyiasatan Saintifik Tingkatan 4 Jenis-jenis Graf
 

pemicu 1 biomedik 1.pdf

  • 1. Pemicu 1 Biomedik 1 Hamburger Lenyap DPM FK UNTAR
  • 2. LO 1 : DEFINISI KEGEMUKAN DAN ANALISIS BERDASARKAN IMT DPM FK UNTAR
  • 3. • Kegemukan  kelebihan lemak tubuh yang terakumulasi dan menimbulkan dampak kesehatan • Dampak kegemukan : berdasarkan peningkatan massa lemak : osteoartritis, tidur apenu, stigma sosial berdasarkan peningkatan sel lemak : DM tipe 2, penyakit jantung & hati, sindrom Pickwickian, stroke mortalitas DPM FK UNTAR
  • 5. berdasarkan IMT, indeks laki-laki tsb : 98 kg/(1,7x1,7) = 33,91 Termasuk OBESITAS tingkat ii DPM FK UNTAR
  • 6. DPM FK UNTAR LO 2 : MEMAHAMI STRUKTUR DAN METABOLISME KARBOHIDRAT, PROTEIN & LEMAK
  • 7. A. Klasifikasi & Struktur Karbohidrat Berdasarkan jumlah rantai karbon : 1. Monosakarida  Bentuk yang paling sederhana, tidak dapat dihidrolisis  Dikelompokkan berdasarkan jumlah atom karbonnya, cth : 3C (Triosa) : Gliserosa, Gliseraldehid, Dihidroksi aseton 4C (Tetrosa): threosa, Eritrosa, xylulosa 5C (Pentosa): Lyxosa, Xilosa, Arabinosa, Ribosa, Ribulosa 6C (Heksosa): Galaktosa, Glukosa, Mannosa, fruktosa  Macam monosakarida : Aldosa  punya gugus aldehid, cth : gliseraldehid Ketosa punya gugus keton, cth : dihidroksiaseton DPM FK UNTAR
  • 8. Beberapa jenis monosakarida : Glukosa  terbentuk dari hidrolisis pati, glikogen, dan maltosa Galaktosa  bentuk aldoheksosa, berikatan dengan glukosa dalam susu Fruktosa  gula termanis, terdapat di buah dan madu DPM FK UNTAR
  • 9. 2. Disakarida  terdiri dari 2 monosakarida dengan ikatan glikosidik  bbrp disakarida yg sering dijumpai : Matosa  hasil hidrolisis parsial pati Sukrosa  terdapat dalam gula tebu Laktosa  terdapat dalam air susu DPM FK UNTAR
  • 10. 3. Oligosakarida  mengandung 3-10 unit monosakarida  contoh : fructo-oligosaccharides, galacto-oligosaccharides, mannan olligosaccharides 4. Polisakarida  mengadung lebih dari 10 unit monosakarida dibagi menjadi : homopolisakarida (menghasilkan 1 jenis monosakarida jika dihidrolisis) & heteropolisakarida (menghasilkan lebih dari 1 jenis monosakarida)  beberapa jenis polisakarida - Selulosa  rantai panjang dari beta glukosa, tidak dapat dicerna manusia - Glikogen  bentuk simpanan polisakarida di hati dan otot, mirip dengan amilopektin - Pati/amilum karbo yg tidak larut air, tawar, putih, tidak berbau DPM FK UNTAR
  • 12. • Isomer dan Epimer Isomer  rumus kimia sama, struktur beda, cth : glukosa, galaktosa, dan manosa Epimer  isomer karbohidrat dengan perbedaan konfigurasi pd atom spesifik, cth : glukosa dan galaktosa epimer pd atom C-4, perbedaan hanya pd posisi -OH • Enansiomer jenis isomer yang merupakan pasangan struktur yang bersifat spt bayangan cermin, jika isomernya bukan bayangan cermin disebut diastereomer • Cincin monosakarida bentuk yang tidak alifatik/siklik, akan terbentuk karbon anomerik/asimetri dari gugus aldehid ataupun gugus keto. Konfigurasi dapat berupa α % β DPM FK UNTAR
  • 13. • Gula Pereduksi terbentuk dari gugus aldehid dari rantai asiklik yang teroksidasi sebagai agen kromogenik mengalami reduksi, semua monosakarida adlh gula pereduksi. Bisa bereaksi dengan reagen Benedict & gugus Fehling • Ikatan Glikosidik ikatan yg menghubungkan glukosa yg dibentuk o/ enzim glikosiltransferase yg menggunakan gula nukleotida sbg substrat • Karbohidrat kompleks rangkaian struktur karbohidrat dengan non- karbohidrat, spt : basa purin-pirimidin, cincin aromatik, lipid, dan protein DPM FK UNTAR
  • 14. • Pencernaan Karbohidrat Amilase-α saliva  memecah polisakarida jd oligosakarida Amilase-α pankreas  memecah oligosakarida jadi disakarida dan netralisis cairan lambung oleh bikarbonat Disakarase usus halus  pemecahan disakarida jadi monosakarida, terjadi di permukaan mukosa jejunum bag. Atas Absorbsi monosakarasi o/sel mukosa usus halus tiap gula punya proses absorbsi yg beda, spt glukosa yg menggunakan transpor aktif (butuh energi & ion natrium), fruktosa menggunakan transporter monosakarida (GLUT-5) DPM FK UNTAR
  • 15. B. MEKANISME METABOLISME  KARBOHIDRAT 1. Glikolisis . Proses pemecahan glukosa menjadi piruvat (kondisi aerobik) atau laktat (kondisi anaerobik), trjd di sitosol . Dibagi menjadi fase penggunaan energi/ATP dan fase penghasil energi/ATP . Di fase penggunaan energi, terjadi fosforilasi glukosa o/heksokinase & glukokinase (di hati & pankreas), dengan menggunakan 2 ATP . Dihasilkan 4 molekul ATP dan 2 NADH . Glikolisis anaerob mereoksidasi NADH menjadi NAD+ & koversi piruvat jd asam laktat . Piruvat dapat menjalani : dekarboksilasi oksidatif, karboksilasi jd oksaloasetat, atau reduksi jd etanol DPM FK UNTAR
  • 18. 2. Dekarboksilasi Oksidatif & Siklus Asam Sitrat Terjadi di membran luar mitokondria Dekarboksilasi Oksidatif mengubah piruvat jadi asetil Ko-A dengan menghasilkan 2 NADH & 2 CO2 D. oksidatif perlu 5 koenzim : tiamin pirofsfat, asam lipoat, FAD, NAD+, FAD, & koenzim A Sitrat disintesis o/oksaloasetat & asetil KoA u/masuk dalam siklus asam sitrat Siklus a.sitrat menghasilkan 6 NADH, 2 FADH2, 2 ATP, dan 4 CO2 Sistem transpor elektron di membran dalam mitokondria mengubah NADH jd 3 ATP, dan FADH2 jd 2 ATP. Sehingga pemecahan 1 glukosa menghasilkan 38 ATP, tetapi pengangkutan glukosa ke mitokondria butuh 2 ATP sehingga total hanya dihasilkan 36 ATP DPM FK UNTAR
  • 20. 3. Glukoneogenesis proses sintesis glukosa dari laktat, piruvat, dan gliserol. Butuh enzim mitokondria dan stosol dari 11 reaksi yg dibituhkan u/mengubah piruvat menjadi glukosa, 7 dikatalis o/enzim glikolitik yg reversible piruvat diubah menjadi oksaloasetat kemudian menjd PEP o/piruvat karboksilase dan PEP-karboksikinase Fruktosa 1,6-bifosfat diubah jd fruktosa-6-fosfat o/ fruktosa 16-bifosfatase Glukosa-6-fosfat diubah jd glukosa o/ glukosa-6- fosfatase glukoneogenesis diatur o/ glukagon, ketersediaan substrat, aktivasi alosetrik o/asetil KoA, & hambatan alosetrik o/AMP DPM FK UNTAR
  • 22. 4. Glikogenesis (sintesis glikogen) glikogen digunakan sebagai cadangan energi utama di hati (u/mempertahankan glukosa darah) dan otot (u/kontraksi otot) glikogen disintesis dr α-D-glukosa yg terikat pd uridin difosfat (UDP), trjd di sitosol & perlu ATP glikogenin bekerja sbg penerima residu glukosa dari UDP-glukosa menghasilkan rantai glukosil pendek, rantai ini berfungsi sebagai “primer” primer menjd awal perpanjangan glikogen o/ glikogen sintase dibentuk percabangan di glikogen o/ enzim glikosil 4:6 transferase DPM FK UNTAR
  • 23. 5. Glikogenolisis (pemecahan glikogen) glikogen fosforilase memotong ikatan glikosidikmelalui fosforolisis sederhana sampai tertinggal 4 unit glukosil (dekstrin limit) 3 unit glukosil terluar dipindahkan o/ glukosil 4:4 transferase u/ diubah jd glukosa-1-fosfat, sisa unit glukosil dibebaskan sbg glukosa bebas glukosa-1-fosfat diubah jd glukosa-6-fosfat o/ fosfoglukomutase di otot, glukosa-6-fosfat mengalami glikolisis, di hati glukosa-6-fosfat diubah jd glukosa & dikeluarkan dri hati insulin menyebabkan glikogenesis>glikogenolisis, sedangkan glukagon menyebabkan glikogenesis<glikogenolisis DPM FK UNTAR
  • 25. 6. Metabolisme Monosakarida & Disakarida Fruktosa difosforilasi menjadi fruktosa-1-fosfat o/fruktokinase, selanjutnya dipecah jd DHAP & gliseraldehid o/aldose B. DHAP dpt lgsng masuk ke glikolisis dan glukoneogesis Manosa difosforilasi jd manosa-6-fosfat o/heksokinase & terisomer jd fruktosa 6-fosfat o/fosfomanosa isomerase Glukosa dapat diubah jd sorbitol o/aldosa reduktase, sorbitol diubah jd fruktosa o/sorbitol dehidrogenase Galaktosa difosforilasi o/galaktokinase jd galaktosa-1- fosfat, diubah jd UDP-galaktosa, dan selanjtny diisomer jd UDP-glukosa u/ masuk ke glikolisis/ glukoneogesis Laktosa disintesis o/ laktosa sintase yg memindhkan galaktosa dr UDP-galaktosa ke glukosa DPM FK UNTAR
  • 26. 7. Jalur Pentosa Fosfat Terjd di sitosol, tidak ada ATP yg digunakan/dihasilkan, produk akhir berupa ribosa-5-fosfat, NADPH, dan CO2 Bagian reaksi oksidatif irreversibel menghasilkan NADPH yg pnting u/ biosintesis reduktif , detoksifikasi, sistem sitokromP450, fagositosis leukosit, dan sistesis NO Terjadi konversi glukosa-6-fosfat jd ribulosa-5-fosfat, dikatalasis o/ enzim G6PD Bagian reaksi non-oksidatif reversibel mengubah ribulosa-5-fosfat jd ribosa-5-fosfat, atau jd fruktosa-6- fosfat dan gliseraldehid-3-fosfat sbg zat antara glikolisis Ribosa-5-fosfat digunakan u/ sintesis nukleotida & a.nukleat DPM FK UNTAR
  • 28. A. Klasifikasi & struktur protein Protein terdiri dari kompleks asam amino yang diikat oleh ikatan peptida (umunya > 100 a.amino) AA esensial tdk dapat diproduksi tubuh, non-essential dpt diproduksi tbh struktur 20 asam amino yg lazim ditemukan : A. Aspartat dan Asparagin DPM FK UNTAR
  • 29. B. Lysin, Methionine, Threonine DPM FK UNTAR
  • 30. C. Alanine, Leucine, Isoleucine, Valine DPM FK UNTAR
  • 31. D. Glutamate, Glutamine, Arginine, and Proline DPM FK UNTAR
  • 32. E. Serine, Glycine, Cysteine DPM FK UNTAR
  • 33. F. Phenylalanine, Tyrosin, Triptophan DPM FK UNTAR
  • 35. Struktur Arsitektur Protein : 1. Struktur primer  Atom C, H, N pada satu bidang datar  Urutan aa membentuk rantai polipeptida  Sifat kovalen ikatan peptida stabil, tak dipengaruhi pH/pelarut DPM FK UNTAR
  • 36. 2. Struktur Sekunder  Terbentuk karena ikatan hidrogen, sifatnya reguler, lipatan berulang  Pola terbanyak adalah alpha helix dan beta sheet  Gugus karbonil dari tiap aa berikatan H dengan gugus amino dari aa ke tiga di sepanjang rantai polipeptida DPM FK UNTAR
  • 37. 3. Struktur Tersier Lipatan keseluruhan dari rantai polipeptida sehingga membuat suatu struktur 3D tertentu (dari interaksi gugur R aa) Contoh: struktur tersier enzim sering padat, berbentuk globuler DPM FK UNTAR
  • 38. 4. Struktur Kuartener Menggambar sub-sub unit yang berbeda dipakai bersama membentuk struktur protein. Contoh: struktur hemoglobin manusia yang tersusun atas 4 subunit DPM FK UNTAR
  • 39. Klasifikasi berdasarkan bentuk : 1. Protein bentuk serat/fibrous Bentuk memanjang seperti serabut/spiral Tidak larut dalam air/berbagai larutan lainnya Kekuatan mekanis tinggi, tahan thdp enzim Cth: kolagen pada tulang rawan, miosin pada otot, keratin pada rambut, fibrin dalam darah DPM FK UNTAR
  • 40. 2. Protein bentuk bola/globular  Seperti bola, mudah larut dalam air dan larutan garam tertentu  Mudah terdenaturasi, menyebabkan sifat fisik serta fungsinya berubah  Cth: albumin dan globulin plasma, enzim, insulin DPM FK UNTAR
  • 41. Klasifikasi berdasarkan komposisi penyusun 1. Protein sederhan  hanya disusun o/protein saja  Cth : albumin, globulin, histon 2. Protein Konjugasi/kompleks  dibentuk antara protein dengan molekul non- protein, spt : fosfat, sulfur, gula, dsb  Cth : Fosfoprotein, Khromoprotein ,Glikoprotein Lipoprotein, Nukleoprotein DPM FK UNTAR
  • 42. B. Mekanisme metabolisme protein 1. Transaminasi  pemindahan gugus α-amino ke α-ketoglutarat menghasilkan asam α-keto & glutamat.  glutamat dpt digunakan u/ deaminasi oksidatif ata sbg donor aa pd pembentukan aa non- essensial.  pemindahan gugus aa dikatalis o/ enzim aminotransferase dengan koenzim piridoksin fosfat. DPM FK UNTAR
  • 44. 2. Deaminasi Oksidatif Pelepasan gugus amino sbg amonia bebas (NH3) menyediakan asam α-keto yg dpt masuk ke jalur utama metabolisme energi & amonia yg mrupakan sumber nitrogen dlm sintesis urea hepatik Menggunakan enzim glutamat dehidrogenase Asam D-amino dideaminasi o/ asam D-amino oksidase (DAO), menghasilkan asam α-keto, amonia, & H2O2 Mekanisme pengangkutan amonia ke hati : a.menggunakan glutamin sintetase (NH3 + glutamat = glutamin, glutamin dipecah o/ glutaminase jd NH3 & glutamat) b. pembentukan alanin lwat rx transaminase piruvat, kemudian diubah jd piruvat kembali DPM FK UNTAR
  • 46. 3. Siklus Urea urea adlh bentuk pembuangan utama gugus amino, dihasilkan di hati, kmudian disekret ke ginjal u/ dibuang bersama urin Tahapan dlm siklus urea : Pembentukan karbamoil fosfat Pembentukan sitrulin (dibw ke sitosol) Sintesis arginosuksinat (dr sitrulin + aspartat) Pemecahan arginosuksinat (jd arginin + fumarat) Pemecahan arginin jd ornitin & urea (di hati) Urea dari hati diangkut ke ginjal, sebagian dipecah jd CO2 & NH3 DPM FK UNTAR
  • 48. 4. Degradasi & Sintesis AA AA yg katabolismenya mnghasilkan piruvat disebut glukogenik, yg dpt meningktkan p’bentukan glukosa AA glukogenik : glutamin, glutamat, prolin, arginin, histidin, alanin, serin, glisin, sistein, treonin, metionin, valin, aspartat, & asparagin AA yg katabolismeny menghasilkan asetoasetat (perkusor asetil KoA) disebut ketogenik AA ketogenik : Tirosin, fenilalanin, triptofan, isoleusin, leusin, lisin AA non-essensial dpt disintesis dr zat antara metabolisme atau dr rangka karbon aa essensial DPM FK UNTAR
  • 49. A. Klasifikasi & struktur lemak • Klasifikasi menurut Bloor 1. Lipid sederhana : ester as lemah dengan berbagai alkohol Lemak : ester asam lemak dengan gliserol (trigliserida) lemak cair dikenal sbg minyak  Malam/wax : ester as lemak dengan alkohol mono hidrat BM tinggi 2. Lipid kompleks : ester as lemak yang mengandung gugus lain disamping alkohol dan as lemak Fosfolipid : mengandung residu as fosfat, cth : gliserofosfo lipid Glukolipid : mengandung karbohidrat, cth : sfingosin Lipid komplek lainnya, cth : sulfo lipid, aminolipid,lipoprotein 3. Derivat lipid /prekursor lipid Bentuk ini mencakup : as lemak, gliserol, steroid, aldehid lemak, benda-benda keton, vitamin larut lemak, hormon DPM FK UNTAR
  • 50. • Ada 2 bentuk asam lemak : 1. Asam lemak jenuh (tidak ada ikatan rangkap)  Jumlah atom C genap  Diklasifikasikan menjadi: Asam lemak rantai pendek dan medium SCFA: C2-6 and MCFA: C8- 14 Asam Palmitat (C16) and Stearat (C18) Asam rantai panjang (C20-30) 2. Asam lemak tak jenuh (ada ikatan rangkap) a. mono enoat ( 1 ikatan rangkap ) Satu pusat ikatan rangkap Konfigurasi cis(Z) Ikatan rangkap ada pada posisi tertentu Δ9 = atom C ke -9 dari gugus karboksil pada asam oleat ω-9 atau n-9 = atom C ke-9 dari gugus metil pada asam oleat DPM FK UNTAR
  • 51. Asam Oleat b. Asam lemak banyak ikatan rangkap (polyunsaturated fatty acids)  Konfigurasi ikatan rangkap cis(Z)  Terutama asam poliolefinat dengan pola interupsi metilen yaitu ikatan rangkap dipisahkan oleh gugus metilen (CH2)  Pola 1,4 merupakan karakteristik asam lemak alami DPM FK UNTAR
  • 52. B. Mekanisme metabolisme lemak 1. Pencernaan, penyerapan, & transpor lemak Penggunaan lemak sbgi sumber energi berhubungan dengan metabolisme lipoprotein dan kolesterol. Mammal mempunyai 5 – 25% / lebih  lipid dan 90% dlm bentuk lemak (TAG) yg disimpan di dalam jaringan adipose Lemak ,diemulsi oleh garam empedu – disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu - mudah dicerna & diserap Transportasi - membentuk kompleks dg protein -lipoprotein Garam empedu terdiri dr asam empedu yg berasal dari kolesterol Garam empedu  bersifat amfifatik  mengemulsi lemak  membentuk misel Lemak  dipecah oleh lipase pankreasas.lemak & gliserol DPM FK UNTAR
  • 53. 1 (lanjutan) Penyerapan oleh sel mukosa usus halus Asam lemak yg diserap  disintesis kembali mjd lemak dalam  badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus TAG  masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein  chylomicrons Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung, otot, dan jaringan lemak. untuk TAG yg disintesis dr hati, akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target  di kapiler  TAG akan dihidrolisis menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap, sisanya dibawa oleh serum albumin  ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa DPM FK UNTAR
  • 54. 2. Oksidasi β-asam lemak Hidrolisis TG/fosfolipid untuk membebaskan asam lemak Oksidasi asam lemak (oksidasi beta) Terjadi oksidasi /dehidrogenasi pertama kali pada atom karbon posisi  & pembuangan 2C dr ujung karboksil Proses Oksidasi beta • Tahap Pertama : Aktivasi asam lemak (sitoplasma) menjadi Asil- KoA dikatalisis enzim tiokinase • Tahap Kedua : Dalam mitokondria, terjadi pemindahan Asil-KoA dr sitoplasma ke dalam mitokondria oleh “Sistem Transporter Karnitin” Sistem Transporter Karnitin, terdiri dari : - Enzim Karnitin asil transferase I (A) - Enzim Karnitin asil transferase II (B) - Enzim Karnitin asil karnitin translokase (C) DPM FK UNTAR
  • 56. • 2 (lanjutan) Elektron dr proses oksidasi FA  melewati rantai respirasi mitokondria  menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA  dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA  ATP sintesis) Pada bbrp vertebrata  Asetil ko A hsl β oksidasi  diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia setelah memasuki sel  FA masuk ke matriks mitokondria  degradasi lebih lanjut. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl – CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA, SCFA beda dgn LCFA) DPM FK UNTAR
  • 58. 3. Metabolisme lipoprotein Fungsi : • Pengangkut lipid eksogen (Khilomikron) • Pengangkut lipid endogen (VLDL, IDL, LDL) • Pengangkut balik kholesterol jaringan ke hati HDL, VLDL, LDL) VLDL = Very Low Density Lipoprotein IDL = Intermediate Density Lipoprotein LDL = Low Density Lipoprotein HDL = High Density Lipoprotein Lipoprotein Lipase (LPL) pada pembuluh darah kapiler akan menghidrolisis TG dari Khilomikron menjadi : - Asam lemak : Oksidasi (Ekstrahepatik) Reesterifikasi (Jar.Lemak) - Gliserol : ke hati Akibat hidrolisis oleh LPL menyebabkan partikel khilomikron menyusut, TG berkurang, Kholesterol, Fosfolipid, protein relatip meningkat DPM FK UNTAR
  • 60. 4. Sintesis A.Lemak (Lipogenesis) Terjadi terutama di dalam hati (sitosol) dibawa dan disimpan dalam jaringan lemak (sbg TG) Tahapan sintesis de novo (Lipogenesis) - Pembentukan Malonil-KoA - Sintesis Palmitat dari Asetil-KoA Asetil KoA, Malonil KoA, Asil KoA dan senyawa antara terikat pd ACP ( Acyl Carrying Protein ) pd komplek Sintetase Asam Lemak Pada akhir proses ,Palmitil KoA dihidolisis dari ACP DPM FK UNTAR
  • 61. 5. Sintesis Triasilgliserol Untuk disimpan (dalam jaringan lemak) Untuk ditransport dalam lipoprotein (epitel mukosa usus dan sel hati) Untuk dikeluarkan dalam air susu (gl. Mammae) pada masa laktasi Di otot & ginjal relatif sedikit jumlahnya Aktivasi Gliserol  gliserol-3P Asam LemakAsil Ko-ABahan Dasar Sintesis TG Gliserol-3-P, berasal dari : • - Glikolisis • - Dihidroksi Aseton-Phosfat (DHAP) • - Fosforilasi gliserol oleh ATP (pada jaringan yang banyak mengandung enzim gliserolkinase, contoh : hati, usus, ginjal) Asil-KoA, berasal dari : • - Absorbsi asam lemak dari usus • - Hidrolisis TG lipoprotein oleh LPL di jar.lemak • - Sintesis dlm tubuh (hati, Gl. Mammae, ginjal) DPM FK UNTAR
  • 62. 7. Sintesis Fosfolipid Pada hati dan usus : - untuk menyusun lipoprotein jaringan tubuh lain - untuk bahan penyusun membran sel Macam Fosfolipid : I. Fosfotidil Cholin/Fosfotidil Etanolamin - Choline/Etaholamin harus diaktifkan dulu - Oleh ATP dan CTP baru berikatan dengan gliserol II. Fosfotidil Serin/Fosfotidil Inositol - Kerangka gliserol (Fosfatidat=1,2 diasilgliserol fosfat)harus diaktifkan dulu oleh CDP DPM FK UNTAR
  • 64. 9. Ketogenesis Proses pembentukan senyawa keton di dalam tubuh, terdiri dari : - Asetoasetat - β-Hidroksi butirat - Aseton Tempat sintesis : Hati Ketosis : Ketonuria & Ketonemia Hati tidak memiliki enzim utk memecah senyawa keton menjadi Asetil-KoA Senyawa keton digunakan di jaringan ekstrahepatik (otot, otak, jantung dll) Senyawa aseton tdk dapat digunakan oleh jaringan ekstrahepatik, karena itu dikeluarkan melalui paru-paru DPM FK UNTAR
  • 66. DPM FK UNTAR LO 3 : MEMAHAMI FISIOLOGIS CAIRAN TUBUH
  • 67. Air beserta unsur-unsur di dalamnya yang diperlukan untuk kesehatan sel. Dibagi:  Cairan Intraselular  Cairan Ekstraselular (intravaskuler, interstisial, limfe)  Cairan Transelular (cairan otak, sendi, mata, pleura) DPM FK UNTAR
  • 68. CAIRAN TUBUH  Kehilangan 20-22% cairan = kematian.  Orang dewasa = 60% berat tubuh = cairan. Dari total jumlah cairan itu:  40% cairan intraselular  20% cairan ekstraselular  5% plasma darah  15% cairan intravaskuler DPM FK UNTAR
  • 71. • (lanjutan) perubahan osmositas CES dideteksi o/ sistem yg bertanggung jwb u/ mempertahankan keseimbangan H2O Kelebihan H2O di CES hiponitas CES yg mendorong air masuk ke CIS  kondisi hipotonik defisit air di CES  memekatkan CES, air keluar dari CIS  kondisi hipertonik keseimbangan cairan diatur melalui sekresi vasopresin & rasa haus yg diatur o/ osmoreseptor hipotalamus jumlah vasopresin menentukan volume urin yang dikeluarkan DPM FK UNTAR
  • 72. LO 4 : MEMAHAMI FISIOLOGI PENGATURAN ENERGI & SUHU TUBUH DPM FK UNTAR
  • 73. Pengaturan energi pemasukan energi dalam bentuk makanan harus setara dgn pengeluaran energi krn energi tdk dpt dicptkan & dimusnahkan penggunaan energi meliputi : 1. kerja eksternal o/otot rangka 2. kerja internal  semua kerja yg tdk termasuk k. eksternal, spt : transpor aktif, kontraksi o. jantung, dsb hanya 25% dr total energi yg diubah jd energi kimia, sisanya diubah jd panas DPM FK UNTAR
  • 74. • (lanjutan) apabila makanan yg dikomsumsi > energi yg dipakai kelebihan energi disimpan di jaringan adiposa  berat badan bertambah. Dan sebaliknya BB relatif konstan pd periode yg relatif lama krn pemasukan makanan disesuaikan u/mengimbangi pengeluaran energi j.panjang Rasa lapar diatur o/hipotalamus melalui mekanisme regulatorik kompleks, dg rasa kenyang & lapar sbg komponen yg penting DPM FK UNTAR
  • 75. • Suhu Tubuh tubuh dianggap sbg inti penghasil panas (o.dalam, SSP, otot rangka) yg dikelilingi o/lapisan pelindung yg kapasitas insulatifny berupa, yi : kulit 4 cara fisik pertukaran panas antara tubuh dg lingkungan eksternal, yi : radiasi, konduksi, konveksi, evaporasi pertukaran panas bergantung pd kondisi suhu eksteral (lebih panas/dingin) suhu inti dipertahankan pd 37,8 C dngn cra pengeluaran & produksi panas scr terus menerus keseimbangan termoregulatorik dikontrol o/ hipotalamus, dg termoreseptor perifer u/informas suhu kulit dan termoreseptor sentral u/ suhu inti DPM FK UNTAR
  • 76. • (lanjutan) cara utama penambahan panas adlh proses metabolik, terutama kontraksi o.rangka pengeluaran panas dg berkeringat & pengaturan gradien suhu antara kulit & lingkungan sekitar Vasokontriksi pembuluh kulit mengurangi aliran darah ke kulit, suhu kulit turun Vasodilatasi kulit mengalirkan darah hangat ke kulit, suhu kulit meningkat demam menyebabkan peningkatan titik patokan suhu hipotalamus  suhu inti meningkt krn hipotalamus mengawali mekanisme respon dingin u/ meningkatkan suhu ke titik patokan baru. DPM FK UNTAR
  • 77. LO 5 : MENJELASKAN KANDUNGAN GIZI DALAM MAKANAN DPM FK UNTAR
  • 78. 1. Karbohidrat, fungsi : •  bahan bakar energi utama • cadangan energi • komponen membran sel • kerangka struktural organisme • membantu sintesis protein dan lemak • membantu pengeluaran feses • sumber : Nasi, jagung, kentang, singkong, ubi, roti, mie, pasta. DPM FK UNTAR
  • 79. 2. Protein, fungsi : membantu & mengganti sel/jaringan t. manusia Pembentukan ikatan essensial tubuh Mengatur keseimbangan air Menjaga netralitas tubuh Pembentuk antibodi Mengangkut zat-zat gizi Sumber energi Sumber : Daging sapi, daging ayam, telur ayam, tahu, tempe, kacang merah. DPM FK UNTAR
  • 80. 3. Lemak, fungsi : Sumber energi setelah karbohidrat lapisan lemak di bawah kulit berfungsi sbg isolator yg mmpertahankan suhu tubuh normal bantal u/melindungi organ vital, spt mata & ginjal pelarut vitamin A,D,E,K memberi tekstur serta rasa gurih di makanan memperkecil volume makanan sumber energi Sumber : Margarin, daging, keju, kacang. DPM FK UNTAR
  • 86. DPM FK UNTAR LO 6 : MEMAHAMI SIFAT & MEKANISME KERJA ENZIM
  • 87. Enzim merupakan senyawa organik bermolekul besar yg berfungsi u/ mempercepat jalannya reaksi metabolisme di dalam tubuh tanpa mempengaruhi keseimbangan reaksi Enzim tidak ikut bereaksi, struktur enzim tidak berubah baik sebelum dan sesudah reaksi tetap Enzim sebagai biokatalisator Bagian enzim yang aktif adalah sisi aktif dari enzim DPM FK UNTAR
  • 88. Tata nama enzim • Enzim diberi nama sesuai dengan nama substrat dan reaksi yang dikatalisis • Biasanya ditambah akhiran -ase • Enzim dibagi ke dalam 7 golongan besar DPM FK UNTAR
  • 89. Kelas Tipe reaksi Oksidoreduktase (nitrat reduktase) memisahkan dan menambahkan elektron atau hidrogen Transferase (Kinase) memindahkan gugus senyawa kimia Hidrolase (protease, lipase, amilase) memutuskan ikatan kimia dengan penambahan air Liase (fumarase) membentuk ikatan rangkap dengan melepaskan satu gugus kimia Isomerase (epimerase) mengkatalisir perubahan isomer Ligase/sintetase (tiokinase) menggabungkan dua molekul yang disertai dengan hidrolisis ATP Polimerase (tiokinase) menggabungkan monomer-monomer sehingga terbentuk polimer DPM FK UNTAR
  • 90. Susunan enzim • Komponen utama enzim adalah protein • Protein yang sifatnya fungsional, bukan protein struktural • Tidak semua protein bertindak sebagai enzim DPM FK UNTAR
  • 91. Enzim Protein Enzim protein sederhana Protein + Bukan Protein Protein = apoenzim Enzim Konjugasi Bukan protein = Gugus prostetik Organik = Koenzim Anorganik = kofaktor DPM FK UNTAR
  • 92. Contoh koenzim 1. NAD (koenzim 1) 2. NADP (koenzim 2) 3. FMN dan FAD 4. Cytokrom: cytokrom a, a3, b, b6, c, dan f 5. Plastoquinon, plastosianin, feredoksin 6. ATP: senyawa organik berenergi tinggi, mengandung 3 gugus P dan adenin ribose DPM FK UNTAR
  • 93. Sifat enzim • Enzim dibentuk dalam protoplasma sel • Enzim beraktifitas di dalam sel tempat sintesisnya (disebut endoenzim) maupun di tempat yang lain diluar tempat sintesisnya (disebut eksoenzim) • Sebagian besar enzim bersifat endoenzim DPM FK UNTAR
  • 94. 1. Enzim bersifat koloid, luas permukaan besar, bersifat hidrofil 2. Dapat bereaksi dengan senyawa asam maupun basa, kation maupun anion 3. Enzim sangat peka terhadap faktor-faktor yang menyebabkan denaturasi protein misalnya suhu, pH dll 4. Enzim dapat dipacu maupun dihambat aktifitasnya 5. Enzim merupakan biokatalisator yang dalam jumlah sedikit memacu laju reaksi tanpa merubah keseimbangan reaksi 6. Enzim tidak ikut terlibat dalam reaksi, struktur enzim tetap baik sebelum maupun setelah reaksi berlangsung 7. Enzim bermolekul besar 8. Enzim bersifat khas/spesifik, hanya cocok untuk satu macam substrat saja atau sekelompok kecil substrat yang susunanya hampir sama dan fungsinya sama DPM FK UNTAR
  • 95. • Suhu: optimum 300C, minimum 0 0C, maksimum 400C • Logam, memacu aktifitas enzim: Mg, Mn, Co, Fe • Logam berat, menghambat aktivitas enzim: Pb, Cu, Zn, Cd, Ag • pH, tergantung pada jenis enzimnya (pepsin aktif kondisi masam, amilase kondisi netral, tripsin kondisi basa) • Konsentrasi substrat, substrat yang banyak mula-mula memacu aktifitas enzim, tetapi kemudian menghambat karena: penumpukan produk (feed back effect) • Konsentrasi enzim, peningkatan konsentrasi enzim memacu aktifitasnya • Air, memacu aktifitas enzim • Vitamin, memacu aktifitas enzim DPM FK UNTAR
  • 96. Penghambatan aktifitas enzim ada dua tipe: 1. Kompetitif: zat penghambat mempunyai struktur yang mirip dengan substrat sehingga dapat bergabung dengan sisi aktif enzim. Terjadi kompetisi antara substrat dengan inhibitor untuk bergabung dengan sisi aktif enzim (misal : feed back effect) 2. Non kompetitif: zat penghambat menyebabkan struktur enzim rusak sehingga sisi aktifnya tidak cocok lagi dengan substrat DPM FK UNTAR