1. Sistem pernapasan meliputi proses suplai oksigen ke seluruh tubuh dan pembuangan karbondioksida melalui hidung, farinks, laryks, trakea, bronkus, paru-paru, dan sirkulasi darah.

1. SISTEM PERNAPASAN
dr Titi Setyorini, MARS
5 OKTOBER 2015

2. RESPIRASI
• GABUNGAN AKTIVITAS BERBAGAI
MEKANISME YG BERPERAN DALAM SUPLAI
OKSIGEN KE SELURUH TUBUH DAN
PEMBUANGAN KARBONDIOKSIDA.
• HIDUNG PHARYNX  LARYNX  TRAKEA
 BRONCHUS  BRONCHIOLUS  PARU-
PARU  SIRKULASI PULMONAL

4. HIDUNG

6. • DISARING
• DIHANGATKAN
• DILEMBABKAN
MUKOSA HIDUNG
(epitel silindris bertingkat
Bersilia dan bersel goblet)
CHAPTER 22 | THE RESPIRATORY SYSTEM 977

7. PHARYNX
• UDARA YANG MENCAPAI PHARYNX HAMPIR
BEBAS DEBU DENGAN KELEMBABAN 100%
DAN SUHU SAMA DENGAN SUHU TUBUH

8. LARYNX
• SATU SERI CINCIN TULANG RAWAN
• PITA SUARA
• GLOTTIS
PADA WAKTU MENELAN, LARYNX AKAN
BERGERAK KEATAS , GLOTIS MENUTUP,
SEHINGGA MAKANAN DAN CAIRAN MASUK
KE DALAM ESOPHAGUS

9. TRACHEA
• DISOKONG OLEH CINCIN TULANG BRONKUS
• TEMPAT PERCABANGAN ANTARA TRACHEA
DENGAN BRONCHUS KA KI : KARINA (banyak
mengandung saraf, menyebabkan bronkhospasme
hebat dan batuk bila saraf tsb terangsang)

10. BRONCHUS -
BRONCHIOLUS

11. PARU-PARU

13. PARU-PARU KANAN

14. PARU-PARU KIRI

15. pleura

16. SIRKULASI PULMONAL

17. • ARTERI BRONKHIALIS : CABANG DARI AORTA
THORAKALIS  menyediakan darah teroksigenasi
utk kebutuhan metabolisme paru-paru
• ARTERI PULMONALIS : pertukaran gas 
SIRKULASI PULMONAL
• SIFAT SIRKULASI PULMONAL :
TD PULMONAL 25/10 mmHg beban kerja
ventrikel ka < ventrikel ki

18. Mekanisme RESPIRASI
PUSAT PERNAPASAN : PONS
PUSAT KEMORESEPTOR 
TEKANAN PARSIAL CO2
& TEKANAN O2 
PH DARAH ARTERI 
Merangsang PERNAPASAN.
REFLEKS HERING-BREUER :
PARU-PARU MENGEMBANG
 RESEPTOR REGANG 
PUSAT PERNAPASAN :
menghentikan PENGEMBA-
NGAN DADA
PERGERAKAN SENDI &
OTOT  merangsang PERNA-
PASAN

19. STADIUM RESPIRASI
1. VENTILASI
= udara keluar masuk paru-paru karena adanya
perbedaan tekanan antara atmosfer dan alveolus oleh
kerja mekanik otot-otot
2. TRANSPORTASI
Difusi gas antara alveolus dan kapiler darah
Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal
Reaksi kimia dan fisika dari O2 & CO2 dengan darah

20. ventilasi
• INSPIRASI
Kontraksi m. sternokleidomastoideus mengangkat
sternum keatas, kontraksi m. serratus, m. scallenus dan
m. intercostalis externus mengangkat iga, diafragma
turun  thorax membesar  tekanan intrapleura 
tekanan intrapulmonal  udara mengalir kedalam
paru-paru.
• EKSPIRASI
Gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-
paru

23. transportasi
• DIFUSI
Tekanan O2 di alveolus saat diinspirasi 103 mmHg ,
tekanan O2 pada vena 40 mmHg  O2 berdifusi ke
aliran darah
• VENTILASI – PERFUSI
Rata2 ventilasi alveolar 4 l/m, curah jantung normal
5l/m  ratio V/Q = 0,8
• TRANSPORT OKSIGEN DALAM DARAH
Fisik : O2 larut dalam plasma
Kimia : berikatan dg Hb

25. • TRANSPORT KARBONDIOKSIDA DALAM DARAH
1. TERIKAT DG Hb (dalam eritrosit) 
karbaminohemoglobin
2. DALAM BENTUK CO2 (dalam plasma) (10%)
3. DALAM BENTUK HCO3 (dalam plasma) (70%)
ASAM BASA TUBUH :
HIPERVENTILASI  ALKALOSIS
HIPOVENTILASI  ASIDOSIS

27. RHINITIS

28. BRONKHITIS
ETIOLOGI
MEROKOK DAN POLUSI UDARA
PATOFISIOLOGI
• Hipertrofi kelenjar mukosa bronkhus dan peningkatan
jumlah sel goblet. Infiltrasi sel radang dan udema
mukosa bronkhus

29. MANIFESTASI KLINIS
• PEMBENTUKAN MUKUS BERLEBIH DALAM
BRONKHUS  BATUK PRODUKTIF KRONIS
(min 3 bulan) selama 2 tahun berturut-turut
• Sifat Sputum : MUKOID at MUKOPURULEN
TERAPI
???

30. ASMA
= TERENGAH2
= SERANGAN NAPAS PENDEK
ETIOLOGI
Penyempitan bronkhus akibat reaksi alergi terhadap alergen
tertentu (asma ekstrinsik/alergika) atau penyebab lainnya yg
tdk jelas : pilek, latihan fisik, emosi (asma intrinsik)
PATOFISIOLOGI
Bronkhospasme, udema mukosa, hipersekresi mukus yg
kental.

31. MANIFESTASI KLINIS
Dispnea mendadak, tercekik, kesulitan saat ekspirasi 
stridor ekspirasi (wheezing), batuk produktif dg sputum
keputihan
TERAPI
Bronkhodilator
Kortikosteroid
Menghindari alergen penyebab
STATUS ASTHMATIKUS  sianosis & kematian

32. PNEUMONIA
= peradangan parenkhim paru
ETIOLOGI
Bakteri Pneumonia : pneumokokus, Strep. Pneumoniae,
Klebsiela
Virus Pneumonia atau pneumonia mikoplasma
Micobacterium Tb

33. PATOFISIOLOGI
1. KONGESTI (4-12 jam pertama)
Eksudat serosa masuk kedalam alveolus2 dari pembuluh darah yg bocor dan dilatasi
2. HEPATISASI MERAH (48 jam berikutnya)
Paru-paru tampak merah dan bergranula krn eritrosit, leukosit dan fibrin mengisi
alveolus
3. HEPATISASI KELABU (3 – 8 hari)
Paru-paru tampak abu-abu krn leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi
4. RESOLUSI (7 – 11 hari)
Eksudat mengalami lisis dan direabsorbsi oleh makrofag shg jaringan kembali pada
struktur semula

34. MANIFESTASI KLINIS
• DEMAM
• SESAK NAPAS DAN NYERI DADA
• Batuk dg sputum berwarna seperti karat, stridor dan
friction rub
• SIANOSIS
• INSOMNIA
• DELIRIUM

35. TERAPI
• Pemberian O2
• Antibiotika
KOMPLIKASI
EFUSI PLEURA RINGAN

36. CA PARU
95%  KARSINOMA BRONKHOGENIK
PRIA : WANITA = 5 : 1
ETIOLOGI
Belum diketahui
FAKTOR RESIKO
1. MEROKOK
2. BAHAYA INDUSTRI
3. POLUSI UDARA

37. LOKASI ANATOMIS :
50% sentral (sekitar hilus dan percabangan pertama
bronkhus), 50% perifer (bronkhiolus terminalis)
PATOFISIOLOGI
• KARSINOMA SEL SKUAMOSA (45-60%)
Batuk, hemoptisis
• KARSINOMA ANAPLASTIK (20 – 30%)
Prognosa sangat jelek
• ADENOKARSINOMA

38. MANIFESTASI KLINIS :
BATUK, HEMOPTISIS, DISPNEU, STRIDOR, NYERI DADA,
NYERI PLEURITIK, PEMBENGKAKAN JARI-JARI, SUARA
SERAK
GEJALA UMUM : anoreksi, lelah, BB turun
TERAPI :
PEMBEDAHAN
KHEMOTERAPI
TERAPI IMUNOLOGI
RADIOTERAPI

39. SEKIAN