2. ”Livshotande organdysfunktion orsakad av
ett stört systemsvar på infektion”
- Sepsis 3.0
”Livshotande organdysfunktion orsakad av
ett stört systemsvar på infektion”
- Sepsis 3.0
”Läkaren ska […] om möjligt bota, ofta lindra
och alltid trösta.”
- SLF Etiska regler
”Läkaren ska […] om möjligt bota, ofta lindra
och alltid trösta.”
- SLF Etiska regler
Jobbat i Linköping sedan 2018, mest på IVA
Tidigare fem år i Förenade Arabemiraten som intensivist, ett år NZ, åtta år Eskilstuna
Behandlingsriktlinjer - vad innebär det. Vad kan vi egentligen göra?
Det enda vi kan bota är infektionen - med antibiotika och ibland invasiva procedurer.
I övrigt kan vi bara lindra effekterna av systemsvaret och stötta de sviktande organen.
Det här säger några saker:
Septisk chock är farligt - mer än en tredjedel dör inom 90 dagar
Det verkar inte som om vi blivit så värst mycket bättre på att behandla det…
Det har varit en krokig väg till dagens riktlinjer och praxis. Är vi framme än? Nej knappast.
Svårt att prata om sepsis utan att nämna Rivers (2001).
Introducerade begreppet EGDT - målstyrd terapi. Sex timmar på akutmottagningen före inläggning på IVA.
Målen inkluderade MAP>65, CVP 8-12, Hb>100, ScvO2>70% (med kateter som Rivers hade patent på)
2004 kom den första utgåvan av SSC, i stort sett baserad på Rivers.
Bundles som skulle genomföras vid vissa tidpunkter.
Tyvärr (för Rivers och SSC) har studien senare i stort sett förkastats helt. Satte i alla fall sepsis på kartan.
De tre studierna PROMISE, PROCESS och ARISE jämförde Rivers med standard care och fann ingen fördel. Totalt över 4000 pat jmf med Rivers 263
SSCM Uppdaterades 2008, 2012 och senast 2021 men har varit dåliga på att ta till sig ny evidens
Tyvärr (för Rivers och SSC) har studien senare i stort sett förkastats helt.
De tre studierna PROMISE, PROCESS och ARISE jämförde Rivers med standard care och fann ingen fördel. Totalt över 4000 pat jmf med Rivers 263
SSCM Uppdaterades 2008, 2012 och senast 2021 men har varit dåliga på att ta till sig ny evidens
Senaste utgåvan är i alla fall ganska bra - men fortfarande t.ex. rek 30ml/kg (!)
Sedan jag började jobba med intensivvård har trenden helt klart varit ”less is more”
Vi har blivit mer fokuserade på att göra mindre men bättre.
Låt oss titta på några saker som vi vet (?) fungerar vid sepsis
Säkra odlingar från så många ställen som möjligt. Leta aktivt efter källan. Kan vara uppenbart eller svårfångat. Klinisk undersökning (MoS, lungor, hjärta, buk, hud etc). Röntgen, ultraljud, DT.
Så tidigt som möjligt förstås. MEN - även om det finns korrelation mellan tidig abx och bättre resultat är det INTE samma sak som kausalitet. Många saker samvarierar (tidig antibiotika = tidig vård, sen antibiotika = atypisk presentation etc)
Källkontroll: Ta bort ev infekterade portar, infarter. Dränera abscesser/pyelit/kolangit. Laga trasig tarm. Etc
Lite djupare här.
Septisk chock är distributiv. Problemet är mestadels vasodilatation och kapillärläckage.
Den logiska åtgärden är vasokonstriktion.
Starta alltså tidigt hos alla patienter med hypotension.
Det finns egentligen inte evidens för att någon av dessa är bättre än andra.
Noradrenalin är förstahandsalternativet i SSC och på IVA.
Fenylefrin kan vara bra för att undvika takyarytmi, särskilt hos patienter med FF
Adrenalin vid bradykardi eller behov av ökad inotropi.
Kan man ge vasopressorer perifert? Ja! (1400 pat, medelinfusionstid 22h, 3,4% extravasering, inga allvarliga skador.)
Adrenalin och fenylefrin kan ju ges subkutant, så risken är minimal.
Vänta inte på CVK innan.
En studie som jag skulle vilja replikera.
Randomisering på akm till noradrenalin 0,05mcg/kg/min eller placebo. Övrigt enligt standard.
Signifikant snabbare till målblodtryck, urinproduktion. Färre komplikationer i studiegruppen (lungödem, arytmi).
Framförallt - säkert.
Igen: Septisk chock är distributiv. Problemet är mestadels vasodilatation och kapillärläckage. Inte vätskebrist.
Så kan man sammanfatta vätsketerapi vid sepsis.
Anamnes, ev hjärtsjukdom, status inklusive ultraljud om möjligt
Stora förluster: diarré, kräkningar, ketoacidos etc
Ingen evidens för vätskebolus - snarare risk för skada (läcker ut). Ge vätskan på några timmar.
Patienten kommer att få några liter per dygn ändå i form av läkemedel etc.
I de flesta fall kan man välja en balanserad kristalloid, t.ex. R-Ac eller Plasmalyte.
NaCl är allt annat än fysiologisk, men kan övervägas vid metabol alkalos (kräkningar etc)
Socker används inte som volymsersättning.
Tänk på natrium - basalbehov 40-80mmol/dygn
Två stora studier visar inga risker men kortad tid i chock, kortare vårdtid.
Gavs som kontinuerlig infusion, men det är opraktiskt och verkar inte nödvändigt.
Jag ger 50 mg x 4
Även om jag sågade Rivers EGDT tidigare så måste vi ju ha några mål för vår behandling…
MAP bättre än SBP (bestämmer drivtryck). Man kan sätta högre gräns på försök (hypertoniker), eller lägre (habituella lågtryckare) - måste utvärdera perfusionen.
Monitorering invasivt, helst centralt, men NIBP är okej i början.
Tecken till hypoperfusion - överväg tillägg eller byte till inotropi, t.ex. adrenalin eller dobutamin.
Detta är vanliga missuppfattningar
Laktat är ett bränsle, inte en biprodukt
Stiger som svar på katekolaminfrisättning och ökad glykolys
Används av hjärta, hjärna och muskler vid stress
Höjt laktat associerat med mortalitet eftersom det är tecken på (ockult) stress/chock.
Adrenalininfusion höjer laktat. De som stiger i laktat har bättre prognos.
Patient i uppenbar chock men normalt laktat = dåligt tecken!
Jämför träningspass.