1. 30
Трудныйпациент№8-9,ТОМ10,2012ТП№8-9
Некоторые аспекты
патогенеза и терапии
пищевой аллергии
у детей
С.В.Зайцева
Московский государственный
медико-стоматологический университет
им. А.И.Евдокимова
В статье представлен обзор литературных данных
о влиянии микрофлоры на иммунную систему ки-
шечника и процесс формирование пищевой толе-
рантности. Подчеркнута роль пробиотиков в про-
филактике и лечении пищевой аллергии.
Ключевые слова: пищевая аллергия, пищевая толе-
рантность, пробиотики, дети.
Some aspects of pathogenesis and
treatment of food allergies in children
S.V.Zaytseva
Moscow State University of Medicine
and Dentistry of F.I.Evdokimova, Department
of Paediatrics
The review of literary data on questions influence of
microflora on immune system of intestines and process
formation of food tolerance is presented in article. The
role of probiotics is defined in prevention and treat-
ment of food allergy.
Key words: food allergy, food tolerance, probiotics,
children.
Тенденцией последнего столетия стало увеличе-
ние аллергических заболеваний. Особенно актуаль-
на данная проблема в педиатрической практике.
Именно в детском возрасте формируется сенсиби-
лизация организма к различным аллергенам и пер-
вичную роль в этом играет пищевая гиперчувстви-
тельность. Атопический дерматит, ангионевротиче-
ские отеки, крапивница, гастроинтестинальные
симптомы пищевой аллергии все чаще встречаются
у детей, начиная с грудного возраста.
Извращенные реакции на пищу, в том числе пи-
щевая аллергия известны со времен античности. Од-
нако на протяжении многих столетий претерпели
изменения вопросы, касающиеся терминологии,
этиологии, патогенеза и терапии данного заболева-
ния.
Согласно современным представлениям, все по-
бочные реакции на пищевые продукты определяют
термином пищевая гиперчувствительность (непере-
носимость). Она в свою очередь подразделяется на
пищевую аллергию и неаллергические реакции на
пищу. В основе пищевой аллергии лежат иммунные
механизмы реагирования на пищевые продукты. В
то время как пищевая гиперчувствительность не-
аллергического типа протекает без участия иммун-
ной системы. Она может быть вызвана патологией
желудочно-кишечного тракта, ферментопатиями,
псевдоаллергическими реакциям после употребле-
ния продуктов, богатых гистамином, тирамином,
гистаминолибераторами, а также многими другими
факторами.
Распространенность пищевой аллергии у детей
варьирует, по данным разных авторов, от 0,5 до 30%
в различные возрастные периоды [1, 2]. Согласно
национальной программе по питанию детей (2011)
наибольшая встречаемость пищевой аллергии отме-
чается в возрасте до 2-х лет и составляет 6–8% [3].
Данные отечественных исследователей указы-
вают, что у детей первого года жизни наиболее часто
выявляется гиперчувствительность к белкам коровь-
его молока (85%), куриного яйца (62%), глютену
(53%), белкам банана (51%), риса (50%). Реже встре-
чается сенсибилизация к белкам гречи (27%), карто-
феля (26%), сои (26%), еще реже к белкам кукурузы
(12%), различных видов мяса (0–3%)[4].
В клинической практике наиболее часто встает во-
прос о роли молочных продуктов в развитии аллер-
гии у детей раннего возраста. По мнению большин-
ства педиатров, на первом году жизни именно белки
молока ответственны за развитие кожных проявле-
ний аллергии, что нередко ведет к необоснованному
исключению этого необходимого продукта из ра-
циона ребенка. Однако распространенность к бел-
кам молока выявляется всего лишь у 2–6% детей
первых лет жизни. Проспективные исследования
показали, что 85% детей первых двух лет жизни с
аллергией к белкам коровьего молока приобретают
к ним толерантность к 3-летнему возрасту, а у 80%
детей с аллергией к яйцу толерантность формиру-
ется к 5 годам [5].
Увеличение распространенности, тяжесть клини-
ческих проявлений пищевой аллергии, возможность
формирования оральной толерантности к пищевым
продуктам стимулировали исследования по изуче-
нию вопросов патогенеза заболевания и поиск меха-
низмов предупреждения пищевой аллергии у детей.
Неоспоримым является факт, что в основе аллер-
гических заболеваний лежит генетическая предрас-
положенность. Однако только изменением генотипа
нельзя объяснить возрастающую роль аллергиче-
ских заболеваний в мире. Как показывает анализ ли-
тературных данных, влияния окружающей среды
нередко определяет возможность реализации на-
следственной информации. Именно поэтому по-
иску факторов, способствующих активации или су-
прессии пищевой аллергии посвящено немало ра-
бот.
Следствием поиска решений данной проблемы
стало появление нескольких гипотез, объясняющих
высокий уровень аллергии. Так, в 1989 г. английский
врач D.P.Strachan опубликовал данные, которые в
последующем нашли отражение в развитии «гигие-
нической концепции» аллергии [6]. Так, в 1989 г. анг-
лийский врач D.P.Strachan опубликовал данные, ко-
торые в последующем нашли отражение в развитии
«гигиенической концепции» аллергии. [6]. В соот-
ветствии с его наблюдениями, перенесенные в пер-
Сведения об авторе:
Зайцева Светлана Владимировна – к.м.н., МГМСУ им. А.И.Евдокимова, кафедра педиатрии.

3. 32
Трудныйпациент№8-9,ТОМ10,2012ТП№8-9
вые два года жизни ребенком инфекционные забо-
левания могут оказывать протективный (защитный)
эффект по отношению к респираторной аллергии.
Его анализ жизни более чем 17 тыс. пациентов пока-
зал, что чем меньше ребенок имеет контакт с ин-
фекционным фактором, тем выше риск развития
аллергических заболеваний.
Данная теория нашла немало экспериментальных
подтверждений в последующие годы. Так исследо-
вательской группой ALEX (akkergies and endotoxin)
из Швейцарии, Мюнхена и Зальцбурга было показа-
но, что дети, родившиеся и выросшие на фермах,
где родители занимались сельским хозяйством, в 3
раза реже имели сенсибилизацию к пыльцевым ал-
лергенам и клинику поллиноза, чем дети, не имею-
щие контакта с крестьянским хозяйством [7].
На современном уровне иммунологическая осно-
ва гигиенической теории объясняется дисбалансом
субпопуляций T-хелперов (Th): Th1-профиля и Th2-
профиля лимфоцитов. Любой иммунный ответ раз-
вивается в направлении либо Th1-, либо Th2-типа и
во многом определяет характер заболеваний. Обе
эти субпопуляции различаются по набору синтези-
руемых ими цитокинов. У человека Th1-клетки, как
правило, продуцируют интерферон-g, фактор нек-
роза опухоли-b и интерлейкин-2 (ИЛ-2) и участвуют
в опосредованных клетками воспалительных реак-
циях. Некоторые из цитокинов, выделяемые Th1,
обладают провоспалительной активностью, а также
стимулируют цитотоксические клетки и T-эффекто-
ры гиперчувствительности замедленного типа.
В противоположность Th1-клеткам клетки Th2
синтезируют ИЛ-4, ИЛ-5 , ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-10 и ИЛ-
13. Эти цитокины усиливают образование антител,
особенно класса IgE, а также активируют хемотак-
сис эозинофилов в очаг воспаления. В этом случае
более вероятно развитие аллергических реакций.
Помимо этого, цитокины Th1-профиля, подавляют
активность Th2, и наоборот.
В норме внутриутробно дифференцировка лим-
фоцитов хелперов смещена в сторону Тh2-профиля,
что обеспечивает благоприятное течение беремен-
ности. В постнатальном периоде под активным воз-
действием микробного фактора происходит пере-
ключение Th2 профиля иммунной системы на Th1
профиль, что в свою очередь предупреждает разви-
тие атопии у детей. Причины, блокирующие дан-
ный процесс в настоящее время окончательно не-
известны. Однако существуют работы, свидетель-
ствующие, что этому может способствовать сниже-
ние микробной стимуляции иммунной системы, ко-
торое является следствием бесконтрольного приме-
нения антибиотиков, повышения уровня социально-
гигиенических мероприятий, изменения диетиче-
ских традиций и уменьшения количества членов
семьи [8].
С учетом вышесказанного становится понятным,
что определение факторов, стимулирующих диф-
ференцировку нулевых Тh в направлении Th1, яв-
ляется перспективным направлением в профилак-
тике и лечении аллергических заболеваний. В этом
плане интересны работы, посвященные изучению
врожденного иммунитета. Так, определение роли
антиген-презентирующих клеток, Toll-рецепторов,
Т-регуляторных (Treg) лимфоцитов и поддержании
иммунного баланса между Th1 и Th2-клетками яв-
ляется большим достижением последнего десятиле-
тия.
С описания в 1997 году в лаборатории К.Дженувея
Toll-подобного рецептора (Toll-lake receptor) на мо-
ноцитах человека началась эра изучения роли врож-
денной иммунной системы (innate immune system) в
иммунологическом ответе организма. В настоящее
время установлено, что первая линия защиты от ин-
фекции создается не только с помощью барьерной
функции кожи и слизистых врожденного иммуни-
тета. Большое значение в этой защите играют денд-
ритные клетки, которые первые распознают пато-
генные антигены с помощью так называемых образ-
распознающих рецепторов (PRR – pattern recogni-
tion receptors) расположенных на поверхности клет-
ки. Активизация этих рецепторов приводит к
инициации (или нивелировке) продукции каскада
цитокинов, что, в свою очередь, влечет за собой ак-
тивизацию или ослабление адаптивного иммунного
ответа. Эти рецепторы обладают специфичностью
реагирования в зависимости от антигена и играют
важную роль в последующей стимуляции Treg.
Именно Treg лимфоциты секретируют цитокины,
которые поддерживают баланс в системе Th1/Th2-
иммунного ответа.
Таким образом, стимуляция врожденной иммун-
ной системы организма определяет последующее
направление ответа адаптивной иммунной системы.
При этом считается, что воспалительная реакция
врожденной иммунной системы, особенно секреция
ИЛ-12 дендритными клетками, является важным
регулятором защитных Th1-реакции приобретен-
ной иммунной системы в отношении развития ал-
лергии.
ФАРМАКОДИНАМИКА
Сбалансированная комбинация пробиотических микроорганизмов (би-
фидо- и лактобактерии) способствует снижению риска развития кишеч-
ных расстройств, вызванных приемом антибиотиков.
Баланс кишечной микрофлоры обеспечивает нормальное пищеварение,
а также естественную защиту организма от инфекций и воздействия не-
благоприятных факторов внешней среды. Входящие в состав пробиоти-
ческого комплекса бактерии нормализуют баланс микрофлоры кишечни-
ка и способствуют улучшению функционального состояния кишечника
при диарее, запорах, вздутии живота.
Комплексный препарат «РиоФлора Баланс» содержит 8 штаммов пробиоти-
ческих микроорганизмов: Bifidobacterium lactis, Lactobacillus plantarum, Bifi-
dobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus W37, Lactobacillus acidophilus
W55, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus salivarius.
ПОКАЗАНИЯ
Рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище – ис-
точника пробиотических микроорганизмов (бифидо- и лактобактерий).
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ
Взрослым и детям старше 3-х лет по 2 капсулы 2 раза в день, желательно
натощак (утром и перед сном). Возможно растворение содержимого кап-
сулы в теплой воде, молоке или йогурте (при невозможности проглотить
целую капсулу). Продолжительность приема – 10–14 дней. При необхо-
димости прием продукта можно повторить. Противопоказания: индиви-
дуальная непереносимость компонентов, острый панкреатит.
Разделы: Другие разделы – см. в инструкции по применению препарата.
РИОФЛОРА БАЛАНС (Nycomed)
Каждая капсула содержит не менее 2,5×109 КОЕ/капс. пробиотических микроорганизмов
Информация о препарате

4. 33
Трудныйпациент№8-9,ТОМ10,2012ПОЛИТЕМАТИКА
Согласно литературным данным, в последнее де-
сятилетие активно обсуждается роль естественной
микробной флоры кишечника на врожденный им-
мунный ответ и стимуляцию постнатального Тh1
иммунного ответа в первые месяцы жизни ребенка
[9, 10].
В этом плане интересна еще одна гипотеза двой-
ственного воздействия аллергенов. Эта гипотеза
Dennis Ownby свидетельствует о том, что раннее
воздействие аллергена на организм способствует
формированию иммунологической толерантности.
В то же время формирование пищевой толерантно-
сти является одним из важных моментов пред-
упреждения пищевой аллергии.
Пищевая толерантность – это специфическая ак-
тивная иммунологическая ареактивность к антиге-
ну, с которым организм ранее контактировал при
оральном пути введения. Формирование имуноло-
гической толерантности связано с участием трех
ключевых и одновременно взаимосвязанных компо-
нентов кишечника: лимфоидной ткани, ассоцииро-
ванной со слизистой оболочкой кишечника, факто-
рами межклеточного взаимодействия (цитокинами)
и бактериями-комменсалами.
Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизи-
стыми оболочками, по объему превосходит все
остальные виды лимфоидных тканей, сосредоточен-
ных в центральных и периферических отделах им-
мунной системы. Так, в ЖКТ сосредоточено до 80%
всей лимфоидной ткани человека, что, вероятно, об-
условлено постоянными контактами пищеваритель-
ной системы с разнообразными антигенами. Опре-
делено, что эпителиальные клетки, входящие в со-
став слизистой желудочно-кишечного тракта, наря-
ду с Lamina propria, выполняют функцию не только
механической защиты, но и являются активными
участниками иммунного ответа. Клетки эпителия
слизистых оболочек наряду с макрофагами, нейтро-
филами, дендритными клетками являются антиген-
представляющими. В них также представлены PRR
рецепторы, распознающие патогенные антигенны.
Вместе с этим в клетках эпителия происходит фор-
мирование секреторного компонента для иммуног-
лобулина А.
В последние десятилетия установлено, что в собст-
венной пластинке слизистой оболочки также есть Т-
лимфоциты-хелперы. Надо отметить, что на слизи-
стых желудочно-кишечного тракта наряду с Т-хел-
перами 1 и 2-го порядка находятся и регуляторные
Т-хелперы, которые принимают активное участие в
формировании иммунологической толерантности.
Этот процесс обеспечивается в основном за счет
продукции противовоспалительных цитокинов –
интерлейкина 10 (ИЛ-10) и трансформирующего
фактора роста b (TGF-b), которые оказывают в чис-
ле прочих эффектов регуляторное влияние на им-
мунный ответ. Подтверждением этого могут быть
данные последних лет доказывающие, что грудное
молоко содержит IL-10 и TGF-b-цитокины, которые
снижают риск развития аллергии и способствуют
формированию у ребенка пищевой толерантности.
Чем выше уровень TGF-b в молозиве матерей, тем
реже у детей впоследствии развиваются атопиче-
ские заболевания. Защитный эффект грудного мо-
лока в отношении развития аллергии был проде-
монстрирован в нескольких клинических исследо-
ваниях. Так, в работе Кull при обследовании более 4
тыс. детей было установлено, что продолжительное
грудное вскармливание снижало риск развития не
только пищевой, но и респираторной аллергии [11].
В последние годы уделяется особое внимание им-
муномодулирующей активности естественной мик-
рофлоры кишечника на формирование оральной
толерантности. Установлено, что микрофлора, взаи-
модействуя со PRR рецепторами антиген-представ-
ляющих клеток, обеспечивает баланс провоспали-
тельных и антивоспалительных цитокинов на слизи-
стых оболочках. Особое место отводится бактериям
–комменсалам, которые колонизируют кишечник.
Изменение в первоначальной колонизации кишеч-
ника, может неблагоприятно отразиться на после-
дующем развитии аллергии. Подтверждением тому
является частое развитие аллергии у детей, рожден-
ных при операции кесарева сечения. Таким обра-
зом, сохранение естественной микрофлоры кишеч-
ника может быть немаловажным фактором в про-
филактике аллергии.
Согласно данным исследователей, микрофлора
кишечника ребенка претерпевает существенные из-
менения на протяжении первых месяцев и лет жиз-
ни. В течение первой недели после рождения флора
желудочно-кишечного тракта представлена стреп-
тококками, клостридиями, нейссериями, стафило-
кокками и к концу первой недели жизни в ЖКТ до-
минируют бифидобактерии. У детей раннего воз-
раста преобладают следующие разновидности би-
фидобактерий: B.bifidum, B.breve, B.infantis, B.parvolo-
rum, B.lactis. У детей на искусственном
вскармливании превалирует B.longum. К 6 мес по-
являются B.catenulatum, B.pseudocatenulatum, B.adoles-
centis. У взрослых чаще выявляются B.bifidum, B.ado-
lescentis, B.longum. Бифидобактерии оказывают им-
муномодулирующее действие на систему местного
иммунитета кишечника. Так, в эксперименте уста-
новлено, что B.breve проявляет адъювантную актив-
ность и повышает продукцию антиген специфиче-
ских иммуноглобулинов А [12,13,14].
Интересно исследование на так называемых «без-
микробных» мышах. Установлено, что безмикроб-
ные животные частично или полностью неспособны
к развитию оральной иммунологической толерант-
ности. Это обусловлено тем, что бифидо- и лакто-
бактерии способны оказывать влияние на продук-
цию цитокинов. Например, B.infantis оказывает ин-
гибирующее действие на продукцию спленоцитами
мыши ИЛ-17 – одного из основных провоспалитель-
ных цитокинов, а бифидобактерии, встречающиеся
в раннем детском возрасте, в значительно меньшей
степени способны к стимуляции продукции провос-
палительных цитокинов макрофагами мыши, чем
бифидобактерии, характерные для взрослых [15]. В
этом же исследовании было показано, что бифидо-
бактерии, характерные для раннего детского воз-
раста, стимулируют синтез макрофагами ИЛ-10,
тогда как бифидобактерии, доминирующие в более
старшем возрасте (B.adolescentis), не влияют на син-
тез этого цитокина макрофагами.
Установлено, что изменения микрофлоры кишеч-
ника могут предшествовать появлению клиниче-
ских симптомов аллергии. Многочисленными ис-
следованиями показано, что эти изменения характе-
ризуются в основном снижением количества бифи-
добактерий и увеличением уровня клостридий и
бактероидов. Вероятно, бифидобактерии, достигая
определенного количественного уровня, оказывают
регуляторное действие на параметры иммунитета
слизистых оболочек. При снижении их уровня би-
фидобактерий вследствие различных причин, регу-
ляторные процессы нарушаются, что в определен-
ных случаях приводит к дисбалансу дифференци-
ровки Т-лимфоцитов в сторону увеличения доли Т-
хелперов 2 типа (Th2-лимфоцитов) и развитию ал-

5. 34
Трудныйпациент№8-9,ТОМ10,2012ТП№8-9
лергического воспаления [16].
Наряду с бифидобактериями у детей раннего воз-
раста в кишечнике присутствуют лактобактерии –
аэротолерантные грамположительные неспорооб-
разующие палочки. В период новорожденности их
количество может варьировать. В раннем периоде
жизни у детей встречаются преимущественно лак-
тобактерии – L.gasseri, L.salivarius, в старшем возрас-
те появляются L.rhamnosus, L.casei, L.reuteri и др. С
возрастом число видов лактобактерий увеличивает-
ся, численность бифидобактерий постепенно умень-
шается, а численность кишечной палочки остается
стабильным. Согласно современным исследованиям
некоторые виды, например L.casei Shirota способны
активировать клеточный иммунитет и подавлять
продукцию IgE. В то же время выявлено различное
влияние лактобактерий на дендритные клетки ки-
шечника с последующей регуляцией иммунного от-
вета. При изучении влияния лактобактерий на про-
дукцию дендритными клетками провоспалительно-
го цитокина ИЛ-12 показано, что L.casei в наиболь-
шей, а L.reuteri – в наименьшей степени способны к
стимуляции ИЛ-12 [17]. Инкубация клеток кишеч-
ного эпителия с лакто- и бифидобактериями, харак-
терными для раннего детского возраста, снижает
продукцию провоспалительного цитокина ИЛ-8,
индуцированного S.typhimurium [18].
В настоящее время установлено, что бифидо- и
лактобактерии, характерные для раннего детского
возраста, в меньшей степени способны к продукции
провоспалительных цитокинов, чем бифидо- и лак-
тобактерии, характерные для более старших воз-
растных групп. Вероятно, это обусловлено тем, что
одной из важнейших функций нормальной микро-
флоры детей раннего возраста является формирова-
ние механизмов иммунологической толерантности.
Таким образом, с современных позиций кишеч-
ный микробиоциноз является важнейшим факто-
ром в становления иммунитета и формировании
пищевой толерантности, что во многом определяет
вероятность развития пищевой аллергии.
Учитывая роль микрофлоры в индукции пищевой
толерантности, в настоящее время проводятся мно-
гочисленные исследования, направленные на воз-
можности использования ее в целях предотвраще-
ния пищевой аллергии. В этом плане интересны
перспективы использования препаратов и продук-
тов детского питания, содержащих пре- и пробиоти-
ки.
Пробиотики – это живые организмы и/или веще-
ства микробного происхождения, оказывающие при
естественном способе введения благоприятные эф-
фекты на физиологические функции через оптими-
зацию его микробиологического статуса. Термин
«пробиотики» впервые был введен в 1965 г. Лилли и
Стиллуэллом в противоположность антибиотикам.
Пробиотики были описаны как микробные факто-
ры, стимулирующие рост других микроорганизмов.
В 1989 г. Рой Фуллер подчеркнул необходимость
жизнеспособности пробиотиков и выдвинул идею
об их положительном влиянии на пациентов. В каче-
стве пробиотиков чаще используются штаммы лак-
то- и бифидобактерий. Также в этой роли могут вы-
ступать дрожжевые Saccharomyces cerevisiae и некото-
рые штаммы кишечной палочки.
В настоящее время данными многочисленных ис-
следований доказано, что эффективность пробиоти-
ков состоит не в нормализации микрофлоры орга-
низма. Пробиотики не становятся членами нор-
мальной микрофлоры организма. Они исчезают че-
рез 48–72 ч после их приема, так как к ним не обра-
зуется толерантность. Влияние пробиотиков на ор-
ганизм заключается в том, что они оказывают имму-
номодулирующее действие на эпителиальные и
дендритные клетки субэпителиального слоя , где
они активируют образраспознающие рецепторы,
которые продуцируя цитокины способствуют повы-
шению количества и активации регуляторных Т-
клеток разных типов. Именно это крайне важно для
формирования пищевой толерантности в организ-
ме [10].
Данные литературы по эффективности пробиоти-
ков в терапевтических целях при аллергии неодно-
значны. В настоящее время установлено несколько
путей, посредством которых пробиотики модули-
руют аллергическое воспаление. Среди них, напри-
мер, воздействие протеаз на белки пищи. Так вы-
явлено, что протеазы пробиотиков разрушают казе-
ин коровьего молока, при этом изменяются иммуно-
генные свойства белка. Экспериментально установ-
лено, что у детей, сенсибилизированных к
коровьему молоку, Lactobacillus GG способна протео-
литически воздействовать на казеин и ингибировать
синтез IgE и активацию эозинофилов. [19, 20] Дру-
гой путь реализуется воздействием на цитокиновый
профиль. Так, например, экспериментально выявле-
но, что после приема Lactobacillus rhamnosus GG
(ATCC 53103) имеет место снижение секреции фак-
тора некроза опухоли, повышающие синтез интер-
ферона в кишечнике у больных, страдающих аллер-
гией к коровьему молоку. Одновременно пробиоти-
ки могут уменьшать интестинальную проницае-
мость, предупреждая проникновение аллергенов
[21].
Существует ряд клинических исследований, по-
священных оценке профилактического и лечебного
эффекта пробиотиков при атопических заболева-
ниях, проведенных в последние годы. Наиболее из-
учены в рандомизированных контролируемых ис-
следованиях штаммы L. rhamnosus GG и B. lactis Вb-
12. Метаанализы результатов свидетельствуют об
эффективности пробиотического штамма L. rhamno-
sus GG и B. lactis Вb-12 в профилактике и лечении
атопической экземы [22, 23].
Так, в двойном слепом плацебоконтролируемом
исследовании проведено изучение 62 матерей и де-
тей с высоким риском возникновения атопии. Было
показано, что назначение пробиотиков L. rhamnosus
GG и B. lactis Вb-12 женщинам во время беременно-
сти и кормления грудью значительно (на 68%) сни-
жало риск возникновения у ребенка атопической
экземы в течение первых 2 лет жизни по сравнению
с плацебо (15 и 47%, соответственно; р=0,01). Инте-
ресным является тот факт, что наиболее выражен-
ный эффект от применения пробиотиков матерями,
отмечался у детей с повышенным уровнем IgE в пу-
повинной крови. При этом у матерей, получавших
пробиотики во время беременности и лактации, от-
мечалось увеличение уровня противовоспалитель-
ного цитокина – трансформирующего фактора ро-
ста – 2 в молоке [24].
Благоприятный профиль безопасности этих лак-
то- и бифидобактерий позволяет широко рекомен-
довать данные пробиотические микроорганизмы
практически у всех категорий пациентов.
Важно отметить, что применение пробиотиков
при беременности и грудном вскармливании
включено в «Рекомендации по ведению пациентов с
атопическим дерматитом», разработанные Амери-
канской академией дерматологии, и имеет самый
высокий уровень доказательности – I [25].
Классификации пробиотиков основываются на

6. 35
Трудныйпациент№8-9,ТОМ10,2012ПОЛИТЕМАТИКА
количестве микроорганизмов, входящих в препарат,
их родовой принадлежности или наличии дополни-
тельных компонентов в составе препарата. Пробио-
тики подразделяют на монокомпонентные (моно-
пробиотики), однокомпонентные сорбированные,
поликомпонентные (полипробиотики), комбиниро-
ванные (синбиотики); по составу – на бифидосодер-
жащие, лактосодержащие, колисодержащие и со-
стоящие из споровых бактерий и сахаромицет (са-
моэлиминирующиеся антагонисты) [26].
Несмотря на довольно широкое использование,
бактериальные препараты на основе живых микро-
организмов не всегда оказываются высокоэффек-
тивными. Это связано, с одной стороны, с быстрой
элиминацией штаммов, вводимых в агрессивную
среду желудочно-кишечного тракта, с другой – на-
личием доказательств, что при попадании в желу-
дочно-кишечный тракт активизируется лишь 5%
лиофилизированных бактерий, представляющих
основу пробиотика.
Поэтому в настоящее время предпочтение отдает-
ся полипробиотикам. Их преимущество заключает-
ся в том, что различные штаммы с разнообразными
отличительными особенностями имеют больше
шансов на выживание и колонизацию. Их пробио-
тический эффект усилен за счет сочетания специ-
фических свойств штаммов, а положительные взаи-
моотношения между штаммами повышает их био-
логическую активность [27].
В настоящее время в педиатрической практике ак-
тивно используется препарат линекс, содержащий
L.acidophilus, S.faecium B.infаntis. Не менее интересен
пробиотик Бифиформ Бэби. Это пробиотик, кото-
рый разрешен к применению у детей с первых дней
жизни содержит Bifidobacterium lactis BB-12 (1¥109
КОЕ) и Streptococcus thermophilus TH-4 (1¥108
КОЕ).
С конца 2010 г. в России впервые появились поли-
пробиотики РиоФлора компании Никомед, разра-
ботанные на основе препаратов компании Winclove
Bio Industries B.V. (Нидерланды). Winclove имеет бо-
лее чем 20-летний опыт в разработке и производстве
пробиотических препаратов. Winclove разрабатыва-
ет и создает полипробиотики в сотрудничестве с ве-
дущими больницами университетов Европы. За эти
годы были разработаны полипробиотики, показан-
ные для применения при антибиотик-ассоцииро-
ванной диарее, запоре, воспалительных заболева-
ниях кишечника, диарее путешественников, аллер-
гии и вагинальных инфекциях. Сбалансированная
комбинация пробиотических микроорганизмов (Bi-
fidobacterium, Lactobacillus,Lactococcus lactis и Streptococ-
cus thermophilus) способствует укреплению иммуни-
тета. Баланс кишечной микрофлоры обеспечивает
нормальное пищеварение, а также естественную за-
щиту организма от инфекций и воздействия небла-
гоприятных факторов внешней среды.
Входящие в состав пробиотического комплекса
бактерии нормализуют баланс микрофлоры кишеч-
ника, положительно влияют на иммунитет и способ-
ствуют формированию оральной толерантности.
На нашем рынке предложено два препарата:
«РиоФлора Иммуно» и «РиоФлора Баланс».
Комплексный препарат «РиоФлора Иммуно» со-
держит 9 штаммов пробиотических микроорганиз-
мов: Bifidobacterium lactis NIZO 3680, Bifidobacterium
lactis NIZO 3882, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus
plantarum, Lactococcus lactis, Вifidobacterium longum, Lac-
tobacillus paracasei, Lactobacillus salivarius, Streptococcus
thermophiles.
Каждая капсула содержит не менее одного милли-
арда (1,0¥109
) КОЕ/капс. пробиотических микро-
организмов.
Комплексный препарат «РиоФлора Баланс» со-
держит 8 штаммов пробиотических микроорганиз-
мов: Bifidobacterium lactis, Lactobacillus plantarum, Bifi-
dobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus W37, Lacto-
bacillus acidophilus W55, Lactobacillus rhamnosus, Lacto-
bacillus paracasei, Lactobacillus salivarius. Каждая капсу-
ла содержит не менее двух с половиной миллиардов
(2,5¥109
) КОЕ/капс. пробиотических микроорганиз-
мов.
Эти препараты рекомендуются в качестве биоло-
гически активной добавки к пище, как источник
пробиотических микроорганизмов (бифидо- и лак-
тобактерий). Рекомендуется прием капсул взрос-
лым и детям старше 3-х лет желательно натощак (ут-
ром или перед сном). Возможно растворение содер-
жимого капсулы в теплой воде, (при невозможности
проглотить целую капсулу).
Таким образом, экспериментальные и клиниче-
ские исследования подтверждают роль естествен-
ной микрофлоры в формировании пищевой толе-
рантности, а также в профилактике и лечении ато-
пических заболеваний у детей. Большой клиниче-
ский интерес представляют работы по изучению эф-
фективности пробиотиков в профилактических и
терапевтических схемах. В тоже время эти данные
требуют проведения дальнейших изысканий, кото-
рые позволили бы определить оптимальные штам-
мы микроорганизмов в различные возрастные пе-
риоды, дозы, режимы назначения и показания к ис-
пользованию пробиотиков в лечении пищевой ал-
лергии.
Литература
1. Пампура А.Н. Пищевая аллергия у детей. А.Н. Пампура. М.:
2007; 60.
2. Лусс Л.В., Репина Т.Ю. Пищевая аллергия и пищевая не-пере-
носимость: принципы диагностики и терапии. Лечащий врач. 2004;
7: 16–20.
3. Национальная программа оптимизации вскармливания детей
первого года жизни в Российской Федерации. Утверждена на ХVI
Съезде педиатров России. Москва. Союз педиатров России. 2011 г.
68.
4. Боровик Т.Э., Ревякина В.А., Макарова С.Г. Диетотерапия при
пищевой аллергии у детей раннего возраста. Российский аллерго-
логический журнал. 2004; 4: Приложение.
5. Dannaeus A., Inganaes M.A. Follow-up study of children with food
allergy. Clinical course in relation to serum IgE and IgG antibody levels to
milk, egg and fish. Clin Allergy. 1981; 11: 533–539.
6. Strachan D.P. (November 1989). Hay fever, hygiene, and house-
hold size. BMJ 299 (6710): 1259–60. doi:10.1136/bmj.299.6710.1259.
PMC 1838109. PMID 2513902.
7. R.P. Lauener R.P. Allergien: Genetisch determiniertes Schicksal
oder durch Umwelteinflusse bestimmte Krankheit? Die Ontogenese der
Immun-Kompetenz und Allergie-Entstehung. Monatsschrft Kinder-
heilkunde. 2003; Suppl 1.
8. Martinez F.D., Holt P.G.. Role of microbial burden in etiology of al-
lergy and asthma. Lancet. 1999; 354: Suppl 2: SII 12–5.
9. Patrick G. Holt. Environmental factors and primary T-cell sensitisa-
tion to inhalant allergens in infancy: reappraisal of the role of infections
and air pollution. Pediatric allergy and immunology : official publication
of the European Society of Pediatric Allergy and Immunology. 1995;6
(1): 1-10.
10. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунология образраспознаю-
щих рецепторов ( интегральная иммунология). М.: Книжный дом
«Либроком», 2009; 256.
11. Кull I., Wickmann N., Lilja G. et al. Breast feeding and allergic dis-
eases in infants-a prospective birth cohort study. Arch Dis Child. 2002
Dec; 87 (6): 478–81.
12. Хромова С. С., Шкопоров А.Н. Микрофлора кишечника и ме-
ханизмы иммунорегуляции. Вопросы детской диетологии.

7. 36
Трудныйпациент№8-9,ТОМ10,2012ТП№8-9 2005;1(3):92-6,
13. Кафарская Л.И., Володин Н.Н., Ефимов Б.А. и др. Особенно-
сти микробной колонизации кишечника новорожденных и недоно-
шенных детей в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Вестник РАМН. 2006; 1: 10–15.
14. Шкопоров А.Н., Кафарская Л.И., Афанасьев С.С. и др. Моле-
кулярно-генетический анализ видового и штаммового разнообра-
зия бифидобактерий у детей раннего возраста. Вестник РАМН.
2006; 1: 45–50.
15. Tanabe S., Kinuta Y.,Saito Y. Bifidobacterium infantis suppresses
proinflammatory interleukin-17 production in murine splenocytes and
dextrain sodium sulfate-induced intestinal inflammation. Int J Mol Med.
2008, 22 (2): 181–5.
16. Penders J., Thijs C., van der Brandt P.A. et al. Gut micribiota com-
position and development of atopic manifestations in infancy:t he
KOALA Birth Cohort Study.Gut. 2007; 56 (5): 661–7.
17. Hessle C., Hansen L.A., Wold A.E. Lactobacilli from human gas-
trointestinal mucosa are strong stimulators of IL-12 production. Clin Exp
Immunol. 1999; 116 (2):276-82.
18. O’Hara A.M., O’Regan P., Fanning A. et al. Functional modulation
of human intestinal epithelial cell responses by Bifidobacterium infantis
and Lactobacillus salivarius. Immunology. 2006; 118 (2): 202–15.
19. Хавкин А.И. Микробиоценоз кишечника и иммунитет. Русский
медицинский журнал 11(3): 122-125, 2003.
20. Бельмер С.В., Симбирцев А.С., Головенки О.В., Бубнова Л.В.,
Карпина Л.М., Щиголева Н.Е., Михайлова Т.Л. «Значение цитокинов
в патогенезе воспалительных заболеваний толстой кишки у детей».
Русский медицинский журнал. 2003; 11 (3): 116–119.
21. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. «Иммунная система ЖКТ: особене-
ности строения и функционирования в норме и патологии». Имму-
нология. 1997; 5: 4–7.
22. Isolauri E., Arvola T., Sutas Y. et al. Probiotics in the management
of atopic eczema. Clin. Exp. Allergy. 2000; 30 (11): 1604–10.
23. Viljanen M., Savilahti E., Haahtela T. et al. Probiotics in the treat-
ment of atopic eczema/dermatitis syndrome in infants: a double-blind
placebo-controlled trial. Allergy. 2005; 60 (4): 494–500.
24. Rautava S., Kalliomaki M., Isolauri E. Probiotics during pregnancy
and breast-feeding might confer immnomodulatory protection against
atopic disease in the infant. J. Allergy. Clin Immunol. 2002; 109 (1):
119–21.
25. Hanifin J. M., Cooper K. D., Ho V. C. et al. Guidelines of care for
atopic dermatitis, developed in accordance with the American Academy
of Dermatology (AAD) / American Academy of Dermatology Association
«Administrative Regulations for Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines». J. Am. Acad. Dermatol. 2004; 50 (3): 391–404.
26. Мазанкова Л.Н., Лыкова Е.А. Пробиотики: Характеристика
препаратов и выбор в педиатрической практике. Детские инфек-
ции. 2004; 1: 18–23.
27. Timmerman H.M., Koning C.J.M., Mulder L., Rombouts F.M.,Bey-
nen A.C. Monostrain, multistrain and multispecies probiotics – Acom-
parison of functionality and efficacy. International Journal of Food Mi-
crobiology. 2004; 96: 3: 219–233.