Nhận viết luận văn Đại học , thạc sĩ - Zalo: 0917.193.864 Tham khảo bảng giá dịch vụ viết bài tại: vietbaocaothuctap.net Download luận văn thạc sĩ ngành y học với đề tài: Đánh giá hiệu quả điều trị phản vệ theo phác đồ của khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai, cho các bạn làm luận văn tham khảo

1. 1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Phản vệ là một tình huống cấp cứu lâm sàng hay gặp trong các cơ sở y tế,
diễn biến nhanh, phức tạp, nếu không được chẩn đoán và xử trí kịp thời dễ dẫn
tới tử vong [1]. Tính chất nguy kịch của phản vệ gây hoang mang cho mọi
người kể cả thầy thuốc và thân nhân bệnh nhân.
Tỷ lệ phản vệ xuất hiện ngày càng tăng và được quan tâm nhiều hơn nhất là
các nước công nghiệp phát triển. Tỷ lệ phản vệ thay đổi theo từng nghiên cứu.
Theo nghiên cứu của Decker và cộng sự năm 2008 tại Mỹ tỷ lệ phản vệ là
49,8/100000 người/năm [2], một nghiên cứu khác ở Anh tỷ lệ này là 7,9/100.000
người/năm [3]. Tỷ lệ phản vệ khác nhau giữa các nhóm nguyên nhân, từng lứa
tuổi, từng vùng. Thức ăn thường là nguyên nhân hay gặp ở trẻ em, thanh thiếu
niên. Thuốc và nọc côn trùng thường gặp ở lứa tuổi trung niên. Tại bệnh viện
Bạch Mai xu hướng tỷ lệ phản vệ nhập viện ngày càng gia tăng, trong 5 năm
từ năm 2009 (0.056%) đến năm 2013 là 0,07 % [4].
Có nhiều nguyên nhân gây ra phản vệ. Các nguyên nhân được biết gây
phản vệ thường gặp bao gồm: thuốc hoặc hóa chất dùng trong chẩn đoán và
điều trị, thực phẩm, hóa mỹ phẩm, nọc côn trùng đốt...
Các đường đưa thuốc vào cơ thể: tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, dưới da, trong
da, uống, xông, bôi ngoài da, nhỏ mắt, đặt âm đạo... đều có thể gây phản vệ, tuy
nhiên đường tiêm tĩnh mạch là nguy hiểm nhất.
Phản vệ có thể xảy ra ở mọi chuyên khoa: nội, ngoại, sản, nhi, thần
kinh, gây mê hồi sức,… phản vệ xảy ra không chỉ ở trong bệnh viện mà
còn xảy ra cả ở các cơ sở y tế tư nhân, tại nhà khi dùng thuốc hoặc tiếp xúc
dị nguyên. Ngày nay có nhiều thuốc mới, hóa mỹ phẩm lưu hành trên thị
trường, người bệnh dễ dàng tự mua và dùng thuốc không đơn, tai biến do
dùng thuốc là điều khó tránh khỏi, phản vệ có thể xảy ra bất kỳ lúc nào.

2. 2
Vì vậy phản vệ luôn là vấn đề thời sự, các triệu chứng lâm sàng của phản
vệ rất đa dạng, phong phú nên dễ bị nhầm lẫn, bỏ sót dẫn tới tử vong. Chẩn
đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng. Ở Việt Nam, Bộ Y tế đã ban hành thông tư
08/1999-TT-BYT từ năm 1999 [5] về hướng dẫn phòng và cấp cứu sốc phản
vệ tại các cơ sở y tế cho tới nay.
Với những hiểu biết mới về sinh bệnh học, vai trò của Adrenalin trong
cấp cứu phản vệ, diễn biến của phản vệ rất nhanh có thể chuyển ngay từ mức
độ nhẹ sang mức độ nguy kịch, khó lường trước. Việc nhận biết sớm, phân
loại mức độ phản vệ hợp lý sẽ quyết định can thiệp phù hợp và phải được tiếp
hành tại chỗ ngay lập tức mới có thể cứu được bệnh nhân. Do vậy sau nhiều
năm nghiên cứu khoa Hồi sức tích cực Bệnh viên Bạch Mai đã xây dựng phác
đồ hướng dẫn xử trí tình trạng phản vệ vừa phân loại, vừa chẩn đoán và
hướng dẫn xử trí cụ thể theo từng mức độ đơn giản, dễ áp dụng.
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài "Đánh giá hiệu quả
điều trị phản vệ theo phác đồ của khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện
Bạch Mai" nhằm mục tiêu:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của phản vệ.
2. Nhận xét hiệu quả điều trị phản vệ theo phác đồ trên.

3. 3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ PHẢN VỆ
1.1.1. Khái niệm
Phản vệ là một phản ứng dị ứng nghiêm trọng xảy ra cấp tính, trên nhiều
cơ quan, gây ra nhiều bệnh cảnh lâm sàng khác nhau nhưng có đặc điểm chung
là xuất hiện nhanh và có thể dẫn tới tử vong [6].
Phản vệ (Anaphylaxis): là biểu hiện nguy kịch nhất và dễ gây tử vong
của một phản ứng dị ứng cấp, do hậu quả của sự kết hợp kháng nguyên với
các thành phần miễn dịch immunoglobulin (IgE) xảy ra sau khi cơ thể tiếp
xúc với một dị nguyên ở một người trước đó đã được gây mẫn cảm với hậu
quả giải phóng ồ ạt các chất trung gian hoá học (mà đặc biệt là histamin) gây
tác động tới nhiều cơ quan đích của cơ thể [7], [8], [9].
Phản ứng dạng phản vệ (Anaphylactoid reaction): là phản ứng xảy ra
không qua kháng thể IgE và không cần có tiếp xúc nhạy cảm từ trước. Biểu
hiện lâm sàng và hậu quả như phản vệ[8].
1.1.2. Vài nét về lịch sử, và các nghiên cứu về phản vệ
Năm 1839, Francois Magendie tiêm vào tĩnh mạch thỏ một liều albumin
từ lòng trắng trứng: không có phản ứng gì xẩy ra. Ba tuần sau ông tiêm lại lần
thứ hai: con vật chết [10][11].
Năm 1898, Hericourt (Pháp) nghiên cứu tác dụng của huyết thanh lươn
đối với chó thí nghiệm: sau lần tiêm thứ hai cách lần tiêm đầu vài tuần lễ, con
vật thí nghiệm đã chết.
Năm 1902, Richet và Portier tiếp tục công trình nói trên để tìm hiểu khả
năng miễn dịch của chó đối với độc tố một loài sứa biển. Mọi người hy vọng có
tình trạng miễn dịch với độc tố, nhưng thật bất ngờ: chó thí nghiệm bị sốc và
chết sau vài phút. Họ đặt tên cho hiện tượng này là sốc phản vệ (anaphylaxis

4. 4
phản lại tác dụng bảo vệ) [10],[11]. Từ đó, thuật ngữ sốc phản vệ được sử
dụng rộng rãi trên toàn thế giới.
Năm 1913 Richet được nhận giải thưởng Nobel về y học và sinh lý vì đã
góp phần làm sáng tỏ cơ chế nhiều bệnh và hội chứng trước đây chưa rõ như
các bệnh do phấn hoa, sốt mùa, hen phế quản, bệnh huyết thanh…
Từ đó, một điều trở nên rõ ràng là mẫn cảm phản vệ là mắc phải, phải có
tiếp xúc trước đó và một thời gian vài tuần cần thiết trước khi có thể gây đáp
ứng phản vệ, và người ta cũng thấy là đáp ứng này có thể do rất nhiều loại
chất ngoại sinh gây nên, bao gồm các protein và các chất có trọng lượng phân
tử thấp (ví dụ các thuốc) tác động như các hapten. Về sau này, phản ứng phản
vệ được chứng minh là xuất hiện như một hậu quả của việc sản sinh các IgE
đặc hiệu với KN trong quá trình mẫn cảm và có liên quan với phóng thích
nhanh các chất trung gian hoá học được hình thành trước đó như histamin từ
các mastocyte và bạch cầu ái kiềm., danh từ “phản vệ “được sử dụng đúng nhất
để mô tả các hiện tượng trung gian của quá trình miễn dịch mà thường là xảy ra
bất ngờ, mang tính chất toàn thân và đột ngột sau khi tiếp xúc với chất ngoại
sinh ở một người trước đó đã được mẫn cảm. Thuật ngữ “phản ứng dạng phản
vệ” (anaphylactoid reaction) cũng được giới thiệu để mô tả một hội chứng
giống hệt về phương diện lâm sàng, có lẽ có liên quan với các chất trung gian
hoá học tương tự song không qua kháng thể IgE [8][12][13].
1.1.2.1. Các nghiên cứu về phản vệ trên thế giới
Theo những dữ liệu công bố gần đây, tỷ lệ phản vệ ngày càng gia tăng
trong những năm gần đây. Một phần do khả năng chẩn đoán phản vệ có nhiều
tiến bộ hơn trước. Ước tính, khoảng 1-2% dân số toàn thế giới có ít nhất một
lần phản vệ trong đời, riêng Châu Âu là 4-5 trường hợp phản vệ /10.000 dân
mỗi năm, ở Mỹ những năm gần đây là 58,9 trường hợp/100.000 dân hàng năm.
Tỷ lệ tử vong của phản vệ ước tính là 1% [14].

5. 5
Nguyên nhân phổ biến nhất gây ra phản vệ là thức ăn, nọc côn trùng và
thuốc. Tần số chính xác của các loại nguyên nhân phụ thuộc và tuổi, địa lý, sự
tiếp xúc, nó cũng phụ thuộc vào nguồn dữ liệu.
Trong một nghiên cứu lớn gần đây 601 bệnh nhân bị phản vệ ở Mỹ có
tới 22% nguyên nhân do thức ăn, 11% do thuốc [15]. Penicilin và nọc côn
trùng vẫn là những nguyên nhân phổ biến nhất [16].
Thuốc cũng là nguyên nhân gây phản vệ hay gặp nhất. Trong đó, các thuốc
hay gặp phải kể đến kháng sinh, thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs),
thuốc cản quang, thuốc gây tê, gây mê, những thuốc sử dụng trong giai đoạn hậu
phẫu là hay gặp nhất [17].
Nghiên cứu của Liew WK và cộng sự năm 2009 cho thấy tại Úc, thuốc là
nguyên nhân hay gặp nhất gây tử vong do phản vệ. Trong 105 trường hợp
phản vệ không do thức ăn thì có tới 64 trường hợp là do thuốc. Nhóm tuổi tử
vong cao nhất là từ 55 tuổi trở lên, với số lượng tương tự ở cả nam và nữ [18].
Penicilline là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các nhóm tuổi từ 60-
74 tuổi, tử vong do cephalosporin hay gặp ở nhóm từ 35 đến 74 tuổi.
Nghiên cứu của F. Estelle và cộng sự năm 2001 so sánh về nồng độ hấp
thu Adrenalin giữa tiêm bắp và tiêm dưới da, kết quả tiêm bắp thì nồng độ
thuốc đạt được nhanh hơn và cao hơn có ý nghĩa thống kê so với tiêm dưới
da, tiêm bắp đùi nồng độ thuốc cao nhất, từ đó đưa ra khuyến cáo tiêm bắp
mặt ngoài đùi[18]. Nghiên cứu của Simon G.A. Brown năm 2005 về hướng
dẫn chẩn đoán, phân mức độ phản vệ và điều trị, cách thức sử dụng Adrenalin
tiêm bắp, tiêm truyền tĩnh mạch, liều lượng và các biện pháp điều trị hỗ trợ
khác[19].
Nghiên cứu ở Đức cũng cho thấy thuốc là nguyên nhân phổ biến gây
phản vệ ở người lớn [20]. Trong nhóm này, kháng sinh và thuốc chống viêm
không steroid là nguyên nhân phổ biến nhất.

6. 6
Thức ăn là một nguyên nhân phổ biến gây phản vệ, tần số phụ thuộc vào
từng nghiên cứu từ 2-4% [21]. Dị ứng thức ăn thường xảy ra ở trẻ nhỏ nhiều
hơn người trưởng thành [22]. Nguyên nhân gây dị ứng thức ăn ở trẻ nhỏ
thường là các loại hạt và cây của chúng [20]. Koplin và cộng sự ghi nhận tỷ lệ
nhập viện do phản vệ do thức ăn đang tăng lên trên phạm vi toàn cầu. Ví dụ, ở
Australia, tỷ lệ này được ghi nhận trong giai đoạn 2004-2005 là 6 ca/ 100.000
dân mỗi năm, tăng 3,5 lần so với 11 năm trước đó. Trẻ em dưới 5 tuổi có tỷ lệ
nhập viện do phản vệ do thức ăn cao nhất (trung bình 9,4 ca/ 100.000 dân mỗi
năm), tốc độ tăng của tỷ lệ nhập viện theo thời gian cũng cao nhất ở nhóm
tuổi này. Tỷ lệ nhập viện do phản vệ do thuốc cũng tăng xấp xỉ 1,5 lần trong
khoảng thời gian 8 năm, lên đến 2,6 ca/100.000 dân vào năm 2004-2005 [23].
Theo một nghiên cứu ở Đức, thức ăn là nguyên nhân hàng đầu gây phản
vệ ở trẻ nhỏ và là nguyên nhân phổ biến thứ ba gây ra phản vệ [20].
Nghiên cứu dân số ở Mỹ cho kết quả dị ứng với các loại hạt ở trẻ em
tăng từ 0,4% năm 1997 đến 0,8 % năm 2002[24].
Ở Úc, trong vòng tám năm từ năm 1997 đến năm 2005 có 112 trường
hợp tử vong do phản vệ với thức ăn. Trong số đó có 7 trường hợp thuộc nhóm
5-35 tuổi. Trong tổng số 5007 ca phản vệ với thức ăn nhập viện từ năm 1994
đến năm 2005, có hai nhóm tuổi gặp nhiều nhất là 0-4 tuổi và 15-29 tuổi. Vai
trò của giới phụ thuộc vào nhóm tuổi cũng được xác định: trong nhóm tuổi <
15 tuổi, tỷ lệ nam cao hơn tỷ lệ nữ (1,5:1), ngược lại tỷ lệ nữ cao hơn nam
(1,4:1) trong nhóm >15 tuổi. Cũng trong nghiên cứu này đã xác định các loại
hạt là nguyên nhân thức ăn phổ biến nhất (23%) theo sau là cá (18%), trứng
(9%), sữa (8%) [18].
Tỷ lệ phản vệ do nọc côn trùng ở mỗi vùng địa lý khác nhau tùy thuộc
vào khí hậu của từng vùng. Ở Châu Âu tỷ lệ những phản ứng hệ thống do nọc

7. 7
côn trùng vào khoảng từ 0,5-7,5% tùy từng vùng [20]. Tỷ lệ phản vệ được
ghi nhận khoảng 0,6 – 42% các trường hợp và thường thấp ở trẻ em.
Trong những nghiên cứu dựa trên dân số mới nhất của phản vệ do bất kỳ
nguyên nhân nào, phản vệ do nọc côn trùng chiếm khoảng 7,3-59% tổng số
trường hợp được báo cáo [20].
1.1.2.2. Ở Việt Nam
Năm 1960, Võ Văn Vinh thông báo trường hợp phản vệ do penicilin đầu
tiên. Nghiên cứu về dị ứng thuốc ở Hà Nội của Nguyễn Năng An (1970-
1973) đã chỉ ra rằng tai biến dị ứng thuốc ngày càng tăng với nhiều loại thuốc
nhưng chủ yếu là kháng sinh [11]. Vì vậy, năm 1970, Bộ Y Tế đã có thông tư
về việc sử dụng kháng sinh hợp lý và yêu cầu làm test nội bì.
Khoa Hồi sức cấp cứu bệnh viện Bạch Mai trong 4 năm (1978-1981) cấp
cứu 31 trường hợp phản vệ do kháng sinh, với 7 trường hợp tử vong [25].
Nghiên cứu tình hình dị ứng kháng sinh tại Khoa Dị ứng Miễn dịch lâm
sàng bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm (1981-1990), Lê Văn Khang cho thấy,
trong số 295 người bệnh được khám và điều trị tại khoa này có 237 trường
hợp dị ứng do kháng sinh với đặc điểm lâm sàng đa dạng (80,3%), tiếp đến là
nhóm chống viêm không steroid và các thuốc khác. Trong các thuốc kháng
sinh gây dị ứng, penicilin chiếm vị trí hàng đầu (36,3%), rồi đến ampicilin
(19,0%) [11][26].
Báo cáo của Vũ Văn Đính (1992-1994) 131 trường hợp phản vệ, trong đó
111 trường hợp do thuốc (84,73 %), 63 trường hợp do kháng sinh, đặc biệt
penicilin gây ra 32 trường hợp phản vệ và tỷ lệ tử vong 13/111 (9,92% ) [25].
Nghiên cứu của Mai văn Lục (2006) trong 63 trường phản vệ nguyên
nhân do thuốc chiếm 61,9%; tỷ lệ tử vong 9,5%[27].
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thùy Ninh (2014) có 275 bệnh nhân
nguyên nhân phản vệ do thuốc chiếm 49,5%; tỷ lệ tử vong 1,8%[4].

8. 8
Trong những năm gần đây, số lượng các trường hợp tử vong do phản vệ
ngày càng tăng lên và được nhiều người quan tâm. Theo Nguyễn Năng An, dị
ứng thuốc chiếm tỷ lệ cao (hơn 8,5% dân số) tại nhiều địa phương, Trong đó,
phản vệ chiếm khoảng 10% các trường hợp dị ứng thuốc, trong đó có khoảng
10% tử vong do phản vệ [28].
1.2. CƠ CHẾ SINH LÝ BỆNH CỦA PHẢN VỆ
1.2.1. Cơ chế miễn dịch qua IgE (Phản ứng quá mẫn)
Hầu hết các tác nhân gây ra phản vệ đều thông qua cơ chế này, phản ứng
quá mẫn Type I (theo phân loại Gell và Coombs)
Bảng 1.1. Phân loại Gell và Coombs [29]
Một số loại thuốc (kháng sinh nhóm Beta-lactam, NSAIDs, một số tác
nhân sinh học...), nọc côn trùng, nhựa latex, thức ăn (lạc, thủy sản, cá, sữa,
trứng, đào...) gây ra phản vệ theo cơ chế này [14].
Kháng nguyên hòa
tan
Kháng nguyên hòa
tan
Kháng nguyên liên
quan n t b o
Kháng nguyên hòa
tan
Kháng nguyên hòa
tan
Kháng nguyên liên
quan n t b o
T b o TH2T b o TH1
Ho t hóa t b o
Mast
T b o FcR+
T b o NK, th c
b o
T b o FcR+
B th
Ho t hóa t b o
Mast
Ho t hóa b ch c u
a acid
Gây c
t b o
Ti u c u
Ph c h p mi n
d chM ch
máu
Cytotoxins
Các ch t trung gian hóa
h c
Viêm m i d ng
S c ph n v
Hen ph qu n
D ng m t s thu c
(Penicilin,...) Ph n ng Arthus Viêm da d ng
Hen ph qu n m n
tính
Viêm m i d ng m n
tính
B nh c nh lâm s ng Viêm da ti p xúc
C ch
Kháng nguyên
Ch t ph n ng
Loại I Loại II Loại III Loại IV

9. 9
Hình 1.1. Cơ chế miễn dịch qua IgE (30)
Khi dị nguyên xâm nhập vào cơ thể, dị nguyên bị các tế bào trình diện
kháng nguyên (APCs) tiếp nhận. Các tế bào này truyền đặc điểm cấu trúc của
dị nguyên đến tế bào T-helper( Th2). Th2 dưới tác động của IL4 và IL13 làm
tế bào lympho B biệt hóa thành plasmocyte. Tế bào plasmocyte này tổng hợp
kháng thể IgE đặc hiệu với dị nguyên đó[31]. Các KT IgE này được gắn trên
bề mặt tế bào mast và tế bào basephil qua các receptor IgE (FcεR). ( những tế
bào này có nhiều ở da, niêm mạc, mạch máu, khí phế quản, đường tiêu hóa...).
Dựa vào ái lực, Fcε receptor chia thành hai loại: FcεRI và FcεRII. FcεRI có ái
lực cao, receptor này ở trên bề mặt các tế bào mast, bạch cầu ưa kiềm, tế bào
Langerhan, bạch cầu ưa acid, tế bào nội mạch [32]. FcεRII có ái lực thấp, loại
receptor có ở trên bề mặt nhiều loại tế bào.

10. 10
Khi dị nguyên đó xâm nhập vào cơ thể lần thứ 2, ngay lập tức các dị
nguyên này kết hợp với các kháng thể IgE đặc hiệu tạo thành phức hợp KN-KT
trên bề mặt tế bào mast, bạch cầu ưa kiềm, phức hợp này làm thay đổi tính
thấm màng tế bào gây nên hiện tượng thoát bọng ( vỡ hạt) từ tế bào mast giải
phóng hàng loạt các chất trung gian hóa học ( mediators): histamin, serotonin,
baradykinin, leucotriens (LTC4, LTD4, LTD4 và LTE4), prostaglandin , Chất
hoạt hóa tiểu cầu: PAF – platelet activating factor, chất tác dụng chậm của
phản vệ SRSA (Slow reacting substance of anaphilaxis)... Adenylcyclase
Enzym carboxypeptidase A3, chemokine (CXCL8, CXCL10, CCL2, CCL4,
CCL5) và các cytokines (như IL-4, IL-5, IL-13) lần lượt tác động lên các tế bào
khác nhau bao gồm các tế bào nội mạch, cơ trơn phế quản dẫn đến các triệu
chứng lâm sàng của phản vệ như hạ huyết áp và khó thở [31].
Hình 1.2. Sự hoạt động và tiết chất trung gian của tế bào mast
(Theo R.Gordon, T.Ian,2000)

11. 11
Tế bào lympho cũng đóng vai trò quan trọng thúc đẩy Th2 sản xuất các
cytokine (IL-5, IL-13) và cơ chế bệnh sinh của những rối loạn miễn dịch [33].
Thêm vào đó, FcεRII có ở trên bề mặt tế bào B, IgE cũng bám vào FcεRI
trên bề mặt DCs và đơn bào. Do đó làm tăng quá trình xử lý dị nguyên của
DCs và trình diện kháng nguyên với Th [31][34].
Tyrosine và canxi kích thích tế bào mast và bạch cầu ưa base tăng tốc độ
giải phóng các chất trung gian hóa học như histamine, tryptase,
carboxypeptidase A3, chymase và proteoglycan. Sự hoạt hóa phospholipase
A2 và lipooxygenases tạo thành prostaglandins, leucotrienes, tổng hợp PAF
[35]. Thêm vào đó, một loạt các cytokines và chemokines được tổng hợp và
giải phóng bao gồm IL-6, IL-33 và TNF-a [36,37].
Phản ứng quá mẫn typ I còn có phản ứng pha muộn xuất hiện sau 6-
12h sau khi tiếp xúc với dị nguyên trong đó tế bào T đặc hiệu với dị
nguyên di cư và được hoạt hóa và tăng số lượng dưới sự ảnh hưởng của
chemokines và các cytokines khác tại vị trí tiếp xúc với dị nguyên. Trong
phản ứng pha muộn có sự tham gia của các tế bào bạch cầu ưa base, bạch
cầu ưa acid, tế bào mast, Th1[31].
1.2.2. Phản vệ không qua cơ chế miễn dịch IgE.
Phản vệ còn do các cơ chế miễn dịch khác bao gồm dị nguyên kết hợp
với kháng thể IgG, chúng hoạt hóa hệ thống bổ thể và hệ thống đông máu, và
có thể do những cơ chế khác chẳng hạn như khả năng gây độc, hoạt hóa tế
bào T, giải phóng neuropeptide hoặc cơ chế tự miễn [36,38]. Chẳng hạn, phản
vệ do sự hoạt hóa qua trung gian bổ thể, phức hợp miễn dịch phản vệ do
truyền các chế phẩm máu) phụ thuộc vào các thành phần bổ thể được coi như
là độc tố phản vệ (anaphylatoxin) (C3a và C5a). Những thành phẩn này có thể
trực tiếp làm tăng tính thấm thành mạch (gây ra hạ huyết áp hoặc sốc) và tăng

12. 12
co bóp cơ trơn (gây co thắt phế quản và suy hô hấp) cũng giống như các tác
dụng của tế bào mast và/hoặc bạch cầu ưa base [39]. Phản vệ do heparin cũng
theo cơ chế hoạt hóa hệ thống bổ thể dẫn đến hình thành kallikrein và
bradykinin, cũng như độc tố phản vệ C3a, C5a và hệ thống đông máu thông
qua yếu tố XII [35]. Nhiều tác nhân gây phản vệ còn hoạt động thông qua
nhiều cơ chế.
Mặc dù định nghĩa hiện tại của phản vệ đặc trưng bởi thuật ngữ “phản
ứng dị ứng” nhưng một số tác nhân gây phản vệ hoạt động không theo cơ chế
miễn dịch như: như phản vệ do luyện tập, tiếp xúc với không khí lạnh hay
nước lạnh, một số loại thuốc (opioids, vancomycin, ức chế COX-1...), nọc côn
trùng [39]. Cơ chế chính xác mà theo đó những yếu tố này hoạt hóa trực tiếp
tế bào mast vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn. Một số tác nhân hoạt động
thông qua cơ chế hoạt hóa các receptor đặc hiệu (opioids..) nhưng một số có
thể không. Hoạt động của tế bào mast và bạch cầu ưa base theo cơ chế này
cũng chưa được hiểu biết đầy đủ [39]. Một số tác nhân như nọc côn trùng,
một số thuốc hoạt động thông qua nhiều cơ chế [38].
Ngoài ra, một số trường hợp phản vệ không rõ nguyên nhân. Hiện nay, cơ
chế của loại phản vệ này vẫn chưa được hiểu biết rõ ràng. Người ta nghĩ nhiều liên
quan đến những rối loạn dòng tế bào mast, bệnh mastocytosis [14].
Sự phân biệt giữa cơ chế miễn dịch và không miễn dịch của phản vệ chỉ
về mặt lý thuyết vì trên lâm sàng rất khó xác định. Bởi vì biểu hiện lâm sàng
và hậu quả của hai loại này giống nhau. Hơn nữa những chất gây giải phóng
histamin cũng có thể một kháng nguyên thực thụ.

13. 13
Hình 1.3. Sinh lý bệnh phản vệ [8]
1.3. HẬU QUẢ CỦA PHẢN VỆ
Sự giải phóng ồ ạt các chất trung gian hoá học trong phản vệ từ tế bào
mast và basophils như :
Histamin: gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch tăng tiết dịch, phù niêm
mạc phế quản, co thắt cơ trơn phế quản, màyđay, phù, sẩn ngứa, ban đỏ [40].
Serotonin: gây co thắt cơ trơn phế quản, tăng tính thấm thành mạch, co
thắt các mạch máu tim, phổi, não, thận, kích thích các đầu mút thần kinh
ngoại biên gây ngứa.
Brandykinin: Gây co thắt cơ trơn chậm hơn Histamin, giãn mạch, hạ
huyết áp, tăng tính thấm thành mạch.
Prostaglandin: làm co thắt cơ trơn phế quản, làm tăng tính phản ứng phế quản.

14. 14
Yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF): ngưng kết tiểu cầu, kích thích tiểu cầu
giải phóng Histamin và các mediators khác, làm tăng tính thấm thành mạch,
co thắt cơ trơn và phế quản.
Leucotriene: gây co thắt cơ trơn phế quản, làm tăng tác dụng của Histamin.
Chất phản ứng chậm của phản vệ (SRSA): Làm tăng tính thấm thành
mạch, tăng sản sinh IL1 và co thắt phế quản.
Tất cả các chất trung gian hóa học trên gây ra những hậu quả:
- Ở hệ tuần hoàn: làm giãn mạch ngoại biên mạnh, tăng tính thấm thành
mạch, thoát quản nhanh làm giảm thể tích khối lượng tuần hoàn dẫn đến
giảm cung lượng tim, co thắt mạch vành, thiếu máu cục bộ cơ tim, tụt HA,
ngừng tuần hoàn.
- Ở hệ hô hấp: làm tắc nghẽn đường thở do phù miệng, phù lưỡi, phù
họng, hạ họng, phù nề thanh quản, thanh môn, co thắt phế quản, tăng tiết dịch,
làm hẹp đường dẫn khí, giảm thông khí phế nang, suy hô hấp cấp.
- Tăng tiết dịch dạ dày gây đau bụng, nôn, ỉa chảy, kích thích các đầu
mút thần kinh ngoại biên mày đay, ban đỏ, ngứa.

15. 15
Nếu chẩn đoán và xử trí phản vệ chậm dẫn tới tử vong do:
+ Hô hấp: Tắc nghẽn đường thở: phù miệng, lưỡi, phù hạ họng, thanh
quản, co thắt phế quản.
+ Tuần hoàn: giãn mạch nặng, thoát quản nhanh và mạnh, trong 10
phút đầu có thể làm giảm 35% khối lượng tuần hoàn gây tụt HA, trụy tim
mạch, co mạch vành, thiếu máu cơ tim[41].
1.4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Phản vệ được đặc trưng trên lâm sàng bằng 3 đặc điểm:
 Xảy ra đột ngột, không dự báo trước.
 Tình trạng nguy kịch.
 Có thể phục hồi hoàn toàn nếu được phát hiện sớm và điều trị đúng.
Hoàn cảnh xuất hiện:

16. 16
 Các dấu hiệu lâm sàng thường xuất hiện ngay sau khi tiếp xúc với dị
nguyên như tiêm truyền thuốc, chế phẩm máu, ăn thức ăn, côn trùng
đốt… từ một vài phút đến hàng giờ[6].
 Rất hay gặp các biểu hiện xảy ra trong vòng 1 giờ với các triệu chứng
không đặc hiệu và không hằng định khiến bệnh nhân khó chịu.
 Các triệu chứng sau đã được báo cáo: lo sợ, hốt hoảng, cảm giác rét
run, nhức đầu, đỏ mắt, trống ngực, tê bì, ù tai, ho, hắt hơi, cảm giác khó
thở.
 Một số biểu hiện khác ít gặp hơn như nôn, đau quặn bụng, ngứa
 Dấu hiệu ở da, đường hô hấp trên và dưới, hệ thống tuần hoàn, tiêu hoá
có thể xuất hiện đơn độc hoặc phối hợp với nhau. Rối loạn hệ thống
tuần hoàn và hô hấp là nổi bật nhất 42 43.
Bệnh cảnh lâm sàng điển hình của phản vệ: thường được chia thành 2 thể chính
Phản vệ với các dấu hiệu suy tuần hoàn cấp nổi bật:
 Biểu hiện suy tuần hoàn rõ rệt và nặng: các triệu chứng xuất hiện đầu
tiên là đau tức ngực, hồi hộp đánh trống ngực, mặt tái nhợt, vã mồ hôi
lạnh, đầu chi lạnh, mạch nhanh nhỏ khó bắt, có thể loạn nhịp tim, huyết
áp tụt có khi không đo được, thiểu niệu hoặc vô niệu.
 Trường hợp nguy kịch: rối loạn ý thức, hôn mê, co giật, đái ỉa không tự
chủ và tử vong nhanh chóng trong vài phút do ngừng tim nếu không
được xử trí kịp thời.
 Trong một số trường hợp: bệnh nhân chỉ có biểu hiện trụy mạch mà
hoàn toàn không có triệu chứng hô hấp hoặc các triệu chứng ở da, niêm
mạc hoặc ở tiêu hóa với tiến triển thuận lợi hơn nếu được xử trí đúng,
sớm theo phác đồ cấp cứu phản vệ.
Phản vệ với các biểu hiện hô hấp nổi bật:
 Bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là co thắt cơ trơn đường hô hấp, gây tắc
nghẽn đường thở trong khi các dấu hiệu tuần hoàn lại không quá nặng nề.

17. 17
 Co thắt thanh quản và phù nề thanh quản gây tiếng rít, nói khó, khàn
tiếng: hay gặp ở bệnh nhân có kèm tình trạng phù mạch tiến triển nhanh
toàn thân, đặc biệt phù lưỡi, hạ họng, thanh quản. Tình trạng này có thể
gây ngạt thở cấp và xanh tím.
 Co thắt phế quản gây khó thở khò khè kiểu hen, phù khoảng kẽ gây
phù phổi.
 Hậu quả gây giảm oxy máu cấp, đặc biệt là thiếu oxy não, ở giai đoạn
đầu có thể kích thích hệ thần kinh giao cảm làm cho mạch nhanh, huyết
áp tăng, ở giai đoạn muộn hơn sẽ gây tụt huyết áp.
Các biểu hiện khác của phản vệ: có thể gặp 1 hoặc nhiều trong các triệu
chứng sau.
+ Triệu chứng ở da, niêm mạc:
Ngứa tại chỗ hoặc toàn thân
Tình trạng mày đay
Phù mạch tại chỗ, phù nề ở xung quanh mắt, xung huyết kết mạc, nếu
nặng có thể phù lưỡi, phù hầu họng thanh quản, phù nhanh toàn thân.
Song có nhiều trường hợp phản vệ hoàn toàn không có biểu hiện triệu
chứng ở da và niêm mạc[44]. Chỉ có khoảng 80% bệnh nhân có triệu
chứng ở da, niêm mạc.
+ Triệu chứng ở tiêu hoá: đau quặn bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, do tăng
tiết dịch và tăng co thắt cơ trơn đường tiêu hóa gây nên
+ Triệu chứng ở thần kinh trung ương:
Người bệnh thấy bứt rứt, khó chịu, đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, nếu
nặng thì kích thích vật vã, co giật, hôn mê. Các triệu chứng này là hậu
quả do tế bào não thiếu oxy gây nên.
 Nếu không được chẩn đoán và xử trí kịp thời bệnh nhân có triệu chứng
của bệnh cảnh suy đa tạng: đái ít, vô niệu, rối loạn đông máu, đông
máu rải rác trong lòng mạch, suy hô hấp...

18. 18
Hình 1.4. Mày đay, phù mạch
Bảng 1.2. Triệu chứng lâm sàng phản vệ
Cơ quan Biểu hiện
Hô hấp
Phù miệng, lưỡi, nói khàn, co thắt thanh quản, nói khó,
thở khò khè, ho khan từng cơn, tím tái, suy hô hấp.
Tim mạch
Đau tức ngực, hồi hộp đánh trống ngực, mạch nhanh, nhịp
chậm (ít xảy ra), loạn nhịp,. Hạ huyết áp, Suy tuần hoàn
Da, niêm mạc
Ban đỏ, ngứa tại chỗ, nặng ngứa toàn thân, mày đay, phù
mạch, ban dạng sởi. phù nề xung quanh mắt, xung huyết
kết mạc, chảy nước mắt.
Tiêu hóa
Đau bụng, nôn, buồn nôn, khó nuốt, tiêu chảy
Đại tiểu tiện không tự chủ,
Thần kinh
Đau đầu, thay đổi nhận thức, lo lắng, khó chịu hoa mắt,
chóng mặt, lẫn lộn, vật vã, kích thích, hôn mê.
Triệu chứng
khác
Thay đổi vị giác: Cảm giác có vị kim loại trong miệng
Đau quặn, ra máu âm đạo do co bóp tử cung ở phụ nữ
Triệu chứng ở
giai đoạn muộn
Nếu không được chẩn đoán và xử trí kịp thời bệnh nhân
có triệu chứng của bệnh cảnh suy đa tạng: đái ít, vô niệu,
rối loạn đông máu, đông máu rải rác trong lòng mạch, suy
hô hấp...

19. 19
1.5. XÉT NGHIỆM
1.5.1. Xét nghiệm cơ bản
 Giai đoạn sớm: thường chưa có biểu hiện thay đổi nhiều và không đặc hiệu.
 Giai đoạn muộn: Cô đặc máu với giảm bạch cầu và tiểu cầu, tăng ure,
hematocrit, tăng thông khí nguồn gốc trung ương gây kiềm hô hấp,
Tình trạng toan chuyển hoá hay tình trạng đông máu rải rác trong lòng
mạch, suy hô hấp, suy thận tăng dần...
1.5.2. Xét nghiệm gợi ý chẩn đoán phản vệ
Để phục vụ cho chẩn đoán hồi cứu, còn chẩn đoán và xử trí cấp cứu ban
đầu dựa vào các triệu chứng lâm sàng.
- Nồng độ tryptase toàn phần trong máu:
+ Lấy máu trong khoảng thời gian từ 15 phút đến 3 giờ sau khi khởi phát
triệu chứng.
+ Có thể đo nhiều lần trong suốt giai đoạn phản vệ và so sánh.
+ Nồng độ tryptase tăng hỗ trợ chẩn đoán phản vệ do nọc côn trùng hoặc
do dùng thuốc đường tiêm và ở những bệnh nhân có tụt huyết áp. Trong phản
vệ do thức ăn hoặc ở những bệnh nhân huyết áp bình thường thì nồng độ
tryptase trong giới hạn bình thường [14].
- Nồng độ histamin:
+ Lấy mẫu máu xét nghiệm trong khoảng thời gian từ 15 phút đến 1 giờ
sau khi xuất hiện triệu chứng.
+ Đo nồng độ histamin và sản phẩm chuyển hóa của nó (N-methyl
histamin) trong mẫu nước tiểu 24 giờ.
- Nồng độ histamin, tryptase bình thường không loại trừ chẩn đoán phản vệ.

20. 20
1.6. CHẨN ĐOÁN PHẢN VỆ.
1.6.1 Trên thế giới.
+ Chẩn đoán xác định: Theo tác giả Samson chẩn đoán xác định phản vệ khi
có một trong ba tiêu chuẩn sau [6]:
1. Các triệu chứng xuất hiện cấp tính (trong vài phút đến vài giờ) ở da,
niêm mạc hoặc cả hai (mày đay toàn thân, ngứa hoặc đỏ da, sưng môi, lưỡi...)
và ít nhất 1 trong 2 triệu chứng sau:
a. Triệu chứng hô hấp (khó thở, thở rít, ran rít, giảm lưu lượng đỉnh,
giảm oxy máu...)
b. Tụt huyết áp hoặc các hậu quả của tụt huyết áp (ngất, đại tiểu tiện
không tự chủ...)
2. Ít nhất 2 trong 4 triệu chứng sau xuất hiện trong vòng vài phút đến vài
giờ sau khi tiếp xúc với dị nguyên
a. Biểu hiện ở da - niêm mạc (mày đay toàn thân, ngứa, đỏ da, sưng
môi, lưỡi...)
b. Triệu chứng hô hấp (khó thở, thở rít, ran rít, giảm lưu lượng đỉnh,
giảm oxy máu...)
c. Tụt huyết áp hoặc các hậu quả của tụt huyết áp (ngất, đại tiểu tiện
không tự chủ...)
d. Các triệu chứng tiêu hóa kéo dài (đau quặn từng cơn, nôn...)
3. Tụt huyết áp xuất hiện vài phút đến vài giờ sau khi tiếp xúc với dị
nguyên mà người bệnh đã từng bị dị ứng:
a. Trẻ em: giảm ít nhất 30% HA tâm thu hoặc tụt HAtâm thu so với tuổi.
b. Người lớn: HAtâm thu < 90 mm Hg hoặc giảm 30% giá trị HAtâm thu.
* Lưu ý:
- Tụt huyết áp tâm thu ở trẻ em khi huyết áp tâm thu:
+ Trẻ từ 1 tháng đến 1 tuổi: < 70 mmHg

21. 21
+ Trẻ từ 1 tuổi đến 10 tuổi: < (70 mmHg + [ 2 x tuổi])
+ Trẻ từ 11 tuổi đến 17 tuổi: < 90mmHg
- Ở trẻ em hay gặp triệu chứng hô hấp hơn là tụt huyết áp hoặc sốc, và
biểu hiện ban đầu thường gặp nhịp tim nhanh hơn tụt huyết áp. Nhịp tim bình
thường của trẻ theo lứa tuổi:
+ Trẻ từ 1-2 tuổi: 80-140 lần/phút
+ Trẻ 3 tuổi: 80-120 lần/phút
+ Trẻ từ 3 tuổi trở lên: 70-115 lần/phút.
+ Chẩn đoán mức độ: có nhiều cách phân chia mức độ khác nhau
- Theo tác giả Brown SGA chia làm 3 độ[45].
Mức độ Các triệu chứng
1. Nhẹ (chỉ có ở da và tổ chức dưới
da)
Đỏ da nhiều, sẩn ngứa hoặc phù quanh
mắt hoặc phù mạch
2. Trung bình (bắt đầu có dấu
hiệu ở đường hô hấp, tim mạch
hoặc tiêu hóa.
Khó thở, thở khò khè, thở rít, buồn nôn,
nôn, chóng mặt, mệt xỉu (trước khi ngất)
Nhìn đôi, chẹn ngực hoặc đau bụng
3. Nặng (thiếu Oxy, tụt HA, hoặc
dấu hiệu thần kinh)
Xanh tím hoặc SpO2 <92%, tụt HA, lẫn
lộn, trụy mạch, mất ý thức hoặc đái
không tự chủ
Theo hội Gây mê hồi sức pháp phản vệ được chia làm 4 độ[41].
Độ Triệu chứng lâm sàng

22. 22
I dấu hiệu ở da, niêm mạc nói chung
II ảnh hưởng tới chức năng tạng( ít nhất 2 tạng)
III ảnh hưởng tới chức năng nhiều tạng, đe dọa tính mạng và cần
IV Ngừng tuần hoàn/ hô hấp
Theo tác giả Ring J chia làm 4 độ[46]:
Độ
Triệu chứng
Da Tiêu hóa Hô hấp Tim mạch
I
Ngứa
Đỏ mặt
Mày đay
Phù mạch
II
Ngứa
Đỏ mặt
Mày đay
Phù mạch (không
bắt buộc)
Nôn
Đau do co thắt
Sổ mũi
Nói khàn
Khó thở
Nhịp nhanh
Thay đổi huyết
áp
Loạn nhịp
III
Ngứa
Đỏ mặt
Mày đay
Phù mạch (không
bắt buộc)
Nôn
Đại tiện không
tự chủ
Tiêu chảy
Phù nề thanh quản
Cothắtthanh quản
Tím tái
Sốc
IV
Ngứa
Đỏ mặt
Mày đay
Phù mạch (không
bắt buộc
Nôn
Đại tiện không
tự chủ
Tiêu chảy
Suy hô hấp Suy tuần hoàn
Nhận xét: chẩn đoán phản vệ theo những tiêu chẩn ở các tình huống trên thì
phản vệ đã có biểu hiện lâm sàng ít nhất từ 2 cơ quan trở lên hoặc phản vệ đã

23. 23
ở mức độ đã ảnh hưởng tới chức năng của cơ quan, diễn biến của phản vệ rất
thất thường, phức tạp, khó lường trước từ mức độ nhẹ sang mức độ nguy kịch.
Do vậy cần phải chẩn đoán sớm ngay từ những triệu chứng đầu tiên, chưa ảnh
hưởng tới chức năng của các cơ quan.
Việc phân loại mức độ nặng của phản vệ của các tác giả trên thế giới ở
nhiều loại khác nhau, cách để nhận biết giữa các mức độ nhiều khi không rõ
ràng và cách xử trí phản vệ ở từng mức độ cũng khác nhau. Tuy nhiên, các
triệu chứng lâm sàng của phản vệ xảy ra không đầy đủ và hằng định, thay đổi
và diễn biến liên tục ngay cả khi các triệu chứng ban đầu thường nhẹ, có thể
tiến triển nhanh chóng đến mức độ nặng hoặc nguy kịch, khó dự đoán và
lường trước được. Do vậy sự chậm trễ trong chẩn đoán và điều trị không thích
hợp sẽ làm tăng nguy cơ tử vong [47], do vậy cần phải coi cấp cứu phản vệ
nhanh, khẩn trương như cấp cứu ngừng tuần hoàn.
1.6.2. Ở Việt Nam: theo thông tư 08/1999-TT-BYT[5]
Chẩn đoán xác định phản vệ khi:
Ngay sau khi tiếp xúc với dị nguyên hoặc muộn hơn, xuất hiện:
- Cảm giác khác thường (bồn chồn, hốt hoảng, sợ hãi... ), tiếp đó xuất hiện
triệu chứng ở một hoặc nhiều cơ quan:
- Mẩn ngứa, ban đỏ, mày đay, phù Quincke
- Mạch nhanh nhỏ khó bắt, huyết áp tụt có khi không đo được
- Khó thở (kiểu hen, thanh quản), nghẹt thở
- Đau quăn bụng, ỉa đái không tự chủ
- Đau đầu, chóng mặt, đôi khi hôn mê
- Choáng váng, vật vã, giãy giụa, co giật.
Nhận xét: Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí theo thông tư này không chia độ,
điều trị phản vệ thường ở giai đoạn sốc.
Trong xử trí cấp cứu phản vệ để tiến hành được nhanh chóng, thuận tiện,
để cho dễ nhớ, dễ nhận biết, điều trị sớm theo từng mức độ của phản vệ, khoa

24. 24
Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai đã xây dựng phác đồ hướng dẫn xử trí
tình trạng phản vệ chia phản vệ làm 3 mức độ như sau[48]:
• Nhẹ : Chỉ có các triệu chứng:
+ Mày đay, ngứa
+ Đỏ da toàn thân.
+ Phù da, niêm mạc tại chỗ.
• Nặng : Có 1 hoặc nhiều các dấu hiệu sau:
+ Khó thở, thở rít, giọng khàn.
+ Lo lắng, vật vã hoặc nôn, ỉa chảy.
+ Phù nhanh toàn thân.
+ HA chưa tụt hoặc tăng
+ Có thể kèm theo các triệu chứng ở da, niêm mạc.
• Nguy kịch: Có 1 hoặc nhiều các dấu hiệu sau:
+ Tụt HA, khó thở tăng.
+ Nhịp tim nhanh hoặc chậm.
+ Giảm hoặc mất ý thức.
+ Có thể kèm theo các triệu chứng ở da, niêm mạc.
1.6.3. Chẩn đoán phân biệt
Có nhiều bệnh cảnh lâm sàng cần được phân biệt với phản vệ:
 Các bệnh cảnh lâm sàng gây mất ý thức:
 Ngất do phản xạ phế vị: nôn, da xanh tái, nhịp tim chậm
 Nhồi máu cơ tim và loạn nhịp chậm
 Cơn co giật
 Bệnh cảnh suy hô hấp cấp:
 Cơn hen phế quản ác tính
 Viêm thanh môn cấp
 Dị vật đường thở
 Nhồi máu phổi

25. 25
 Những bệnh lý gây biểu hiện da và hô hấp giống như phản vệ:
 Hội chứng tăng mastocyte
 Hội chứng carcinoid
 Phù mạch di truyền
 Các tình trạng sốc khác:
 Sốc giảm thể tích
 Sốc nhiễm khuẩn
1.7. CÁC THUỐC CƠ BẢN ĐIỀU TRỊ PHẢN VỆ
1.7.1. Adrenalin
 Bản chất
- Adrenalin là một catecholamin nội sinh, hoạt chất cơ bản của tuỷ
thượng thận.
- Adrenalin nguyên chất ở dạng bột trắng, gồm các tinh thể nhỏ, kém hoà
tan trong nước.
- Trên lâm sàng Adrenalin được sử dụng chủ yếu ở dạng muối
hydrocloride trong dung dịch acid clohydric [49].
 Dược động học [50][51]:
- Trong cơ thể Adrenalin được tổng hợp từ tyrosin hoặc phenylamin.
- Bị tiêu huỷ bởi men tiêu hoá và gan nên không dùng bằng đường uống.
Hấp thu tốt qua đường tiêm và khí dung.
- Qua được rau thai, sữa mẹ song không qua được hàng rào máu não.
- Thoái hoá: Thời gian bán thải rất ngắn 2-3 phút, khi vào cơ thể bị phần
lớn bị chuyển hoá tại gan do các men: COMT (Catechol-oxy-methyl-
transferase) hoặc MAO (Mono amine oxidase ) thành các sản phẩm bất hoạt
VMA (Vanillomandelic acid), Meta adrenalin rồi thải qua nước tiểu.
Một phần được tái hấp hấp thu vào các đầu tận của thần kinh giao cảm,
một phần nhỏ được thải qua nước tiểu dưới dạng nguyên chất [50].

26. 26
 Dược lực học.
* Trên hô hấp:
- Giãn cơ trơn phế quản do kích thích thụ thể 2 giao cảm, co các tiểu động
mạch do kích thích thụ thể α, ở bệnh nhân co thắt phế quản, adrenalin làm giãn
phế quản giảm bớt xung huyết và phù nề phế quản do vậy làm tăng thể tích khí
lưu thông và dung tích sống, tăng cung lượng dòng khí thở ra [25],[52].
- Ức chế giải phóng histamin từ tế bào Mast, đối kháng tác dụng của
histamin trên tế bào đích, do vậy có tác dụng phục hồi tình trạng co thắt, giảm
phù nề, giảm tăng tiết phế quản do histamin gây ra [49],[50].
* Trên tim mạch:
- Tăng tần số tim, tăng tính co bóp cơ tim do kích thích thụ thể 1 ở nút
xoang và cơ tim, làm tăng cung lượng tim, tiêu thụ oxy cơ tim, công tim, song
lại làm giảm hiệu quả hoạt động của cơ tim [49],[51].
- Tăng tính kích thích cơ tim ở liều cao hoặc khi dùng trên bệnh nhân có
bệnh tim từ trước (suy tim), thuốc làm tăng tính kích thích cơ tim có thể gây
rung thất, ngoại tâm thu thất. Trên bệnh nhân vô tâm thu, adrenalin có thể lặp
lại nhịp xoang.
- Co mạch mạch vành.
- Trên tiểu tuần hoàn: Tăng lưu lượng, tăng áp lực, tăng tính thấm mao
mạch ở liều cao.
- Co các tiểu động mạch dưới da, niêm mạc, phủ tạng do kích thích thụ
thể α, ở liều thấp làm giãn mạch máu cơ vân do tác dụng lên thụ thể  ở đây,
nên làm cho huyết áp tối đa tăng, tối thiểu giảm nhẹ, ở liều lớn hơn làm tăng
cả huyết áp tối đa và tối thiểu, thay đổi huyết áp trung bình [49],[51].
* Tác dụng khác:
- Tăng đường máu do làm tăng tiêu huỷ glycogen ở gan, cơ, ức chế vận
chuyển glucoza qua màng tế bào, ức chế tụy giải phóng insulin.

27. 27
- Giảm kali máu.
- Tăng dòng máu tưới não, tiêu thụ oxy não qua tác dụng tăng huyết áp.
- Đau đầu, run tay chân.
- Ức chế cơn co tử cung, giảm oxy máu của thai nhi.
 Chỉ định lâm sàng.
- Là thuốc có chỉ định tuyệt đối trong cấp cứu phản vệ, nó có tác dụng
đảo ngược ngay lập tức tiến triển của phản vệ, cải thiện ngay tình trạng hô
hấp, tuần hoàn và các dấu hiệu ngoài da [6],[53].
- Cấp cứu ngừng tuần hoàn.
- Tình trạng co thắt phế quản trong HPQ, COPD
- Cầm máu và gây tê tại chỗ
 Tác dụng phụ và tai biến:
* Trên tim mạch:
- Mạch nhanh, đánh trống ngực, ngoại tâm thu thất.
- Làm nặng thêm hay làm xuất hiện các cơn đau thắt ngực trên bệnh
nhân có bệnh mạch vành từ trước.
- Tăng huyết áp, có khi gây phù phổi cấp.
- Co thắt mạch ngoại vi tại chỗ tiêm hoặc các chi, phủ tạng.
* Ngộ độc thuốc do dùng adrenalin quá liều:
- Biểu hiện bằng tăng huyết áp, nhịp nhanh... tai biến mạch não, phù phổi cấp.
- Đau đầu, ù tai chóng mặt, run tay chân, nôn, buồn nôn, vã mồ hôi.
- Vì thời gian bán thải của Adrenalin ngắn nên điều trị chủ yếu là hồi
sức, dùng các thuốc kháng giao cảm.
 Liều dùng thông thường của adrenalin truyền tĩnh mạch trong hồi sức .
- Liều thường dùng 0,01-1 mcg/kg/phút.
- Pha với dung dịch kiềm sẽ làm mất hoạt tính của thuốc
- Chỉnh liều: tùy mục đích điều trị thường chỉnh liều Adrenalin truyền
tĩnh mạch sau mỗi 3- 5 phút.

28. 28
1.7.2. Kháng histamin
Cơ chế tác dụng: Thuốc kháng histamin H1 và H2 ức chế có cạnh tranh
với histamin tại các Receptor của chúng tương ứng, từ đó làm giảm tác dụng
của histamin tại các cơ quan đích [54].
Thuốc có tác dụng chậm, không thay thế được Adrenalin trong cấp cứu
phản vệ [53]. Là thuốc điều trị triệu chứng, tác dụng khi phản ứng phản vệ đã
sảy ra rồi, không có tác dụng trong điều trị cấp cứu phản vệ.
1.7.3 Corticoit
- Là một Hormon của vỏ thượng thận.
- Tác dụng: Làm giảm sản xuất và giảm hoạt tính của nhiều chất trung
gian hóa học như Histamin, Setoronin, Bradykinin, nó ức chế phospholipase
A2, làm giảm tổng hợp và giải phóng Leucotrien, Prostaglandin, ức chế
phospholipase C, là chất xúc cho sự kết hợp giữa kháng thể IgE với dị nguyên
do vậy IgE không được hoạt hóa bởi các chất này. Corticoid là những chất
chống dị ứng mạnh [55].
- Corticoid là thuốc hỗ trợ điều trị, phòng tái phát, không có tác dụng
trong điều trị cấp cứu phản vệ [53].
1.8. ĐIỀU TRỊ PHẢN VỆ
1.8.1. Trên thế giới
Theo hướng dẫn của học viện Châu âu và Mỹ về dị ứng và miễn dịch
học lâm sàng 2015 [44,47]: điều trị phản vệ.
Đánh giá tình trạng hô hấp, tuàn hoàn, các chỉ số sống.
Adrenalin:
Tiêm bắp hoặc tiêm dưới da: 0,3- 0,5mg/lần, tiêm nhắc lại mỗi 5 phút
nếu cần. Trẻ em liều 0,01mg/kg, tối đa không quá 0,3mg/lần.
Gọi người hỗ trợ
Đặt bệnh nhân tư thế nằm ngửa, đầu thấp, kê chân cao.
Oxy lưu lượng dòng lớn 5 – 8 l/p

29. 29
Truyền dịch nhanh: 500 – 1000ml
Cân nhắc dùng kháng H1: Diphenhydramin 1-2 mg/kg
Kháng H2
Cortioid 1-2 mg/kg
BLS nếu có chỉ định.
1.8.2. Tại Việt Nam: hiện tại hầu hết các cơ sở y tế đang điều trị phản vệ theo
phác đồ của thông tư 08/1999-TT-BYT ngày 04 tháng 05 năm 1999 [5].
A. Xử trí ngay tại chỗ:
1. Ngừng ngay đường tiếp xúc với dị nguyên (thuốc đang dùng tiêm,
uống, bôi, nhỏ mắt, mũi)
2. Cho bệnh nhân nằm tại chỗ
3.Thuốc: Adrenaline là thuốc cơ bản để chống sốc phản vệ
Adrenaline dung dịch 1/1.000, ống 1ml = 1mg, tiêm dưới da ngay sau
khi xuất hiện sốc phản vệ với liều như sau:
+ 1/2 - 1 ống ở người lớn
+ Không quá 0,3 ml ở trẻ em (ống 1 ml (1mg) + 9ml nước cất = 10 ml
sau đó tiêm 0,1 ml/kg)
+ Hoặc adrenaline 0,01 mg/kg cho cả trẻ em lẫn người lớn.
Tiếp tục tiêm adrenaline liều như trên 10 - 15 phút/lần cho đến khi huyết
áp trở lại bình thường.
Ủ ấm, đầu thấp chân cao, theo dõi huyết áp 10 - 15 phút/lần (nằm
nghiêng nếu có nôn)
Nếu sốc quá nặng đe doạ tử vong, ngoài đường tiêm dưới da có thể tiêm
adrenaline dung dịch 1/10.000 (pha loãng 1/10) qua tĩnh mạch, bơm qua ống
nội khí quản hoặc tiêm qua màng nhẫn giáp.
B. Tuỳ theo điều kiện trang thiết bị y tế và trình độ chuyên môn kỹ thuật
của từng tuyến có thể áp dụng các biện pháp sau:
1. Xử trí suy hô hấp

30. 30
Tuỳ theo tuyến và mức độ khó thở có thể sử dụng các biện pháp sau đây:
Thở oxy mũi - thổi ngạt
Bóp bóng Ambu có oxy
Đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo. Mở khí quản nếu có phù thanh môn.
Truyền tĩnh mạch chậm: aminophylline 1mg/kg/giờ hoặc terbutaline 0,2
microgam/kg/phút.
Có thể dùng:
Terbutaline 0,5mg, 1 ống dưới da ở người lớn và 0,2 ml/10kg ở trẻ em.
Tiêm lại sau 6-8 giờ nếu không đỡ khó thở.
Xịt họng terbutaline, salbutamol mỗi lần 4-5 nhát bóp, 4-5 lần trong ngày.
2. Thiết lập một đường truyền tĩnh mạch adrenaline để duy trì huyết áp
bắt đầu bằng 0,1 microgam/kg/phút điều chỉnh tốc độ theo huyết áp (khoảng
2mg adrenalin/giờ cho người lớn 55 kg)
3. Các thuốc khác
- Methylprednisolone1-2mg/kg/4giờ hoặc hydrocortisone hemisuccinate
5mg/kg/giờ tiêm tĩnh mạch (Có thể tiêm bắp ở tuyến cơ sở). Dùng liều cao
hơn nếu sốc nặng (gấp 2-5 lần)
- Natriclorua 0,9% 1-2 lít ở người lớn, không quá 20 ml/kg ở trẻ em.
- Diphenhydramine 1-2 mg tiêm bắp hay tĩnh mạch
4. Điều trị phối hợp:
Uống than hoạt 1g/kg nếu dị nguyên qua đường tiêu hoá
Băng ép chi phía trên chỗ tiêm hoặc đường vào của nọc độc
Chú ý:
- Theo dõi bệnh nhân ít nhất 24 giờ sau khi huyết áp đã ổn định
- Sau khi sơ cứu nên tận dụng đường tiêm tĩnh mạch đùi (vì tĩnh mạch
to, nằm phía trong động mạch đùi, dễ tìm)

31. 31
- Nếu huyết áp vẫn không lên sau khi truyền đủ dung dịch và adrenaline,
thì có thể truyền thêm huyết tương, albumin (hoặc máu nếu mất máu) hoặc
bất kỳ dung dịch cao phân tử nào sẵn có.
- Điều dưỡng có thể sử dụng adrenaline dưới da theo phác đồ khi y, bác
sỹ không có mặt.
- Hỏi kỹ tiền sử dị ứng và chuẩn bị hộp thuốc cấp cứu sốc phản vệ trước
khi dùng thuốc là cần thiết.
Nhận xét: trước đây khi chẩn đoán và xử trí phản vệ thường ở mức độ
nặng, nguy kịch (giai đoạn sốc, tương đương grade 3 trong phân loại phản vệ)
Adrenalin dùng dè dặt: tiêm dưới da 1mg sau đó tráng xi lanh tiêm tĩnh mạch.
Do đó tỷ lệ tử vong còn cao. Hiện nay các hướng dẫn xử trí phản vệ đều
khuyến cáo chẩn đoán và xử trí phản vệ ngay từ mức độ nhẹ, Adrenalin tiêm
bắp liều thấp vừa nhanh đạt được nồng độ thuốc trong huyết thanh vừa phòng
tránh được những tác dụng phụ về tim mạch, tiêm truyền tĩnh mạch chỉ áp
dụng cho những trường hợp phản vệ nguy kịch và được thực hiện bởi các thầy
thuốc chuyên khoa[53].
1.9. PHÁC ĐỒ HƯỚNG DẪN XỬ TRÍ TÌNH TRẠNG PHẢN VỆ CỦA
KHOA HSTC - BVBM
Từ thực tế lâm sàng trong cấp cứu người bệnh phản vệ, việc nhận biết
sớm, phân loại mức độ phản vệ hợp lý sẽ quyết định các biện pháp can thiệp
phù hợp và phải được tiến hành tại chỗ ngay lập tức mới có thể cứu được
người bệnh.
Sau nhiều năm nghiên cứu dựa trên các hiểu biết mới về cơ chế bệnh
sinh, vai trò của Adrenalin trong cấp cứu phản vệ:
- Adrenalin là thuốc có tác dụng tuyệt đối trong cấp cứu phản vệ, làm
đảo ngược ngay các hậu quả do phản vệ gây ra.
- Tiêm bắp nồng độ Adrenalin cao hơn và đạt được nhanh hơn đường tiêm
dưới da[53].

32. 32
- Liều thấp: ở người lớn là 0,5 mg, trẻ em từ 0,15- 0,3mg, liều trung bình
cho cả người lớn và trẻ em là 0,01mg/kg cân nặng thì thường không xảy ra các
tác dụng phụ[53], Adrenalin tiêm truyền đường tĩnh mạch phải điều chỉnh liều
theo đáp ứng lâm sàng và được thực hiện bởi các thầy thuốc chuyên khoa.
Việc coi cấp cứu phản vệ phải nhanh chóng, khẩn trương như cấp cứu
ngừng tuần hoàn để phòng tránh phản vệ diễn biến sang mức độ nguy kịch có
thể ngừng hô hấp, tuần hoàn. Do đó khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai
xây dựng phác đồ hướng dẫn xử trí tình trạng phản vệ về chẩn đoán, phân độ
theo lâm sàng và xử trí theo từng mức độ của phản vệ đơn giản, dễ áp dụng
như sau:
- Ngừng tiếp xúc với dị nguyên ngay.
- Gọi người hỗ trợ đồng thời xử trí ngay các mức độ phản vệ theo hướng
dẫn như sau:
1.9.1. Mức độ nhẹ: Triệu chứng chỉ biểu hiện tại da, niêm mạc tại chỗ, không
có rối loạn chức năng ở các cơ quan và toàn thân, bao gồm:
- Triệu chứng: Có 1 hoặc nhiều các dấu hiệu sau
Mày đay, ngứa,
Đỏ da toàn thân
Phù da, niêm mạc tại chỗ
- Xử trí:
Thở oxy kính 3-4 lít/phút.
Dimedron 10mg x 1 ống (TB)
Methylprednisolon 40mg x 2 lọ (TM)
Theo dõi liên tục: ý thức bệnh nhân, mạch, huyết áp, nhịp thở, SpO2 ,
tình trạng mày đay, ngứa, phù da, niêm mạc. Nếu tình trạng bệnh nhân không
đỡ hoặc nặng lên chuyển sang xử trí như mức độ nặng hoặc nguy kịch.
1.9.2. Mức độ nặng
Triệu chứng: có 1 hoặc nhiều các dấu hiệu sau

33. 33
+ Khó thở, thở rít, giọng khàn.
+ Lo lắng, vật vã hoặc nôn mửa, ỉa chảy.
+ Phù nhanh toàn thân,
+ HA chưa tụt hoặc tăng.
+ Có thể kèm theo các dấu hiệu ở da, niêm mạc.
Xử trí:
- Adrenalin 1mg tiêm bắp 1/2 ống.
- Thở oxy mask 6 lít/phút.
- Nằm đầu thấp, chân cao.
- Đặt đường truyền tĩnh mạch, truyền nhanh Natriclorit 0,9% 0,5 lít đến 1 lít.
- Theo dõi ý thức bệnh nhân, Mạch, HA, Nhịp thở, SpO2 , tình trạng hô
hấp và tuần hoàn và có thể tiêm nhắc lại Adrenalin. Nếu nặng lên xử trí
theo mức độ nguy kịch.
1.9.3. Mức độ nguy kịch
Có 1 hoặc nhiều các triệu chứng:
+ Tụt HA
+ Khó thở tăng
+ Nhịp tim nhanh hoặc chậm.
+ Giảm hoặc mất ý thức.
+ Có thể kèm theo các dấu hiệu ở da, niêm mạc.
Xử trí:
- Adrenalin 1mg tiêm bắp 1 ống hoặc tiêm tĩnh mạch (nếu đã có đường
truyền tĩnh mạch)
- Thở oxy mask 8 - 10 lít/phút.
Trong lúc chờ đợi người giúp đỡ:
- Adrenalin tiêm ½ ống tĩnh mạch (nếu có sẵn đường truyền hoặc tiêm
vào tĩnh mạch bẹn trong trường hợp chưa có sẵn đường truyền) cho tới
khi bắt được mạch quay.

34. 34
- Đặt đường truyền tĩnh mạch: truyền Adrenalin liên tục, điều chỉnh liều
mỗi 2-3 phút cho đến khi mạch quay bắt rõ thì truyền duy trì, liều phụ
thuộc vào từng bệnh nhân.
- Truyền nhanh Natriclorit 0,9% 0,5 đến 1 lít.
- Nếu có ngừng tuần hoàn: cấp cứu ngừng tuần hoàn theo phác đồ.
- Đảm bảo hô hấp: Nếu có suy hô hấp thì đặt nội khí quản hoặc mở khí
quản cấp cứu nếu phù thanh môn nặng.
- Dimedron liều 10mg tiêm bắp.
- Methylprednisolon liều 40mg tiêm TM 4-6 giờ/ lần.
- Theo dõi liên tục ý thức, mạch, HA, nhịp thở, SpO2.
(Nhân viên y tế được phép tiêm bắp Adrenalin cho bệnh nhân phản vệ theo
phác đồ khi chưa có bác sỹ)

35. 35
HƯỚNG DẪN XỬ TRÍ TÌNH TRẠNG PHẢN VỆ
TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC BỆNH VIỆN BẠCH MAI
XÁC ĐỊNH TÌNH TRẠNG PHẢN VỆ
Ngừng tiếp xúc dị nguyên ngay
Nhẹ
- Mày đay, ngứa
- Đỏ da toàn thân
- Phù da, niêm mạc tại chỗ
Nặng
- Khó thở, thở rít, giọng khàn
- Lo lắng, vật vã hoặc nôn
mửa, tiêu chảy
- Phù nhanh toàn thân
- HA chưa tụt hoặc tăng
Nguy kịch
- Tụt HA
- Khó thở tăng
- Nhịp tim: nhịp nhanh hoặc
nhịp chậm
- Giảm hoặc mấy ý thức
XỬ TRÍ NGAY, ĐỒNG THỜI GỌI HỖ TRỢ
- Thở oxy 3-4 lít phút
- Dimedrol 10mg x 1 ống (TB)
- Methylprednisolon 40mg x 2
lọ (TM)
- Adrenalin 1mg x 1/2 ống (TB)
- Thở oxy mask 6l/phút
- Nằm đầu thấp, chân cao
- Adrenalin 1mg, tiêm bắp ống
hoặc tiêm tĩnh mạch (nếu đã có
đường truyền tĩnh mạch)
- Thở oxy mask 8-10lit/phut
Theo dõi liên tục:
- Tình trạng mẩn ngứa, ý thức,
nhịp thở
- SpO2, mạch, huyết áp
- Nặng hơn: Xử trí như phản vệ
mức độ nặng hoặc nguy kịch
Trong lúc chờ đợi người giúp đỡ
- Adrenalin tiêm 1/2 ống tĩnh mạch (nếu có sẵn đường truyền) cho
đến khi bắt được mạch quay
- Đặt đường truyền tĩnh mạch: Truyền adrenalin liên tục, điều
chỉnh liều mỗi 2-3 phút cho đến khi mạch quay bắt rõ thì truyền
duy tri, liều phụ thuộc vào mỗi bệnh nhân.
- Truyền nhanh Natriclrua 0,9% 0,5 lít đến 1 lít.
- Nếu có ngừng tuần hoàn: cấp cứu ngừng tuần hoàn theo phác đồ.
- Đảm bảo hô hấp: cấp cứu ngừng tuần hoàn theo phác đồ.
- Đảm bảo hô hấp: đặt nội khí quản nếu có chỉ định hoặc mở khí
quản cấp cứu nếu có phù thanh môn nặng
- Methylprednisolon 40mg tiêm tĩnh mạch 4-6 giờ. Dimedroi 01
ống 10mg tiêm bắp/
- Theo dõi liên tục: ý thức, mạch, ha, nhịp thở, SpO2.

36. 36
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu được tiến hành tại Khoa Hồi sức tích cực Bạch Mai và
những đơn vị đã sử dụng phác đồ cấp cứu ban đầu phản vệ trên từ tháng
01/2012 – 7/2016.
2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Bao gồm các bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị phản vệ trong
khoảng thời gian trên.
2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán phản vệ khi có 1 trong các dấu
hiệu sau:
• Hoàn cảnh xuất hiện: sau khi tiếp xúc với yếu tố nghi ngờ từ một vài
phút đến vài giờ.
• Có 1 hoặc nhiều trong các triệu chứng sau theo phác đồ: Hướng
dẫn xử trí tình trạng phản vệ của khoa HSTC - BVBM:
• Nhẹ : Mày đay, ngứa
Đỏ da toàn thân.
Phù da, niêm mạc tại chỗ.
• Nặng : Khó thở, thở rít, giọng khàn.
Lo lắng, vật vã hoặc nôn, ỉa chảy.
Phù nhanh toàn thân.
HA chưa tụt hoặc tăng
• Nguy kịch: Tụt HA, khó thở tăng.
Nhịp tim nhanh hoặc chậm.
Giảm hoặc mất ý thức

37. 37
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ: tất cả những trường hợp có bệnh cảnh lâm sàng
như phản vệ do các nguyên nhân khác
2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.3.1. Phương pháp nghiên cứu
Vận dụng phương pháp nghiên cứu mô tả hồi cứu.
Bệnh nhân nghiên cứu được chia làm 2 nhóm:
+ Nhóm điều trị tuân thủ theo phác đồ
+ Nhóm điều trị không theo phác đồ
2.3.2. Cỡ mẫu và chọn mẫu nghiên cứu
Nghiên cứu lấy toàn bộ bệnh nhân được chẩn đoán phản vệ từ ngày
01/01/2012 đến ngày 31/8/2016.
Các bệnh viện tham gia nghiên cứu: (Theo phân loại tuyến bệnh viện
của BYT).
 Bệnh viện hạng đặc biệt: Khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai
(100 BN)
 Bệnh viện hạng 1: Bệnh viện phổi trung ương (7 BN), bệnh viện đa
khoa tỉnh Hưng Yên (7BN), bệnh viện đa khoa tỉnh Hòa Bình (10 BN),
bệnh viện đa khoa tỉnh Lào Cai (11 BN).
 Bệnh viện hạng 3: Bệnh viện đa khoa Hùng Vương (53 BN), bệnh viện
đa khoa Hưng Hà (20 BN), bệnh viện Quốc Tế Hải Phòng (11 BN).
2.3.3. Phương pháp thu thập số liệu
Chúng tôi sử dụng một mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất (xin xem
phần phục lục) bao gồm khai thác bệnh án từ hỏi bệnh, thăm khám, chẩn đoán,
điều trị, kết quả điều trị và thu thập từ các bệnh án lưu trữ của bệnh viện Bạch
Mai và các bệnh viện có sử dụng phác đồ hướng dẫn xử trí tình trạng phản vệ
của khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai.

38. 38
2.3.4. Phương tiện nghiên cứu
- Mẫu bệnh án nghiên cứu.
- Các loại thuốc sử dụng trong điều trị theo phác đồ.
- Phác đồ hướng dẫn xử trí tình trạng phản vệ của khoa Hồi sức tích cực
Bệnh viện Bạch Mai.
2.3.5. Các biến số nghiên cứu
+ Tuổi
+ Giới
+ Nguyên nhân gây phản vệ
+ Đường vào của dị nguyên
+ Tiền sử dị ứng, tiền sử bệnh
+ Số lượng bệnh nhân
+ Thời gian xuất hiện triệu chứng đầu tiên sau khi tiếp xúc với dị nguyên
(Thời gian ước tính vì không thể đo, bấm giờ chính xác được)
+ Người phát hiện phản vệ.
+ Các triệu chứng lâm sàng của phản vệ.
+ Mức độ phản vệ
+ Mối tương quan giữa triệu chứng lâm sàng với mức độ phản vệ.
+ Các loại thuốc sử dụng trong điều trị.
+ Liều dùng từng loại thuốc.
+ Thời gian được xử trí sau khi phát hiện phản vệ.
+ Diễn biến các triệu chứng lâm sàng sau điều trị.
+ Tỷ lệ khỏi.
+ Tỷ lệ tử vong; liên quan tử vong với nguyên nhân phản vệ, tiền sử dị
ứng, thời gian xuất hiện triệu chứng đầu tiên, mức độ phản vệ, thời gian tiêm
adrenalin sau khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên của phản vệ.

39. 39
2.4. QUẢN LÝ VÀ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU
 Các số liệu được nhập và xử lý bằng phương pháp thống kê y học.
 Kiểm định sự khác biệt giữa 2 tỷ lệ bằng test Chi-Square, sự khác biệt
có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 khi Chi-Square > 3,84.
 Kiểm định sự khác biệt giữa 2
 giá trị trung bình bằng test t – student, sự khác biệt có ý nghĩa thống
kê với p < 0,05 khi t > 1,96.
2.5. ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU
- Nghiên cứu được tiến hành và có sự ủng hộ của lãnh đạo bệnh viện
Bạch Mai, lãnh đạo các bệnh viện đã sử dụng phác đồ cấp cứu ban đầu phản
vệ của khoa Hồi sức tích cực-Bệnh viên Bạch Mai.
- Toàn bộ số liệu thu thập được trong nghiên cứu là hoàn toàn trung thực.
- Việc tiến hành nghiên cứu này không gây nguy hại gì đến các đối
tượng nghiên cứu.
- Toàn bộ thông tin cá nhân của các đối tượng tham gia nghiên cứu đều
được giữ bí mật.

40. 40
SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU
Lựa chọn bệnh nhân
chẩn đoán phản vệ
Phân nhóm bệnh nhân
Bệnh nhân được sử dụng
các biện pháp điều trị
Các thay đổi lâm sàng
trong quá trình điều trị
Phân tích số liệu

41. 41
Chương 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU THEO PHÁC ĐỒ.
3.1.1. Đặc điểm chung
3.1.1.1. Phân bố tuổi và giới của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Bảng 3.1. Phân bố tuổi và giới của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Giới n % ± SD min – max p
Nam 102 50 42.0 ± 18.2 0.1 – 84.0
0.981
Nữ 102 50 42.0 ± 17.9 0.4 – 89.0
Tổng 204 100 42.0 ± 18.0 0.1 – 89.0
Nhận xét: Theo kết quả nghiên cứu:
- Nhóm bệnh nhân nữ chiếm 50%
-Nhóm bệnh nhân nam chiếm 50%.
- Tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân nghiên cứu là 42 ± 18,0 tuổi trong
đó bệnh nhân nhỏ tuổi nhất là 20 ngày tuổi, bệnh nhân lớn tuổi nhất là 89 tuổi.
- Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tuổi trung bình của
nhóm bệnh nhân nam và bệnh nhân nữ với p>0,05.

42. 42
3.1.1.2. Tiền sử dị ứng trong nhóm nghiên cứu
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Không có
83,8%
Thuốc 7,3% Thức ăn
5,9%
Khác 2,5% Chế phẩm
máu 0,5%
171
15 11 5 1
Biểu đồ 3.1: Tỷ lệ bệnh nhân có tiền sử dị ứng cá nhân
- Nhận xét: Trong số bệnh nhân nghiên cứu chỉ có 16,2% bệnh nhân
có tiền sử dị ứng, trong đó 7,3% bệnh nhân có tiền sử dị ứng thuốc, 5,9%
bệnh nhân có tiền sử dị ứng thức ăn, 0,5% bệnh nhân dị ứng với các chế phẩm
máu, 2,5% bệnh nhân dị ứng với nguyên nhân khác

43. 43
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng của phản vệ
3.1.2.1 Các nhóm nguyên nhân gây phản vệ
0
10
20
30
40
Chế phẩm
máu
Thuốc
kháng
sinh
Thuốc
khác
Thức ăn Côn trùng Khác
33,3
30,4
19,1
9,3
4,4 3,4
Tỷlệ%
Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ giữa các nhóm nguyên nhân gây phản vệ
Nhận xét:
- Nguyên nhân gây phản vệ hay gặp nhất là thuốc dùng trong chẩn
đoán và điều trị (49,5%), trong đó do thuốc kháng sinh là 30,4%.
- Phản vệ do các chế phẩm máu chiếm 33,3%, do thức ăn chiếm 9,3%,
do nọc côn trùng 4,4%, còn lại là các nguyên nhân khác.
N = 204

44. 44
3.1.2.2. Đường vào của dị nguyên gây phản vệ
0
20
40
60
80
Tĩnh
mạch
Uống Tiêm bắp Côn trùng Khác Tiêm
dưới da
61,3
20,6
8,3
3,4 3,4 2,9
Tỷlệ%
Biểu đồ 3.3: Các đường vào của dị nguyên gây phản vệ
Nhận xét:
- Trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu, tỷ lệ dị nguyên gây phản vệ qua
đường tiêm truyền tĩnh mạch cao nhất chiếm 61,3%, qua đường ăn uống (tiêu
hóa) là 20,6%, đường tiêm bắp là 8,3%, côn trùng đốt là 3,4%...
3.1.2.3. Thời gian xuất hiện triệu chứng
Bảng 3.2. Thời gian xuất hiện triệu chứng
n Giá trị trung bình
(Phút)
Giá trị nhỏ nhất
(phút)
Giá trị lớn nhất
(phút)
204 46.5 ± 51.5 1 300
N = 204

45. 45
0
10
20
30
40
50
60
< 5 phút 5-30 phút 31- 60 phút 61-120 phút > 120 phút
6,4
54,4
14,7
17,6
6,9
Tỷ lệ %
Biểu đồ 3.4: Thời gian xuất hiện triệu chứng
Nhận xét:
Thời gian xuất hiện triệu chứng phản vệ sau khi tiếp xúc với dị
nguyên trung bình 46.5 ± 51.5 phút, nhanh nhất là 1 phút sau khi tiêm tĩnh
mạch và muộn nhất là 5h.
Tỷ lệ bệnh nhân phản vệ xuất hiện triệu chứng đầu tiên sau khi tiếp xúc
dị nguyên < 5 phút (6,4%); phần lớn xuất hiện trong khoảng 5-30 phút
(54,4%), phản vệ xảy ra muộn trên 120 phút chiếm tỷ lệ 6,9%.

46. 46
3.1.2.4. Thời gian xuất hiện triệu chứng theo đường vào
Bảng 3.3. Thời gian xuất hiện triệu chứng theo đường vào
Đường tiêm < 5 p 5-30 p 31-60 p 61-120 p >120 p
Tĩnh mạch 12 53 18 29 12
Bắp, d da 1 18 2 0 0
Ăn,uống 0 26 9 5 2
Côn trùng 0 9 1 0 0
Khác 0 5 0 2 0
Tổng 13 111 30 36 14
Nhận xét: Trong khoảng thời gian dưới 5 phút sau khi tiếp xúc với dị nguyên
phản vệ qua đường tĩnh mạch chiếm tỷ lệ cao 12/13 trường hợp (92,3%). Thời
gian xuất hiện các triệu chứng phản vệ qua đường tiêm bắp, qua ăn uống, côn
trùng đốt phần lớn trong 30 phút đầu, còn xuất hiện muộn trên 60 phút ở
những bệnh nhân thay huyết tương với số lượng lớn.

47. 47
3.1.2.5. Tỷ lệ triệu chứng lâm sàng ở các cơ quan
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Da, niêm mạc
Hô hấp
Tim mạch
Tiêu hóa
Thần kinh
82,3
62,7
48,3
38,2
31,8
68,6
16,2
12,8
2,4
Triệu chứng lâm sàng xuất hiện đầu tiên Tỉ lệ triệu chứng lâm sàng ở các cơ quan
Biểu đồ 3.5: Các triệu chứng lâm sàng
Nhận xét:
- Các triệu chứng lâm sàng của phản vệ thường xuất hiện đầu tiên ở da,
niêm mạc (68,6%), nhưng cũng có thể xuất hiện ở các cơ quan khác như: hô
hấp (16,2%), tim mạch là 12,8%, ở tiêu hóa là 2,4%.
N = 204

48. 48
- Tỷ lệ triệu chứng ở da và niêm mạc là 82,3%, ở cơ quan hô hấp là
62,7 %, biểu hiện ở tuần hoàn là 48,3%, ở tiêu hóa là 38,2%, thần kinh 31,8%.
3.1.2.6. Tỷ lệ bệnh nhân có các triệu chứng lâm sàng
0
20
40
60
80
1 T chứng 2 T chứng 3 T chứng 4 T chứng 5T chứng
36,8
21,4
27,7
11,7
2,2
Tỷlệ%
Biểu đồ 3.6: Tỷ lệ bệnh nhân có các triệu chứng lâm sàng
Nhận xét: Số bệnh nhân có một triệu chứng ở da, niêm mạc là nhiều
nhất chiếm 36,8%; tiếp theo là số bệnh nhân có 3 triệu chứng chiếm 27,7%;
nhóm có 2 triệu chứng là 21,4%; 4 triệu chứng 11,7%; 5 triệu chứng 2,2%.

49. 49
3.1.2.7. HA tâm thu khi xảy ra là phản vệ
0
20
40
60
80
Bình thường Tụt Tăng
71,1
19,1
9,8
Tỷlệ%
Biểu đồ 3.7: HA tâm thu khi xảy ra phản vệ
Ghi nhận HA tâm thu ngay sau khi chẩn đoán phản vệ: HA bình thường
145/204 (71,1%), HA tụt 39/204 (19,1%), HA tăng 20/204 (9,8%).
3.1.2.8. Mức độ phản vệ ban đầu khi vào viện
75
(36.8%)
88
(43.1%)
41
(20.1%)
Nhẹ Nặng Nguy kịch
Biểu đồ 3.8: Tỷ lệ mức độ phản vệ

50. 50
Nhận xét:
- Mức độ phản vệ của bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu khi vào viện
gặp chủ yếu là mức độ nặng (43,1%).
- Tỷ lệ mức độ nhẹ là 36.8%.
- Tỷ lệ mức độ nguy kịch là 20.1%.
3.1.2.9. Liên quan giữa triệu chứng lâm sàng với mức độ của bệnh.
Bảng 3.4. Liên quan giữa triệu chứng với mức độ của bệnh
Mức độ
Triệu chứng
Nhẹ (%) Nặng (%) Nguy kịch (%)
Da, niêm mạc 100 76,1 53,7
Hô hấp 0 98,9 100
Tuần hoàn 0 63,8 93,6
Tiêu hóa 0 59,1 29,3
Thần kinh 0 34,1 90,2
Nhận xét: Phản vệ ở mức độ nặng và nguy kịch triệu chứng biểu hiện ở hô
hấp và tuần hoàn chiếm tỷ lệ cao (>90%), triệu chứng ở da, niêm mạc ở mức
độ nặng, nguy kịch chỉ chiếm 53,7% -76,1%.

51. 51
3.1.2.10. Mức độ phản vệ theo hạng bệnh viện:
BV loại đặc biệt BV loại 1 BV loại 3
54,6
11,5
23,5
30,9
53,8
54,3
14,5
34,7
22,2
Phân bố % theo mức độ phản vệ ở các bệnh
viện
Nhẹ Nặng Nguy kịch
Biểu đồ 3.9: Mức độ phản vệ theo các bệnh viện nghiên cứu
Phản vệ mức độ nhẹ ở khoa Hồi sức tích cực BVBM là 54,6%, bệnh
viện hạng 3 là 23,5%, mức độ nặng ở tuyến bệnh viện hạng 1 chiếm 53,8%,
tuyến hạng 3 là 54,3%, mức độ nguy kịch bệnh viên hạng 1 chiếm 34,7%,
hạng 3 chiếm 22,2%.

52. 52
3.1.2.11. Người đầu tiên phát hiện phản vệ đầu tiên.
Bảng 3.5. Người phát hiện phản vệ
ĐD- KTV Bác sỹ
Khoa HSTC-BM 94/97 (96,9%) 3/97 (3,1%)
BV hạng 1 24/26 (92,3%) 2/26 (7,7%)
BV hạng 3 76/81 (93,8%) 5/81 (6,2%)
Tổng 194/204 (95%) 8/204 (5%)
Qua thu thập bệnh nhân được chẩn đoán phản vệ, điều dưỡng- kỹ thuật
viên phát hiện và xử trí ngay ở khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai là
96,9%; bệnh viện loại 1 là 92,3%; bệnh viện loại 3 là 93,8%.
3.1.3. Kết quả điều trị
3.1.3.1. Tỷ lệ dùng Adrenalin ở các mức độ
Bảng 3.6. Điều trị PV bằng Adrenalin theo các mức độ
Adrenalin
Mức độ
Sử dụng Adrenalin
TổngCó Không
n % n %
Nhẹ 16 21.3 59 78.7 75
Nặng 88 100 0 0 92
Ng. Kịch 41 100 0 0 52
Tổng 145 71.1 59 28.9 204
p 0.000
- 100% bệnh nhân ở mức độ nặng và mức độ nguy kịch được tiêm
Adrenalin, trong khi đó có 16 bệnh nhân lúc đầu được chẩn đoán phản vệ ở

53. 53
mức độ nhẹ đã được xử trí tiêm kháng histamin theo phác đồ, trong quá trình
theo dõi các triệu chứng lâm sàng cải thiện chậm được dùng Adrenalin.
3.1.3.2. Tỷ lệ dùng Adrenalin trong phản vệ ban đầu
145 (71.1%)
59 (28.9%)
Có dùng Không dùng
204

54. 54
Biểu đồ 3.10: Tỷ lệ dùng Adrenalin
Nhận xét:
Có 71,1% bệnh nhân được sử dụng adrenalin trong nhóm bệnh nhân
nghiên cứu.
3.1.3.3. Liều dùng Adrenalin
Bảng 3.7. Liều dùng Adrenalin
Liều Adrenalin n Trung bình Nhỏ nhất Lớn nhất
Khởi đầu 145 0.58 ± 0.20 0.2 1.0
Lặp lại 75(51,7%) 0.56 ± 0.18 0.3 1.0
Duy trì 42(29%) 0.18 ± 0.15 0.05 0.6
Liều dùng khởi đầu Adrenalin trung bình là 0.58 ± 0.20; nhỏ nhất là
0,2 mg cho bệnh nhân nhi 20 ngày tuổi, lớn nhất là 1mg. Bệnh nhân phải
dùng lần 2 là 51,7%, Liều lặp lại trung bình là 0.56 ± 0.18; Liều duy trì trung
bình là 0.18 ± 0.15, tổng liều lớn nhất là 23 mg.
3.1.3.4. Cách sử dụng Adrenalin
Biểu đồ 3.11: Tỷ lệ cách dùng adrenalin

55. 55
Nhận xét: Trong số các bệnh nhân được dùng adrenalin:
- Tỷ lệ bệnh nhân được dùng adrenalin tiêm bắp là 98,6%.
- Bệnh nhân dùng adrenalin đường tĩnh mạch chiếm tỷ lệ 1,4%.
- Không có bệnh nhân dùng adrenalin đường tiêm dưới da.
3.1.3.5. Các thuốc khác
0
20
40
60
80
100
Dimedrol Solumedrol Hỗ trợ hô hấp Truyền dịch
91,2
80,9
73,5
51,5
Tỷlệ%
Biểu đồ 3.12: Tỷ lệ các thuốc khác sử dụng trong điều trị
Gồm: Dimedrol, Corticoid, truyền dịch, Hỗ trợ Hô hấp.
Nhận xét:
- Dimedrol là thuốc được sử dụng nhiều nhất (91,2%), tỷ lệ dùng Solu-
Medrol là 80,9%, hỗ trợ hô hấp là 73,5%, truyền dịch 51,5%.
N= 204

56. 56
3.1.3.6. Thay đổi các triệu chứng ở da, niêm mạc sau xử trí
Bảng 3.8. Thay đổi các triệu ở da, niêm mạc sau xử trí
Thời điểm n % p
Đầu tiên PV 167 82,3
Sau 5 phút 167 82,3 0,579
Sau 15 phút 159 78 0,311
Sau 30 phút 122 60 0,043
Sau 1 giờ 67 33 0,000
Sau 2 giờ 24 12 0,000
Sau 12 giờ 10 5 0,000
Sau 24 giờ 0 0
Nhận xét: Các triệu chứng ở da và niêm mạc như mày đay, phù mạch,
mẩn ngứa được thuyên giảm sau xử trí 30 phút có ý nghĩa thống kê, và khỏi
sau 24 giờ điều trị.

57. 57
3.1.3.7. Thay đổi các triệu chứng hô hấp, thần kinh
Bảng 3.9 Thay đổi các triệu chứng hô hấp, thần kinh sau xử trí
Thời điểm Hô hấp p Thần kinh p
n % n %
Đầu tiên PV 128 62,7 65 31,8
Sau 5 phút 125 61,2 0,850 63 30,8 0,860
Sau 15 phút 93 45,6 0,002 47 23,0 0,089
Sau 30 phút 57 27,9 0,000 22 10,7 0,000
Sau 1 giờ 36 17,6 0,000 11 5,4 0,000
Sau 2 giờ 12 5,9 0,000 2 0,9 0,000
Sau 12 giờ 4 1,9 0,000 0 0
Sau 24 giờ 0 0 0 0
Nhận xét: Tại thời điểm đầu tiên của phản vệ có 62,7% số bệnh nhân có biểu
hiện về hô hấp, sau xử trí phản vệ 15 phút các triệu chứng như khó thở, thở
rít, khàn tiếng... giảm rõ rệt có ý nghĩa thống kê. Các triệu chứng về thần kinh
như đau đầu, vật vã kích thích có tác dụng chậm hơn sau 30 phút.

58. 58
3.1.3.8. Thay đổi tần số mạch sau xử trí
Bảng 3.10. Thay đổi mạch sau xử trí
Thay đổi mạch
Thời gian
n X ± SD p
Khi phản vệ 204 101,4 ± 21,8
Sau 5 phút 204 102,2 ± 20,7 0.413
Sau 15 phút 204 99,9 ± 20,1 0.107
Sau 30 phút 204 97,6 ± 19,1 0.000
Sau 1giờ 204 95,5 ± 17,6 0.000
Sau 2giờ 204 92,6 ± 14,8 0.000
Sau 24 giờ 204 89,8 ± 13,2 0.000
Tại thời điểm phát hiện phản vệ tần số mạch trung bình của các đối
tượng nghiên cứu: 101,4 ± 21,8;
Sau xử trí 15 phút đầu tần số mạch (99,9 ± 20,1) có giảm nhưng mức
giảm chưa ý nghĩa thông kê.
Sau 30 phút trở đi tần số mạch giảm rõ rệt về chỉ số bình thường với
các giá trị P < 0,001.

59. 59
3.1.3.9. Thay đổi HA tâm thu ở mức độ tăng sau xử trí
Bảng 3.11. Thay đổi HA ở mức độ tăng
Thay đổi HATT
Thời gian
n X ± SD (mmHg) p
Khi phản vệ 20 157,5 ± 26,3
Sau 5 phút 20 158,7 ± 21,8 0.655
Sau 15 phút 20 149,0 ± 21,1 0.080
Sau 30 phút 20 141,0 ± 17,2 0.001
Sau 1giờ 20 135,2 ± 14,8 0.000
Sau 2giờ 20 131,5 ± 13,5 0.000
Sau 24 giờ 20 128,5 ± 13,4 0.000
Trong nghiên cứu của chúng tôi tại thời điểm phát hiện phản vệ có 20
bệnh nhân có chỉ số HA tâm thu tăng: 157,5 ± 26,3 mmHg.
Sau xử trí 15 phút đầu chỉ số HA (149,0 ± 21,1) có giảm nhưng mức
giảm chưa có ý nghĩa thông kê.
Sau 30 phút trở đi chỉ số HA tâm thu giảm rõ rệt về chỉ số bình thường
với các giá trị P < 0,001.

60. 60
3.1.3.10. Thay đổi HA tâm thu ở mức độ tụt sau xử trí
Bảng 3.12. Thay đổi HA ở mức độ tụt
Thay đổi HATT
Thời gian
n X ± SD (mmHg) p
Khi phản vệ 39 70,0 ± 18,9
Sau 5 phút 39 80,0 ± 23,3 0.030
Sau 15 phút 39 97,6 ± 19,9 0.000
Sau 30 phút 39 110,3 ± 20,6 0.000
Sau 1giờ 39 112,9 ± 17,9 0.000
Sau 2giờ 39 113,5 ± 15,2 0.000
Sau 24 giờ 39 115,3 ± 12,4 0.000
Có 39 bệnh nhân trong nghiên cứu này tại thời điểm phát hiện phản vệ
có có chỉ số HA tâm thu tụt: 70,0 ± 18,9mmHg.
Sau xử trí 5 phút bằng Adrenalin chỉ số HA tâm thu của các bệnh nhân
này đã tăng (80,0 ± 23,3) mức tăng có ý nghĩa thông kê với p< 0,05.
Sau 30 phút trở đi chỉ số HA tâm thu tăng về chỉ số bình thường với các
giá trị P < 0,001.
3.1.3.11. Thời gian hết phản vệ sau điều trị
Bảng 3.12. Thời gian hết phản vệ
n
( bệnh nhân)
Giá trị trung bình
(phút)
Giá trị nhỏ nhất
(phút)
Giá trị lớn nhất
(phút)
204 123.3 ± 164.9 20 1200
Nhận xét:

61. 61
Thời gian trung bình hết phản vệ sau điều trị là 123,3 ± 164,9 phút,
nhỏ nhất là 20 phút và lâu nhất là 20 giờ.

62. 62
3.2. NHÓM KHÔNG THEO PHÁC ĐỒ
3.2.1. Thông tin chung nhóm bệnh nhân không áp dụng phác đồ
Bảng 3.13. Thông tin chung
Mức độ
Thông tin chung
Nhẹ Nặng
Nguy
kịch
Tổng Tỉ lệ
Số bệnh nhân 4 5 6 15 100%
Bệnh nhân có biến chứng
ngừng tuần hoàn
4
26,6%
(4/15)
BN tử vong/ BN nặng và
nguy kịch
0 1 4 5 (5/11)
Thời gian điều trị trung
bình của các bệnh nhân
thoát khỏi phản vệ.
16h20 14h
Nhận xét: Trong nhóm xử trí không theo phác đồ phản vệ ở mức độ nhẹ 4/15
(26,6%), nặng 5/15 (33,3%), nguy kịch 6/15 (40,1%). Có 4 trường hợp biến
chứng ngừng tuần hoàn, 10 bệnh nhân thoát khỏi tình trạng phản vệ, tử vong
33,3%.

63. 63
3.2.2. Thuốc được lựa chọn sử dụng đầu tiên
Bảng 3.14. Thuốc được lựa chọn sử dụng đầu tiên
Mức độ
Thuốc
Nhẹ
(n=4)
Nặng
(n=5)
Nguy kịch
(n=6)
Sử dụng Tỉ lệ Sử dụng Tỉ lệ Sử dụng Tỉ lệ
Adrenalin 0 3 60% 6 100%
Kháng Histamin 4 100% 5 100% 4 100%
Corticoid 4 100% 5 100% 2 100%
Dịch truyền 4 100% 5 100% 6 100%
Nhận xét: Trong 5 bệnh nhân phản vệ mức độ nặng có 3 bệnh nhân được
dùng Adrenalin ngay (60%); tỷ lệ dùng kháng Histamin, Corticoid và truyền
dịch ban đầu đều 100%.
3.2.3. Đường Adrenalin liều đầu
Bảng 3.15. Đường Adrenalin liều đầu
Mức độ
Đường tiêm
Nặng
(n=5)
Nguy kịch
(n=6)
Sử dụng Tỉ lệ Sử dụng Tỉ lệ
Dưới da 3 60% 1 16,7%
Bắp 1 20% 2 33.3%
Tĩnh mạch 1 20% 3 50%
Nhận xét: Tỷ lệ tiêm dưới da trong nhóm bệnh nhân nặng 60%; nhóm bệnh
nhân nguy kịch 16, 7%; tiêm tĩnh mạch ở nhóm bệnh nhân nặng 50%.

64. 64
3.2.4. Thời gian sử dụng Adrenalin sau khi có triệu chứng phản vệ
Bảng 3.16. Thời gian sử dụng Adrenalin sau khi có triệu chứng phản vệ
Thời gian N = 11 Tử vong
< 10 phút 4 0
10 – 60 phút 2 1
> 60 phút 5 4
Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân được sử dụng Adrenalin sau khi có
triệu chứng phản vệ đầu tiên trên 60 phút có 4 bệnh nhân tử vong. Những
bệnh nhân này khi xảy ra phản vệ không phải ở tại các cơ sở y tế hoặc không
được cấp cứu kịp thời bằng tiêm Adrenalin dẫn tới ngừng tuần hoàn trước khi
chuyển tới bệnh viện, bệnh nhân hôn mê, mất não, suy đa tạng, sốc không hồi
phục.
3.3. KẾT QUẢ CHUNG
219 bệnh án được thu thập vào nghiên cứu, trong đó có 204 bệnh nhân
được chẩn đoán và xử trí phác đồ, 15 bệnh nhân không theo phác đồ.
Bảng 3.17. Kết quả điều trị
Tổng số BN Số BN mỗi nhóm Số BN tử vong Tỷ lệ % bn
sống
Nhóm theo phác đồ 204 0 100%
Nhóm không theo
phác đồ
15 5 66,6%
Trong nghiên cứu của chúng tôi tất cả 204 bệnh nhân đều hết triệu
chứng phản vệ, không có tử vong hoặc diễn biến nặng xin về.
Trong nhóm xử trí không theo phác đồ có 05 bệnh nhân tử vong chiếm
tỷ lệ 33,3%.

65. 65
Chương 4
BÀN LUẬN
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu 204 bệnh nhân phản vệ, chúng tôi ghi nhận có 102
bệnh nhân nữ chiếm tỷ lệ 50,0% và 50,0% bệnh nhân nam ( Bảng 3.1).
Bệnh nhân trẻ nhất là 20 ngày tuổi, bệnh nhân lớn tuổi nhất là 89 tuổi,
tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân nghiên cứu là 42,0 ± 18,0. Trong đó,
tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân nam là 42 ± 18,2 nhóm bệnh nhân nữ
là 42 ± 17,9 không có sự khác biệt về độ tuổi trung bình giữa nhóm nam
và nữ. Kết quả này tương tự với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Thùy
Ninh năm 2014 tại Trung tâm Dị ứng – Miễn dịch lâm sàng bệnh viện
Bạch Mai trong 275 bệnh nhân phản vệ, tuổi trung bình giữa hai nhóm
nam và nữ không có sự khác biệt [4], nghiên cứu của Mai Văn Lục năm
2005 trong 63 bệnh nhân tại Trung tâm chống độc kết quả cũng tương
tự[27]. Kết quả nghiên cứu 58 bệnh nhân của Bùi Văn Cường tuổi trung
bình là 41,6 ± 18,0, tỷ lệ nam chiếm 69%[57]. Nghiên cứu của Nannan

66. 66
Jiang năm 2016 trên 907 bệnh nhân độ tuổi trung bình trẻ hơn 31± 14
tuổi, tỷ lệ nữ chiếm 55% [56].
Trong số bệnh nhân nghiên cứu có 33 bệnh nhân (16,2%) có tiền sử dị
ứng, trong đó 7,3% bệnh nhân có tiền sử dị ứng thuốc, 5,9% bệnh nhân có
tiền sử dị ứng thức ăn, 0,5% bệnh nhân dị ứng với các chế phẩm máu, 2,5%
bệnh nhân dị ứng với nguyên nhân khác (Biểu đồ 3.1). Kết quả này thấp hơn
so với nghiên cứu của Nguyễn Thị Thùy Linh có 31,3% trong tổng số 275
bệnh nhân có tiên sử dị ứng cá nhân, 13,1% có tiền sử dị ứng thuốc và
13,8% có tiền sử dị ứng thức ăn[4]. Kết quả nghiên cứu của Mai Văn Lục
bệnh nhân phản vệ có tiền sử di ứng là 31,7%, dị ứng thuốc 7,9%, dị ứng
thức ăn là 4,8%[27]. Nghiên cứu của Phan Quang Đoàn có 53,23% bệnh
nhân bị dị ứng có tiền sử dị ứng cá nhân, 13,43% bệnh nhân có tiền sử dị
ứng gia đình [58], tương tự với kết quả nghiên cứu dị ứng thuốc trên 615
bệnh nhân điều trị tại Trung tâm Dị ứng – MDLS của Nguyễn Văn Đoàn từ
năm 1981 đến năm 2003 [59]. Cho đến này, chưa có công trình nghiên cứu
nào xác định được gen gây ra tình trạng dị ứng thuốc nhưng có một điều rõ
ràng là những bệnh nhân có tiền sử gia đình bị dị ứng có nguy cơ bị dị ứng
cao hơn. Tương tự, những bệnh nhân có tiền sử dị ứng thì cũng tăng khả
năng mẫn cảm hơn những bệnh nhân không có tiền sử dị ứng. Nghiên cứu của
Phan Quang Đoàn và cộng sự cho thấy người có tiền sử dị ứng thuốc có nguy cơ
mắc Mày đay- Phù Quincke 5 lần người bình thường và 2,5 lần ở người có tiền
sử viêm mũi dị ứng [60]. Chính vì vậy, việc khai thác tiền sử dị ứng của bệnh
nhân trước khi chỉ định thuốc đối với các bác sĩ lâm sàng rất cần thiết.

67. 67
4.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
Có rất nhiều nguyên nhân gây phản vệ nhưng hay gặp nhất là thuốc,
hóa chất dùng trong chẩn đoán và điều trị, thức ăn, nọc côn trùng... . Tỷ
lệ giữa các loại nguyên nhân gây phản vệ giữa các vùng là khác nhau phụ
thuộc vào tập quán sinh sống, trình độ, sự phát triển giữa các vùng. Trong
nghiên cứu 204 bệnh nhân phản vệ (Biểu đồ 3.2) nguyên nhân do thuốc
chiếm 49,5%, trong đó do thuốc kháng sinh là 30,4%, phản vệ do các chế
phẩm máu chiếm 33,3%, do thức ăn chiếm 9,3%, do nọc côn trùng 4,4%, còn
lại là các nguyên nhân khác. Hiện nay có nhiều loại thuốc và biệt dược mới
lưu thông trên thị trường, việc mua bán thuốc không theo đơn, người bệnh tự
ý sử dụng thuốc nên phản vệ do thuốc dễ xảy ra. Nhóm kháng sinh Beta-
lactam là loại kháng sinh phổ rộng và phổ biến trong cộng đồng nên hay
gây phản vệ nhất, trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ phản vệ là 62,9%,
sau đó là kháng sinh nhóm aminosid, trimazon, vancomicin, macrolid
chiếm 7,5%, quinolon (1,8%), tỷ lệ phản vệ của các nhóm thuốc khác như
lidocain là 11,8%, Paracetamol 6,2%, thuốc cản quang 4%.
Nguyên nhân phản vệ do các chế phẩm máu là 33,3%, cao hơn các
nghiên cứu khác là vì khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai áp dụng
nhiều kỹ thuật thay các chế phẩm như huyết tương, khối tiểu cầu máu cho
người bệnh với số lượng lớn vì vậy phản vệ dễ xảy ra hơn. Nghiên cứu của
Nguyễn Thị Thuỳ Ninh nguyên nhân gây phản vệ do thuốc là 49,5%, do thực
phẩm là 38,95, do côn trùng là 8,7% trong đó nhóm kháng sinh Beta-lactam
tỷ lệ gây phản vệ lớn nhất là 80%, sau đó là kháng sinh nhóm aminosid,
sulfamid, quinolon, macrolid chiếm 4,4%, phenicol (2,2%)[4]. Theo tác
giả Mai Văn Lục phản vệ do thuốc là 62,9%, do thực phẩm là 22,2%, do côn
trùng là 15,9%[27]. Nghiên cứu của Worm.M và cộng sự trên 4000 bệnh nhân

68. 68
từ năm 2006-2013 thì nguyên nhân phản vệ do côn trùng tới 50,1%, do thực
phẩm là 25,1%, do thuốc các loại: 15,1[61].
Trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu, (Biểu đồ 3.3) dị nguyên gây phản
vệ qua đường tĩnh mạch chiếm 61,3%, qua đường ăn uống (tiêu hóa) là
20,6%, đường tiêm bắp là 8,3%, côn trùng đốt là 3,4%. Trong nghiên cứu của
chúng tôi phần lớn các bệnh nhân được dùng kháng sinh đường tĩnh mạch
hiện nay rất ít khi cho chỉ định tiêm bắp hoặc các chế phẩm của máu cũng qua
đường tĩnh mạch nên tỷ lệ phản vệ cao hơn các nghiên cứu khác. Nghiên cứu
của Mai Văn Lục thì phản vệ qua đường tiêu hóa là 69,8%, do côn trùng
15,9%, tiêm bắp 9,5%, qua đường tĩnh mạch 4,8%[27]. Nghiên cứu của
Nguyễn Thị Thùy Ninh cũng tương tự, phản vệ qua đường tiêu hóa là 54,4%,
đường tĩnh mạch 38,9%, do côn trùng 8,7%, tiêm bắp 6,6%[4].
Trong bảng 3.2 thời gian xuất hiện triệu chứng phản vệ sau khi tiếp
xúc với dị nguyên của chúng tôi trung bình là 46.5 ± 51.5 phút, trường hợp
phản vệ xảy ra nhanh nhất là 1 phút sau khi tiếp xúc với dị nguyên và muộn
nhất là 5h, các thuốc hoặc các chất dùng qua đường tiêm truyền tĩnh mạch
(thuốc kháng sinh, chế phẩm máu, thuốc cản quang...) thì thời gian xuất
hiện triệu chứng nhanh hơn nguyên nhân qua đường khác. Trong số những
bệnh nhân xuất hiện triệu chứng dưới 5 phút thì 92,3% qua đường tĩnh
mạch, còn phản vệ do côn trùng đốt, do qua đường ăn uống phần lớn trong
vòng 30 phút đầu (Bảng 3.3). Kết quả này cũng tương như kết quả nghiên
cứu của Nguyễn Thị Thùy Ninh thời gian xảy ra phản ứng sau khi tiếp xúc
với dị nguyên trung bình 42,72 phút, khoảng phân tán là 299 phút, nhanh
nhất là 1 phút và muộn nhất là 5h[4]. Nghiên cứu của Bùi Văn Cường thời
gian xảy ra triệu chứng sau khi tiếp xúc với dị nguyên có dài hơn, trung
bình là 84,4 ± 88,15 phút[57].

69. 69
Trong nghiên cứu của chúng tôi, triệu chứng ở da và niêm mạc chiếm
82,3%, ở cơ quan hô hấp là 62,7 %, biểu hiện ở tuần hoàn là 48,3%, ở tiêu
hóa là 38,2%, thần kinh 31,8% (biểu đồ 3.5). các triệu chứng đặc hiệu của
phản vệ rất thay đổi, tuỳ thuộc vào mức độ mẫn cảm của bệnh nhân, cũng như
đường tiếp xúc, số lượng và tốc độ đưa dị nguyên vào, phản ứng có thể xảy ra
trong vài phút tới vài giờ; hầu hết các phản ứng xảy ra trong vòng từ 5 đến 30
phút chiếm 54,4% sau khi tiếp xúc. Rất thường thấy tỷ lệ các biểu hiện đầu
tiên ở da, niêm mạc (68,6%) như ngứa, đỏ da, mày đay, và trong trường hợp
nặng là phù mạch (phù Quincke). Ngứa và xung huyết tác động tới màng
niêm mạc mắt, mũi, miệng thường được thấy, sưng phù môi hay lưỡi có thể
gây trở ngại nuốt và thông khí. Biểu hiện đầu tiên ở hô hấp (16,2%) nhưng
thường nặng nề hơn, là tắc nghẽn đường hô hấp trên do phù nề thanh quản, hạ
thanh môn hay tổ chức xung quanh. Chính tình trạng phù khu vực hạ họng
thanh quản kể trên, nếu nặng có thể gây tiếng rít và ngạt thở, ngoài ra do tăng
tiết dịch và co thắt phế quản của đường hô hấp dưới gây nên cảm giác bó chặt
trên lồng ngực, thở hổn hển và tiếng cò cử - các triệu chứng tương tự như
được thấy như trong cơn hen cấp. Chính các biểu hiện hô hấp này có thể cực
kỳ nổi trội và gây giảm oxy và tăng CO2 máu nặng.
Ngoài các biểu hiện da và hô hấp, truỵ mạch và sốc có thể xảy ra và
được coi như một biểu hiện nghiêm trọng khác của phản vệ. Người bệnh hồi
hộp, đánh trống ngực nặng hơn là tình trạng ngất, mạch nhanh nhỏ, khó bắt,
HA tụt hoặc không đo được, nguyên nhân là do giãn mạch ngoại vi, tăng tính
thấm thành mạch và mất thể tích trong lòng mạch, trong 10 phút đầu của phản
vệ có thể thoát quản tới 35% khối lượng tuần hoàn[6][41], ngoài ra chúng còn
tác dụng trực tiếp trên cơ tim ( phản vệ tim)[8]. Các triệu chứng ở tiêu hóa
như đau bụng, nôn, đại tiện phân lỏng là do tăng tiết dịch, gây tăng co bóp

70. 70
ống tiêu hóa. Biểu hiện ở thần kinh là đau đầu, chóng mặt, ngất, co giật, rối
loạn ý thức có thể xảy ra do hậu quả giảm tưới máu não hay do tác động trực
tiếp của tình trạng phóng thích các chất trung gian hoá học.
Trong nghiên cứu của Mai Văn lục những triệu chứng lâm sàng về thần
kinh thường gặp là: bồn chồn, hốt hoảng (71,2%), hoa mắt, chóng mặt, ngất
xỉu (63,5%); biểu hiện ở da hay gặp: mẩn ngứa (85,7%), ban đỏ (65,1%);
triệu chứng tiêu hoá gặp nhiều là: nôn, buồn nôn (68,2%), đau quặn bụng
(33,3%); các biểu hiện về tuần hoàn: mạch nhanh và truỵ mạch (100%), HA
tụt < 90 mmHg (81%); triệu chứng khó thở (46%) [27].
Nguyễn Thị Thùy Ninh nghiên cứu 275 bệnh nhân phản vệ với các biểu
hiện ở da và niêm mạc là 97,1%, tim mạch là 96 %, biểu hiện ít gặp nhất là
thần kinh 33,1%. Tỷ lệ suy hô hấp là 18.5%, suy tuần hoàn 12%[4]. Báo cáo
của A Cheng (2011) các triệu chứng ở hô hấp từ 60-70%, ở tim mạch từ 10-
30%, ở tiêu hóa 40%[62].
Triệu chứng lâm sàng phong phú nhưng xuất hiện không theo quy luật
nào, những bệnh nhân bị trụy mạch hoặc khó thở nhanh, suy hô hấp thường
xuất hiện và diễn biến nhanh có khi không kèm theo các triệu chứng ở da,
niêm mạc[6][47]. Phần lớn các triệu chứng phản vệ xuất hiện đầu tiên ở da,
niêm mạc chiếm 68,6%; ở hô hấp chiếm 16,2% với các biểu hiện khó thở, thở
rít, khó thở tăng dần, khàn tiếng, SpO2 tụt, 12,8% biểu hiện đau tức ngực, hồi
hộp, mạch nhanh, HA tụt, ngất, 2,4% trường hợp đau bụng, buồn nôn, nôn
(biểu đồ 3.5). Phản vệ ở mức độ nặng và nguy kịch triệu chứng biểu hiện ở hô
hấp và tuần hoàn chiếm tỷ lệ cao (>90%), triệu chứng ở da, niêm mạc ở mức
độ nguy kịch chỉ chiếm 53,7% ( bảng 3.4). Trong 204 bệnh nhân nghiên cứu
của chúng tôi (biểu đồ 3.7) có 145/204 (71,1%) trường hợp HA khi được chẩn

71. 71
đoán phản vệ bình thường chưa thay đổi do được phát hiện sớm ngay từ
những triệu chứng đầu tiên và được xử trí kịp thời, HA tụt là 39/204(19,1%),
HA tăng 20/204(9,8%). Phản vệ ở giai đoạn sớm các biểu hiện ở cơ quan hô
hấp phải gắng sức do khó thở tăng, gây cường giao cảm nên dẫn tới mạch
nhanh, tăng HA tạm thời trong thời gian đầu. Tỷ lệ bệnh nhân phản vệ có tụt
HA trong nghiên cứu của chúng tôi (19,1%) thấp hơn các nghiên cứu khác,
Mai Văn Lục tổng kết 63 bệnh nhân có 81% tụt HA[27]. Điều đó cho thấy
phản vệ phải được chẩn đoán sớm ngay từ những triệu chứng đầu tiên và xử
trí kịp thời để phòng tránh hậu quả do các chất trung gian hóa học được giải
phóng ra gây nên.
Phản vệ là một cấp cứu nội khoa vì bệnh tiến triển nhanh, khó lường
trước dễ dẫn tới tử vong. Việc chẩn đoán và điều trị phải được tất cả các thầy
thuốc, các y tá thực hiện ngay. Chẩn đoán phản vệ chủ yếu dựa vào các biểu
hiện lâm sàng với các dấu hiệu gợi ý: có bệnh sử gần tiếp xúc dị nguyên; ngay
sau khi tiếp xúc với tác nhân gây bệnh vài phút đến vài chục phút hoặc vài giờ
xuất hiện một hoặc nhiều triệu chứng trong các biểu hiện về hô hấp, tuần
hoàn, ở da và niêm mạc.
Để chẩn đoán được sớm và điều trị kịp thời khoa hồi sức tích cực Bệnh
viện Bạch Mai đã tổ chức tập huấn cho tất cả bác sỹ, điều dưỡng, kỹ thuật
viên... ở khoa và các đơn vị tham gia vào quá trình chẩn đoán, chăm sóc và
điều trị cho bệnh nhân hiểu được bản chất của hiện tượng phản vệ, các tình
huống lâm sàng, phân loại mức độ: nhẹ, nặng, nguy kịch của phản vệ và các
phương pháp xử trí theo từng tình huống của phác đồ, việc phân loại mức độ
phản vệ như vậy để cho đơn giản, dễ nhớ, dễ thuộc, dễ thực hiện, tránh chủ
quan, bỏ sót. Điều dưỡng được tiêm bắp Adrenalin cho bệnh nhân phản vệ
theo phác đồ, điều dưỡng là người thường xuyên tiếp xúc, theo dõi, chăm sóc