Nhận viết luận văn Đại học , thạc sĩ - Zalo: 0917.193.864 Tham khảo bảng giá dịch vụ viết bài tại: vietbaocaothuctap.net Download luận văn thạc sĩ ngành y học với đề tài: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị viêm tụy cấp tăng triglyceride, cho các bạn làm luận văn tham khảo

1. BỘ Y TẾ
BỆNH VIỆN BẠCH MAI
BÁO CÁO KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP
DO TĂNG TRIGLYCERIDE
Chủ nhiệm đề tài : PGS.TS. Nguyễn Gia Bình
Đơn vị thực hiện : Khoa Hồi sức tích cực

2. BỘ Y TẾ
BỆNH VIỆN BẠCH MAI
BÁO CÁO KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP
DO TĂNG TRIGLYCERIDE
Người thực hiện :
PGS.TS. Nguyễn Gia Bình
Bs. Hoàng Đức Chuyên
Đơn vị thực hiện :
Khoa Hồi sức tích cực

3. MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...............................................................................................1
CHƯƠNG 1 ..................................................................................................3
TỔNG QUAN...............................................................................................3
1.1. Triglyceride..........................................................................................3
1.1.1. Khái niệm về triglyceride máu........................................................3
1.1.2. Lipoprotein.....................................................................................3
1.2. Chuyển hoá TG ....................................................................................4
1.3. Rối loạn chuyển hóa lipid.....................................................................4
1.3.1. Phân loại của Fredrickson...............................................................4
1.3.2. Tăng TG huyết ...............................................................................5
1.4. Viêm tụy cấp tăng TG ..........................................................................5
1.4.1. Lịch sử VTC tăng TG.....................................................................5
1.4.2. Sinh bệnh học của VTC tăng TG....................................................7
1.4.3. Chẩn đoán VTC tăng TG................................................................8
1.4.4. Biến chứng của Viêm tụy cấp [61] ............................................... 12
1.4.5. Tiên lượng Viêm tụy cấp.............................................................. 12
1.4.6. Điều trị ......................................................................................... 13
1.5. Thay huyết tương ............................................................................... 15
CHƯƠNG 2 ................................................................................................ 19
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............................... 19
2.1. Đối tượng nghiên cứu......................................................................... 19
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân vào nghiên cứu .................................19
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ....................................................................... 19
2.2. Phương pháp nghiên cứu.................................................................... 19
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu...................................................................... 19
2.2.2. Cỡ mẫu......................................................................................... 19
2.2.3. Tiêu chí đánh giá VTC tăng TG: .................................................. 19
2.2.4. Phương tiện nghiên cứu................................................................ 20

4. 2.2.5. Các bước tiến hành nghiên cứu..................................................... 20
2.2.6. Quy trình thay huyết tương [7], [39]............................................. 24
2.3. Xử lý số liệu....................................................................................... 25
CHƯƠNG 3 ................................................................................................ 26
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU......................................................................... 26
3.1. Đặc điểm chung của nhóm BN nghiên cứu......................................... 26
3.1.1. Đặc điểm về giới .......................................................................... 26
3.1.2. Phân bố theo tuổi.......................................................................... 26
3.1.3. Đặc điểm về tiền sử...................................................................... 27
3.2. Kết quả nghiên cứu lâm sàng của nhóm BN nghiên cứu..................... 27
3.2.1. Triệu chứng cơ năng..................................................................... 27
3.2.2. Triệu chứng thực thể..................................................................... 28
3.2.3. Triệu chứng toàn thân................................................................... 28
3.3. Kết quả nghiên cứu cận lâm sàng của nhóm BN nghiên cứu .............. 29
3.3.1. Kết quả xét nghiệm amylase máu ................................................. 29
3.3.2. Kết quả xét nghiệm huyết học ...................................................... 29
3.3.3. Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu................................................. 30
3.3.4. Kết quả chẩn đoán hình ảnh.......................................................... 30
3.4. Các thang điểm của nhóm BN nghiên cứu.......................................... 31
3.4.1. Liên quan giữa các thang điểm đánh giá mức độ nặng của VTC và
mức độ tăng TG............................................................................ 31
3.4.2. Liên quan giữa thang điểm APACHE II và mức độ tăng TG........ 32
3.4.3. Liên quan VTC tăng TG và số tạng suy........................................ 32
3.5. Điều trị chung của nhóm BN nghiên cứu............................................ 33
3.5.1. Lượng dịch bù trong ngày đầu...................................................... 33
3.5.2. Sử dụng thuốc vận mạch............................................................... 33
3.5.3. Nuôi dưỡng BN VTC ................................................................... 34
3.5.4. Các biện pháp hồi sức khác .......................................................... 34
3.5.5. Sử dụng thuốc kháng sinh............................................................. 35

5. 3.6. Điều trị hạ mỡ máu của nhóm BN nghiên cứu.................................... 36
3.6.1. Thay đổi của triglyceride trước-sau PEX...................................... 36
3.6.3. Điều trị hạ TG bằng thuốc ............................................................ 37
3.7. Kết quả điều trị của nhóm BN nghiên cứu.......................................... 37
3.7.1. Thay đổi TG theo thời gian........................................................... 37
3.7.2. Thay đổi thang điểm SOFA theo thời gian .................................. 38
3.7.3. Kết quả điều trị chung .................................................................. 39
3.7.4. Đặc điểm nhóm tử vong so với nhóm sống................................... 39
3.7.5. Biến chứng của PEX ................................................................... 40
Nhận xét: Biến chứng hay gặp nhất là tắc quả 13/56 lần chiếm 23,3%... 40
3.7.6. Các biến chứng của VTC tăng TG................................................ 40
3.8. Đánh giá lại sau 28 ngày của nhóm BN nghiên cứu............................ 41
CHƯƠNG 4 ................................................................................................ 42
BÀN LUẬN.................................................................................................42
4.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu.............................. 42
4.1.1. Đặc điểm về giới .......................................................................... 42
4.1.2. Đặc điểm về tuổi .......................................................................... 42
4.1.3. Đặc điểm về tiền sử...................................................................... 42
4.2. Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu.......................... 43
4.2.1. Triệu chứng cơ năng..................................................................... 43
4.2.2. Triệu chứng thực thể..................................................................... 44
4.2.3. Triệu chứng toàn thân................................................................... 45
4.3. Đặc điểm cận lâm sàng....................................................................... 46
4.3.1. Amylase máu................................................................................ 46
4.3.2. Xét nghiệm huyết học................................................................... 46
4.3.3. Xét nghiệm hóa sinh..................................................................... 46
4.3.4. Kết quả chẩn đoán hình ảnh.......................................................... 47
4.4. Các thang điểm................................................................................... 48

6. 4.4.1. Liên quan giữa các thang điểm đánh giá mức độ nặng của VTC và
mức độ tăng TG............................................................................ 48
4.4.2. Liên quan giữa thang điểm APACHE II và mức độ tăng TG........ 49
4.4.3. Liên quan giữa VTC tăng TG và số tạng suy................................ 49
4.5. Điều trị chung..................................................................................... 50
4.5.1. Lượng dịch bù trong ngày đầu...................................................... 50
4.5.2. Sử dụng thuốc vận mạch............................................................... 50
4.5.3. Nuôi dưỡng BN VTC .................................................................. 51
4.5.4. Các biện pháp hồi sức khác .......................................................... 51
4.5.5. Sử dụng kháng sinh ở nhóm BN nghiên cứu.................................52
4.6. Điều trị giảm lipid máu....................................................................... 53
4.6.1. Thay huyết tương (Plasma Exchange - PEX)................................ 53
4.6.2. Điều trị hạ TG bằng thuốc ............................................................ 55
4.7. Kết quả điều trị................................................................................... 55
4.7.1. Thay đổi TG................................................................................. 55
4.7.2. Thay đổi thang điểm SOFA.......................................................... 56
4.7.3. Kết quả điều trị chung .................................................................. 56
4.8. Đánh giá BN sau ra viện 28 ngày ....................................................... 57
KẾT LUẬN.................................................................................................58
KIẾN NGHỊ................................................................................................ 60
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

7. DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Thành phần của các lipoprotein trong máu ..Error! Bookmark not
defined.
Bảng 1.2. Phân loại rối loạn lipid máu theo Fredrickson có bổ xung ....Error!
Bookmark not defined.
Bảng 3.1. Triệu chứng cơ năng..................................................................... 27
Bảng 3.2. Triệu chứng thực thể .................................................................... 28
Bảng 3.3. Triệu chứng toàn thân.................................................................. 28
Bảng 3.4. Kết quả xét nghiệm amylase máu................................................. 29
Bảng 3.5. Kết quả xét nghiệm huyết học ...................................................... 29
Bảng 3.6. Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu................................................. 30
Bảng 3.7. Kết quả chẩn đoán hình ảnh: siêu âm và cắt lớp vi tính ................ 30
Bảng 3.8. Liên quan giữa các thang điểm đánh giá mức độ nặng của VTC và
mức độ tăng TG ............................................................................ 31
Bảng 3.9. Liên quan giữa thang điểm APACHE II và mức độ tăng TG........ 32
Bảng 3.10. Liên quan VTC tăng TG và số tạng suy...................................... 32
Bảng 3.11. Lượng dịch bù trong ngày đầu................................................... 33
Bảng 3.12. Thuốc vận mạch ......................................................................... 33
Bảng 3.13. Thời gian nhịn ăn ....................................................................... 34
Bảng 3.14. Các biện pháp hồi sức chống suy thận........................................ 34
Bảng 3.15. Sử dụng kháng sinh.................................................................... 35
Bảng 3.16. Điều trị hạ TG bằng thuốc.......................................................... 37
Bảng 3.17. Kết quả điều trị chung ................................................................ 39
Bảng 3.18. Đặc điểm nhóm tử vong so với nhóm sống.................................39
Bảng 3.19. Biến chứng của PEX .................................................................40
Bảng 3.20. Các biến chứng của VTC............................................................ 40
Bảng 3.21. Kết quả TG sau 28 ngày ra viện ................................................. 41

8. DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới...................................................................... 26
Biểu đồ 3.2. Phân bố theo tuổi...................................................................... 26
Biểu đồ 3.3. Phân bố theo tiền sử bệnh......................................................... 27
Biểu đồ 3.4. Thay đổi của triglyceride trước-sau PEX.................................. 36
Biểu đồ 3.5. Thay đổi của cholesterol trước-sau PEX................................... 36
Biểu đồ 3.6. Thay đổi TG theo thời gian ...................................................... 37
Biểu đồ 3.7. Thay đổi thang điểm SOFA theo thời gian ............................... 38
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Phân tử tryglyceride .......................Error! Bookmark not defined.
Hình 1.2. Cấu trúc lipoprotein .......................Error! Bookmark not defined.
Hình 1.3. Sơ đồ chuyển hoá lipid ..................Error! Bookmark not defined.
Hình 1.4. Cấu tạo quả lọc............................................................................. 16
Hình 2.1. Sơ đồ hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể khi thay huyết tương .Error!
Bookmark not defined.
Hinh 2.2. Hình ảnh BN thay huyết tương và túi huyết tương đục như sữa.
........................................................Error! Bookmark not defined.

9. 1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm tụy cấp là một quá trình tổn thương cấp tính của tụy, bệnh thường
xảy ra đột ngột với những triệu chứng lâm sàng đa dạng, phức tạp từ VTC
nhẹ thể phù đến VTC nặng thể hoại tử với các biến chứng suy đa tạng nặng nề
tỉ lệ tử vong cao. Ở Mỹ hàng năm có khoảng 250.000 trường hợp nhập viện
vì VTC [51]. Ở Việt Nam trong những năm gần đây qua một số nghiên cứu và
thống kê cho thấy viêm tụy cấp ngày càng gia tăng [19].
Ngày nay, với sự phát triển của khoa học kỹ thuật ứng dụng trong y học
(siêu âm, CT, chụp cộng hưởng từ, máy xét nghiệm sinh hóa, huyết học…) đã
giúp cho việc chẩn đoán bệnh VTC được dễ dàng hơn, đánh giá mức độ nặng
của bệnh tốt hơn, và biết rõ nguyên nhân gây ra bệnh để phục vụ cho công tác
tiên lượng và điều trị được tốt hơn. Đồng thời với sự phát triển của khoa học
kỹ thuật ứng dụng trong y học, sự hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của VTC đã
rõ ràng tụy bị tổn thương do nhiều cơ chế và hậu quả giải phóng ra các
cytokines như IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8…, tăng phản ứng tế bào bạch cầu và
các tế bào nội mạc mạch máu và tăng ALOB [34]. Do đó điều trị VTC cũng
có nhiều tiến bộ như điều trị nguyên nhân VTC (nhiễm khuẩn, do sỏi, rối loạn
chuyển hóa mỡ …) và biện pháp can thiệp điều trị nguyên nhân như nội soi
ngược dòng lấy sỏi, các biện pháp điều trị hỗ trợ, các biện pháp về hồi sức: bù
dịch trong 48h đầu, CVVH, PEX, lọc máu ngắt quãng…
Viêm tụy cấp ngày càng được tìm hiểu sâu hơn và tìm hiểu rõ hơn về
bệnh cảnh lâm sàng, cơ chế của nguyên nhân gây ra. Có rất nhiều nguyên
nhân gây ra VTC, đứng hàng đầu là do sỏi mật và nghiện rượu chiếm khoảng
80%, tiếp sau đó là do tăng TG chiếm 1,3-3,8% [73]. Viêm tụy cấp do tăng
TG và là một nguyên nhân thường không được chú ý tới và hay bị bỏ qua
trong chẩn đoán, nó chỉ được chú ý tới khi không tìm được các nguyên nhân

10. 2
khác hoặc tình cờ phát hiện (xét nghiệm thấy TG rất cao) hoặc thấy mẫu máu
đục như sữa. Cùng với sự phát triển của xã hội, chất lượng cuộc sống ngày
càng nâng cao, với chế độ ăn không hợp lý, nguy cơ mắc bệnh viêm tụy cấp
do tăng TG nhiều hơn [4], [6], [9], [13], [18], [50].
Hiện nay, VTC tăng TG đang được chú ý đến nhiều và đang được
nghiên cứu sâu hơn. Trên thế giới có vài nghiên cứu, tại Việt Nam chưa thấy
có nghiên cứu nào về vấn đề này vì vậy chúng tôi tiên hành đề tài: “Nghiên
cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị viêm tụy cấp tăng
triglyceride” với mục tiêu sau:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng viêm tụy cấp tăng
triglyceride máu.
2. Đánh giá điều trị viêm tụy cấp tăng triglyceride theo phác đồ tại
khoa Hồi sức tích cực Bệnh Viện Bạch Mai từ tháng 1/2009 đến
tháng 09/2012.

11. 3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Triglyceride
Triglyceride là một dạng lipid dự trữ chủ yếu của cơ thể, tồn tại trong
cơ thể với lượng thay đổi. Lipid dự trữ được tạo thành một phần do thức ăn,
một phần do nguồn gốc nội sinh bởi quá trình tổng hợp từ glucid hoặc protid.
1.1.1. Khái niệm về triglyceride máu
Triglyceride là ester của glycerol và 3 axit béo, là chất trung tính. TG
được tổng hợp ở gan và mô mỡ qua con đường glycerolphosphat, TG ở gan sẽ
được phóng thích vào huyết tương dưới dạng VLDL. 90% TG trong huyết tương
có nguồn gốc ngoại sinh. Sau bữa ăn TG dưới dạng chylomicrons sẽ tăng cao
trong 1- 2 giờ đầu cao nhất sau 4-5 giờ sau đó sẽ được chuyển hóa hết sau 8
giờ [8], [15], [17].
1.1.2. Lipoprotein
Trong máu tuần hoàn cơ thể người, để lipid có thể vận chuyển được
trong dòng máu, nó phải được kết hợp với protein đặc hiệu tạo nên lipoprotein
tan trong nước, các protein này được gọi là “apolipoprotein” hay “apoprotein”.
Albumin là chất vận chuyển chính của các acid béo tự do, các lipid khác được
lưu hành trong máu dưới dạng các phức hợp lipoprotein [54], [57]
1.1.2.1. Cấu trúc lipoprotein
Lipoprotein là những phân tử hình cầu, bao gồm phần nhân không
phân cực chứa đựng TG và cholesterol ester, xung quanh được bao bọc bởi
phần vỏ phân cực, ưa nước và bao gồm phospholipid, cholesterol tự do, các
protein gọi là apolipoprotein.
Apolipoprotein có một số chức năng: nhận biết các receptor đặc hiệu trên
màng tế bào, điều hòa hoạt động một số enzym, là chất cộng tác của các
enzyme và giúp các lipoprotein được vận chuyển trong máu và bạch huyết.

12. 4
1.1.2.2. Phân loại lipoprotein
Chylomicron: là lipoprotein lớn nhất với đường kính dao động từ 80-
1200 nm (trung bình: 500nm) và tỷ trọng < 0,95g/ml. Chylomicron chứa 85-
95% TG. Chức năng chính của chylomicron là vận chuyển TG ngoại sinh [59].
Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp (Very Low Density Lipoprotein -
VLDL): có đường kính dao động từ 40 - 80 nm (trung bình: 43 nm), tỷ trọng
từ 0,95- 1,006 g/ml. Giống như chylomicron, VLDL cũng giàu TG 50-65%.
Chức năng chính của VLDL là vận chuyển TG nội sinh [59].
Lipoprotein tỷ trọng thấp (Low Density Lipoprotein - LDL): là loại
lipoprotein chứa nhiều cholesterol nhất. Đường kính của LDL dao động từ
18-30 nm (trung bình: 22 nm) với tỷ trọng từ 1,019- 1,063 g/ml.
Lipoprotein tỷ trọng cao (High Density Lipoprotein - HDL): là
lipoprotein nhỏ nhất với đường kính dao động từ 5-12 nm (trung bình: 8nm), tỷ
trọng từ 1,064-1,21g/ml. HDL vận chuyển cholesterol thừa từ tổ chức ngoại vi
về gan. Vì vậy HDL là yếu tố bảo vệ chống xơ vữa động mạch.
1.2. Chuyển hoá TG
Nằm trong quá trình chuyển hóa lipid, có thể chia chuyển hoá TG thành
2 phần: chuyển hóa ngoại sinh và chuyển hoá nội sinh [33].
1.3. Rối loạn chuyển hóa lipid
Rối loạn chuyển hoá lipid máu có thể gây ra bởi đặc điểm di truyền, do
chế độ ăn không hợp lý hoặc do rối loạn thứ phát từ các quá trình bệnh lý
khác [15],[54].
1.3.1. Phân loại của Fredrickson
Năm 1965, Fredrickson căn cứ vào kỹ thuật điện di và siêu ly tâm đối
với các thành phần lipid huyết thanh đã phân loại hội chứng tăng lipid máu
làm 5 typ dựa trên những thay đổi của thành phần lipoprotein. Cách phân loại
này nhanh chóng được chấp nhận, nhưng sau đó người ta đề nghị tách typ II
thành typ IIa có tăng LDL đơn thuần và typ IIb có tăng cả LDL và VLDL

13. 5
[45]. Bảng này trở thành phân loại quốc tế của WHO từ năm 1970.
1.3.2. Tăng TG huyết
Sự hình thành tăng TG máu phụ thuộc vào cân bằng giữa sự tổng hợp
và dị hóa (catabolism) của các lipoproteins [48],[73].
1.3.2.1. Tăng TG máu nguyên phát: là một dạng bệnh di truyền hiếm gặp,
VTC thường xảy ra ở type I, IV, V. Trong đó VTC do tăng TG xảy ra tự phát
ở type I và IV, ở type V cần có yếu tố thúc đẩy.
Bệnh chylomicron máu gia đình, di truyền gen lặn, VTC có thể xảy ra
từ lúc nhỏ (tăng lipid máu type I). Bệnh tăng TG máu gia đình, di truyền gen
trội, VTC xảy ra ở tuổi trưởng thành (tăng lipid máu type IV), và bệnh tăng
lipid máu hỗn hợp gia đình (tăng lipid máu type V).
1.3.2.2. Tăng TG thứ phát: Có nhiều nguyên nhân gây tăng TG máu thứ phát:
ĐTĐ không được kiểm soát; nghiện rượu; dùng hormon: oestrogen,
tamoxifen; do thuốc. (thiazides, sulfonamides, ACE-I, NSAIDS, azathioprine, b-
Block) ; có thai; suy giáp. Những người đái tháo đường, béo phì, tăng acid uric
thường bị tăng TG type V. Nghiện rượu thường rối loại lipoprotein type IV
và V. Nghiên cứu cho thấy BN bị VTC do rượu thường có TG cao hơn BN bị
VTC do sỏi mật.
1.4. Viêm tụy cấp tăng TG
1.4.1. Lịch sử VTC tăng TG
1.4.1.1. Ngoài nước
Viêm tụy cấp đã được biết đến từ năm 1579 và 1685 do Aubert và
Nicola Kulpe báo cáo. Năm 1865 Speck đã đưa ra sự liên hệ giữa tăng TG và
VTC từ đó đã có nhiều tác giả nghiên cứu về mối liên quan giữa TG và VTC.
Wang C và CS nghiên cứu thấy huyết thanh của bệnh nhân VTC bị đục
chiếm tỷ lệ 4-20% [71]. Greenberger và CS đã công bố nồng độ lipid tăng
vượt ngưỡng bình thường ở hơn 50% trường hợp bị VTC vào năm 1966 [49]
Đến năm 1973 Farmer và CS nghiên cứu cho thấy có khoảng 12-38%
trường hợp tăng lipid máu ở BN VTC và đưa ra mối liên quan giữa tăng

14. 6
lipoprotein và VTC [42]. Cùng năm đó Cameron và CS nghiên cứu cho rằng
có mối liên quan giữa VTC với tăng lipid [32]. Đến năm 1980 Buch và CS đã
đưa ra kết luận khi nồng độ TG tăng trên 1000 mg/dl có thể gây ra VTC [30].
Năm 1984 Dickson và CS đưa ra kết luận tăng TG liên quan với VTC có thể
là nguyên nhân thứ phát do lạm dụng rượu [37]. Toskes P.P đã công bố năm
1990: sinh bệnh học của VTC tăng TG còn chưa rõ mặc dù sự tăng cao TG có
liên quan nhân quả với VTC [69]. Dominguez –Munoz và CS kết luận tăng
lipid máu là sự bất thường về chuyển hóa tồn tại từ trước đối với VTC và tăng
lipid máu đóng vai trò quan trọng trong khởi phát VTC vào năm 1991 [40].
Năm 1992 Fojo và CS công bố yếu tố gen trong bệnh lý tăng TG máu
do thiếu hụt gen lipoprotein và apolipoprotein C-II trên tạp chí nội khoa [43].
Quá trình đột biến gen đã tạo ra các gen có thể mã hóa các protein để kích
hoạt Tripsinogen dẫn tới VTC cũng đã được xác định rõ các gene đột biến
như: SPIN, CFTR, CASR, CTRC, CFTR, PRSSI, SPINK1....[65]. Từ đây liệu
pháp gene trong điều trị bệnh lý VTC tăng TG đã được đề xuất.
Tách huyết tương là chỉ định bổ xung trong VTC tăng TG làm giảm
nhanh chóng lượng TG máu xuống, năm 1996 Piolot và CS báo cáo lần đầu
tiên sử dụng phương pháp lọc máu thường quy (regular plasmapheresis) như
là để chữa trị bổ xung và để đề phòng VTC tái phát [62],[72].
1.4.1.2. Trong nước
Ở Việt Nam VTC được biết từ năm 1939, bệnh án được mô tả đầu tiên
là của Meyer-May, tiếp theo đó là những trường hợp bệnh án của Hồ Đắc Di,
Vũ Đình Tụng và Tôn Thất Tùng nhưng chưa có tác giả nào nghiên cứu về
tình trạng lipid máu ở bệnh nhân VTC.
Đến năm 2011 Nguyễn Thị Vân Hồng khoa tiêu hóa Bệnh viện Bạch
Mai nghiên cứu về đặc điểm rối loại lipid máu ở bệnh nhân VTC tại khoa tiêu
hóa tỷ lệ rối loại lipid máu ở bệnh nhân VTC 52,4%, chủ yếu là tăng TG
máu(81,9%). TG rất cao chiếm 30,3%[11].
Ở Việt Nam tới nay việc nghiên cứu về chẩn đoán và điều trị VTC tăng

15. 7
TG đang được quan tâm, đặc biệt ứng dụng các biện pháp điều trị hiện đại
như lọc máu, thay huyết tương. Tại Bệnh viện Bạch Mai đã cứu sống được
nhiều BN khi ứng dụng biện pháp điều trị này.
1.4.2. Sinh bệnh học của VTC tăng TG
VTC tăng TG nằm trongbệnh cảnh cơ chế chung của VTC
1.4.3.1. Cơ chế bệnh sinh của VTC
Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp (Frossard J.L [46])
Diễn biến của VTC bất kể do nguyên nhân gì, đều bao gồm ba giai
đoạn liên tiếp nhau: viêm tại chỗ ở tụy, một phản ứng viêm có tính chất hệ
thống, và giai đoạn cuối cùng là suy đa tạng [63].
Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogen
thành trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin lại tiếp tục hoạt hóa các
enzym khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thống
kinin. Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại chỗ
được hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của các chất trung gian viêm.
Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng tổn thương tụy được trung
gian bởi sự giải phóng các chất trung gian viêm như Interlekin-1 (IL-1), IL-6,
IL-8 cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại

16. 8
thực bào và các tế bào lympho [46].
Một số thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC
1.4.3.2. Cơ chế VTC do tăng triglyceride
Cơ chế của VTC do tăng TG nằm trong bệnh cảnh chung của cơ chế
VTC. VTC do tăng TG xảy ra khi nồng độ TG vượt quá 1000 mg/dl sẽ gây ra
tình trạng VTC được giải thích với 2 cơ chế chính [48],[73].
Do hình thành chylomicrons.
Phân hủy TG thành acid béo tự do ở tụy.
1. Do sự gia tăng nồng độ chylomicrons trong máu
- Chylomicrons thường được tạo thành 1-2 giờ sau khi ăn, tăng cao nhất
sau 4-5 giờ và được dọn sạch trong vòng 8 giờ. Khi có sự bất thường về cấu
trúc lipoprotein và men lipoprotein lipase làm cho nồng độ chylomycrons
tăng cao trong máu.
- Khi lượng TG vượt quá 1000mg/dL, chylomicrons hầu như hiện diện
thường xuyên trong các mao mạch. Các phần tử tỷ trọng thấp này kích thước
rất lớn có thể gây tắc nghẽn các mao mạch tụy dẫn đến thiếu máu gây hoại và
toan hóa máu. Trong môi trường a xít các a xít béo tự do gây hoạt hóa
trypsinogen gây nên VTC.
2. Phân hủy TG thành acid béo tự do ở tụy
- Do nồng độ chylomicron tăng cao làm cho TG tiếp xúc với men
lipases của tụy ở xung quanh tụy (men tụy thấm rỉ ra xung quanh) tạo thành a
xít béo tự do với nồng độ cao.
- Sự thoái biến của TG thành các a xít béo tự do với nồng độ cao sẽ dẫn
đến tổn thương nhiễm độc tế bào tuyến tụy, gây thêm tổn thương tại chỗ, làm
tăng các chất trung gian của phản ứng viêm (inflammatory mediators) và các
gốc tự do (free radicals), cuối cùng biểu hiện bằng viêm tụy.
1.4.3. Chẩn đoán VTC tăng TG.
- Viêm tụy cấp tăng TG có bệnh cảnh lâm sàng như VTC do các nguyên
nhân khác, tuy nhiên triệu chứng thường nhẹ hơn và có một vài đặc điểm riêng.
Đặc điểm quan trọng nhất là có mẫu máu để ra ngoài đục như sữa và xét
nghiệm TG tăng rất cao (TG ≥5,7 mmol/l).

17. 9
- Chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân VTC khác: sỏi, giun…
1.4.3.1. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của VTC xảy ra hết sức cấp tính, đột ngột và
diễn biến phức tạp, có thể có các dấu hiệu ngoại khoa xen lẫn, đặc biệt là
trong viêm tụy cấp thể hoại tử [10].
* Triệu chứng cơ năng:
- Đau bụng xuất hiện gần như 100% các trường hợp. Điển hình là cơn
đau bụng xuất hiện đột ngột, dữ dội, ở vùng trên rốn, lan lên ngực, sang hai
bên mạng sườn, xiên sau lưng. Đau dữ dội nhất sau vài giờ và kéo dài nhiều
giờ, nhất là ở người béo sau bữa ăn nhiều rượu, thịt, song có khi khởi phát tự
nhiên [38].
- Nôn: nôn xuất hiện cùng với đau, xảy ra ở khoảng 70 – 80% các
trường hợp [41], sau nôn đau vẫn không thuyên giảm.
- Bí trung đại tiện do tình trạng liệt ruột cơ năng.
* Triệu chứng thực thể:
- Bụng chướng hơi, có phản ứng cục bộ vùng trên rốn. Điểm sườn –
thắt lưng đau, có thể đau ở bên phải hoặc bên trái hoặc đau cả hai bên. Có thể
thấy vàng da kèm theo gan to, túi mật to.
- Có thể thấy dấu hiệu ứ đọng lipid ở những bệnh nhân có tiền sử gia
đình rối loạn lipid: Ban vàng mí mắt (xanhthelasma palpebrarum), u vàng ở
da (xanthomas) có thể nhiều cục ở khuỷu tay, cổ chân, đầu gối, những chỗ
chịu áp lực chuyển động, u vàng ở gân (tendom xanthomas).
- Lấy ống máu để ra ngoài thấy huyết tương đục như sữa.
- Có thể gặp mảng bầm tím ở hai bên mạng sườn (dấu hiệu Grey –
Turner)hay ở vùng quanh rốn là (dấu hiệu Cullen ). Hai dấu hiệu này thường
là hiếm gặp nhưng nếu có là biểu hiện của chảy máu ở vùng tụy và quanh tụy
và là dấu hiệu của VTC nặng [41].
* Triệu chứng toàn thân:
- Sốt: bệnh nhân thường có sốt nhẹ, song có thể sốt cao vì viêm nhiễm
đường mật do sỏi, giun hoặc hoại tử tụy rộng.

18. 10
- Mạch, huyết áp: đa số bệnh nhân thể nhẹ thì mạch, huyết áp ổn định.
Với những trường hợp viêm tụy cấp thể nặng, bệnh nhân có tình trạng sốc:
mạch nhanh, huyết áp động mạch thấp, người lạnh, chân tay lạnh, vã mồ hôi,
tinh thần chậm chạp, hốt hoảng hoặc lờ đờ mệt mỏi.
1.4.3.2. Cận lâm sàng
a . Xét nghiệm sinh hóa và huyết học
* Sinh hóa:
- Xét nghiệm lipid máu: TG tăng ≥ 5,7mmol/l (500mg/dl) , cholesterol
có thể tăng hoặc bình thường, trong đại đa số là tăng đặc biệt là trong rối loạn
lipid huyết hỗn hợp. LDL-C tăng, HDL-C giảm.
- Trong 45% các trường hợp khi amylase máu bình thường, amylase có
thể bình thường giả tạo do nồng độ TG tăng cao trong máu và có thể do xuất
hiện hiện tượng kháng amylase [73]. Khi amylase tăng > 3 lần , kết hợp với
lâm sàng gợi ý chẩn đoán VTC[10]. Amylase máu tăng sau đau 1 – 2 giờ và
tăng cao sau 24 giờ và trở về bình thường sau 2 – 3 ngày.
- Lipase: Trong viêm tụy cấp tăng TG lipase ít bị ảnh hưởng, lipase
trong huyết tương tăng cao có giá trị chẩn đoán VTC hơn là amylase tăng.
Hơn nữa thời gian tăng lipase trong máu kéo dài hơn amylase, do đó nó là
một xét nghiệm để chẩn đoán và theo dõi VTC tốt hơn.
- Ure máu có thể tăng do mất nước và suy thận cấp, đường máu tăng do
giảm tiết insulin tăng tiết catecholamin và glucagon. Canxi máu tăng trong VTC
nặng có thể là do giảm Albumin máu, do tác dụng với axit béo tạo thành xà phòng
(các vết nến); bilirubin có thể tăng khi có nguyên nhân tắc nghẽn hoặc viêm phù
nề đầu tụy; LDH máu tăng > 350 UI thì có ý nghĩa tiên lượng nặng.
* Huyết học: Số lượng bạch cầu tăng, với tăng bạch cầu đa nhân trung tính.
Hematocrit tăng do tình trạng cô đặc máu. Ở thể nặng có thể có hiện tượng
đông máu rải rác trong lòng mạch.
b .Chẩn đoán hình ảnh
* Chụp Xquang
- Bụng: có thể gặp các hình thái bụng nhiều hơi, các quai ruột ở gần tụy
giãn. Chụp ổ bụng không chuẩn bị để chẩn đoán phân biệt với thủng tạng rỗng.
- Chụp phổi có thể thấy hình ảnh tràn dịch màng phổi nhất là màng phổi trái.

19. 11
* Siêu âm: qua siêu âm có thể thấy: có thể chẩn đoán được thể phù, thể hoại
tử. Siêu âm còn theo dõi tiến triển của VTC: hoại tử lan tràn, cổ trướng xuất
hiện nang giả tụy và áp xe tụy. Ngoài ra siêu âm còn để thăm dò đường mật:
sỏi đường mật, giun chui ống mật, ống tụy…
* Chụp cắt lớp vi tính (CT)
Đây là phương pháp có giá trị chính xác trong chẩn đoán cũng như
trong tiên lượng bệnh, cho biết rõ hình ảnh, kích thước, mức độ tổn thương ở
tụy và quanh bụng [19], [23], [24].
* Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI)
Đây là phương pháp có giá trị chẩn đoán và tiên lượng như chụp cắt lớp
vi tính, song không phải dùng nguồn bức xạ ion hóa nên hình ảnh các tổ chức
phần mềm rõ nét trên ảnh, không gây độc hại cho bệnh nhân và thầy thuốc.
1.4.3.3. Chẩn đoán thể bệnh
a . Dựa vào CT hoặc siêu âm [29]
- Viêm tụy cấp thể phù:
- Viêm tụy cấp thể hoại tử
- Chụp CT: CT là phương pháp thăm dò hình thái rất có giá trị trong
tiên lượng của VTC, nó cho biết rõ tụy có hoại tử hay không, mức độ hoại tử,
áp xe, nang giả tụy và các tổn thương khác.
Bảng điểm Balthazar dựa trên CT = điểm mức độ viêm + điểm mức độ
hoại tử
- Nếu < 6 điểm: xếp vào nhóm viêm tụy cấp thể nhẹ, tiên lượng tốt.
- Nếu ≥ 6 điểm: xếp vào nhóm viêm tụy cấp thể nặng, tiên lượng xấu.
b. Dựa vào lâm sàng
- Viêm tụy cấp nặng theo tiêu chuẩn Atlata sủa đổi 2007: VTC nặng là
VTC có tổn thương tại chỗ như hoại tử, áp xe, nang giả tụy, dịch ổ bụng hoặc có
suy các tạng như tuần hoàn (sốc); suy hô hấp; suy thận; xuất huyết tiêu hóa [29].

20. 12
- Viêm tụy cấp nhẹ: biểu hiện rối loạn nhẹ chức năng các cơ quan và
phục hồi hoàn toàn, không có đặc trưng mô tả của VTC nặng.
1.4.4. Biến chứng của Viêm tụy cấp [61]
1.4.4.1. Biến chứng tại chỗ: Hoại tử tụy; Áp xe tụy; Nang giả tụy; Cổ trướng
1.4.4.2. Biến chứng toàn thân
- Tim mạch: mạch nhanh, huyết áp tụt.
- Hô hấp: tràn dịch màng phổi, viêm phổi, có thể gây ARDS.
- Máu: có thể gây hội chứng đông máu nội mạch rải rác do tăng đông
máu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.
- Tiêu hóa: có thể chảy máu dạ dày – ruột.
- Thận: suy thận lúc đầu là suy thận chức năng, sau là suy thận thực tổn.
1.4.5. Tiên lượng Viêm tụy cấp
Tiên lượng trong viêm tụy cấp đóng vai trò hết sức quan trọng giúp
thầy thuốc có thái độ xử trí kịp thời [29].
Các yếu tố để đánh giá tiên lượng
1.4.5.1.Các dấu hiệu báo hiệu VTC nặng trên lâm sàng
- Huyết áp tối đa < 90 mmHg, hoặc giảm 30 – 40 mmHg so với trước.
- PaO2 < 60 mmHg.
- Nước tiểu < 50 ml/h, ure, creatinin máu tăng.
- Xuất huyết tiêu hóa > 500 ml/24h.
- Áp lực ổ bụng tăng [2], [4],[36].
1.4.5.2. Các dấu hiệu sinh học [41],[61]:
* Bảng các yếu tố tiên lượng của Ranson bao gồm điểm khi mới nhập viện và
trong 48 giờ sau vào viện
- Tính điểm: nếu bệnh nhân < 3 điểm: xếp loại nhẹ; 3- 5 điểm: xếp
loại nặng; > 5 điểm: rất nặng
* Bảng yếu tố tiên lượng của Glasgow (Imrie) dựa trên những đánh giá
bệnh nhân viêm tụy cấp khi vào viện.

21. 13
- Bảng điểm APACHE II: nếu ≥ 8 điểm là nặng. Ưu điểm của bảng
điểm APACHE II là có thể tiên lượng được ngay khi bệnh nhân vào viện. Tuy
nhiên bảng APACHE II cần phải tính rất nhiều chỉ số.
1.4.5.3. Dấu hiệu về hình thái tụy trên phim CT
(Xin xem phần 1.4.3.3)
1.4.5.4. Các dấu hiệu chỉ điểm trong huyết thanh [44].
Ngày nay, với sự phát triển mạnh mẽ của nghành sinh học, người ta đã
tìm thấy các dấu hiệu trong huyết thanh cũng có ý nghĩa tiên lượng trong
VTC: như khi Protein C phản ứng (CRP)tăng 150 mg/l ở ngày thứ 2- 3 là
VTC nặng, ngoài ra còn có Interlekin 6 (IL–6), IL-8, IL-10, yếu tố hoại tử u
(TNFα).
1.4.5.5. Tăng ALOB
- Ngày nay, đã có nhiều nghiên cứu chứng minh tăng ALOB là một
thang điểm tiên lượng VTC [2],[4],[36].
- Phân loại theo mức độ tăng ALOB: Hiệp hội khoang bụng thế giới
năm 2006 đã đưa ra bảng phân loại tăng ALOB như sau: Độ I: 12 - 15 mmHg
(16 - 20 cmH2O). Độ II: 16 - 20 mmHg (21 - 27 cmH2O). Độ III: 21 - 25
mmHg (28 - 34 cmH2O). Độ IV: > 25 mmHg (> 34 cmH2O)
1.4.6. Điều trị
1.4.6.1. Điều trị nội khoa
a. Hồi sức cơ bản
- Điều chỉnh nước điện giải và thăng bằng kiềm toan
- Điều trị suy thận: giai đoạn đầu thường có suy thận chức năng về sau
là thực thể do tổn thương ống thận. Tốt nhất cần phải điều chỉnh huyết động
đảm bảo ngay từ đầu. Có thể dùng lợi tiểu hoặc thận nhân tạo.

22. 14
- Nhịn ăn đường tiêu hóa trong giai đoạn đầu của viêm tụy cấp: nhịn ăn
đường tiêu hóa, giảm tiết, hút dịch… giúp tụy được nghỉ ngơi là rất quan trọng.
- Hút dịch dạ dày liên tục: đây là biện pháp hữu hiệu giúp làm giảm tiết
dịch vị, dịch tụy, giảm chướng hơi dạ dày, giúp tụy được nghỉ ngơi, nên cũng
có tác dụng giảm đau rất tốt. Cũng là phương tiện để theo dõi tình trạng chảy
máu dạ dày.
- Nuôi dưỡng bệnh nhân[41].
- Điều trị tràn dịch màng phổi và suy hô hấp:
- Chống sốc
- Thuốc giảm đau
- Không nên dùng chống viêm không steroid vì làm tăng nguy cơ chảy
máu dạ dày và làm tăng sự suy giảm chức năng thận.
- Thuốc làm giảm tiết dịch tiêu hóa và ức chế men tụy:
- Thuốc chống đông: sử dụng khi có biến chứng đông máu nội mạch rải
rác do tăng đông máu và do hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.
- Kháng tiết axit mạnh: có thể dùng để ngăn ngừa do stress đồng thời
cũng dùng để ức chế tiết dịch tụy và dịch vị.
- Kháng sinh: hầu hết nhiễm trùng trong VTC là do các vi khuẩn gram
(-) đường ruột.
Sử dụng kháng sinh Imipenem trong VTC cho thấy làm giảm biến
chứng nhiễm trùng [1], [31].
- Lọc máu
b. Điều trị hạ mỡ máu.
Đối với bệnh nhân VTC do tăng TG, giảm TG là biện pháp điều trị
loại bỏ nguyên nhân và mang lại hiệu quả cao với mục tiêu là giảm TG <
500mg/dl (5,7mmol/l), đối với bệnh nhân tăng TG type I giảm TG <
200mg/dl (2,26mmol/l) để phòng ngừa VTC tái phát [48], [73].

23. 15
- Thay huyết tương [21], [50]: là biện pháp loại bỏ TG nhanh nhất và
hiệu quả cao trong điều trị VTC do tăng TG. Được chỉ định khi TG >
11,3mmol/l hay TG > 1000 mg/dl. (xem phần 1.5).
- Nuôi dưỡng bệnh nhân: Ăn giảm lipid với mức năng lượng giảm 25-
30% so với nhu cầu cơ bản, chủ yếu là gluxit và a xít a min, các ngày sau
giảm các a xít béo bão hòa < 7-10%: tránh mỡ động vật, trứng, sữa nguyên,
phủ tạng động vật, các loại pho mát, kem, hạn chế đường, rượu. Ăn tăng
cường hoa quả tươi, rau và các loại ngũ cốc (lượng tinh bột chiếm khoảng 55-
60%) [20], [56].
- Các thuốc uống hạ lipid máu [20], [56], [70], [73]: nên dùng ngay khi
bệnh nhân bệnh nhân dung nạp:
+ Nhóm fibrate là lựa chọn hàng đầu trong trường hợp bệnh nhân tăng
TG tiên phát, giúp giảm 40-60%. VD: Gemfibrozil 600mg X 2 lần/ngày.
+ Nhóm niacin không hiệu quả bằng nhóm fibrat, giảm TG 30-50%:
nên dùng liều thấp 300mg/ngày sau đó tăng dần liều 2-4g/ngày.
+ Nhóm statin giảm TG tới 37%, nên dùng phối hợp với các nhóm trên
sẽ làm tăng hiệu quả điều trị, đặc biệt trong trường hợp rối loại lipid máu gia
đình thể phối hợp.
+ Omega 3: là một dạng a xít béo không no (dầu cá), tuy chưa có
nghiên cứu nào điều trị đơn độc để giảm mỡ máu nhưng khi điều trị phôi hợp
với các thuốc trên có thể có tác dụng giám 30-50% TG [73].
- Ngoài ra còn có các phương pháp hạ mỡ máu khác nhưng chỉ trên lý
thuyết và dưới dạng ca lâm sàng: điều trị bằng heparin [53] và insulin [64].
1.4.6.2. Điều trị ngoại khoa
* Viêm tụy cấp không do sỏi mật: khi có biến chứng nhằm dẫn lưu ổ hoại tử
nhiễm trùng, áp xe, nang giả tụy qua da [41].
* Viêm tụy cấp do sỏi gây VTC
1.5. Thay huyết tương
Có nhiều phương pháp để loại bỏ TG: lọc kép (double filter), lọc hấp phụ
(immunoadsorption plasmapheresis), tách bỏ huyết tương (plasmapheresis) thay

24. 16
huyết tương(plasma exchange). Trong các phương pháp trên thay huyết tương là
phương pháp loại bỏ TG nhanh nhất và giá cả hợp lý nhất ở điều kiện kinh tế
hiện tại.
Thay huyết tương (Plasma exchange):
- Lấy bỏ huyết tương của người bị bệnh, sau đó bù lại thể tích huyết
tương bị loại bỏ bằng plasma tươi đông lạnh hoặc albumin 5% với thể tích
tương đương
- Nguyên lý: cho máu đi qua quả lọc có kích thước lỗ lọc lớn cho phép
các phân tử lớn của huyết tương (trong đó có kháng thể tự miễn) qua được trừ
các tế bào máu, sau đó máu được truyền trở lại bệnh nhân cùng với một thể
tích dịch thay thế tương ứng với lược huyết tương bị loại bỏ.
- Quả lọc: bao gồm nhiều hệ thống ống đặt song song. Trên các ống này
có các lỗ có kích thước khoảng từ 0,2 - 0,6 μm, các lỗ này chỉ đủ để cho phép
huyết tương đi qua mà không cho các tế bào máu đi qua, hiệu quả lọc phụ
thuộc vào tốc độ máu qua màng, kích thước của các lỗ lọc, áp lực xuyên
màng, hematocrit.
Hình 1.4. Cấu tạo quả lọc
- Dịch thay thế [25]:

25. 17
+ Plasma tươi đông lạnh: có đầy đủ các yếu tố đông máu, miễn dịch
nhưng có nguy cơ phản ứng dị ứng.
+ Albumin 5%: không có nguy cơ dị ứng, nhưng không được cung cấp
các yếu tố đông máu, miễn dịch nên dễ bị rối lọan đông máu, nhiễm khuẩn.
+ Dung dịch keo khác: Hydroxyethyl starch (HES) là polysaccharide có
tính chất hóa sinh tương tự glycogen của cơ thể, không có yếu tố miễn dịch,
không có yếu tố đông máu, ít gây phản ứng phụ nặng, giá thành rẻ hơn so với
albumin và huyết tương tươi đông lạnh. Biến chứng hay gặp là nhiễm khuẩn
và rối loạn đông máu.
- Thể tích huyết tương cho mỗi lần thay huyết tương [35]:
Vplasma = (1-Ht)x(0,065 x Wkg)
Trong đó: Vplasma: V plasma cần thay thế . Ht: hematocrit của bệnh
nhân. Wkg: Cân nặng của bệnh nhân tính theo kg
- Mối liên quan giữa thể tích huyết tương thay thế và tỉ lệ phần trăm các
chất trong lòng mạch bị loại bỏ.
- Tỉ lệ phần trăm chất được loại bỏ thường thấp hơn tỉ lệ tính toán vì: huyết
tương bị pha trộn, chất cần loại bỏ phân bổ ở khoảng kẽ, hoặc ở hệ bạch mạch.
- Số lần thay huyết tương phụ thuộc vào đáp ứng lâm sàng của bệnh
nhân, có thể từ 1-3 lần, đến khi TG < 5,7 mmol/l.
- Thời gian giữa các lần thay huyết tương phụ thuộc vào đáp ứng điều
trị của bệnh nhân.
- Mục đích của thay huyết tương [7], [25], [35] loại bỏ TG, cholesterol
và cả lipoprotein, loại bỏ các chất có trọng lượng phân tử lớn hơn 15.000
Daltons, các độc chất mà không đáp ứng với liệu pháp thông thường, các phức

26. 18
hợp miễn dịch, các kháng thể tự miễn, cryoglobulin, nội độc tố, thuốc gắn với
albumin.
- Các biến chứng của thay huyết tương [27], [39]: Tụt huyết áp có thể
xẩy ra khi bắt đầu tiến hành lọc, phản ứng dị ứng như ban mẩn ngứa, nặng có
thể gây sốc phản vệ, hạ nhiệt độ, hạ canxi máu, có thể có tan máu, rối loạn đông
máu, tắc quả lọc, tắc bầu bẫy khí, lọt khí vào tuần hoàn ngoài cơ thể, kiềm
chuyển hóa,nhiễm khuẩn ống thông tĩnh mạch lọc máu, nhiễm khuẩn huyết.

27. 19
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Bệnh nhân được chẩn đoán VTC tăng TG tại khoa HSTC bệnh viện
Bạch Mai từ tháng 01/2009 đến tháng 09/2012.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân vào nghiên cứu
a. Chẩn đoán VTC: Theo khuyến cáo của hội nghị Tiêu hoá Thế giới
năm 2006 [26].
Tiêu chuẩn là một triệu chứng lâm sàng kèm với ít nhất một trong hai
triệu chứng cận lâm sàng
- Triệu chứng lâm sàng: cơn đau bụng điển hình.
- Amylase máu tăng cao > 3 lần so với giá trị bình thường.
- Chụp cắt lớp vi tính: Chẩn đoán xác định viêm tụy cấp.
b. Xét nghiệm TG ≥ 5,7 mmol/l (500mg/dl)- TG được xét nghiệm 1 lần
khi vào viện và xét nghiệm lại sau ăn 12h [73].
c. VTC được chẩn đoán loại trừ do các nguyên nhân khác: sỏi mật, giun
chui ống mật, do chấn thương....
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
+ Bệnh nhân bị VTC TG < 5,7 mmol/l.
2.2. Phương pháp nghiên cứu.
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu thuần tập mô tả, can thiệp
2.2.2. Cỡ mẫu
Cỡ mẫu thuận tiện.
2.2.3. Tiêu chí đánh giá VTC tăng TG:
- Đặc điểm chung:
+ Tuổi
+ Giới
+ Tiền sử bệnh: rối loạn lipid máu bản thân, gia đình, uống rượu, đái
tháo đường, mang thai…
- Đặc điểm lâm sàng: Tỷ lệ lấy ống máu để ra ngoài đục như sữa
+ Triệu chứng cơ năng
+ Triệu chứng thực thể

28. 20
+Triệu chứng toàn thân: BMI lúc vào viện
- Cận lâm sàng:
+ Xét nghiệm amylase tăng > 3 lần và nhỏ hơn 3 lần
+ Xét nghiệm TG, cholesterol: lúc vào, trước và sau PEX.
+ Các xét nghiệm khác: ure, creatinin, công thức máu….
+ Siêu âm ổ bụng, CLVT ổ bụng
- Mức độ nặng VTC theo các thang điểm: APACHE II, Balthazar,
Ramson, SOFA, ALOB; mức độ hoại tử tụy theo Balthazar; số tạng suy.
- Điều trị:
+ Điều trị VTC chung: bù dịch, giảm đau, hồi sức thận...
+ Điều trị hạ TG máu bằng PEX: chỉ định, đánh giá TG, cholesterol
trước và sau PEX, thời gian hồi phục, tỷ lệ tử vong.
+ Diễn biến của TG, thang điểm SOFA
+ Các biến chứng: PEX và VTC tăng TG
+ Kết quả: sống, tử vong của nhóm chung, của PEX và không PEX.
- Xét nghiệm TG sau 28 ngày ra viện.
2.2.4. Phương tiện nghiên cứu
- Các số liệu được thu thập theo mẫu bệnh án nghiên cứu.
- Các xét nghiệm được làm ở khoa sinh hóa bệnh viện Bạch Mai. Mẫu
TG được làm khi bệnh nhân vào viện và làm lại lần 2 sau ăn 12 giờ trước khi
thay huyết tương.
- Máy làm xét nghiệm: Máy AU 2700 Beckman Coulter (Mỹ)
- Máy lọc máu: Diapact của hãng B/Braun, Prisma của hãng Gambro.
2.2.5. Các bước tiến hành nghiên cứu
- Chúng tôi chia BN ra làm 2 nhóm (Sơ đồ nghiên cứu trang 30):
+ Nhóm 1: nhóm VTC có mức TG từ 5,7- 11,3 mmol/l (500mg/dl).
+ Nhóm 2: nhóm VTC có mức TG ≥ 11,3 mmol/l (1000mg/dl). Sang
phần điều trị chia nhóm 2 thành 2 nhóm: Nhóm không thay huyết tương
(ký hiệu: KoPEX) và nhóm (ký hiệu: PEX) có thay huyết tương .
- Bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị theo phác đồ VTC tại khoa Hồi
sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai Hà Nội (trang 31 và 32).

29. 21
Sơ đồ thiết kế nghiên cứu
Bệnh nhân được chẩn đoán VTC
tăng TG(TG ≥ 5,7mmol/l)
Nhóm TG từ 5,7 – 11,3 mmol/l Nhóm TG >11,3mmol/l
1. Lâm sàng:
-Cơ năng: Đau bụng, nôn, bí trung đại tiện,
ỉa lỏng.
- Thực thể: Bụng chướng, PƯTB, CƯPM,
đau sườn lưng
- Toàn thân: M, HA, nước tiểu, sofa,
ALOB…
2. CLS
- XN: amylase, TG…
- CĐHA: SA, CLVT bụng
- XN khác: vi sinh, soi cấy
3. Điều trị
- Điều trị nội khoa:
+ Điều trị chung: HSCB (bù đủ dịch, giảm
đau,nuôi dưỡng…),chọc dịch, CVVH,
TNT…
+ Hạ mỡ máu: thuốc.
- Điều trị ngoại: sỏi, giun, áp xe, chảy
máu, hoại tử..
4. Kết quả:khỏi, biến chứng, chết, tái phát...
1. Lâm sàng:
-Cơ năng: Đau bụng, nôn, bí trung đại
tiện, ỉa lỏng.
- Thực thể: Bụng chướng, PƯTB,
CƯPM, đau sườn lưng
- Toàn thân: M, HA, nước tiểu, sofa,
ALOB…
2. CLS
- XN: amylase, TG…
- CĐHA: SA, CLVT bụng
- XN khác: vi sinh, soi cấy
3. Điều trị
- Điều trị nội khoa:
+ Điều trị chung: HSCB(bù đủ dịch,giảm
đau, nuôidưỡng…),chọc dịch, CVVH,
TNT…
+ Hạ TG máu: PEX, thuốc.
- Điều trị ngoại: sỏi, giun, áp xe,
chảy máu, hoại tử..
4. Kết quả:khỏi, biến chứng, chết, tái
phát...
Đánh giá sau 28 ngày ra viện
Xét nghiệm TG

30. 22
Phác đồ chẩn đoán và điều trị VTC
Chẩn đoán mức độ nặng:
-Trong tuần đầu: VTC nặng
khi có hội chứng đáp ứng
viêm hệ thống và/hoăc tiến
triển thành suy tạng.
- Sau 1 tuần: VTC nặng khi
có ít nhất một tạng suy kéo
dài trên 24 giờ
CHẨN ĐOÁN
Triệu chứng
lâm sàng:
Đau thượng vị đột ngột,
đau dữ dội, đau xuyên
ra sau lưng kèm theo
nôn và buồn nôn.
Triệu chứng cận lâm sàng:
- Amylase máu: Amylase máu tăng
cao tăng cao trên 3 lần so với giá trị
bình thường
- Chẩn đoán hình ảnh: Có hình ảnh
điển hình của VTC trên siêu âm hoặc
chụp CT
+ Siêu âm: Tụy to toàn bộ hoặc từng
phần (đầu thân hoặc đuôi), đường
viền xung quanh tụy không rõ ràng,
mật độ echo không đều, giảm âm
hoặc âm vang hỗn hợp, có thể có
dịch quanh tụy và các khoang trong
ổ bụng.
+ CT : Tụy to ra hoặc bình thường, bờ
không đều, có thể có hình ảnh ổ hoại
tử, cho biết mức độ tổn thương
quanh tụy và xa tụy.

31. 23
XỬ TRÍ
Viêm tụy cấp nhẹ
Điều trị nội khoa gồm giảm đau, nuôi dưỡng đường
tĩnh mạch trong vòng 24 đến 48h đầu sau đó cho ăn
qua đường tiêu hóa sớm. Đa số phục hồi và ăn được
sau 5-7 ngày điều trị.
ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ
- Hồi sức tuần hoàn: Cần
truyền khoảng 250-300ml/h
trong 24h đầu nếu tình trạng
tuần hoàn cho phép.
- Hồi sức hô hấp: đảm bảo
SPO2 trên 95% bằng oxy liệu
pháp, thở máy không xâm
nhập hoặc xâm nhập( tuân thủ
ARDS network nếu có ALI
hoặc ARDS).
- Hồi sức thận:
+ Đảm bảo thể tích tuần hoàn
tránh suy thận cấp chức năng.
+ Lọc máu liên tục nên được áp
dụng ở giai đoạn sớm của
VTC nặng trong vòng 72h kể
từ khi khởi phát, đặc biệt VTC
có suy tạng. Ở giai đoạn muộn
nếu có suy thận có thể chỉ cần
lọc máu ngắt quãng.
PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ
NHIỄM TRÙNG
Ăn đường tiêu hóa sớm, dùng
kháng sinh phổ rộng và phối hợp
kháng sinh theo liệu pháp xuống
thang khi có bằng chứng nhiễm
trùng.
ĐIỀU TRỊ CHỐNG
ĐAU
Sử dụng các thuốc
tiêm tĩnh mạch có
chứa Opi để giảm
đau.
DẪN LƯU Ổ BỤNG
QUA DA
- Dẫn lưu dịch ổ bụng
dưới hướng dẫn siêu âm
hoặc cắt lớp ổ bụng
bằng catheter 1 lòng
kích thước 12-14F.
- Dẫn lưu ổ bụng được
tiến hành bất cứ khi nào
có ổ dịch khu trú trong ổ
bụng mà có thể dẫn lưu
được, vì vậy cần phải
tiến hành kiểm tra siêu
âm hàng ngày để đánh
giá ổ dịch trong ổ bụng.
ĐIỀU TRỊ NGOẠI
KHOA HOẶC ĐIỀU
TRỊ NỘI SOI MẬT
TỤY NGƯỢC DÒNG
NUÔI DƯỠNG
- Nuôi dưỡng dường
tiêu hóa sớm sau 1
đến 3 ngày kể từ
khi khởi phát.
- Nuôi dưỡng tĩnh
mạch chỉ nên áp
dụng cho những
bệnh nhân VTC
không dung nạp
được thức ăn qua
đường tiêu hóa hay
cung cấp năng lượn
bằng đường miệng
chưa đủ.
ĐIỀU TRỊ TRƯỜNG HỢP ĐẶC BIỆT
- Điều trị VTC do sỏi mật: Cắt cơ Oddi qua nội
soi.
- Điều trị VC do tăng triglyceride: Thay huyết
tương.
- VTC do sỏi túi mật: Cắt túi mật.
Viêm tụy cấp nặng

32. 24
2.2.6. Quy trình thay huyết tương [7], [39]
* Đường vào.
- Các bệnh nhân thay huyết tương cần phải có đường vào mạch máu
bằng ống thông hai nòng được đặt ở tĩnh mạch lớn để đảm bảo lưu lượng và sự
thông thoáng của máu trở về. Ống thông được đặt theo phương pháp Seldinger.
- Đường tĩnh mạch bẹn hoặc tĩnh mạch cảnh trong, tĩnh mạch bẹn phải
là đường vào hay dùng nhất.
* Thiết lập vòng tuần hoàn ngoài cơ thể.
- Bước 1: bật nguồn điện, chọn phương thức điều trị “Plasma Exchange”,
sau đó lắp màng lọc tách huyết tương và dây dẫn máu theo chỉ dẫn.
- Bước 2: đuổi khí có trong màng lọc và dây dẫn, thường dùng dung
dịch natriclorua 0,9% có pha heparin 5000UI / 1000ml.
- Bước 3: kiểm tra toàn bộ hệ thống an toàn của vòng tuần hoàn ngoài
cơ thể (các khoá, đầu tiếp nối của máy).
- Bước 4: nối đường máu ra (ống thông màu đỏ) với tuần hoàn ngoài cơ
thể, mở bơm máu tốc độ khoảng 60 - 70 ml/ phút, bơm liều đầu heparin 50
UI/kg rồi duy trì heparin 1000 đơn vị/giờ, khi máu đến 1/3 quả lọc thì ngừng
bơm máu và nối tuần hoàn ngoài cơ thể với đường tĩnh mạch (ống thông màu
xanh) và tăng dần tốc độ máu đến khoảng 100 ml/ phút.
- Bước 5: đặt các thông số cho máy hoạt động.
+ Lưu lượng máu khoảng 100 ml / phút (phụ thuộc huyết áp).
+ Liều heparin liều theo phân nhóm nguy cơ:
- Nhóm nguy cơ chảy máu cao: aPTT > 60s; INR > 2,5; TC < 60 G/lít:
không dùng chống đông.
- Nhóm nguy cơ chảy máu thấp: 40s < aPTT < 60s; 1,5 < INR < 2,5; 60
< TC < 150 G/Lít, khởi đầu dùng 5 đơn vị/kg/giờ.
- Nhóm không có nguy cơ chảy máu: aPTT < 40s; INR < 1,5; TC > 150
G/lít, khởi đầu dùng 10 đơn vị/kg/giờ.
+ Lưu lượng huyết tương cần tách bỏ 20ml / phút.

33. 25
+ Làm ấm huyết tương hoặc dịch thay thế ở nhiệt độ 37o
C.
* Theo dõi trong quá trình thay huyết tương.
- Lâm sàng.
- Ý thức, mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, SpO2.
- Các thông số máy thở (nếu có).
- Các phản ứng dị ứng: mẩn ngứa, mề đay, khó thở, phản vệ.
- Các biến chứng chảy máu: chảy máu dưới da, niêm mạc, chảy máu
đường tiêu hoá, hô hấp, não, chảy máu chân ống thông tĩnh mạch, kiểm tra
liều heparin.
- Theo dõi các thông số trên máy lọc huyết tương: Thông số cài đặt,
Liều heparin, Thời gian thay huyết tương, Thông số hoạt động của máy, Các
áp lực đường động mạch, tĩnh mạch, màng, Các biến cố khi thay huyết tương
(có thể phải dừng cuộc lọc): đông màng và bầu bẫy khí. Tắc hay tuột ống
thông tĩnh mạch. Đứt dây, vỡ màng. Khí lọt vào tuần hoàn ngoài cơ thể. Sốc
phản vệ
* Xét nghiệm sau thay huyết tương: TG, cholesterol, công thức máu, đông
máu cơ bản, điện giải đồ.
2.3. Xử lý số liệu
Theo phương pháp thống kê y học: Tính trung bình, tần số, tỉ lệ phần
trăm, ANOVA và T-test để so sánh các trung bình.

34. 26
CHƯƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung của nhóm BN nghiên cứu
3.1.1. Đặc điểm về giới
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới
Nhận xét: VTC tăng TG chủ yếu gặp ở nam giới.
3.1.2. Phân bố theo tuổi
Biểu đồ 3.2. Phân bố theo tuổi.
Nhận xét: VTC tăng TG chủ yếu gặp ở độ tuổi từ 31 đến 50 tuổi có 49
trường hợp chiếm 65,3%. Tuổi rung bình: 40,43 ± 9,89 (BN ít tuổi nhất 22,
cao tuổi nhất 65, không có BN trên tuổi 70).
19
56

35. 27
3.1.3. Đặc điểm về tiền sử
Biểu đồ 3.3. Phân bố theo tiền sử bệnh
Nhận xét: Đa số các trường hợp VTC tăng TG đều có tiền sử uống rượu
thường xuyên chiếm 65,3%. Một số tăng TG ở những người bình thường,
ĐTĐ và phụ nữ có thai.
3.2. Kết quả nghiên cứu lâm sàng của nhóm BN nghiên cứu
3.2.1. Triệu chứng cơ năng
Bảng 3.1. Triệu chứng cơ năng
Các dấu hiệu Chung (%)
(n=75)
Nhóm 1 (%)
(n=16)
Nhóm 2 (%)
(n=59)
p
Đau bụng trên rốn 74 (98,7) 15 (93,8) 59 (100) > 0,05
Buồn nôn và nôn 69 (92,0) 14 (87,5) 55 (93,2) > ,05
Bí trung đại tiện 65 (86,7) 13 (81,2) 52 (88,1) > 0,05
Ỉa lỏng 18 (24,0) 3 (18,8) 15 (25,4) > 0,05
Nhận xét: Gần như tất cả các VTC tăng TG đều nhập viện với triệu
chứng đau bụng và buồn nôn chiếm 98,7% và 92%. Dấu hiệu ỉa lỏng đi cùng
chiếm tỷ lệ khá cao.

36. 28
3.2.2. Triệu chứng thực thể
Bảng 3.2. Triệu chứng thực thể
Triệu chứng thực thể Chung (%)
(n=75)
Nhóm 1 (%)
(n=16 )
Nhóm 2 (%)
(n=59)
p
Bụng chướng 75 (100) 16 (100) 59 (100) > 0,05
Điểm sườn lưng đau 52 (6,3) 13 (81,2) 39 (66,1) > 0,05
Cảm ứng phúc mạc 46 (61,3) 11 (68,8) 35 (59,3) > 0,05
Tràn dịch màng phổi 40 (53,3) 10 (62,5) 30 (50,8) > 0,05
Khối căng tròn trên rốn 9 (12,0) 1 (6,2) 8 (13,6) > 0,05
Nhận xét: Tất cả BN VTC tăng TG vào viện đều có dấu hiệu bụng chướng,
các triệu chứng khác gặp ít hơn, đặc biệt tràn dịch màng phổi chiếm 53,3%.
3.2.3. Triệu chứng toàn thân
Bảng 3.3. Triệu chứng toàn thân
Triệu chứng toàn
thân
Chung (%)
(n=75)
Nhóm 1 (%)
(n= 16)
Nhóm 2 (%)
(n=59)
p
Nhiệt độ
(
o
C)
≤ 38
o
C 66 (88,0) 12 (75,0) 54 (91,5)
> 0,05
> 38
o
C 9 (12,0) 4 (25,0) 5 (8,5)
Mạch
≤ 90 10 (13,3) 1 (6,2) 9 (15,3)
> 0,0590 - 120 45 (60,0) 12 (75,0) 33 (55,9)
> 120 20 (26,7) 3 (18,8) 17 (28,8)
Huyết áp
tâm thu
< 90 12 (16,0) 3 (18,8) 9 (15,3)
> 0,05
> 90 63 (84,0) 13 (81,2) 50 (84,7)
CVP
 5 40 (53,3) 6 (37,5) 34 (57,6)
> 0,05
> 5 35 (46,7) 10 (62,5) 25 (42,4)
BMI 22,60 ± 2,659 21,87 ± 2,090 22,23 ± 2,547 > 0,05
Chú thích: Không có BN sốt cao > 39
o
C
Nhận xét:

37. 29
- Đa số BN VTC tăng TG vào viện không sốt và sốt nhẹ, không tụt
huyết áp nhiều với tần số mạch nhanh mức độ vừa là chủ yếu với mức độ
thiếu dịch không nhiều CVP ≤ 5 cmH2O chiếm 57,6%.
- Chỉ số BMI của nhóm VTC tăng TG nằm trong giới hạn bình thường,
BMI cao nhất là 32 và thấp nhất là 16 đều nằm trong nhóm có PEX.
3.3. Kết quả nghiên cứu cận lâm sàng của nhóm BN nghiên cứu
3.3.1. Kết quả xét nghiệm amylase máu
Bảng 3.4. Kết quả xét nghiệm amylase máu
Amylase máu (U/l)
Chung (%)
(n=75)
Nhóm 1 (%)
(n=16)
Nhóm 2 (%)
(n=59)
Nhỏ hơn < 3 lần bình thường
(28-100U/l)
36 (48,0) 10 (62,5) 26 (44,1)
Tăng ≥ 3 lần bình thường 39 (52,0) 6 (37,5) 33 (55,9)
Nhận xét: VTC tăng TG có amylase < 3 lần bình thường chiếm 44,1%.
3.3.2. Kết quả xét nghiệm huyết học
Bảng 3.5. Kết quả xét nghiệm huyết học
Triệu chứng
CLS
Chung
(n= 75)
X  SD
Nhóm 1
(n= 16)
X  SD
Nhóm 2
(n=59)
X  SD
p
Hemoglobin 147,36 ± 24,12 141,62 ± 29,56 148,91 ±22,46 > 0,05
Hematocrit 0,411 ± 0,0847 0,404 ± 0,0963 0,410 ± 0,0743 > 0,05
Bạch cầu 12,38 ± 4,531 11,97 ± 5,954 12,50 ± 4,122 > 0,05
Tiểu cầu 205,9 ± 82,29 179,8 ± 114,27 212,9 ± 70,87 > 0,05
PT 87,20 ± 24,97 79,17 ± 27,98 89,38 ± 89,38 > 0,05
APTT b/c 1,18 ± 0,525 1,15±0,232 1,185 ± 0,581 > 0,05
Nhận xét: VTC tăng TG tăng hematocrit khi vào viện, cao nhất 0,79 l/l,
hemoglobin của nhóm 2 cao hơn nhóm 1 vì vậy nhóm 2 mất nước nhiều hơn.

38. 30
3.3.3. Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu
Bảng 3.6. Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu.
Triệu chứng
CLS
Chung
(n= 75)
X  SD
Nhóm 1
(n= 16)
X  SD
Nhóm 2
(n=59)
X  SD
p
Cholesterol 13,36 ± 6,68 9,14 ± 4,99 14,51 ± 6,66 < 0,01
Triglyceride 19,88 ± 17,38 7,55 ± 2,38 23,40 ± 18,10 < 0,01
Glucose
huyết
Trung bình 11,18 ± 6,097 8,83 ± 3,669 11,82 ± 6,481 > 0,05
> 6,4 mmol/l 56 (74,7%) 11 (68,8%) 45 (76,3%) > 0,05
Creatinin 144,4 ± 146,20 163,2 ± 162,17 139,3 ± 142,64 > 0,05
Natri 130,9 ± 6,54 135,6 ± 6,54 129,7 ± 6,00 < 0,05
Kali 3,87 ± 0,792 3,68 ± 0,583 3,92 ± 0,845 < 0,05
Can xi 1,59 ± 0,386 1,73 ± 0,291 1,55 ± 0,404 > 0,05
Nhận xét: Tất cả các BN đều tăng TG với mức độ rất cao đặc biệt là
nhóm 2, kèm theo đó là tăng cholesterol, đường huyết và suy thận cấp.
3.3.4. Kết quả chẩn đoán hình ảnh
Bảng 3.7. Kết quả chẩn đoán hình ảnh: siêu âm và cắt lớp vi tính
Siêu âm và CLVT
Chung (%)
(n = 75)
Nhóm 1 (%)
(n= 16)
Nhóm 2 (%)
(n= 59)
Siêu âm 8 (10,7) 1 (6,2) 7 (11,9)
CLVT
Phân độ
Balthazar
A 0 (0) 0 (0) 0 (0)
B 4 (5,3) 1 (6,2) 3 (5,1)
C 9 (12,0) 2 (12,5) 7 (11,9)
D 18 (24,0) 3 (25,0) 14 (23,7)
E 36 (48,0) 8 (50,0) 28 (47,5)

39. 31
Nhận xét:
- VTC tăng TG có tổn thương tụy trên CT là Balthazar C, D, E, trong đó
Balthazar E nhiều nhất chiếm 47,5%.
- Có 8 BN không chụp CLVT được siêu âm chẩn đoán có VTC.
3.4. Các thang điểm của nhóm BN nghiên cứu
3.4.1. Liên quan giữa các thang điểm đánh giá mức độ nặng của VTC và
mức độ tăng TG
Bảng 3.8. Liên quan giữa các thang điểm đánh giá mức độ nặng của VTC
và mức độ tăng TG
TG
Bảng điểm
Chung
(n=75)
X  SD
Nhóm 1
(n=16)
X  SD
Nhóm 2
(n= 59)
X  SD
p
APACHE II 6,1 ± 5,19 6,8 ± 5,47 5,9 ± 5,14 > 0,05
Ranson 2,4 ± 1,82 2,5 ± 1,67 2,3 ± 1,87 > 0,05
SOFA 3,4 ± 3,14 4,3 ± 3,52 3,2 ± 3,01 > 0,05
Balthazar 3,9 ± 2,44 3,8 ± 1,87 4,0 ± 2,58 > 0,05
ALOB 21,0 ± 7,14 21,8 ± 6,10 20,8 ± 7,43 > 0,05
Nhận xét: Các thang điểm đánh giá mức độ nặng đều ở mức độ trung
bình, nhẹ.

40. 32
3.4.2. Liên quan giữa thang điểm APACHE II và mức độ tăng TG
Bảng 3.9. Liên quan giữa thang điểm APACHE II và mức độ tăng TG
TG
APACHEII
Chung (%)
(n=75)
Nhóm 1 (%)
(n=16)
Nhóm 2 (%)
(n= 59)
p
APACHEII<8 54 (72,0) 11 (68,8) 43 72,9) > 0,05
APACHEII≥8 21 (28,0) 5 (31,2) 16 (27,1) > 0,05
Nhận xét: Đánh giá mức độ nặng VTC tăng TG theo APACHE II chủ
yếu ở mức độ nhẹ (APACHE II< 8) chiếm 72%.
3.4.3. Liên quan VTC tăng TG và số tạng suy
Bảng 3.10. Liên quan VTC tăng TG và số tạng suy
TG
Số tạng suy
Chung (%)
(n=75)
Nhóm 1 (%)
(n=16)
Nhóm 2 (%)
(n= 59)
0 29 (38,7) 4 (25,0) 25 (42,4)
1 27 (36,0) 7 (43,8) 20 (33,9)
2 6 (8,0) 2 (12,5) 4 (6,8)
3 6 (8,0) 2 (12,5) 4 (6,8)
4 3 (4,0) 1 (6,2) 2 (3,4)
5 3 (4,0) 0(0) 3 (5,1)
6 1 (1,3) 0(0) 1 (1,7)
p > 0,05
Quy ước: p bên dưới góc phải là so sánh nhóm 1 và nhóm 2
Nhận xét: Đa số VTC tăng TG nhẹ không suy tạng và suy một tạng
chiếm 74,7%.

41. 33
3.5. Điều trị chung của nhóm BN nghiên cứu
3.5.1. Lượng dịch bù trong ngày đầu
Bảng 3.11. Lượng dịch bù trong ngày đầu
Lượng dịch
Chung
(n= 75)
Nhóm 1
(n= 16)
Nhóm 2 (n= 59)
KoPEX (n=17) PEX (n=42)
Trung bình 5911,6 ±
1654,40
5606,3 ±
1329,83
5511,8 ±
1356,44
6189,8 ±
1842,17
Cao nhất 11800 8500 8500 11800
Thấp nhất 3000 3000 3700 3000
P p1-23 > 0.05; p2-3 > 0.05
Quy ước: Bên dưới góc phải p1-23 là so sánh nhóm 1 và nhóm 2 và p2-3
là so sánh nhóm 2 không PEX và nhóm 2 có PEX
Nhận xét: Dịch truyền chung cho cả 2 nhóm là rất cao: 5911,6 ±
1654,40 ml, cao nhất 11800ml, thấp nhất 3000 ml.
3.5.2. Sử dụng thuốc vận mạch
Bảng 3.12. Thuốc vận mạch
Thuốc
vận mạch
Chung (%)
(n=75)
Nhóm 1 (%)
(n= 16)
Nhóm 2 (n=59) (%)
KoPEX (n=17) PEX (n=42)
Không dùng 60 (80,0) 13 (81,2) 14 (82,4) 33 (78,6)
Dùng 1 loại 10 (13,7) 2 (12,5) 2 (11,8) 6 (14,3)
Phối hợp 2 loại 5 (6,7) 1 (6,2) 1 (5,9) 3 (7,1)
P p1-23 > 0.05; p2-3 > 0.05
Chú ý: Các thuốc vận mạch: dopamin, dobutamin, adrenalin và noradrenalin.
Quy ước: bên dưới góc phải p1-23 là so sánh nhóm 1 và nhóm 2 và p2-3
là so sánh nhóm 2 không PEX và nhóm 2 có PEX
Nhận xét: Phần lớn BN VTC tăng TG không dùng thuốc vận mạch
chiếm 78,6%.

42. 34
3.5.3. Nuôi dưỡng BN VTC
Bảng 3.13. Thời gian nhịn ăn
Thời gian nhịn
ăn (ngày)
Chung (%)
(n = 75)
Nhóm 1 (%)
(n= 16)
Nhóm 2 (n= 59) (%)
KoPEX (n=17) PEX (n=42)
< 3 32 (42,7) 8 (50,0) 8 (47,1) 16 (38,1)
3 – 5 33 (44,0) 7 (43,8) 7 (41,2) 19 (45,2)
> 5 10 (13,3) 1 (6,2) 2 (11,8) 7 (16,7)
P p1-23 >0.05; p2-3 > 0.05
Quy ước: bên dưới góc phải p1-23 là so sánh nhóm 1 và nhóm 2 và p2-3 là
so sánh nhóm 2 không PEX và nhóm 2 có PEX
Nhận xét: Thời gian nhịn ăn của VTC tăng TG nhỏ hơn 5 ngày
chiếm 86,7%.
3.5.4. Các biện pháp hồi sức khác
Bảng 3.14. Các biện pháp hồi sức khác
Các biện pháp
Chung (%)
(n =75)
Nhóm 1 (%)
(n = 16)
Nhóm 2 (n= 59) (%)
KoPEX (n=17) PEX (n=42)
Lợi tiểu 22 (29,3) 4 (26,7) 1 (5,7) 17 (40,5)
Lọc máu ngắt quãng 6 (8,0) 1 (6,2) 0 (0) 5 (11,9)
Lọc máu liên tục 16 (21,3) 5 (33,3) 3 (17,6) 8 (19,0)
Tổng 44 (58,6) 10 (62,5) 4 (23,5) 30 (71,4)
Nhận xét: VTC tăng TG có 27 BN vào viện có suy thận có 22 BN dùng
lợi tiểu ngay từ đầu và 5 BN dùng lợi tiểu có hiệu quả. Có 5 BN vừa lọc máu
liên tục vừa thận nhân tạo ngắt quãng.

43. 35
3.5.5. Sử dụng thuốc kháng sinh
Bảng 3.15. Sử dụng kháng sinh
Kháng sinh
Chung (%)
(n=75)
Nhóm 1 (%)
(n= 16)
Nhóm 2 (n= 59) (%)
KoPEX
(n=17)
PEX
(n=42)
Không dùng 3 (4,0) 0 (0) 0 (0) 3 (7,1)
Dùng 01 kháng sinh 12 (16,0) 0 (0) 4 (23,5) 8 (19,0)
Phối hợp 2 kháng sinh 42 (56,0) 13 (81,3) 11 (64,7) 18 (42,9)
Phối hợp 3 kháng sinh 18 (24,0) 3 (18,7) 2 (11,8) 13 (31,0)
p p1-23 > 0.05; p2-3 > 0.05
Quy ước: bên dưới góc phải p1-23 là so sánh nhóm 1 và nhóm 2 và p2-3 là
so sánh nhóm 2 không PEX và nhóm 2 có PEX
Nhận xét: Tỷ lệ phối hợp 2 kháng sinh của VTC tăng TG là nhiều nhất
56%, tuy nhiên số BN không dùng kháng sinh trong nhóm 2 có PEX 4%.

44. 36
3.6. Điều trị hạ mỡ máu của nhóm BN nghiên cứu
3.6.1. Thay đổi của triglyceride trước-sau PEX
Chú thích: T1, T2, T3: trước PEX lần 1, lần 2, lần 3
S1, S2, S3: Sau PEX lần 1, lần ,2 lần 3
Biểu đồ 3.4. Thay đổi của triglyceride trước-sau PEX
Nhận xét: Sự thay đổi TG trung bình sau PEX lần 1: 15,79 ± 16,533
mmol/l, lần 2: 8,75 ± 2,875 mmol/l, lần 3: 5,09 ± 1,525 mmol/l (68%:50%:42%).
3.6.2. Thay đổi của cholesterol trước-sau PEX
Chú thích: T1, T2, T3: trước PEX lần 1, lần 2, lần 3
S1, S2, S3: Sau PEX lần 1, lần ,2 lần 3
Biểu đồ 3.5. Thay đổi của cholesterol trước-sau PEX
Nhận xét: Lượng cholesterol giảm trung bình sau PEX lần 1: 8,44 ±
5,291 mmol/l, sau PEX lần 2: 4,65 ± 2,128 mmol/l, sau PEX lần 3: 1,96 ±
0,544 mmol/l (57%:43%:28%).

45. 37
3.6.3. Điều trị hạ TG bằng thuốc
Bảng 3.16. Điều trị hạ TG bằng thuốc
Phương pháp
Chung (%)
(n= 75)
Nhóm1 (%)
(n= 16)
Nhóm 2 (n=59) (%)
KoPEX (n=17) PEX (n=42)
Fibrate
(100-300mg/ngày)
47 (63,5) 9 (56,2) 8 (47,0) 30 (71,4)
Statin
(10mg/ngày)
18 (24,0) 3 (18,8) 7 (41,2) 8 (19,0)
Nhận xét: Chủ yếu dùng nhóm fibrate để hạ TG với 47 BN chiếm 63,5%.
3.7. Kết quả điều trị của nhóm BN nghiên cứu
3.7.1. Thay đổi TG theo thời gian
0
5
10
15
20
25
30
1 2 3 4 5 6 7 8Ngày nằm viện
Triglyceride
Nhóm 1 Nhóm 2 không PEX Nhóm 2 có PEX
Biểu đồ 3.6. Thay đổi TG theo thời gian
Nhận xét: Nhóm 2 có PEX có mức TG cao hơn và giảm nhanh hơn so
với nhóm 2 không PEX.

46. 38
3.7.2. Thay đổi thang điểm SOFA theo thời gian
Biểu đồ 3.7. Thay đổi thang điểm SOFA theo thời gian
Nhóm A=16; Nhóm B = 26
Chú thích:Nhóm A: Có PEX không liên quan đến rượu
Nhóm B: Có PEX liên quan đến rượu
Nhận xét :Độ nặng theo thang điểm SOFA của VTC tăng TG có cải
thiện sau PEX.
- Nhóm A: có thang điểm SOFA thấp nhất 1,8 ± 1,73, từ lúc bị bệnh
đến lúc được điều trị thực sự 2,1 ± 1,23 ngày sau PEX có sự giảm nhanh
thang điểm SOFA vào ngày thứ 3 của bệnh.
- Nhóm B: có thang điểm SOFA cao nhất 4,6 ± 3,52, từ lúc bị bệnh đến
lúc được điều trị thực sự 3,3 ± 2,60 ngày sau PEX có sự giảm nhanh thang
điểm SOFA vào ngày thứ 4 của bệnh.
0,83
1,93
1,33
1,1 1,1 1,1 0,93 0,92 0,91
0,64 0,5 0,5
1,25
4,21
4,65
4,88
3,75
3,4
3,81 4 3,88
3,47 3,54
2,58
0
2
4
6
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
?i?m SOFA
Ngày bệnh
Nhóm A Nhóm B

47. 39
3.7.3. Kết quả điều trị chung
Bảng 3.17. Kết quả điều trị chung
Nhóm
Ngày
Chung
(n=75)
X  SD
Nhóm 1
(n=16)
X  SD
Nhóm 2 (n=59)
KoPEX (n=(17)
X  SD
PEX (n=42)
X  SD
Ngày điều trị 9,9 ± 6,49 8,0 ± 4,65 8,5 ± 4,73 11,1 ± 7,46
Sống 69 15 17 31
Tử vong 6 1 0 5
Nhận xét: Số ngày điều trị trung bình của nhóm có PEX cao hơn nhóm
không PEX, số BN tử vong chung là 6, trong đó ở nhóm PEX 5 và không
PEX 1.
3.7.4. Đặc điểm nhóm tử vong so với nhóm sống
Bảng 3.18. Đặc điểm nhóm tử vong so với nhóm sống
Bảng điểm
Nhóm tử vong
X  SD
Nhóm sống
X  SD
P
APACHE II 15,6 ± 6,95 5,2 ± 4,11 < 0,01
Ranson 4,2 ± 2,48 2,2 ± 1,68 < 0,01
SOFA 8,3 ± 3,93 3,0 ± 2,69 < 0,001
Số tạng suy 4,5 ± 1,37 3,7 ± 2,25 < 0,01
Balthazar 6,3 ± 3,44 0,9 ± 1,54 < 0,01
ALOB 30,3 ± 3,26 20,2 ± 6,81 < 0,01
Nhận xét: Nhóm tử vong có mức độ nặng theo các thang điểm cao hơn
so với nhóm sống.

48. 40
3.7.5. Biến chứng của PEX
Bảng 3.19. Biến chứng của PEX
Biến chứng Số lần lọc Số lần biến chứng Tỷ lệ %
Tắc quả 56 13 23,2
Hạ kali máu 56 11 19,6
Dị ứng 56 5 8,9
Sốc phản vệ 56 1 1,8
Nhận xét: Biến chứng hay gặp nhất là tắc quả 13/56 lần chiếm 23,3%.
3.7.6. Các biến chứng của VTC tăng TG
Bảng 3.20. Các biến chứng của VTC
Biến chứng
Chung
(n=75)
Nhóm 1
(n=16)
Nhóm 2 (n=58)
KoPEX (n=17) PEX (n=42)
Suy đa tạng 7 1 0 6
Viêm phổi 5 3 0 2
Suy thận 3 2 0 1
ARDS 2 0 1 1
Nang giả tụy 1 0 0 1
Áp xe 1 0 1 0
Tổng 19 6 2 11
Nhận xét: Gặp nhiều nhất là suy đa tạng chiếm 7/19 biến chứng.

49. 41
3.8. Đánh giá lại sau 28 ngày của nhóm BN nghiên cứu
Bảng 3.21. Kết quả TG sau 28 ngày ra viện
Nhóm
TG mmol/l
Chung
(n=75)
Nhóm 1
(n=16)
Nhóm 2 (n=59)
KoPEX (n=17) PEX (n=42)
< 5,7 22 1 3 18
5,7- 11,3 4 2 0 2
> 11,3 3 0 0 3
Tổng 29/75 3/16 3/17 23/42
P p1-23 >0.05; p2-3 >0.05
Quy ước: bên dưới góc phải p1-23 là so sánh nhóm 1 và nhóm 2 và p2-3 là
so sánh nhóm 2 không PEX và nhóm 2 có PEX
Nhận xét : Đa số BN sau điều trị lượng TG < 5,7 mmol/l, có 3 BN mức
TG > 11,3mmol/l nằm trong nhóm BN có thai.

50. 42
CHƯƠNG 4
BÀN LUẬN
Trong thời gian 4 năm (từ tháng 1 năm 2009 đến tháng 09 năm 2012),
chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu 75 BN ( 31 BN hồi cứu và 44 BN tiến cứu)
VTC tăng TG tại khoa HSTC bệnh viện Bạch Mai với 42 BN được PEX, kết
quả thu được như sau:
4.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
4.1.1. Đặc điểm về giới
Trong số 75 BN trong nghiên cứu của chúng tôi có 56 BN nam chiếm
74,7% và 19 BN nữ chiếm 25,3%, tỷ lệ nam/nữ xấp xỉ 2,95/1 (biểu đồ 3.1).
Kết quả này tương tự nghiên cứu Nguyễn Quang Hải: 70,08% [9], Bùi Văn
Khích: 73,7% [14]; Nguyễn Đắc Ca: 75% [2]; Hà Mạnh Hùng: 74,1% [12].
Một số nghiên cứu khác có kết quả thấp hơn chúng tôi chủ yếu là ở môi
trường ngoại khoa: Suvat Vôngphachăn: 34,9% [3], Lê Mạnh Cường: 41%
[5], Nguyễn Quang Nghĩa 1995: 57% [16]; Tôn Thất Bách: 63,9% [1].
4.1.2. Đặc điểm về tuổi
Tuổi trung bình của BN trong nghiên cứu của chúng tôi: 40,4 ± 9,90,
tuổi cao nhất 65, thấp nhất 22 (biểu đồ 3.2). Kết quả này tương tự nghiên cứu
Hoàng Thị Huyền: 41,4±12,5 [13], Douglas [41]. Nhưng thấp hơn Nguyễn
Quang Hải: 49±12,6 [9] và Hà Mạnh Hùng: 50,913,8 [12]. Phân bố chủ yếu
gặp ở nhóm tuổi từ 31 đến 50 tuổi, chiếm 64,3%, đây là nhóm tuổi đang trong
độ tuổi lao động, hoạt động sôi động, thường có thói quen uống nhiều rượu.
4.1.3. Đặc điểm về tiền sử
Chúng tôi nhận thấy tiền sử uống rượu chiếm 65,3% (Biểu đồ 3.3). Mặc
dù cơ chế chưa được giải thích rõ ràng nhưng theo Nguyễn Quang Nghĩa có
thể do tình trạng nhiễm độc cấp tính làm tăng trương lực cơ Oddi [16]. Kết
quả này tương tự với nghiên cứu Nguyễn Quang Hải: 62,5% [9], Hà Mạnh

51. 43
Hùng: 63% [12]. Tuy nhiên kết quả này cao hơn nghiên cứu Nguyễn Đắc Ca:
50% [2], Bùi Văn Khích: 28,9% [14].
Số BN biết tiền sử rối loạn lipid máu của bản thân nhưng không điều trị
hoặc điều trị không đúng cách là 19 BN có tiền sử rối loạn lipid máu chiếm
25,3% (18 BN có tiền sử rối loạn lipid máu bản thân, 1 BN có tiền sử gia đình
có rối loạn lipid máu), 14 BN đái tháo đường và 13 BN có tiền sử VTC tăng
TG. Một số BN bị rối loạn lipid máu nhưng không biết là 21 BN có tiền sử
VTC và 8 BN có thai. Số BN không có tiền sử gì chiếm tỷ lệ rất ít chiếm 5,
không có BN có tiền sử suy tuyến giáp, sỏi đường mật.
Như vậy, số BN có tiền sử tăng TG trong nghiên cứu của chúng tôi cao
hơn các tác giả Đào Xuân Cơ: 9% [4], Vũ Đức Định: 15% [6], Hoàng Thị
Huyền: 7,1% [13], Vũ Công Thắng: 13,3% [18], Athyros: 6,9% [22] và tỷ lệ
bị VTC không rõ nguyên nhân thấp hơn Nguyễn Quang Nghĩa: 63,55% [16]
và Nguyễn Thị Hằng: 60% [10]. Có thể do sự phát triển của nền y học cùng
với các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh nên ít bỏ sót các nguyên nhân.
4.2. Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
4.2.1. Triệu chứng cơ năng
Triệu chứng cơ năng giữa 2 nhóm VTC tăng TG (nhóm 1 và nhóm 2), khác
biệt không có ý nghĩa thống kê, p > 0,05 (bảng 3.1), kết quả này tương tự như
VTC do các nguyên nhân khác [10], [14].
Sau triệu chứng đau bụng, buồn nôn và nôn chiếm 92% BN. Nôn thường
xuất hiện ngay sau cơn đau đầu tiên và hết sau 1 – 2 ngày điều trị. Kết quả
này cao hơn nghiên cứu Suvat Vôngphachăn: 60,4% [3], Nguyễn Thị Hằng:
82% [10], Bùi Văn Khích: 73,8% [14] và Topazian: 85% [68].
Trong VTC bí trung đại tiện thường kết hợp với đau, chướng bụng nên rất
dễ gây nhầm lẫn với thủng tạng hoặc tắc ruột. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi
có 65 BN chiếm 86,7%, kết quả này cao hơn nghiên cứu Suvat Vôngphachăn:
44,1% [3], Lê Mạnh Cường: 20,5% [5], Vũ Đức Định: 48,3% [6].

52. 44
Triệu chứng ỉa lỏng trong nghiên cứu của chúng tôi gặp ở 18 BN chiếm
24,0%. Kết quả này tương tự nghiên cứu Vũ Đức Định: 19,8% % [6] và cao
hơn nghiên cứu Hoàng Thị Huyền: 9,5% [13].
4.2.2. Triệu chứng thực thể
Triệu chứng thực thể giữa hai nhóm VTC tăng TG, khác biệt không có ý
nghĩa thống kê, p > 0,05 (bảng 3.2). Các triệu chứng thực thể cũng tương tự
như VTC do các nguyên nhân khác.
Chúng tôi nhận thấy có 100% bệnh nhân có dấu hiệu bụng chướng,
bụng chướng do giảm nhu động ruột hay liệt ruột cơ năng. Kết quả này cao
hơn nghiên cứu Suvat Vôngphachăn: 83,7% [3] Lê Mạnh Cường: 63,9% [5],
Bùi Văn Khích: 86,8% [14]. Bụng chướng gây cho BN cảm giác khó chịu,
khó thở và cùng với dấu hiệu bụng chướng có thể xuất hiện dịch ổ bụng.
Bụng chướng cùng với dịch trong ổ bụng gây ra hội chứng tăng ALOB, đây là
hội chứng thường gặp trong bệnh cảnh VTC. Tăng ALOB bắt đầu xẩy ra khi
ALOB ≥ 16 cmH2O (12mmHg) [2], [4], khi ALOB tăng > 26 cmH2O
(20mmHg) làm xuất hiện tổn thương tổ chức không hồi phục. Trong nhóm
nghiên cứu của chúng tôi tất cả BN đều được đo ALOB với mức ALOB trung
bình: 21,0 ± 7,14 cmH2O (bảng 3.8) thuộc nhóm tăng ALOB độ II, trong đó
có 1 BN phải mổ vì ALOB tăng cao > 40 cmH2O biến chứng suy đa tạng.
Dấu hiệu được Mayo Robson và Korte mô tả từ năm 1906 và đã được
Giáo sư Tôn Thất Tùng nhấn mạnh và cho đó là một triệu chứng quan trọng
của VTC đó là điểm sườn lưng đau, kết quả nghiên cứu của chúng tôi có 52
BN có điểm sườn lưng đau chiếm 69,3%. Kết quả này tương tự nghiên cứu
Nguyễn Thị Hằng: 62% [10] nhưng cao hơn nghiên cứu Suvat Vôngphachăn:
27,9% [3], Bùi Văn Khích: 15,8% [14] có thể nhóm BN nhân nghiên cứu của
chúng tôi không nặng bằng các nghiên cứu trước đây.
Triệu chứng cảm ứng phúc mạc có 46 BN chiếm 61,3%, kết quả này cao
hơn nghiên cứu của Hoàng Thị Huyền: 14,5% [13], Bùi Văn Khích: 26,4%
[14] nhưng thấp hơn nghiên cứu Suvat Vôngphachăn: 82,5% [3]. Có thể triệu

53. 45
chứng này hay gặp ở ngoại khoa nên kết quả nghiên cứu của Suvat
Vôngphachăn cao hơn của chúng tôi.
Tràn dịch màng phổi là triệu chứng hay gặp ở BN VTC, trong VTC hay
gặp tràn dịch màng phổi bên trái
Triệu chứng khối căng tròn trên rốn có 9 BN chiếm 12%, tất cả những
BN này đều nặng và nằm viện > 1 tuần. Kết quả này tương tự nghiên cứu
Nguyễn Thị Hằng: 16% [10], Hoàng Thị Huyền: 14,3% [13] nhưng cao hơn
nghiên cứu Suvat Vôngphachăn: 4,6% [3].
4.2.3. Triệu chứng toàn thân
Tất cả các BN vào viện đều không sốt cao, sốt nhẹ và không sốt chiếm
88%, nhóm sốt vừa 12% (bảng 3.3). Các BN sốt vừa từ lúc bị bệnh đến khi
nhập viện trung bình: 3,3 ± 1,73 ngày, có thể do bội nhiễm sau tổ chức hoại
tử. Sau ngày thứ 3 nhập viện có 3 BN sốt cao > 39
o
C điều đó có thể do nhiễm
trùng bệnh viện hoặc nhiễm trùng tổ chức hoại tử gây nên. Bệnh nhân bị tổn
thương tụy có thể gây sốt phù hợp với nghiên cứu Tôn Thất Bách 14/34
trường hợp mổ VTC trong 24 giờ đầu đã có tổn thương tụy [1]. Kết quả này
tương tự nghiên cứu Nguyễn Thị Hằng: 72% [10], Hoàng Thị Huyền: 69 %
[13], nhưng cao hơn nghiên cứu Suvat Vôngphachăn: 46,5% [3].
Chúng tôi nhận thấy có 16% BN có huyết áp tâm thu < 90 mmHg (bảng
3.3), đi cùng với giảm huyết áp 86,7% BN có mạch nhanh > 90 ck/ph, đây là
một dấu hiệu sớm phát hiện tình trạng mất nước trong VTC. Kết quả này thấp
hơn nghiên cứu Nguyễn Quang Nghĩa: 64,48% [16], nhưng cao hơn Suvat
Vôngphachăn: 4,7% [3], Hoàng Thị Huyền 9,5 %[13]. Sự mất dịch trong
VTC càng thể hiện rõ với 53,3% BN có CVP ≤ 5 cmH2O. Vì vậy, bù dịch
sớm và đủ là rất quan trọng. Kết quả nghiên cứu chúng tôi thấy lượng dịch bù
trung bình trong ngày đầu rất cao: 5911,6 ± 1654,4 ml (Bảng 3.11).
Kết quả nghiên cứu chỉ số BMI trong nhóm VTC tăng TG trung bình
chung: 22,60 ± 2,659, khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm BN
VTC tăng TG, p > 0,05 (bảng 3.3). Có 1 BN béo phì BMI= 30, vừa nghiện
rượu vừa bị bệnh đái đường typ II, 4 BN BMI< 18,5 là những BN uống rượu
lâu ngày suy kiệt, suy dinh dưỡng. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 61 BN

54. 46
có chỉ số BMI trong giới hạn bình thường chiếm 81,3%. Như vậy tỷ lệ BN
thừa cân béo phì có 10 BN chiếm 13,3%.
4.3. Đặc điểm cận lâm sàng
4.3.1. Amylase máu
Amylase máu là xét nghiệm thường dùng nhất trong chẩn đoán VTC, khi
nồng độ amylase máu tăng gấp 3 lần bình thường có giá trị chẩn đoán VTC.
Tuy nhiên kết quả nghiên cứu của chúng tôi, tăng amylase máu trên 3 lần bình
thường chiếm 52% (bảng 3.4 ). Kết quả này thấp hơn nghiên cứu Suvat
Vôngphachăn: 93% [3] và Nguyễn Thị Hằng: 86% [10]. Kết quả amylase
máu không tăng và nhỏ hơn 3 lần bình thường là chiếm 48% trong đó
amylase không tăng chiếm 20%, kết quả này phù hợp với nghiên cứu Nguyễn
Thị Vân Hồng: 46% [11], Gelrud [48] và Yadav [73].
4.3.2. Xét nghiệm huyết học
Chúng tôi nhận thấy kết quả bạch cầu trung bình chung: 12,38 ± 4,531
G/l (bảng 3.5), tăng > 10 G/l có 49 BN chiếm 65,3%. Số bạch cầu tăng cao >
16 G/l theo Ranson là yếu tố tiên lượng nặng trong nghiên cứu của chúng tôi
có 10 BN chiếm 13,3%. Tỷ lệ này cũng phù hợp với 88% BN sốt nhẹ và
không sốt chứng tỏ BN khi nhập viện nhiễm khuẩn nhẹ .Lượng bạch cầu trong
nghiên cứu của chúng tôi cao nhất là 28,3 G/l và thấp nhất là 3,7 G/l. Kết quả
này phù hợp với nghiên cứu Tôn Thất Bách: 50% [1], Suvat Vôngphachăn:
76,7% [3], Nguyễn Thị Hằng: 72% [10], và Hoàng Thị Huyền: 75,2% [13].
4.3.3. Xét nghiệm hóa sinh
Chúng tôi nhận thấy lượng TG trung bình chung: 19,88 ± 17,38 mmol/l
(bảng 3.6), cao nhất 92,12 mmol/l, thấp nhất 11,57 mmol/l, lượng TG trung
bình của những BN được PEX: 26,41 ± 20,703 mmol/l. Kết quả này thấp hơn
nghiên cứu Gubensek: 58,9 ± 40,8 mmol/l [50] và tương tự Stefanutti: 21,79
mmol/l [66]. Đi kèm theo tăng TG là lượng cholesterol cũng tăng cao trong đó
nhóm được PEX: 15,79 ± 6,945 mmol/l kết quả này thấp hơn nghiên cứu
Gubensek: 20,0 ± 7,6 mmol/l và Stefanutti: 50,10 mmol/l [50], [66].

55. 47
Tăng đường huyết là điều kiện thuận lợi cho tăng lipid máu, kết quả
đường huyết trung bình của nhóm nghiên cứu: 11,18 ± 6,097 mmol/l thấp
nhất 3,3 mmol/l và cao nhất 35mmol/l, 74,7% BN có đường huyết tăng cao >
6,4 mmol/l, trong đó 14 BN bị đái tháo đường. Số BN có đường huyết >
11mmol/l là 29 BN chiếm 38,67%, 1 BN có đường huyết 35 mmol/l vừa
nghiện rượu vừa bị bệnh đái tháo đường không được điều trị đúng. Kết quả
này cao hơn nghiên cứu Suvat Vôngphachăn: 46,5% và Nguyễn Thị Hằng:
14% [3], [10].
Creatinin máu trung bình nhập viện: 144,4 ± 146,20 mo/l, có 36% BN
suy thận. Kết quả này cao hơn nghiên cứu Bùi Văn Khích: 28,9% [14] và thấp
hơn Nguyễn Quang Hải: 47,6% [9].
Mức can xi máu toàn phần trung bình là 1,59 ± 0,386 mmol/l, trong đó
78,6% BN giảm can xi máu < 2 mmol/l. Theo Ranson khi can xi máu giảm <
2 là một yếu tố tiên lượng nặng. Kết quả này tương tự nghiên cứu Vũ Đức
Định: 63,8% [6], Bùi Văn Khích: 65,8% [14] nhưng cao hơn kết Suvat
Vôngphachăn: 36,2% [3], Nguyễn Thị Hằng: 10% [10] và Hoàng Thị Huyền:
26,1% [13]. Kết quả này lớn hơn các nghiên cứu khác có thể do BN đến muộn
và tỷ lệ BN bị VTC hoại tử nhiều.
Kết quả xét nghiện natri máu trung bình trong nghiên cứu của chúng
tôi: 130,9 ± 6,54 mmol/l, khác biệt giữa nhóm 1 và nhóm 2 không có ý
nghĩa thống kê, p > 0,05 (bảng 3.6). Có 27/75 BN hạ natri máu, trong các
trường hợp VTC tăng TG bao giờ cũng có giảm natri giả do lượng mỡ máu
tăng cao [73].
4.3.4. Kết quả chẩn đoán hình ảnh.
Chúng tôi nhận thấy 67/75 BN được chụp CLVT chẩn đoán (bảng 3.7)
với độ rộng thang điểm Balthazar: 3,9 ± 2,44 (bảng 3.8) và 8 BN không chụp
CLVT và được siêu âm thấy có hình ảnh VTC. Trong 8 BN không chụp
CLVT có 1 BN nặng thuộc nhóm 1 không đưa đi chụp được sau xin về tử
vong còn 7 BN là mang thai không chụp CLVT.

56. 48
Theo Vũ Đức Định trong 72 giờ đầu mức độ hoại tử tụy không phản ánh
mức độ nặng của VTC [6]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, có những BN
được chụp lại sau 72 giờ và chúng tôi lấy kết quả cuối cùng cho thấy 63 (84%)
BN có tổn thương tụy Balthazar C, D, E trong đó 36 BN có tổn thương
Balthazar E chiếm 48%. Theo chúng tôi đây cũng có thể là một nguyên nhân
dẫn tới kết quả chụp CLVT trong nhóm nghiên cứu cao hơn Suvat
Vôngphachăn: 43% [3].
4.4. Các thang điểm
4.4.1. Liên quan giữa các thang điểm đánh giá mức độ nặng của VTC và
mức độ tăng TG
Chúng tôi thấy mức độ nặng của các thang điểm APACHE II, Ranson,
SOFA, CTSI và ALOB giữa 2 nhóm VTC tăng TG, khác biệt không có ý
nghĩa thống kê, p > 0,05 (bảng 3.8) và ở mức độ nhẹ và trung bình.
Kết quả thang điểm APACHE II trong VTC tăng TG trung bình: 6,1 ±
5,19, thấp hơn nghiên cứu Nguyễn Đắc Ca: 10,88 ± 6,29 [2], Vũ Đức Định: 16,7
± 15,3 [6] và Ngyễn Quang Hải: 14 ± 4,7 [9]. Kết quả này thấp hơn có thể do
chúng tôi chọn BN VTC tăng TG còn các tác giả chọn BN có thang điểm
APACHE II ≥ 8.
Thang điểm Ranson: Trong 75 BN VTC tăng TG kết quả thang điểm
Ranson trung bình: 2,4 ± 1.82, theo thang điểm này khi Ranson ≥ 3 điểm BN
sẽ có tiên lượng nặng. Kết quả này thấp hơn nghiên cứu Vũ Đức Định: 4,9 ±
1,6 [6] và Nguyễn Quang Hải: 8 ± 2,9 [9].
Thang điểm SOFA (Phụ lục 2): Thang điểm được chúng tôi sử dụng để
đánh giá mức độ suy tạng của BN VTC tăng TG trong suốt quá trình điều trị.
Thang điểm SOFA trung bình trong nhóm: 3,4 ± 3,14, như vậy nhóm BN
chúng tôi nghiên cứu có số tạng suy ít, tiên lượng tốt. Kết quả này thấp hơn
nghiên cứu Đào Xuân Cơ, Nguyễn Quang Hải, Hà Mạnh Hùng [3] ,[9], 12].
Thang điểm Balthazar (CTSI): Sau khi chụp CT ổ bụng có cản quang,
mức độ tổn thương tụy sẽ được đánh giá bằng thang điểm CTSI. Trị số điểm
CTSI trong nhóm BN nghiên cứu của chúng tôi dao động từ 0 đến 7 với trị số

57. 49
trung bình: 3,9 ± 2,44. Kết quả này thấp hơn nghiên cứu Đào Xuân Cơ
,Nguyễn Quang Hải, Hà Mạnh Hùng [4], [9], [12], nhưng tương tự Vũ Công
Thắng [18].
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi có ALOB trung bình: 21,0 ± 7,14,
tương ứng với mức tăng ALOB độ 2, kết quả này tương tự nghiên cứu Đào
Xuân Cơ [4] và các nghiên cứu khác [2], [36].
Tóm lại: Kết quả các thang điểm đánh giá mức độ nặng giữa 2 nhóm
VTC tăng TG, khác biệt không có ý nghĩa thống kê, p > 0,05 (bảng 3.8). Kết
quả này cho thấy VTC tăng TG nhẹ hơn các nhóm VTC nghiên cứu trước đó
[2], [4], [6], [9], [12].
4.4.2. Liên quan giữa thang điểm APACHE II và mức độ tăng TG.
Thang điểm APACHE II là thang điểm chúng tôi chọn để đánh giá mức
độ nặng VTC tăng TG. Khi điểm APACHE II ≥ 8 điểm là nặng và ≥ 25 là
nguy cơ tử vong, với mỗi 5 điểm tăng lên thì tỷ lệ tử vong càng cao. Trong
nhóm nghiên cứu của chúng tôi thang điểm dao động từ 1 đến 12, trung bình:
6,1 ± 5,19 (bảng 3.8). Chúng tôi nhận thấy VTC tăng TG chủ yếu ở mức độ
nhẹ chiếm 72% (bảng 3.9). Kết quả này này phù hợp với VTC tăng TG trong
y văn. Tuy nhiên chúng tôi có 28% số BN nặng, điều này được lý giải có lẽ do
nhóm BN có tỷ lệ liên quan đến rượu nhiều (65,3%), đến muộn và được điều trị
không đúng cách làm cho tiên lượng BN xấu hơn. Kết quả này thấp hơn nghiên
cứu Đào Xuân Cơ [4] và các nghiên cứu khác [2], [6].
4.4.3. Liên quan giữa VTC tăng TG và số tạng suy
Kết quả nghiên cứu chung của chúng tôi gặp chủ yếu BN nhẹ chiếm
74,7%, trong đó không suy tạng chiếm 38,7% và suy 1 tạng là 36%. Tỷ lệ
chung BN suy > 2 tạng 25,3% (bảng 3.10), kết quả này thấp hơn nghiên cứu
Vũ Đức Định: 45,7% [6], và các nghiên cứu khác [9], [12]. Trong nhóm BN
suy đa tạng của chúng tôi có 7 BN suy ≥4 tạng (chiếm 9%) và có 6 BN tử

58. 50
vong, 1 BN chuyển tuyến dưới điều trị khi tình trạng suy thận cấp chưa cải
thiện và tử vong sau 2 tuần điều trị.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn các tác giả khác có thể do
phương pháp chọn đối tượng nghiên cứu. Các tác giả đều chọn BN nặng, còn
chúng tôi chọn nhóm VTC tăng TG, mà VTV tăng TG thì theo kinh điển lâm
sàng nhẹ hơn các VTC khác [48], [73].
4.5. Điều trị chung
4.5.1. Lượng dịch bù trong ngày đầu
Mất dịch trong VTC là một trong những nguyên nhân dẫn đến tình trạng
sốc, theo các tác giả khi lượng dịch tích tụ > 6000 ml là VTC nặng. Khi BN
VTC xuất hiện triệu chứng ỉa lỏng sẽ làm cho tình trạng mất nước thêm trầm
trọng và thường làm bệnh cảnh VTC nặng nên. Kết quả nghiên cứu của chúng
tôi có 24% BN ỉa lỏng (bảng 3.1) với lượng dịch truyền trung bình: 6866,7 ±
2128,80 ml, trong đó có 12 BN phải bù dịch ≥ 6000 ml. Có 2 BN vào với
triệu chứng ỉa lỏng ngay từ ban đầu và dấu hiệu lâm sàng trầm trọng, BN đã
được bù dịch ngay từ đầu với lượng dịch truyền trong ngày đầu là 8000 ml và
11800 ml, cả 2 BN này đều xin về tử vong sau 15 ngày và 22 ngày điều trị.
Lượng dịch truyền trong ngày đầu tiên của 2 nhóm VTC tăng TG, khác
biệt không có ý nghĩa thống kê, p > 0,05 (bảng 3.11). Lượng dịch truyền trung
bình chung trong ngày đầu để duy trì CVP 10- 12 cmH2O: 5911,6 ± 1654,40
ml, cao nhất 11800 ml và thấp nhất 3000ml. Kết quả này tương tự nghiên cứu
Đào Xuân Cơ [4], Nguyễn Quang Hải [9], Hà Mạnh Hùng [12], nhưng cao
hơn Bùi Văn Khích [14] có thể do trong những năm về trước quan điểm điều
trị chưa chú trọng nhiều đến liệu pháp bù đủ dịch cho BN.
4.5.2. Sử dụng thuốc vận mạch
Thuốc vận mạch được sử dụng khi đã bù đủ dịch, thông qua việc đánh
giá CVP ở mức 10-12 cmH2O mà huyết áp tối đa vẫn không lên trên 90
mmHg. Các thuốc vận mạch được sử dụng là dopamine, dobutamin,