Seminario Ante 2007
           XV Corso Nazionale di Aggiornamento Tecnici Emodialisi
Dialisi: Operativita`, Efficacia e Sicurezza a partire dall'età pediatrica
                    2/3/4 Aprile 2007 - Hotel Nautico - Riccione


                Potassio e cuore
                Iper-potassiemia
                Ipo-potassiemia



                      Caterina Canavese
                      Nefrologia, Novara
                                       Canavese x www.renalgate.it
Potassio
Pool corporeo in in uomo di 70 Kg = 3500 mmol




   Intracellulare
  K = 140 mmol/L
                      extracellulare

                                       K = 4.5 mmol/L




                                    Oscillazioni normali
                                           3.5-5.5 mmol/L
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Potassio e potenziale di membrana
                         Se il K extracellulare sale,
                         il potenziale di membrana si appiattisce
                         e la cellula diventa più eccitabile

       Intracellulare

K = 140 mmol/L
                          extracellulare
                                           K = 4.5 mmol/L




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Potassio e potenziale di membrana
                           Se il K extracellulare scende,
                           il potenziale di membrana è
                           ancora più ripido
                           e la cellula diventa meno eccitabile
       Intracellulare

K = 140 mmol/L
                          extracellulare
                                           K = 4.5 mmol/L




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Potassio e potenziale di membrana



       Soglia di eccitazione
       del tessuto muscolare

       Soglia di eccitazione
       del tessuto e nervoso




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Iperpotassiemia




Aumento del pool                     Spostamento
corporeo totale                      intra-extracellulare


  -Insufficienza renale            -Necrosi cellulare
  -farmaci risparmiatori           -acidosi
  -ipoaldosteronismo               -ipoinsulinemia
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Iperpotassiemia




                        Diuretici risparmiatori
Aumento del pool        Spironolattone         Spostamento
corporeo totale         Triamterene            intra-extracellulare
                        Inibitori dell’asse RAA
                        FANS
-Insufficienza renale   ACE-inibitori          -Necrosi cellulare
-farmaci                Betabloccanti          -acidosi
-ipoaldosteronismo      Ciclosporina           -ipoinsulinemia
                        Trimetoprim          Canavese x www.renalgate.it
IPERPOTASSIEMIA:
       MANIFESTAZIONI CLINICHE
Conseguono alle alterazioni della eccitabilità
 elettrica delle membrane cellulari a livello delle
 giunzioni neuromuscolari:
•   ASTENIA, ANSIA
•   PARESTESIE, MIOCLONIE ARTI SUP-INF
•   PARALISI FLACCIDA ALLE ESTREMITA’
•   CARDIOTOSSICITA’

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IPERPOTASSIEMIA : CARDIOTOSSICITA’
•   K+ 5.5-6 mmol/l -Aumento dell’onda T a tenda
(da aumento della ripolarizzazione)
• K+ 6-7 mmol/l - Allungamento intervallo P-R
                   - Allargamento del QRS
(da rallentamento della conduzione ventricolare)
• K+ > 7-7.5 mmol/l -Scomparsa della P
                       -Ulteriore allargamento del QRS
• K+ > 8 mmol/l -Fusione del QRS con l’onda T “sine
    wave”       FV             Asistolia
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TERAPIA
DELL’IPERPOTASSIEMIA


      QUANDO

       COME


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TERAPIA
         DELL’IPERPOTASSIEMIA
                      QUANDO

• Criterio biochimico: repentino K+>6-6.5 mmol/l
• Criterio clinico (indipendente dai livelli ematici di
  K+):
                 - segni ECG
                 - sintomi neuromuscolari
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TERAPIA DELL’IPERPOTASSIEMIA

                       COME


1. Antagonizzare gli effetti del K+ sulle membrane
                                             cellulari
     2. Aumentare il trasferimento del K+ dall’extra
                                    all’intracellulare
          3. Allontanare il K+ dall’organismo

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TERAPIA DELL’IPERPOTASSIEMIA
               1. CALCIO
     (modifica l’eccitabilità cellulare)

Infusione di calcio a boli
    Calcio gluconato (10%) 10-20 ml
    Inizio effetto: 1-3 minuti
                -modifica ECG
                -non riduce il K+
     Durata effetto: 50-60 minuti
(se effetto mancato entro 5-10 minuti, ripetere la dose)

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TERAPIA DELL’IPERPOTASSIEMIA

2. Spostare il K+ da fuori a dentro le cellule

      - insulina                       Stimolano la pompa
                                       Na/K ATPasi
      -agonisti ß2 adrenergici
      -bicarbonato



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INSULINA
-Insulina 10 unità in glucosata 10% 500 cc in 1 ora (o in
 glucosata 50% 50 cc in 5 minuti)
               (no glucosio se glicemia > 200 mg/dl)
-Inizio effetto: 10-15 minuti
-Durata effetto: 4-6 ore
-Riduzione prevedibile del K+: 0.5-1.2 mmol/l

                         Attenzione:
                     ipoglicemia tardiva
        (continuare con infusione di glucosata al 10%)
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AGONISTI ß2 ADRENERGICI
         albuterolo/salbutamolo
• Spray nasale: 4xdose per l’asma (es. 16 puff)
• Nebulizzatore: 20 mg in 4 cc di fisiologica in 10’
• Infusione ev: 0.5 mg in 100 cc di glucosata 5% in
  10-15 minuti
• Inizio effettoe: <30 min
• Durata dell’effetto: 2 ore
• Effetto sinergico all’insulina
• Stimolo alla gluconeogenesi
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HCO3-


H+

          K+
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Effetti sulla potassiemia di protocolli
                    farmacologici diversi
                                (minuti)
       0           15              30                45              60
  0

-0,2

-0,4

-0,6

-0,8

 -1

-1,2

-1,4                    gluc+ins           alb
                        gluc+ins+alb
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TERAPIA DELL’IPERPOTASSIEMIA
            BICARBONATO
    (aumenta il passaggio del K+ dentro la cellula, tanto più
                 quanto il pH di base è acido)

•    Infusione ev di 50 mmol in 5-10 minuti
•    Inizio effetto: 1-2 ore
•    Durata effetto: 16-24 ore
•    Attenzione: sovraccarico del circolo
•    ….
                                 Deficit di HCO3 x 20% peso corporeo

                                                 2
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TERAPIA DELL’IPERPOTASSIEMIA
            BICARBONATO
    (aumenta il passaggio del K+ dentro la cellula, tanto più
                 quanto il pH di base è acido)

•    Infusione ev di 50 mmol in 5-10 minuti
•    Inizio effetto: 1-2 ore
•    Durata effetto: 16-24 ore
•    Attenzione: sovraccarico del circolo
•    ….


      rischio tetania in pazienti ipocalcemici
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K+
            insulina


K+
                                  K+


     Recettore beta-adrenergico


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Effetti sulla potassiemia dell’infusione
             di bicarbonato
                  (minuti)
       0   60      120          240           360
  0
-0,1
-0,2
-0,3
-0,4
-0,5
-0,6
-0,7
-0,8
                             Canavese x www.renalgate.it
TERAPIA DELL’IPERPOTASSIEMIA
3. Allontanare il K+ dall’organismo
        (resine, diuretici, dialisi)
• Resine a scambio cationico (sodio polistirene solfato)
   [scambio Na+ K+ nel tratto gastrointestinale]
• Ogni gr di resine rimuove 0.5-1 mmol di K+ in cambio di
   2-3 mmol di Na+ (vengono rimossi anche Ca++ e Mg ++)
• 25 gr per os                 (+ sorbitolo 15-50 ml)
• 50 gr in 200 cc di glucoso al 10% per rettoclisi


                                      Canavese x www.renalgate.it

Iperpotassiemia canavese

  • 1.
    Seminario Ante 2007 XV Corso Nazionale di Aggiornamento Tecnici Emodialisi Dialisi: Operativita`, Efficacia e Sicurezza a partire dall'età pediatrica 2/3/4 Aprile 2007 - Hotel Nautico - Riccione Potassio e cuore Iper-potassiemia Ipo-potassiemia Caterina Canavese Nefrologia, Novara Canavese x www.renalgate.it
  • 2.
    Potassio Pool corporeo inin uomo di 70 Kg = 3500 mmol Intracellulare K = 140 mmol/L extracellulare K = 4.5 mmol/L Oscillazioni normali 3.5-5.5 mmol/L Canavese x www.renalgate.it
  • 3.
    Potassio e potenzialedi membrana Se il K extracellulare sale, il potenziale di membrana si appiattisce e la cellula diventa più eccitabile Intracellulare K = 140 mmol/L extracellulare K = 4.5 mmol/L Canavese x www.renalgate.it
  • 4.
    Potassio e potenzialedi membrana Se il K extracellulare scende, il potenziale di membrana è ancora più ripido e la cellula diventa meno eccitabile Intracellulare K = 140 mmol/L extracellulare K = 4.5 mmol/L Canavese x www.renalgate.it
  • 5.
    Potassio e potenzialedi membrana Soglia di eccitazione del tessuto muscolare Soglia di eccitazione del tessuto e nervoso Canavese x www.renalgate.it
  • 6.
    Iperpotassiemia Aumento del pool Spostamento corporeo totale intra-extracellulare -Insufficienza renale -Necrosi cellulare -farmaci risparmiatori -acidosi -ipoaldosteronismo -ipoinsulinemia Canavese x www.renalgate.it
  • 7.
    Iperpotassiemia Diuretici risparmiatori Aumento del pool Spironolattone Spostamento corporeo totale Triamterene intra-extracellulare Inibitori dell’asse RAA FANS -Insufficienza renale ACE-inibitori -Necrosi cellulare -farmaci Betabloccanti -acidosi -ipoaldosteronismo Ciclosporina -ipoinsulinemia Trimetoprim Canavese x www.renalgate.it
  • 8.
    IPERPOTASSIEMIA: MANIFESTAZIONI CLINICHE Conseguono alle alterazioni della eccitabilità elettrica delle membrane cellulari a livello delle giunzioni neuromuscolari: • ASTENIA, ANSIA • PARESTESIE, MIOCLONIE ARTI SUP-INF • PARALISI FLACCIDA ALLE ESTREMITA’ • CARDIOTOSSICITA’ Canavese x www.renalgate.it
  • 9.
  • 10.
    IPERPOTASSIEMIA : CARDIOTOSSICITA’ • K+ 5.5-6 mmol/l -Aumento dell’onda T a tenda (da aumento della ripolarizzazione) • K+ 6-7 mmol/l - Allungamento intervallo P-R - Allargamento del QRS (da rallentamento della conduzione ventricolare) • K+ > 7-7.5 mmol/l -Scomparsa della P -Ulteriore allargamento del QRS • K+ > 8 mmol/l -Fusione del QRS con l’onda T “sine wave” FV Asistolia Canavese x www.renalgate.it
  • 11.
    TERAPIA DELL’IPERPOTASSIEMIA QUANDO COME Canavese x www.renalgate.it
  • 12.
    TERAPIA DELL’IPERPOTASSIEMIA QUANDO • Criterio biochimico: repentino K+>6-6.5 mmol/l • Criterio clinico (indipendente dai livelli ematici di K+): - segni ECG - sintomi neuromuscolari Canavese x www.renalgate.it
  • 13.
    TERAPIA DELL’IPERPOTASSIEMIA COME 1. Antagonizzare gli effetti del K+ sulle membrane cellulari 2. Aumentare il trasferimento del K+ dall’extra all’intracellulare 3. Allontanare il K+ dall’organismo Canavese x www.renalgate.it
  • 14.
    TERAPIA DELL’IPERPOTASSIEMIA 1. CALCIO (modifica l’eccitabilità cellulare) Infusione di calcio a boli Calcio gluconato (10%) 10-20 ml Inizio effetto: 1-3 minuti -modifica ECG -non riduce il K+ Durata effetto: 50-60 minuti (se effetto mancato entro 5-10 minuti, ripetere la dose) Canavese x www.renalgate.it
  • 15.
    TERAPIA DELL’IPERPOTASSIEMIA 2. Spostareil K+ da fuori a dentro le cellule - insulina Stimolano la pompa Na/K ATPasi -agonisti ß2 adrenergici -bicarbonato Canavese x www.renalgate.it
  • 16.
    INSULINA -Insulina 10 unitàin glucosata 10% 500 cc in 1 ora (o in glucosata 50% 50 cc in 5 minuti) (no glucosio se glicemia > 200 mg/dl) -Inizio effetto: 10-15 minuti -Durata effetto: 4-6 ore -Riduzione prevedibile del K+: 0.5-1.2 mmol/l Attenzione: ipoglicemia tardiva (continuare con infusione di glucosata al 10%) Canavese x www.renalgate.it
  • 17.
    AGONISTI ß2 ADRENERGICI albuterolo/salbutamolo • Spray nasale: 4xdose per l’asma (es. 16 puff) • Nebulizzatore: 20 mg in 4 cc di fisiologica in 10’ • Infusione ev: 0.5 mg in 100 cc di glucosata 5% in 10-15 minuti • Inizio effettoe: <30 min • Durata dell’effetto: 2 ore • Effetto sinergico all’insulina • Stimolo alla gluconeogenesi Canavese x www.renalgate.it
  • 18.
    HCO3- H+ K+ Canavese x www.renalgate.it
  • 19.
    Effetti sulla potassiemiadi protocolli farmacologici diversi (minuti) 0 15 30 45 60 0 -0,2 -0,4 -0,6 -0,8 -1 -1,2 -1,4 gluc+ins alb gluc+ins+alb Canavese x www.renalgate.it
  • 20.
    TERAPIA DELL’IPERPOTASSIEMIA BICARBONATO (aumenta il passaggio del K+ dentro la cellula, tanto più quanto il pH di base è acido) • Infusione ev di 50 mmol in 5-10 minuti • Inizio effetto: 1-2 ore • Durata effetto: 16-24 ore • Attenzione: sovraccarico del circolo • …. Deficit di HCO3 x 20% peso corporeo 2 Canavese x www.renalgate.it
  • 21.
    TERAPIA DELL’IPERPOTASSIEMIA BICARBONATO (aumenta il passaggio del K+ dentro la cellula, tanto più quanto il pH di base è acido) • Infusione ev di 50 mmol in 5-10 minuti • Inizio effetto: 1-2 ore • Durata effetto: 16-24 ore • Attenzione: sovraccarico del circolo • …. rischio tetania in pazienti ipocalcemici Canavese x www.renalgate.it
  • 22.
    K+ insulina K+ K+ Recettore beta-adrenergico Canavese x www.renalgate.it
  • 23.
    Effetti sulla potassiemiadell’infusione di bicarbonato (minuti) 0 60 120 240 360 0 -0,1 -0,2 -0,3 -0,4 -0,5 -0,6 -0,7 -0,8 Canavese x www.renalgate.it
  • 24.
    TERAPIA DELL’IPERPOTASSIEMIA 3. Allontanareil K+ dall’organismo (resine, diuretici, dialisi) • Resine a scambio cationico (sodio polistirene solfato) [scambio Na+ K+ nel tratto gastrointestinale] • Ogni gr di resine rimuove 0.5-1 mmol di K+ in cambio di 2-3 mmol di Na+ (vengono rimossi anche Ca++ e Mg ++) • 25 gr per os (+ sorbitolo 15-50 ml) • 50 gr in 200 cc di glucoso al 10% per rettoclisi Canavese x www.renalgate.it