Bi cap6

Capitolul 6

INFECŢII ale CAVITĂŢII BUCALE

6.1. INFECŢIILE ODONTOGENE (IO)
6.1.1. Aspecte generale
IO continuă să constituie o importantă problemă epidemiologică,
nu numai prin frecvenţa lor, dar şi prin complicaţiile severe pe care le pot
dezvolta.
Cele mai comune IO sunt : caria dentară, pulpita, abcesul
periapical, gingivita, infecţiile periodontale şi infecţiile spaţiilor fasciale
profunde.
Deşi unele dintre ele sunt rare, multe IO sunt potenţial severe,
datorită complicaţiilor pe care le pot dezvolta: infecţii intracraniene,
retrofaringiene, pleuro-pulmonare, diseminări hematogene la nivelul
valvelor cardiace (endocardita infecţioasă); mecanismul de producere al
acestor complicaţii este: prin diseminare hematogenă sau prin
contiguitate.
Infecţiile non-odontogene ale cavităţii bucale (stomatita ulcerativă
şi gangrenoasă, infecţiile glandelor salivare) vor fi tratate separat.

6.1.2. Etiologia
6.1.2.1. Microflora cavităţii bucale
Flora bucală normală include peste 1000 tulpini bacteriene, dintre
care, multe anaerobe.
În tabelul 6.1 este prezentată, distribuţia procentuală a implicării
diferitelor microorganisme, ce colonizează în mod normal, diversele
regiuni ale cavităţii bucale. După cum se observă:
a) peste 80 % din totalul microorganismelor cultivabile din cavitatea
bucală, sunt reprezentate de: Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium şi Actinomyces;
b) flora bucală este dominată (88,9%) de germenii anaerobi, restul de
11,1 % fiind reprezentate de bacterii facultative;
c) microorganismele Gram negative, neobişnuit întâlnite la adultul
sănătos, devin predominante, la persoanele cu infecţii severe şi la
vârstnici;
d) deşi speciile reprezentative ale acestei flore pot fi izolate din
majoritatea zonelor cavităţii bucale, anumite suprafeţe - limba, suprafaţa
dentară, gingiile, saliva- tind să favorizeze colonizarea preferenţială
cu anumite microorganisme specifice şi anume:
Materialul iniţial pentru par. 6.1. a fost întocmit de Dr. Monica Turdean, Asist. univ., Cat.
de Boli Infecţioase, UMF. Cluj-Napoca

6-2

Infecţii ale cavităţii bucale

• Strept. sanguis, Strept. mutans, Strept. mitior şi Actinomyces
viscosus - colonizează preferenţial suprafaţa dentară;
• Strept. salivarius şi Veillonella, se localizează predilect la nivelul
limbii şi mucoasei bucale;
• Fusobacterium, Bacteroides, Spirochetele, se concentrează pe
suprafaţa gingiilor.
TABEL 6.1. Distribuţia procentuală a diverselor tipuri de bacterii pe zone
ale cavităţii bucale
Pondere (%)
Tip
GEN
Crevasa
Placa
Limba
Saliva
gingivală dentară
BACTERII FACULTATIVE
% total de bac. facultative
44.7
52.5
63.5
61
Coci Gram
pozitivi

Streptococus
(S.mutans,S. sanguis,
S. mitior, S. salivarius)

27.8

28.3

43.8

46.2

Coci Gram
negativi

Moraxella

0.4

0.4

3.4

1.2

Lactobacillus
Corynebacterium

15.3

23.8

13

11.3

Enterobacteriaceae

1.2

ND

3.3

2.3

47.5

36.5

39

Bacili Gram
pozitivi
Bacili Gram
negativi

% total de anaerobi
Coci Gram
pozitivi
Coci Gram
negativi
Bacili Gram
pozitivi

Bacili Gram
negativi

ANAEROBI
54.3

Peptostreptococcus

7.4

12.6

4.1

13.5

Veillonella

10.7

6.4

16

15.9

20.2

18.4

8.2

4.8

16.0
1.9
4.7
5.6
3.8

10.1
4.1
ND
4.8
1.2

8.2
0.7
0.2
5.1
2.2

4.8
0.3
ND
2.4
2.1

-

-

-

ND

ND

ND

Actinomyces,
Eubacterium,
Leptotrichia,
Lactobacillus,
Total
Fusobacterium
Prevotella
Bacteroides
Campylobacter

% total de spirochete
Treponema

SPIROCHETE
1.0
1.0

Factorii care contribuie la această distribuţie predilectă includ:
• factori selectivi de aderenţă a anumitor bacterii la suprafaţa anumitor
tipuri de celule;
• condiţii metabolice locale legate de pH-ul mediului, potenţialul de
oxido-reducere;
• fenomene de coagregare bacteriană şi de inhibiţie microbiană.


6-3

În afara acestor consideraţii anatomice şi bacteriologice, numeroşi
alţi factori influenţează compoziţia florei bucale. Printre aceştia mai
importanţi sunt: vârsta, dieta, erupţia dentară, igiena orală, fumatul,
prezenţa cariilor dentare sau a bolii periodontale, tratamente antimicrobiene, sarcina, spitalizarea prelungită, factori genetici şi rasiali.
Observaţie: Prin prezenţa sa, flora orală normală contribuie la protecţia
împotriva infecţiei prin:
• producerea de substanţe bactericide;
• producerea Ig A şi peroxidaze, care interacţionează cu ionii de tiocianat
din mâncare şi cu hidrogen-peroxidaza produsă de flora comensală;
• producerea de lizozim şi lactoferină (chelează fierul necesar metabolismului bacterian);
• existenţa unor proteine salivare, pot inhiba la rândul lor, aderarea
bacteriilor pe suprafaţa dinţilor şi a mucoasei bucale;
• turn-over-ul rapid de la nivelul epiteliului bucal, ajută deasemenea la
îndepărtarea bacteriilor care au aderat la acest nivel.
6.1.2.2. Placa dentară
Bacteriologia IO este deosebit de complexă şi refectă în general
flora endogenă a cavităţii bucale. În ciuda acestei complexităţi, studii
recente dovedesc rolul determinant al anumitor microorganisme specifice
în diferitele forme de IO.
Deşi microflora asociată IO este polimicrobiană, implicarea
patogenetică a componentelor acesteia este inegală, astfel încât terapia
eficientă a acestor infecţii nu implică eradicarea completă a acestei
microflore.
În prezent se ştie că IO sunt iniţiate de microorganisme care
alcătuiesc placa dentară, iar noile metode de diagnostic (în special noile
tehnici de identificare şi cultivare a bacteriilor anaerobe) au dovedit o
anumită specificitate microbiană în declanşarea fiecărui tip de infecţie.
Placa dentară reprezintă o agregare de bacterii, produşi
extracelulari ai bacteriilor, constituienţi ai salivei, care aderă ferm la
nivelul suprafeţei dentare.
Prezenţa plăcii permite un contact permanent al bacteriilor acidogenetice cu suprafaţa smalţului dentar, unde produşii acidului lactic
iniţiază distrucţia hidroxiapatitei. Bacteriile constituie 2/3 din grosimea
plăcii dentare, iar numărul microorganismelor se ridică la 1010 – 1011
germeni/ g de placă dentară.
6.1.2.3. Corelaţii clinico - etiologice în IO
În tabelul 6.2. se redau principalele asocieri clinico-etiologice în IO.


Sursa de infecţie
S. mutans
(serotipul C)

Placa supragingivală

(prepond. microorg. Gram poz.
S.sanguis, Actinomyces)

Placa subgingivală

(prepond. bacili Gram neg. şi
microorg. mobile)

6-4

Tabelul 6.2. Corelaţia sursa de infecţie -IO
IO
- Caria dentară;
- Infecţii endodontice;
- Abcese periapicale;
- Infecţii periodontice;
- Gingivita (Prevotella intermedia);
- Periodontita adultului (Prevotella gingivalis);
- Periodontita juvenilă (A. Actinomycetemcomitans);
- Pericoronarite;
- Inf. profunde ale sp. fasciale şi osteomielita;

6.1.2.3.1. Etiologia cariei dentare
Este cert dovedită asocierea etiologică între caria dentară şi Str.
mutans ; se cunosc 8 serotipuri antigenice distincte, serotipul C fiind cel
mai frecvent implicat. Alături de Str. mutans, în etiologia cariei dentare
este incriminat şi Lactobacilul(BGN), iniţierea procesului cariogenetic fiind
realizată de Str. mutans, iar dezvoltarea şi întreţinerea lui, este asigurată
de Lactobacilus.
6.1.2.3.2. Etiologia gingivitelor şi periodontitelor
În gingivite şi periodontite s-a identificat o componenţă bacteriană
specifică a plăcii subgingivale; la persoanele sănătoase microflora
spaţiului periodontal este alcătuită din microorganisme Gram pozitive(GP): Str. sanguis şi Actinomyces.
În prezenţa gingivitei, microflora plăcii subgingivale se modifică în
sensul unei preponderenţe a bacililor Gram negativi(BGN) anaerobi (frecvent Prevotella intermedia).
Gingivita ulcero-necrotică (boala Vincent) este de etiologie
mixtă: treponeme (Borellia Vincenti) şi anaerobi (fusobacterii).
În periodontită, microflora incriminată creşte în complexitate prin
preponderenţa BGN anaerobi (mai frecvent Porphyromonas gingivalis) şi
microorganisme mobile (Treponema denticola).
În periodontita juvenilă (varianta clinică ce afectează preponderent adolescenţii), placa subgingivală este alcatuită de Actinobacillus
actinomycetemcomitans şi Capnocytophaga.
6.1.2.3.3. Etiologia IO supurative
În IO supurative (abcesul periapical, infecţii profunde ale spaţiilor
fasciale), este prezentă o floră microbiană complexă, ce include specii
aerobe şi anaerobe, Gram pozitivi şi negativi: Fusobacterium nucleatum,


6-5

Bacteroides, Peptostreptococcus, Actinomycetes, Streptococcus şi mai
rar, Stafilococcus şi BGN aerobi( la persoane imunodeprimate).

6.1.3. Patogenie
6.1.3.1. Mecanismul patogenetic al cariei dentare
Mecanismul patogenetic al cariei, deşi îndelung cercetat, rămâne
destul de puţin definit.
Teoria cea mai acceptată este aceea a acţiunii bacteriilor asupra
hidrocarburilor, cu producerea de substanţe acide care stau la baza
demineralizării dinţilor şi disoluţiei substanţelor solide dentare.
În dezvoltarea cariei dentare acţionează sinergic cel puţin 3 factori:
• factori ai organismului gazdă (o anumită susceptibilitate a suprafeţei
dentare );
• factori microbieni (bacterii acidogenetice producătoare de acizi şi
capabile să se înmulţească la un pH acid); este dovedit cert că Str.
mutans, în prezenţa sucrozei, formează colonii aderente pe suprafaţa
dinţilor;
• factori dietetici (hidrocarburi şi zaharuri simple).
„Pelicula dobândită” de origine salivară, acelulară şi abacteriană,
acţionează ca o barieră antiacidă şi antiproteolitică. În cazul unei igiene
deficitare ea va fi rapid colonizată şi înlocuită cu placa dentară.
Placa supragingivală conţine microorganisme cu capacitate de
aderenţă la suprafaţa dentară, deţinând în acelasi timp şi activitate
zaharolitică, în timp ce, microorganismele plăcii subgingivale sunt
azaharolitice şi nu necesită aderenţă.
6.1.3.2. Patogenia bolii periodontale
Microflora periodontală asociată cu placa subgingivală are
capacitatea de a penetra epiteliul gingival şi a produce un răspuns
inflamator din partea gazdei care, în final, duce la distrugerea
periodonţiului.
Spre deosebire de caria dentară, dieta nu are un rol semnificativ
în patogenia bolii periodontale.
Factorii favorizanţi ai gingivitelor sunt: vârsta tânără (copii,
adolescenţi), teren imunodeprimat de cauză non-infecţioasă (malnutriţie), igienă deficitară, debilitate psihică, stress.
Factorii favorizanţi ai periodontitei sunt: igiena deficitară şi vârsta
înaintată (rol major), alături de care intervin: factori hormonali (cu exacerbarea bolii în cursul pubertăţii, menstruaţiei, sarcinii), diabetul zaharat
şi o serie de tulburări genetice -în special cele asociate cu deficite
imunologice (celurare sau umorale), cum sunt defectele calitative ale ne-


6-6

utrofilelor, agranulocitoza, boala granulomatoasă cronică.
6.1.3.3. Factori de rezistenţă ai organismului
Organismul imunocompetent deţine o serie de factori de apărare
locală, care fac ca infecţiile cavităţii bucale să nu fie foarte frecvente.
Între aceştia se numără:
a) rezistenţa la colonizare, adică existenţa microflorei bucale ce
furnizează o puternică reacţie la colonizarea mucoasei de către germeni
patogeni, prin mecanism de competiţie bacteriană;
b) integritatea mucoasei bucale;
c) prezenţa şi compoziţia salivei:
Normal saliva conţine o serie de substanţe cu efect cert
antimicrobian precum lizozim, lactoferina, lizine, lacto-peroxidaza;
concentraţia mare de IgA secretorie salivară, previne agregarea şi
ataşarea microorganismelor de mucoasa epiteliului.
Cantitatea de salivă este foate importantă, scăderea ei
predispunând la invazie bacteriană.

6.1.4. Tabloul clinic
IO îşi au originea şi se instalează urmare a unor afecţiuni ale
pulpei dentare, sau periodontium.
6.1.4.1. Infecţii dento-alveolare
Infecţiile pulpare (pulpitele) apar cel mai frecvent ca şi o
consecinţă a cariilor dentare, realizând forme clinice de pulpită localizată
sau generalizată.
În absenţa drenajului camerei pulpare, se produce necroza
pulpară, iar proliferarea microorganismelor endotontice duce la invazia
ţesuturilor periapicale; rezultă abcesul periapical sau al ţesutului osos
alveolar, cu tablou de abces alveolar acut.
6.1.4.2. Infecţiile periodontale
Boala periodontală defineşte toate bolile produse de afectarea
structurilor de susţinere a dinţilor (periodonţium): gingia, ligamentele
periodontale, ţesut osos alveolar, cimentul dentar.
În stadiile incipiente, infecţia este localizată la nivelul gingiei.
Ulterior, prin progresiunea bolii la nivelul celorlalte structuri, apare
periodontita care va duce la completa distrugere a periodonţiumului şi
pierderea definitivă a dinţilor.
Infecţiile periodontale tind să se localizeze în ţesuturile moi intraorale şi foarte rar diseminează în structurile profunde ale gâtului şi feţei.


6-7

6.1.4.2.1. Gingivita, pericoronarita
a) Gingivita (acută sau cronică)
Este iniţiată de iritaţia locală, urmată de invazia microbiană; placa
subgingivală este totdeauna prezentă.
Una din primele manifestări este gingivoragia; de obicei nu există
durere.
a.1) Gingivita ulcero-necrotică (boala Vincent)
Iniţial apar uceraţii la nivelul gingiei, afectând prevalent spaţiile
interdentare; leziunile ulcerative se extind în suprafaţă şi în profunzime,
instalându-se zone de necroză a epiteliului cu constituirea de false
membrane cenuşii.
Este prezentă o halitoză caracteristică, tulburări de gust şi dureri vii
la masticaţie.
Din partea organismului apare febra, limfadenopatie regională şi
stare generală alterată.
În absenţa tratamentului, infecţia se extinde spre faringe şi alte
ţesuturi moi, constituindu-se gingivo-stomatita gangrenoasă.
b) Pericoronarita
Constă în inflamarea opercului gingival ce acoperă molarul de
minte; se însoţeşte, frecvent, de trismus ce apare secundar iritaţiei
maseterilor; nedrenată, infecţia se poate extinde de-a lungul planurilor
fasciale spre ţesuturile moi.
6.1.4.2.2. Periodontita
Periodontita reflectă o inflamaţie cronică a periodonţiului.
Afectează vârsta adultă, reprezentând o cauză majoră de edentaţie
definitivă; placa subgingivală este totdeauna prezentă.
Spre deosebire de pulpite, în periodontite drenajul se produce liber
şi de aceea nu apare durere; pot fi prezente: o senzaţie de tensiune la
nivelul gingiei sau interdentar, halitoza, sensibilitate termică, dureri vagi
mandibulare.
Colecţia purulentă poate fi evidenţiată foarte uşor prin digitopresiune sau poate drena spontan de la nivelul abcesului.
Progresiunea procesului inflamator duce la distrugerea ţesuturilor
de susţinere şi pierderea definitivă a dinţilor.
a.) Periodontita juvenilă localizată - este o formă particulară
de periodontită distructivă, care apare la adolescenţi şi se caracterizează
prin pierderea rapidă a peretelui osos vertical, afectând primul molar şi
incisiv; placa subgingivală este minimă, în aceste cazuri fiind incriminat
un defect al chemotaxismului neutrofilelor.


6-8

b.) Abcesul periodontal (difuz sau localizat) este întotdeauna în
comunicare cu spaţiul periodontal, din care puroiul poate fi evidenţiat
prin digitopresiune.
6.1.4.3. Infecţiile spaţiilor fasciale profunde
Atât infecţiile odontogene cât şi cele
orofaringiene se pot
extinde prin contiguitate spre spaţiile fasciale din zona craniană
inferioară şi porţiunea cervicală superioară.
Căile de extindere, dar şi manifestările clinice ale acestor infecţii,
sunt determinate de existenţa barierelor locale osoase, musculare şi
fasciale.
Aceste infecţii pot fi clasificate în:
• infecţii ale spaţiilor din jurul feţei (spaţiul masticatorilor, bucal, canin, al
parotidelor);
• infecţii ale regiunii suprahioide (submandibular, sublingual,
laterofaringian );
• infecţii ale regiunii infrahioide sau gâtului (retrofaringian, spaţiul
pretraheal ).
Căile posibile de extindere a infecţiei spre spaţiile fasciale
profunde sunt redate schematic în fig.6.1.
6.1.4.3.1. „Angina” Ludwig
Este o entitate clinică care implică infecţia unui număr variat de
spaţii anatomice (sublingual şi submandibular).
În 50% - 90% din cazuri, se identifică o origine dentară a anginei,
cel mai frecvent fiind implicat al doilea sau al treilea molar mandibular.
Infecţia are forma clinică a unei celulite indurate, rapid extensivă,
afectând bilateral planşeul bucal.
Masticaţia, deglutiţia şi respiraţia sunt dificile, putându-se ajunge
chiar la asfixie mecanică.
Obiectiv: se constată o tumefacţie fermă, voluminoasă, a spaţiului
submandibular, planşeul bucal, care este bombat, împingând limba spre
cerul gurii. De obicei, sunt prezente febra şi manifestări sistemice
(sepsis).
6.1.4.4. Complicaţiile infecţiilor odontogene
Se produc pe două căi:
a) diseminare hematogenă: bacteriemii tranzitorii survin după
variate manopere stomatologice, în special după extracţii dentare
(apariţia endocarditei infecţioase după extracţii dentare septice fiind bine
documentată); datorită acestor riscuri se impune profilaxie cu antibiotice,
chiar dacă nu este dovedită o afectare valvulară cardiacă preexistentă.

6-9


b) prin contiguitate (extensie directă), incluzând: diseminarea
mediastinală, supuraţia intracraniană (tromboza de sinus cavernos),
tromboflebita jugulară supurată, eroziunea de arteră carotidă, sinuzita
maxilară, ostomielita cu localizare maxilară sau mandibulară.
Orbita

Spaţiul canin

Spaţiul infratemporal

Abces periapical maxilar
Abces periapical mandibular

Spaţiul
bucal

Spaţiul
parotidian

Spaţiul masticatorilor
(maseteri, pterigoidian,
temporal)

Spaţiul
submandibular
şi sublingual
Spaţiul
laterofaringian

Spaţiul
retrofaringian

Teaca
carotidei

Craniu

Mediastin

Fig.6.1. Căile posibile de extindere a IO spre spaţiile faciale

6.1.5. Diagnosticul IO
Este susţinut clinic şi confirmat bacteriologic.
6.1.5.1. Diagnosticul bacteriologic
Este dificil de realizat : pe de o parte, datorită existenţei unor
reale dificultăţi în obţinerea cultivării germenilor anaerobi şi pe de altă
parte, datorită condiţiilor dificile de recoltare a probei bacteriologice,
astfel încât rezultatele obţinute să fie interpretabile.
Orice produs recoltat, se va cultiva atât pe medii aerobe, cât şi pe
medii anaerobe.
Pentru infecţiile din spaţii închise, recoltarea se face prin
aspirare cu acul a secreţiei purulente din focarul colectat printr-o abor-


6-10

dare extraorală a focarului; produsul patologic se transportă imediat la
laborator (cu respectarea condiţiilor de anaerobioză).
Pentru leziunile intraorale, este utilă efectuarea directă de
frotiuri (colorate Gram pentru bacterii, KOH pentru fungi) din produsele
patologice, prelevate cu un tampon steril; concomitent, se vor efectua şi
culturi microbiene, obţinute prin însămânţarea produsului patologic pe
medii de cultură adecvate. La aceste examinări bacteriologice, se pot
adăuga metode speciale de: imunofluorescenţă, sau tehnici de detectare
a antigenelor bacteriene (utile, în special în cazul infecţiilor cu produse
de micobacterii), fungice sau virale.
Examinări paraclinice de excepţie, sunt utile în situaţii
speciale. Dintre ele enumerăm: • biopsia tisulară sau osoasă, cu
efectuarea de examen histopatologic – pentru diagnosticul osteomielitelor; • echografie, RMN, CT- pentru precizarea topografiei unei celulite
odontogene (retrofaringian, prevertebral, mediastinal, etc.); • scintigrafie
osoasă –pentru diagnosticul diferenţial al osteomielitelor acute sau
cronice faţă de diferite traumatisme sau neoplasme.

6.1.6. Tratamentul
Scopul principal al tratamentului infecţiilor odontogene (cu prevenirea cariei şi tratarea periodontitei) este acela de a controla placa sub
şi supragingivala bacteriană.
6.1.6.1. Tratamentul cariei dentare neinfectate
Caria dentară neinfectată (fără pulpită sau abces periapical) nu
necesită tratament antibiotic, fiind suficiente măsuri nespecifice, care
includ :
a) aplicarea unor agenţi topici (locali), cu efect cariostatic
precum:
• fluoridele - formează împreună cu cristalele de apatită un complex ce
promovează remineralizarea leziunilor datorate cariei, exercitând şi un
efect bacteriostatic (s-au dovedit cele mai eficiente preparate pe modele
umane);
• clorhexidina (Plack-Out) – acţionează ca un detergent cationic
distrugând numeroase bacterii, persistând la suprafaţa dintelui timp îndelungat, având rol în prevenirea avansării plăcii dentare (din păcate, are
un gust amar, colorează limba şi dinţii);
• antibiotice (Penicilinele şi Tetraciclinele) dovedite a avea un efect
cariostatic pe modele animale; la om însă doar aplicarea topică de
Vancomicină s-a dovedit eficientă;


6-11

b)alte măsuri nespecifice precum: • igiena bucală adecvată;• reducerea florei cariogenetice orale prin modificarea dietei cu substituirea
sucrozei; • imunizări împotriva producerii cariei, prin administrarea de
vaccin preparat din tulpini de Str. mutans.
6.1.6.2. Tratamentul pulpitei
În prezenţa infecţiei dento-alveolare (pulpita) se impune:
• tratament stomatologic, vizând: îndepărtarea ţesuturilor infectate;
drenaj al abcesului periapical sau chiar extracţia dentară;
• efectuarea obligatorie a unui tratament profilactic, cu antibiotice, fiind indicat un antibiotic din grupa Azalidelor: Roxitromicina (Rulid),
în doză de 300 mg/zi, sau Azitromicina (Sumamed), 500 mg/zi; durata
totală a tratamentului este de 3 -5 zile.
Avantajele utilizării Azalidelor: • se pot administra şi la copil;
• nu colorează dinţii; • nu au toxicitate sistemică; • timpul de înjumătăţire este lung (10h la Rulid, 68h la Sumamed), permitând o administrare discontinuă, de 2 ori/zi sau în doză unică; • asigură o complianţă
bună; • concentrează foarte bine în ţesuturile limfatice şi osoase; • au
efect postantibiotic (persistă la locul infecţiei 5-10 zile faţă de încheierea
tratamentului - Azitromicina ).
6.1.6.3. Tratamentul periodontitei
În periodontita adultului - alternativele terapeutice sunt: Doxiciclină, Macrolide, Cefalosporine (cu administrare orală), asociate tratamentului stomatologic local periodontal.
În periodontita avansată, pe lângă tratamentul stomatologic de
specialitate (debridare mecanică şi îndepărtarea minuţioasă a plăcii
dentare), rezultate foarte bune s-au obtinut prin administrarea concomitentă de Metronidazol( 2 g/zi).
În gingivita ulcero-necrotică, tratamentul de elecţie se face
prin asocierea de Penicilină G (4-6mil.U/zi) cu Metronidazol (2 g/zi).
În periodontita juvenilă, rezultate satisfăcătoare s-au obtinut
prin administrarea de Tetraciclină (2g/zi), sau Doxiciclină (100 mg/zi),
numai asociat tratamentului stomatologic local. Tetraciclina este
contraindicată sub vârsta de 10 ani, până la această vârstă, rămânând
ca alternativă, administrarea unui Macrolid sau a unei Cefalosporine (pe
cale orală).
6.1.6.4. Tratamentul infecţiilor supurative odontogene
Infecţiile supurative odontogene, beneficiază de un tratament
complex ce vizează: ● administrarea terapiei antibacteriane;● tratament
stomatologic de specialitate: drenajul colecţiei, îndepărtarea ţesuturilor


6-12

necrozate, etc.
Terapia antimicrobiană este obligatorie:
• pentru prevenirea extinderii locale a infecţiei şi a diseminării hematogene (evitarea instalării sepsis-ului);
• în prezenţa febrei şi/sau a constituirii determinărilor loco-regionale
(limfadenita);
• în cazul existenţei unui teren imunocompromis prin: limfoame, leucemii, pacienţi neutropenici, diabetici, valvulari, hepatopatii cronice,
alcoolism cronic, infecţie HIV stadiul SIDA, etc.
Ca şi principii generale, antibioticoterapia va preceda întotdeauna intervenţia chirurgicală, continuând în timpul actului
chirurgical şi câteva zile (3-5zile) după intervenţie.
Alegerea antibioticului nu necesită obligatoriu aşteptarea
identificării germenului şi obţinerea antibiogramei; tratamentul antibacterian, se bazează iniţial pe criteriul raţional (ce ţine cont de flora
bacteriană cunoscută a fi posibil implicată).
Variante de antibioticoterapie de primă intenţie (empiric):
A) Deoarece majoritatea germenilor aerobi şi anaerobi sunt sensibili la Penicilină, la persoanele imunocompetente tratamentul empiric
se iniţiază cu doze mari de Penicilina G (6-10 mil.U/zi), în monoterapie
sau asociat cu Metronidazol (2 g/zi), administrat i.v., pe o durată de 10
– 14 zile.
B) În caz de alergie la penicilină, se poate folosi Clindamicina
(2g/zi).
C) Alte variante terapeutice sunt: Cefoxitina (gen. II), în doză de
6-8 g/zi sau Ceftizoxima (gen.III) 2-4 g/zi.
D) În tratamentul ambulator al formelor clinice fără elemente de
gravitate, se poate recurge la Amoxicilină (singură sau în asociere cu un
inhibitor de betalactamază -Augumentin) sau la Ciprofloxacină (în monoterapie sau asociată cu Metronidazol).
Observaţie: Eritromicina şi Tetraciclina nu sunt indicate în tratamentul IO, deoarece favorizează dezvoltarea rapidă de rezistenţă în
rândul anaerobilor orofaringieni.
E) În prezenţa infecţiilor severe (infecţii ale spaţiilor profunde),
a instalării complicaţiilor, dacă răspunsul terapeutic este nefavorabil la
monoterapia cu Penicilină, şi/sau în cazul existenţei unui teren
imunocompromis, tratamentul antibiotic trebuie să fie susţinut,
astfel ca să acopere un spectru larg de germeni (BGN, CGP, aerobi
şi anaerobi); în aceste cazuri se recurge la asocieri de antibiotice,
care, de regulă, includ: o Betalactamină ± un Aminoglicozid (gen.II sau
III) ± Fluorochinolonă.


6-13

Dintre Betalactamine se recomandă antibiotice ce fac parte:
• fie din grupul Penicilinelor antipseudomonas: Piperacilina + Tazobactam (Tazocin) sau Ticarcilina +Acid clavulanic (Timentin); în ambele
cazuri, se administrează doza maximă: 12g/zi;
• fie dintre Carbapeneme: Imipenem/cilastatin (Tienam) - 2g/zi.
Dintre Aminoglicozide: Gentamicina (2x80mg/zi) sau Amikacina
(2x500mg/zi).
Dintre Fluorochinolone: Ciprofloxacina(2x500mg/zi) sau Pefloxacina (2x400 mg/ zi).
Observaţie: Tratamentul chirurgical, la fel de important ca şi cel
antibiotic, trebuie aplicat la momentul oportun şi anume, în stadiul de
„colectare” a focarului supurativ şi nu în acela de infecţie difuză
localizată; dacă momentul inciziei este incorect ales, se va declanşa
doar bacteriemia (cu risc major de diseminare a infecţiei), fără a se
obţine însă şi drenajul colecţiei purulente.

6.2. INFECŢII ale MUCOASEI BUCALE
6.2.1. Stomatite
Sunt procese inflamatorii ale mucoasei bucale.
Principalele forme clinice de stomatite: stomatita gangrenoasă
(Noma), stomatita ulcero-necrotică, stomatita aftoasă, stomatita herpetică, stomatita veziculoasă cu exantem.
6.2.1.1. NOMA (Stomatita gangrenoasă)
Noma înseamnă gangrena obrazului (”cancrum oris”); este un
proces inflamator distructiv de cauză infecţioasă, ce afectează mucoasa
bucală, având evoluţie gravă.
6.2.1.1.1. Etiologie
Etiologia este mixtă: treponeme (Borrelia Vincenti)+ floră anaerobă
(Fusobacterii)+ Bacteroides (Bacteroides melaninogenicus).
Boala apare în contextul unor factori favorizanţi legaţi de sărăcie:
copiii, adulţi, malnutriţi sau debilitaţi datorită preexistenţei unor boli
cronice non-infecţioase.
6.2.1.1.2. Tablou clinic
Debut este brusc cu subfebrilităţi, astenie, refuzul alimentaţiei datorită instalării durerii la tentativa de masticaţie.
Iniţial, la nivelul mucoasei bucale apare o leziune ulcerativă de


6-14

dimensiuni mici, localizată la nivelul premolarilor sau molarilor inferiori
(mandibulari).
În absenţa tratamentului, leziunea se extinde rapid , apărând
zone de gangrenă, însoţită de celulită extinsă, ce afectează buzele şi
obrajii.
Rapid, zonele necrozate se elimină, expunând vederii osul, dinţii şi
ţesuturile profunde denudate.
6.2.1.1.3. Tratament
Tratament etiologic: Penicilină G (2x3-4 mil.U/zi) + Metronidazol
inj.i.v. (10 ml/kgc/zi).
După ameliorarea clinică şi paraclinică, este necesară, de regulă,
intervenţia chirurgicală plastică de restaurare a ţesuturilor necrozate.
6.2.1.2. STOMATITE ULCERO-NECROTICE
Sunt cauzate de o asociere de agenţi bacterieni aerobi/ anaerobi:
Fusospirili/ Clostridium + Strepto/Stafilococi.
Survin pe teren imunodeprimat prin:
• extreme de vârstă (sugar,copil mic,vârstnic);
• existenţa unor boli non-infecţioase :procese neoplazice/hemopatii, boli
cronice anergizante: diabet zaharat, hepatopatii cronice, etilism cronic,
colagenaze,etc.
A. Debut brusc cu febră (peste 39°C), frisoane, stare generală alterată, cefalee, trismus, halenă fetidă, sialoree.
B. Perioada de stare
Persistă febra, frisoanele, cu instalarea fenomenelor de şoc toxicoseptic: hipotensiune, tahicardie, puls imperceptibil, extremităţi reci, cianotice, polipnee, tahipnee, oligurie.
Local: • trismus, sialoree fetidă; • apar şi se extind rapid, în
suprafaţă şi profunzime (la nivelul părţilor moi), leziunile ulcerative, necrotice; • adenită satelită impresionantă.
În formele clinice grave, în absenţa tratamentului antibacterian,
leziunile necrotice pot ajunge până la perforarea obrazului (fistulizare).
Observaţie: Stomatita ulcero-necrotică poate constitui poarta de intrare
pentru instalarea sepsis-ului sever cu şoc toxico-septic. În cazul instalării
şocului septic, la examenul clinic se depistează şi alte modificări
patologice (semnificativ fiind instalarea focarelor septice secundare: frec-


6-15

vent bronhopneumonie +/- afectare hepatică, renală, etc).
6.2.1.2.3. Diagnostic
A. Diagnosticul pozitiv are la bază:
a) Epidemiologic: date ce susţin un teren imunodeprimat sever;
b) Clinic: sindrom infecţios :febră (peste 39°C), frisoane, sialoree fetidă;
leziuni extinse ulcero-necrotice + adenopatii satelite.
c) Următoarele examinări paraclinice:
• exudat faringian (însămânţat pe medii aerobe/anaerobe);
• frotiu colorat Gram (pentru identificarea fusospirililor);
• hemocultură (eventual pozitivă);
• determinarea procalcitoninei (PCT>=2ng/ml; dacă PCT >=10 ng/ml
este caz de sepsis sever);
• VSH crescut, leucocitoză cu predominanţa PMN;
• fibrinogen şi proteina C reactivă crescute.
B.Diagnostic diferenţial
Se face cu: stomatite de alte etiologii (herpetică, veziculoasă cu
exantem); gingivita ulcero-necrotică (Vincent), agranulocitoză;
Prognosticul bolii este rezervat.
Internare în spital, în secţie de ATI pentru monitorizarea funcţiilor
vitale.
A) Tratament etiologic: presupune utilizarea uneia din următoarele asocieri de antibiotice:
• Penicilina G (6-8 mil.U/zi, adm.la 12 h) + Aminoglicozide/Fluorochinolone + Metronidazol(2g/zi.i.v.);
• Unasyn ( 3x1,5 g/zi)+Clindamicină i.v. ( 600 mg/zi);
• Tienam (1,5 g/zi) ± Aminoglicozid ± Clindamicină ;
• Timentin + Clindamicină.
Durata tratamentului: 7-10 zile.
B)Tratament patogenetic implică reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică (conform parametrilor paraclinici şi a datelor clinice); în funcţie de evoluţia cazului, se mai poate administra:
• HHC (în caz de şoc) 300-600mg/zi;
• Dopamină, 1-2fiole, dizolvate în 500ml sol.glucoză 5%, ritmul de administrare fiind lent (4-5μg/Kgc/min.).
C)Tratament simptomatic : antialgic, antitermic, sedativ.
D)Tratamentul local buco-maxilo-facial presupune: toaletă
locală (cu soluţie apă oxigenată, antialgice şi dezinfectante locale),
înlăturarea zonelor necrozate.


6-16

6.2.1.3. STOMATITA AFTOASĂ
Este cea mai frecventă cauză a leziunilor bucale recurente.
Etiologia este neprecizată. Se presupune un mecanism imun
de declanşare: urmare a reacţiei antigen-anticorp se formează
complexe imune circulante (anticorpi şi limfocite T sensibilizate) care
induc apariţia leziunilor la nivelul mucoasei bucale.
Factori favorizanţi: ● persoane cu o igienă dentară deficitară;
● infecţii cronice odontogene; ● teren imunodeprimat.
6.2.1.3.2. Forme clinice
Există 3 forme clinice de stomatită aftoasă: cu leziuni minore;
cu leziuni majore; cu leziuni herpetiforme.
A. Forma clinică cu leziuni minore
La nivelul mucoasei bucale şi labiale, apar mici leziuni ulcerative,
foarte dureroase, de culoare albă-cenuşie, înconjurate de zone de
hiperemie marginală. Ulterior, acest tip de leziuni se pot extinde la
nivelul palatului moale sau pe limbă (mai ales faţa dorsală).
Secundar apariţiei şi extinderii leziunilor, bolnavii observă apariţia
unei adenopatii de vecinătate. De obicei, apariţia şi creşterea
dimensiunilor adenopatiei satelite, exteriorizează, clinic, instalarea suprainfecţiei leziunilor ulcerative.
Evoluţia este variabilă, putându-se ameliora sau vindeca spontan
după 10-14 zile.
B. Forma clinică cu leziuni majore
Leziunile ulcerative sunt mai numeroase şi de dimensiuni mai mari,
sunt diseminate interesând toate zonele mucoasei cavităţii bucale,
inclusiv tot palatul moale şi suprafaţa amigdalelor.
C. Forma clinică cu leziuni herpetiforme
Ulceraţiile aftoase herpetiforme sunt mici, numeroase şi foarte
dureroase. Este caracteristică localizare ulceraţiilor aftoase: marginile
laterale şi vârful limbii.
Bolnavul acuză sialoree, pacienţii refuză alimentaţia, iar masticaţia
se realizează cu dificultate.
6.2.1.3.3. Tratamentul
Este numai simptomatic şi priveşte:
• toaleta cavităţii bucale;
• administrarea de anestezice locale, de preferinţă înainte de masă cu 30


6-17

minute: se face bandijonaj bucal (3-4 ori/zi) cu sol. de glicerină boraxată
cu anestezină (1g);
• folosirea unei soluţii contra aftelor : Aftolizol de 3 ori/zi,etc.
Nu este indicată folosirea corticoizilor nici local şi în nici un
caz pe cale generală (dat fiind necunoaşterea etiologiei şi prezumţia că
acest tip de stomatită se instalează numai pe teren imunodeprimat).
6.2.1.4. STOMATITA HERPETICĂ
Este cea mai frecventă cauză de stomatită la copiii cu vârsta sub 3
ani.
Etiologie: primoinfecţie cu herpes simplex virus 1, 2.
Tablou clinic presupune:
Debut brusc cu febră, hipersalivaţie, refuzul alimentaţiei, halenă fetidă;
Local: leziuni veziculoase, iniţial grupate în „buchete” pe fond congestiv, care se exulcerează rapid, acoperindu-se de un depozit de
culoare cenuşie.
Nu există leziuni la nivelul amigdalelor.
6.2.1.5. STOMATITA VEZICULOASĂ cu EXANTEM
Se mai numeşte: boala mâinilor, picioarelor şi a gurii („Hand,
Foot and Mouth Disease”).
Agentul cauzal este virusul Coxsackie A 16 (mai rar A5, A7, A9,
A10, B2, B5). Virusul poate fi izolat din leziunile cutanate care se
instalează secundar, urmare a producerii viremiei.
Rar, afecţiunea poate fi dată şi de Enterovirusul 71, existând, asociat, leziuni cutanate şi mucoase precum şi afectarea SNC-ului.
6.2.1.5.2. Epidemiologie
Boala se instalează uzual, la copiii cu vârsta sub 10 ani, în mod
curent existând transmitere intrafamilială.
Debutul este acut, cu febră peste 39°C pentru 1-2 zile, disfagie,
masticaţie dificilă.
Examenul obiectiv identifică: vezicule diseminate atât la nivelul
mucoasei bucale cât şi pe limbă; aceste vezicule se transformă ulterior în
bule care se exulcerează rapid.
În perioada de stare (eruptivă), caracteristic este prezenţa unui


6-18

exantem cu distribuţie topografică electivă: la nivelul mâinilor (palme) şi la nivelul plantelor (tălpile picioarelor). Erupţia este bilaterală dar
nu simetrică. Veziculele au un conţinut clar (afectează subepidermul),
fiind înconjurate de o zonă eritematoasă.
6.2.1.5.4. Diagnostic pozitiv şi diferenţial
Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele date:
• epidemiologice: posibilă existenţa mai multor cazuri intrafamilial;
• clinice: leziuni veziculoase dispuse bilateral, la nivelul palmelor,
plantelor şi mucoasei bucale (inclusiv pe limbă);
• ex.paraclinice: identificarea virusului (Ag) prin imunofluorescenţă şi
determinarea (în dinamică) a titrului anticorpilor prin efectuarea HAI şi
RFC.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
●herpangina (enantem localizat frecvent pe palatul moale), absenţa
exantemului; ● varicela; ● gingivo-stomatita herpetică (sindrom infecţios
şi eruptiv intens, însoţit de adenopatie cervicală satelită).
Tratamentul este numai simptomatic cu menţinerea unei igiene
riguroase a leziunilor din cavitatea bucală pentru evitarea instalării
suprainfecţiilor.
6.2.1.6. ALTE STOMATITE
6.2.1.6.1. Stomatita angulară
Se mai numeşte şi stomatită comisurală, “zăbăluţă” sau „perliche”.
Apare frecvent post antibioticoterapie prelungită şi poate fi de
cauză Strepto/Stafilococică.
6.2.1.6.2. Aftoza bipolară Tourraine
Este caracterizată de apariţia unor leziuni ce seamănă cu leziunile
aftoase având însă localizare concomitentă la nivelul mucoasei bucale,
genitale şi perigenitale.
Similar leziunilor aftoase, are o patogenie autoimună.
6.2.1.6.3. Sindromul Higashi-Behcet
Etiologie necunoscută, probabil mecanism autoimun.
Tabloul clinic este caracterizat de :
• apariţia de afte diseminate la nivelul mucoaselor bucală şi genitală;
• simultan, există manifestări de: conjunctivită, iridociclită, noduli
cutanaţi, tromboflebită, artrită, colită şi manifestări de afectare


6-19

neurologică; în debutul acestor manifestărilor pacienţii pot prezenta
febră.
Evoluţia este recurenţială, neinfluenţată de tratamentul antiviral.
Tratament cu rezultate discutabil pozitive: administrarea de
corticoterapie şi imunosupresoare.
6.2.1.6.4. Sarcomul Kaposi
Apare numai la persoane cu teren sever imunodeprimat prin
infecţie HIV stadiul SIDA, posttransplant de organe, boli autoimune,
hemopatii maligne, chimio şi radioterapie.
Tabloul clinic: la nivelul mucoasei bucale apar leziuni distructive
extinse epitelial, pe fondul cărora se instalează suprainfecţii bacteriene,
virale/fungice.
Descrierea detailată a leziunilor, va fi prezentată în cadrul infecţiei
HIV.

6.2.2.

ACTINOMICOZA

6.2.2.1. ETIOLOGIE
Actinomicoza este o boală infecţioasă cu evoluţie cronică, determinată de Actinomyces israeli, care uzual este încadrat în flora
saprofită (endogenă) a cavităţii bucale.
Rezervorul de germeni: pacienţi cu portaj cronic de specii de
Actinomyces în flora saprofită bucală, gingivodentară.
Factori favorizanţi ai bolii:
• igienă deficitară a cavităţii bucale;
• existanţa unor infecţii cronice multiple dento-alveolare neglijate;
• preexistanţa, anterior debutului bolii cu aproximativ 21-30 de zile, a
unor manopere chirurgicale stomatologice neprotejate antibiotic.
6.2.2.2. PATOGENIE
Pentru a se declanşa boala, este necesar să existe patru condiţii:
a) prezenţa, în plan local, a unor factori imunosupresori, precum:● traumatisme operatorii (amigdalectomie, manopere stomatologice); ● intervenţii efectuate pe tubul digestiv în scop diagnostic (gastroscopii,
endoscopii), sau terapeutic (intervenţii chirurgicale pe esofag, stomac,
etc.);
b) prezenţa la nivelul cavităţii bucale a unei flore microbiene asociate,
care să creeze condiţii de multiplicare a speciilor de Actinomyces;
c) dezvoltarea, pe mucoasa cavităţii bucale, a unor leziuni destructive


6-20

(ţesuturi devitalizate, necroze, ulceraţii), la nivelul cărora să se instaleze
condiţii de anaerobioză;
d) existenţa unui teren imunocompromis, prin administrarea de lungă
durată, a medicaţiei imunosupresoare şi/sau corticoterapie.
6.2.2.3. TABLOU CLINIC
Incubaţia este de 4-6 săptămâni.
În funcţie de locul porţii de intrare, intensitatea multiplicării
agentului cauzal şi gradul de imunodepresie al organismului gazdă,
actinomicoza poate prezenta următoarele forme clinice: cervico-faciale,
pulmonare, intestinale, cerebrale şi, mai rar, chiar sepsis.
6.2.2.3.1. Forma cervico-facială
Este forma clinică cea mai răspândită (50-60% din cazuri).
Debutul este insidios, necaracteristic: la nivelul regiunii cervicofaciale se instalează o tumefacţie, bine delimitată, aparent aderentă de
planurile profunde, cu consistenţă dură, care se extinde, crescând treptat
în dimensiuni.
Caracteristici obiective:
• pacientul este afebril sau subfebril (maxim 37,5º C), iar formaţiunea
nu prezintă semne celsiene;
• în absenţa stabilirii diagnosticului clinic, tumefierea se extinde, iar în
timp (zile-săptămâni) apare o fistulizare spontană;
• la nivelul fistulei se scurge o secreţie purulentă, grunjoasă de aspect
(macroscopic) caracteristic: galben cu grunji verzi (asemănătoare
granulelor de sulf).
În absenţa tratamentului specific antibacterian, infecţia diseminează prin „ contiguitate” spre mandibulă, sinusuri sau orbită, putând să
se instaleze, la acest nivel, o osteomielită cronică.
6.2.2.4. DIAGNOSTIC
A. Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele:
1A) Date epidemiologice: Existenţa în antecedente, la o persoană cu
teren imunocompromis, a unor manopere stomatologice, sau chirurgicale
în regiunea cervico-facială;
2A) Date clinice:
• pacient fără sindrom infecţios:
• formaţiune tumorală, fără semne celsiene prezente, tendinţă la fistulizare spontană, secreţie purulentă cu grunji verzui (asemănătoare
granulelor de sulf).


6-21

3A) Examene paraclinice:
• examen bacteriologic, efectuat din secreţia purulentă, însămânţat pe
medii anaerobe îmbogăţite (rezultat tardiv, dacă există o floră aerobanaerobă);
• examen histologic al produsului bioptic: conglomerate de celule inflamatorii şi multiple canale fistuloase.
B. Diagnosticul diferenţial are în vedere: ● tumori maligne cu
localizare cervico-facială; ● adenoflegmoane;● osteomielită maxilară;
●sinuzită maxilară.
6.2.2.5. TRATAMENT
A. Tratament etiologic
Antibioticul de elecţie este Penicilina G, administrată parenteral,
în doze de 2 x 5 mil.U/zi, timp de 4-6 săptămâni, până la remisia completă a fenomenelor locale.
Tratament antibiotic alternativ: Augmentin (Amoxiclav), p.o.,
3 x 1 g/zi.
Observaţie: Dacă pacientul este alergic la betalactamine se pot
administra Lincosamide (Clindamicină 3 x 1 capsulă de 300 mg/zi), pe o
durată de 21-30 zile.
B. Tratament chirurgical vizează: drenajul abceselor şi rezolvarea traiectelor fistuloase, în scopul evitării recidivelor.

6.3. ANGINE
Anginele sunt procese inflamatorii ce afectează orofaringele,
respectiv, inelul limfatic şi amigdalele palatine.
Anginele au o morbiditate crescută, ocupând locul al doilea după
infecţiile acute ale căilor respiratorii superioare.

6.3.1. ETIOLOGIE
În etiologia anginelor pot fi implicate: virusuri, bacterii sau fungi;
deseori însă, se constată existenţa unei etiologii mixte: viro-bacteriene,
germeni aerobi-anaerobi şi/sau fungi.
În etiologia anginelor, bacteriile izolate sunt: prevalent, streptococul beta-hemolitic grup A, urmat de stafilococul aureu, pneumococ,
meningococ, bacili Gram negativi.
Dintre virusuri, frecvent implicate sunt adenovirusurile (ce produc
anginele la sugar şi copilul sub 3 ani).
Mai rar, anginele pot fi cauzate de: fungi, chlamydii, mycoplasme.


6-22

În cadrul bolilor de sistem (agranulocitoză, leucemii) sau a unor
boli infecţioase (scarlatina, difterie, mononucleoza infecţioasă, febra tifoidă), prezenţa anginei (având diferite aspecte clinice) constituie una
dintre elementele clinice esenţiale, în stabilirea diagnosticului pozitiv al
bolii respective.

6.3.2. PATOGENIE
Streptococul aderă la nivelul mucoasei faringiene (poarta de intrare), unde se multiplică; drept consecinţă, la acest nivel, apar fenomene
inflamatorii de diferite intensităţi (corespunzător gradului de multiplicare
a streptococului).
De la poarta de intrare, streptococul poate disemina: • prin contiguitate, urmare a căruia se constituie: adenita satelită, sinusite, otite,
etc.; • pe calea hematogenă când poate apare, chiar şi septicemie (dacă
terenul organismului gazdă este imunodeprimat).
Preexistenţa unei infecţii virale localizate la nivelul căilor respiratorii superioare şi/sau scăderea rezistenţei organismului gazdă (ex. prin
suprasolicitare fizică şi psihică, boli cronice anergizante), favorizează
(secundar infecţiei virale), instalarea anginei streptococice.

6.3.3. TABLOU CLINIC
După aspectul clinic, anginele se pot împărţii în: angine roşii, angine
albe şi angine ulcero-necrotice.
6.3.3.1. ANGINE (faringite) ROŞII
Acest tip de angină, poate fi produs atât de virusuri cât şi de
bacterii; în funcţie de agentul cauzal, există unele particularităţi clinice,
ce orientează diagnosticul.
Anginele roşii cuprind: faringita acută, anginele roşii de cauză
bacteriană şi anginele roşii de cauză virală.
6.3.3.1.1. Faringita acută
Faringita acută apare la copilul sub 3 ani.
A. Debutul este insidios, cu subfebrilităţi, obstrucţie nazală,
secreţie rino-purulentă.
B. Perioada de stare
Bolnavul prezintă subfebrilităţi sau febră până la 38°C, disfagie,
voce nazonată, obstrucţie nazală, senzaţie de uscăciune la nivelul
faringelui.
La examenul obiectiv se poate constata prezenţa unei congestii fa-


6-23

ringiene:
• intensă şi bine delimitată - în cazul etiologiei streptococice;
• imprecis delimitată, mai discretă fiind însoţită uneori de câteva
puncte hemoragice (“aspect de picheteu”) la nivelul vălului palatin - în
cazul etiologiei virale;
• concomitent, bolnavii pot prezenta: adenită satelită şi/sau adenoidită acută, (când la nivelul faringelui posterior este prezentă o secreţie
purulentă).
6.3.3.1.2. Angine roşii de cauză bacteriană
Exisă două forme: angina eritematoasă şi flegmonul amigdalin.
A. Angina eritematoasă
Survine prevalent în cazul implicării streptococului beta-hemolitic
de grup A şi caracterizează evoluţia obişnuită a anginei.
Incubaţia este de 1 - 3 zile.
Debutul este brusc, cu febră (39°- 40°C), frison, disfagie, cefalee,
vărsături alimentare, uneori trismus, stare generală alterată.
Obiectiv se constată: o congestie faringo-amigdaliană bine delimitată, de culoare roşu viu, cu amigdalele hiperemice.
Boala are o evoluţie favorabilă sub tratament cu Penicilina G.
B. Angina flegmonoasă (flegmonul amigdalian)
Se constituie în cazul evoluţiei nefavorabile, fiind frecvent de
etiologie streptococică.
Debutul este brusc, cu febră (39°-40°C), frisoane, cefalee, disfagie (imposibilitatea deglutiţiei), sialoree abundentă, trismus, voce nazonată ştearsă, uneori respiraţie dificilă.
La examenul obiectiv se constată o congestie faringoamigdaliană intensă, bine delimitată, cu amigdale hiperemice şi hipertrofice, edem periamigdalian unilateral (cu predominenţa amigdalei
dincolo de linia mediană şi devierea luetei de aceeaşi parte), adenită
satelită. Când tumefierea amigdalei devine fluctuentă, s-a constituit
abcesul amigdalian, care se poate deschide spontan sau prin incizie.
6.3.3.1.3. Angine roşii de cauză virală
Din această categorie fac parte: angina herpetică, Herpes-zoster
faringian şi herpangina.
A. Angina herpetică
Este dată de virusul herpes simplex tip 1, 2.
Debutul este brutal cu:febră, frisonete, curbatură, adenopatie cervicală satelită.
Ex.obiectiv: la nivelul faringelui, palatului moale şi buzelor apar,


6-24

caracteristic, microvezicule dispuse „în buchet”, pe un fond eritematos.
Microveziculele se ulcerează, apărând eroziuni superficiale, foarte dureroase, înconjurate de un lizereu eritematos. Leziunile se acoperă rapid cu
un exudat cenuşiu-gălbui. Dacă terenul organismului gazdă este imunocompetent, evoluţia este spontan favorabilă.
B. Herpes-zoster faringian
Etilogie: virusul herpes- zoster.
Caracteristici:
• este o neuro-radiculită, ce afectează ganglionul spinal şi nervii cranieni
V şi IX;
• subiectiv : pacientul prezintă unilateral, pe traiectul erupţiei, dureri
vii, cu exacerbări paroxistice şi parestezii buco-faringiene;
• obiectiv: apar leziuni veziculoase, ce se exulcerează rapid, datorită
masticaţiei, luând aspect de „aftă”; leziunile au topografie unilaterală,
nedepăşind linia mediană.
C. Herpangina
Este cauzată de virusul Coxsackie A.
Clinic: la nivelul faringelui apar, pe un fond de congestie eritematoasă difuză, numeroase microvezicule, ce se pot exulcera rapid.
Evoluţia este spontan favorabilă, în 5-7-zile producându-se epitelizarea.
6.3.3.2. ANGINE ALBE
In această categorie se încadrează anginele pultacee şi anginele
pseudomembranoase.
6.3.3.2.1. Angina pultacee
Este de etiologie prevalent streptococică.
Debutul este brusc cu sindrom infecţios, pacienţii prezentând aceleaşi acuze ca şi la angina eritematoasă (roşie).
La examenul obiectiv, pe fondul congestiei faringo-amigdaliene
bine delimitată, apar depozite pultacee la nivelul amigdalelor.
6.3.3.2.2. Angina pseudo-membranoasă (AngPseMem)
Obişnuit este de etiologie streptococică, difterică sau de alte
cauze.
A. AngPseMem de etiologie streptococică.
Debutul este brusc, cu sindrom infecţios (febră, frison, stare
generală alterată), disfagie insuportabilă cu sialoree abundentă, trismus.
Falsa membrană (pseudo-membrana) are următoarele caracteristici: • este de culoare albă; • nu depăşeşte suprafaţa amigdalelor;
•este friabilă şi se detaşează uşor; • nu lasă zone sângerânde post deta-


6-25

şare; • nu se reface uşor; • dilacerează pusă într-un pahar cu apă.
B. AngPseMem de etiologie difterică.
Caracterele pseudo-membranei (ce constituie elementele de
diagnostic pozitiv) sunt:• este de culoare alb-cenuşie; • se extinde la
nivelul stâlpilor amigdalieni, luetei, laringelui; • este consistentă, groasă,
realizând un mulaj al faringelui; • se detaşează greu, lăsând după detaşare un aspect sângerând la nivelul faringelui; • se reface rapid; • nu
dilacerează pusă într-un pahar cu apă.
C. AngPseMem cu alte cauze de apariţie a pseudomembranelor: • în cadrul unei etiologii micotice (Candida albicans, Leptothrix);
• postamigdalectomie; • post ingerare de substanţe caustice.
6.3.3.3. Angine ULCERO-NECROTICE
6.3.3.3.1. Angina Henoch
Etiologie: este dată de asocierea Streptococului beta-hemolitic
grup A cu o floră mixtă anaerobă (Clostridium, Bacteroides funduliformis,
Bacilul Ramosus).
Patogenia este condiţionată de coexistenţa a doi factori:
• etiologie mixtă aerob-anaerobă;
• teren imunodeprimat sever: pacienţi caşectici datorită chimioterapiei
postneoplazice, infecţie cu HIV (stadiul SIDA), hemopatii maligne,
neoplasm amigdalian suprainfectat.
Tablou clinic
Debut acut: cu febră (40ºC), frisoane solemne, vărsături alimentare, stare generală sever alterată (hipotensiune arterială, puls filiform),
stare de prostraţie, disfagie intensă, pareză de văl palatin cu voce
nazonată, refluarea lichidelor pe nas, halenă fetidă, hipersalivaţie.
Obiectiv se constată: • hiperemie intensă cu ulceraţii şi placard
necrotic, însoţite de pierderi severe de substanţă (din structura
amigdalelor); • leziunile necrotice sunt iniţial, localizate la nivel amigdalian, putând însă să se extindă rapid şi la nivelul vălului palatin; • leziunile pot progresa nu numai în suprafaţă ci şi în profunzime, ducând la
perforarea amigdalelor şi instalarea de hemoragii; • concomitent există
zone de adenită şi periadenită marcată (bloc ganglionar), la nivel submaxilar.
Prognosticul este foarte rezervat: decesul poate surveni frecvent,
urmare a instalării unei hemoragii masive (prin erodarea unor vase mari)
sau, prin posibila instalare a sepsis-ului sever cu şoc septic şi MODS.
6.3.3.3.2. Angina Plaut-Vincent
Este de etiologie mixtă: fusospirili şi bacili Gram negativi.


6-26

Tabloul clinic este asemănător anginei ulcero-necrotice, modificările locale având aceiaşi gravitate şi evoluţie clinică, dar, ca topografie
sunt frecvent unilaterale.
6.3.3.3.3. Observaţii
Aspect de angină ulcero-necrotică poate fi întâlnit rar şi în cazul
etiologiei virale (herpesvirusuri).
În febra tifoidă este prezentă de asemenea, o angină cu aspect
ulcero-necrotic, angina “Duguet”.
Prezenţa anginelor ulcero-necrotice cu evoluţie nefavorabilă sub
tratamentul antibiotic administrat, poate ridica suspiciunea unei boli de
sistem (agranulocitoză, leucemii) sau a unui proces neoplazic amigdalian.
6.3.3.4. COMPLICAŢII
A. Complicaţii precoce (prin contiguitate), au ca explicaţie
constituirea“catarului tubar”, pe fondul unei inflamaţii cronice (fond de
angină criptică). Ele pot fi: sinuzite, otite medii supurate, otomastoidite,
flegmon al planşeului bucal (angina “Ludwig”), periadenite.
Datorită diseminării hematogene se pot constitui septicemii.
B. Complicaţii tardive, apar la 2 - 4 săptămâni de la angină şi
sunt: RAA, glomerulonefrită acută difuză, coreea minor, eritem polimorf,
eritem nodos, etc.

6.3.4. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabileşte în contextul datelor epidemiologice, clinice şi a efectuării următoarelor examinări paraclinice:
• exudat faringian, însămânţat pe medii diferite de cultură: mediul agarsange, mediul Löffler, mediul Sabouraud,etc.;
• testul de coaglutinare, titrul ASLO, VSH, hemoleucograma, reacţia
Paul-Bunnel, PCT, PCR, hemoculturi (însămânţate pe medii aerobe, anaerobe, mediu Sabouraud, etc.);
• reacţia Widal,VDRL.
Diagnostic diferenţial: cu toate celelalte cauze de angine pseudo-pembranoase, colagenoze, neoplasm faringian, lues secundar, mononucleoză infecţioasă, febră tifoidă,etc.

6.3.5. TRATAMENT
6.3.5.1. Tratamentul etiologic
În funcţie de forma clinică de angină (după recoltarea examinărilor


6-27

bacteriologice), se instituie tratamentul etiologic iniţial, pe baza criteriul
raţional, de primă intenţie; după obţinerea rezultatului examinărilor
bacteriologice şi al antibiogramei, se poate modifica schema de tratament antibacterian (conform antibiogramei), dacă evoluţia cazului este
nefavorabilă.
A. Angina streptococică are ca indicaţie de elecţie tratamentul
cu:
• Penicilină G : 2 x 1-2 mil.U/zi, ritm discontinuu, la 12 h interval;
durata totală a tratamentului este de 7 zile; după terminarea
tratamentului cu Penicilină G, se va administra Moldamin (flacon a
600.000 sau 1.200.000.U/ săptămână, timp de 21 zile.
• în caz de alergie la Penicilina G, se vor administra Macrolide
(Eritromicina, Claritromicina, Roxitromicina, în dozele cunoscute).
B. Anginele ulcero-necrotice :
În funcţie de caz, se recomandă aplicarea monoterapiei sau asocierea a 2-3 antibiotice. Astfel în cazul:
a) anginei Henoch, se indică administrarea de Penicilină G (2-6
mil.U/zi) ± Metronidazol (10 ml/kgc/zi) i.v.;
b) anginei Plaut-Vincent, se indică folosirea aceleiaşi scheme de la a),
la care trebuie asociat fie un AG(Gentamicină, Amikacină), Clindamicina
sau o Cef.gen.II/III;
c) anginelor ulcero-gangrenoase, există diferite opţiuni de antibioticoterapie (în funcţie de gravitatea şi terenul organismului gazdă): • Imipenem/Cilast.(Tienam)2g/zi; • Clindamicină(0,9-1,2g/zi)+Ciprofloxacină
(1g/zi); • Timentin(12 g/zi) ± Metronidazol (2g/zi).
6.3.5.2. Tratamentul patogenetic
Pentru efectul său antiinflamator, se poate administra hemisuccinat de hidrocortizon (50 - 100 mg/zi).
Permanent, bolnavii vor beneficia de reechilibrare hidro-electrolitică şi
acido-bazică, în funcţie de caz.
6.3.5.3. Tratament simptomatic
Este de tip: antialgic, antitermic, sedativ. Pacienţilor li se va asigura:
• o igienă riguroasă a cavităţii bucale, încercând să se îndepărteze
ţesuturile necrozate, prin manopere stomatologice specifice;
• cu 30 minute înainte de mesele principale efectuarea de badijonări repetate cu soluţii de glicerină boraxată + anestezină, iar postalimentar
(după dezinfecţia locală a cavităţii bucale), se va aplica soluţie de Nistatin, soluţii contra aftelor, gargară cu soluţie de bicarbonat de Na, ceai de
muşeţel, etc.


6-28

6.4. DIFTERIA
Boală infecţioasă produsă de bacilul difteric.
Anterior vaccinării, letalitatea prin difterie era de 30-50%; astăzi,
datorită vaccinării, apariţia difteriei este foarte rară.

6.4.1. ETIOLOGIE
Bacilul difteric este un bacil Gram pozitiv. Pe frotiul colorat
Gram, bacilul difteric are aspect de litere chinezeşti (datorită prezenţei
granulaţiilor metacromatice Babeş-Ernst). Este rezistent în mediu extern,
sensibil la căldură şi dezinfectante obişnuite.
Există 3 tipuri de bacili difterici: mitis, gravis şi intermedius,
care produc, corespunzător, forme uşoare, grave sau medii de difterie.
În stare de lizogenitate (tipare cu un fag specific), bacilul difteric
eliberează o exotoxină. Numai tulpinile toxigene produc difterie, cele
netoxigene determină o infecţie localizată (realizând imunizarea ocultă a
populaţiei).
Exotoxina este un polipeptid alcătuit din două componente:
• fragmentul A - reprezintă componenta activă, având un tropism larg,
prin care se exercită acţiunea toxică a exotoxinei;
• fragmentul B - are rol în fixarea bacilului difteric la nivelul porţii de
intrare, asigurând penetrabilitatea fragmentului A. Are o structură complexă, conţinând: hialuronidază, factor necrotic, hemolizina.

6.4.2. EPIDEMIOLOGIE
Difteria are o răspândire universală.
Sursa de infecţie – bolnavii cu forme clinic manifeste sau purtătorii cronici de bacil difteric netoxigen, care a devenit toxigen.
Transmiterea se face:● pe cale aerogenă (prin picăturile Flügge);
● prin contactul cu leziuni tegumentare (difterie cutanată);● prin obiecte
proaspăt contaminate.
Poarta de intrare poate fi: ● mucoasa căilor respiratorii superioare (frecvent mucoasa faringiană, laringiană, nazală); ● mucoasa
conjunctivală; ● mucoasa vulvo-anală; ● leziuni tegumentare.

6.4.3. PATOGENIE
La nivelul porţii de intrare, bacilul difteric se multiplică şi, aflat în
stare de lizogenitate, eliberează exotoxina.
Prin intermediul fragmentului B, se realizează fixarea exotoxinei,
care ulterior difuzează hematogen.
Fragmentul B, prin componentele sale (factor necrozant, hialuronidază, hemolizină), determină lezarea şi necroza epiteliului, leziuni ale


6-29

peretelui vascular (cu creşterea permeabilităţii vasculare şi extravazare
de plasmă), care produc edem şi formarea unei reţele de fibrină ce se
constituie în false membrane.
În urma difuziunii, fragmentul A, ajuns în celule, neutralizează
factorul de elongaţie (FE2), şi blochează sinteza proteică, determinînd
necroza celulelor.
La nivelul zonelor intens vascularizate, diseminarea hematogenă a
exotoxinei este maximă.
Urmare a diseminării, exotoxina:● determină fenomene generale
toxemice (febră, paloare, scăderea tensiunii arteriale); ● se fixează la
nivelul miocardului, ficatului, splinei, SNC-ului (unde formează un
complex ireversibil ce nu poate fi neutralizat prin administrarea de ser
antidifteric).
Gravitatea bolii depinde de puterea toxigenă şi virulenţa tulpinii de
bacil difteric, scăderea apărării locale sau existenţa unor asocieri
bacteriene.

6.4.4. TABLOUL CLINIC
6.4.4.1. DIFTERIA FARINGIANĂ
Incubaţia este de 3-7 zile.
Debutul este insidios cu subfebrilităţi, cefalee, paloare, astenie,
adinamie, tahicardie, tendinţă de scădere a tensiunii arteriale şi disfagie
discretă, cu apariţia la nivelul faringelui, a unui exudat opalin, care se va
transforma rapid în falsă membrană.
Perioada de stare este dominată de intricarea fenomenelor
locale, toxice şi de vecinătate.
Fenomenele toxice de la debutul bolii se accentuează, febra este
moderată, fiind posibilă o hipotensiunea arterială marcată.
Caracteristic pentru diagnostic este aspectul anginei pseudomembranoase: pe fondul unui edem faringian intens, falsa membrană
este de culoare alb cenuşie, consistentă, aderentă pe planurile
subiacente, se detaşează greu (lăsând o zonă sângerândă) şi se reface
rapid; se extinde spre palatul dur (realizând un mulaj al amigdalelor şi al
luetei) şi spre laringe; nu disociază pusă într-un pahar cu apă.
Fenomenele de vecinătate constau în prezenţa unei adenite
submandibulare cu periadenită masivă, ce realizează un aspect caracteristic de “gât proconsular”.
Fenomenele locale domină prima săptămână de boală alături de
semnele şi simptomele de toxemie; în a doua şi a treia săptămână de
evoluţie apar complicaţiile cardio-vasculare şi nervoase.
Observaţie: Dacă tipul de bacil difteric este gravis, se constituie for-


6-30

ma malignă, care se caracterizează prin:
• debut brusc cu alterarea rapidă a stării generale, stare toxemică gravă
(tahicardie, prăbuşirea tensiunii arteriale, greţuri şi vărsături alimentare);
• falsele membrane se extind rapid, sînt de culoare brună (datorită
hemoragiilor locale), cu secreţii hemoragice la nivelul mucoaselor şi,
consecinţă a miocarditei, apar fenomene de insuficienţă cardiocirculatorie acută;
• decesul survine rapid, chiar dacă tratamentul se aplică precoce.
6.4.4.2. DIFTERIA LARINGIANĂ (CRUP DIFTERIC)
Poate surveni primar (ca manifestare izolată a difteriei) sau
secundar (datorită extinderii anginei difterice).
Incubaţia este de 3-5 zile.
Starea toxemică şi falsele membrane de la nivelul faringelui sunt
prezente.
Pe acest fond, determinarea laringiană a difteriei evoluează în 3
faze:
a) Faza disfonică: răguşeală, voce ştearsă, afonie, tuse lătrătoare,
manifestări care durează 1-2 zile;
b) Faza dispneică: apare cornajul, stridorul laringian, tiraj generalizat;
c) Faza asfixică: cianoză generalizată, polipnee, agitaţie, anxietate;
starea bolnavului se agravează, bolnavul devine somnolent şi se
instalează starea de comă, decesul survenind în urma sufocării.În
această fază se impune efectuarea traheotomiei.
În difteria laringiană, complicaţiile survin mai rar decît în difteria
faringiană, deoarece toxina se absoarbe mai puţin, la acest nivel existând
o vascularizaţie slabă.
6.4.4.3. ALTE FORME DE DIFTERIE
6.4.4.3.1. Difteria nazală
Apare primar sau secundar, consecinţă a extinderii formei
faringiene. Poate fi unilaterală sau bilaterală.
Debutul este insidios şi se caracterizează clinic printr-o rinită seromuco-sanghinolentă, secreţiile erodând tegumentul din jurul narinelor.
Fenomenele toxemice sunt minime.
6.4.4.3.2. Difteria conjunctivală
Edem al pleoapei cu falsă membrană prezentă.
6.4.4.3.3. Difteria cutanată
Survine în urma contaminării plăgilor, mai ales la membrele
inferioare, la persoanele care merg desculţe. Apare în ţările tropicale.


6-31

Fenomenele toxice sînt minime, la nivelul plăgii falsa membrană
este galben-brună, foarte aderentă de planurile subiacente. Pot apare
complicaţii nervoase – polinevrite periferice.
6.4.4.4. COMPLICAŢII
Complicaţiile în difterie survin precoce sau tardiv (săptămîna a
doua, a treia de evoluţie), ele fiind cardiace şi nervoase şi mai rar renale
(nefrite interstiţiale sau insuficienţa cortico-suprarenală).
A. Complicaţiile cardiace
Pot surveni precoce (tahicardia, zgomote cardiace estompate,
tulburări de ritm), sau tardiv (prăbuşirea tensiunii arteriale pînă la
apariţia colapsului), putînd produce moarte subită la 10% din bolnavi.
B. Complicaţiile nervoase.
Cea mai frecventă complicaţie întîlnită este paralizia vălului palatin
(exteriorizată clinic prin refluarea lichidelor pe nas şi voce nazonată).
Concomitent, pot apare paralizii faringiene (cu dificultăţi la
deglutiţie), paralizii sau pareze a nervilor oculomotori (exteriorizate clinic
prin strabism şi tulburări de acomodare), pareze faciale sau polinevrite
periferice.

6.4.5. DIAGNOSTIC
6.4.5.1. Diagnosticul pozitiv
Se realizează în contextul datelor epidemiologice, clinice şi a
examinărilor paraclinice (exudat faringian şi nazal însămînţat pe medii
speciale: mediul Löffler, efectuarea de frotiu colorat Gram, testul cu
anticorpi fluorescenţi şi aglutinarea pe lamă).
6.4.5.2. Diagnostic diferenţial
Angina difterică (faringiană), ridică probleme de diagnostic diferenţial cu celelalte angine pseudo-membranoase sau ulcero-necrotice, cu
luesul secundar, mononucleoza infecţioasă, determinările faringiene din
leucoze şi agranulocitoză, postamigdalectomie sau post ingerare de substanţe caustice.
În crupul difteric, diagnosticul diferenţial se face cu laringitele
obstructive virale, epiglotita acută, spasmul “hohotului de plâns”,
stridulus laringian congenital, edem glotic alergic, corp străin laringian,
abces retro-faringian.
Complicaţiile nervoase ale difteriei ridică probleme de diagnostic cu
botulismul, poliomielita, encefalita de trunchi, poliradiculonevrita.


6-32

6.4.6. TRATAMENT, PROFILAXIE
Boală cu declarare obligatorie în primele 24 de ore; spitalizarea
este de asemenea obligatorie.
Repaus absolut la pat 15-30 zile.
Regim igieno-dietetic cu asigurarea substanţelor nutritive, iniţial
prevalent hidro-lacto-zaharat.
Conduita terapeutică se aplică în orice suspiciune de difterie, dat
fiind confirmarea bacteriologică tardivă (după 48 de ore de la internare).
6.4.6.1. Tratament etiologic
Antibioticul de elecţie este Eritromicina; se administrează 30-40
mg/kgc/zi; de asemenea se poate administra Penicilină G 50.000 –
100.000 U/zi. Indiferent de antibioticul ales, durata totală a tratamentului este de 7-10 zile.
Cît mai precoce se va administra serul antidifteric după
aprecierea formei clinice şi după o desensibilizare prealabilă. Astfel: în
formele uşoare, se vor administra 10.000 – 20.000 UAI, în formele medii
40.000 – 60.000 UAI iar în formele grave 50.000 – 100.000 UAI. În
formele medii şi grave 1/3 din doza totală de ser antidifteric se va
administra intravenos, restul de 2/3 intramuscular.
După circa 7 zile se începe imunizarea bolnavilor prin administrarea
de anatoxină difterică.
6.4.6.2. Tratamentul patogenetic
Cortizonul nu are efect asupra exotoxinelor. În cazurile hipertoxice, pentru efectul său antiinflamator (miocardită) se poate administra
HHC – 10mg/kgc/zi sau Prednison 1mg/kgc/zi.
În funcţie de caz, permanent, se efectuează reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică.
În cazul fenomenelor de insuficienţă respiratorie, se va aplica:
oxigenoterapia, traheostomie sau chiar respiraţie asistată.
6.4.6.3. Tratament simptomatic
Este antitermic, sedativ; dat fiind constituirea complicaţiilor nervoase, este benefică administrarea de vitamine din complex B.
6.4.6.4. Profilaxia
Vizează sterilizarea purtătorilor prin administrarea de Eritromicină
şi efectuarea vaccinării în populaţie.


6-33

6.5. INFECŢII ale GLANDELOR SALIVARE
6.5.1. ASPECTE GENERALE
Infecţiile glandelor salivare, parotiditele acute şi cronice,
implică o gamă largă de agenţi etiologici, diverse mecanisme patogenetice şi existenţa unor aspecte clinice complexe.
Parotiditele acute pot fi de cauză bacteriană sau virală.
Afectarea acută de cauză bacteriană a parotidelor poate fi: septică, bruceloasă, TBC.
Parotiditele acute de cauză virală sunt prevalent date de virusul
urlian (infecţia urliană) dar şi de afectări parotidiene instalate în context:
epidemic (cauzate de virusul gripal şi paragripal) sau sporadic (cauzate
de VHS 1, CMV sau virusul Coxsackie A).
În contextul datelor epidemiologice şi clinice, diagnosticul de
certitudine, în cazul parotiditelor acute virale, se obţine prin efectuarea
unor reacţii serologice ca:
• RFC, efectuată în dinamică: titrul anticorpilor specifici, trebuie să
crească în dinamică, de cel puţin patru ori faţă de prima determinare;
• determinarea anticorpilor IgM, IgG prin metoda ELISA: prezenţa titrului
crescut de anticorpi IgM confirmă etiologia şi faza acută de boală.
Afectarea parotidei cu evoluţie cronică, cu multiple recidive,
poate surveni în context viral sau autoimun.

6.5.2. INFECŢIA URLIANĂ
Este o boală infectioasă produsă de virusul urlian; se mai numea
„oreion”.
Termenul de “parotidită epidemică”, ce mai este dat infecţiei
urliene, este impropriu, deoarece în cursul bolii, virusul diseminează,
produce viremie, fixându-se la nivelul ţesuturilor şi organelor unde există
receptori specifici; deci infecţia urliană este o boală cu multiple manifestări şi nu o infecţie localizată exclusiv la nivelul parotidei.
6.5.2.1.

ETIOLOGIE

Virusul urlian face parte din familia Paramyxovirusuri; are diametrul
de 200 - 300 nm şi conţine ARN.
6.5.2.2.

EPIDEMIOLOGIE

Sursa de infecţie este omul bolnav cu forme clinice aparente sau
inaparente.
Transmiterea se realizează direct, pe cale aerogenă prin intermediul picăturilor Flügge, sau, indirect prin obiecte proaspăt contaminate.


6-34

Receptivitatea este generală.
Imunitatea este de durată; nou-născutul şi sugarul până la 6
luni, sunt protejaţi de a face boala datorită transferului de anticorpi materni.
6.5.2.3.

PATOGENIE

Virusul se fixează la nivelul mucoasei căilor respiratorii superioare
(poarta de intrare), unde se multiplică şi diseminează, producându-se
viremia primară, în urma căreia virusul se localizează preferenţial la
nivelul glandelor salivare, pancreas, testicul, ovar, SNC.
Acolo unde virusul se fixează, se produc modificări caracteristice şi anume:
• în glandele salivare, apar fenomene inflamatorii şi leziuni degenerative
ale mucoasei epiteliului canaliculelor salivare, consecinţă a cărora se
produce tumefierea glandelor salivare afectate; leziuni similare apar în
toate glandele acinoase;
• la nivelul testiculului determină, pe lângă fenomene inflamatorii,
tulburări circulatorii, iar în cazuri grave (diagnosticate tardiv şi lipsite de
tratament adecvat) poate apare atrofia epiteliului germinal.
• la nivelul pancreasului, este afectat atât pancreasul exocrin cât şi
endocrin; în cazul constituirii unor forme grave şi/sau a existenţei unei
încărcări diabetice familiale, urmare a instalării infecţiei se poate
declanşa o formă autoimună de pancreatită, având drept urmare,
instalarea definitivă a unui diabet zaharat;
• la nivelul SNC-ului pot apare (fie datorită acţiunii directe a virusului şi
apariţiei unui exudat inflamator la nivelul meningelui, sau, postinfecţios,
urmarea fenomenelor de demielinizare) determinări meningoencefalitice, cu afectarea predilectă a nervului acustico-vestibular (cu constituirea surdităţii definitive).
6.5.2.4.

TABLOUL CLINIC

6.5.2.4.1. Incubaţia şi debutul
Incubaţia este de 14 - 21 zile.
Debutul este brusc cu febră (38° - 39°C), cefalee, mialgii, senzaţie
de tensiune dureroasă (iniţial unilateral) la nivelul lojei parotidiene. La
examenul cavităţii bucale, orificiul canalului Stenon este bilateral, tumefiat şi roşu.
6.5.2.4.2. Perioada de stare
Persistă febra.


6-35

A. Afectarea glandelor salivare
Frecvent, iniţial sunt afectate glandele parotide.
Patognomonic, este faptul că la nivelul glandelor salivare
afectate, se constituie o tumefiere cu caracter elastic ,dar lipsită de
orice alt semn celsian. Tumefierea este iniţial unilaterală, apoi se
bilateralizează (după 2 - 3 zile de evoluţie), pacientul având un aspect
caracteristic: “aspect în balanţă”.
Datorită tumefierii glandei parotide, palparea unghiului mandibulei
devine imposibilă; paralel, pacienţii prezintă şi un edem periglandular; în
acest context, faciesul bolnavului ia un aspect caracteristic: "aspect de
pară".
În contextul unor viremii repetate, (având drept exteriorizare clinică apariţia unor croşete febrile repetitive), sunt afectate (concomitent
sau succesiv) şi celelalte glande salivare; la nivelul fiecărei glande, vor
apare tumefieri cu caractere similare. Indiferent de glanda salivară
afectată, tumefierea nu evoluează niciodată spre supuraţie.
Aceaste manifestări clinice, durează cca. 7-10 zile, după care
dispar treptat, în ordinea apariţiei.
B. Alte localizări ale infecţiei urliene
Aceste localizări, trebuie considerate „determinări extra-salivare”
ale virusului urlian. Instalarea lor, este consecinţa tropismului virusului şi
faţă de aceste ţesuturi extraglandulare (la nivelul cărora există receptori
specifici faţă de el) şi nu complicaţii apărute în cadrul acestei boli.
Fiecare nouă determinare, este exteriorizată, prin reapariţia febrei, la
care se adaugă manifestările clinice caracteristice.
1B. Orhita urliană
Survine, numai la pacienţii intraţi în pubertate, care nu respectă
repaosul absolut în timpul bolii.
Determinarea orhitică este de regulă, unilaterală şi rar poate fi
bilaterală. Apare la 4-5 zile de la debutul infecţiei urliene, bolnavul
prezentând dureri vii în testicul. În afara testiculului este afectat scrotul,
care este tumefiat şi roşu, iar în 85% din cazuri este prins şi epididimul.
Starea generală poate fi alterată, cu febră, greţuri, vărsături
alimentare, cefalee.
În cazurile grave, poate să survină azoospermia (datorită instalării
unor tulburări circulatorii severe la nivelul testiculului), cu apariţia
atrofiei epiteliului seminal şi sterilitate, în 1 - 2% din cazuri.
2B. Ooforita
Apare mai rar şi se exteriorizează clinic prin dureri exprimate în
hipogastru.


6-36

3B. Pancreatita urliană
Frecvent se manifestă subclinic.
Afectarea pancreasului exocrin este exteriorizată prin febră, greţuri
şi vărsături alimentare, câteva scaune diareice. La palpare, abdomenul
prezintă o sensibilitate dureroasă exprimată, bolnavul acuzând “dureri în
bară”.
Concomitent, poate fi afectat şi pancreasul endocrin, fapt ce va
produce scăderea toleranţei la glucide, actualizând clinic o insuficienţă
insulare preexistentă (în cazul prezenţei unei încărcări genetice diabetice). La aceste persoane, poate apare o reacţie autoimună cu distrugerea
celulelor insulare modificate de virus, situaţie în care apar manifestările
clinice şi examinările paraclinice ce definesc diabetul zaharat clinic
manifest.
4B.Determinarea miocardică (miocardită urliană)
Este suspicionată, în contextul datelor epidemiologice şi clinice (tahicardie, zgomote cardiace estompate, însoţite uneori, de tulburări de
ritm, tendinţă de scădere a tensiunii arteriale); este confirmată cert, pe
baza modificărilor EKG, specifice miocarditelor virale (fără să existe
modificări caracteristice de confirmare a implicării virusului urlian).
5B. Afectări ale SNC-ului
Afectarea SNC-ului include apariţia semnelor clinice şi a modificărilor LCR-ului (presiune, citologie, biochimie) ce definesc instalarea
unei meningite virale.
În cazul coafectării encefalitice, în funcţie de extinderea proceselor inflamatorii, poate apare frecvent tabloul clinic al unei rombencefalite, mai rar mielită transversă. Prevalent şi specific pentru această
etiologie, este instalarea fenomenelor de nevrită acustică, pacienţii
putând rămâne cu o surditate definitivă sechelară sau cu pareze/paralizii faciale. Nu există nici o corelaţie dovedită între gravitatea formei clinice, vârstă, sau alţi factori şi riscul de apariţie a nevritei acustice.
6B. Alte localizări
În ultimul timp, virusul urlian a fost identificat şi în cazul apariţiei
unor sindroame “polio-like”.
Rar, în cadrul infecţiei urliene, mai pot surveni: artrite, mastite,
purpură trombocitopenică.
6.5.2.4.3. Evoluţie
În majoritatea cazurilor, evoluţia este favorabilă, cu excepţia
instalării surdităţii sau a apariţiei unui diabet zaharat clinic manifest.


6-37

6.5.2.5. DIAGNOSTIC
6.5.2.5.1. Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe contextul datelor:
• epidemiologice: pacient fără imunitate cunoscută, contact cu un
bolnav sau provenind dintr-o colectivitate unde s-au diagnosticat cazuri;
• clinice: sindrom infecţios, exprimarea orificiului canalului Stenon,
tumefierea bilaterală (dar nu simetrică) a glandelor salivare fără prezenţa altor semne celsiene şi/sau existenţa altor determinări extra-salivare;
• examinări paraclinice: identificarea în salivă a virusului (Ag), prin
imunofluorescenţă, reacţii serologice (RFC, HAI) efectuate în dinamică;
leucopenie cu limfocitoză, VSH normal, valori crescute ale amilazemiei,
amilazurie, ± glicemiei.
6.5.2.5.2. Diagnosticul diferenţial
Se face prin raportare, la:
A. Parotidita supurată, în care: este prezentă febra şi semne
celsiene; la compresiunea parotidei, la nivelul orificiului canalului Stenon, se exteriorizează o secreţie purulentă. Afectarea este unilaterală iar
paraclinic, valorile VSH-ului sunt crescute, cu leucocitoză şi neutrofilie;
B. Parotidite recidivante: survin pe anomalii ale canalului Stenon;
obişnuit, sunt cauzate de germeni condiţionat patogeni, fenomenele
inflamatorii sunt moderate iar în antecedentele bolnavului există recidive;
C. Parotidite toxice (intoxicaţie cu bismut sau mercur), sau în caz
de IRCr. stadiul uremic;
D. Litiază parotidiană, care este unilaterală, fără sindrom infecţios
şi poate fi confirmată prin sialografie;
E. Neoplasm parotidian: bolnav afebril, afectare parotidiană unilaterală, tumefiere dură, aderentă pe planurile profunde, imprecis delimitată;
F. Adenite, adenoflegmoane, când: este prezentă febra, frisoane
solemne, semnele celsiene sunt prezente unilateral; uneori poate apare
tendinţă la constituirea fluctuaţiei şi există secundar o adenopatie preauriculară satelită;
G. Abcese dentare;
H. Furunculul conductului auditiv extern: sindrom infecţios mediu,
secreţie purulentă la nivelul conductului auditiv extern, adenopatie
satelită preauriculară;
I. Sindrom Mikulicz: elementul de diagnostic caracteristic este
apariţia iniţială a hipertrofiei glandelor lacrimale, urmată apoi de afectarea bilaterală a glandelor salivare pe fondul unei boli de sistem;


6-38

J. Actinomicoza: survine frecvent la persoane ce au în antecedentele imediate lucrări dentare complexe. Bolnavii prezintă subfebrilităţi; se observă apariţia unei tumefieri unilaterale a glandei parotide
(cu caracter dur, bine delimitat, aderent pe planurile profunde) imprecis
delimitată, cu minime semne celsiene. În absenţa tratamentului adecvat,
boala evoluează spre supuraţie cu fistulizare spontană, prin care se
scurge o secreţie purulentă galbenă cu grunji verzi (aspect caracteristic
de „grunji de sulf”. În secreţia faringiană, se poate izola Actinomyces
israeli;
K. Sindrom Sjögren, boală autoimună, caracterizată prin infiltraţie
limfocitară cu distrucţia acinilor glandelor salivare.
L. În cazul determinărilor submaxilare urliene, principalul diagnostic diferenţial, se face cu adenitele septice.
M. Orhita urliană aduce în discuţie diagnosticul diferenţial cu
orhiepididimita gonococică sau de etiologie bacilară, seminoame sau
varicocel.
6.5.2.6. TRATAMENT
Izolare la domiciliu, internarea în spital fiind dictată de evoluţia
gravă a cazului.
Obligatoriu bolnavii trebuie să beneficieze de regim hipoglucidichipolipidic (pentru evitarea instalării sau agravării unei eventuale afectări
pancreatice) pe o perioadă de 21 – 30 zile.
6.5.2.6.1. Tratamentul patogenetic şi simptomatic
În caz de orhită, miocardită, meningoencefalită, bolnavilor li se va
institui, pe o durată de 7-10 zile, tratament cu Cortizon: HHC 10
mg/kgc/zi sau Prednison 1 mg/kgc/zi.
În cazul afectării meningoencefalitice, concomitent, se va efectua
tratament depletiv cu sol.manită (1 gr/kgc/zi).
Toţi bolnavii vor beneficia de reechilibrare hidro-electrolitică şi
acido-bazică, în funcţie de evoluţia cazului.
Tratamentul simptomatic este: antitermic, antialgic şi substitutiv
al funcţiei pancreasului.

6.5.3. PAROTIDITE ACUTE BACTERIENE
6.5.3.1. ASPECTE GENERALE
6.5.3.1.1. Etilogie
Principalii agenţi bacterieni implicaţi în declanşarea parotiditei
acută, sunt cei prezentaţi în tabelul alăturat.

6-39

Bacterii aerobe şi
facultativ anaerobe
- Stafilococ aureu;
- Strept. beta-hemolitic;
- Strept. alfa- hemolitic;
- Haemphilus influenzae;
- Ps. aeruginosa;
- E. coli;
- Actinobacillus;
- Arachnia

Bacterii anaerobe
- Peptostrptococ;
- Prevotella;
- Porphyromonas
(numit şi Bacteroides
melaninogenicus);
- Fusobacterii;
- Actinomyces

Mycobacterii

Fungi

-Mycobacterium
tuberculosis;
-Mycobacterii
atipice (MAC)

-Candida
albicans

6.5.3.1.2. Factori favorizanţi
Boala apare frecvent, la persoane vârstnice, într-un context
favorizant:
a) sindrom de deshidratare;
b) teren sever imunocompromis prin: procese neoplazice (neoplasm al
cavităţii bucale), boli cronice (diabet zaharat, etilism cronic, hepatite cronice/ciroze), malnutriţie, infecţie HIV stadiul SIDA, intervenţii chirurgicale
ORL (amigdalectomie, traheostomie).
c) existenţa unei medicaţii care reduce fluxul salivar: tranchilizante,
antihistaminice, diuretice.
Observaţie: în condiţiile diminuării fluxului salivar, pe teren sever
imunodeprimat, este posibilă exacerbarea florei bacteriene saprofite
existente la nivelul cavităţii bucale, situaţie în care se poate declanşa o
parotidită acută supurată.
6.5.3.2. FORME CLINICE
Există următoarele forme clinice de parotidită acută infecţioasă:
septică, TBC, bruceloasă.
6.5.3.2.1. Parotidita septică
A. Etiologia:Prevalent implicat este MSSA şi mai puţin MRSA.
B. Tablou clinic
Debutul este brusc, cu febră (peste 39°C), frisoane solemne, stare
generală alterată.
Examenul obiectiv evidenţiază: senzaţie de tensiune dureroasă
în regiunea glandei parotide, urmată rapid, de apariţia unei tumefieri în
această zonă; toate semnele celsiene sunt prezente: tumefiere, roşeaţă,
căldură, durere; intensitatea trismus-ului exteriorizează gradul „impotenţei funcţionale” (ca ultim semn celsian). Caracteristic, afectarea parotidiană este unilaterală.
În perioada de stare, sindromul infecţios persistă, pacienţii
prezintă o stare generală grav alterată cu semne de toxemie:
hipotensiune, puls filiform, stare de prostraţie etc.


6-40

La nivelul glandei afectate, tumefierea creşte în volum, parotida
este iniţal “sub tensiune”şi extrem de dureroasă. Dacă se încearcă o
compresiune la nivelul tumefierii, este posibil ca la nivelul orificiului lui
Stenon să apară un punct de puroi.
În absenţa tratamentului antibiotic adecvat, la nivelul glandei
afectate apar semnele de colectare, cu instalarea fluctuenţei, dar nu se
va produce niciodată o fistulizare spontană.
C. Complicaţii
Complicaţiile locale sunt determinate de extinderea infecţiei “ prin
contiguitate”. Astfel, iniţial, se instalează o tumefiere periglandulară
ca apoi să poată apărea:
• în sfera ORL: sinuzită şi otită medie supurată;
• artrita articulaţiei temporo-mandibulare; osteită a mandibulei care
poate evolua spre osteomielită;
• mediastinită necrotică, dacă parotidita supurată a fost cauzată de o
floră mixtă aerob/anaerobă; în acest caz, prognosticul este foarte
rezervat.
6.5.3.2.2. Alte forme clinice
Parotidita TBC - survine rar, apărând de regulă secundar (instalată prin contiguitate), prin extindere de la o tuberculoză ganglionară.
(adenită bacilară). Are o evoluţie insidioasă, progresivă, cu abcedare şi
fistulizare spontană.
Parotidită bruceloasă - determinarea parotidiană apare pe
fondul tabloului clinic de bruceloză (febră, frisoane, transpiraţii difuze,
astenie, dureri articulare vii).
6.5.3.3. DIAGNOSTIC
6.5.3.3.1. Diagnosticul pozitiv
Date epidemiologice: profesiune cu risc de contaminare bacilară;
consum de produse lactate (nefierte, sau de la animale bolnave), ce
susţine etiologia bacilară (B.Koch) sau bruceloza.
Determinările paraclinice evidenţiază:
• VSH crescut cu leucocitoză şi PMN;
• fibrinogen crescut, PCR crescut;
• examenul bacterian: identificarea din secreţia purulentă (recoltată în
timpul drenajului sau recoltată de la nivelul orificiului Stenon) a
MSSA/MRSA sau evidenţierea (în frotiul colorat Ziehl-Nielsen) a b.Koch;
• reacţia Wright (pentru confirmarea brucelozei), IDR la tuberculină
pozitiv;


6-41

• examenul bioptic: evidenţiază modificări caracteristice ce clarifică diagnosticul.
6.5.3.3.2. Diagnosticul diferenţial
Se face prin raportare la: infecţia urliană cu determinări parotidiene, actinomicoza, tumori parotidiene, parotidite cronice recidivante, etc.
6.5.3.4. TRATAMENT
6.5.3.4.1. Tratament etiologic
În cazul parotiditei septice, antibioticul de maximă eficienţă
este Clindamicina (Dalacin), administrată 3 x 300mg/zi p.o. sau i.v.;
durata tratamentului este de 7-10 zile.
În cazuri grave se poate asocia o Fluorochinolonă (Ciprofloxacină:
2x500mg/zi,p.o., sau 2x300mg/zi,i.v.) şi/sau un Aminoglicozid (Amikacină: 2x500 mg/zi i.m.).
6.5.3.4.2. Tratament chirurgical
În cazul diagnosticului tardiv, când sunt vizibile semne de fluctuenţă, drenajul chirurgical se va efectua numai, după administrarea prealabilă a cel puţin 1-2 doze de Clindamicină i.v.

6.5.4. PAROTIDITE CRONICE
6.5.4.1. PAROTIDITA CRONICĂ HIPERTROFICĂ ( PCH)
Apare în cursul infecţiei HIV, având ca elemenete caracteristice:
aspect hipertrofic, iniţial unilateral apoi bilateral, este nedureroasă şi nu
are semne celsiene prezente.
Observaţie: Apariţia acestei hipertrofii parotidiene, pe fond de afebrilitate sau subfebrilitate, la un pacient la care datele epidemiologice,
clinice şi paraclinice, exclud celelalte probleme de diagnostic referitor la
afectarea parotidiană, constituie o indicaţie majoră de efectuare a
anticorpilor HIV.
6.5.4.2. PAROTIDITE DIN BOLI AUTOIMUNE
6.5.4.2.1. Boala Mikulicz
Caracteristici ale bolii:
• hipertrofia glandelor parotide este simetrică fără caractere inflamatorii;
• există concomitent o afectare a glandelor lacrimale;
• examinările imunologice şi examenul bioptic confirmă diagnosticul de
boală imună.


6-42

6.5.4.2.2. Sindromul Mikulicz
Sindromul, cu un tablou clinic similar bolii Mikulicz (afectare parotidiană şi lacrimală, evoluţie cronică), survine în cursul unor boli de cauze
diverse: infecţioasă (TBC, lues), hemopatii maligne - leucemii, limfosarcom, limfogranulomatoză malignă.
6.5.4.2.3. Sindromul Sjögren (Sicca-sindrom)
Este o boală de etiologie neprecizată, încadrată ca boală autoimună, caracterizată clinic prin: parotidită, kerato-conjunctivită uscată,
xerostomie, rino-faringo-laringită şi manifestări de poliartrită.
Diagnostic pozitiv al bolii presupune:
• scintigrafia glandelor parotide (reducere semnificativă a fixării glandulare, până la absenţa imaginii scintigrafice);
• examinări imunologice (anticorpi antiglandă salivară pozitivi);
• examinări de excludere a altor cauze de parotidită cronică recurentă.
6.5.4.2.4. Sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann)
Sarcoidoza este o afecţiune a sistemului reticulo-histiocitar - cu
localizare la nivelul mucoasei bucale, amigdalelor, faringelui- implicând şi
o afectare parotidiană nesupurativă, progresivă.
Pacienţii prezintă determinări pluriviscerale şi sindrom ganglionar.
Sugestiv pentru diagnostic este existenţa adenopatiei hilare,
paratraheale şi infiltrate pulmonare bilaterale.
6.5.4.2.5. Alte parotidite de tip autoimun
O afectarea parotidiană neinflamatorie (hiperplazică),
surveni în cadrul lupusului eritematos şi sclerodermiei.

poate

Bi cap6

More Related Content

Viewers also liked

Similar to Bi cap6

Bi cap6