Asamaaaa

1. Dr. Rachman
ASMA

2. Asma Akut

3. Pendahuluan
• Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan
yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang
reversible dan gejala pernapasan.
• Asma adalah gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan dimana banyak
sel inflamasi yang berperan termasuk sel mast, limfosit, neutrofil dan
eosinoil.
• Asma juga ditandai dengan peningkatan respon saluran pemapasan dengan
stimulus fisiologis dan lingkungan seperti aktivitas fisik, udara dingin dan
debu." Asma menyebabkan episode berulang dari wheezing,sesak napas,
dada terasa sesak dan batuk terutama padamalam atau awal pagi hari.

4. Etiologi dan Faktor Risiko
• Faktor risiko tersering gejala asma termasuk paparan allergen seperti
(kutu debu rumah, serbuk sari, kecoo, kotoran hewan), iritasi
pekerjaan, asap tembakau, infeksi respirasi (virus), aktivitas fisik,
ekspresi emosi, iritasi kimiadan obat (aspirin dan penyekat beta).
• Factor risiko yang terlibat dalam asma dibagi menjadifaktor endogen
dan lingkungan, Faktor endogen seperti predisposisi genetik, atopi,
hiperespon saluran pernapasan, jenis kelamindan etnis.faktor
lingkungan seperti elergen dalam ruangan, alergen diluar ruangan,
merokok pasif infeksi pemapasan, sensitizer pekerjaan dan
kegemukan

5. Patofisiologi
• Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu
individu dengan individu yang lain dan dari satu waktu ke waktu yang lain.
• Allergen akan memicu terjadinya bronkhokonstriksi akibat dari pelepasan ig-E
dependent dari mast sel saluran pernapasan dari mediator, termasuk di
antaranya histamin prostaglandin, leukotrin sehingga akan terjadi kontraksiotot
polos.
• Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkho-kontriksi terdiri
dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang
bersifat lokal atau refleks saraf pusat. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul
oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa
kontraksi otot polos. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular
berperan terhadap penebalan dan pembengkaan pada sisi luar otot polos saluran
pemapasan.

6. Patofisiologi
• Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini, akan
terjadi gagal napas yang merupakan kosekuensi dari peningkatan kerja
pernapasan, inefisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot- otot pernapasan.
• Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut.
Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan
dapat dinilai dengan tes fungsi paru yangsederhana seperti peak expiratory flow
rate (PEFR) dan FEV1 (Forced expiration volume).
• Besarnyahiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan
fungsional dan volume cadangan Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto
toraks, yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan
diafragma yang mendatar

7. Pertukaran Gas
• Hipoksemia tingkat ringan-sedang, hipokapnea dalam jangka
lama dan alkalosis respiratori merupakan hal yang umum
dijumpai pada pemeriksaan analisa gas darah (AGD) pada
pasien dengan serangan asma akut berat. Jika obstruksi
aliran udara sangat berat dan tak berkurang, mungkin akan
berkembang cepat menjadi hiperkapnea.

8. EVOLUSI SERANGAN ASMA
• Ketika yang dominan adalah proses inflamasi saluran pernapasannya,
pasien memperlihatkan perburukan gejala klinis dan fungsional tipe 1 atau
serangan asma akut tipe lambat. Data penelitian menunjukkan bahwa
sekitar 80-90% pasien asma yang berkunjung ke bagian gawat darurat
adalah pasien dengan serangan asma tipe 1 ini. Infeksi saluran pernapasan
atas sering juga menjadi pemicu serangan dan pasien memperlihatkan
respon terapetik yang lambat.
• Pada serangan tipe 2, yang dominan adalah terjadinya bronkhospasme dan
pasien memperlihatkan serangan. asma yang muncul tiba-tiba atau
mendadak (aspiksia atau asma hiper akut) yang ditandai dengan obstruksi
saluran napas yang berkembang sangat cepat (sesak muncul < 3-6 jam
setelah serangan). Alergen yang terhirup, latihanfisik dan stres psikis yang
sering menjadi pemicu serangan

9. Tabel 2. Perbedaan Karakteristik 2 Tipe
Serangan pada Pasien Asma Akut
Tipe 1. Perkembangan Lambat Tipe 2. Perkembangan Cepat
Asma akut berkembang lambat Laju
perburukan: 6 jam (biasanya dalam
hari/minggu)
Onset cepat, aspiksi, brittle, asma hiperakut
Laju perburukan < 6 jam
80-90% pasien asma yang datang ke IGD
Kebanyakan dialami oleh wanita
10-20% pasien asma yang datang ke GD
Kebanyakan pada laki-laki
Kebanyakan dipicu oleh infeksi saluran
pernapasan atas
Kebanyakan oleh karena alergen, exercise,
stres psikis
Obstruksi yang muncul tidak begitu berat Obstruksi yang muncul lebih berat
Respons lambat terhadap pengobatan dan
banyak yang memerlukan perawatan di RS
Respons cepat terhadap pengobatan dan sedi
kit yang memerlukan perawatan di RS
Mekanisme: inflamasi saluran pernapasan Mekanisme: perburukan bronkospastik

10. Kematian Akibat Asma
• Ketika yang dominan adalah proses inflamasi saluran pernapasannya,
pasien memperlihatkan perburukan gejala klinis dan fungsional tipe 1 atau
serangan asma akut tipe lambat. Data penelitian menunjukkan bahwa
sekitar 80-90% pasien asma yang berkunjung ke bagian gawat darurat
adalah pasien dengan serangan asma tipe 1 ini. Infeksi saluran pernapasan
atas sering juga menjadi pemicu serangan dan pasien memperlihatkan
respon terapetik yang lambat.
• Pada serangan tipe 2, yang dominan adalah terjadinya bronkhospasme dan
pasien memperlihatkan serangan. asma yang muncul tiba-tiba atau
mendadak (aspiksia atau asma hiper akut) yang ditandai dengan obstruksi
saluran napas yang berkembang sangat cepat (sesak muncul < 3-6 jam
setelah serangan). Alergen yang terhirup, latihanfisik dan stres psikis yang
sering menjadi pemicu serangan

11. Diagnosis
• Eksaserbasi asma (serangan asma) merupakan episode
peningkatan progresifitas dari napas yang pendek, batuk,
wheezing atau dada sesak atau kombinasi dari gejala
tersebut.

12. Riwayat Penyakit
Pasien yang harus segera mencari fasilitas kesehatan jika:
1. Serangan asma derajat berat: pasien sesak napas saat istirahat, posisi membungkuk
kedepan, berbicara dalam kata daripada kalimat, agitasi. mengantuk atau bingung,
bradikardi, frekuensi respirasi lebih dari 30 x/menit Suara wheezing keras atau tidak
ada, nadi lebih dari 120 x/menit, PEF kurang dari 60% prediksi atau bahkan setelah
terapi inisial, pasien kelelahan.
2. Respon terapi inisial bronkodilator tidak sesuai danberkelanjutan minimal 3 jam.
3. Tidak ada perbaikan dalam 2-6 jam setelah terapi glukokortikosteroid oral dimulai.
4. Adanya pemburukan.

13. Pemeriksaan Fisis
• Pasien dengan kondisi sangat berat akan duduk tegak. Penggunaan otot-otot tambahan
untuk membantu bernapas juga harus menjadi perhatian, sebagai indikator adanya
obstruksi yang berat. Adanya retraksi otot sternokleidomastoideus dan supra sternal
menunjukkanadanya kelemahan fungsi paru.
• Frekwensi pernapasan Respiratory Rote (RR) 30X/ menit, takikardi> 120 x/menit atau
pulsus paradoxus >12 mmHg merupakan tanda vital adanya serangan asma akut berat.
• Pulse oximetry. Pengukuran saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SpO2) perlu
dilakukan pada seluruh pasiendengan asma akut untuk mengeksklusi hipoksemia.
• Analisa gas darah (AGD). Meskipun sudah diberikan terapi.oksigen tetapi oksigenasi tetap
tidak adekuat perlu dipikirkan kondisi lain yang memperberat seperti adanya pneumoni.
Jika pemeriksaan laboratorium dilakukan, hal tersebuttidak harus menunda terapi inisiasi
asma. Tujuan terpenting dari pemeriksaan laboratorium seperti AGD adalah untuk
mendeteksi gagal napas impending atau aktual.

14. Pemeriksaan Fisis
• Foto toraks. Foto toraks dilakukan hanya pada pasiendengan tanda dan gejala
adanya pneumothoraks (nyeri dada pleuritik, emfisema sub kutis, instabilitas
kardiovaskular atau suara napas yang asimetris), pada pasien yang secara klinis
dicurigai adanya pneumoni atau pasien asma yang setelah 6-12 jam dilakukan
pengobatan secara intensif tetapi tidak respons terhadap terapi.
• Monitor irama jantung. Elektro kardiografi tidak diperlukan secara rutin, tetapi
monitor secara terus menerus sangat tepat dilakukan pada pasien lansia dan
pada pasien yang selain menderita asma juga menderita penyakit jantung.
• Respons terhadap terapi. Respon awal terhadap pengobatan (PEFR atau FEV1
pada 30 pertama), merupakan prediktor terpenting terhadap hasil terapi. Variasi
nilai PEFR di atas 50 L/menit dan PEF >40% normal yang diukur 30 menit setelah
dimulainyapengobatan, merupakan prediktor yang baik bagi hasilakhir
pengobatan yang baik pula.

15. Follow Up
Setelah eksaserbasi tertangani, factor yang mencetuskan eksaserbasi harus
diidentifikasi dan strategi untuk implementasi menghindari hal tersebut kedepan
serta peninjauan rencana terapi.
Penatalaksanaan
Target pengobatan asma meliputi beberapa hal, di antaranya adalah menjaga
saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi, membebaskan obstruksi
saluran pernapasan dengan pemberian bronkhodilator inhalasi kerja cepat (β 2-
agonis dan anti kolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran pernapasan serta
mencegah kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemikyang lebih awal.

16. Oksigen
Karena kondisi hipoksemia dihasilkan oleh ketidakseimbangan V/Q, hal ini
biasanya dapat terkoreksidengan pemberian oksigen 1-3 L/menit. Oksigen
diberikan di pusat kesehatan atau rumah sakit jika pasien hipoksemia dengan
target saturasi 95%.
β 2-agonis
• Inhalasi β 2-agonis kerja pendek merupakan obat pilihan untuk pengobatan
asma akut. Onset aksi obat tadi cepat dan efek sampingnya bisa ditoleransi
Salbutamol merupakan obat yang banyak dipakai di instalasi gawat darurat
(IGD). Onset aksi obat ini sekitar 5 menit dengar lama aksi sekitar 6 jam.

17. β 2-agonis
• Epinephrine atau adrenalin mungkin diindikasikan untuk terapi akut anafilaksis
dan angioedema tetapi tidakdiindikasikan untuk serangan asma.
• Penggunaan β 2-agonis secara intravena pada pasien dengan asma akut diberikan
hanya jika respons terhadap obat per-inhalasi sangat kurang atau jika pasien
batukberlebihan dan hampir meninggal
• Adekuasi inhalasi β 2-agonis aksi cepat merupakan hal penting, dimulai dengan
dosis 2-4 puff setiap 20 menitp ada 1 jam pertama.
• Pemberian obat perinhalasi secara terus menerus diperkirakan lebih
menguntungkan bila dibandingkan dengan pemberian secara berkala. Meskipun
penelitian metaanalisis yang dilakukan secara acak pada pasien asma akut, tidak
memberikan perbedaan yang bermakna dalam hal fungsi paru dan lamanya
dirawat di rumah sakit tetapi pemberian nebulizer secara berkesinambungan
memberikan efek samping yang lebih sedikit.

18. β 2-agonis
• Efek samping pemakaian selektif β 2-agonis diperartarai melalui reseptor pada otot polos
vaskular(takikardi dan takiaritmia), otot rangka (tremor, hipokalemi oleh karena masuknya kalium
ke dalam sel otot) dan keterlibatan sel dalam metabolisme lipid dan karbohidrat.
Antikolinergik
• Penggunaan antikolinergik berdasarkan asumsi terdapatnya peningkatan tonus vagal saluran
pernapasan pada pasien asma akut, tetapi efeknya tidak sebaik β 2-agonis.
• Kombinasi pemberian IB dan β 2-agonis diindikasikan sebagai terapi pertama pada pasien
dewasa dengan eksaserbasi asma berat. Dosis 4 X semprot (80 mg) tiap 10 menit dengan MDI
atau 500 mg setiap 20 menit dengannebulizer akan lebih efektif

19. Kortikosteroid
• Pemberian kortikosteroid secara sistemik harus diberikan pada
penatalaksanaan kecuali kalau derajat eksaserbasinya ringan. Agen ini tidak
bersifat bronkodilator tetapi secara ekstrem sangat efektif dalam
menurunkan inflamasi pada saluran napas.
• Pemberian kortikosteroid tunggal dosis tinggi per inhalas, lebih efektif dari
pada kortikosteroid oral untuk mengatasi serangan asma ringan pada
pasien yang berkunjung ke IGD.
• Glukokortikosteroid oral (0,5 1 mg prednisolon/kg atau ekuivalen selama
periode 24 jam yang diberikan dini pada serangan moderate atau severe
membantu perbaikan inflamasi dan kecepatan recovery.

20. Teofilin
Berdasarkan beberapa hasil penelitian akhirnya dibuat kesepakatan dan keputusan untuk
tidak merekomendasikan pemberian teofilin secara rutin untuk pengobatan asma akut.
Obat ini boleh digunakan hanya jika pasien tidak respon dengan terapi standar. Pada kasus
ini pemberian fooding doses 6 mg/kg dan diberikan dalam waktu > 30 menit
dilanjutkansecara per infus dengan dosis 0.5 mg/kg 88/jam.
Magnesium sulfat
• Mekanisme obat ini kemungkinan melalui hambatan kontraksi otot polos akibat kanal
kalsium terblokir oleh magnesium. Obat ini murah dan aman. Dosis yang biasa
diberikan 1,2-2g intravena, diberikan dalam waktu > 20 menit.
• Mekanisme obat ini kemungkinan melalui hambatan kontraksi otot polos akibat kanal
kalsium terblokir oleh magnesium. Obat ini murah dan aman. Dosis yang biasa
diberikan 1,2-2g intravena, diberikan dalam waktu > 20 menit.

21. Hellox
Beberapa penelitian melaporkan bahwa pemberian gas heliox sebagai
terapi tambahan pada terapi standar untuk kasus asma akut tidak lebih
efektif dalam hal perbaikan fungsi paru bila dibandingkan dengan
oksigen atau udara.
Antagonis Leukotrin
Anti leukotrin kebanyakan efektif untuk pasien dengan asma persisten
ringan

22. Tabel 3. Rekomendasi Penatalaksanaan Asma Akut di
IGD
FEV, atau PEFR > 50% FEV, atau PEFR < 50%
Oksigenasi 1-3 1/menit melalui nasal kateter
atau pemakaian masker oksigen dengan
konsentrasi rendah sampai Spo₂ mencapai ≥
92%.
Oksigenasi 1-3 l/menit melalui nasal catheter
atau pemakaian masker oksigen dengan
konsentrasi rendah sampai SpO2, mencapai ≥
92%.
β2-agonis inhalasi: albuterol 4X semprot (400
microgram) setiap 10 menit dengan MDI atau
2,5 mg albuterol dalam 4 ml larutan salin
dengan nebulizer O, (6-8 L/menit) setiap 20
menit.
β2-agonis inhalasi + antikolinergik; albuterol +
Ipratropium bro mide 4X semprot (400 µg dan
80 µg) setiap 10 menit dengan MDI.
Antikolinergik untuk pasien dengan respon a
wal yang minimal kortikosteroid sistemik jika
tidak segera memberikan respons terhadap
bron kodilator.
Inhalasi kcrtikosteroid dosis tinggi
kortikosteroid sistemi: hidrokortikortison 200
mg iv atau metilpred nisolon 40 mg tiap 6 jam.

23. Terapi Lain
• Banyak penelitian yang menemukan bahwa infeksi saluran
pernapasan yang disebabkan oleh virus dapat memicu terjadinya
serangan asma Virus common cold seperti halnya rhinoviruses dapat
memicu terjadinya mengi pada remaja dan dewasa. Virus ini dapat
memicu serangan asma melalui beberapa mekanisme. Infeksi virus
kemungkinandapat menyebabkan kerusakan epithelial dan inflamasi)
saluran pernapasan.
• Kebanyakan kasus, penggunaan antibiotik tidak diperlukan, Antibiotik
sering diberikan bila terdapat peningkatan volume dan purulensi
sputum. Padahal sputum yang terlihat purulen mungkin banyak
mengandung eosinofil dan bukan leukosit polimorfonuklear.

24. Terapi Lain
• Antibiotik diberikan untuk pasien dengan gejala panas dan pada
sputumnya didapatkan adanya lekosit polimorfonuklear. Antibiotik
juga diberikan jika dari gejala klinis mengarah ke diagnosis premoni
atausinusitis akut.
• Obat mukolitik per inhalas tidak memberikan manfaat dalam
pengobatan asma akut. Obat ini malah dapat memperburuk obstruksi
saluran pernapasan dan meningkatkan gejala batuk. Obat yang
memberikan efek sedasi, harus diberikan secara hati-hati pada pasien
asma akut, karena memberikan efek depresi pernapasan. Hasil
penelitian menemukan bahwa ada hubungan antara pemakaian obat
sedasi ini dengan kamatian pada pasien asma

25. Terapi-Terapi yang tidak Direkomedasikan untuk Serangan Asma
Sedasi harus disingkirkan. Obat mukolitik mungkin memperburuk batuk.
Terapi fisioterapi/ fisik dada mungkin meningkatkan ketidaknyamanan
pasien. Hidrasi dengan cairan dalam jumlah besar pada pasien dewasa dan
anak yang lebih tua.
Keputusan untuk Memulangkan atau Merawat Pasien
• Pasien harus dirawat jika meskipun sudah diberikan penatalaksanaan intensif
selama 2-3 jam di IGD, tetapi masih didapatkan adanya mengi yang. nyata,
penggunaan otot-otot bantu pernapasan masih memerlukan pemberian oksigen
untuk menjaga SpO2 > 92% dan fungsi paru yang masih belum membaik (FEV1
atau PEF 40% prediksi).

26. Keputusan untuk Memulangkan atau Merawat Pasien
• Kondisi lain yang perlu dipertimbangkan untuk merawat pasien adalah bila
pada pasien tersebut didapatkan adanya faktor risiko yangtinggi dan untuk
terjadinya kematian oleh karena asma.
• Jika pasien bebas dari gejala dan fungsi parunya 60% prediksi, pasien dapat
dipulangkan. Pasien denganfungsi paru 40-60% prediksi setelah
mendapatkan pengobatan dapat melanjutkan pengobatan lagi.
• Umumnya 3-4 jam di IGD sudah cukup waktu untukmenentukan jika pasien
asma akut dapat membaikgejalanya dan aman untuk dipulangkan.

27. TERIMA KASIH