UYUŞTURUCU-UYUTUCU-ALKOL ADLİ TIBBİ VE PATOLOJİK YÖNDEN DEĞERLENDİRİLDİ

1. BAĞIMLILIK YAPICI
MADDELER,
PATOFIZYOLOJİSİ
VE ADLİ TIBBİ YÖNDEN
DEĞERLENDİRİLMESİ
Dr. Erdoğan POLATER
CÜTF ADLİ TIP AD
PATOLOJİ AD
SUNUMU

2. SUNUMUN AKIŞI
 BAĞIMLILIK YAPICI MADDELER (BYM)-DARKNET
 BAĞIMLILIK YAPICI MADDELER SINIFLANDIRILMASI
 BAĞIMLILIK YAPICI MADDELERİN PATOLOJİSİ
 BAĞIMLILIK YAPICI AJANLARIN KULLANIM SIKLIĞI
 BYM ADLİ TIBBİ YÖNDEN DEĞERLENDİRİLMESİ
 ALKOLKANNABİNOİDLERKATİNONLARAMFET
AMİN
 KAHVE ARASI
 KOKAİNEROİNOPİOİDLERUÇUCU
SOLVENTLER
 YASAL DÜZENLEMELERSUNUMLARIN HİÇBİR YERİNDE BAŞKA BİR
SUNUMDAN ÖRNEK ALINMAMIŞTIR.

3. Türkiye’de yasaklayıcı rejimden tıbbi müdahale rejimine
doğru bir kayma, Ulusal Uyuşturucu Strateji Belgesinin (2006-
2012) de madde bağımlılığını bir hastalık ve önemli bir halk
sağlığı sorunu olarak görmesi sonrası kullanım
artmaktadır.(SUÇ?)
UYUTUCU-UYUŞTURUCU MADDE
KULLANIMI NEDEN ARTIY0R? BAĞIMLI
SAYISI NEDEN FAZLA?

4. Küresel uyuşturucu kullanımı
gençleşiyor.

5. ***Türkiye’de genel nüfusta bugüne kadar yapılan en kapsamlı
madde kullanım yaygınlığı araştırması, TUBİM tarafından 2011
yılında yapılmıştır
***Türkiye’de 15-64 yaş grubu nüfusta herhangi bir yasa dışı
bağımlılık yapıcı maddenin en az bir kere denenme oranı
%2,7’dir. Bu oran erkeklerde %3,1, kadınlarda ise %2,2’dir.
**Genç yetişkinlerde herhangi bir maddenin yaşam boyu
kullanım oranı %3,0 iken, genel nüfusta bu oranın %2,7 olduğu
görülmektedir.
***Türkiye’de yaşam boyu esrar kullanma yaygınlığı %0,7
olarak bulunmuştur. Bu oran erkeklerde %1,1, kadınlarda
%0,2’dir.
***Liseli öğrencilerde herhangi bir yasa dışı bağımlılık yapıcı
maddenin en az bir kere denenme oranı %1,5 olarak
bulunmuştur.Bu oran erkeklerde%2.3, kızlarda%0.7olarak
hesaplanmıştır.

6. UYUŞTURUCU SATIŞI BİRİLERİNİN YAŞAM-GEÇİM
KAYNAĞı..

7. E-TİCARET
E-
KAÇAKÇILIK
E-SRAR
E-ROİN

8. İnternetin
karanlık yüzü
Türkiye de “darknet”
kapatılmalı diyenler
%33
Alkol dışı
bağımlılık yapıcı
maddelerin
“darknet”
üzerinden
kullanımı
yüksek.

9. 1)SEDATİF-
HİPNOTİKLER:
ALKOL TÜREVLERİ
BARBİTÜRATLAR
BENZODİAZEPİNLER
TÜTÜN TÜREVLERİ
2)MSS SEMPATİK
SİTEM UYARICILARI:
KOKAİN
AMFETAMİN
KAFEİN
KHAT
3)OPİAD
TÜREVLERİ
MORFİN
EROİN
4)KANNABİNOL
TÜREVLERİ
5)HALUSİNOJE
NLER
LSD
MESKALİN
FENSİKLİDİN
PSİLOSİBİN
6)UÇUCU SOLVENTLER
-AEROSOL SPREYLER
TOLUEN
AMİL NİTRATLAR
TİNER
BENZİN
BAĞIMLILIK YAPAN MADDELERİN SINIFLANDIRILMASI

10. Psikoaktif maddelerin potansiyel bağımlılık ve aktif/letal doz
düzeyi
Heroin’in psikoaktif bağımlılık riski yüksek ve letal dozu düşük

12. ÇOCUKLARIN ALKOL
KULLANIM YAŞI AZALIYOR.

13. ETİL ALKOL-ETANOL
 En yaygın kullanılan sıvı bağlılık yapıcı ajandır
 Literatürde sessiz epidemi TK(alkol-yabancı madde
kullanımına bağlı) en sık nedenidir. 
 Yapılan çalışma da ölümlü trafik kazası sonrası
sonrası sürücülerin %54.4 ‘ünde kanda etilalkol(+)
saptanmıştır. (İDİZ 2011, ATK) 
 Yasal kullanım sınırı birçok ülke ve ülkemiz için
0.5mg/dl-promildir. 
 Avrupa birliği destekli bir çalışma da trafik kazası
sonrası ciddi yaralanmaların %18’inde kan alkol
düzeyi %0.5mg/dl’dir. (Simonsen 2013) 

14. AĞIZ
ÖSEFAG
US
MİDE
Proks.
DUODENU
M
REKTAL
EMİLİM+
MSS
GLUTAMAT-
GABA
KC-AKCİĞER
PROLAKTİN
ÖSTROJEN
TESTESTERON
PANKREAS
ETANOLASETALDEHİTASETİK ASİT
BELLEK BOZ.
UYKU BOZ.
PSİKOZ
WERNİCKE
ENSEF.
KORSAKOFF
SEND.
POLİNÖTİRLER
HEPATOSTEATOZ
SİROZ
KC NEKROZU
HEPATİT
KBY
B1-B12-FOLİK ASİT
EKS.
KRONİK
PANKREATİT
FETAL ALKOL
SENDROMU
Mikrosefali, mikrooftalmi,
yarıkdamak-
dudak,mikrognati

15. ETİL ALKOL
PATOFİZYOLOJİSİ
 MSS’de glutamat düzeyini baskılayıp GABA-glisin’in
inhibitör etkisini gösterir.
 Emilimi: ince bağırsak prok.> mide> ağız-ösefagus
(sıvı-iyonize değil-moleküller küçük)=rektal uyg.
emilim+
 Alındıktan 30-60 dk sonra kan düzeyi
maksimumdur(Midenin dolu olması geciktirir-
gastrektomi hızlandırır)
 Atılımı-met. AC, Teri İdrardan %2-10 değişmeden
Kalanı KC’den(KC’de asetaldehit met.)
 KC’de sitozolik ve mikrozomal-ER olmak üzere iki
şekilde met. edilir.(Rekürren alımlarda mikrozomda

16. Patolojik açıdan alkol kullanımının güvenli aralığı ise son
çalışmalarda erkekler için 160 gr/hafta kadınlar için 120 gr/hafta
olarak belirlenmiştir (2).
Amerika’da 25-64 yaş arası ölüm nedenleri arasında siroz dördüncü
sırada yer alırken etyolojide büyük bir çoğunluğu alkol
oluşturmaktadır(Paula H, Asrani SK, Boetticher NC, et al. Alcoholic liver disease-related mortality in the
United States: 1980-2003. Am J Gastroenterol 2010;105:1782-7

17. ETANOLASETALDEHİTASETİ
K ASİT
 İçkilerde; bira%2-6 Damıtılmış ispirto:%40-50
 şarap%10-20……….
 İçkiler dışında;
 -ağız yıkama solüsyonları-Gargaralar (%75)
 -kolonya(%40-80)
 Bazı ilaçlarda(%0.4-65)
 Alkol, glukozun maya tarafından CO2 ve etanole dönüştürülmesi
sonucu oluştuğu için glukoz ihtiva eden bütün maddelerde belli
oranlarda bulunur.
 Metabolizmasında cinsiyetler arası farklılık +
 Mide duvarında bulunan gastrik alkol dehidrogenaz(GADH) enzimi
erkeklerde daha fazla olduğundan yıkımı daha hızlı-
 Plazma proteinlerine bağlanmaz ve yağ dokusunda toplanmaz-
 Bayanlarda dağılım hacmi(0.6l/kg) iken erkeklerde 0.7l/kg
 Aynı miktar alkolde kadının kan alkol miktarı daha yüksek+(Plasenta
geçiş+)
ADH
NAD+ MİTOKONDRİAsıl toksik
ajan

18. ETANOL ETKİLERİ
 Solunum dep.-
yetm.
 Pulmoner ödem-
 Periferik vaz.
 Ortostatik hipo.
 AF-AV blok
 Anjina pek.-HT
 KKY-Sol ven.
disf.-KMP
SOLUNUM SİST.
KARDİYOVASÜL
ER
NÖROLOJİK
 Konfüzyon-ataksi
 Emosyonel labilite
 Vertigo-duyu-denge
boz.
 Wernicke ensef.
 Korsakof psikozu
 Kronik serebellar s.
 Yoksunluk-delirium
OKÜLER
 Diplopi-
nistagmus
 Ambliyopi
 Fetal alkol
send.
 Optik disk sol.
ENDOKRİN
 Hipogilisemi
 Hipergilisemi
 Lipid met. Boz.
 Adrenal hiperkort.
 Prolaktin-öst+
testes-
GİS ETKİLERİ
 Bulantı-kusma
 Gis kanaması
 Diyare-İBS-GÖR
 Siroz-pankreatit
 Kc nekrozu-
kolesistit
SSS’de doza
bağımlı
olarak
davranış
labilitesine
yol açar.

19. ETİL ALKOL KAN DÜZEYLERİ
 50mg/dl: İnhib. azalması-sessiz inkoord.-yasal
sınır
 100mg/dl: Reak.zamanında yavaşl -öfori-
duygudurum dalgalanmalarıinh. ortadan
kalkması
 150-200mg/dl:Ataksi-konuş.boz.-sendeleme-
kaslarda koor. boz.-hafızada boz.-BLACKOUT
 300mg/dl: Dış uyaranlara yanıtta azalma-emezis-
motor koord. boz.
 >400mg/dl:Şiddetli int.-hipotermi-hipoglisemi-
kasılma nöb.- bilinç kaybı- solunum dep.- ölüm

20. ALKOLLE KULLANILDIĞINDA DİSÜLFİRAM
REAK. SEBEP OLAN İLAÇLAR (ADH enz. inh)
 FENASET
İN
 FENİLBUT
AZON
 Sefaperazon
 Sefotetan
 Kloramfenikol
 Griseofulvin
 İsoniazid
 Metronidazol
 Nitrofurantoin
 Sulfametoksaz
ol
ANALJEZİK
Kardiyovas.
ilaçlar
ANTİBİYOTİKL
ER
 İsosorbit
dinitrat
 Nitrogliserin
Antidiyabetik
ilaçlar
 Klorpropamid
 Glubirid
 Tolazamid
 Tolbutamid
Disülfizam, kronik alkol
bağımlılığında kullanılan
alkol dehidrogenaz enzim
inhibitörüdür. Düşük doz
alkolle dahi alındığında uyarı
semp.+

21. Alkolle etkileşime giren ilaçlar
 Asetilsalisilik asitgastrik boş. hızlandırır
 Parasetamolalkol toksik ürünleri
artırır(hepatotok.)
 Eritromisingastrik boş. hızlandırır.
 Fenitoin Kan düzeyini düşürür.
 Antihistaminikler SSS deprese edici etkilerinin
artırır.
 VarfarinMetabolizmasını inh. ederek
antikoagülan etkisini artırır.
 AntidiyabetiklerHipoglisemi yapıcı etk. artırır.
 NSAİD-steroidler GİS kanaması riskini artırır.
ÖZELLİKLE KARACİĞERDE
METABOLİZE OLAN İLAÇLARIN
ETKİSİNİ BOZAR.

22. Adli tıbbi açıdan alkol ve analizi
 Yasal alkol limiti Türkiye’de 0.5 promil olarak belirlenmiştir. Kamuda
çalışan ve ticari araç kullananlarda alkol düzeyi 0 olmak zorundadır.
 Trafikte alkol kullanımına bağlı kaza riskinin kan alkol düzeyinin
20mg/dl olduğunda başladığı, kan alkol düzeyi 50mg/dl olduğundan
trafikte ölümlü-ciddi yaralanmalara neden olma riskinin 0 (sıfır) olan
birine göre 4-10 kat daha fazla olduğu saptanmıştır.(Thomas 2000,
James 2006)
 WHO-2009 Trafik Güvenliği Raporuna göre yasal alkol sınırının
20mg/dl düşürülmesi ölüm ve ciddi yaralanmaları %50 azaltacağı
yönünde görüş bildirmiştir.KAN ALKOL
DÜZEYİ 20
mg/dl OLAN
ÜLKELER
ESTONYA
NORVEÇ
KAN
ALKOL
DÜZEYİ 30
mg/dl
OLAN
ÜLKELER
POLONYA
KAN ALKOL
DÜZEYİ 80 mg/dl
OLAN ÜLKELER
KANADA
ABD
MALTA
LUKSEMBURG
KAN ALKOL DÜZEYİ
50 mg/dl OLAN
ÜLKELER
ALMANYA
AVUSTURYA
BELÇİKA
TÜRKİYE
DANİMARKA…
VAN DER LİNDEN

23. Adli tıbbi açıdan alkol ve analizi
 Canlılarda alkol intok. trafik suçları ve kriminal suçlar açısından
önemli Postmortem alkol ise kişinin antemortem alkolllü olup
olmadığı açısından önemli.
 Ölümden sonra mo’lar tarafından glukoz
fermentasyonu başladığı için postmortem alkolün
ölüm öncesi mi yoksa sonrası mı oluştuğu tayini zor
bir süreci gerektirir. Ölüm sırasında vücut büt. korunup
korunmadığı, kanın alınmasına kadar geçen süre, cesedin
bekleme sırasındaki ortam ısısı vs… gibi durumlara bağlı etanol
düzeyi tespiti değişkenlik gösterir.
 Etil alkol en sık kan ve idrarda bakılır.( vitröz humor, solunum
havası, tükrük+)
 Etil alkol saptanmazsa tespit edilme süreleri daha uzun olan etil
sülfat ve etil glukuronid met. bakılır. EtG alkol alımından 13-20
saat, yoğun alkol alımından 3.5 gün sonra idrarda
saptanabilir.(Stephanson 2002) *Elimizasyon hızı
0.15mg/dl/saat*

24. ADLİ TIBBİ DEĞERLENDİRME
 Yargıtay kararlarına göre >1 promil kan alkol düzeyi saptanan
sürücülerde emniyetli araç kullanma yeteneği ortadan kalktığının
kabul edildiği gözlemlenmektedir.bu konu da sınırın 200mg/dl
olmasının öneren görüşlere de rastlanmaktadır.
 Almanya Yüksek Yargı kararlarına göre 1.1 p üzeri her değerde
araç kullanma yeteneğinin kesin kaybedildiği belirlenmiştir.
 Adli Tıp Kurumu 5. İhtisas kurulu raporlarında;
 -0-30mg/dl alkol düzeyleinin altındaki sürücüler için güvenli sürüş
yet. bozulmadığı,
 -31-100mg/dl alkol düzeyinin sadece alkol düzeyinden hareketle
güvenli sürüş yet. bozulup bozulmadığının tespit edilemeyeceği,
 -101mg/dl üzerinde güveli sürüş yeteneğinin bozulduğunun
kabulünün gerektiği bildirilmektedir.
TCK 179. md göre 1 promil üstü trafik güvenliğini
tehdit+

25. KANNABİNOİDLER
ESRAR VE
TÜREVLERİ

26. ESRAR(HİNT KENEVİRİ)
ENDOKANNABİNOİD
LER
(vücuttaki endojen
ligandlar+)
FİTOKANNABİNOİDL
ER
SENTETİK
KANNABİNOİDLER
Dünya genelinde en yaygın üretilen ve tüketilen yasadışı
madde+
Tepe uç kısmı, bitki tohum reçinesi hariç olgun sapları,
saplarından üretilen lifler, yağ ve yağ çıkarılan kısmlardan
sonra geriye kalan artıklarda kannabioidler-
Esrarın farmakolojik etkilerinden sorumlu ve en fazla
psikoaktif etkiye sahip kannabinoid 9-THC
(Tetrahidrokannabinol)’dür.
Esarın pirolizi ile 2000’den fazla kimyasal bileşik ortaya
çıkar.

27. KANNABİS KULLANIM
ŞEKİLLERİ
Joint (Sigara kağıdı)
Blunts (Puro
yaprakları)
Demleme(Çay)
Bhang (Şekerleme)
Ganja (Yüksek THC’li
tütün)
Charas(Reçine)
Marijuana(Kurutulmuş
yapraklar)
Hashish (Kubar-kuru
esrar)
EN SIK İNHALASYON+
Geleneksel tıpta++++WHO 2004-KARCH 2008
CB-1
Esrarın inhale
ya da GİS alımı
CB-2
MSS-PSS
PERİFERİ
K
DOKULAR
ASETİLKOLİN+
NORADRENALİ+
SEROTİNİN+
DOPAMİN+
GABA+
GLUTAMAT+
Ağrı
Anksiyet
Craving(aşerme
)
ANANDAMİ
D+
Alımından 3-8 dk
sonra plazmada pik
yapar.
A
C

28. Kannabinoid reseptörlerinin
beynin zevk, bellek, düşünce,
konsantrasyon, duyu ve zaman,
algı ve koordineli hareket gibi
işlevlerinden sorumlu
bölgelerinde daha yoğun+
Etkilerini
immünohistokimyasal
olarak gösterir.
E
T
K
İ
L
E
R
İ
İçildiğinde bellek ve öğrenme
zayıflar, düşünme ve problem
çözme yavaşlar, koordinasyon
kaybı yaşatır. STRESİ AZALTTIĞI
İÇİN TERCİH EDİLİR.

29. Kannabinoidlerin etkileri
Beyin;
Akut etkisi davranış-belek boz.
Kronik olarak dikkat eks.,
bellek boz.,algısal boz.,
öğrenme-bec. boz.
Kardiyak ;
Kalp atımı artışı
Kardiyak output artışı
Kan basıncı artışı
Venöz HbCO artışı
Anginal semptomlar
Psikiyatrik
-Esrar Psikozu-ŞİZOFRENİ
Panik atak-Ans.boz.
-Sosyal çekilme
-Şiddet eğilimi
-Kişilik bozuklukları
-Bağımlılık
***Depresyon ve duygu
durumu düzelttiğine dair çok
sayıda yayınlar+***
-
Olumlu etkileri:
*Depresyon ted.
*Kemoterapi de iştah artırıcı
*AİDS’te istah artırıcı ve
analjezik+
*Uyku boz. Ted.+
*Migen-nevraljide etkili+
*Epilepside antikonv.+
*RA-Fibromyalji kronik
ağrıda etkili+
*Glokomda GİB azalttığı için
+
ABD’de esrarın etkin ana
maddesi Δ9-THC türevi olan iki
sentetik ilaç tıbbi
kullanımdadır: Dronabinol
(Merinol®) ve nabilone
(Cesamet®).

30. TCK 188-191. mad. Ve 2313 sayılı Uyuş. Mad. Murakabesi Hak.
Kanunla Esrar üret.-tük. yasak.
***Amerika da FDA göre esrar yasak olsa da bazı eyaletlerde özel
yasalarla serbest. Kanser, glokom, AIDS, Hepatit C, epilepsi, aşırı
bulantı, kaşeksi, kronik ağrı, kas spazmları ve Alzheimer ajitasyonu
tanılarında Bakım merkezlerinden kart alarak kullanım Serbest.-
Kolorado 100 bin başvuru-***

31. Farmakotoksikokinetiği
 Lipofilik özellikte+
 Plazma proteinlerine %95-99 bağlanır+
 Yüksek perfüzyon, düşük yağda dağılım+
 İlk içimden 3-8 dk sonra plazmada pik yapar.
 Psikotropik etkileri 15-30 dk max. ulaşırken 2-4 saatte yavaş yavaş
azalır.
 Oral yolla alındığında emilimi daha yavaş+
 İnhalasyon ve İV kullanımda plazma kons. paralel+
 Eliminasyon metabolizması çok karışıktır.
(Biotransformasyon=>*KC*-AC-beyin-barsaklar)
 72 saate%30’u idrarla-%40’ı dışkı ile (enterohepatik
sirkulasyon)yavaş elim. ve uzun yarı ömrü+
 Esrar dumanına pasif olarak maruz kalmak bile idrarda
tespit edilebilir düzeyde THC met. kons. sebep

32. -**Kannabis kullanım
süresi,sıklığı,miktarı ve kişiye ait öz.
göre eliminasyon süresi değişir.
**Kan-plazma-idrar-dışkı dışında
tükrük, ter ve saçta da met.
saptanabilir.
**Rekürren kullanıcılarda 9THC’nin
tamamen elimine edilmesi 5-6 hafta+
**Kronik kullanıcılarda yağ dokusunda
depolanıp tekrar yayılması nedeniyle
idrarlarında 80 güne kadar 9-THC
met.+
*İmmünoessay yöntemlerle düzeyi
saptanır.
-Dronabinol-ibubrıfen-naproxen-
pantoprazol-riboflavin kullanımında
yanlış pozitiflik++++
ANALİZİ VE SAPTANMA
SÜRELERİ

33. -23 yaşında erkek hasta/Olay yeri esrar+
-Makromorfolojik bulgu yok-
OTOPSİ’de bulgu yok
-Histopatolojik incelemede; kardiak hipertrofi ve kalp
damarlarında trombüs+
-AC’lerde proteinden zengin ödem+, intestinal fibrozis+
-İHK olarak kalp kasında C5b-9 ab +
-Kanda ve beyin dokusuna THC+
-Ölüm sebebi altta yatan dilate KMP+Akut cannabis
int.=Kardiak aritmi
Multinüklei dev
hüc+
Kolestrol
granülom+
BİR VAKA
ÖRNEĞİ

34. SENTETİK KANNABİNOİDLER

35. KÜRESEL DARK PİYASADA
GENÇLERİN BEYİNLERİ YIKAN EN
ACIMASIZ SENTETİK ÜRÜN
BONZAİ
SENTET
İK
KUDUZ

36.  1964 sonrası esrarın farm.-toks. etkilerini araştırmak için üretilip 2004
sonrasında piyasaya sunulmuştur.(Sokak kimyagerleri-PFİZER)—JOHN W.
HUFFMAN +(JWH 018-JWH 073)
 Yasalkafayapıcımad.(legalhighs),tasarımmucizeleri(designerdrugs), bitkiselkafa
yapıcılar(herbalhighs),bitmeyenhikaye(neverendingstory)—İNTERNETİSİMLERİ
 Saf halde, katı ya da yağ olarak bulunmaktadır.
 Bir solventle çözüldükten sonra bitkisel karışıma
püskürtülür. Solvent buharlaştıktan ve bitkisel karışım
tekrar kuruduktan sonra 3gr paket halinde satılırlar.
(K2-SPİCE-BONZAİ-SMOKE-HERBAL MİKS.)
 İçinde linoleikasit, palmitikasit, oleamid,timol,
asetilvanilin, benzoat, alfa tokoferol, B2 adr. agonist
++++
 Doğal esrardan farkları CB1 res. ters agonist-nöral
tam agonist şeklinde bağlanabilir. Bu nedenle etkileri
daha şiddetli++
 İdrarda saptamak daha güç (immünoessay-kütle
spektrometrisi+)
Ölüm riski çok daha
fazla

37. 2016 34 yaşında erkek hasta
Etanol abuse öyküsü+
Cebinde APOLLO adlı
herbal kar.
Otopsi de
makromorfolojik –
Ölüm sebebi belirsiz-
Toks. amaçlı kan+ idrar-
*ELİSA’da klasik kannabinoid-opiat-
oksidon-oksimorfin-
**GC-FİC(gaz kromotografisi)-
LC/ToF(sıvı kitle kromotografisi)
substance-drug met.
***LC/MS/MS(4 kutuplu sıvı kitle
spektrometrisi)sentetikcannabinoid+(0.3
ng/m)
JWH-122-d9+=5F-AMB
-5F-AMB etki mek.-
-Son saptanan 10 sentetik
kannabinoidten biri+
*5F-APİCANA, AB-CHMİNACA, AB-
FUBİNACA,AM-2201, EAM-
2201,JWH-122, MAM-2201,
STS135, THJ-2201, 5F-
AMB++++***
ÖLÜM SEBEBİ
SENTETİK
KANNABİNOİD TOK.
BAĞLI ANİ
AÇIKLANAMAYAN
ÖLÜM
1
2
3
4

38. KHAT-KATİNON VE SENTETİK
KATİNONLAR
 “Catha edulis” bitkisinin kök ve
taze yaprakları+(BALİNT)
 Etiyopya, Somali, Yemen ve
Arap yarım adasında çiğneme
ile+
 Erkeklerde daha yaygın+
 Yaklaşık 75-100 yıl canlılığını
sürdürür.
 Yaprakları çiğnenerek suyu
yutulur, kalanı atılır.
KULLANIMI: İNGİLTERE VE HOLLANDA DA SERBEST
AMERİKA-KANADA VE DİĞER AVRUPA ÜLKELERİNDE
KONTROLE TABİ MADDELERDEN

39. SSS-PSS
Presinaptik
katekolamin
artışı+
PSİKOSTİMÜLAN:
ENERJİ ARTIŞI
LİBİDO ARTIŞI
UYARILABİLİRLİK
ARTIŞI
ÖFORİZAN
KENDİNE GÜVEN
ARTIŞI
Presinaptik
dopamin,nöradrenali
n artışı+
Monoaminoksidaz
inh.+
Etkilerini taze yapraklarda bulunan ana aktif maddeler olan
katinon, katin ve nörefedrin üzerinden gösterir. Ana aktif
madde olan katinon, doğal olarak oluşan B-keton amfetamin
analoğudur.
Bukkal mukoza-
mide+
KARDİYOVASKÜLER
ETKİLERİ:
MI riski+++
Koroner vazokons.+++
Premature ateroskleroz
AKS bağlı mortalite artışı+
İskemik stroke+
KB-KMP riski+++
SSS ETKİLERİ:
Öfori+ logore++
İştahı azaltır+anoreksi+
Emosyonel ins.+
anksiyete+
Konsantr. Kaybı+
uykusuzluk+
Ciddi psikoz+ depresyon+
Şiddete eğilim+
GİS ETKİLERİ
Ösefagogastrit++
Duodenal ülser+
Oral malignite++
Gastrik boşalma-
Nekrotik hepatit+
Hepatotoksisite+

40. SENTETİK KATİNONLAR
 ***Banyo tuzları++ *** Kötüye kullanım sık+
 Amfetamin ve kokain benzeri etkileri+++
 Kötüye kullanımda KV bulgular, insomni, ajitasyon,
anksiyete, halüsinasyon,nöbetler, şiddetli
paranoya+++(Gershman 2012)
 Banyo tuzu-sent. katinon kullanalarda şiddete
eğilim+
 Metkatinon, efedrinden sentezlenen katinon metil
derivesi
Gücü metamfetamin ile karşılaştıralabilir düzeyde+
 Piyasa da EFEDRON, CAT, JEFFRusya ve
SENTETİK KATİNON ALIMINA BAĞLI LİTERATÜR ÖLÜMLERİ
SIK+++
UZUN SÜRELİ ALIMDA BAĞLIMLILIK+TOLERANS+ PSİK.
YOKSUNLUK+

41. Öforizan etkisi katinona bağlıdır. Katinon yaklaşık 90-120 dk sonra kanda pik
düzeyine ulaşır. 450. dk’ya kadar kanda saptanabilir. Çok az kısmı değişmeden
idrarla atılır.%22-52 metabolitleri 24 saat içinde idrarda saptanır.> 24 saat kanda
saptanamaz.
Eliminasyon yarı ömrü 260 dk’dır.
***Katin ve nörefedrin son çiğnemeden
80 s sonrasına dek idrarda Gaz
kromotografisi(GS), kütle
spektrometrisi(MS) ile saptanabilir.
***Ancak başka ilaçlarda katin ve
nörefedrin deriveleri
oluşturabileceğinden khat maruziyetini
değerlendirmek için katinon düzeyi
ölçümü spesifiktir.***

43. ALKOL-SİGARA KULLANIMI AZALIRKEN ESRAR KULLANIMI AVRUPA
DA ARTARKEN AMERİKA NİSPETEN AZALMIŞ.

44. Ülkeler bazında esrar kullanımı

45. AB+2
(TR+NORVE
Ç)

46. Yıllara göre esrar yakalanma
dağılımı
ispany
a

47. AMFETAMİN
VE
TÜREVLERİ
MSS-SEMPATİK
SS UYARICILARI

48. **AMFETAMİN VE BENZERİ
TÜREVLERİ**
Dekstroamfetami
n
MDMA
(3,4-
metilendioksimetamfeta.)
Metamfetamin
HİDROAMFETAM
İN
ECSTASY
CAPTAGO
N
Nöradrenali
nDopamin
Katekolaminler
salınımını artırır.
Reuptake inh.
ederler.
Serotoni
n
Alfa-beta
res.
*PSS
LOKUS SEELEUS
STRİATUM
MEZOLİMBİK YOLAK
Speed-
Kristal
Cam-Buz
Tebeşir

49. EKSTAZİ SOKAK
İSİMLERİ:
“Çılgın Max,
Mitsubishi, 007, Pıt,
Roket”
ÜLKEMİZDE
EKSTAZİ SOKAK
İSİMLERİ:
“Armani, At, Baklava,
Butterfly, Cherry, Coca
Cola, Coro, Elmas, Kiraz,
Ferrari, Fish, Mercedes,
Mitsubishi, Pokemon,
Zoro, Yüzde 5, Yin Yang,
Rolex”
AVRUPA-ABD
"HEARTOPENE
R”
KALP AÇICI
MEŞHUR ADI
CAPTAGON
(Fenetylline)
Kristal-crack-ice
Türkiye’de yok

50. ***SAVAŞ YARATAN KİMYASAL
KAFALARIN SİLAHI
***KÜRESEL POPÜLER MADDE

51. 2. Dünya Savaşı ve Vietnam savaşında 200 milyon doz
amfetamin’in askeri personele daha iyi savaşması için
dağıtılmış ancak amfetamin bağımlısı askerler savaş
sonrası büyük problem olmuştur.
CHURCHİ
LL
HİTLER
BAĞIMLILIK
+
İLK OLARAK 1927 YILINDA SENTEZLENİP TERAPOTİK
OLARAK KULLANILDI. 1932 YILINDA TEZGAHÜSTÜ
NAZAL İNHALER OLARAK KULLANILDI.
**1950 YILINDA
DÜNYADA
AMFETAMİN
EPİDEMİSİ+
**1959 YILINDA
FDA YASAKLADI

52. 35 milyon hap
Naziler, Aryan savaşçılarının diğer insanlar gibi dinlenir vaziyette
gözükmesinden korkup Fransa işgali sırasında cepheye 35 milyon adet
hap sevk etmişlerdi. Sonucunda Pervitin, özellikle tankçılar arasında
alışılmış hale geldi. İlac ın adı ise Almanca tank çikolatası anlamına
gelen Panzerschokolade ile özdeşleşti.
KİMYASAL
KAFALARIN
SAVAŞLARI

53. AMFETAMİNLERİN
ETKİLERİ
KARDİYOVASKÜLER
ETKİLERİ:
 HİPERTANSİYON
 TAŞİKARDİ/ARİTMİ
 MYOKARD İSKEMİSİ
 AORT DİSEKSİYONU
SSS ETKİLERİ:
 HİPERTERMİ-AJİTASYON
 NÖBET-HİPERREFLEKSİ
 STEROTİPİK HAREKETLER
 ÖFORİ-BRUKSİZM-
İŞTAHSIZLIK
 PARANOİD PSİKOZ
 AMFETAMİN PSİKOZU
 KRONİK ETKİLERİ:
 KARDİYOMYOPATİ
 VASKÜLİT
 PULMONER HT
 AORT-MİTRAL YETM.
 KOREOTETOİD HAREKETLERİ
 MYOGLOBİNÜRİ
 CİNSEL DÜRTÜ ARTIŞI
 FİZİKSEL-MENTAL
YORGUNLUK HİSSİNİ
AZALTMASI
AMFETAMİN DAHA ZEKİ DEĞİL
DAHA MEŞGUL YAPAR.

54. AMFETAMİN KLİNİK
KULLANIMI
 Dikkat eks. ve hiperak.
boz.
 Narkolepsi
 Anoreksi (Kısa süreli
iştah baskılanması)
 Obezite (Sibutramin)
 Hipertansiyon
 Anoreksi
 Titreme
 Şizofreni alevlenmesi
 Bağımlılık riski+
 Serebral kanama riski+
KLİNİKTE KULLANIMI İSTENMEYEN ETKİLERİ
 Oral-burundan çekme
 İV kullanımı+
 Crack-kokain benzeri sigara
şeklinde içimi+

55. BAŞKALARINA EN FAZLA
ZARAR VEREN
KİMYASALLARDAN BİRİ…

56. Amfetamin analiz yöntemleri
 Primer tarama testi immunoassayler (spesifik ant.)-
SPESİFİTESİ DÜŞÜK
 Çapraz reak. riski yüksek( Amf-metamf. Moleküler yapısı
benzer)
 POZİTİF tarama testlerinin konfirmasyonunda en çok
tercih edilen yöntem GAZ KROMOTOGRAFİSİ KÜTLE
SPEKTROMETRİSİ(GS-MS)
 Yanlış pozitiflik oranı tezgah altı ve reçeteli bazı ilaçlar
nedeniyle yüksek.
****Efedrin, Klorokin, Klorpromazin, Fenfluramin, Labetolol,
Mefentermin, Meksiletin, Perazin, Psödoefedrin, Kinakrin,
Ranitidin, Tolmetin, Tiramin, VİCKS İNH.,FENOFİBRAT
++++++++++++****

57. İLAÇ Doz(mg)
/veriliş
yolu
Anabolit Cut off
değeri
ng/ml
İdrarda
tespit
edilme
süresi(SA
AT)
Mak.
Tespit
süresi(gü
n)
Amfetamin 10/PO Metamfetami
n
2.5 87+-51 9
Metamfetami
n
10/PO Metamfetami
n
2.5 87+-51 6
MDMA(ekstaz
i)
100/PO MDMA 20 48 -
VERSTRATE
2004

58. Yıllara göre trendi artan ve sık yakalanan kimyasal pazar
ürünlerinden biri***
Türkiye de kullanımı çok yaygın+++
TR’de Yakalanma
sayısı düşük
,yakalanma miktarı
yüksek
KULLANIM
SIKLIĞI

60. Metamfetamin daha
sık tercih ediliyor+++

61. MDMA’da
dünya deviyiz.

62. Amfetamin’e bağlı suçlar ilk
sıralarda
Amfetamin
MDMA
ESRAR

63. AMFETAMİN
SATIŞI
KULLANIMIND
AN
FAZLA(PAZAR
ÜLKESİ)
EĞİTİM
SEVİYESİ
YÜKSEK

64. KOKAİ
N
EROİN
BİR SONRAKİ
KİMYASALLAr
:
KOKAİN-
OPİOİDLER

65. BENZOYLEMETİL-ECGONİN
KOKAİN

66. ***Bolivya,
Kolombiya ve Peru
anavatanı
***Toz –Serbest-
CRACK formu
EN SIK İSPANYA
Yurtdışı
isimleri
Coke,snow,gir
l,
lady

67. Serotonin, Nöradrenalin,
Dopamin nöronal geri
alım(uptake) baskılanması-
sinaptik aralıkta deşarjı+++
Psikomimetik
etkileri;
Öfori
Artmış duygudurum
Enerji-özgüven
artışı
Uyanıklık artışı
Enerji taşkınlığı
Sosyal muhakeme
kaybı
Yüksek riskli cinsel
gir
Şiddet eğilimi++++
Kardiyovas.
etkileri;
Sistolik-diyastolk
KB+
Sol vent. Basıncı+
Koroner perf—
Kalp atım hacmi—
Kardiyovas.
Komp.++
En önemli etki;
SSS’de dopaminin
geri alım inh.
baskılanması
Sekonder etkileri;
Midriyazis
Vazokons.sekonder
hipotermi
Tromb. Fonk.artış
Tromboksan
üretimi+
Isı algısı- ve
terleme azalması
Toksisite;
Kas krampları
Tremor-vertigo
Paranoya-
psikot,k bılg.
Konvülsiyon
MI-Myokard isk.
VF-ASİSTOLİ
Kronik aritmiler
Kardiyak hipertr.
Dilate KMP
ETKİ
MEKANİZMASI

69. Toksisite;
Kas krampları
Tremor-vertigo
Paranoya-psikot,k
bılg.
Konvülsiyon
Deliryum
İleri derece susama
hissi
Koma

70. KOKAİN FARMAKOKİNETİK
 **Oral biyoyararlanım%33 ****Yakılarak duman halinde alınması
biyoyararlanım %60-80 ***Toz halinde nazal inh. %25-60
 Hidrofilik-lipofilik özHızlı dağılım
 İV kullanımında dağılım; Dalakböbrekserebral
kortekspankreasomental yağ dokusukaraciğerventrikül
myokardıiskelet kasıplazma
 Eliminasyon yarı ömrü 60 dk (Kronik içicilerde+++)
 Plazmada esterazlar ve KC’de mikrozomal enzimler ile metabolize edilir.
 %75-90’ı idrarla atılır. (%1-5’i değişmeden idrarla atılır.)
 Kokain nihai yarı ömrü 1 saat iken idrar elim. yarı ömrü 5 saat, ecgonin
metabiliti yarı ömrü ise 8 saattir.
 Metabolit varlığı taramasında benzoylecgonin en sık bakılır. HPLC, GS-
MS(GAZ SPEKTOMETRİSİ-KÜTLE SPEKTROMETRİSİ) DAHA
SPESİFİK.

71. MYOKARD
ANEVRİZMA
SI
TK İNFEKTİF
ENDOKARDİ
T
MYOKARDİA
L FİBROZİS
SMA ATEROMU-
TROMBOZ+
İV FOKAL
FİBROZİS
PERİVASKÜL
ERFİBROZİS
PATOLOJİ

72. CRACK KOKAİN KULLANIMINA
BAĞLI PULMONER
PATOLOJİLER
PATOLOJİ

73. CRACK
LUNG
WİTH USE
COCAİN
ASTMA
WİTH USE
CRACK
COCAİN
PULMONER
EUDEMA WİTH
USE CRACK
COCAİN

74. KOKAİN BAĞIMLI ÖLÜMLERDE ÇOĞUNLUKLA
SEKONDER MADDE KULLANIMINA BAĞLI
ÖLÜMLER GÖRÜLÜR.

75. İSPANYA KOKAİN SATIŞINDA DEV.
TÜRKİYEDE KULLANIM DÜŞÜK.
KOKAİN
YAKALANM
A VE
KULLANIM
SIKLIĞI

77. ALTIN
ÜÇGEN-
HİLAL
AFGANİSTA
N
İRAN
PAKİSTAN
OPİOİDLER (AFYON VE TÜREVLERİ)
**Bitki kapsülünden çıkan opium-afyon
sakızından elde edilir.
%10 morfin,
kodein,tebain,papaverin,noskapin+
Narkotik analj+öforizan+fiziksel bağ.+
Güçlü agonistler;
Morfin
Heroine
Meperidin
Fentanil ve
türevleri
ZAYIF
AGONİSTLER:
Kodein
Tramadol
Mü
reseptörleriOP-
3)
*Analjezi
*Öfori-solunum
depresyonu-
*Sedasyon
BAĞIMLILIK
Kappa
reseptörleri(OP
2):
Periferde-SSS+
Analjeziye katkı
sağlar
Bağımlılıkta etkisi
az
Kalsiyum kanalları üzerinden etki+

78. NARKOTİK
ANALJEZİKLE
R
ENDOJEN OPİOİD ( ENDORFİN,
ENKEFALİN, DİNORFİN++++

79. OPİOİDLERİN KULLANIMI
 Kanser ağrıları
 NSAİD önlenemeyen
akut-kronik ağrılar
 Obstetrik epidural
analjezi
 Preanestezik
medikasyon
 Akut sol ven. yetm.
 Nöropatik ağrılar
 Myokard inf.
 Şiddetli öksürük-diyare
 Oral
 İM-İV
 SK
 Transdermal
 İntratekal/epidural
Kırmızı reçeteye tabi ilaçlar
Madde
bağımlılarında
istismar
ilaçları

80. OPİOİDLER
 En güçlü-en ucuz
narkotik analjezik
 Oral-İM-İV-SK
 Etki süresi 12 s
 Hızlı tolerans+
 Morfinin metill. türevi
 10-15mg antitusif,
>20mg analjezik
 NSAİD birlikte
kullanım+
 Kanser dışı kronik
ağrı
Morfin Kodein Eroin
 Morfinin diasetil türevi
 Morfinden 3 kat etkin-güçlü
 Suda ve lipitte abs+
 Bağımlılık potans.
 İngiltere-kanada dışında
analjezik olarak kullanımı
yasak
 En sık buruna çekilme(enfiye)
 Koreks-kaydırma++
 İlk kullanımda dahi bağımlılık+
 Çok hızlı tolerans+
 Eroinin miktarını artırmak için
seyreltici kullanımı++++
Eyç(H), Beyaz,
Toz,Peynir
*Oksikodon
*Meperidin
**Fentanil-alfentanil
**Metadon
**Tramadol

81. EROİN TRANSFERİNDE DÜNYA
DEVİYİZ.
HEROİN

83. METADON:
Mü reseptör agonistidir.
Düşük maliyeti, etkin oluşu nedeniyle en sık tercih
Morfine göre sedasyon, öfori, solunum dep. riski düşük
Tolerans ve fiziksel bağımlılık yavaş gelişir.
Eroin ve opioid bağımlılarında detoksifikasyon ve idame ted.
kullanılır.
Avrupa ve ABD’de bağımlılık ted. ilk tecih
Türkiye de narkotik madde olduğu için yasak+
Parsiyel
agonist

84. Türkiye’de literatür çalışma çok az.
Opioidlerin kullanımına bağlı ölümler her
geçen yıl artıyor.

85. Ankara AMATEM’de 2004-2009 yılları arasında yapılan çalışmada; eroin
kullanımı tedavisi için başvuranların sayısı 2004 yılında tüm hastaların
%8.7 iken bu oran 2009 yılında %38’lere çıktığı, yatarak tedavi gören 18
yaş altı gençlerin 2004 yılında %2’si eroin kullanırken 2009 da bu rakam
%47 olduğu saptanmıştır.DİLBAZ,2012)

87. IV drug-
uyuşturucu
kullanımı ile
CYBH riski
yüksek

88. Mantar köpüğü
(Opioid overdoz)
Pinpoint pupilla
Opioid overdose
Craving(şiddetl
i arzu)
engellediği için
sık

89. Opioid bağımlılarında tarama ve
değerlendirme
 Opioid yanlış kullanımı ve bağımlılığın belirlenmesinde en çok
tercih edilen değerlendirme skalası OPİOİD RİSK
TOOL(ORT)’dur.(COWS-SOWS-DAST-10-NWS..)
 Madde analizi için en sık kimyasal metod gaz-likid kromografisi-
kütle spektrometrisi(GC/MSLC/MS)
 En çok tercih edilen örnek idrarda bakılması
 Kan ve tükrük tercih edilmez. Uzun dönem etkileri için saç
örneği(esrar,kokain,opiod,amfetamin,ekstazi)
 Eroin yarı ömrü 15-30 dk olduğu için kanda saptanmaz.(6-MAM
veya 6-AM)
 6-MAM eroine spesifik idrar göstergesidir.tespit süresi ilk 24
saattir.

91. HALUSİNOJ
ENLER
PSİLOSİBİN
AMANİTA
MUSKARİNA
MANTARI
LSD
LİSERJİK ASİT
DİETİLAMİD
LSD
LİSERJİK ASİT
DİETİLAMİD

92. LSD(LİSERJİK ASİT)
 Çavdar mahmuzu denen mantardan üretilir.
 Yarı sentetik halusinojendir. Doğal olarak bulunmaz.
 En güçlü ve en sık kullanılan halusinojendir.
 Sokaklarda sıvı, gaz ve kurutma kağıtlarına emdirilmiş olarak
satılmaktadır.
 Tek seferde 20-80ug gibi çok düşük miktarda kullanılması
nedeniyle sıvı formları taşıyıcılar kolaylıkla bulunur.
 LSD serotonin res. (5HT2A) yüksek afinitesi mevcut. (Parsiyel
agonist)
 Minimum etkin dozu 25ug’dır.
 GİS’den hızlı ve tamamen emilir.
 En yüksek miktar beyinde limbik sistemgörme alanında+++
NİSAN 2008
küp şekeri ve
mektup pullarına
emdirilen LSD’lerin
satışı
Sokak isimleri:
Küp, 25,zen, nef,
nahin, şeker,
topalı,cennet mavisi

93. LSD(LİSERJİK ASİT)
 Beyinde plazmadan yaklaşık 3 kat yüksek kons.
tespit edilir.
 Klinik etkileri 40-60 dk’da başlar.2-4 saatte pik
yapar. 6-8s başlangıç düzeyine iner.(Psilobine
göre uzun etkili)
 Metabolitleri plazmada 6-12 saat, idrarda 2-4 gün
tespit edilir. (İMMUNOASSAY-
ELİSA+HPLC+GC/MS+)
 LSD, klinik yönden 3 toksikasyon tablosuna neden
olur;
Panik
reak.(BADTRİP)FLASHBACKPSİKOZ
 Şizofrenide atakları tetikler.
 Akut zehirlenme tablosu 8-12 saatte yatışır.

94. PSİLOSİBİN-Salvinorin-A
 Psilocybe (Food of Gods=Tanrının yiyeceği) denen
halüsinejen etkili mantardan üretilir.
 Street mushroom-Magic mushroom adlı mantar
 Etkileri LSD ile benzer. Kaçakcılığı daha sık. (Mantar olduğu
için)
 Oral alındığında etkisi 30-60 dk başlayıp 4-6 saat
sürmektedir.
 Kan-idrar düzeyleri GC-MS, HPLC ile saptanır.(120dk)SALVİNORİN-A; baklagiller ailesinden bir bitkidir.
Meksika civarında sık kullanılan halusinojendir.
MAGİC MİNT(SİHİRLİ NANE) adıyla bilinir. LSD
gibi serot. res. üzerinden etki gösterir. İlk nitrojen
olmayan opioid antagonistidir.

95. Uçucu solventler
Volatil maddeler
GAZOLİN
NAPTHA
KEROSEN
TURPENTİ
N
TOLUEN
BENZEN
METİLEN
KLORİD
KARBON
TETRAKLORİD
TRİKLOROETİLEN
TETRAKLOROETİ
LEN

96. Uçucu solventler
 Öforik ve halüsinojen etkisi nedeniyle dünyada
ergen-gençlerde alkol ve sigaradan sonra
kötüye kullanılan önemli maddelerden biridir.
 Türkiye’de ortaöğrenimde uçucu madde
kullanım oranı %5.1’dir. Ülkemizde yaşam boyu
en az bir kez uçucu solvent kullanımı oranı %8.6
(Ögel 2004)
 5 yaş altı çocuklarda görülen tek ajan
maruziyetine bağlı ölümlerin %6.38
sorumludurlar.(Bronstein 2011)
 Uçucu madde bağımlılığı en sık 14-15 yaşlarda

97. Uçucu solventler
 Yağda çözünürlükleri yüksek (SSS geçer)
 Toksik potansiyelleri vizkozite,volatilite, kimy. katlı
maddelerinin varlığı, doz, konsantrasyon, maruziyet yoluna
göre değişir.
 Solunum yolu ile alındığında hızla AC emilir ve etki gösterir.
 Etkileri 5 dk içinde başlar. %1 konsantrasyonundaki bir
solventin yaklaşık 15-20 kez solunması saatler süren intoks.
yaratabilir.
 Ağız- burun ya da plastik-kağıt torba-bezlere emdirilip
solunarak kullanılır.

99. ETKİLERİ:
Alınma yolu, dozu, süresi
PSS
KVS
SOLUNU
M
METABOL
İK-RENAL
SSS
GAB
A GLİSİ
N
NMD
A
5-
HT3
AKUT ETKİLERİ
Koord. Boz
Ataksi
Konuşma boz.
SSS depresyonu
Letarji-konfüzyon
İşitsel-görsel halüs.
Asfiksi-boğulma
SSS inh
Kardiyak aritmi
Ani kardiyak ölüm
KRONİK ETKİLERİ
Nörotoksisite
Nöropsikiyatrik prob.
Hepatotoksisite
Metabolik boz.
Psikomotor gerilik
İşitme-görme boz.
Kişilik değişiklikleri
Parkinson benzeri
tablo

100. Nörolojik-nöropsikiyatik komplikasyonları nedeniyle
Beyin BT-MR bakılmalıdır.
Kan-idrarda GC-MS ile bakılabilir.
Özellikle KC-BEYİN’de düzey tayini için doku örnekleri
alınır.
Kronik içicilerde idrar analizinde metabolit (Fenol-
hippurik asit) bakılabilir.
Uçucu solvent kullanımında
analiz
UÇUCU SOLVENTLERİN KULLANIMI ŞİDDETLİ
FİZİKSEL-PSİŞİK BAĞIMLILIK YAPAR. ŞİDDETLİ
TOLERANS YARATIR.
TEDAVİSİ ZORLU…

101. YASAL
DÜZENLEMELER

102. ***5237 sayılı TCK 188: uyuşturucu veya uyarıcı madde imal ve
ticareti (ruhsatsız satış <10 yıldan az olmamak üzere veya 20 bin gün adli
para cezası)
*** TCK 189: Uyuş. ve uyarıcı madde imal ve ticaretinin tüzel
kişinin faaliyeti çerçevesinde işlenmesi
***TCK 190: Uyuş. ve uyarıcı madde kullanılmasının
kolaylaştırılması(özel yer, donanım, malzeme sağlama,
kullananların yakalanmalarını zorlaştırma
2-5 yıl)
**TCK 179 Madde: Trafik güveniğini alkol veya uyuşturucu madde
etkisiyle tehlikeye sunma(>2 yıl)>1 PROMİL
**TCK 58-4 fıkra: Yeni suçun işlenmesi-tekerrürü halinde hükmün
kesinleşmesi
(uyuşturucu madde imal ve ticaret suçları tekerrüre esas olmaz)

103. **TCK 34 madde: Geçici nedenlerle irade dışı alkol veya
uyuşturucu madde etkisinde olma(farik mümeyyizlik --) ceza
almaz.
**TCK 57 madde: Fiil işlediği sırada akıl hastası olan kişi
hakkında koruma ve tedavi amaçlı olark güvenlik tedbirlerine
hükmedilir.
**2013-28578 sayılı TEDAVİ VE DENETİMLİ SERBESTLİK
TEDBİRİ VE YERİNE GETİRİLMESİ 72 madde; Rehberlik
çalışmalarının planlanması
TCK 192 madde: uyuşturucu veya uyarıcı madde imal ve ticareti
suçlarına iştirak eden kişilerin ihbarıEtkin pişmanlık
Medeni Kanun 475 madde: Kısıtlanmış olan kişinin vesayetinin
kaldırılmasını isteyebilmesi için en az bir yıldan beri madde
vesayeti altında olması

104. 2918 sayılı kanunun 48 maddesi: ALKOL VE
UYUŞTURUCU-UYARICI MADDELERİN ETKİSİ
ALTINDA ARAÇ SÜRME YASAĞI
-Tespit edilmesi halinde kan,tükrük veya idrar
örnekleri alınır. (5271 sayılı CMK 75 md)
->0.5 promil saptanması halinde fiili bir suç
islemesi halinde 700-1200 tl para cezası uygulanır.
-Hususi otomobiller dışındaki araçlarda promil alt
sınırı 0.21 p’dir.
>1 promil saptanması halinde TCK 179.md
uygulanır.

106. DR. ERDOĞAN POLATER
PATOLOJİ SUNUM
UYUTUCU-UYUŞTURUCU VE ALKOLSÜZ BİR
DÜNYA TEMENNİSİ İLE TEŞEKKÜRLER