SlideShare a Scribd company logo
ИНФАРКТ МИОКАРДА
(ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ)
Выполнили студентки гр. 408 стом. Фак.:
Зинченко Н.Ю.; Васильева Г.С.
Инфаркт Миокарда –
это некроз сердечной
мышцы, обусловленный
её длительной ишемией
вследствие спазма или
тромбоза коронарных
артерий.
ЭТИОЛОГИЯ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
Полная окклюзия венечной А.
(трансмуральный)
Неполная окклюзия венечной А
(нетрансмуральный)
Спазм венечной артерии
Эмболизация
Тромбоз(амилоидоз, травма)
Расслоение артерии
Миокард-ые мышечные мостики
Аномалии артерий
СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА
Жировая полоска – раннее
морфологическое
проявление. Пятна,
представляющие собой
отложения липидов.
Возникают в результате
миграции гладкомышечных
клеток и мак-
рофагов в эндотелий.
Макрофаги накапливают
липиды и преобразуются в
пенистые клетки.
Фиброзная бляшка.
Имеет плотную капсулу
из эндотелия, гладкомы-
шечных клеток, Т-лим-
фоцитов, пенистых кле-
ток, фиброзной ткани
и мягкое ядро- эфиры и
кристаллы холестерина
(из крови)
Комплексные нарушения
Зона атероматоза > чем
На 30-40%
Инфильтр-я макрофагами
> 15% пов-сти
Макрофаги→металлопро-
теазы→деструкция колла-
гена, эластина, ГП
ЛПНП→медиаторы воспа-
ления→адгезия моноцитов
НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ
БЛЯШКИ
Микропрепарат
Видна фиброзная капсула и ядро
Тромбоз артерии
патоморфология
Выделяют четыре класса тяжести
пациентов ИМ по стадиям.
 I класс тяжести – не трансмуральный ИМ, отсутствие осложнений и
приступов стенокардии.
 II класс тяжести - состояние средней тяжести. Возможны нетяжелые
осложнения в виде одиночных экстрасистол, синусовой тахикардии.
Недостаточность кровообращения не выше I степени. Поражение
миокарда - трансмуральное.
 III класс тяжести - тяжелое состояние. Выявляются серьезные
осложнения: недостаточность кровообращения II-IV степеней, аритмии,
артериальная гипертензия кризового течения.
 IV класс тяжести - крайне тяжелое состояние. Имеются осложнения,
увеличивающие риск внезапной смерти: частые желудочковые
экстрасистолы, недостаточность кровообращения IV степени,
артериальная гипертензия III степени.
Характерным признаком
крупноочагового инфаркта
миокрада (трансмурального)
является наличие на ЭКГ
патологического зубца Q.
в I отведении:
есть патологический зубец Q
(>0.03 c, амплитуда превышает
1/3 амплитуды зубца R)
есть отрицательный зубец T.
во II отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда
превышает 1/4 R-зубца)
в III отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда
превышает 1/2 R-зубца)
в отведениях V1,V2,V3 есть зубец QS или QR и при этом зубец T
отрицательный.
в отведениях V4,V5,V6 есть патологический зубец Q (>0.04 c) и
отрицательный зубец T.
ЭКГ
Зубец T позволяет в динамике определять стадию процесса. Например,
во II отведении: в острейшей стадии инфаркта миокарда — он резко
положителен (кривая Парди, «кошачья спинка»), в острой —
отрицателен (обычно с меньшей амплитудой), в подострую стадию и
стадию рубцевания T-зубец поднимается к изолинии, но чаще не
достигает её (если имеется крупноочаговый инфаркт).
Патологический зубец Q и слабо выраженный
отрицательный зубец T, которые не изменяются в
течение нескольких дней, —
электрокардиографический признак рубца, в ткани
миокарда.
Депрессия ST (отмечена стрелкой) — характерный
признак ишемии миокарда. Приведена ЭКГ в
грудных отведениях.
Кардиогенный шок
Развивается в результате
внезапного снижения
сардечного выброса.
Возникает при обширном
инфаркте на фоне
многососудистого
поражения артерий., при
вовлечении более 40%
массы миокарда
Факторы риска
 Пожилой возраст
 Снижение выброса левого
желудочка ниже нормы
 Большие размеры инфаркта
 Большая зона акинезии
 Предшествующий инфаркт
 Сахарный диабет
Падение сердеч-
ного выброса
Снижение АД
чсс
Увеличение
Потребности в О
Активация
САС
Снижение почечного
кровотока
Задержка жидкости
>о.ц.к.
>преднагрузки Отёк лёгких,
гипоксемия
Вазоконстрикция > ОПСС
пост-
нагрузки
Нарушения диастоли-
ческого расслабления
>давления в л. пред-
сердии
Усиление застоя
в легких
Гипоперфузия органов
Метаболический
ацидоз
патогенез
Триада признаков
 А. гипотензия: АДс менее 90
или на 30 ниже норм
 Нарушение периферической
перфузии: олигурия,
бледность, потливость, психич.
Нарушения
Будьте здоровы!!!

More Related Content

Similar to 5WjLrjIHdTyERYCTLBLfnQ.pptx

тромбоэмболия лёгочной артерии
тромбоэмболия лёгочной артериитромбоэмболия лёгочной артерии
тромбоэмболия лёгочной артерии
Kasper_WPS
 
Ишемический инсульт.ppt
Ишемический инсульт.pptИшемический инсульт.ppt
Ишемический инсульт.ppt
ssuser60593a1
 
особенности протекания ра в стационаре
особенности протекания ра в стационареособенности протекания ра в стационаре
особенности протекания ра в стационареnizhgma.ru
 
экг
экгэкг
экг
gtuni
 
хирургия ппс 2
хирургия ппс 2хирургия ппс 2
хирургия ппс 2
cdo_presentation
 
хирургия ибс
хирургия ибсхирургия ибс
хирургия ибс
cdo_presentation
 
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокардаИнфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Skynet1428
 
Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердцаИшемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца
Hamusuta
 
Стрессовая кардиомиопатия Такоцубо
Стрессовая кардиомиопатия ТакоцубоСтрессовая кардиомиопатия Такоцубо
Стрессовая кардиомиопатия Такоцубо
Iaroslav Shpak
 
Пренатальная эхосемиотика ВПС
Пренатальная эхосемиотика ВПСПренатальная эхосемиотика ВПС
Пренатальная эхосемиотика ВПСandrii68
 
Perikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулу
PerikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулуPerikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулу
Perikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулу
altynbekovbekzhan200
 
хирургия ппс 1
хирургия ппс 1хирургия ппс 1
хирургия ппс 1
cdo_presentation
 
Кардиомиопатия Такотсубо
Кардиомиопатия ТакотсубоКардиомиопатия Такотсубо
Кардиомиопатия Такотсубо
sergnt
 
Клинические проблемы и анатомия коронарных сосудов - что надо помнить
Клинические проблемы и анатомия коронарных сосудов  - что надо помнитьКлинические проблемы и анатомия коронарных сосудов  - что надо помнить
Клинические проблемы и анатомия коронарных сосудов - что надо помнить
tomograph_dp_ua
 
Лекция 5. Гостра ревматична лихоманка
Лекция 5. Гостра ревматична лихоманкаЛекция 5. Гостра ревматична лихоманка
Лекция 5. Гостра ревматична лихоманкаfktirf27
 
ивн ноябрь06
ивн ноябрь06ивн ноябрь06
ивн ноябрь06
gtuni
 
изучаем сервис Slide share
изучаем сервис Slide share изучаем сервис Slide share
изучаем сервис Slide share
EkaterinaBortsova
 
Травма грудной клетки
Травма грудной клеткиТравма грудной клетки
Травма грудной клеткиmedumed
 
тэла догоспит
тэла догоспиттэла догоспит
тэла догоспит
cdo_presentation
 
Меркулов — Ствол ОКС РКНПК 2014
Меркулов — Ствол ОКС РКНПК 2014Меркулов — Ствол ОКС РКНПК 2014
Меркулов — Ствол ОКС РКНПК 2014
Pavel Fedotov
 

Similar to 5WjLrjIHdTyERYCTLBLfnQ.pptx (20)

тромбоэмболия лёгочной артерии
тромбоэмболия лёгочной артериитромбоэмболия лёгочной артерии
тромбоэмболия лёгочной артерии
 
Ишемический инсульт.ppt
Ишемический инсульт.pptИшемический инсульт.ppt
Ишемический инсульт.ppt
 
особенности протекания ра в стационаре
особенности протекания ра в стационареособенности протекания ра в стационаре
особенности протекания ра в стационаре
 
экг
экгэкг
экг
 
хирургия ппс 2
хирургия ппс 2хирургия ппс 2
хирургия ппс 2
 
хирургия ибс
хирургия ибсхирургия ибс
хирургия ибс
 
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокардаИнфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
 
Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердцаИшемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца
 
Стрессовая кардиомиопатия Такоцубо
Стрессовая кардиомиопатия ТакоцубоСтрессовая кардиомиопатия Такоцубо
Стрессовая кардиомиопатия Такоцубо
 
Пренатальная эхосемиотика ВПС
Пренатальная эхосемиотика ВПСПренатальная эхосемиотика ВПС
Пренатальная эхосемиотика ВПС
 
Perikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулу
PerikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулуPerikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулу
Perikarditezvanктуолвлулуллуьуьуьуьуььуьуьуьуьулуллулу
 
хирургия ппс 1
хирургия ппс 1хирургия ппс 1
хирургия ппс 1
 
Кардиомиопатия Такотсубо
Кардиомиопатия ТакотсубоКардиомиопатия Такотсубо
Кардиомиопатия Такотсубо
 
Клинические проблемы и анатомия коронарных сосудов - что надо помнить
Клинические проблемы и анатомия коронарных сосудов  - что надо помнитьКлинические проблемы и анатомия коронарных сосудов  - что надо помнить
Клинические проблемы и анатомия коронарных сосудов - что надо помнить
 
Лекция 5. Гостра ревматична лихоманка
Лекция 5. Гостра ревматична лихоманкаЛекция 5. Гостра ревматична лихоманка
Лекция 5. Гостра ревматична лихоманка
 
ивн ноябрь06
ивн ноябрь06ивн ноябрь06
ивн ноябрь06
 
изучаем сервис Slide share
изучаем сервис Slide share изучаем сервис Slide share
изучаем сервис Slide share
 
Травма грудной клетки
Травма грудной клеткиТравма грудной клетки
Травма грудной клетки
 
тэла догоспит
тэла догоспиттэла догоспит
тэла догоспит
 
Меркулов — Ствол ОКС РКНПК 2014
Меркулов — Ствол ОКС РКНПК 2014Меркулов — Ствол ОКС РКНПК 2014
Меркулов — Ствол ОКС РКНПК 2014
 

5WjLrjIHdTyERYCTLBLfnQ.pptx

  • 1. ИНФАРКТ МИОКАРДА (ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ) Выполнили студентки гр. 408 стом. Фак.: Зинченко Н.Ю.; Васильева Г.С.
  • 2. Инфаркт Миокарда – это некроз сердечной мышцы, обусловленный её длительной ишемией вследствие спазма или тромбоза коронарных артерий.
  • 3. ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Полная окклюзия венечной А. (трансмуральный) Неполная окклюзия венечной А (нетрансмуральный) Спазм венечной артерии Эмболизация Тромбоз(амилоидоз, травма) Расслоение артерии Миокард-ые мышечные мостики Аномалии артерий
  • 4. СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА Жировая полоска – раннее морфологическое проявление. Пятна, представляющие собой отложения липидов. Возникают в результате миграции гладкомышечных клеток и мак- рофагов в эндотелий. Макрофаги накапливают липиды и преобразуются в пенистые клетки.
  • 5. Фиброзная бляшка. Имеет плотную капсулу из эндотелия, гладкомы- шечных клеток, Т-лим- фоцитов, пенистых кле- ток, фиброзной ткани и мягкое ядро- эфиры и кристаллы холестерина (из крови)
  • 6. Комплексные нарушения Зона атероматоза > чем На 30-40% Инфильтр-я макрофагами > 15% пов-сти Макрофаги→металлопро- теазы→деструкция колла- гена, эластина, ГП ЛПНП→медиаторы воспа- ления→адгезия моноцитов НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ БЛЯШКИ
  • 7.
  • 11.
  • 12. Выделяют четыре класса тяжести пациентов ИМ по стадиям.  I класс тяжести – не трансмуральный ИМ, отсутствие осложнений и приступов стенокардии.  II класс тяжести - состояние средней тяжести. Возможны нетяжелые осложнения в виде одиночных экстрасистол, синусовой тахикардии. Недостаточность кровообращения не выше I степени. Поражение миокарда - трансмуральное.  III класс тяжести - тяжелое состояние. Выявляются серьезные осложнения: недостаточность кровообращения II-IV степеней, аритмии, артериальная гипертензия кризового течения.  IV класс тяжести - крайне тяжелое состояние. Имеются осложнения, увеличивающие риск внезапной смерти: частые желудочковые экстрасистолы, недостаточность кровообращения IV степени, артериальная гипертензия III степени.
  • 13. Характерным признаком крупноочагового инфаркта миокрада (трансмурального) является наличие на ЭКГ патологического зубца Q. в I отведении: есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/3 амплитуды зубца R) есть отрицательный зубец T. во II отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/4 R-зубца) в III отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/2 R-зубца) в отведениях V1,V2,V3 есть зубец QS или QR и при этом зубец T отрицательный. в отведениях V4,V5,V6 есть патологический зубец Q (>0.04 c) и отрицательный зубец T. ЭКГ
  • 14. Зубец T позволяет в динамике определять стадию процесса. Например, во II отведении: в острейшей стадии инфаркта миокарда — он резко положителен (кривая Парди, «кошачья спинка»), в острой — отрицателен (обычно с меньшей амплитудой), в подострую стадию и стадию рубцевания T-зубец поднимается к изолинии, но чаще не достигает её (если имеется крупноочаговый инфаркт).
  • 15. Патологический зубец Q и слабо выраженный отрицательный зубец T, которые не изменяются в течение нескольких дней, — электрокардиографический признак рубца, в ткани миокарда. Депрессия ST (отмечена стрелкой) — характерный признак ишемии миокарда. Приведена ЭКГ в грудных отведениях.
  • 16. Кардиогенный шок Развивается в результате внезапного снижения сардечного выброса. Возникает при обширном инфаркте на фоне многососудистого поражения артерий., при вовлечении более 40% массы миокарда
  • 17. Факторы риска  Пожилой возраст  Снижение выброса левого желудочка ниже нормы  Большие размеры инфаркта  Большая зона акинезии  Предшествующий инфаркт  Сахарный диабет
  • 18. Падение сердеч- ного выброса Снижение АД чсс Увеличение Потребности в О Активация САС Снижение почечного кровотока Задержка жидкости >о.ц.к. >преднагрузки Отёк лёгких, гипоксемия Вазоконстрикция > ОПСС пост- нагрузки Нарушения диастоли- ческого расслабления >давления в л. пред- сердии Усиление застоя в легких Гипоперфузия органов Метаболический ацидоз патогенез
  • 19. Триада признаков  А. гипотензия: АДс менее 90 или на 30 ниже норм  Нарушение периферической перфузии: олигурия, бледность, потливость, психич. Нарушения