ok

1. 1
ANUL IV Medicină Dentară
semestrul II
PEDODONŢIE
CURS 6
Forme particulare de carie la dinţii temporari
Forme particulare de carie la dinții temporari sunt:
A. cariile precoce ale copilariei
1. caria de biberon (CB)
2. caria rampanta (floridă) (CR)
3. caria grefată pe hipoplazii de smalţ (Cghs)
B. caria la grupele speciale (grupele de risc) la pacienţii cu nevoi speciale pentru sănătate
(despicaturi labio-maxilo-palatine, diabet, astm etc)
A. CARIILE PRECOCE ALE COPILARIEI
Definirea termenilor CPC (engl. ECC) şi C Severă P C (engl. S-ECC)
CPC (engl. ECC) este o carie acută, cu debut precoce, rapid progresivă ce afectează copilul
mic de sub 71 luni şi reprezintă prezenţa uneia sau mai multor carii (necavitare/cavitare), dinţi lipsă
(din cauza cariei) sau suprafeţe obturate pe oricare DT (AAPD, ADA-2003)
C Severă PC (engl. S-ECC) reprezintă:
- la copii de sub 3 ani - orice semn de carie pe suprafeţele netede
- la copii de 3-5 ani - una sau mai multe carii cavitare, dinţi lipsă (din cauza cariei) sau
suprafeţe netede obturate pe frontalii maxilari
- indicele cao-s ≥ 4 (la 3 ani), ≥ 5 (la 4 ani), ≥ 6 (la 5 ani). (AAPD-2008)
Caracteristici:
• reprezintă o formă specifică, virulentă a cariei în dentiţia temporară - tipar carios
sever ce se instalează la o vârstă foarte timpurie (sub 3 ani). are un tipar distinctiv de
leziuni carioase ale incisivilor temporari maxilari, la copiii cu obişnuinţe de nursing.
• este caria galopantă, violentă, formă gravă de carie cu localizare anarhică, cu debut
imediat posteruptiv şi pe suprafeţe imune, cu afectarea simultană a tuturor grupelor
dentare, fără respectarea unei succesiuni caracteristice, cu evoluţie rapidă în suprafaţă
şi în profunzime, care duce la distrugerea rapidă şi la vârste mici a tuturor dinţilor.
• carie circulară, cu debut la vârsta de 2-4 ani, la nivel incisivo-canin maxilar şi
distrucţia completă a dinţilor temporari la vârsta de 4 ani.
Particularităţi etiopatogenice. Etiologia CPC (engl. ECC)
Factorii incriminaţi în etiologia CPC (engl. ECC) sunt: prezenţa microorganismelor
cariogene, factorul alimentar, calitatea şi susceptibilitatea suprafeţelor dentare si factorul timp
(orar, durată, frecvenţă).

2. 2
Prezenţa microorganismelor cariogene
Colonizarea timpurie cu S.Mutans este asociată cu creşterea dezvoltării leziunilor carioase
timpurii. Studiile arată că nivelul concentraţiei S.Mutans în placa bacteriană atinge un procent
de 30-40% în leziunile carioase tip ECC, iar prezenţa S.Mutans în flora salivară atinge un
nivel de 10%. În alte studii, la copiii alimentaţi natural, la sân, cu prezenţa de carii rampante,
S.Mutans s-a găsit la un nivel de 100 ori mai înalt faţă de copiii fără carii.
Factorul alimentar
Consumul frecvent şi prelungit de alimente bogate în carbohidraţi, de la biberon sau alăptarea
prelungită, poate provoca leziuni carioase, cu evoluţie severă la copii. Alimentaţia pe timpul
nopţii, atât alimentatia naturală cât şi cea artificială,este asociată cu apariţia cariilor precoce
ale copilăriei.
Calitatea şi susceptibilitatea suprafeţelor dentare
Există o serie de factori de risc în dezvoltarea leziunilor carioase, factori ce ţin de gazdă, cum
ar fi: smalţul imatur (proaspăt erupt), prezenţa defectelor de smalţ, mai ales defectele de
coalescenţă, caracterizate în mod deosebit prin hipoplazie, morfologia dentară specifică şi
caracteristicile genetice ale dintelui (mărime, suprafaţă, adâncimea fosetelor şi fisurilor), cât
şi înghesuirea dentară.
Problemele de sănătate ale mamei în timpul sarcinii, precum şi copiii născuţi cu probleme
medicale pot reprezenta factori favorizanţi în apariţia acestei tipar de carie.
CPC (engl. ECC) este descrisă, în practica actuală, ca fiind o problemă medicală, socială, de
tipar comportamental, cât şi politică.
Semnele patognomonice ale CPC (E.C.C şi S.E.C.C)
Primele semne de îmbolnăvire apar la vârste foarte mici, la scurt timp după erupţia dentară.
Unii autori afirmă că primele leziuni apar la vârsta de 20-22 de luni iar alţii afirmă că
leziunile pot deveni evidente la vârste cuprinse între 12-16 sau chiar de la vârste de 10 luni
ori mai devreme.
Primele leziuni carioase apar la nivelul incisivilor superiori temporari dar se pot extinde la
toţi dinţii erupţi la un moment dat. Astfel, primul grup afectat este cel al incisivilor superiori,
apoi cel al molarilor unu, al caninilor, şi în final, al molarilor secunzi, dacă nu se înlătură
factorii cauzali.
Incisivii inferiori sunt cel mai rar afectaţi datorită protecţiei dată de părţile moi (buza
inferioara, limba) şi de vecinătatea orificiilor glandelor submandibulare şi sublinguale. În
cazul afectării dinţilor frontali inferiori, termenul folosit în studiile mai vechi este de “carie
rampantă” (CR).
FORME CLINICE

3. 3
Caria precoce a copilăriei cuprinde mai multe forme clinice de carie: caria de biberon CB
(cea mai frecventă formă), caria de suzetă, caria de îngrijire defectuoasă, caria de alăptare
prelungită, caria rampantă CR, caria grefată pe defectele de structură ale smalţului
(hipoplazii şi hipomineralizări) denumite diferit în funcţie de factorul etiologic care a produs
caria.
Elemente de diagnostic diferenţial:
1. ✓ CB si CR apar la scurt timp dupa eruptia dintilor – la 1-1,5 ani.
✓ caria grefată pe defectele de structură ale smalţului apare imediat posteruptiv.
2. ✓ CB apare in primul rind pe feţele vestibulare ale Incisiviilor superiori, Molar
1, Canin, rar pe M2, avind un tipar circumferential la nivelul coletului,
extinzindu-se apoi spre incizal/ocluzal.
✓ CR si caria grefată pe defectele de structură ale smalţului apar pe toti dintii,
inclusiv si M2.
3. ✓ caria grefată pe defectele de structură ale smalţului urmareste tiparul de
depunere al smaltului de la muchia incizala/virfurile cuspizilor pina la 1/2
inaltimii coroanei, se poate extinde pina la colet sau sa se asocieze cu CB.
4. ✓ CB apare simetric daca copilul este alaptat in pozitie culcata pe spate si
asimetric daca in timpul alaptarii copilul sta pe o parte.
✓ caria grefată pe defectele de structură ale smalţului apare simetric daca cauza
este o afectiune generala si asimetric pe 1-2 dinti daca cauza e locala.
1. CARIA DE BIBERON
Etiologie multifactorială: gazda, microorganismele acidogene, dieta, timpul
• Gazda
- factori generali (susceptibilitatea gazdei)
- factori locali (scăderea capacităţii tampon a salivei, igiena absentă)
• Dieta cariogenă şi obiceiurile alimentare defectuoase
- alimentaţia incorectă a copilului mic, prelungindu-se utilizarea biberonului, folosirea de
lichide îndulcite, şi suptul în cursul noptii, folosirea suzetei impregnată cu substanţe îndulcite
- laptele a fost lichidul cel mai implicat în apariţia cariei de biberon.
Lapte matern sau de vacă este mai cariogen? Lactoza este cariogenă dar Ca, P şi proteinele
din lapte (ex caseina), protejează dintele. Alăptarea naturală la sân care proiecteză laptele
posterior spre faringe este mai sănătoasă faţă de alăptarea cu biberonul care proiectează
laptele spre anterior pe dinţi. Totuşi alăptarea prelungită la sân peste 1 an este dăunătoare
fiind cariogenă
- lichidele îndulcite, siropul cu vitamine sau sucurile de fructe (potenţial cariogen şi eroziv),
gem, miere, medicamente cu zahăr
- nu există diferenţe de afectare în funcţie de conţinutul biberonului
• Microorganismele acidogene
Streptococul Mutans:
- infecţia cu SM apare odată cu apariţia primilor dinţi
- sursa de SM este mama sau persoanele ce îngrijesc bebeluşul (se transmite prin
sărut, veselă insuficient curăţată etc)
- SM este puternic acidoproducător dar slab acidorezistent şi de aceea el Sm iniţiază
caria prin cantitatea mare de acid pe care o produce
- SM în număr de peste 200.000 colonii/ml – risc crescut la carie

4. 4
Lactobacilii
- infectare la naştere
- LB este slab acidoproducător dar puternic acidorezistent şi de aceea întreţine
procesul de carie odată iniţiat de Sm
Actinimicetele
- producător de acid din substratul metabolizabil
- sunt responsabile de producerea cariei de colet.
• Timpul cât cei 3 factori anteriori interacţionează pentru a se dezvolta acest tipar de
carie foarte agresiv ca evoluţie. Obiceiul vicios nocturn sau diurn ceea ce determină tipare
diferite de afectare dentară. Cel mai frecvent este tiparul nocturn, copiii adorm cu biberonul
în gură când scade fluxul salivar.
TABLOUL CLINIC
Debut: imediat post eruptiv, între 10 -20 luni,
Localizare a cariilor
- dinţii sunt afectaţi în ordinea erupţiei I sup, M1 sup, M1 inf, C sup, M2 sup
- C şi M 2 din cauza secvenţei de erupţie sunt afectaţi mai rar
- incisivii inferiori în general sunt protejaţi de buză şi limbă, salivă şi rămân indemni.
- caria debutează pe suprafeţele netede
Distribuţia cariilor
Distribuţia simetrică/ asimetrică a cariilor depinde de:
- pasajul urmat de lichidul îndulcit din biberon
- poziţia copilului în timpul alimentaţiei şi a somnului.
Aspecte clinice
În jurul vârstei de 20-24 de luni pot apărea mici manşoane de culoare albicioasă pe
feţele vestibulară, orală sau chiar de jur-imprejur, care netratate se pot transforma în leziuni în
suprafaţă. În alte cazuri apar leziuni pe feţele aproximale. Apariţia leziunilor respectă în
general ordinea de erupţie, apărând iniţial la nivelul incisivilor superiori apoi molarilor primi
inferiori şi superiori, caninii, apoi molarii secunzi superiori şi molarii secunzi inferiori.
Caria de biberon se grefează pe feţele orale ale molarilor în caz de supt ziua, dacă
copilul doarme pe o parte pot apărea leziuni simetrice. Este o carie acută care poate evolua
rapid spre deschiderea camerei pulpare, cu fracturi şi rupturi ale unghiurilor incizale.
Complicaţiile cariei de biberon apar foarte repede putându-se produce chiar osteita
care va distruge osul alveolar din jur, prin mucoasa putându-se vedea apexurile rădăcinilor
dinţilor temporari. Acest tip de carie va modifica şi procesul de rizaliza, rădăcinile nu se mai
resorb. În formele grave se resoarbe tabla osoasa invecinată.
Afectarea dinţilor temporari de către caria de biberon, se întâmplă când caria a debutat
la o vârsta foarte mica, a avut o evoluţie foarte rapidă şi osteita a surprins mugurele dintelui
permanent înainte de mineralizare. Această carie va putea genera hipoplazie de smalţ de
cauză locală la dinţii permanenţi din imediata vecinătate.
Sunt descrise patru stadii în dezvoltarea cariei de biberon:
1. Stadiul 1 CARIE BIBERON FOARTE UŞOARĂ:
- între 10 şi 20 de luni, → pete albe cretoase, linie alba la colet, leziuni opace de
demineralizare, pe suprafeţele netede vestibulare, palatinale sau proximale ale
incisivilor maxilari (st. 1)
- leziunile sunt nedureroase, reversibile (remineralizare) dar frecvent nu sunt
observate de către părinţi sau de către primii medici care examinează cavitatea bucală
la aceşti copii foarte mici.

5. 5
2. Stadiul 2: CARIE BIBERON UŞOARĂ
- între 16 şi 24 de luni → apare caria cavitară pe incisivi maxilari (st. 2) cu expunerea
dentinei care se pigmentează în gălbui-maroniu şi consistenţă moale.
- Primii molari maxilari (st.1)→ leziuni incipiente la nivel cervical, proximal şi
ocluzal.
- Poate apărea durere la rece şi dulce.
3. Stadiul 3: CARIE BIBERON MEDIE
- între 20 şi 36 de luni → leziunile incisivilor maxilari (st 3) se extind având un tipar
circumferenţial care coboară spre incizal dar care respectă muchia incizală
- leziunile extinse în suprafaţă şi profunzime sunt sediul afecţiunilor pulpare (pulpite,
gangrene simple)
- dureri la masticaţie sau periaj şi chiar dureri spontane ce apar în timpul nopţii.
- molarii unu maxilari (st 2) iar primii molari mandibulari şi caninii maxilari (st 1)
4. Stadiul 4 CARIE BIBERON GRAVĂ
- între 30-48 de luni → apar fracturi coronare la nivelul incisivilor maxilari (st.4) la
mici traume masticatorii şi dinţii apar sub forma unor resturi radiculare
- incisivii superiori sunt sediul unor complicaţii pulpare (necroză, gangrenă simplă şi
complicată cu parodontite apicale, fistule, abcese) şi primii molari maxilari (st.3)
caninii maxilari şi primii molari mandibulari (st. 2) iar M2 (st. 1)
- dureri spontane care le perturbă somnul şi refuză să mănânce.
- tulburări funcţionale: estetice, masticatorii, fonetice, alterări ale erupţiei DP cu
apariţia de malpoziţii dentare, interpoziţia limbii sau buzei
- afectări generale: greutate mică, statură mică, perimetrul capului mai mic (afectarea
creşterii generale), anemii feriprive.
Diagnostic pozitiv
Dg clinic este uşor după parcurgerea tuturor etapelor examenului clinic: inspecţie, palpare,
percuţie, Rx, transiluminare (vezi stadiile de mai sus).
Dg. factorilor etiologici şi de risc presupune:
- detectarea tiparului alimentar defectuos şi a infecţiei cronice
- testul dentocult SM relevă un nr. mare de Sm pe ml salivă (peste 100000-200000
colonii/ ml salivă )
- teste salivare cantitative salivare (sub 1 ml pe min)
- teste salivare calitative ale salivei (de compoziţie): fosfaţi, carbonaţi, fluor
Diagnostic diferenţial
1) Caria cu tipar obişnuit
- debut după 3 ani
- până la 6 ani predomină cariile suprafeţelor accidentate pe M2 superior şi inferior
(caria ocluzală, caria din fosetele de descărcare V)
- după 6 ani predomină caria proximală a molarilor
- evoluţia proceselor de carie este relativ lentă
2) Caria rampantă
3) Caria grefată pe defecte de structură ale smalţului (hipoplazia şi hipomineralizarea
smalţului).
2. CARIA RAMPANTĂ
Definiţie: este o carie cu tipar neobişnuit având o evoluţie acută, rapidă în suprafaţă şi
profunzime care afectează precoce DT (caria severă precoce a copilăriei). Acest tip de carie
poate interesa mai multe feţe, şi asa cum observam ea afectează dinţii cei mai rar afectaţi de
carie, şi anume incisivii inferiori.Ea nu este o carie specifică DT putând să apară şi la DP.

6. 6
Etiologie:
- gazda modificări cantitative (< 0,7 m/minut) şi calitative (vâscoasă) ale salivei
produse în cadrul unor boli generale (ex. SIDA, diabet, sindromul Sjögren, tulburări
nervoase şi psihice, miorelaxante etc) sau tratamentul unor boli generale
(antihistaminice, antialgice, anxiolitice sau antidepresive, chimioterapia
anticanceroasă, iradierea tumorilor canceroase ale cap şi gât)
- microorganisme cariogene: SM peste 200000 col/ml salivă
- obiceiuri alimentare cariogene: diete bogat zaharate
- lipsa igienei buco-dentare în special înaintea somnului
Clinic:
- Debut precoce, imediat posteruptiv pe suprafeţele netede (caria incipientă) la coletul
tuturor dinţilor inclusiv incisivii inferiori
- Evoluţie stadială în 4 stadii (vezi CB): leziunile se extind rapid în suprafaţă şi
profunzime şi treptat toţi dinţii sunt afectaţi de carie inclusiv incisivii inferiori
- Toţi dinţii ajung resturi radiculare în scurt timp sediul unor complicaţii pulpare şi
periapicale
- Tulburări grave funcţionale şi de creştere generală Vezi CB.
Diagnosticul diferenţial: caria cu tipar obişnuit, caria de biberon, caria grefată pe defectele de
structură ale smalţului.
3. CARIA GREFATĂ PE DEFECTELE DE STRUCTURĂ ALE SMALŢULUI
(hipoplazia şi hipomineralizarea smalţului)
Definiţie: este o carie cu tipar neobişnuit având o evoluţie rapidă în suprafaţă şi profunzime
care afectează DT (caria severă precoce a copilăriei) şi DP afectaţi de defecte de structură ale
smalţului. Deci ea nu este o carie specifică DT putând să apară şi la DP cu defecte de
structură.
Etiologie:
- factorii etiologici obişnuiţi ai cariei (gazda, microorganismele cariogene, dieta
cariogenă şi timpul)
- boli generale (paralizia cerebrală, naştere prematură etc) care determină apariţia
defectelor de structură de cauză generală sau locală
Clinic
- hipoplazia de smalţ care este un defect de structură a smalţului dobândit în timpul formării
şi dezvoltării dintelui (odontogenezei) se evidenţiază clinic prin lipsă de substanţă dentară
cauzată de depunerea în cantitate mai redus a matricii organice a smalţului în timpul
odontogenezei). Ea este însoţită frecvent de hipomineralizare (deficit de substanţe minerale
produs tot în timpul odontogenezei). Aceste defecte de structură ale smalţului produc
susceptibilitate la carie.
- caria grefată pe defecte ale smalţului poate apărea pe orice dinte (incisivii inferiori
temporari şi M1 superiori dar şi pe C şi M2 care prezintă defectele de structură.
- defectele de structură se evidenţiază odată cu erupţia dintelui. Ele urmează tiparul formării
smalţului (tipar circular paralel cu muchiile incizale şi vf cuspizilor). Leziunile sunt simetrice,
afectând dinţii omologi dacă HP/HM a fost produsă de o boală de cauză generală şi
asimetrice (pe 1-2 dinţi vecini) pentru HP/HM de cauză local (infecţia, traumatismele etc)
- evoluţie de la caria incipientă, caria cavitară, distrucţia coronară extinsă în suprafaţă şi
profunzime până la resturi radiculare sediul complicaţiilor pulpare
- tulburări funcţionale: estetice, fonetice, sensibilitate dentară progresivă în funţie de stadiul
distrucţiei coronare, malocluzie la DP, tulburări de creştere generală, perimetru cranian redus,
anemie feriprivă (malnutriţie).

7. 7
Diagnostic diferenţial al cariei de biberon:
- caria cu tipar obişnuit
- caria rampantă
- caria de biberon
TRATAMENTUL CARIEI PRECOCE A COPILĂRIEI
Generalităţi
Tratamentul este foarte difícil din cauza:
- cooperării dificile cu copilul
- gravităţii bolii (mulţi dinţi şi multe suprafeţe afectate)
- atitudinii negative a părinţilor faţă de boală (multe abandonuri)
Posibilităţile de tratament sunt:
A. Tratament comportamental
B. Tratament profilactic
C. Tratament curativ restaurator
D. Tratament curativ radical - extracţia.
Tratament comportamental
- pentru a realiza acest aspect al tratamentului trebuie depistat obiceiul vicios de
alimentatie, şi apoi parinţii trebuie avizaţi de gravitatea acestui fapt şi trebuie sfătuiţi
pentru reglementarea regimului alimentar. Dacă nu se va putea altfel se va indica
diluarea lichidului dulce din biberon treptat până la apă astfel incât copilul să nu
sesize schimbarea.
- o altă indicaţie este evitarea suptului în timpul noptii, sau dacă nu este posibil, copilul
trebuie spălat pe dinţi după suptul nocturn.
Tratament profilactic: preprimar, primar, secundar, terţiar
Tratamentul trebuie să ţină cont de natura infecţioasă şi dinamică a cariei dentare fiind în
primul rând profilactic prin reducerea factorilor etiologici şi apoi curativ (restaurator).
• Profilaxia preprimară
- Reducerea infecţiei materne: clorhexidină, fluor topic, gumă cu xylitol (cu 2 ani înainte de
sarcină), corectarea dietei şi igienei, tratamentul cariilor şi a bolii parodontale
- Eliminarea vectorilor de transmitere a cariei prin ghidarea anticipată a mamei (rolul
bacteriilor cariogene, rolul dietei, al igienei şi al altor metode de prevenire).
• Profilaxia primară - prevenirea apariţiei primelor semne de carie adică caria
incipientă; se bazează pe reducerea f. etiologici ai cariei (dieta, gazda,
microorganismele, timpul)
• Profilaxia secundară - după ce au apărut primele semne de carie pentru oprirea
evoluţiei ei şi evitarea apariţiei altor carii noi; se continuă profilaxia primară
• Profilaxia terţiară - prevenirea apariţiei complicaţiilor cariei; profilaxia primară şi
tratament restaurator (curativ).
Profilaxia primară
Reducerea factorilor etiologici ai cariei: dieta, gazda, microorganismele, timpul.
Dieta
Corectarea şi controlul dietei:
- întreruperea alăptatului cu biberonul la 9 -12 luni. Se începe prin diluarea treptată a laptelui
cu care este hrănit copilul noaptea (în 2 -3 săp. se decondiţionează obiceiul alimentar
defectuos)

8. 8
- întreruperea alăptatului la sân după 1,5 ani
- întreruperea alimentaţiei defectuoase cu diferite lichide îndulcite (ceai, sucuri etc)
- se evită folosirea de substanţe cariogenice aplicate pe suzete
- se evită siropurile medicamentoase
- se contraindică folosirea dulciurilor între mese
- mulţi părinţi deşi cunosc necesitatea decondiţionării nu o pun în practică sau au eşec în
aplicarea decondiţionării nefiind foarte fermi
Gazda
Corectarea şi controlul igienei
- până la 2 ani, imediat după erupţia dinţilor, părinţii trebuie să cureţe dinţii pe toate
suprafeţele şi zonele adentate cu tifon steril
- între 2-4 ani îl spală pe dinţi cu perie (mică, moale) fără pastă sau cu o mică cantitate de
pastă cu fluor până capătă abilitatea de a scuipa
- frecvenţa: 2 x/zi (după fiecare masă, obligator dimineaţa şi seara)
- tehnică simplă, sistematică pe toate suprafeţele într-o ordine logică (în ordinea cadranelor)
- câteva mişcări circulare pt fiecare grup de dinţii cuprinşi de periuţă.
- spălarea limbii (2-3 mişcări dinspre posterior spre anterior)
- aţa dentară de către părinţi la început şi după 6-8 ani singuri sub supraveghere
Reducerea xerostomiei (caria rampantă)
- clătiri frecvente cu apă
- evitarea folosirii apelor de gura cu alcool care usucă
- substitut de salivă
- înlocuirea medicamentelor care produc xerostomie cu altele care nu o fac sau scăderea dozei
- la copiii mai mari stimularea fluxului salivar prin alimente mai tari şi mestecarea de gumă
de mestecat cu xilitol
Deretentivizarea suprafeţelor dentare
- sigilarea poate avea un rol cariopreventiv şi la DT
- dificultăţile de aplicare în majoritatea situaţiilor limitează folosirea lor (izolare difícilă). Cu
timpul majoritatea copiilor pot coopera pentru a li se aplica sigilarea
• la copilul mic izolarea este dificilă → sigilare cu CIS deoarce are o tehnică de aplicare
simplă şi rapidă
• la copiii mai mari → sigilare cu răşini compozite dacă izolarea este uşoară
- dinţii temporari care beneficiază cel mai mult de sigilare sunt M2 având relief ocluzal şi
gropiţe de descărcare retentive şi uneori M1
Întărirea structurilor dentare dure prin fluorizări
Microorganismele cariogene
- controlarea infecţiei bacteriene la mamă
- controlarea infecţiei bacteriene la prin:
a. corectarea igienei şi dietei
b. preparate medicamentoase (Clorhexidină) cu rol antibacterian sunt administrate cu
precauţie la copiii mici care un ştiu să scuipe. Digluconatul de clorhexidină poate fi utilizat la
copiii de peste 4-5 ani care ştiu să scuipe după clătire.
• soluţie de clorhexidina 0,12% sau 0.2% Corsodyl
• clorhexidina: biguanidă bacteriostatică şi bactericidă faţă de Sm şi candida albicans
• are un timp de acţiune de 7-12 ore
• 2 ori/zi timp de 14 zile → clăteşte 1 minut

9. 9
• se aplică la cel puţin 30 minute după folosirea pastei de dinţi care prin conţinutul de
sulfat lauril de sodiu neutralizează clorhexidina
• lacuri cu clorhexidină 1% şi timol 1%=CERVITEC→ în 2 săpt de 3 ori şi se repeta la
3 luni
• geluri cu clorhexidină 0,2 % PLAK OUT
c. la copilul mare gumă de mestecat cu XILITOL la copiii de peste 4-5 ani
• xilitolul este un substitut natural de zahar (din fibrele legumelor şi fructelor), netoxic,
nefermentabil.
• îndulcitor artificial, substituie zahărul din diferite produse alimentare (dulciuri)
• natural în fructe (pere, căpşuni), legume, cereale
• în guma de mestecat (2 buc.de 5 x/zi, mestecate 5’ la copii de peste 4-5 ani) şi tablete
Efect anticarie:
• reduce PB prin împiedicarea aderării bacteriilor pe dinţi şi un este metabolizat de
S.mutans
• reduce producţia de acid lactic,
• favorizează remineralizarea,
• stimulează fluxul salivar
d. tehnica ART metoda profilactico-curativă
• prevenirea apariţiei cariilor pe alţi dinţi / suprafeţe prin tratarea cariilor cavitare
existente prin reducerea infecţia bacteriane în urma EDA (restaurare pentru controlul
cariilor)
• previne caria secundară
• curativă: restaurarea cariilor cavitare
Principii de bază:
• prepararea cavităţii cu instrumentar manual (ex. excavator sau lingură Black, daltă de
smalţ)
• obturaţia coronară cu CIS condensabil autopolimerizabil
e. fluorizări:
Fluorizare sistemică: 
Efectul sistemic al fluorului se manifestă în timpul odontogenezei şi este reprezentat de:
- fluorapatita are rata de solubilitate a smalţului mai redusă fiind mai rezistentă la atacul acid.
- îmbunătăţeşte cristalinitatea smalţului (cristale mai mari)
- reduce retentivitatea morfologiei dentare (sistem fisural mai puţin adânc).
Administrarea fluorului pe cale generală (tablete)
Vârsta < 0.3 ppm F
1ppm = 1mg/L
0.3 - 0.6 ppm F  > 0.6 ppm F
Naştere - 6 luni 0 0 0
6 luni - 3 ani 0.25 mg 0 0
3 ani - 6 ani 0.50 mg 0.25 mg 0
6 ani – 16 ani 1.0 mg 0.50 mg 0

Fluorizări topice acasă / la cabinet pentru remineralizarea cariilor incipiente 
Efectul local al fluorului se manifestă posteruptiv şi este reprezentat de:
- favorizează remineralizarea şi inhibă demineralizarea.
- bactericid / bacteriostatic
- reduce aderenţa bacteriilor pe dinte

10. 10
- reduce producerea de acid de către microorganisme
- înhibarea metabolismul bacterian prin inhibarea activităţii enzimatice a microorganismelor
Fluorizări topice acasă
Tipuri de compuşi fluoruraţi:
- NaF-fluorură de sodiu
- APF-fluorură fosfat acidulată
- SnF2-fluorură de staniu
- MFP-monofluorfosfat de sodiu
Prezentarea compuşilor fluoruraţi: soluţie, gel, lac, pastă dinţi
Cu cât % este < cu atât frecvenţa este >
• 0,0X% acasă zilnic (ex. 0.05 % NaF)
• 0,X% acasă săptămânal (ex. 0.2% NaF)
• X% la cabinet (ex. 5% NaF)
- Paste dinţi: copii de sub 3 ani pastă fără F, copiii de 3-6 ani pastă cu 500 ppm F de 2 x / pe
zi pentru şi pt copiii mai mari de 6 ani pastă de 1000 ppm → periajul să dureze cel puţin 1
minut
- Soluţie NaF zilnic (0,05% F) sau săptămânal (0,2% F) la copiii de peste 6 ani → clăteşte 1
minut cu soluţie seara la culcare (după care nu trebuie să bea, să mănânce sau să se clătească
cu apă 30 minute).
- Geluri cu NaF 1,1% pe perie doar la copiii risc mare la carii de peste 6 ani
Fluorizări topice la cabinet
- Soluţii de NaF 2%, SnF 8% şi fluor fosfat acidulat 1,23% → 1 minut
- Geluri: NaF 2%, Fluor fosfat acidulat 1,23% → 4 minute în lingură
Tehnică:
• lingurile se umplu cu 2,5 ml gel fiecare
• sunt plasate pe cele două arcade în acelaşi timp
• pacientul trebuie să scuipe excesul de gel
• se plasează un aspirator pentru ca pacientul să nu înghită excesul de gel.
- Lacuri cu fluor NaF 5%
Aplicare:
• se aplică de 3 ori în 10 zile
• se reaplică 2x/an la risc mic sau moderat şi de 4x/an la risc mare
Avantaje :
• rămân pe dinţi o perioadă ceva mai lungă de timp, permiţând astfel să se formeze
fluorapatita
• se aplică uşor
• este un preparat care se usucă repede
• nefiind înghiţit este un preparat netoxic pt copilul mic
• reducerea cariei cu 18%-70%.
Tehnică
• cu sau fără izolarea dintelui
• curăţarea şi uscarea dintelui cu rulouri cu apă, eventual periaj
• aplicarea lacului cu pensule, bulete, aplicatoare etc
• este recomandat ca să nu bea nimic timp de 30 minute
• periaj dentar după 24 ore

11. 11
TRATAMENTUL CURATIV
Optiuni de tratament:
- tratament restaurator (obturaţii şi coroane prefabricate)
- extracţia
Tratamentul restaurator:
- prin obturaţii (tehnici: clasică modificată, minim invazivă, ART):
• cavitate (tehnici: clasică modificată, minim invazivă, ART şi materialul):
• tratamentul plăgii dentinare potrivit cu profunzimea cavităţii
• obturaţia de durată (amalgam, compozit, CIS şi derivaţii)
- prin coroane prefabricate:
• fizionomice (policarbonat / acetal)
• semifizionomice: fenestrate
• nefizionomice (metalice)
Criterii:
- numărul de suprafeţe afectate:
• 1-3 suprafeţe afectate = obturaţii
• peste 3 suprafeţe afectate = coroane prefabricate
- afectarea pulpară:
• carie simplă = obturaţii
• carie complicată
o tratament endodontic şi obturaţii / coroane în fc de nr. S. afectate
o extracţie dacă tratamentul pulpar este contraindicat sau a eşuat; în cazul
extracţiei precoce (cu peste 1-2 ani înainte de momentul exfolierii fiziologice)
a molarilor temporari se recomandă aplicarea de menţinătoare de spaţiu.
- diagnosticul comportamental – gradul de acceptare a tratamentului:
• cooperant = obturaţii din orice material sau coroane prefabricate
• necooperant = obturaţii din CIS (ART, tehnică simplă de scurtă durată), Ag
MONITORIZARE PE TERMEN LUNG
- urmărire continuă de părinţi
- control la cabinet la 3 luni pentru copiii cu risc mare şi la 6 luni pentru copiii cu risc mic
B. CARIA LA COPII CU DESPICĂTURI LABIO-MAXILO-PALATINE
Acest tip de carie nu este deosebită că apariţie şi evoluţie de tiparul normal al cariei,
diferit de aceasta este însă contextul în care poate apărea. Aceşti copii prezintă dificultate în
alimentare, prezintă locuri multiple de retenţie, şi sunt şi foarte anxioşi. Cariile pot apărea
mai rapid datorită alimentelor mai moi folosite şi a leziunilor existente deectuoase. Igiena
bucală a acestor copii trebuie menţinută dar ea trebuie realizată cu mare atentie, tinând cont
de existenţa despicăturii labio-maxilo-palatine.